You are on page 1of 13

Metabolisme Karbohidrat

Glikolisis
Kebanyakan jaringan memerlukan glukosa. Di otak, kebutuhan ini bersifat substansial.
Glikolisis, yaitu jalur utama metabolisme glukosa, terjadi di sitosil semua sel. Jalur ini unik
karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob maupun anaerob, bergantung pada
ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron. Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria,
bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya, dan memetabolisme
glukosa melalui glikolisis anaerob. Namun, untuk mengoksidasi glukosa melewati piruvat
(produk akhir glikolisis) oksigen dan sistem mitokondria diperlukan.1 Glikolisis merupakan rute
utama metabolisme glukosa dan jalur utama untuk metabolisme fruktosa dan galaktosa, dan
karbohidrat lain yang berasal dari makanan. Kemampuan glikolisis untuk menghasilkan ATP
tanpa oksigen sangat penting karena hal ini memungkinkan otot rangka bekerja keras ketika
pasokan O2 terbatas.1 Glikolisis dibagi menjadi dua fase yaitu fase preapartory dan fase payoff.
Setiap molekul glukosa yang melewati fase preparatory, dua molekul gliseraldehid-3-fosfat
terbentuk. Kedua molekul itu menuju fase payoff. Piruvat adalah produk akhir dari fase kedua
glikolisis.2 Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol. Glukosa memasuki glikolisis melalui
fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalis oleh heksokinase dengan menggunakan ATP
sebagai donor fosfat. Dalam kondisi fisiologis, fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat dapat
dianggap bersifat ireversibel. Heksokinasi dihambat secara alosterik oleh produknya, yaitu
glukosa 6-fosfat.1

Gambar 1. jalur pentosa fosfat. senyawa ini diubah menjadi fruktosa 6- fosfat oleh fosfoheksosa isomerasi yang melibatkan suatu isomerasi aldosa-ketosa. Proses glikolisis2 Di jaringan selain hati (dan sel pulau-pankreas). Heksokinase memiliki afinitas tinggi untuk glukosa. Reaksi ini diikuti oleh fosforilasi lain yang dikatalisis oleh enzim fosfofruktokinase untuk membentuk . glukokinase yang memiliki afinitas rendah. Sel hati juga mengandung isoenzim heksokinase. dan di hati dalam kondisi normal enzim ini mengalami saturasi sehingga bekerja dengan kecepatan tetap untuk menghasilkan glukosa 6-fosfat untuk memenuhi kebutuhan sel. yang digunakan untuk sintesis glikogen dan lipogenesis. dan glikogenolisis. Fungsi glukokinasi di hati adalah untuk mengeluarkan glukosa dari darah setelah makan dan menghasilkan glukosa 6-fosfat yang melebihi kebutuhan untuk glikolisis. glukoneogenesis. glikogenesis. Pada glikolisis.1 Glukosa 6-fosfat adalah senyawa penting yang berada di pertemuan beberapa jalur metabolik: glikolisis. ketersediaan glukosa untuk glikolisis dikontrol oleh transpor ke dalam sel yang selanjutnya diatur oleh insulin.

