You are on page 1of 86

Analisis asam basa

Cara interpretasi
dan contoh kasus

Brønsted

Asam = proton donor
Basa = proton acceptor

proton = H+

pH CAIRAN TUBUH

pH darah arteri : normal 7,35 – 7,45
pH terendah orang hidup = 6,80
pH tertinggi orang hidup = 7,80

pH darah vena : normal 7,32 – 7,38

pH cairan intraseluler :

bervariasi antara satu organ dengan organ lain.
pada pH 7,4 (CES) , pH sel otot rata-rata 7, 06

4

Pernafasan / respirasi ( 12-24 jam) 3.7.45 Dikendalikan oleh : 1. Penyangga / buffer (segera) 2. Ginjal (beberapa hari) 5 . PENGENDALIAN KESEIMBANGAN ASAM .BASA Rentang pH darah arteri orang sehat : 7.35 .

PENYANGGA HEMOGLOBIN Hb- ( PLASMA ) HHb 6 . PENYANGGA 1. URINE ) H2PO3- 3. PLASMA) PROTEIN 4. PENYANGGA PROTEIN PROTEIN- ( INTRASELULER . PENYANGGA FOSFAT HPO42- ( INTRASELULER . PENYANGGA BIKARBONAT HCO3- ( EKSTRASELULER ) H2CO3 2.

a CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3- HIPOVENTILASI 7 . PERNAFASAN CO2 o2 Frekuensi nafas : pria 16 x /mn wanita 20 x /mn HIPERVENTILASI c.

PUSAT NAFAS ( medula oblongata ) kemoreseptor hiperventilasi pusat + perifer tekanan CO2 ↑ tekanan O2 ↓ pH darah ↓ 8 .

PUSAT NAFAS ( medula oblongata ) kemoreseptor hipoventilasi pusat + perifer tekanan CO2 ↓ tekanan O2 ↑ pH darah ↑ 9 .

GINJAL REABSORPSI HCO3̅ H+ SEKRESI H+ (equimolar) H+ di TUBULUS GINJAL 10 .

HENDERSON .1 + log ————— [ H2CO3 ] 11 .HASSELBALCH [ Aˉ] pH = pK + log ——— [ H A] UNTUK BIKARBONAT : [ HCO3̅ ] pH = 6.

03 X p CO2 0.] pH = 6.] pH = 6.03 X pCO2 12 .H2CO3 : kadarnya sangat rendah ---> diabaikan ---> diganti H2CO3 = 0.03 = Faktor kelarutan gas CO2 dalam plasma p CO2 = Tekanan gas CO2 dalam plasma [ HCO3.1 + log ———— [ H2CO3 ] [ HCO3.1 + log —————– 0.

03 X pCO2 KOMPONEN RESPIRATORIK Nilai pCO2 ditentukan oleh faktor respiratorik Hiperventilasi ------------.pCO2 ↑ Nilai [ HCO3.RESPIRATORIK (METABOLIK) pH = 6.] NON.1 + log —————– 0. KOMPONEN [ HCO3.] ditentukan oleh faktor non-respiratorik (metabolik) : H+ dan GINJAL 13 .pCO2↓ Hipoventilasi ----------.

3 = 7.1 + 1.1 + log —————– 0.2 menentukan nilai pH = 6.1 + log —————– = 6.) dan pH = 6.1 + log —– penyebut (pCO2) 0.1 + log 20 = 6.03 X pCO2 RESPIRATORIK normal : [ HCO3.] = 22 .45 mmHg memasukkan data normal ke dalam rumus Ratio pembilang 24 24 ( HCO3.] N0N RESPIRATORIK (METABOLIK) pH = 6. [ HCO3.26 mmol/l pCO2 = 35 .03 X 40 1.4 14 .

dan ginjal Kompensasi tidak pernah membawa pH ke rentang normal 15 . respirasi. yang bertujuan membawa pH darah mendekati pH normal Kompensasi dilakukan oleh : penyangga. KOMPENSASI Proses mengatasi gangguan asam-basa primer oleh gangguan asam-basa sekunder.

