You are on page 1of 50

CASE REPORT

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh :
DITA EVITA HERSAFITRI
1102012069

Dokter Pembimbing :
dr. Melly Ismelia, Sp PD

KEPANITERAAN KLINIK
STASE ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

1

I. Identitas Pasien
Nama. : Tn. A. S.
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Nomor CM :865699
Umur : 25 tahun
Alamat : Sukawening
Agama : Islam
Suku Bangsa : Sunda
Status Pernikahan : Belum menikah
Status Pekerjaan : Tidak bekerja
Tanggal Masuk : 30 / 05 / 2016
Tanggal Keluar : 09 / 06 / 2016
Jam Masuk : 16.40 WIB
Keterangan Pulang : Perbaikan
Ruangan : Zamrud

II.Anamnesis ( Autoanamnesis )
A.Keluhan Utama :
Bengkak di seluruh badan makin memberat semenjak 1 minggu SMRS.

B.Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan bengkak pada seluruh badan.
Keluhan dirasakan sudah lama dan hilang timbul serta semakin memberat 1 minggu
SMRS. Bengkak terdapat pada mata, pipi, tangan, perut, skrotum dan kaki. Sesak nafas
diakui pasien dan diperberat dengan aktivitas. Pasien mengaku berat badannya menjadi
bertambah dari awalnya 48 kg menjadi 55 kg saat ini. Pasien juga mengeluh nyeri dan
pegal pada kedua pinggang dan kadang terasa panas. Nyeri dirasakan hilang timbul
semenjak 2 tahun yang lalu. BAK kurang lancar dan berwarna kuning keruh, BAB
kadang disertai mencret. Pasien juga mengeluh telinganya seperti berdengung serta
pandangan menjadi kabur sejak 1 bulan terkakhir. Keluhan demam, mual dan muntah
disangkal oleh pasien

2

C.Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah menderita penyakit dengan gejala bengkak pada seluruh badan
dan sakit kuning 5 tahun yang lalu dan pernah rawat jalan di RS Bethesda dan RS
PKPN. Kemudian 3 tahun yang lalu pasien pernah rawat jalan di klinik dr. Zulkarnaen
dan pasien mengatakan bahwa dokter mendiagnosis sakit ginjal, kemudian pasien
diberikan obat yang harus diminum rutin namun pasien tidak ingat nama obat yang
diberikan tetapi setelah minum obat tersebut pasien terus menerus BAK. Pasien
awalnya rutin berobat namun tidak melanjutkan kontrol rutin. Riwayat jantung,
hipertensi dan diabetes mellitus disangkal pasien.

D.Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat penyakit ginjal dikeluarga disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat
penyakit jantung dan paru dan tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi dan diabetes
mellitus di keluarga.

E.Riwayat Alergi :
Tidak ada riwayat alergi obat, makanan, debu maupun serbuk bunga.

F.Keadaan Sosial – Ekonomi :
Pasien tinggal bersama ayah, ibu dan kedua adiknya. Pasien tidak bekerja dan
hanya diam dirumah.

G. Riwayat Kebiasaan
. Riwayat kebiasaan merokok dan minum alkohol diakui pasien. Pasien
mengaku jarang minum air putih dan hampir setiap hari mengkonsumsi mie instan.

H.Anamnesis Sistem Organ Tubuh :
Kulit : Tidak ada kelainan
Kepala : Tidak ada kelainan
Mata : Edema pada palpebra superior kanan dan kiri
Telinga : Telinga terasa berdengung dan seperti mendengar suara
jangkrik
Hidung : Tidak ada kelainan
Mulut : Tidak ada kelainan

3

Leher : Tidak ada kelainan
Thoraks : Tidak ada kelainan
Abdomen : Kadang terasa nyeri dan panas pada kedua pinggang
Saluran Kemih / Kelamin : BAK sedikit / skrotum membesar
Saraf dan Otot : Terasa kram pada kaki sering saat dingin dan malam
hari
Ekstremitas : Edema pada seluruh ekstremitas atas dan bawah