Enzim yang mengatalisis reaksi oksidasi ini.3-bisfosfogliserat. Lalu 3- fosfogliserat mengalami isomerasi menjadi 2-fosfogliserat oleh fosfogliserat mutase. Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang dikatalisisi oleh laktat dehidrogenasi.1 Karena untuk setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis dihasilkan dua molekul triosa fosfat. Besar kemungkinan bahwa 2. reaksi ini dapat diinduksi dan diatur secara alosterik. Ketiga reaksi tersebut.1 Langkah berikutnya dikatalisis oleh enolase dan melibatkan suatu dehidrasi yang membentuk fosfoenolpiruvat. yang dikatalisis oleh heksokinase (dan glukokinase). bersifat dependen NAD. gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase. Terdapat berbagai isoenzim laktat dehidrogenasi spesifik- jaringan yang penting secara klinis. piruvat diserap ke dalam mitokondria. dan piruvat kinase. dan jika pengambilan sampel darah untuk mengukur glukosa dilakukan. fosfat dipindahkan dari 1.1 Kebanyakan reaksi glikolisisi bersifat reversibel. . Enzim ini juga bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+. Pada kondisi anaerob. Ekuivalen pereduksi dari NADH yang dibentuk dalam glikolisis diserap ke dalam mitokondria untuk dioksidasi. tabung penampung darah tersebut diisi oleh fluorida untuk menghambat glikolisis. Reoksidasi NADH melalui pembentukan laktat memungkinkan glikolisisi berlangsung tanpa oksigen dengan menghasilkan cukup NAD+ untuk siklus berikutnya dari reaksi yang dikatalisis oleh gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase. Fruktosa 1.3-bisfosfogliserat ke ADP.3-bisfosfogliserat merupakan zat antara dalam reaksi ini. Gliseraldehida 3- fosfat dan dihidroksiaseton fosfat dapat saling terkonveksi oleh enzim fosfotriosa isomerase. Reaksi fosfofruktokinase secara fungsional dapat dianggap ireversibel dalam kadaan fisiologis.1 Keadaan redoks jaringan kini menentukan jalur mana dari dua jalur yang diikuti.fruktosa 1. membentuk ATP dan 3-fosfogliserat. NADH tidak dapat direoksidasi melalui rantai respiratorik menjadi oksigen. Pada keadaan aerob. Dalam reaksi berikutnya yang dikatalisis oleh fosfogliserat kinase. Enolase dihambat oleh fluorida. gliseraldhida 3-fosfat dan diidroksiaseton fosfat.6-bisfosfat dipecah menjadi aldolase menjadi dua triosa fosfat. fosfofruktokinase. padan tahap ini dihasilkan dua molekul ATP per molekul glukosa yang mengalamu glikolisis. dan setelah menjalani dekarboksilasi oksidatif menjadi asetil KoA. 1 Glikolisis berlanjut dengan oksidasi gliseraldehida 3-fosfat menjadi 1. dioksidasi menjadi CO2 oleh siklus asam sitrat. Fosfat pada fosfoenolpiruvat dipindahkan ke ADP oleh piruvat kinase untuk membentuk dua molekul ATP per satu molekul glukosa yang teroksidasi. namun ada tiga reaksi jelas bersifat eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis.6-bisfosfat. dan memiliki peran besar dalam mengatur laju glikolisis.

Setelah berpuasa 12 – 18 jam.1 Glikogenesis Glikogen adalah karbohidrat simpanan utama pada hewan. Meskipun glikogen otot tidak secara langsung menghasilkan glukosa bebas. namun karena massa otot tubuh jauh lebih besar daripada massa hati. Fosfofruktokinase dihambat oleh ATP dalam konsentrasi intrasel. Di hati dan jaringan adiposa.1 Glikogen sintase mengatalisis pembentukan sebuah ikatan glikosida antara C1 glukosa UDPGlc dan C4 residu glukosa terminal glikogen yang membebaskan uridin difosfat (UDP). namun piruvat yang terbentuk oleh glikolisis di otot dapat mengalami transaminasi menjadi alanin yang dikeluarkan dari otot dan digunakan untuk glukoneogenesis di hati. glikogen hati hampir seluruhnya terkuras. sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot. Reaksi berlangsung dalam arah pembentukan UDPGlc karena pirofosfatase mengatalisis hidrolisis pirofosfat menjadi dua kali fosfat sehingga salah satu produk tersebut reaksi dihilangkan. Primer glikogen ini pada gilirannya dapat dibentuk pada suatu orimer protein yang dikenal . setara dengan pati pada tumbuhan.1 Seperti glikolisis. hambatan ini dapat cepat dihilangkan oleh 5’AMP yang terbentuk sewaktu ADP mulai menumpuk. yang memberi sinyal akan perlunya peningkatan laju glikolisis. dan tidak melalui tahap-tahap regulatorik utama sehingga dihasilkan lebih banyak piruvat (dan asetil KoA) daripada piruvat yang dibutuhkan untuk membentuk ATP. glukoas mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6- fosfat yang dikatalisis oleh heksokinase di otot dan glukokinase di hati. Suatu molekul glikogen yang sudah ada (primer glikogen) harus ada agar reaksi ini dapat berlangsung. Kemudian glukosa 1- fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk nukleotida aktif uridin difosfat glukosa (UDPGlc) dan pirofosfat yang dikatalisis oleh UDPGlc pirofosforilase. glikogen adalah polimer bercabang –D-glukosa.1 Fruktosa masuk ke jalur glikolisis melalui fosforilasi menjadi fruktosa 1-fosfat. Glukosa 6-fosfat mengalami isomerasi menjadi glukosa 1-fosfat oleh fosfoglukomutase. meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot.adalah tempat-tempat utama pengendalian glikolisis.1 Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri. hal ini menyebabkan peningkatan lipogenesis dan tingginya asupan fruktosa berperan menyebabkan obesitas. Zat ini terutama ditemukan di hati dan otot. Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan.