Gangguan fungsi ginjal 3. Tambahan beban asam/basa dalam tubuh secara abnormal 4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh secara abnormal 16 . Gangguan fungsi pernafasan 2. PENYEBAB GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA 1.

pH < 7.pH > 7.↓ asidemia -----.GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA ASIDOSIS asidosis respiratorik pCO2 ↑ asidosis metabolik HCO3.↑ alkalemia -----.45 17 .35 ALKALOSIS alkalosis respiratorik pCO2 ↓ alkalosis metabolik HCO3.

sepsis. diare. keracunan alkohol. dsb. klinik Contoh : penderita muntah-muntah berat. kadar elektrolit ( anion gap ) parameter lain : base excess total CO2 standard bicarbonate . gagal jantung.aspirin.EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA 1. pCO2 . gagal ginjal. analisis pH dan gas darah ( pH . laboratorium . pem. COPD.) . 2.HCO3.

pCO2 . = dihitung dengan rumus Henderson-Hasselbalch 19 . analisis pH dan gas darah alat ukur R pH pCO2 pO2 SPE ELEKTRODA .ANAEROB .DARAH ARTERI . pO2 = di ukur langsung HCO3.HEPARIN suhu konstan 370 C pH .

suhu 370 C Nilai BE : + atau ̶ ( BE = ̶ -------. fosfat. agar pH kembali ke 7. hemoglobin ) * jumlah asam atau basa yang ditambahkan kedalam 1 liter darah/cairan ekstraseluler .4 pada pCO2 40 mmHg .BD/base difisit ) Nilai rujukan : ̶ 2 sampai + 2 Standard Base Excess ----. SO2 100% . protein. SO2 100% . suhu 370 C Nilai rujukan : 22 – 28 mmol/l .Base excess ( BE ) Base excess = Buffer base pasien ̶ Buffer base normal Buffer base = jumlah semua buffer ( bikarbonas.BE CES menggunakan Hb 5 g/dl Total CO2 Jumlah HCO3.30 mmol/l Standard bicarbonate Kadar bikarbonat plasma pada pCO2 40 mmHg .+ H2CO3 + CO2 yang larut + senyawa karbamino dalam plasma/serum dalam satuan mmol/l Nilai rujukan : 23 .

: 24 mmol/l BE darah : 0 BE CES : 0 ( untuk semua kadar Hb ) Data normal 21 .4 pCO2 : 40 mmHg HCO3.Andersen contoh : pH : 7.Cara mendapatkan nilai HCO3- CO2 total . Base excess dengan Nomogram Sigaard .

5 mmol/l (Hb 5g/dl) Pasien asidosis metabolik 22 .2 mmol BE darah : .Cara mendapatkan nilai HCO3. : 9.20 mmol/l (Hb 15g/dl) BE CES : -18.. CO2 total .12 pCO2 : 30 mmHg HCO3.Andersen contoh : pH : 7. Base excess dengan Nomogram Sigaard .

2 * SO42. 24 Ca++ 5 Mg ++ 2 * HPO42. ANION GAP Kation (meq/l) Anion (meq/l) -------------------------------------------------------------------------------- Na+ 140 Cl. salisilat. 1 * protein 15 * anion organik 5 ________________________________________________ jumlah 151 jumlah 151 * ion yang tidak diperiksa anion organik : laktat. 23 . asetat. 104 K+ 4 HCO3. keton.

+ kadar HCO3. Rumus menghitung Anion Gap AG = kadar Na+ ̶ ( kadar Cl.16 mmol/l Anion gap digunakan di klinik untuk mengetahui peningkatan (atau penurunan) Ion-ion yang tidak diperiksa.) normal : 8 . seringkali digunakan untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik 24 .

