You are on page 1of 32

LAPORAN HASIL PBL MODUL 1

BATUK & SESAK
SKENARIO 2

DISUSUN OLEH
KELOMPOK IV

SELVI DIAN N 110-210-0142
ANDI MARDHATILLAH 110-213-0013
NUSRINI RAHMAH N 110-213-0014
MUTMAINNAH IRWAN 110-213-0037
NURFATRIANI 110-213-0038
CARIMA GHALIE DZAKI 110-213-0067
RHISKI ARINI RUSLAN 110-213-0068
YOLANDA EVA P 110-213-0098
SITI SHAHRINA T.A 110-213-0099
WAHYUDI KURNIANTO 110-213-0128
ERZA ALIFIANDA 110-213-0129
HESTI WIDYA ANINDITA 110-213-0158

Tutor: dr. Akina Maulidhany Tahir

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2014

SKENARIO

Seorang anak 5 tahun yang nampak kurus, dibawa oleh ibunya ke poli anak karena
demam tinggi. Anak rewel dan tak pernah tidur sejak malam sebelumnya. Anak ini sudah sering
batuk yang disertai beringus dan hampir 1 bulan terakhir ini batuk dan beringusnya tidak pernah
berhenti. Kadang ia sesak bila batuk, serta kadang-kadang juga disertai demam. Riwayat
imunisasi : hanya mendapatkan imunisasi wajib. Tinggi badan anak 110 cm dan berat badan 15
kg.

KATA SULIT

 Batuk : Ekspulsi udara dari dalam paru yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara
berisik.(21)
 Sesak : Keadaan mental yang berkaitan dengan keinginanan yang tak terpuaskan untuk
mendapatkan ventilasi yang kuat. (21)
 Demam : Peningkatan temperatur tubuh diatas normal (37Oc)(21)
 Rhinore : Sekresi mukus encer dari hidung(21)

KATA/KALIMAT KUNCI

 Anak 5 tahun, kurus
 Demam tinggi
 Batuk disertai sesak, beringus hampir sebulan
 Hanya mendapat imunisasi wajib
 TB = 110 , BB = 15

PERTANYAAN

1. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari Sistem Respirasi ?
2. Jelaskan Patomekanisme dari semua gejala !
3. Sebutkan macam – macam imunisasi wajib !
4. Sebutkan dan jelaskan diagnosis banding dari skenario ?

JAWABAN

1.1 ANATOMI

Anatomi respirasi
Struktur yang membentuk sistem pernapasan dapat dibedakan menjadi struktur utama
(principal structure), dan struktur pelengkap (accessory structure).
Yang termasuk struktur utama sistem pernapasan adalah saluran udara pernapasan, terdiri
dari jalan napas, dan saluran napas, serta paru (parenkim paru).Yang disebut sebagai saluran
udara pernapasan bagian atas (jalan napas) adalah nares, hidung bagian luar, hidung bagian

dalam, sinus paranasal, faring, dan laring, sedangkan saluran udara pernapasan bagian bawah
(saluran napas) adalah trakea, bronkus, dan bronkiolus.
Yang dimaksud dengan parenkim paru adalah organ berupa kumpulankelompok alveoli
yang mengelilingi cabang-cabang pohon bronkus (generasi saluran napas 1-24).Bronkus dimulai
dari bronkus principalis kanan dan kiri (generasi 1). Kemudian bronkus principalis kanan
bercabang menjadi bronkus lobaris superior, medius, dan inferior (generasi 2).Bronkus
principalis kiri bercabang menjadi bronkus lobaris superior dan inferior.Dan masing-masing
bronkus lobaris bercabang lagi menjadi bronkus segmentalis dan subsegmental (generasi 3-
9).Generasi saluran napas 10-14 adalah bronkiolus terminalis, generasi saluran napas 15-18
bronkiolus respiratorius.generasi saluran napas 19-24 ductus alveolaris, sacculus alveolaris,
serta alveolus.
Struktur pelengkap tersebut adalah dinding dada yang terdiri dari iga dan otot, otot
abdomen dan otot-otot lain, diafragma, serta pleura.(3)

Gambar 1.1 Anatomi Respirasi (1)

Otot-Otot Pernapasan

Otot inspirasi utama (principal), yaitu:
 M. interkostalis eksterna,
 M. interkatiliginus parasternal, dan
 Otot diafragma.
Otot inspirasi tambahan (accessory respiratory muscle), yaitu:
 M. sternokleidomastoideus
 M. skalenus anterior

pembuluh darah.(3) . dan jaringan ikat. interkostalis interna  M. skalenus posterior Otot ekspirasi (active breathing). interkaliginus parasternal  M. cartilago. Glandula sebacea dan rambut-rambut halus dilapisi epitel silindris semu berlapis bersilia dengan banyak kelenjar mukosa. nervus. oblikus abdominis eksternus(3) Gambar 1. skalenus medius  M. rektus abdominis  M. yaitu:  M.  M. Di hidung terdapat epitel khusus. epitel olfaktorius. otot.2 Anatomi Respirasi (1) HISTOLOGI RESPIRASI Hidung Tersusun oleh tulang.

Gambar 1.3 Histologi hidung (4) Trakea Terdiri dari epitel silindris semu berlapis bersilia (sel goblet). Bagian belakang tidak memiliki cincin cartilago (pars membranacea) tapi diisi oleh serabut-serabut otot. jaringan ikat.4 histologi trakea (4) . dan cartilago (berbentuk huruf C). perikondrium.(3) Gambar 1. kelenjar serosa.

jaringan ikat.kartilago elastis : kartilago kuneiformis/kornikulata . pembuluh darah. Mikroskopis :  Mukosa: epitel bertingkat bersilia dan epitel berlapis gepeng tak bertanduk  Lamina propria : Anyaman penyambung jarang & kelenjar  Kartilago: . dll.5 histologi laring (4) Bronchus & Bronchiolus Terdiri dari cartilago hyalin. 1.kartilago hialin : k tiroid / krikoid .Laring Rongga melebar.6 histologi bronchus dan bronkhiolus(4) .kartilago campuran : kartilago arichtenoidea  Otot/ ligamentum : otot skelet(3) Gambar 1. antara nasofaring & trakea . epitel respiratorius. bentuk irreguler. Gambar 1.