di hati. sebagian rantai 14 dipindahkan ke rantai di dekatnya oleh branching enzyme untuk membentuk ikatan 16 sehingga terbentuk titik percabangan. Ketika rantai memiliki panjang sedikit 11 residu glukosa. glikogenin tetap melekat pada bagian tengah molekul glikogen.sebagai glikogenin.1 Gambar 2. Residu glukosa lain melekat pada posisi 14 untuk membentuk suatu rantai pendek yang merupakan substrat untuk glikogen sintase. Jalur glikogenesis dan glikogenolisis1 Glikogenolisis . Cabang tumbuh melalui penambahan unit-unit 14 glukoasil dan percabangan selanjutnya.1 Penambahan sebuah residu glukosa ke rantai glikogen yang sudah ada terjadi di ujung luar molekul sehingga cabang-cabang molekul nonpereduksi glikogen memanjang seiring dengan terbentuknya ikatan 14 . Di otot rangka. jumlah molekul glikogen lebih banyak daripada jumlah molekul glikogenin.

Di hati glukosa 6-fosfatase menghidrolisis glukosa 6-fosfat yang menghasilkan glukosa yang diekspor sehingga kadar glukosa darah meningkat. Tahap-tahap dalam glikogenolisis2 Glikogen fosforilase mengatalisis tahap penentu kecepatan glikogenolisis dengan mengatalisis pemecahan fosforoilitik ikatan ikatan 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat.1 Di hati peran glikogen adalah menyediakan glukosa bebas untuk diekspor guna mempertahankan kadar glukosa darah. Kombinasi kerja fosforilase dan enzim-enzim lain menyebabkan terurainya glikogen secara sempurna. di hati insulin meningkatkan aktivitas fosfodiesterase. norepinefrin.1 AMP siklik (cAMP) dibentuk dari ATP oleh adenilil siklase pada permukaan dalam membran sel dan berfungsi sebagai second messenger intrasel sebagai respons terhadap berbagai hormon.1 Enzim-enzim utama yang mengendalikan metabolisme glikogen- glikogen fosforilase dan glikogen sintase. dan glukagon. Hidrolisis ikatan 16 memerlukan debranching enzyme. Gambar 3. Reaksi yang dikatalisis oleh fosfoglukomutase bersifat reversibel sehingga glukosa 6-fosfat dapat dibentuk dari glukosa 1-fosfat. diatur oleh mekanisme alosterik dan modifikasi kovalen karena terjadi fosforilasi dan defosforilasi reversibel protein enzim sebagai respons terhadap kerja hormon. di otot berperan sebagai . cAMP dihidrolisis oleh fosfodiesterase sehingga kerja hormon-hormon tersebut terhenti. Residu glukoasil terminal dari rantai terluar molekul glikogen dikeluarkan secara sekuensial sampai tersisa sekitar empat residu glukosa di kedua sisi suatu cabang 16. Kerja fosforilase selanjutnya dapat berlangsung. misalnya epinefrin. glukan transferase dan debranching enzyme mungkin merupakan kedua bentuk aktivitas dari suatu protein tunggal.