DELTA GAP DAN DELTA RATIO

Delta Gap = AG pasien ̶ AG normal

Delta Ratio = peningkatan AG / penurunan HCO3-

< 0,4 asidosis metabolik AG normal, hiperkloremik
0,4-0,8 asidosis metabolik AG normal/tinggi
asidosis metabolik pada gagal ginjal
1-2 biasa pada asidosis metabolik dgn AG tinggi
asidosis asam laktat rata2 1,6
DKA mendekati 1 (o.k. adanya ketonuria)
>2 HCO3- meningkat
alkalosis metabolik atau
kompensasi asidosis respiratorik

jenis keseimbangan
asam basa
1. Gangguan asam basa sederhana
( simple acid-base disorder)
hanya disebabkan oleh satu gangguan primer

2. Gangguan asam basa campuran
( mixed acid-base disorders)
disebabkan oleh lebih dari satu gangguan primer

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,22 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2 = 15 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 6 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA

pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( sekunder )

HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK (primer)

STATUS ASAM-BASA :

ASIDOSIS METABOLIK DENGAN
KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK

27

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,50 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2 = 42 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 33 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS /ALKALEMIA

pCO2 ---------> NORMAL

HCO3- ↑ ----------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI

28

35-7. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7.= 21 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( pimer ) HCO3.45 ) pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3. ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( sekunder ) STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGAN KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK 29 .48 ( N: 7.

----------> NORMAL STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK TANPA KOMPENSASI 30 .35-7.= 24 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7.45 ) pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3.49 ( N: 7.

35-7.41 ( N: 7.= 14 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ---------> NORMAL pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3.45 ) pCO2 = 24 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3.↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer ) STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN) 31 . INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7.

35-7.↓ ---------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer ) STATUS ASAM-BASA : ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN) 32 .45 ) pCO2 = 48 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3.= 16 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA pCO ↑ ---------> ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7.10 ( N: 7.

↑ ---------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer ) STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN) 33 .65 ( N: 7.45 ) pCO2 = 31 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7.35-7.= 35 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3.

Gangguan asam basa campuran ( mixed acid base disorders) Apabila lebih dari satu gangguan asam basa primer terjadi bersama-sama. terutama dengan keadaan yang kritis. . Gangguan ini sering terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit.

Gangguan asam basa campuran Dapat terjadi antara semua gangguan asam-basa : asidosis metabolik alkalosis metabolik asidosis respiratorik alkalosis respiratorik kecuali : antara asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik .

maka kompensasi tidak adekwat atau berlebihan 4. Tanda-tanda adanya gangguan asam basa campuran 1. Respon kompensasi tidak terjadi 2.abnormal 5. pH dalam rentang normal. Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke rentang normal ( pada gangguan sederhana . pCO2 dan HCO3 . Bila ada kompensasi. Pada asidosis metabolik . perubahan anion gap tidak sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas 6. respon kompensasi tidak pernah mencapai pH normal) .

keadaan klinik dengan gangguan asam basa Asidosis metabolik dengan AG normal Peny. Ginjal : RTA --.renal tubular acidosis renal insuffiency ( kehilangan bikarbonas) hipoaldosteronisme/ diuritik spironolakton Kehilangan alkali : diare. uterosigmoidostomi Peroral : carbonic anhydrase inhibitor ( diamox ) .

etilenglikol. metanol Insufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam .Asidosis metabolik dengan AG tinggi Ketosis : DKA alkoholik kelaparan Asidosis laktat : hipoperfusi Peroral : ASA.

Metabolik alkalosis Muntah-muntah / gastric suction Contraction alkalosis Post hypercapnic alkalosis Hiperreninisme Hipokalemia Sirosis dengan asites Ekses kortikosteroid Massive blood transfusion .

Asidosis respiratorik Penyakit paru obstruktif Depresi pusat nafas ( obat2an. anestesi ) Pickwickian / sleep apnea syndrome Kyphoscoliosis End state restrictive polmonary disease .

Alkalosis respiratorik Ketegangan / nyeri Aspirin Panas badan Sepsis Hipoksemia Kehamilan Insufisiensi hepar Ventilator Diffuse interstitial fibrosis .

35 meningkat meningkat Akut: HCO3 meningkat 1-2 mmol/l respiratorik kompensasi primer setiap p CO2 meningkat 10 mmHg Kronis: HCO3 meningkat 3-4 mmol/l setiap p CO2 meningkat 10 mmHg Alkalosis > 7.45 meningkat meningkat p CO2 meningkat 0.45 menurun menurun Akut: HCO3 menurun 1-2 mmol/l respiratorik kompensasi primer setiap p CO2 menurun 10 mmHg Kronis: HCO3 menurun 4-5mmol/l setiap p CO2 menurun 10 mmHg .75 mm Hg metabolik primer kompensasi setiap HCO3 meningkat 1 mmol/l ( tidak akan meningkat > 55 mmHg) Asidosis < 7.5 x HCO3 )+8( ± 2) (formula Winter) Alkalosis > 7.35 menurun menurun p CO2 menurun 1.6-0. gangguan primer dan respon kompensasi pada gangguan asam basa sederhana Gangg.2 mm Hg metabolik primer kompensasi setiap HCO3 menurun 1 mmol/l Atau : p CO2 = (1. primer pH HCO3 p CO2 kompensasi Asidosis < 7.