BIOKIMIA RESPIRASI Komposisi gas pernapasan Udara atmosfer (760 mmHg) memiliki komposisi gas-gas utama: N2 : 79% → P N2 : 79% X 760 = 600 mmHg O2 : 21% → P O2 : 21% X 760 = 159 mmHg CO2 : 0. . Ventilasi paru.04% → P CO2 : 0. 60 % Adanya uap air (H2O) dengan tekanan 47 mmHg di dalam alveoli. Fisiologi respirasi Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen/ O2 bagi seluruh jaringan tubuh dan membuang karbon dioksida/ CO2 ke atmosfir.5 % 10 % (H2CO3).3 mmHg Pengangkut O2 CO2 Hemoglobin 98.7 Anatomi Respirasi (1) Untuk mencapai tujuan ini. Ini adalah the Cardinal Function of the Lung.04% X 760= 0. maka komposisi gas oksigen dan karbondioksida berbeda: H2O : dengan tekanan parsial 47 mmHg O2 : dengan tekanan parsial 104 mmHg CO2 : dengan tekanan parsial 40 mmH d.5 % 30 % Plasma darah 1. . Gambar 1. sistem pernapasan menjalankan fungsi : 1. yaitu masuknya udara atmosfir kedalam paru sampai di alveoli dan keluarnya udara alveoli paru ke udara bebas / atmosfir lagi.

Point ini sebenarnya tidak termasuk murni fungsi pernafasan. 2. 3. Hal ini terjadi karena ventilasi berlangsung terus-menerus yang dibarengi aliran perfusi darah ke dalam kapiler alveoli yang juga terus-menerus mengalir. akan tetapi ini pekerjaan jantung pembuluh darah 4. MEKANISME RESPIRASI INSPIRASI EKSPIRASI . Difusi O2 dan CO2 antara darah kapiler paru & udara alveoli. Transport O2 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh (CES/ECF) ke dan dari sel. Perfusi O2 dan CO2 yang terjadi di antara jaringan dan kapiler darah.

Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek atau rinore . Patomekanisme dari semua gejala ! A. d. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama. Histamin menyebabkan Vasodilatasi. Allergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan. 2.Sel eosinofil. penurunan tekanan kapiler & permeabilitas. alergen dipresentasikan ke sel Th. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan. kulit. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. b. kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk IgE. saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A). Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. yaitu histamin. makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. e. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik. Setelah alergen diproses dalam sel APC. trypase dan kinin. c. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Neutrophil Chemotactic Factor (NCF). Ikatan tersebut akanmenimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. f. kemudian oleh sel tersebut. sekresi mucus g. RINORE Mekanisme Rinore Mekanisme terjadinya pilek atau rinore adalah sebagai berikut: a.

Ventilasi dipengaruhi oleh kebutuhan metabolic dari konsumsi oksigen dan eliminasi karbondioksida. otot pernapasan. . dan dinding toraks. Dyspnea merupakan gejala yang umum ditemui dan dapat disebabkan oleh berbagai kondisi dan etiologi. DYSPNEA Definisi Dyspnea didefinisikan sebagai pernapasan yang abnormal atau kurang nyaman dibandingkan dengan keadaan normal seseorang sesuai dengan tingkat kebugarannya. frekuensi ini juga dipengaruhi oleh sinyal dari reseptor neural yang ada di parenkim paru. sementara pasien lainnya dapat menyangkal terjadinya ketidakmampuan bernapas walaupun telah diketahui terdapat deteriorasi kardiopulmonal.8) Dyspnea berkaitan dengan ventilasi. Pada dyspnea.8 Patomekanisme Rhinore B. Gambar 1. Frekuensi ventilasi bergantung pada rangsangan pada kemoreseptor yang ada di badan karotid dan aorta. Beberapa pasien dapat mengeluhkan ketidakmampuan bernapas yang berat dengan perubahan fisiologis yang minor. saluran udara besar dan kecil. maka dypsnea tidak selalu berkorelasi dengan derajat perubahan secara fisiologis. Karena dypsnea bersifat subjektif.7. Patofisiologi(6. Selain itu. Organ yang paling sering berkontribusi dalam dyspnea adalah jantung dan paru. terjadi peningkatan usaha otot dalam proses inspirasi dan ekspirasi.

Dyspnea pada saat aktivitas fisik dapat disebabkan oleh output ventrikel kiri yang gagal untuk meningkat selama berolahraga dan mengakibatkan meningkatnya tekanan vena pulmonal. seperti pada edema pulmonal. kelemahan otot respiratorik. yaitu: • Meningkatnya kebutuhan ventilasi • Menurunnya kapasitas ventilasi • Meningkatnya resistensi saluran nafas • Menurunnya compliance paru. Pada pasien dengan hiperventilasi. dan bronkospasm. cairan yang terakumulasi akan mengaktifkan serat saraf di interstitium alveolar dan secara langsung menyebabkan dyspnea. Teori lain mengaitkan dyspnea dengan ketidakseimbangan asam basa. Segala kondisi tersebut akan mengaktivasi refleks Hering- Breuer dimana usaha inspirasi akan dihentikan sebelum inspirasi maksimal dicapai dan menyebabkan pernapasan yang cepat dan dangkal.Tidak terdapat teori yang dipakai secara universal dalam menjelaskan mekanisme dypsnea pada seluruh situasi klinik. ketidaksinergisan otot interkostal dan diafragma. . Reseptor jukstakapiler juga bertanggung jawab terhadap munculnya dyspnea pada situasi dimana terdapat hambatan pada aktivitas paru. Campbell dan Howell (1963) telah memformulasikan teori length-tension inappropriateness yang menyatakan defek dasar dari dypsnea adalah ketidakcocokan antara tekanan yang dihasilkan otot pernafasan dengan volume tidal (perubahan panjang). Dalam merespon kegelisahan. meningkatnya kebutuhan oksigen untuk bernafas. koreksi penurunan PCO2 sendiri tidak mengurangi sensasi dari nafas yang tidak tuntas. dangkal. peningkatan tekanan transpulmonal. muscle spindle dari otot interkostal mentransmisikan sinyal yang membawa kondisi bernapas menjadi sesuatu yang disadari. Pada asma kardiak. Pada pasien dengan edema pulmonal. mekanisme sistem saraf pusat. Dyspnea pada akhirnya akan dapat diinduksi oleh empat hal utama. Substansi yang terhirup yang dapat mengiritasi akan mengaktifkan reseptor di epitel saluran pernafasan dan memproduksi nafas yang cepat. Kapanpun perbedaan tersebut muncul. serta aliran respirasi yang abnormal. Reseptor jukstakapiler yang terlokasi di interstitium alveolar dan disuplai oleh serat saraf vagal tidak termielinisasi akan distimulasi oleh terhambatnya aktivitas paru. berkurangnya kapasitas bernafas. batuk. bronkospasme diasosiasikan dengan terhambatnya aktivitas paru dan kemungkinan disebabkan karena cairan edema pada dinding bronkus. Ini merefleksikan interaksi antara pengaruh kimia dan saraf pada pernafasan. sistem saraf pusat juga dapat meningkatkan frekuensi pernapasan. meningkatnya usaha untuk bernafas.