I.Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sakit sedang
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 70 x / menit
Respirasi : 20 x / menit
Suhu : 36,2o C
Keadaan Gizi. : Baik, tidak tampak kurus.
TB=157 cm, BB= 55 kg
IMT= 22,3 kg/m2 (normoweight)
Sianosis : Tidak tampak sianosis
Edema : Ascites (+), ekstremitas bawah (+), ektremitas atas (+)
Cara Berjalan. : Normal
Mobilitas : Cukup aktif
Pasien mampu untuk berjalan ke kamar mandi
Aspek Kejiwaan : Tingkah laku : Wajar
: Alam Perasaan : Biasa
: Proses Berpikir : Wajar
Kulit : Warna : Kuning langsat
: Jaringan Parut : Tidak ditemukan
: Pembuluh Darah : Tidak tampak melebar
: Keringat : Tidak berlebihan
: Lapisan lemak : Cukup
: Efloresensi : Tidak ditemukan
: Pigmentasi : Tidak ditemukan
: Suhu Raba : Hangat
: Kelembapan : Biasa

4

: Turgor : Baik
Kepala : Normocephali
: Ekspresi Wajah : Wajar
: Simetrisitas Muka : Simetris
: Rambut : Hitam lurus
Tidak mudah dicabut.
Mata : Exophthalmus :-/-
: Endophtalmus :-/-
: Kelopak mata : Bengkak
: Conjungtiva Anemis : +/+
: RCL / RCTL : +/+ / + /+
: Sklera Ikterik : -/-
: Lapang Penglihatan : Tidak diperiksa
: Deviatio konjugae : Tidak diperiksa
: Lensa : Tidak diperiksa
: Visus : Tidak diperiksa
: TIO : Tidak diperiksa
Telinga : Lubang : Normal
: Serumen : Tidak diperiksa
: Cairan : Tidak tampak ada cairan
: Penyumbatan : Tidak tampak
: Perdarahan : Tidak tampak ada darah
Hidung : Pernafasan cuping hidung : Tidak tampak
Mulut : Bibir : Lembab
: Langit – Langit : Normal
: Faring : Tidak hiperemis
: Sianosis peroral : Tidak tampak
: Tonsil : T1 – T1
Leher : Kelenjar getah bening : Tidak teraba pembesaran
kelenjar getah bening di submentalis, submandibularis,
subparotis, supraclavicular, infraclavicula, dan axilla
: Tiroid : Tidak teraba pembesaran
: Deviasi trakea : (-)

5

S3/S4 (-/-) : Murmur ( .Cardio : Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat : Palpasi : Iktus kordis teraba pada sela iga ke. tidak tampak adanya sikatrik. peranjakan paru (+) 6 . massa dan fraktur pada kedua hemitoraks.) Pulmo (belakang) : Inspeksi : Hemitoraks simetris.) Gallop ( . tidak tampak adanya nodul. massa. edema.) Pulmo (depan) : Inspeksi : Hemitoraks simetris. hematom./. sikatrik. : Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris : Perkusi : batas paru hati pada ICS 6. : Perkusi : Batas jantung kanan pada linea sternalis dextra sela iga ke 4 Batas jantung kiri pada linea midclavicula sinistra sela iga ke 5 Batas pinggang jantung pada parasternalis sinistra sela iga ke 3 : Auskultasi : Bunyi jantung S1 = S2 murni regular.5 sebelah medial garis midclavicula sinistra. : Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris Nyeri tekan hemithorax dextra dan sinistra (-) : Perkusi : Sonor di hemithoraks dextra dan sebagian redup di hemithoraks sinistra : Auskultasi : Vesicular Breathing Sign simetris di kedua hemitoraks : Ronkhi ( +/+ ) Wheezing ( . deformitas dan fraktur pada kedua hemitoraks. Jenis pernafasan abdominothorakal.

vesica urinaria teraba penuh. Urin Rutin 4. : Auskultasi : Vesicular Breathing Sign simetris di kedua hemitoraks : Ronkhi ( + / + ) Wheezing ( . Pitting edema (-) Edema pretibia (+) : Varises : Tidak tampak varises pada ekstremitas : Akral : Hangat J. Kimia Klinik 7 . defans muskular (-). HbsAg 3. tes undulasi (+) adanya cairan dalam abdomen (asites +) nyeri ketok CVA (-). Pembesaran hepar tidak teraba.Pemeriksaan Penunjang Pada pasien ini dilakukan : 1./ -) Abdomen : Inspeksi : Cembung : Auskultasi : BU ( + ) Normal : 12 x / menit di 4 kuadran abdomen : Perkusi : Redup di sebagian lapang abdomen : Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada 4 kuadran adomen. Pemeriksaan Hematologi Rutin 2. Shifting dullness (+). Ekstremitas : Purpura : Tidak ditemukan : Petechie : Tidak ditemukan : Hematom : Tidak ditemukan : Kelenjar getah bening Axila : Tidak teraba pembesaran Inguinal : Tidak teraba pembesaran : Edema : Tampak edema pada kedua ekstremitas bawah dan atas. pembesaran lien tidak teraba.