8 mmol/l Cl = 90 mmol/l Bagaimana gangguan asam-basa ? . Contoh kasus 1 : Pasien peminum alkohol.40 pCO2 = 41 mmHg HCO3ˉ = 22 mmol/l Na = 137 mmol/l K = 3. datang dengan muntah-muntah. tampak sakit Hasil lab : pH = 7.

Delta gap dihitung (karena asidosis metabolik) : 25 – 10 = 15 22 + 15 = 37 .basa tak menunjukkan kelainan Anion gap : 137 .Kesan: hasil analisis asam . Kompensasi pernafasan menurut formula Winter: pCO2 = (1. jadi kompensasi pernafasan adekwat /cocok.(90+22) = 25 meningkat ( normal = 10) membuktikan adanya asidosis metabolik.5 x 22) + 8 ± 2 = 41 ± 2 Hasilnya sama dengan hasil pengukuran.

Koreksi HCO3ˉ menunjukkan hasil diatas nilai normal Membuktikan adanya alkalosis metabolik. Jadi pasien menderita gangguan asam basa campuran asidosis metabolik dan alkalosis metabolik Dari informasi klinik. memang pasien menderita asidosis metabolik karena ketosis alkoholik . kombinasi dengan alkalosis metabolik karena muntah-muntah .

peningkatan asam laktat yang disebabkan oleh hipovolemia ( dehidrasi) karena muntah-muntah * alkalosis metabolik karena muntah-muntah . dengan peningkatan anion gap. : Na 140 K 3. Contoh kasus 2 : Wanita 55th datang di IRD dengan keluhan muntah-muntah berat. Data lab. Pemeriksaan fisis : postural hipotensi.k. sebelumnya merasa sehat.1 pH 7. Klinis : * asidosis metabolik.4 Cl 77 Kreatinin 2. takikardia. o. turgor kulit menurun.23 pCO2 22 HCO3 ̅ 9 bagaimana gangguan asam-basa ? 1.

5 x HCO3 -+8±2 = 1.5 – 23.menurun searah ( keduanya turun) mengesankan kalau bukan gangguan campuran.2. Interpretasi asam-basa pH= 7.23  Asidosis pCO2 dan HCO3 .= 9 mmol/l (rendah)  asidosis metabolik pCO2 = 22 mmHg (rendah)  kompensasi respiratorik formula Winter : pCO2 = 1.5 pCO2 22 mmHg -------- kompensasi pernafasan adekwat .5x9+8±2= 19. HCO3 .

= -----.= 2.= ----------.6 delta HCO3 24 .3. Delta ratio : delta AG AG – 12 36 -------------.9 14 lebih besar dari 2 -------- alkalosis metabolik . Anion gap Anion gap : Na – ( Cl + HCO3) = 134 –(77+9) = 48 lebih besar dari 16  meningkat jadi ada asidosis metabolik 4.

disertai alkalosis metabolik karena muntah . antara asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap karena peningkatan as. Laktat . Kesimpulan : Gangguan asam basa campuran.