efek fosforilasi adalah kebalikan efek yang dijumpai pada fosforilase. cAMP dibentuk sebagai respons atas menurunnya kadar glukosa darah. Hormon ini melakukannya secara tidak langsung dengan meningkatkan penyerapan glukosa sehingga meningkatkan pembentukan glukosa 6-fosfat yang merupakan suatu inhibitor fosforilase kinase.1 Seperti fosforilase. Fosforilase otot berbeda dari isoenzim di hati karena memiliki tempat pengikatan untuk 5’AMP yang berfungsi sebagai aktivator alosterik bentuk b terdefosforilasi (inaktif) enzim. di hati.1 Baik fosforilase a maupun fosforilase kinase a mengalami defosforilasi dan diinaktifkan oleh protein fosfatase-1. Peningkatan konsentrasi cAMP anak mengaktifkan protein kinase dependen-cAMP yang mengatalisis fosforilasi oleh ATP fosforilase kinase b inaktif menjadi fosforilase kinase a aktif yang selanjutnya memfosforilasi fosforilase b menjadi fosforilase a. ketika kebutuhan akan glikogenolisis meningkat agar aktivitas otot dapat ditingkatkan.sumber glukosa 6-fosfat untuk glikolisis sebagai respons terhadap kebutuhan akan ATP untuk kontraksi otot. glukosa bebas juga merupakan suatu inhibitor. Insulin memperkuat efek ini dengan menghambat pengaktifan fosforilase b. otot kurang peka terhadap glukagon. tetapi tidak di otot. akibat reaksi adenilat kinase: 2x ADP  ATP + 5’AMP. melalui perantaraan cAMP. menghambat sintesis glikogen secara sinkron dengan pengaktifan glikogenolisis. Di kedua jaringan. glikogen sintase terdapat baik dalam keadaan terfosforilasi maupun tidak- terfosforilasi. Insulin juga memacu glikogenesis di otot secara . Di hati. cAMP mengontrol baik pengaktifan maupun penginaktifan fosforilase. sinyal untuk meningkatkan pembentukan cAMP dalah efek norepinefrin yang disekresikan sebagai respons terhadap takut dan cemas.1 Terdapat enam protein kinase berbeda yang bekerja pada glikogen sintase. 5’AMP terbentuk sewaktu konsentrasi ADP mulai meningkat. enzim diaktifkan oleh fosforilasi yang dikatalisis oleh fosforilase kinase (untuk menghasilkan fosforilase a) dan diinaktifkan oleh defosforilasi yang dikatalisis oleh fosfoprotein fosfatase (untuk menghasilkan fosforilase b). 5’AMP bekerja sebagai sinyal poten statu energi sel otot. Di otot. Protein fosfatase-1 dihambat oleh suatu protein. Glikogen sintase a aktif mengalami defosforilasi dan glikogen sintase b inaktif mengalami fosforilasi. sebagai respons terhadap sinyal hormon dan sinyal lain.1 Fosforilase a aktif di kedua jaringan dihambat secara alosterik oleh ATP dan glukosa 6-fosfat. yang hanya aktif setelah terfosforilasi oleh protein kinase dependen c-AMP. yakni inhibitor-1. namun. Dia diantaranya bersifat dependen Ca2+. Oleh sebab itu.1 Fosforilase kinase diaktifkan sebagai respons terhadap cAMP. Kinase lain adalah protein kinase dependen-cAMP yang memungkinkan hormon.