Fase inspirasi Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea. sehingga dimensi lateral dada membesar mengakibatkan peningkatan volume paru. Fase kompresi Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago aritenoidea. glotis tertutup selama 0.2 detik. Fase iritasi Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring. trakea. sehingga udara dengan cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke dalam paru. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat. 2. rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang. Masuknya udara ke dalam paru dengan jumlah banyak memberikan keuntungan yaitu akan memperkuat fase ekspirasi sehingga lebih cepat dan kuat serta memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial. bronkus besar. perut dan diafragma. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus. atau serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringeus dapat menimbulkan batuk. FAKTOR PENCETUS REAKSI ANTIGEN-ANTIBODI PELEPASAN MEDIATOR VASOKONTRIKSI PENINGKATAN PENINGKATAN SEKRESI PERMEABILITAS KAPILER OTOT POLOS MUKUS BRONKOSPASME EDEMA MUKOSA PENINGKATAN PRODUKSI MUKUS OBSTRUKSI SAL.HIPERVENTILASI) HIPERKAPNIA C. NAPAS HIPOVENTILASI (KOMPENSASI. Hal ini disertai terfiksirnya iga bawah akibat kontraksi otot toraks. 3. Pada fase ini tekanan intratoraks meninggi sampai 300 cmHO . Batuk Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi empat fase yaitu : 1.

agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0. otot-otot pernafasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang penting dalam fase mekanisme batuk dan disinilah terjadi fase batuk yang sebenarnya. Suara batuk sangat bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran nafas atau getaran pita suara.5 detik setelah glotis terbuka . sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan yang tinggi disertai dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahan-bahan lain. Gerakan glotis. Batuk dapat terjadi tanpa penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks walaupun glotis tetap terbuka. Fase ekspirasi/ ekspulsi Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot ekspirasi. 4. .

TNF-α. IL-6. Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit. mediator inflamasi. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu yang sudah meningkat. vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. limfosit. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut . Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. atau reaksi imun. dan fase kemerahan. fase demam. DEMAM Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. IL-6. (4) Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan(10) . (9) Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin. dan limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi. neutrofil. dan IFN. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien. TNF-α. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil. dan IFN). Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil. D. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1.

DTP dan Campak. 3.Hepatitis B. digunakan untuk mencegah suatu kejadian yang luar biasa atau penyakit endemic atau untuk kepentingan tertentu. Program pengembangan imunisasi yang diwajibkan antara lain : BCG. Polio. . Sebutkan macam – macam jenis imunisasi (11) Imunisasi wajib ialah imunisasi yang di wajibkan oleh pemerintah (imunisasi dasar).

.

bovis.(12) C. 4. Apa diagnosis banding dari skenario ! 4. Definisi Penyakit infeksi yang disebabkan bakteri yang dapat memengaruhi semua jaringan tubuh. Tuberculosis Primer ( Childhood tuberculosis) 2.(12) B. Patogenesis . Etiologi Mycobacterium Tuberculosis & kadang M.1 TUBERKULOSIS PARU A.(13) D. Klasifikasi 1. Tuberculosis Post Primer ( Adult tuberculosis). tetapi paling umum terlokalisasi di paru-paru.

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (Limfadenitis regional). Sarang dini meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis. atau hemoptisis. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil kemudian oleh makrofag. dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histosit dan sel Datia-Langhans yang dikelililngi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. batuk produktif dan pada sputum terdapat garis-garis darah. Tuberculosis Primer ( Childhood tuberculosis) Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar. Biasanya subfebril menyerupai demam influenza.(14) Demam. keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Berkomplikasi dan menyebar secara a) perkontinuitatum. ke organ tubuh lainnya d) secara hematogen. kalsifikasi hilus. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar tetapi kemudian dapat timbul kembali. Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-41℃. Bila kuman menetap di jaringan paru. Gejala Klinis Tuberkulosis primer biasanya asimtomatik.(13) E. Sarang yang mula-mula meluas. ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Sarang dini ini mula-mula juga terbentuk sarang pneumonia kecil. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. yakni menyebar ke sekitarnya b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru yang ada di sebelahnya.1. kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif. Ini banyak terjadi. keringat malam. Batuk ini diperlukan untuk mengeluarkan produk-produk radang. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag. Kompleks primer ini dapat menjadi : Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. menimbulkan perkapuran. 2. ke organ tubuh lainnya. Sarang primer + limfangitis lokal + Limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau efek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sifat batuk dimulai dari non-produktif.Ada yang membungkus diri menjadi keras. tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Kebanyakan pertikel keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi perjalanan ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bentuk ssekunder lebih sering menyebabkan demam yang tidak nyata. berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Keadaan yang lanjut berupa batuk darah karena . kehilangan berat badan. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus c) secara limfogen. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat. Tuberculosis Post Primer ( Adult tuberculosis) Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahhun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer). Batuk/batuk darah. Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya.

dan nyaring. Diagnosis Pada dewasa 1.(13) F. sakit kepala. Terjadi gerakan pada kedua pleura saat pasien menarik/melepaskan napasnya. Gejala malaise ini makin hari makin berat dan hilang timbul secara tidak teratur. Nyeri dada. badan makin kurus (BB turun). keringat malam dll. keringat malam. 2. Penyakit TB bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan. Sesak napas. atau hemoptisis.tedapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terdapat pada kavitas tetapi dapat juga karena ulkus dinding bronkus.(13) . kasar. Gejala ini jarang ditemukan. Malaise. Timbul bila infiltrasinya sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. nyeri otot. kehilangan berat badan. batuk produktif dan pada sputum terdapat garis-garis darah. Pemeriksaan Fisis Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia Suhu demam (subfebris) Badan kurus atau berat badan menurun Perkusi yang redup dan suara napas bronkial Ada pula suara napas tambahan berupa ronki. meriang. Anamnesis Gejala klinis : demam yang tidak nyata. Pada penyakit yang ringan belum dirasakan sesak napas. Vesikuler melemah apabila ada penebalan pleura Pada TB paru yang lanjut akan ditemui atrofi dan retraksi otot-otot inter-kostal dll. basah. yang infiltrasinya sudah meliputi setengan bagian paru. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut.