. Analisis asam-basa : pH rendah  asidosis pCO2 dan HCO3 ̅ meningkat keduanya ( abnormal searah) Jadi tidak nampak adanya gangguan campuran.24 pCO2 60 mmHg pO2 52 mmHg HCO3 ̅ 27 mmol/l Bagaimana gangguan asam.: pH 7. Lab. tapi masih harus dibuktikan. Contoh kasus 3 : Laki-laki 70 th dengan riwayat gagal jantung kongestif (CHF). Klinis : asidosis respiratorik akut karena oedema paru akut 2.basa ? 1. datang di RS dengan sesak nafas dan pembengkakan tungkai.

disini : peningkatan pCO2 = 60-40 =20 mmHg penigkatan HCO3 ̅ = 20/10 x 1mmol/l = 2 jadi peningkatan HCO3 ̅ seharusnya 24 + 2 = 26 hasil pemeriksaan HCO3 ̅ 27 mmol/l ( ----. akut atau kronis? Pada proses akut . 3. Penurunan pH sesuai dengan peningkatan pCO2 . dan peningkatan HCO3 ̅ adalah kompensasi. hitungan kompensasi HCO3 ̅ adalah: setiap pCO2 meningkat 10 mmHg. Untuk melihat apakah asidosis respiratorik. HCO3 ̅ meningkat 1 mmol/l.sesuai) Kesimpulan : asidosis respiratorik akut karena oedema paru .

penderita IDDM.k tidak sadarkan diri ( semi comatouse ).41 pCO2 32 mmHg HCO3 ̅ 19 mmol/l pO2 82 mmHg . Obat-obat yang telah diminum adalah digoxin dan HCT untuk gagal jantung kongestif yang diderita.7 mmol/l Cl 79 mmol/l Glukosa 815 mg/dl pH 7. Contoh kasus 4 : Wanita 50 th. dibawa ke IRD o. dia telah sakit beberapa hari sebelumnya.: Na 132 mmol/l K 2. Lab.

Interpretasi asam basa : pH normal . pH mungkin berada dalam rentang normal pCO2 32 mmHg  rendah  alkalosis respiratorik HCO3 ̅ 19 mmol/l  rendah  asidosis metabolik Sulit membedakan mana yang primer? Karena pasien menderita DKA. Klinis : asidosis metabolik karena peningkatan AG alkalosis metabolik karena HCT 2.1. maka mungkin AG meningkat  hitung AG . seperti tidak ada gangguan asam basa tapi ingat pada gangguan campuran.

Delta ratio = --------------.= 4. HCT.= ----.= ---------------.= -----------.ada alkalosis metabolik sangat mungkin o. kemungkinan lain adalah kompensasi dari asidosis respiratorik kronis ( alasan kurang kuat) .4 delta HCO3 24 – HCO3 24 – 19 5 Delta ratio > 2 ------------. Anion Gap AG = Na – ( Cl + HCO3 ) = 132 – ( 79+ 19 ) = 34 AG tinggi ---------- asidosis metabolik dengan AG tinggi mengapa pH normal ? Kemungkinan ada alkalosis? hitung Delta ratio delta AG AG – 12 34 – 12 22 4.3.k.

Kesimpulan : Gangguan asam-basa campuran: asidosis metabolik dengan peningkatan AG karena DKA (ketoasidosis diabetika) dan alkalosis metabolik karena Thiazide (HCT) .

muntah.0 pH 7. dan sudah dua hari tidak makan.Tiga hari sebelum ini . 1. Contoh kasus 5 : Laki-laki glandangan 60 th dibawa ke RS karena mual. pasien dilaporkan banyak minum alkohol Labotatorium : Na 132 K 5.3 glukosa 75 Albumin 1.0 Cl 104 BUN 25 kreat. gangguan asam basa ? .30 pCO2 29 HCO3 ̅ 16 pO2 92 Bagaimana AG .

Analisis : Klinis : bikarbonat dan pCO2 rendah mengesankan asidosis metabolik. Dari pemikiran ini maka asidosis metabolik dapat disertai AG yang normal akibat dari muntah . dan/atau asidosis asam laktat . Anion Gap : Na – (Cl+ HCO3 ) = 132 – ( 104+16) = 12 AG normal -------. keto asidosis akibat kehilangan cairan serta kurang makan .> nampak bukan asidosis asam laktat. Pasien menderita hiponatremia. muntah. dan asupan makanan yang rendah. ada riwayat mual . tetapi pasien menderita hipoalbuminemia ( Alb = 1 g/dl) .

koreksi albumin : hipoalbuminemia menyebabkan AG rendah palsu setiap kadar albumin turun 1 g/dl  AG turun 2.5 ( formula ) Pada pasien ini : Alb 1 .5 = 19. turun 3 dari normal 4 g/dl jadi seharusnya AG 12 + 3 x 2.5  tinggi Kesimpulannya : Pasien menderita asidosis metabolik dengan AG tinggi akibat peningkatan asam laktat dan/atau ketoasidosis .