Calos tab 3x1 (PO) . Pasien juga mengeluh BAK hanya sedikit.Furosamide 2x2 tab (PO) .c Gromerulopati Hipertensi stage I Anemia Gravis Oedema Anasarka M. tangan. Bengkak terdapat pada mata.Ringkasan Permasalahan Pasien 25 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan bengkak pada seluruh badan. pipi. Pasien memiliki riwayat penyakit ginjal (+)..K. Perencanaan . L. Buang air besar terkadang mencret. perut. shifting dullness (+). nyeri dan pegal pada kedua pinggang (+) dan kadang terasa panas.Aminoral tab 3x1 (PO) .Infus NaCL 10 gtt .Infus Kidmin (IV) . keluhan dirasakan hilang timbul. Pada pemeriksaan lab didapatkan nilai ureum dan kreatinin meningkat diatas normal serta proteinuria +3. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ascites (+). skrotum dan kaki disertai.Asam folat tab 1x1 (PO) .Bicnat tab 3x1 (PO) .Transfusi PRC 3 labu N. Sesak nafas (+). Prognosis Quo ad Vitam : ad bonam Quo ad Fungsional : dubia ad malam Quo ad Sanationam : ad bonam 8 . Berat badan pasien bertambah karena bengkak pada seluruh tubuh. undulasi (+).Daftar Permasalahan Chronic Kidney Disease stage V e.

52 WIB a.1 gr/dL Hematokrit : 16 % Leukosit : 7.350 /mm3 Trombosit : 225.5 Nitrit Urine : Negatif Protein urine : 500/ (+++) Glukosa Urine : 50/ (+) Keton urine : Negatif 9 .52 WIB c.010 Blood urine : POS (+) Leukosit esterase : Negatif pH Urine : 6.820 /mm3 Trombosit : 330.1 Gula Darah Sewaktu : 96 Hasil Laboratorium 31 / 05 / 2016 pukul 11. Imunoserologi HBsAg : Negatif e.87 juta/mm3 b. Kimia Klinik AST : 21 ALT :8 Ureum : 160 Kreatinin : 10.000 /mm3 Eritrosit : 2. Urine rutin Kimia Urine Berat jenis urine : 1.7 gr/dL Hematokrit : 12 % Leukosit : 8. Darah Rutin Hemoglobin : 5.000 /mm3 Eritrosit : 1.Hasil Laboratorium 30 / 05 / 2016 pukul 11.18 juta/mm3 d. Darah Rutin Hemoglobin : 3.

Urobilinogen urine : NORMAL Bilirubin urine : Negatif Mikroskopis Urine Eritrosit : 3-6 Leukosit : 2-4 Sel Epitel : 4-8 Bakteri : Negatif Kristal : Negatif Silinder : Negatif 10 .

II reg.Calos 3x 1 tab Cardio : .Asam folat 1x 1 BJ I .Anemia Gravis -BAK dan BAB N : 59 x / menit PT: kurang lancar R : 16 x / menit .Urin Lengkap -Mual (-) Muntah (-) T : 120 / 100 mmHg . .) .Bicnat 3x 1 tab Mulut: SPO ( . M.c PD : 2016 ekstremitas KU : SS .CKD e. Tanggal. Follow Up. S O A P 31 / 05 / -Bengkak di muka dan BB : 56 kg .Furosamide 2x2 SI -/.4o C .Kidmin infus Mata: CA +/+ . tab Hidung: PCH ( .HBsAg Gromerulopati (puffy face +) KS : CM .Infus NaCl 10 gtt S : 36.Transfusi PRC s/d Hb ≥ 8 gr/dl Abdomen : .Aminoral 3x 1 tab VBs ka=ki Rh +/+Wh -/.) .Rencana HD bila BU (+) NT (+) asites (+) Hb ≥ 8 gr/dl Massa (-) Edema : atas (+/+) bawah (+/+) Akral : Hangat 11 . M (-) G (-) tab Pulmo : .

