You are on page 1of 31

MINI CEX

MUKOFARINGITIS

Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kelulusan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Telinga Hidung dan Tenggorokan
Pada Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Duta Wacana

Disusun Oleh:

Charlina Amelia Br Barus

42160073

Dosen Pembimbing Klinik :

dr. Arin Dwi Iswarini, Sp.THT-KL., M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG
TENGGOROKAN RUMAH SAKIT BETHESDA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
YOGYAKARTA
2018

BAB I
STATUS PASIEN

1. IDENTITAS
Nama :M
Tanggal Lahir : 31/12/1955
Usia : 62 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Gilangharjo, Pandak, Bantul
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal periksa di RS : 12 Maret 2018
No.RM : 01168XXX

2. ANAMNESIS
Tanggal : 12 Maret 2018
A. Keluhan Utama
Sulit menelan

B. Riwayat Penyakit Sekarang
6 bulan sebelum datang ke RS pasien mengalami keluhan nyeri tenggorokan
yang dirasakan terutama saat menelan, sehingga pasien menjadi sulit untuk
makan.
Pada saat datang di poli THT pasien mengeluhkan nyeri tenggorokan
semakin lama semakin sakit, sulit untuk menelan dan mulut terasa kaku. Pasien
juga mengeluhkan ada rasa mual saat makan. Tidak ada keluhan, batuk, pilek
ataupun demam.

C. Riwayat Penyakit Dahulu
 Keluhan serupa : (-)
 Batuk lama : (-)
 Alergi : (-)
 Maag : (+)
 Hipertensi : (-)

1

 Diabetes Mellitus (DM) : (-)
 Lainnya :
D. Riwayat Penyakit Keluarga
 Keluhan serupa : (-)
 Hipertensi : (-)
 DM : (-)
 Lainnya : (-)

E. Riwayat Pengobatan
 Riwayat Mondok : (-)
 Riwayat Penggunaan obat : (+) tetes mata Sanbe tears 8ml

F. Life style
 Pasien adalah ibu rumah tangga yang tinggal dengan anak dan menantu.
 Pola makan pasien 3x sehari namun sering terlambat makan. Lauk pauk,
sayur, dan susu terpenuhi. Namun dalam 6 bulan ini karena ada keluhan
sulit menelan, makan pasien jadi sedikit dan makan makanan yang lembut
seperti bubur atau menelan dibantu dengan minum air.
 Tidak ada riwayat merokok dan konsumsi alkohol.

3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 157 cm
Tanda Vital
 Tekanan Darah : 120/70 mmHg
 Nadi : 88 x/menit
 Pernapasan : 20 x/menit
 Suhu : 36,80C

2

tidak terdapat kelainan bentuk dada. nyeri tekan mastoid (-/-).edema (-) . Ekstremitas  Atas : Akral teraba hangat. Deformitas (-). Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-). jejas (-). wheezing (-/-) Suara jantung S1 dan S2 terdengar bising (-). nyeri tekan (-).A. krepitasi(-)  Mulut : Mukosa basah (+). tidak ada ketinggalan gerak  Perkusi : sonor +/+  Palpasi : nyeri (-). krepitasi (-)  Auskultasi : suara paru vesikuler(+/+). pembesaran kelenjar tiroid (-). CRT< 2 detik 3 . CRT< 2 detik  Bawah : Akral teraba hangat. Kepala  Ukuran Kepala : Normochepali  Mata : Konjungtiva anemis (-/-). epitaksis (-). benjolan/ massa (-)  Auskultasi : peristaltik usus (+)  Perkusi : timpani  Palpasi : nyeri tekan (-) 5. injeksi konjungtiva (-/-)  Hidung : Deformitas (-). STATUS GENERALIS 1. Sianosis (-). 3. Abdomen  Inspeksi : supel. faring hiperemis (+)  Telinga : Discharge (-). nyeri tekan (-). gallop (-) 4. rhinorhea (-).edema (-) . Thorax  Inspeksi : simetris. sklera ikterik (-/-). Nyeri tekan auricular (-/-) 2. ronki (-/-).

fistula auricular (-). perforasi (-) Meatus Nasi Inferior Edema (-).hiperemis (-). of light terlihat arah jam 7. discharge (-) discharge (-) 4 . nyeri ketok (-) Tes Garpu tala Dextra Sinistra Rinne . hiperemis (-) Septum Nasi Deviasi septum (-). sekret (-). hiperemis (-). nyeri tekan auricular (-) auricular (-) MAE Edema (-). cone of light retraksi (-). polip (-) Rhinoskopi Anterior Vestibulum Nasi Discharge (-). discharge (-). Deformitas (-). nyeri ketok (-) Edema (-). corpus alineum (-) alineum (-) Membran Membrane timpani utuh. Timpani hiperemis (-). furunkel (-). fistula pre nyeri tekan tragus (-). jejas (-). sekret (-). hiperemis (-). - Weber Tidak ada lateralisasi Scwabach Sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa . sekret (-). (-). (-). benjolan/massa benjolan/massa (-). Mastoid Edema (-). discharge (-). sekret (-) tipe furunkel (-).STATUS LOKALIS  Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Dextra Sinistra Auricula Deformitas (-). kemerahan (-). Edema (-). edema (-). Membrane timpani utuh.hiperemis (-). nyeri tekan tragus (-). nyeri tekan pre auricular (-). bulging (-). retraksi hiperemis (-). corpus mukoid. cone terlihat arah jam 5. ambang pendengaran masih dalam batas normal  Hidung dan Sinus Paranasal Pemeriksaan Dextra Sinistra HIDUNG Dorsum Nasi Deformitas (-). Edema (-). nyeri tekan (-) Cavum Nasi Discharge (-). krepitasi (-). kemerahan (-). Kesan : AD/AS normal. bulging (-).

hipertrofi (-) hipertrofi (-) Meatus Nasi Media Hiperemis (-). lidah kotor (-). hiperemis (-). discharge (-). hiperemis (-). Hiperemis (-). ulserasi (-) 5 .discharge (-). edema (-) Perkusi Nyeri ketok (-) Nyeri ketok (-) Transluminasi Tidak dilakukan Kesan: Hidung dan sinus paranasal dalam batas normal  Oropharynx CAVUM ORIS-TONSIL-FARING Bibir Bibir sianosis dan kering (-). edema (-) edema (-) Konka Media Edema (-). hiperemis (-) Edema (-). Edema (-). edema (-) Eritem (-). missing all dentis Lingua Simetris.hiperemis (-) Rhinoskopi Posterior : tidak dilakukan Fossa Rossenmuller Torus Tubarius Muara Tuba Eustachius Adenoid Konka Superior Choana SINUS PARANASAL Inspeksi Eritem (-). stomatitis (-) Mukosa Oral Stomatitis (-).Konka Inferior Edema (-). warna merah muda Gusi dan Gigi Warna merah muda. atrofi papil (-).