Diagnosis TB tidak dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan . atau gambaran PA TB. sehingga analisis yang seksama terhadap semua data klinis sangat diperlukan. uji tuberculin.Pada anak-anak(17) Diagnosis kerja TB anak dibuat berdasarkan adanya kontak terutama dengan pasien TB dewasa aktif/baru. sumber penularan/kontak tidak selalu dapat teridentifikasi. Meskipun demikian. sehingga hanya 10-15% pasien TB anak yang hasil pemeriksaan mikrobiologiknya positif/ditemukan kuman TB. dan lokasi kuman di daerah parenkim yang jauh dari bronkus. Hanya saja. dan gambaran sugestif pada foto toraks. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB pada pemeriksaan apusan langsung (direct smear). dan/atau biakan yang merupakan pemeriksaan baku emas (gold standard). kumpulan gejala dan tanda klinis. diagnosis pasti pada anak sulit didapatkan karena jumlah kuman yang sedikit pada TB anak (paucibacillary).

4. dkk. WHO (Organisasi Kesehatan Dunia) membuat kriteria untuk membuat diagnosis TB pada anak. Penilaian pada 258 anak dengan “mungkin tuberkulosis” sesuai criteria WHO maka setelah diikuti lebih lanjut 109 (42%) menjadi “pasti tuberkulosis” dengan biakan positif. Dicurigai tuberkulosis 1. alur diagnosis tersebut sangat berpotensi menyebabkan terjadinya overdiagnosis TB pada anak. analisis kritis perlu dilakukan terhadap sebanyak mungkin fakta untuk menegakkan diagnosis. anak sudah dapat didiagnosis TB. misalnya pedoman yang dibuat oleh WHO. 11 anak foto rontgen parunya normal.8 Petunjuk WHO untuk diagnosis TB anak a. Stegen dan Jones. sedangkan 63 (24%) bukan tuberkulosis. Dalam alur diagnosis tersebut. Diantara 109 anak dengan biakan positif. batuk dan mengi yang tidak membaik dengan pengobatan antibiotika untuk penyakit pernapasan Pembesaran kelenjar superfisialis yang tidak sakit b. dan UKK Respirologi PP IDAI. denga hasil baik. Anak sakit dengan riwayat kontak pasien tuberkulosis dengan diagnosis pasti 2. Pasti tuberkulosis (confirmed TB) Ditemukan basil tuberkulosis pada pemeriksaan langsung atau biakan Identifikasi Mycobacterium tuberculosis pada karakteristik biakan Kriteria WHO ini telah dievaluasi secara prospektif oleh Houwart. terdapat 10 butir kriteria tuberkulosis anak.radiologis. Oleh karena itu. . Tabel 4. Mungkin tuberkulosis Anak yang dicurigai tuberkulosis ditambah: Uji tuberculin positif (10 mm atau lebih) Foto rontgen paru sugestif tuberkulosis Pemeriksaan histologis biopsi sugestif tuberkulosis Respons yang baik terhadap pengobatan dengan OAT c. bila terpenuhi tiga atau lebih. 86 (33%) diagnosisnya tetap “mungkin tuberkulosis”. Anak dengan: Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan Berat badan menurun. Kesulitan menegakkan diagnosis TB pada anak menyebabkan banyak usaha membuat pedoman diagnosis dengan sistem scoring dan alur diagnostik. Unit Kerja Koordinasi Respirologi PP IDAI sudah pernah membuat alur diagnosis TB anak yang dimuat dalam buku Pedoman Nasional Penanggulangan TB yang diterbitkan oleh Departemen Kesehatan RI. Setelah dievaluasi pelaksanaannya di lapangan.

tulang dll) 9. Uji tuberkulin yang positif (> 10 mm) 3. Konjungtivitis fliktenularis Bila >= 3 Dianggap TB Beri OAT Observasi 2 Membaik Memburuk/tetap TB Bukan TB kebal obat Teruskan Rujuk ke RS . Skofuloderma 10. Gambaran foto rontgen sugestif TB 4. Sakit dan demam lama atau berulang. Mempunyai sejarah kontak erat dengan pasien TB dengan BTA (+) 2. otak. Batuk-batuk lebih dari 3 minggu 6. Gejala-gejala klinis spesifik (pada kelenjar limfe. tanpa sebab yang jelas 7.Hal-hal yang mencurigakan TB: 1. Berat badan yang turun tanpa sebab yang jelas atau berat badan kurang baik yang tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi (failure to thrive) 8. Terdapat reaksi kemerahan yang cepat (dalam 3-7 hari) setelah imunisasi dengan BCG 5.

Sistem Skoring Diagnosis Tuberkulosis Anak Parameter 0 1 2 3 Kontak TB Tidak jelas Laporan Kavitas (+) BTA (+) keluarga. Mikrobiologi .Sering negatif pada TB milier (penurunan respon pejamu) dan HIV (Penurunan imunitas selular). Ada pembengkakan lutut. dan peningkatan kalsium. jumlah >1. Tes Mantoux Sangat positif pada TB paru pascaprimer. BTA BTA tidak (-) atau tidak jelas tahu Uji Tuberkulin Negatif Positif Status Gizi BB/TB <90% atau BB/U Klinis gizi buruk atau <80% BB/TB <70% atau BB/U <60% Demam tanpa sebab jelas ≥2 minggu Batuk ≥3 minggu Pmbesaran Kelenjar Limfe Kolli. nilai definitive menunggu hasil penelitian yang sedang dikerjakan. tidak nyeri Aksila. 4 Pemeriksaan Penunjang Tes darah Dapat mendeteksi anemia. Inguinal Pembengkakan tulang/sendi panggul. Cut off point ini masih bersifat tentatif/ sementara. Tes Heaf (tes krining : sekarang jarang digunakan) Suatu cincin dengan enam cocokan peniti yang dibuat melalui larutan tuberkulin pada lengan bawah. falang Foto Normal/ Tidak jelas Infiltrat Pembesaran kelenjar Konsolidasi segmental/lo bar Atelektasis Catatan: Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter Jika dijumpai skrofuloderma langsung didiagnosis TB Berat badan dinilai saat datang Demam dan batuk tidak ada respons terhadap terapi sesuai baku Foto rontgen bukan alat diagnosis utama pada TB anak Semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan system skorinh TB anak Didiagnosis TB jika jumlah skor ≥6 (skor maksimal 14). ≥1 cm. penurunan natrium.