Infus NaCl 10 gtt makan menurun N : 71 x / menit Gravis .Bicnat 3x 1 tab .Asam folat 1x 1 tab Hidung: PCH ( .89 juta/mm3 12 . .Calos 3x 1 tab .Mual (-) Muntah (-) KS : CM Pt : pusing (-) lemas. BB : 56 kg .BAK kurang lancar SI -/.Kidmin infus .CKD e.Nyeri dan pegal kedua R : 20 x / menit . nafsu T : 130 / 80 mmHg .c Pd: 2016 skrotum dan ekstremitas KU : SS Gromerulopati . Darah Rutin Hemoglobin : 6.850 /mm3 Trombosit : 271.) .Anemia . M (-) G (-) Pulmo : VBs ka=ki Rh +/+ Wh -/- Abdomen : BU (+) NT (+) asites (+) Massa (-) Edema : atas +/+ bawah + /+ Akral : Hangat Hasil Laboratorium 01 / 06 / 2016 pukul 08.2o C .II reg. S O A P 01 / 06 / .000 /mm3 Eritrosit : 2.Furosamide 2x 2 tab pinggang S : 36.11 WIB a.7 gr/dL Hematokrit : 21 % Leukosit : 8.) Cardio : BJ I .Tanggal.Bengkak di wajah.Aminoral 3x 1 tab Mulut: SPO ( .Mencret sudah 5x Mata: CA +/+ .

53 WIB a.01 juta/mm3 13 .000 /mm3 Eritrosit : 3.Hasil Laboratorium 01 / 06 / 2016 pukul 19. Darah Rutin Hemoglobin : 7.0 gr/dL Hematokrit : 23 % Leukosit : 7.840 /mm3 Trombosit : 208.

Furosamide 2x 2 tab .Calos 3x 1 tab dan berwarna kuning Hidung: PCH ( .mual (+) S : 36.Bicnat 3x 1 tab -BAK kurang lancar SI .) .) .Infus NaCl 10 gtt pegal R : 20 x / menit .II reg. S O A P 02 / 06 / .Badan terasa pegal.Bengkak di muka BB : 55 kg ./ .Tanggal.Pro HD BJ I .9o C .Kidmin infus .Nyeri kedua KS : CM pinggang T : 140 / 90 mmHg PT : .Asam folat 1x 1 tab keruh Mulut: SPO ( .c PD : 2016 dan ekstremitas KU : SS Glomerulopati . M (-) G (-) Pulmo : VBs ka=ki Rh +/+ Wh - /- Abdomen : BU (+) NT (+) asites (+) Massa (-) Edema : atas +/+ bawah + /+ Akral : Hangat 14 .CKD e. N : 74 x / menit . .Aminoral 3x 1 tab Cardio : .Nafsu makan susah Mata: CA +/+ .

Tanggal. 0o C .Kidmin infus .Asam folat 1x 1 tab Mulut: SPO (-) .Pro HD BJ I ./ .Infus NaCl 10 gtt .II reg. .Furosamide 2x 2 tab Mata: CA +/+ .CKD ec Pd: 2016 ekstremitas KU : SS Glomerulopati -Nyeri kedua pinggang KS : CM -Badan terasa pegal.T : 140 / 80 mmHg Pt : pegal dan terasa kaku N : 67 x / menit .BAB masih susah S : 37.Bicnat 3x 1 tab SI . S O A P 03 / 06 / -Bengkak di wajah dan BB : 54 kg . M (-) G (-) Pulmo : VBs ka=ki Rh +/+ Wh -/- Abdomen : BU (+) NT (+) asites (+) Massa (-) Edema : atas +/+ bawah +/+ Akral : Hangat 15 .BAK lancar dan sering R : 24 x / menit .Calos 3x 1 tab Hidung: PCH (-) .Aminoral 3x 1 tab Cardio : .

S O A P 04 / 06 / -Bengkak seluruh tubuh BB : 54 kg .II reg.) .Asam folat 1x 1 tab Mulut: SPO ( ./ .Furosamide 2x 2 tab berkurang Mata: CA +/+ .Bicnat 3x 1 tab -BAK dan BAB mulai SI .Infus NaCl 10 gtt -Skrotum membesar R : 24 x / menit .7o C .Tanggal.CKD ec Pd: 2016 menurun KU : SS Glomerulopati -Nyeri pinggang kanan KS : CM berkurang T : 130 / 90 mmHg Pt : -Penglihatan menurun N : 63 x / menit .Aminoral 3x 1 tab Cardio : BJ I .) .Calos 3x 1 tab lancar Hidung: PCH ( . . M (-) G (-) Pulmo : VBs ka=ki Rh +/+ Wh -/- Abdomen : BU (+) NT (+) asites (-) Massa (-) Edema : atas +/+ bawah + /+ Akral : Hangat 16 .Kidmin infus -Nyeri perut terasa S : 36.