 Mukolitik Ambroxol 30mg 3-4x sehari atau bromhexine Hcl 8mg 3 x sehari  Pelindung mukosa lambung Sucralfate 500 mg / tablet . Maksimal dosis per hari adalah 3. DIAGNOSIS BANDING  Faringitis Kronik  Abses Peritonsil  Abses Retrofaring 7. Atap mulut Ulkus (-) Dasar Mulut Ulkus (-) Uvula Dbn Tonsila Palatina T2. hiperemis (+).  Proton Pump Inhibitor Lansoprazole 30mg 1x sehari . Omeprazole 20mg 1 x sehari . Berikan pada saat perut kosong. PENATALAKSANAAN a. DIAGNOSIS KERJA  Mukofaringitis dengan GERD (Gastroesophageal Reflux Disease) 6. Sucralfate 500 mg / 5 ml suspensi. detritus (-). 1 jam sebelum makan atau 2 jam sesudah makan. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan 5. Dosis : 1 gram (10 mL) 3-4 x sehari. Pantoprazole 40mg 1x sehari 6 . hiperemis (-). tonsil dextra dan terdapat missing all dentis 4. detritus(-) T1. discharge (+) Kesan: inflamasi pada faring.2 gram. Farmakologi  NSAID Ibuprofen 400-800 mg tiap 6 jam sekali sesudah makan. Peritonsil Abses (-) Abses (-) Faring Hiperemis (+).

dan telinga.  Rujuk ke spesialis THT. untuk dapat dilakukan : o Pemeriksaan Endoskopi Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi maka kelainan-kelainan organ akan lebih mudah untuk terdeteksi seperti pada saluran esofagus. nyeri epigastrium. minuman dingin. rongga mulut. b. saluran empedu dan pankreas. dan hati serta saluran kemih. duodenum (usus dua belas jari) .  Menjaga higienitas mulut. 9. juga hidung. gorengan.  Menjaga daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi makan bergizi dan olahraga teratur. EDUKASI  Konsumsi obat secara teratur sesuai anjuran dokter. Indikasi pada pasien ini : pasien dengan gejala menetap (disfagia. jangan mengorek-ngorek liang telinga dan lubang hidung. Non Farmakologi  Istirahat yang cukup  Minum air hangat yang cukup  Berkumur dengan air yang hangat 8. sebagai penentu agen penyebab dan pilihan terapi antibiotik. rongga perut dan lain sebagainya.  Hindari konsumsi makanan yang mengandung MSG/penyedap rasa. mual-muntah). kolon.  Konsul ke dokter gigi untuk pemeriksaan gigi lebih lanjut terkait missing all dentis yang dialami pasien 10. PROGNOSIS Ad Vitam : ad bonam Ad Fungsionam : ad bonam Ad Sanationam : ad bonam 7 . jejenum. gaster (lambung). PLANNING  Kultur apusan tenggorokan . dan makanan pedas yang dapat mengiritasi tenggorokan.  Konsumsi makanan yang lembut atau mudah dicerna seperti bubur.

Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam keluar) selaput lendir. faring terbagi atas nasofaring. glosofaring. fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior. Anatomi Faring Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong. kantong Rathke. uvula. Nasofaring yang relatif kecil. Unsur-unsur faring meliputi mukosa. koana. ke depan adalah rongga mulut. suatu refleksi mukosa faring di atas penonjolan kartilago tuba Eustachius. 8 . 2. yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah serta terletak pada bagian anterior kolum vertebra. yang dilalui oleh n. batas bawah adalah tepi atas epiglottis.asesorius spinal saraf cranial dan v. ANATOMI TENGGOROKAN a. sedangkan ke belakang adalah vertebra sevikal. pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal.jugularis interna. Orofaring Orofaring disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole. bagian petrosus os temporalis dan foramen laserum dan muara tuba Eustachius. tonsil palatine. fasia faringobasiler. foramen jugulare. mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa struktur penting. palut lendir (mukosa blanket) dan otot. Berdasarkan letaknya. Struktur yang terdapat di rongga orofaring adalah dinding posterior faring. ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal. di bagian bawah adalah palatum mole. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. tonsil lingual dan foramen sekum. Nasofaring Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak. n. jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan resesus faring yang disebut fosa Rosenmuller. orofaring dan laringofaring (hipofaring). seperti adenoid. yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri. 1. vagus dan n. torus tubarius.

Bagian ini merupakan dua cengkungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. batas anterior ialah laring. 9 . Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan. walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Cincin Waldeyer merupakan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran di faring yang terdiri dari tonsil palatina. tonsil faringeal (adenoid). yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata. Di bawah valekula terdapat epiglotis. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris. Di garis tengah. tonsil lingual. Tonsil Lingual Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Laringofaring (Hipofaring) Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis. 3. daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. b. Tonsil Faringeal (Adenoid) Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. dan tonsil tubal. Struktur pertama yang tampak di bawah lidah ialah valekula. 1. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Tonsil terletak di lateral orofaring. di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks. Tonsil Palatina Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring. Anatomi Tonsil Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh epitel respiratori. 3. serta batas posterior ialah vertebra servikal. 2. dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). batas inferior ialah esofagus. pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esophagus. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior.