Jika dicurigai ada resistensi obat maka regimen empat obat (ditambahkan etambutamol) dapat dimulai. Tetapi BCG tetap dipakai karena ia dapat mengurangi kemungkinan terhadap TB berat (meningitis. Tambahan piridoksin mencegah neuropati perifer akibat isozianid. basil tumbuh lambat. dan isozianid selama 2 bulan.(13) B. kortikosteroid kadang-kadang memperbaiki hasil.(13) Pencegahan Vaksinasi BCG (Basil Calmette-Guerin) Dari beberapa peneliti diketahui bahwa Vaksinasi BCG (Basil Calmette-Guerin) yang telah digunakan pada anak-anak hanya memberikan daya proteksi sebagian saja. efusi pleura. sindrom gagal napas dewasa (ARDS). Fungsi hati sebaiknya dipantau. laringitis. TB milier. Kavitas di apeks. yakni 0-80%. pengurangan konsumsi alkohol. Histopatologi Aspirasi pleura dengan biopsi mengkonfirmasi TB pada 90% pasien dengan efusi pleura. Radiologi dada Pembentukan bayangan di lobus bawah sangat menunjang. efusi pleura. amiloidosis. kor pulmonal. kerusakan parenkim berat  fibrosis paru.(16) Terapi Nutrisi yang baik. pirazinamid. karena rifampisin dan pirazinamid dapat menyebabkan disfungsi hati. Pada TB paru berat. karsinoma paru. sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB. empiema. poncet’s arthropathy Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas  SOPT (sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis). dan pneumotoraks dapat terjadi.(16) Komplikasi Komplikasi dini : Pleuritis.Basil tahan asam dapat dideteksi pada sputum atau bilasan paru yang menggunakan pewarnaan Ziehl-Neelsen. TB paru tanpa komplikasi diobati selama 6 bulan dengan 3 obat yaitu rifampisin. diikuti rifampisin dan isozianid selama 4 bulan. usus. PNEUMONIA Pneumonia merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru distal dari jalan napas besar dan mengenai bronkiolus respiratorik dan alveolus . Namun. dan kepatuhan pada terappi obat merupakan faktor-faktor penting. dan kultur serta sensitivitas obat memerlukan waktu waktu 4-6 minggu. dll) dan TB ekstra paru lainnya.

merupakan indikasi adanya infeksi jalan napas bawah. mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Juga oleh berbagai bakteri enteric gram negative.ETIOLOGI Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri. Frekuensi pernapasan normal dan abnormal bervariasi sesuai usia. melalui slang infuse oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P. terutama oleh S.misalnya influenza. berat ringannya penyakit. bayi mungkin terdengar mendengkur sebagai upaya untuk memperbaiki aliran udara. Pada masa kini terlihat perubahan pola mikroorganisme penyebab ISNBA akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik. Bakteri Staphylococcus aureus dan streptococcus beta hemoliticus grup A juga sering menyebabkan pneumonia. misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococus pneumonia. Peningkatan frekuensi napas yang bermakna. jenis pneumonia yang relative dijumpai. orang berusia lanjut.aeruginosa dan Enterobackter. Penyebab tersering pneumonia bakteri adalah bakteri gram-positif : Streptococcus pneumonia yang menyebabkan pneumonia streptococcus. tetapi terutama mencolok pada pneumonia yang disebabkan oleh bakteri. prulen dan terjadi sepanjang hari . merah muda (untuk Staphylococcus aureus) atau kehijauan dengan bau khas (untuk Pseudomonas aeruginosa). Resiko untuk mengidap pneumonia lebih besar paa anak-anak. atau mereka yang mengalami gangguan kekebalan atau menderita penyakit atau kondisi kelemahan lain.Dijumpai peningkatan patogenitas/jenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme. Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia. Sputum berwarna merah karat (untuk Streptococcus pneumonia). Anak-anak yang masih kecil sangat rentan terutama terhadap pneumonia virus. parainfluensa. influenza dan Enterobacteriacae. Nyeri mungkinn meluas atau menjalar ke area abdonmen. Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman. polusi lingkungan. demikian juga Pseudomonas aeruginosa. yang terjadi secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. disebabkan oleh mikroorganisme. B. Pneumonia lainnya juga disebabkan oleh virus.(18) PATOGENESIS Proses pathogenesis pneumoni terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang. atau rino virus Pneumonia mikoplasma. H. Nyeri pleura akibat proses inflamasi dan edema. Keletihan akibat reaksi inflamasi dan hipoksia. Bunyi crackle.(13) GAMBARAN KLINIS Gelaja pneumonia hamper sama untuk semua jenis pneumonia. Nyeri dada akibat iritasi pleur. pada bayi dan anak-anak yang masih kecil memiliki frekuensi napas normal yang lebih cepat dibandingkan anak-anak yang sudah besar dan orang dewasa. dan penggunaan antibiotic yang tidak tepat yang menimbulkan perubahan karakteristik kuman. bunyi paru tambahan ketika jalan napas terbuka tiba-tiba. biasanya dari infeksi dengan respiratory syncytial virus (RSV) . aureus. catarrhalis. adenovirus. diagnosis dari pasien. Demam dan menggigil dakibat proses inflamasi dan batuk yang sering sekali produktif. Biasanya sering terjadi respons subjectif dispnea . apabila infeksianya serius.