1 Cl 85 BUN 28 Kre. Contoh kasus 6 : Laki-laki 72 th dengan riwayat penyakit paru kongestif menahun ( COPD ). datang di RS karena ketoasidosis alkoholik Laboratorium : Na 136 K 5. . 1.4 pH 7.20 pCO2 60 HCO3 ̅ 25 pO2 75 ketonuria +2 Klinis : Tampak seperti asidosis respiratorik akut. karena pCO2 tinggi sedangkan HCO3 ̅ meningkat sedikit.

Pasien tidak muntah-muntah atau minum diuritika. atau HCO3 ̅ sebelumnya memang sudah tinggi sebelum terjadi asidosis metabolik. COPD biasanya memang disertai asidosis repiratorik kronis. yang seharusnya berakibat pada HCO3 ̅ yang sangat rendah.Karena ada riwayat ketoasidosis alkoholik. tentu AG meningkat Ini suatu asidosis metabolik dengan AG tinggi. . yang pada pasien ini menyebabkan HCO3 ̅ nya sangat tinggi karena kompensasi ginjal. Hal ini mengesankan adanya alkalosis metabolik. tetapi kenyataanya tidak. jadi tidak ada alasan untuk mencurigai alkalosis metabolik karena ini .

perubahannya 26-12 = 14 maka perubahan HCO3 ̅ juga harus 14. Kalau AG sebelumnya 12. kemudian berubah menjadi 26. AG = Na .( Cl + HCO3 ̅ ) = 136 – (85+25) = 26  AG yang tinggi meyakinkan adanya asidosis metabolik dengan AG tinggi. dan asidosis metabolik inilah yang akhirnya menyebabkan HCO3 ̅ turun sampai level normal.Oleh karena itu HCO3 ̅ yang tinggi pada pasien ini diduga karena HCO3 ̅ memang tinggi sebelum terjadinya ketoasidosis alkoholik. jadi HCO3 ̅ sebelumnya diperkirakan 25 + 14 = 39 mmol/l .

.

Onboard Quality Control Mg++ • Gasless Calibration Cl- • Integrated CO-Oximeter Glucose • Advanced Connectivity BUN • Simple Color Touch Screen User Interface Creatinine Lactate Confidential B-229 . Your Best Partner For Critical Care Testing The Most Advanced Analyzers Available Stat Profile Critical Care Xpress: Mid to High Test-Menu Needs FO2Hb pH CO-Hb pCO2 Met-Hb pO2 HHb Hb O2Hb Hct tBil SO2% Na+ • Up To Twenty Measured Tests K+ • Full Customizable Menu Configurations Ca++ • Automated.

Terima kasih .

FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 65 20113 . Persiapan pasien – Diagnosis awal & keadaan pasien – Anamnesis • Pemakaian obat antikoagulan • Kelainan pembekuan darah • Penyakit infeksi • Pasien dalam keadaan tenang R. Metode Tes – pra-analitik 1.Pakasi .

FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 66 20113 . Metode Tes – pra-analitik 2.Pakasi . Persiapan sampel – Whole blood + Heparin – Lakukan tes : 5 menit pasca pengambilan darah arteri – Bila tunda: • simpan 1-2 jam • suhu 1-5 C R.

dilengkapi es – Kain kasa & Plester – Lithium-heparin – Alkohol Lidocain 0.Pakasi .FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 67 20113 .5% (jika diperlukan) R. Metode Tes – pra-analitik 3. Alat & Bahan – OPTI Analyzer – Semprit sekali-pakai (disposable syringe) – Media transport.

Pakasi .FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 68 20113 . Pengambilan darah – Arteri – Vena – Kapiler R. Metode Tes – pra-analitik 4.

.

FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 70 20113 . Metode Tes – pra-analitik • Pengambilan darah arteri R.Pakasi .

FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 71 20113 . Metode Tes – pra-analitik • Pengambilan darah arteri R.Pakasi .