dan lain-lain (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Faringitis akut adalah infeksi pada faring yang disebabkan oleh virus atau bakteri. trauma. 2013). Faringitis bisa disebabkan oleh virus maupun bakteri. Adenovirus. 2007).Bakteri yaitu. Streptococcus ß hemolyticus group A.Virus yaitu Rhinovirus. demam. Faktor Risiko Faktor risiko lain penyebab faringitis akut yaitu udara yang dingin. faring eksudat dan hiperemis. merokok dan seseorang yang tinggal di lingkungan kita yang menderita sakit tenggorokan atau demam (Gore. Etiologi Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang disebabkan oleh virus (40−60%). 2007). FARINGITIS Definisi faringitis adalah inflamasi atau infeksi dari membran mukosa faring atau dapat juga tonsilopalatina. . 2004). Hemophilus influenzae. Coxsackievirus. konsumsi alkohol yang berlebihan.B.Jamur yaitu Candida jarang terjadi kecuali pada penderita imunokompromis yaitu mereka dengan HIV dan AIDS. Epidemiologi Setiap tahunnya ± 40 juta orang mengunjungi pusat pelayanan kesehatan karena faringitis. pembesaran kelenjar getah bening leher dan malaise (Vincent. 2013). Neisseria gonorrhoeae. Faringitis akut biasanya merupakan bagian dari infeksi akut orofaring yaitu tonsilofaringitis akut atau bagian dari influenza (rinofaringitis) (Departemen Kesehatan. Epstein –Barr virus. Herpes virus. . Parainfluenza. iritan. Iritasi makanan yang merangsang sering merupakan faktor pencetus atau yang memperberat (Departemen Kesehatan. bakteri (5−40%). turunnya daya tahan tubuh yang disebabkan infeksi virus influenza. 2013). 10 . . konsumsi makanan yang kurang gizi. alergi. Chlamydia. Corynebacterium diphtheriae. yang ditandai oleh adanya nyeri tenggorokan. Anak-anak dan orang dewasa umumnya mengalami 3−5 kali infeksi virus pada saluran pernafasan atas termasuk faringitis (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.

yaitu : 11 . Epstein bar virus menyebabkan faringitis yang disertai produksi eksudat pada faring yang banyak. Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar. Pada adenovirus juga menimbulkan gejala konjungtivitis terutama pada anak. Gejala dan tanda biasanya penderita mengeluhkan nyeri kepala yang hebat. Coxsachievirus. Gejala dan tanda biasanya terdapat demam disertai rinorea. Biasanya terjadi pada musim dingin yaitu akibat dari infeksi Streptococcus ß hemolyticus group A. Terdapat pembesaran kelenjar limfe di seluruh tubuh terutama retroservikal dan hepatosplenomegali. Coxsachievirus dan Cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat. nyeri tenggorok. Faringitis Akut a. Coxsachievirus dapat menimbulkan lesi vesikular di orofaring dan lesi kulit berupa maculopapular rash. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae pada palatum dan faring. jarang disertai batuk. Cytomegalovirus dan lain-lain. muntah. sulit menelan. b. Virus influenza. Klasifikasi Faringitis 1. nyeri menelan. Kelenjar limfa leher anterior membesar. Virus influenza. Faringitis akibat infeksi bakteri Streptococcus ß hemolyticus group A dapat diperkirakan dengan menggunakan Centor criteria. terdapat eksudat. limfadenopati akut di leher dan pasien tampak lemah. Faringitis Viral Dapat disebabkan oleh Rinovirus. kadang-kadang disertai demam dengan suhu yang tinggi. Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok. kenyal dan nyeri apabila ada penekanan. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis. 2010). faring dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat dipermukaannya. Faringitis jarang terjadi pada anak-anak kurang dari tiga tahun (Acerra. mual. Kira- kira 15−30% kasus faringitis pada anak-anak usia sekolah dan 10% kasus faringitis pada orang dewasa. mual dan demam. Frekuensi munculnya faringitis lebih sering pada populasi anak-anak. Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Epstein Barr Virus (EBV). Adenovirus. Faringitis Bakterial Infeksi Streptococcus ß hemolyticus group A merupakan penyebab faringitis akut pada orang dewasa (15%) dan pada anak (30%).

udara pernafasan tidak diatur suhu serta kelembapannya sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring.  Demam  Anterior Cervical lymphadenopathy  Eksudat tonsil  Tidak adanya batuk Tiap kriteria ini bila dijumpai di beri skor satu. bergranular. Faringitis Fungal Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring. Bila skor 0−1 maka pasien tidak mengalami faringitis akibat infeksi Streptococcus ß hemolyticus group A. 2. Pembiakan jamur ini dilakukan dalam agar sabouroud dextrosa. Pada rhinitis atrofi. c. Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring lainnya hiperemis. bila skor 1−3 maka pasien memiliki kemungkian 40% terinfeksi Streptococcus ß hemolyticus group A dan bila skor empat pasien memiliki kemungkinan 50% terinfeksi Streptococcus ß hemolyticus group A (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. d. 2014). Gejala dan tanda biasanya pasien mengeluhkan tenggorokan kering dan tebal serta mulut berbau. b. Faringitis Kronik Hiperplastik Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring. Gejala dan tanda biasanya pasien mengeluh mula-mula tenggorok kering dan gatal dan akhirnya batuk yang berdahak. Faringitis Kronik a. Gejala dan tanda biasanya terdapat keluhan nyeri tenggorok dan nyeri menelan. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata. Tampak kelenjar limfe di bawah mukosa faring dan lateral hiperplasi. Pada 12 . Faringitis Gonorea Hanya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital. Faringitis Kronik Atrofi Faringitis kronik atrofi sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi.

Faringitis luetika Treponema pallidum (Syphilis) dapat menimbulkan infeksi di daerah faring. Faringitis Tuberulosis Merupakan proses sekunder dari tuberkulosis paru. Apabila infeksi terus berlangsung akan timbul ulkus pada daerah faring seperti ulkus pada genitalia yaitu tidak nyeri dan didapatkan pula pembesaran kelenjar mandibula yang tidak nyeri tekan. b. Kelenjar regional leher membengkak. palatum mole. arkus faring anterior. Faringitis Spesifik a. Gambaran klinik tergantung stadium penyakitnya. nyeri di telinga atau otalgia serta pembesaran kelenjar limfa servikal. dinding lateral hipofaring. Gejala dan tanda biasanya pasien dalam keadaan umum yang buruk karena anoreksi dan odinofagia. seperti juga penyakit luas di organ lain. Pada stadium tersier biasanya terdapat guma. tonsil dan dinding posterior faring berbentuk bercak keputihan. 3. Cara infeksi eksogen yaitu kontak dengan sputum yang mengandung kuman atau inhalasi kuman melalui udara. Pada infeksi kuman tahan asam jenis bovinum dapat timbul tuberkulosis faring primer. Diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan 13 . Bila infeksi timbul secara hematogen maka tonsil dapat terkena pada kedua sisi dan lesi sering ditemukan pada dinding posterior faring. Guma yang terdapat di palatum mole. apabila sembuh akan membentuk jaringan parut yang dapat menimbulkan gangguan fungsi palatum secara permanen. saat ini penyebaraan secara limfogen. Kelainan stadium tersier terdapat pada tonsil dan palatum. namun dapat terjadi eritema pada dinding faring yang menjalar ke arah laring. Kelainan stadium primer terdapat pada lidah. pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering. jarang ditemukan pada dinding posterior faring. palatum mole dan palatum durum. Pasien mengeluh nyeri yang hebat di tenggorok. Cara infeksi endogen yaitu penyebaran melalui darah pada tuberkulosis miliaris. guma pada dinding posterior faring dapat meluas ke vertebra servikal dan apabila pecah akan menyebabkan kematian. Kelainan stadium sekunder jarang ditemukan.