yaitu batuk darah dapat terjadi akibat cidera toksin langsung pada kapiler atau akibat reaksi inflamasi yang menyebabkan kerusakan kapiler(18) PERANGKAT DIAGNOSTIK Hitung sel darah putih biasanya meningkat (kecuali apabila pasien mengalami imunodefisiensi). sesuai yang ditentukan berdasarkan pemeriksaan sampel sputum prepengobatan. Sebab utamanya adalah merokok. terutama pada laki-laki. Berdasarkan ada tidaknyapenyempitan bronkus maka penyakit ini dapat dibagi menjadi 2. C. Hipersekresi dan tanda-tanda adanya penyumbatan saluran napas yang kronik merupakan tanda dari penyakit ini. Hasil pemeriksaan gas darah arteri mungkin abnormal. yakni: . PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan untuk pneumonia bergantung pada penyebab. dan usia tua. KOMPLIKASI Sianosis disertai hipoksia mungkin terjadi Ventilasi mungkin menurun akibat akumulasi mucus.Hemoptitis. Pneumonia lain dapat diobati dengan antibiotic untuk mengurangi resiko infeksi bakteri sekunder yang dapat berkembang dari infeksi asal Istirahat Hidrasi untuk membantu mengencerkan sekresi Teknik napas dalam untuk meningkatkan ventilasi alveolus dan mengurangi resiko aktelektasis. Hal ini terutama terjadi pada pneumonia bakeri. polusi udara. Bronkhitis kronik(20) Definisi : bronkhitis kronik adalah batuk berulang dan berdahak selama lebih dari 3 bulan setiap tahun dalam periode paling sedikit 3 tahun. Terapi yang dapat dilakukan antara lain : Antibiotik. terutama untuk pneumonia bakteri. Edema ruang intertisia sering tampak pada pemeriksaan radiograf (sinar X) dada. yang dapat berkembang menjadi atelektasis absopsi Gagal napas dan kematian dapat terjadi pada kasus ekstrem berhubungan dengan kelelahan atau sepsis (penyebaran infeksi ke darah). berbagai penyakit akibat pekerjaan.

Pada tingkat permulaan didapatkan adanya dispnea yang sesaat • Dispnea makin lama makin berat dan sehari penuh. Berbeda dengan blue blotter yang menjadi masalah utamanya justru hipoksemia dan bila kronik maka didapatkan pula hiperkapnia.pada fase selanjutnya maka cabang bronkus besar juga terkena dan dapat dibuktikan dengan pemeriksaan faal paru dimana terjadi penurunan dari fungsi obstruktif. terutama pada pasien yang berusia tua sehingga menyebabkan tidur pasien menjadi terganggu. Keadaan ini juga disertai dengan bronkiektasis dan atelektasis yang disebabkan oleh penyumbatan. Hiperinflasi paru ini dapat menyebabkan terjadinya gejala-gejala dekompensasi jantung kanan. Septum kental dan mungkin juga purulen. Analisis darah. Sekresi dari sel goblet bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menhasilkan substansi yang mukopurulen. Klinis: Pada tingkat permulaan hanya cabang-cabang bronkus dengan diameter kurang dari 2 mm saja yang terkena. Pada stadium akhir dari bronkhitis kronik dapat terjadi hipoksemia dan hipertrofi ventrikel kanan yang disertai dengan penebalan pembuluh darah pulmonal dan arteriole. Pokoknya pada tipe pink puffer gambaran utamanya adalah kor pulmonale. yakni berupa edema dan asites. sehingga diameter bronkus ini menebal 30-40% dari tebalnya dinding bronkus normal. Selanjutnya. oleh karena mekanisme untuk membersihkan bronkus melalui silia maupun dengan mekanisme sekresi menjadi hilang. disertai dengan dispnea dan wheezing (mengi). Tanda yang paling dominan pada usia lanjut adalah sesak napas pada waktu bekerja ringan dan sesak napas ini bersifat progresif • Pink puffer dan blue blotter Baik bronkhiti maupun emfisema dapat dibagi menjadi pink puffer dan blue blotter. terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut. Berbagai gejala klinik yang didapatkan: • Batuk terutama pada pagi hari pada perokok. Pada yang kedua ini prognosisnya lebih buruk dari yang pertama Patologi: pada bronkhitis kronik terjadi hipertrofi kelenjar mukus dari trakeobronkial.• Yang tidak disertai dengan penyempitan bronkus dimana dasar penyakitnya semata-mata oleh karena hipersekresi dari kelenjar mukus bronkus dengan atau tanpa adanya infeksi bronkus • Yang disertai dengan penyempitan bronkus. produksi sputum. sehingga paru selalu diinfeksi oleh kuman Haemophilus influenza dan Streptococcus pneumonia yang menghasilkan mukus yang purulen pada setiap eksaserbasi. Kadar O2 dalam darah menurun. Komplikasi: Beberapa komplikasi yang dapat ditemukan pada bronkhitis adalah: • Empisema • Kor pulmonale • Kegagalan pernapasan . Keadaan ini sama seperti pada gambaran dekompresi kordis kiri. batuk. Pada pink puffer ditandai dengan sesak yang sangat berat dan terdapatnya hiperinflasi paru dan sianosis. Permukaan bronkus senantiasa terinfeksi. terutama bila terinfeksi oleh Haemophilus influenza. sesak napas terjadi bila bergerak sedikit saja dan lama- kelamaan dapat terjadi sesak napas yang berat sekalipun dalam keadaan istirahat • Pada sebagian pasien sesak justru datangnya pada malam hari. bik PaO2 maupun PaCO2 relatif normal. sehingga muka pasien terlihat berwarna merah biru (pink) dan bengkak (puffer). tekanan vena jugularis yang meningkat dan berdilatasi. cabang dari arteri pulmonal. dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus. terutamaketika tidur malam dan kadang-kadang penurunan kadar O2 darah yang sangat tinggi ini tidak dapat terlihat pada pink puffer.