inhibisi glikogenolisis meningkatkan glikogenesis netto. glukoneognenesis membersihkan laktat yang dihasilkan oleh otot dan eritrosit serta gliserol yang dihasilkan oleh jaringan adiposa. Fosforilasi sekunder ini juga memungkinkan insulin menimbulkan efek yang timbal-balik dengan efek cAMP melalui peningkatan glukosa 6-fosfat.1 Pada saat yang sama dengan terjadinya pengaktifan fosforilase oleh peningkatan konsentrasi cAMP. kedua efek diperantarai oleh protein kinase dependen-cAMP.1 Glukoneogenesis Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen.1 Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan atau cadangan glikogen kurang memadai. fosforilase kinase. Selanjutnya. Jadi.1 . gliserol. dan glikogen sintase b dikatalisis oleh satu enzim dengan spesifitas yang luas yaitu protein fosfatase-1. Jadi. dan propionat. Fosforilasi sekunder ini memodifikasi sensivitas bagian/tempat utama terjadinya fosforilasidan defosforilasi. Defosforilasi fosforilase a. laktat. Defosforilasi glikogen sintase b dilaksanakan oleh protein fosfatase-1 yang berada dalam kendali protein kinase dependen- cAMP. Kegagalan glukoneogenesis biasanya bersifat fatal. Protein fosfatase-1 dihambat oleh protein kinase dependen-cAMP melalui inhibitor-1. Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama. Glukosa juga penting dalam mempertahankan kadar zat- zat antara siklus asam sitrat meskipun asam lemak adalah sumber utama asetil-KoA di jaringan. Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik. glikogen sintase diubah menjadi bentuk inaktif. Baik fosforilase kinase maupun glikogen sintase dapat difosforilasi secara reversibel di lebih dari satu tempat oleh kinase dan fosfatase yang berbeda. dan inhibisi glikogenesis meningkatkan glikogenolisis netto. glikogenolisis dapat dihentikan dan glikogenesis dirrangsang secara sinkron atau sebaliknya karena kedua proses bergantung pada aktivitas protein kinase dependen-cAMP. Pasokan glukosa merupakan hal yang esensial terutama bagi sistem saraf dan eritrosit.bersamaan dengan penghambatan glikogenolisis dengan meningkatkan kadar glukosa 6-fosfat yang merangsang defosforilasi dan pengaktifan glikogen sintase. Selain itu.

1 Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase. mengatalisis dekarboksilasi dan fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat dengan menggunakan GTP sebagai donor fosfat. Jalur utama dan glukoneogenesis dan glikolisis hati.6-bisfosfatase. Enzim ini terdapat di hati. Gambar 4. Biotin mengikat CO2 dari bikarbonat sebagai karboksibiotin sebelum penambahan CO2 ke piruvat. tetapi mungkin tidak ditemukan di otot jantung dan otot polos. fosfofruktokinase. fosfoenolpiruvat karboksikinase. Keberadaan enzim ini menentukan apakah suatu jaringan mampu membentuk glukosa tidah saja dari piruvat.1 Perubahan fruktosa 1. Enzim kedua. dikatalisis oleh fruktosa 1. untuk pembalikan glikolisis. suatu reaksi yang membutuhkan ATP dengan vitamin biotin sebagai koenzim.1 Tiga reaksi tidak-seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase. untuk mencegah pengeluaran berlebihan oksaloasetat untuk glukoneogenesis yang dapat mengganggu aktivitas siklus asam sitrat.6-bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat. Piruvat karboksilase mitokondria mengatalisis karboksilasi piruvat menjadi oksaloasetat. dan otot rangka. dan piruvat kinase. menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa. tetapi juga dari triosa fosfat. dan GTP ini digunakan untuk reaksi fosfoenolpiruvat karboksikinase sehingga terbentuk hubungan antara aktivitas siklus asam sitrat dan glukoneogenesis. . ginjal. Di hati dan ginjal. reaksi suksinat tiokinase dalam siklus asam sitrat menghasilkan GTP.1 Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melibatkan dua reaksi endotermik.