Adam. Dengan keadaan hiperemis. serologic. bakteri ataupun virus dapat secara langsung menginvasi mukosa faring dan akan menyebabkan respon inflamasi lokal. Pada stadium awal terdapat hiperemis. putih atau abu-abu akan didapatkan di dalam folikel atau jaringan limfoid. Adam. Bentuk sumbatan yang berwarna kuning. 2009). Selain itu juga dapat menyebabkan glomerulonefritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigenantibodi (Bailey. terapi penisilin dengan dosis tinggi merupakan pilihan utama untuk menyembuhkannya (Rusmarjonno dan hermani. Infeksi streptococcal memiliki karakteristik khusus yaitu invasi lokal dan pelepasan extracelullar toxins dan protease yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang hebat karena fragmen M protein dari Streptococcus ß hemolyticus group A memiliki struktur yang sama dengan sarkolema pada miokard dan dihubungkan dengan demam reumatik dan kerusakan katub jantung. lalu akan mengikis epitel sehingga jaringan limfoid superfisial bereaksi dan akan terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak pada dinding faring posterior atau yang terletak lebih ke lateral akan menjadi meradang dan membengkak. 2007). Virus-virus seperti Rhinovirus dan Coronavirus dapat menyebabkan iritasi sekunder pada mukosa faring akibat sekresi nasal (Bailey. Pada awalnya eksudat bersifat serosa tapi menjadi menebal dan kemudian cenderung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring. kemudian edema dan sekresi yang meningkat. 2006. 2009). Kuman akan menginfiltrasi lapisan epitel. Patofisiologi Pada faringitis yang disebabkan infeksi. 2006. pembuluh darah dinding faring akan melebar. 14 .

Secara garis besar faringitis menunjukkan tanda dan gejala umum seperti lemas. 2009). Gejala khas berdasarkan jenisnya. jarang disertai batuk. 3. Bila dicurigai faringitis gonorea atau faringitis luetika. 2014). 2. 15 . kadang disertai demam dengan suhu yang tinggi. Faringitis fungal: terutama nyeri tenggorok dan nyeri menelan. 6. kaku dan sakit pada otot leher. Faringitis kronik hiperplastik: mula-mula tenggorok kering. 7. Gejala lain demam disertai rinorea dan mual. suara serak. Faringitis tuberkulosis: nyeri hebat pada faring dan tidak berespon dengan pengobatan bakterial non spesifik. Faringitis viral (umumnya oleh rhinovirus): diawali dengan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian timbul faringitis. anorexia. gatal dan akhirnya batuk yang berdahak. demam. 5. Gambar. muntah. 2006. Faringitis atrofi: umumnya tenggorokan kering dan tebal serta mulut berbau. Faringitis bakterial: nyeri kepala hebat. yaitu: 1. Adam. ditanyakan riwayat hubungan seksual (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 4. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala yang ditimbulkan faringitis tergantung pada mikroorganisme yang menginfeksi. Patofisiologi Faringitis Akut Sumber: (Bailey.

1. b. gatal dan akhirnya batuk yang berdahak. biasanya nyeri hebat pada faring dan tidak berespon dengan pengobatan bakterial non spesifik. ditanyakan riwayat hubungan seksual pasien. 2. d. anorexia. g. f. kadang disertai demam dengan suhu yang tinggi dan jarang disertai batuk. umumnya oleh Rhinovirus diawali dengan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian timbul faringitis. yaitu: a. Faringitis bakterial. eksudat (virus influenza. demam. Gejala khas berdasarkan jenis mikroorganisme. umumnya tenggorokan kering dan tebal serta mulut berbau. Secara garis besar pasien faringitis mengeluhkan lemas. Faringitis kronik atrofi. e. 2014). mula-mula tenggorok kering. biasanya pasien mengeluhkan nyeri kepala hebat. c. Faringitis fungal. Apabila dicurigai faringitis gonorea atau faringitis luetika.Penegakan Diagnosis Diagnosis klinis diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. Anamnesis Anamnesis harus sesuai dengan mikroorganisme yang menginfeksi. Faringitis kronik hiperplastik. Faringitis tuberkulosis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang bila diperlukan (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Faringitis viral. suara serak. kaku dan sakit pada otot leher. muntah. terutama nyeri tenggorok dan nyeri menelan. Gejala lain demam disertai rinorea dan mual. Faringitis viral. Pemeriksaan Fisik a. cytomegalovirus tidak menghasilkan 16 . pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. coxsachievirus.

Bila infeksi berlanjut timbul ulkus pada daerah faring seperti ulkus pada genitalia yaitu tidak nyeri. . Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata dan bergranular (cobble stone). Faringitis bakterial. Kadang ditemukan kelenjar limfa leher anterior membesar. . Predileksi pada tonsil dan palatum (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. sehingga lebih diandalkan sebagai penentu penyebab faringitis yang diandalkan. faring dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat dipermukaannya. tonsil dan dinding posterior faring berbentuk bercak keputihan. pada pemeriksaan tampak granuloma perkijuan pada mukosa faring dan laring. d. Faringitis tuberkulosis. Pada dinding faring terdapat eritema yang menjalar ke arah laring. pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan pangkal lidah. pada pemeriksaan tampak tonsil membesar. pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering. eksudat). Faringitis kronik hiperplastik. Faringitis kronik atrofi. c. Pada lidah palatum mole. Juga didapatkan pembesaran kelenjar mandibula. Kultur tenggorokan merupakan suatu metode yang dilakukan untuk menegaskan suatu diagnosis dari faringitis yang disebabkan oleh bakteri Group A Beta-Hemolytic Streptococcus (GABHS). Pada coxsachievirus dapat menimbulkan lesi vesikular di orofaring dan lesi kulit berupa maculopapular rash. g. . Group A Beta-Hemolytic Streptococcus (GABHS) rapid antigen detection test merupakan suatu metode untuk mendiagnosa faringitis karena 17 .Stadium primer. Faringitis fungal. f. Pemeriksaan kultur memiliki sensitivitas 90−95% dari diagnosis. e. 2014).Stadium sekunder. pada pemeriksaan tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral hiperplasi. sedangkan mukosa faring lainnya hiperemis. kenyal dan nyeri pada penekanan. Faringitis luetika tergantung stadium penyakit.Stadium tersier. Terdapat guma. b. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae pada palatum dan faring. Pemeriksaan Penunjang Faringitis didiagnosis dengan cara pemeriksaan tenggorokan (kultur apus tenggorokan). Stadium ini jarang ditemukan.