namun jika dilatarbelakangi oleh penyakit kronik seperti emfisema. Bila sudah terdapat komplikasi kor pulmonale. dan rasa gatal pada kulit. penyakit ini dapat menjadi pencetus terjadinya serangan asma. Antibiotik hanya diberikan jika terdapat infeksi sekunder bakterial atau PPOK. pilek. wheezing pada saat ekspirasi. Eksaserbasi akut disebabkan oleh infeksi. Bacteri yang sering menjadi penyebab adalah Mycoplasma pneumoniae. 60-90% dari kasus. tetapi biasanya bukan infeksi primer. Pasien akan mengeluh ada nyeri retrosternal. banyak bicara. Penatalaksanaan : biasanya simtomatik. . Etiologi : penyebab yang paling sering adalah virus seperti virus influenza. Kadang-kadang inhalasi uap air sangat membantu. baik pada ekspirasi maupun inspirasi. Sesak napas hanya terjadi jika terdapat penyakit kronik kardiopulmonal. Pada auskultasi terdapat ronki basah. Pada penderita asma. RSV adalah penyabab utama bronkiolitis dan merupakan satu-satunya penyebab yang dapat menimbulkan epidemic. Pemeriksaan faal paru : FEV1 kurang dari 75%. Penyakit ini sering melibatkan trakea sehingga lebih tepat disebut trakeobronkhitis akut.90% dan menyebabkan pneumonia sebanyak 40%. menghindari udara dingin dan kering. Foto toraks menunjukan gambaran normal. Pada pemeriksaan fisik. retraksi. Setelah beberapa hari akan terdapat produksi sputum yang banyak. Sesak napas dan wheezing (mengi) merupakan tanda utama dari bronkhitis. Dalam keadaan kronik bukan saja FEV1 yang berkurang tetapi VC juga. dan tanda-tanda hipoksemia pada blue blotter. Udara dingin. bronkhitis kronik. Pada pasien yang menderita batuk yang sangat mengganggu. serta tertawa akan merangsang terjadinya batuk. Adenovirus tipe 1. serta rhinovirus. biasanya dimulai dengan batuk yang tidak produktif. dan sisanya dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenza tipe 1. sehingga menyebabkan gejala-gejala obstruksi bronkiolus. maka prognosis dari penyakit ini sudah buruk. pilek (runny nose) dan sakit tenggorokan. adenovirus. ronkhi dapat terdengar jika produksi sputum meningkat. BRONKIOLITIS(19) 1. takipnea. Peradangan bronkus biasanya menyebabkan hiperreaktivitas saluran pernapasan yang memudahkan terjadinya bronkospasme. parainfluenza. sputum. Epidemiologi Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Virus (RSV). dan kadang-kadang terdengar suara wheezing di beberapa tempat. panas. D. Bromkiolitis ditandai oleh batuk. Pemeriksaan paru dengan MBBB menunjukkan terdapatnya penurunan faal paru. infeksi bakteri ini harus mendapat perhatian serius Manifestasi klinis: biasanya didahului oleh gejala infeksi saluran napas bagian atas seperti hidung buntu (stuffy). Batuk yang bervariasi dari ringan sampai berat.2 dan 5 atau Mycoplasma. biasanya ditemuan keadaan normal. napas dalam. dapat bersifat mukus tetapi bisa juga mukopurulen.• Polisitemia Terdapat batuk. serta bronkiektasis. yaitu tirah baring. Hayden dkk (2004) mendapatkan bahwa infeksi RSV menyebabkan bronkiolitis sebanyak 45% .penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya. Influenza B. Definisi Bronkiolitis merupakan infeksi akut pada saluran napas kecil atau bronkiolus yang pada umumnya disebabkan oleh virus. dan air trapping/hipperaerasi paru pada foto dada 2. dapat diberikan obat batuk yang mengandung kodein atau dekstrometorfan. Batuk ini sangat mengganggu di waktu malam. Pada keadaan yang kronik keadaan ini sulit dibedakan dengan asma Bronkhitis Akut Definisi: bronkhitis akut merupakan peradangan akut membran mukosa bronkus yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme.2 dan 3.

Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu. bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian penting dari RSV untuk menginfeksi sel. batuk. Manifestasi Klinis . Di Negara dengan 4 musim. RSV strain A menyebabkan gejala yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele. Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mukosilier. Respon proteksi imunologi terhadap RSV bersifat transien dan tidak lengkap. bronkiolitis banyak terdapat pada musim dingin sampai awal musim semi. substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Akibat infeksi yang berulang-ulang. obstruksi saluran napas. Masa inkubasi RSV 2-5 hari. ternyata seringkali mengalami infeksi virus saluran napas pada saat bayi/usia muda. akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos saaluran napas. hiperkapnea. Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi virus saluran napas dan asma: (1) Infeksi akut virus saluran napas pada bayi atau anak kecil sering kali disertai wheezing.Bronkiolitis sering mengenai anak usia dibawah 2 tahun dengan insiden tertinggi pada bayi usia 6 bulan. terjadi cummulatif imunity sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih tahan terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV. meningkatkan tahanan saluran napas. maka penebalan dinding bronkiolus sedikit saja sudah memberikan efek cukup besar pada aliran udara. di Negara tropis pada musim hujan. Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila terserang infeksi virus. yaitu protein G (attachment protein) yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel target dan sel tetangga. Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4 hari. sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat sampai 15 hari. Patogenesis RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350nm). mukus tertimbun di dalam bronkiolus. 4. 3. sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida (neurokinin. dead space serta meningkatkan shunt. hipoksia. wheezing. Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak-anak yang lebih besar mungkin merupakan kontribusi terhadap hal ini. Infeksi yang berulang pada saluaran napas bawah akan meningkatkan resistensi terhadap penyakit. asidosis metabolik sampai gagal napas. (2) Penderita wheezing berulang yang desertai dengan penurunan tes faal paru. RSV mempengaruhi system saluran napas melalui kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran napas menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan sistem kerja pernapasan. termasuk paramyxovirus. Jadi. edema. Apalagi diameter saluran napas bayi dan anak kecil lebih sempit. Kerusakan sel epitel saluran napas juga mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar terhadap allergen/iritan. Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. hiperaerasi. Karena resistensi aliran udara saluran napas berbanding terbalik dengan diameter saluran napas pangkat 4. Kedua protein ini merangsang antibody neutralisasi protektif pada host. atelektasis. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan makin berat penyakitnya. saluran napas. menurunkan compliance. Virus bereplikasi didalam nasofaring kemudian menyebar dari saluran napas atas ke saluran napas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel saluran napas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring. Pada daerah yang penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh karena RSV terbanyak pada usia 2 bulan.