Katabolisme Lemak: Lipolisis Agar otot. Dalam keadaan puasa. insulin menghambat lipolisis. misalnya saat olahraga. akibatnya tidak dapat mengekspor glukosa ke dalam aliran darah. proses yang disebut lipolisis. atau menjadi substrat untuk glukoneogenesis di hati. dan jaringan adipose dapat mengoksidasi asam lemak dari trigliserida untuk memproduksi ATP. Sebaliknya.1 Gliserol dibebaskan dari jaringan adiposa melalui lipolisis lipoprotein triasilgliserol dalam keadaan kenyang: gliserol dapat digunakan untuk re- esterifikasi asam lemak bebas menjadi triasilgliserol di jaringan adiposa atau hati.Enzim ini terdapat di hati dan ginjal. trigliserida harus dipecah menjadi gliserol dan asam lemak.1 Setelah transaminasi atau deaminasi. Gliserol diubah oleh banyak sel tubuh menjadi gliseraldehid 3-fosfat. Beberapa lemak dipakai sebagai molekul structural untuk membentuk substansi esensial. dan selubung myelin yang diperlukan untuk mempercempat impuls saraf. reaksi yang dijelaskan sebelumnya dapat menyebabkan perubahan laktat maupun asam amino glukogenik menjadi glukosa atau glikogen. Sintesis glikogen melibatkan jalur yang berbeda melalui uridin difosfat glukosa dan glikogen sintase. lemak mungkin dioksidasi untuk membentuk ATP. hati. lipoprotein yang merupakan alat transportasi kolestero di dalam tubuh. hormon tiroid. Lipolisis dikatalisis oleh enzim lipase. tetapi tidak di otot dan jaringan adiposa.1 Metabolisme Lemak Sama seperti karbohidrat. tromboplastin yang diperlukan untuk pembekuan darah. Jika tubuh tidak memerlukan lemak dalam cara ini. Jika supply ATP di sel tinggi. gliseraldehid 3-fosfat akan diubah menjadi . mereka menyimpannya dalam jaringan adipose di seluruh tubuh dan di hati. Gliserol dan asam lemak hasil lipolisis dikatabolisme melalui jalur yang berbeda. salah satu komponen yang dibentuk saat katabolisme glukosa. Misalnya fosfolipid yang merupakan bagian dari membran plasma. Epinefrin dan nonepinefrin meningkatkan pemecahan trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol. Oleh karena ini. gliserol yang dibebaskan dari lipolisis triasilgliserol jaringan adiposa digunakan semata-mata sebata substrat untuk glukoneogenesis di hati dan ginjal. Dua asam lemak esensial yang tidak dapat disintesis oleh tubuh adalah asam linoleat dan asam linolenat. Hormon tersebut dilepaskan saat simpatetik meningkat.1 Pemecahan glikogen menjadi glukosa 1-fosfat dikatalisis oleh fosforilase. asam-asam amino glukogenik menghasilkan piruvat atau zat-zat antara siklus asam sitrat. dan growth hormon. Hormon lipolitik lainnya ialah kortisol.