000−400. Istirahat cukup 2. Terapi pokok penatalaksanaan komprehensif penyakit faringitis akut. . pangambilan apus tenggorok dilakukan pada daerah tonsil dan dinding faring posterior. Rapid antigen detection test tidak sensitif terhadap Streptococcus Group C dan G atau jenis bakteri patogen lainnya (Kazzi et al. Jika hasil yang diperoleh positif maka pengobatan diberikan antibiotik dengan tepat namun apabila hasilnya negatif maka pengobatan antibiotik dihentikan kemudian dilakukan follow-up. Tujuan penatalaksanaan yaitu mengatasi gejala secepat mungkin. Untuk mencapai hasil yang akurat.infeksi GABHS.Menjaga kebersihan mulut .Pada faringitis fungal diberikan nystatin 100.000 U/kgBB/IM dosis tunggal atau amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3 18 .000 2 kali/hari. 2006). b.. Anti virus metisoprinol (isoprenosine) diberikan pada infeksi virus dengan dosis 60−100 mg/kgBB dibagi dalam 4−6 kali pemberian/hari pada orang dewasa dan pada anak kurang dari lima tahun diberikan 50 mg/kgBB dibagi dalam 4−6 kali pemberian/hari. Faringitis akibat bakteri terutama bila diduga penyebabnya Streptococcus group A diberikan antibiotik yaitu penicillin G benzatin 50. 2004).Faringitis kronik hiperplastik terapi lokal dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan nitras argentin 25%. Kriteria standar untuk penegakan diagnosis infeksi GABHS adalah persentase sensitifitas mencapai 90−99%. Oral sistemik . . Topikal (Obat kumur antiseptik) . yaitu: 1. membatasi penyebaran infeksi serta membatasi komplikasi. Berkumur dengan air yang hangat 4. Minum air putih yang cukup 3. Tes ini akan menjadi indikasi jika pasien memiliki risiko sedang atau jika seorang dokter memberikan terapi antibiotik dengan risiko tinggi untuk pasien. Kultur tenggorok sangat penting bagi penderita yang lebih dari sepuluh hari (Vincent. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari penyakit faringitis harus sesuai dengan penyebabnya. Pemberian farmakoterapi: a. Spesimen diinokulasi pada agar darah dan ditanami disk antibiotik.

2007). Komplikasi Komplikasi umum pada faringitis adalah sinusitis. sefalosporin generasi ke-tiga. epiglottitis. dan pneumonia. Selain antibiotik juga diberikan kortikosteroid karena steroid telah menunjukkan perbaikan klinis karena dapat menekan reaksi inflamasi. Faringitis gonorea. . Faringitis kronik atrofi pengobatan ditujukan pada rhinitis atrofi. abses retrofaringeal dan obstruksi saluran pernasafan akibat dari pembengkakan laring. Ceftriakson 2 gr IV/IM single dose. Demam reumatik akut dilaporkan terjadi pada satu dari 400 infeksi GABHS yang tidak diobati dengan baik. Pada faringitis kronik hiperplastik. 19 . diantara kapsul fibrous tonsil dengan muskulus konstriktor faringeal superior. otitis media.01 mg/kgBB/hari dibagi tiga kali pemberian selama tiga hari. . ABSES PERITONSIL Definisi Abses peritonsil (Quinsy) adalah kumpulan nanah/pus dalam ruang peritonsil. biasanya pada bagian kutub atas (Cowan. mastoiditis. peritonsillar sellulitis. Dingra. jika diperlukan dapat diberikan obat batuk antitusif atau ekspektoran.5 mg pada dewasa selama tiga hari dan pada anak-anak 0. kali/hari selama sepuluh hari dan pada dewasa 3x500 mg selama 6−10 hari atau eritromisin 4x500 mg/hari. Penyakit hidung dan sinus paranasal harus diobati. Steroid yang dapat diberikan berupa deksametason 3x0. 1997. Faringitis yang disebabkan oleh infeksi Streptococcus jika tidak segera diobati dapat menyebabkan peritonsillar abses. toxic shock syndrome. demam reumatik akut. .

Bila proses berlanjut. 20 . Streptococcus pyogenes (grup A beta hemolytic streptococcus) merupakan kuman aerob yang paling sering dijumpai pada abses peritonsil. Pada stadium permulaan ditandai dengan area infiltrat yang bengkak dan hiperemis. 1997. 2008). Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis. Bila proses peradangan berlanjut ke area sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada muskulus pterigoid interna sehingga timbul trismus. Infeksi biasanya berasal dari kripta magna yang ada di dekat kutub atas (Fachruddin. Kelenjar weber merupakan kumpulan sekitar 20- 25 kelenjar ludah yang berada langsung diatas rongga tonsil. 2006. Kelenjar weber berperan untuk membersihkan daerah tonsil dari debris dan sisa-sisa makanan yang terperangkap. 2011). Infeksi gigi dan merokok juga menjadi faktor risiko terjadinya abses peritonsil (Balleger 1997. Jika kelenjar weber mengalami inflamasi dapat terjadi selulitis lokal. Tanda Dan Gejala Abses peritonsil biasanya didahului oleh nyeri tenggorok selama 2-3 hari yang secara perlahan-lahan menjadi lebih berat dan biasanya unilateral. Nekrosis jaringan dan terbentuknya nanah merupakan tanda dan gejala yang klasik dari abses peritonsil (Galioto. terjadi supurasi sehingga daerah tersebut lebih lunak. Dapat terjadi nyeri alih pada telinga dan pembengkakan pada leher akibat limfadenopati infektif. dapat ditemukan kuman aerob dan anerob. sehingga palatum mole tampak membengkak. Galioto. Pembengkakan peritonsil akan mendorong tonsil dan uvula kearah kontralateral (Ballenger. 2011). Dalam penelitian terbaru menyatakan adanya keterlibatan kelenjar weber yang berperan dalam terjadinya abses peritonsil. 2007. didalam palatum mole dan dihubungkan dengan permukaan tonsil oleh sebuah saluran. 2011). Pada proses infeksi yang berlanjut terus. saluran yang berbeda pada permukaan tonsil menjadi tersumbat.MD Galioto. 2007).Etiologi Abses peritonsil biasanya terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mukus weber dikutub atas tonsil (Bailey. 2007. 2008). Surarso. Abses peritonsil bilateral pernah dilaporkan tetapi jarang terjadi (Fachruddin. 2008). Surarso. Abses peritonsil dapat pecah spontan dan menimbulkan komplikasi aspirasi ke paru (Fachruddin. Patogenesis Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar sehingga infiltrasi atau supurasi ke ruang peritonsil tersering menempati area ini. Surarso.