umur penderita dan adanya epidemic RSV di masyarakat. Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress Assesment Instrument (RDAI). Oksigenasi dengan oksigen nasal atau masker. Karakteristiknya: gambaran klinis dan radiologis hilang timbul dalam beberapa minggu atau bulan dengan episode atelektasis. Bronkodilator: nebulasi agonis beta2: salbutamol 0. (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk. Diagnosis Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis. kelainan jantung. Penanganan Bronkiolitis pada anak di RS Dr. mencegah dan mengatasi komplikasi atau bila diperlukan pemberian antivirus. 6. kadang- kadang disertai sianosis. premature. Tujuan perawatan dirumah sakit adalah terapi suportif. Proses penyembuhan. 5.1 mg/kg BB/dosis. Tata Laksana Prinsip dasar penanganan bronkiolitis adalah terapui suportif: oksigenasi. Pada bahan ini dapat dilakukan kultur virus tetapi memerlukan waktu yang lama. bila skor kurang 3 dimasukkan dalam kategori ringan. keadaan umum kurang baik. pemberian cairan untuk mencegah dehidrasi dan nutrisi yang adekuat. dibutuhkan pemeriksaan aspirasi atau bilasan nasofaring. Sensitifitas pemeriksaan ini adalah 80-90%. Untuk menentukan penyebab bronkiolitis. pilek. Bronkiolitis ringan biasanya bias dirawat jalan dan perlu diberikan cairan peroral yang adekuat. destruksi dan deorganisasi jaringan otot dan elastis dinding mukosa. IV 4. (2) umur 24 bulan atau kurang. kelainan neurologi. Cairan dan nutrisi: adekuat tergantung kondisi penderita 2. Bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama sekalidan bahkan ada yang mengalami hipotermi. kadang-kadang disertai demam dan nafsu makan berkurang. distres napas. Gejala ini berlangsung beberapa hari. Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali. Pencegahan . muntah sera sulit makan dan minum. curiga infeksi sekunder 5. Terjadi distres napas dengan frekuansi napas lebih dari 60 kali permenit. yaitu: 1. yang menilai distress napas berdasarkan 2 variabel respirasi yaitu wheezing dan retraksi. Terdapat napas cuping hidung penggunaan otot bantu pernapasan dan retraksi. Histapatologi: hipertrofi dan timbunan infltrat meluas ke peribronkial. Digitalisasi: bila ada tanda payah jantung 7. Bayi-bayi akan menjadi rewel. defisiensi imun. pneumonia dan wheezing yang berulang. monitor dengan pulse oxymetry dan bila perlu dilakukan analisa gas darah. Ada bentuk kronis bronkiolitis. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat.Mula-mula bayi menderita gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang encer dan bersin. mengarah ke penyakit paru kronis. nadi juga biasanya meningkat. Kemudian timbul distress nafas yang ditandai oleh batuk paroksismal. Bila ada tanda gagal napas diberikan bantuan ventilasi mekanik 3. Ada cara lain yaitu dengan melakukan pemeriksaan antigen RSV dengan menggunakan cara imunofluoresen atau ELISA. dan hanya memberikan hasil positif pada 50% kasus. wheezing. sesak napas. demam an (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan wheezing. Penderita risiko tinggi harus dirawat inap. Bayi dengan bronkiolitis sedang sampai berat harus dirawat inap. Antibiotika: Penyaki berat. Soetomo Surabaya. diantaranya: berusia kurang dari 3 bulan. biasanya disebabkan oleh karena adenovirus atau inhalasi zat toksis. penyakit paru kronis.

Edisi 16 Singapore: The McGraw-Hill Company. 2006.. and Zhukovsky D. John E. Pathophysiology and Management of Fever. orthopnea.nlm. Fever and Hyperthermia. Hodge HL. & Hall. 2009. ed.asp (8) Mukerji V. Hal 9–16. and Gelfand. 2005. misalnya dengan membiasakan dengan cuci tangan dan penggunaan sarung tangan dan masker. 2009. Atlas Anatomi. Jakarta: EGC (3) Guyton. DAFTAR PUSTAKA (1) Netter. 2006 (4). live recombinant) dan synthetic peptide sampai saat ini tidak memberikan proteksi yang adekuat. Lauralee.A. (6) Morgan WC. S.A. and paroxysmal nocturnal dyspnea.. D. Diunduh dari: http://www. 31 Oktober 2014.. Edisi 11. Respirologi (Respiratory Medicine). Penggunaan immunoglobulin (RSV-IG)pada bayi berumur kurang dari 24 bulan dengan Bronchopulmonary dysplasia (BPD). et. isolasi penderita.. Arthur C. Penelitian menggunakan vaksin RSV menggunakan virus hidup (live attenuated subunit. (11) Buku Imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) 2008 (12) Ethel Sloane.html (7) Chemo Care. J Support Oncol. 2005. Diagnostic evaluation of dyspnea. Hal 104-108. Darmanto. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC (5) Price.. 31 Oktober 2014. C. Diakses pada Jumat. J. Diakses pada Jumat. Jakarta: EGC (4) Sherwood.S.L. anatomi dan fisiologi untuk pemula hal 277 (13) Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid II ed VI hal 865-881 (14) Tuberkulosis. al.ncbi. jumlah penderita yang masuk rumah sakit serta memperpendek waktu perawatan di rumah sakit dan ICU.. Dyspnea (shortness of breath). Diunduh dari: http://www.Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan asap rokok dan polusi udara. Diakses pada Jumat. e-book (2) Djojodibroto. Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan di Indonesia (PDPI) (15) Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak.nih. Jakarta : EGC. bayi premature (kurang dari 35 minggu) menunjukkan hasil penurunan yang signifikan: jumlah yang terinfeksi RSV. Diunduh dari: http://www. 2007. 2005 (16) At A Glance SISTEM RESPIRASI Hal 81 . Ed 6..aafp.chemocare.. Pemberian ASI. RSV-IG dapat di toleransi dengan baik.gov/books/NBK213/ (9) Dinarello.org/afp/980215ap/morgan. Patofisiologi Vol 1. Dypsnea. membatasi penularan terutama di rumah sakit. Sylvia Anderson dan Lorraine MW. 31 Oktober 2014. (10) Dalal. UKK Pulmonologi PP IDAI. In: Kasper.com/MANAGING/dyspnea. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Harrison’s Principles of Internal Medicine.

Dr.Jakarta:TIM (21) Kamus Dorland edisi 21 . Halaman 207-211 (18) Elizabeth. Buku saku PATOFISIOLOGI . Divisi Respirologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unair RSU Dr. Soetomo. edisi revisi 3. 2008. Corwin.(17) Rahajoe. Surabaya. H.Jakarta: EGC. Halaman 541-544 (19) Landia Setiawati. (20) Prof.2013. N.2009. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama. Makmuri MS. Tabrani Rab.Ilmu Penyakit Paru. J. Retno Asih S. Treatment of Bronchiolitis.