31 – 7.51 Saturasi O2 > 95 60 .36 pH (7. Metode Tes – pasca-analitik Arteri Vena Kapiler 7.41) ( 7.100 30 .7.Pakasi .40 7.52 41 .FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 72 20113 .36 7.50 35 .80 HCO3 22 .44 ) (7.40 pCO2 35 .37 .28 22 .45 40 .26 Base -2 -+2 -2 -+2 -2 -+2 Excess R.26 22 .31 – 7.85 60 .41) pO2 80 .

Pakasi .35 Alkalosis  bila pH > 7.45 2 Tentukan penyebabnya primernya Respiratorik atau metabolik • Bila PCO2 menyimpang searah pH respiratorik • Bila HCO3 menyimpang searah pH  metabolik R. Tentukan asidosis atau alkalosis Asidosis  bila pH < 7. Langkah-langkah dalam penafsiran AGD 1.FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 73 20113 .

FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 74 20113 .45 pCO2 > 45 < 35 HCO3 < 22 > 28 BE -2 +2 R.Pakasi . 3.35 > 7. Tentukan apakah sudah ada kompensasi Searah dgn pH  penyebab primer Berlawanan dgn pH  ada kompensasi asidosis normal alkalosis pH < 7.

FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 75 20113 .Pakasi . Prinsip koreksi • Pada dasarnya prinsip koreksi adanya gangguan asidosis atau alkalosis respiratorik yang murni dapat dikoreksi dengan perbaikan ventilasi • Untuk koreksi adanya gangguan asidosis atau alkalosis metabolik dikoreksi dengan pemberian basa atau asam R.

R.FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN 3/15/2018 76 20113 .Pakasi .

INTERPRETASI ANALISIS GAS DARAH Dr. Liong Boy Kurniawan. .

45 pCO2 35-45 HCO3. NILAI NORMAL AGD pH 7. 22-26 .35-7.

45 ALKALOSIS RESPIRATORIK pCO2 ASIDOSIS RESPIRATORIK <35 >45 ASIDOSIS METABOLIK HCO3. PEDOMAN INTERPRETASI ASIDOSIS pH ALKALOSIS <7. ALKALOSIS METABOLIK <22 >26 .35 >7.

 berhubungan dengan ginjal(fungsi metabolik) komponen metabolik • Dasar reaksi HCO3.BANTUAN UNTUK MENGINTERPRETASI • Perubahan pCO2 berhubungan dengan paru- paru merupakan komponen respiratorik • Semakin tinggi kadar pCO2semakin asammakin asidosisdemikian sebaliknya • Perubahan HCO3.bersifat basa semakin tinggi HCO3- semakin alkalosis demikian sebaliknya .+ H+  H2CO3 CO2 + H2O • HCO3.

lihat pHnya • Apabila pH normal tetapi komponen metabolik dan respiratorik berseberangan lihat penyakit yang mendasari .8 • Apabila komponen metabolik dan respiratorik berseberangan.BANTUAN UNTUK MENGINTERPRETASI • Range pH orang masih dapat hidup 6.8-7.

35-7. HCO3-= 26 Apa interpretasinya? Asidosis pH 7.45 pCO2 ASIDOSIS RESPIRATORIK 35-45 HCO3- 22-26 • Asidosis respiratorik . CONTOH SOAL • pH= 7.30. pCO2= 50.

apa interpretasinya? pH ALKALOSIS 7. CONTOH SOAL • pH= 7.35-7.55.45 ALKALOSIS RESPIRATORIK pCO2 35-45 HCO3. ALKALOSIS METABOLIK 22-26 . HCO3-= 30. pCO2= 28.

CONTOH SOAL • pH= 7.45 pCO2 ASIDOSIS RESPIRATORIK 35-45 HCO3.35-7. HCO3-= 27. pCO2= 51. interpretasinya? ASIDOSIS pH 7.32. ALKALOSIS METABOLIK 22-26 • Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian .

pCO2= 50. ALKALOSIS METABOLIK 22-26 • Asidosis respiratorik terkompensasi sempurna . CONTOH SOAL • pH= 7.35-7. interpretasinya? pH 7. HCO3-=29.45 pCO2 ASIDOSIS RESPIRATORIK 35-45 HCO3. pasien apnea.41.