Mukopus dapat terlihat menutupi daerah tonsil. depan dan bawah. 2007. yang dikenal dengan sebutan “hot potato voice”. • Suara tidak jelas seperti mengulum makanan. Aspirasi abses : Aspirasi abses merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosa abses peritonsil 21 . biasanya unilateral. • Nyeri bila menggerakkan kepala ke lateral akibat infiltrasi ke jaringan leher di regio tonsil (Dingra. suhu tubuh bisa mencapai 39-40°C atau lebih • Lemah • Menggigil • Sakit kepala • Muntah • Nyeri tenggorok yang berat. Pemeriksaan fisik 3. 2011). Dhingra. membengkak dan terdorong kearah tengah. Penderita tidak dapat menelan air ludahnya sendiri. Palatum mole tampak membengkak dan menonjol ke depan. Sering dijumpai limfadenopati leher pada sisi yang sakit (Dingra. • Sukar membuka mulut (trismus). Uvula membengkak dan terdorong ke sisi kontralateral. dapat teraba fluktuasi. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan (Steyer. Nyeri bertambah sesuai dengan perluasan timbunan nanah. 2002. 2007): 1. Nyeri dapat menjalar ke telinga dan sudut mandibula. Tonsil tampak hiperemis. Anamnesis 2. 2007). Tanda-tanda Klinis Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh faring karena trismus. Surarso. • Hipersalivasi dan air ludah menetes dari sudut mulut. Orofaring terlihat asimetris. • Mulut berbau (fetor ex ore). • Nyeri menelan (odinofagia) dan sulit menelan (disfagia). Gejala klinis abses peritonsil terdiri dari: • Demam tinggi.

yaitu aspirasi jarum. Pemeriksaan laboratorium : Pus yang didapat dari tindakan aspirasi dikirim ke laboratorium untuk dilakukan pewarnaan gram dan kultur untuk menentukan regimen terapi yang sesuai 5. Ganglion sfenopalatina mempunyai nervus palatina anterior. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher. Pemilihan antibiotik sangat tergantung kepada hasil biakan dan uji kepekaan dari pus yang didapat melalui tindakan aspirasi. kemudian diinsisi untuk mengeluarkan pus. Manfaat pemberian steroid pada pengobatan abses peritonsil belum diteliti lebih lanjut meskipun steroid banyak dipakai untuk mengurangi edema dan inflamasi pada penyakit THT lainnya (Galioto. diberikan antibiotik dosis tinggi dan obat simptomatik. Ganglion ini terletak di bagian belakang atas lateral dari konka media. 22 . 4. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit dan diberikan cairan infus untuk mencegah dehidrasi (Dhingra. Pemeriksaan radiologi : Pemeriksaan radiologi yang dapat membantu menegakkan diagnosa abses peritonsil adalah CT Scan dan MRI. Konservatif Pada stadium infiltrasi. insisi dan drainase serta tonsilektomi. 2007). Bila terdapat trismus. B. Fachruddin. media dan posterior yang mengirimkan cabang aferennya ke tonsil dan palatum molle di atas tonsil. dilakukan aspirasi pada daerah abses. maka untuk mengatasi rasa nyeri dapat diberikan analgetik (lokal) dengan menyuntikkan xylocain atau novocaine 1% di ganglion sfenopalatina. Antibiotik sebagai pilihan digunakan golongan penicillin tetapi karena munculnya bakteri yang memproduksi beta-laktamase maka pilihan antibiotik telah berubah. a) Aspirasi jarum/ Pungsi Bila telah terbentuk abses. 2008). Penatalaksanaan A. Operatif Ada 3 prosedur operasi untuk pengobatan abses peritonsil. Aspirasi abses merupakan gold standard untuk menegakkan abses peritonsil (Fachruddin. hal inilah yang membuat banyak para dokter menggunakan antibiotik spektrum luas sebagai first line therapy (Galioto. Beberapa penelitian melaporkan lebih dari 50% hasil kultur didapati kuman anerob yang memproduksi beta-laktamase. 2007). 2008). 2007.

disebut tonsilektomi ”a’ tiede” dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses. 1. 2007). Pada umumnya tonsilektomi dilakukan setelah infeksi tenang. biasanya pada bagian depan pilar anterior. Bila abses menjalar ke daerah intrakranial dapat mengakibatkan trombus sinus kavernosus. Infeksi dapat turun ke bawah (mediastinum) melalui ruang visceral vascular. b) Insisi dan drainase Insisi dilakukan pada daerah yang menonjol (berfluktuasi). Surarso. Abses peritonsil yang berkomplikasi menjadi abses parafaring dapat meluas ke intrakranial dimana dasar ruang parafaring berada di dasar tengkorak (pars petrosus os temporal dan os sfenoid) 23 . 2. Infeksi meluas masuk ke mediastinum sehingga terjadi mediastinitis. meningitis dan abses otak. 1997. konstriktor faringeus superior dapat menyebabkan abses parafaring dimana bagian luar tonsil terikat longgar pada m. Penyebaran infeksi melalui m. 1997. 3. 2007). Bila dilakukan bersama-sama tindakan drainase abses disebut tonsilektomi “a’chaud”. disebut tonsilektomi “a’ froid”. c) Tonsilektomi Setelah dilakukan insisi dan drainase kemudian pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi. Fachruddin. konstriktor faringeus superior. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring yang dapat menyebabkan abses parafaring. Komplikasi Abses dapat pecah spontan dan menyebabkan perdarahan dan aspirasi paru (Lee KJ. 2011). Infeksi dapat menyebar ke atas (intrakranial) melalui ruang visceral vascular yang mulai dari dasar tengkorak menyebabkan trombus sinus kavernosus. batas antara 1/3 bagian atas dan tengah tonsil atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang sakit (Ballenger. Ruangan ini adalah ruang potensial dalam carotid sheath yang berada mulai dari dasar tengkorak hingga ke medistinum dan menerima kontribusi dari seluruh tiga lapisan fasia profunda dan dapat menjadi tempat infeksi sekunder yang menyebar langsung dari ruang-ruang lain di leher dalam termasuk dari ruang peritonsil. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari sesudah drainase abses. yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses (Fachruddin.