Raksi ini membebaskan Ko-A yang tidak dapat berdifusi keluar sel. Seperti katabolisme pada normalnya. mereka meninggalkan hepatosit dan masuk ke dalam peredaran darah. aseton Gambar 5. siklus Krebs. Sel lain mengambil asam asetoasetat dan menempelkan 4karbonnya ke dua molekul koenzim A membentuk asetil ko-A. Otot jantung dan bagian korteks ginjal menggunakan asam asetoasetat untuk menghasilkan ATP. hepatosit dapat mengambil dua molekul asetil ko-A di saat yang sama dan menyatukannya membentuk asam asetoasetat.glukosa. Asam lemak dikatabolisme secara berbeda dari gliserol dan menghasilkan lebih banyak ATP. Tahap pertama asam lemak katabolisme adalah serangkaian reaksi yang disebut oksidasi beta yang terjadi di dalam matriks mitokondria. membentuk asetil ko-A. Formasi dari tiga substansi ini (disebut badan keton) disebut ketogenesis. Beberapa asam asetoasetat akan diubah menjadi asam beta-hidroksibutirat dan aseton. Asetil Ko-A asam beta-hidroksibutirat. dan transport elektron). Glukosa Gliseraldehid Gliserol 3-fosfat Trigliserida Asam lemak Asam piruvat Asam amino Badan keton: tertentu asam asetoasetat. gliseraldehid 3-fosfat akan memasuki jalur katabolic menjadi asam piruvat. contoh dari glukoneogenesis. yang dapat membuat asam asetoasetat. kemudian asetil ko-A memasuki siklus Krebs. yang dapat masuk ke siklus Krebs untuk oksidasi. Hepatosit. Karena badan keton dapat berdifusi keluar dari membran plasma. tidak menggunakannya untuk produksi ATP karena mereka kekurangan enzim yang mentransfer asam asetoasetat kembali menjadi koenzim-A. Sebuah asam lemak dengan 16 karbon termasuk asam palmitat dapat membentuk sebanyak 129 ATP setelah oksidasi sempurna (melalui oksidasi beta. Enzim- enzim melepaskan dua atom karbon di saat yang bersamaan dari rantai panjang atom karbon yang menyusun asam lemak dan menempelkan hasil fragmen dua karbon tersebut ke koenzim A. Jalur Metabolisme Lemak Siklus Krebs . Jika supply ATP di sel rendah.

Hepatosist mengubah asam amino menjadi asam lemak. Sel hati kemudian mengubah amoniak yang beracun menjadi urea yang relative tidak berbahaya. badan keton.Metabolisme Protein Saat digesti. Sel di sepanjang tubuh mengoksidasi sedikit asam amino untuk menghasilkan ATP lewat siklus Krebs dan transport rantai elektron. Bagaimanapun juga. Tidak seperti karbohidrat dan trigliserida yang disimpan. ikatan peptide akan diubah. Beberapa asam amino dikonversi menjad asam amino lain. Metabolisme protein3 . protein dipecah menjadi asam amino. mereka harus terlebih dahulu diubah menjadi molekul yang merupakan bagian dari siklus Krebs. Sebelum asam amino dapat masuk ke dalam siklus Krebs. sebelum asam amino bisa dioksidasi. Protein dari sel yang rusak (termasuk sel darah merah) akan dipecah menjadi asam amino. tapi dikonversikan menjadi glukosa (glukoneogenesis) atau trigliserida (lipogenesis) Katabolisme Protein Jumlah tertentu katabolisme protein terjadi di tubuh setiap hari. distimulasi sebagian besar oleh kortisol dari korteks adrenal. konversi asam amino menjadi asam lemak (lipogenesis) atau badan keton.proses yang disebut deaminasi. seperti asetil Ko-A. dan protein baru akan disintesis dalam proses recycle. Asam amino akan dioksidasi untuk menghasilkan ATP atau untuk mensintesis protein baru untuk pertumbuhan badan dan perbaikan. Konversi dari asam amino menjadi glukosa (glukoneogenesis). protein tidak disimpan untuk kebutuhan masa depan. Pemasukan asam amino yang berlebihan tidak akan dieksresikan lewat urin atau feses. gugus amino mereka harus terlebih dahulu dilepas. Glukosa Glukosa 6-Fosfat Gliseraldehid 3- Gliserol Fosfat Asam laktat Asam amino tertentu Asam piruvat Gambar 6. Deaminasi terjadi di hepatosist dan memproduksi amoniak (NH3). atau glukosa.