ABSES RETROFARING Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah retrofaring. Etiologi Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses ruang retrofaring ialah (Facruddin 2007): 1. 24 . rongga hidung. endoskopi. Selain itu abses dapat terjadi akibat infeksi TBC pada kelenjar limfe retrofaring yang menyebar dari kelenjar limfe servikal (Fachruddin. tuba eustachius dan telinga tengah. 2011). sinus paranasal. faring. Sedangkan pada orang dewasa terjadi akibat infeksi langsung oleh karena trauma akibat penggunaan instrumen (intubasi endotrakea. sinus paranasal dan tonsil yang meluas ke kelenjar limfe retrofaring (limfadenitis) sehingga menyebabkan supurasi pada daerah tersebut. Sedangkan pada usia 6 tahun kelenjar- kelenjar tersebut mengalami atrofi (Fachruddin. seperti adenoidektomi. 2. 2011). Surarso. Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan hingga 5 tahun. Infeksi saluran nafas atas yang menyebabkan limfadenitis retrofaring. 2007. Tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas (abses dingin). nasofaring. Surarso. Berdasarkan jenisnya secara umum abses retrofaring terbagi dua yaitu: 1. Kronis Biasanya terjadi pada orang dewasa atau anak-anak yang lebih tua. nasofaring. 2. 2007. Akut Sering terjadi pada anak-anak berumur dibawah 4-5 tahun. Trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang ikan atau tindakan medis. Keadaan ini terjadi akibat infeksi pada saluran nafas atas seperti pada adenoid. intubasi endotrakea dan endoskopi. Umumnya terjadi karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi kelenjar dari hidung. sewaktu adenoidektomi) atau benda asing. 3. Keadaan ini terjadi akibat infeksi tuberkulosis (TBC) pada vertebra servikalis dimana pus secara langsung menyebar melalui ligamentum longitudinal anterior.

odinofagia. 2012). Pada orang dewasa dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior faring. 1997. Bacteroides sp. 2010). rhinorrhea (55%). terutama di hipofaring. maka dapat dipertegas dengan radiografi penelanan barium (Adam 1997. Fachruddin. Gejala pada anak-anak diatas 1 tahun yaitu sakit tenggorokan (84%). Streptococcus pneumoniae. pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis (Fachruddin. Kahn JH. leher bengkak (97%). Sumbatan oleh abses juga dapat mengganggu resonansi suara sehingga terjadi perubahan suara (Adam. Laring dan trakea ditunjukkan dalam posisi ke arah depan. 25 . dan batuk. Veillonella. Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara bersamaan. Gejala utama abses retrofaring ialah rasa nyeri dan sukar menelan. radiografi jaringan lunak lateral leher menunjukkan peningkatan bayangan jaringan lunak yang jelas antara saluran udara faring dan korpus vertebra servikalis. Berdasarkan umur. 2007). gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan penunjang foto rontgen lateral jaringan lunak leher. 2007). Pada kasus-kasus ini. Streptococcus beta–hemolyticus group A (paling sering). disfagia. Staphylococcus aureus. odinofagia (55%). 2007. Dapat timbul sesak napas karena sumbatan jalan napas.. leher kaku (64%). 2011). Pada anak kecil. dan batuk (33%) (Khan JH. Juga terdapat demam. leher sakit. Streptococcus non–hemolyticus. Tanda dan Gejala Pada anak dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas. demam. leher kaku dan nyeri. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran nafas bagian atas atau trauma. Surarso. kurang asupan oral (55%). demam (64%). Jika terdapat keraguan mengenai radiografi. Bila proses peradangan berlanjut sampai mengenai laring dapat timbul stridor. rasa nyeri menyebabkan anak menangis terus (rewel) dan tidak mau makan dan minum. gejala pada orang dewasa yaitu sakit tenggorokan. dispnu. Peptostreptococcus. kuman anaerob. letargi (38%). Fusobacteria (Fachruddin. Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah: kuman aerob. Haemophilus sp. Sedangkan gejala pada bayi yaitu demam (85%)..

B. 26 . 2007). gigi. Infeksi itu sendiri seperti sepsis dan kematian (Fachruddin. 2007. abses submandibula. dan mencegah komplikasi. dapat menyebabkan pneumonia aspirasi dan abses paru. Kadang-kadang. abses retrofaring maupun mastikator (Ballenger. ABSES PARAFARING Abses parafaring dapat terjadi setelah infeksi faring. 1997. mengurangi morbiditas. Khan JH. intubasi endotrakeal atau krikotirotomi mungkin diperlukan jika pasien menunjukkan tanda- tanda obstruksi saluran napas atas (Fachruddin. parotis. Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk membasmi infeksi. diberikan secara parenteral. 2007. ruang vaskuler visera. Tindakan bedah Dilakukan pungsi dan insisi abses melalui laringoskop langsung dalam posisi pasien baring Trendelnburg. Khan 2012). agar tidak terjadi aspirasi. atau kelenjar limfatik.Penatalaksanaan A. Bila pecah spontan. Pada banyak kasus abses parafaring merupakan perluasan dari infeksi leher dalam yang berdekatan seperti. 2010). Fachruddin. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi ialah penjalaran ke ruang parafaring. mediastinitis. Pus yang keluar segera diisap. tonsil. Medikamentosa Sebagai terapi medikamentosa diberikan antibiotika dosis tinggi. adenoid. Tindakan dapat dilakukan dalam analgesia lokal atau anesthesia umum. untuk kuman aerob dan anaerob. obstruksi jalan napas sampai asfiksia. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda. abses peritonsil.

2006. Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah terkontaminasi kuman menembus lapisan otot tipis (m. sinus paranasal. yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi dengan analgesia. retrofaring atau submandibula (Ballenger. 2007). seperti pada abses peritonsilar (Bailey. 2006) Etiologi Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara: 1. faring. Tanda dan Gejala Sebagian besar pasien mengalami edema. 2. Langsung. Fachruddin. sakit tenggorokan. gigi. Jika infeksi meluas dari faring ke ruang ini. Penjalaran infeksi dan ruang peritonsil. 27 . 1997. konstriktor faring superior) yang memisahkan ruang parafaring dari fosa tonsilaris. Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam. mastoid dan vertebra servikal dapat merupakan sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang parafaring. Fachruddin. hidung. tonsil. dan odinofagia. Gambar Daerah parafaring dari potongan axial (Bailey. pasien akan menunjukkan trismus yang jelas. Sedangkan dinding faring lateral mungkin terdorong ke medial. 2007). Adanya pembengkakan di sekitar angulus mandibula dan demam tinggi. 3.

Dengan memakai klem arteri eksplorasi dilakukan dengan menembus m. Caranya melalui insisi dari luar dan intra oral (Surarso. 2007). Fachruddin. dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen jaringan lunak AP atau CT Scan (Bailey.2007). gejala dan tanda klinik. 2006. antibiotik parenteral. Insisi intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap insisi eksternal. Drainase eksternal adalah melalui fosa submaksillaris seperti yang dijelaskan oleh Mosher tahun 1929 (Bailey. 2006). Secara tumpul eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior m. sternokleidomastoideus (cara Mosher) (Bailey. Terapi Terapi yang berhasil mencakup perbaikan jalan napas. 2007). Bila meragukan. sternokleidomastoideus ke arah atas belakang menyusuri bagian medial mandibula dan m. dan drainase bedah.Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit. Bila nanah terdapat di dalam selubung karotis. 2006. Evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan cara eksplorasi dalam narkosis. 28 . konstriktor faring superior ke dalam ruang parafaring anterior. Fachruddin. 2006. Untuk terapi medikammentosa pada abses parafaring adalah dengan pemberian antibiotika dosis tinggi secara parenteral terhadap kuman aerob dan anaerob. insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di depan m. pterigoid interna mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Fachruddin. 2011). Insisi dari luar dilakukan 2½ jari di bawah dan sejajar mandibula. Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda (Bailey.

Dapat terjadi tromboflebitis septic vena jugularis. Komplikasi yang paling berbahaya dari infeksi spatium faringomaksilaris adalah terkenanya pembuluh darah sekitarnya.Komplikasi Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen. ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum. Fachruddin. limfogen atau langsung ke daerah sekitarnya. Juga dapat terjadi perdarahan masif yang tiba-tiba akibat dari erosi arteri karotis interna. Komplikasi ini dapat memberi kesan dengan adanya perdarahan awal yang kecil (perdarahan tersamar) (Adam. 2007). 29 . Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial. 1997.

and Adenoidectomy. ”Head And Neck Space Infection. Hidung. Lim Sang-Chul. Arch. Elsevier. Lippincolt Williams & wilkins. Murray AD. Tonsillectomy. Edisi 5. “Deep neck abscess: an analysis of microbial etiology and the effectiveness of antibiotics. dan Tenggorok.110(11). American Family Physician. h: 185-8. h: 1-8. Jakarta: Balai Penerbit FK- UI.” Int. 2001 Nov. h: 53-4. London: Butterworth- Lippincott. Ballenger JJ. In: Kerr AG(ed) Scott-Brown’s Otolaryngology. h: 1207-12. h:1183-97. In: Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. “ Infeksi leher dalam” Edisi pertama. Bradley JP. (48) (1) (2007). Kepala.” Arch Otolaryngol Head Neck Surg. “Predisposing Factors of Complicated Deep Neck Infection: An Analysis of 158 Cases. “Deep Neck Infection. 2007. et al.” Infection and Drug Resistance. Dhingra. h: 93-6. Bailey BJ. Edisi ke 6. h: 181-88. Philadelphia. 1997. Brook Itzhak. Nose And Throat. DR. (129) (2003). Booth T. Otorhinolaryngol. 4th Ed. h: 184-8. 2003. dan Leher. Djamil Padang. h: 1- 57. h: 55-62. h: 459-83. Didalam: ABC Telinga. M. 8th Ed.” Dalam: Iskandar M. McClay JE. Raharjo SP. 1997. Hibbert John.” Penyakit Telinga. 2002. Nyeri Tenggorok. Steyer TE.” Yonsei Medical Journal. h: 1-8.” Abses leher dalam. Lee KJ. Jakarta: Penerbit Bina Rupa Aksara. 30 . New York: McGrawHill Medical Publishing Devision. Vieira F.6th Ed. The Oral Cavity. “Intravenous Antibiotic Therapy for Deep Neck Abscesses Defined by Computed Tomography. “Leher. “Penyakit-penyakit Nasofaring dan Orofaring. h: 320-55. Tenggorok. DAFTAR PUSTAKA Adams GL. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment. EGC. (2013). “Deep neck abscess: a review of 210 cases” Ann Otol Rhinol laryngology. 2011. h: 439-54. 2006. Yang S et al. 2002.” Otolaryngologic Clinics Of North America. M. Orofaring Dan Nasofaring. (41) (2008).Rusli. h:1051-4 Pulungan. Buku ajar ilmu penyakit telinga hidung tenggorok. Parhiscar et al. Tonsillitis. Soepardi AE editor. 2007. h: 244-9. Lee Joon-Kyoo.Hidung. “Deep Neck Infections-Classification in Levels of Severity.. (13) (2) (2009). Yogyakata. “Infections of The Head and Neck in Anaerobic Infections. et al. 1994. “Pola Kuman Abses Leher Dalam. Coelbo MS. Kim Hee-Dae. Boies LR. 2007. h: 295-304. Fachruddin D. Cowan DL. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Acute and chronic infection of the pharynx and tonsil. (1) (2008). h: 1-14. New Delhi. Graha Ilmu. Vol 1.” Disease of Ear.”Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Universitas Andalas / RSUP. Higler PA. informa. In: Head and Neck Surgery Otolaryngology. Pharynx and Esophagus.” Buku ajar penyakit THT. Ludman H.