. Hitung Jenis Leukosit Basofil :0 Eosinofil : 19 17 .Kidmin infus membaik S : 36.68 juta/mm3 b.Infus NaCl 10 gtt -Nafsu makan sudah R : 20 x / menit . S O A P 06 / 06 / -Bengkak seluruh BB : 50 kg .bawah + /+ Akral : Hangat Hasil Laboratorium 08 / 06 / 2016 a.CKD ec PD : 2016 tubuh menurun KU : SS Glomerulopati . Darah Rutin Hemoglobin : 8.Wh -/- Abdomen : BU (+) NT (+) asites (+) Massa (-) Edema : atas -/.Furosamide 2x 2 tab -BAK sering Mata: CA +/+ .Asam folat 1x 1 tab Mulut: SPO ( .Aminoral 3x 1 tab Cardio : BJ I .Nyeri pada kedua KS : CM pinggang kadang T : 140 / 90 mmHg PT : disertai rasa panas N : 60 x / menit .) .Bicnat 3x 1 tab SI .Calos 3x 1 tab Hidung: PCH ( . M (-) G (-) Pulmo : VBs ka=ki Rh -/.000 /mm3 Eritrosit : 3.9 gr/dL Hematokrit : 28 % Leukosit : 7.Tanggal.II reg.) .710 /mm3 Trombosit : 185./ .0o C .

Batang :0 Netrofil : 44 Limfosit : 35 Monosit :2 c.7 mg/dL 18 . Kimia Klinik Ureum : 156 mg/dL Kreatinin : 11.

3 mg/dL 19 . .Furosamide 2x 2 tab .Tanggal. S O A P 07 / 06 / -Bengkak seluruh tubuh BB : 50 kg .Wh -/- Abdomen : BU (+) NT (+) asites (+) Massa (-) Edema :atas -/.Asam folat 1x 1 tab Mulut: SPO ( .bawah +/+ Akral : Hangat Hasil Laboratorium 07 / 06 / 2016 d.) .Aminoral 3x 1 tab Cardio : . mual dan SI .) .Kidmin infus bercampur darah S : 36. Kimia Klinik Ureum : 104 mg/dL Kreatinin : 7.Calos 3x 1 tab sesak nafas./ . Hidung: PCH ( . M (-) G (-) Pulmo : VBs ka=ki Rh -/.II reg.Setelah cuci darah Mata: CA +/+ .Bicnat 3x 1 tab terasa pusing.Infus NaCl 10 gtt -BAK terasa nyeri tidak R : 20 x / menit .CKD ec PD : 2016 menurun KU : SS Glomerulopati .0o C .Pro HD BJ I .Nyeri pada kedua KS : CM pinggang kadang T : 150 / 100 mmHg PT : disertai rasa panas N : 60 x / menit .

Aminoral 3x 1 tab Cardio : BJ I .Calos 3x 1 tab Hidung: PCH ( .Nyeri pinggang kanan KS : CM terkadang disertai rasa T : 150 / 100 mmHg PT : panas N : 60 x / menit .) .0o C . M (-) G (-) Pulmo : VBs ka=ki Rh -/.Wh -/- Abdomen : BU (+) NT (+) asites (-) Massa (-) Edema : atas -/.Bicnat 3x 1 tab -BAK sering SI -/.7 mg/dL 20 .Kidmin infus .Tanggal.Infus NaCl 10 gtt . .Pandangan masih S : 36. S O A P 08 / 06 / -Bengkak seluruh BB : 49 kg .Furosamide 2x 2 tab kabur Mata: CA +/+ .CKD ec PD : 2016 tubuh menurun KU : SS Glomerulopati .bawah +/+ Akral : Hangat Hasil Laboratorium 08 / 06 / 2016 e. Kimia Klinik Ureum : 135 mg/dL Kreatinin : 10.Mual (-) batuk (-) R : 20 x / menit .Asam folat 1x 1 tab Mulut: SPO ( .II reg.) .

2. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. perut. 1. 2. PERTANYAAN KASUS. atau kelainan pencitraan (imaging tests) 3. Terdapat tanda kelainan ginjal. R : 20 x / menit.73m2 selama 3 bulan. urin berwarna kuning keruh 4. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1. Pasien juga mengeluh BAK kurang lancar. OS mengeluh nyeri pada kedua pinggang terkadang disertai rasa panas dirasakan makin memberat sejak 1 minggu SMRS. KS : Compos Mentis. skrotum dan kaki) makin memberat sejak 1 minggu SMRS. Riwayat bengkak dan nyeri pinggang hilang timbul sejak 7 tahun yang lalu. 1. Bagaimana diagnosa pada pasien ini ? (S) 1. N : 70 x / menit. CA+/+ pupil ishokor Abdomen : undulasi (+) shifting dullness (+) Ekstremitas : Edema pada ekstremitas atas dan bawah Pulmo : VBS ki = ka Taktil Fremitus & Vokal Fremitus simetris Ronkhi +/+ Wheezing -/- [O] Kriteria chronic kidney disease : 1.5 o C Mata : Kelopak mata bengkak. SI -/-. pipi. Pasien memiliki riwayat penyakit ginjal dan pernah dirawat di RS 3 tahun yang lalu (O) KU : Sakit Sedang. S : 36. tangan. 3. T : 140 / 90 mmHg. 5. 21 . Pasien datang dengan keluhan sesak nafas dan bengkak pada seluruh tubuhnya (kelopak mata. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.

KONSUL KE SP Mata Dan HEMODIALISA 22 . retensi produk buangan dari nitrogen. (A) Chronic Kidney Disease ec Gromerulonefritis Chronic Kidney Disease (CKD) adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (dalam hitungan bulan). gangguan elektrolit dan asam basa. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/dL) namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis. Gagal ginjal kronik sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin.

Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Terdapat tanda kelainan ginjal. Chronic Kidney Disease (CKD) adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (dalam hitungan bulan). atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests) 2. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap. berupa kelainan struktural atau fungsional. Dan ditandai dengan adanya uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah). Definisi Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam. 23 . Kelainan patologis .73m2 selama 3 bulan. dengan manifestasi: . Kriteria dan Klasifikasi Kriteria Chronic Kidney Disease (NKF-KDOQI. gangguan elektrolit dan asam basa. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. berupa dialisis atau transplantasi ginjal. gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif. Selanjutnya. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d) namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis. Gagal ginjal kronik sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin. II. 2002) 1. PEMBAHASAN CHRONIC KIDNEY DISEASE I. retensi produk buangan dari nitrogen.

Tabel 1.73m2) = (140 – umur) X berat badan *) 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0. laju filtrasi glomerulus.85 Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronis berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus Klasifikasi dibuat atas dasar LFG. Klasifikasi penyakit ginjal kronis berdasarkan albuminuria Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik sebagai berikut : a) Penurunan cadangan faal ginjal ( LFG = 40 – 75 %) 24 . Penentuan penyebab PGK berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit sistemik dan lokasi abnormalitas pada ginjal yang ditemukan dari pemeriksaan patologi anatomi. Chronic Kidney Disease (CKD) diklasifikasikan berdasarkan penyebab. dan albuminuria. yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft – Gault sebagai berikut : LFG (ml/mnt/1.

hiponatremia dilusi atau normonatremia. Hipovolemia. Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Tanda–tanda overhydration (bendungan paru. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi. Maslah ini sesuai dengan konsep intac nephrom hypothesis. kenaikan ureum & kreatinin serum. ini disebabkan oleh: 1. Etiologi Penyebab penyakit ginjal kronik secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian. asupan kurang. anemia (penurunan HCT) dan hiperurikemia. hiperurikemia. Anemia . III. Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronic renal failure Sindroma akut pada penyakit ginjal kronik: . bendungan hepar. kalium K+ serum biasanya masih normal. kelainan laboratorium seperti penurunan HCT. Hipertensi berat Klinik sering dikacaukan dengan penyakit jantung hipertensif. yaitu pre-renal (penyakit ginjal sirkulatorik). misalnya pada perdarahan. Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan. hipertensi. 25 . luka bakar. hiperkalemia . Asidosis. Edema perifir (ekstrimitas & otak ) . b) Insufisiensi renal (LFG = 20 – 50 %) Pasien CKD pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan retensi azotemia. hiperfosfatemia. d) Sindrom azotemia (LFG = kurang dari 5 %) Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinik sangat komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ). overhydration atau dehidrasi. c) Gagal ginjal (LFG = 5 – 25 %) Gambaran klinik dan laboratorium makin nyata : anemia. diare. renal (penyakit ginjal intrinsik). dan post- renal (uropati obstruksi akut). kardiomegali). . Oliguria . pemakaian diuretik yang berlebihan.

terjadi pada pascainfeksi akut. tamponade jantung. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika. hipertensi. infark miokardium. embolisme. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. hiperglikemia. Penyebab gagal ginjal pada renal (penyakit ginjal intrinsik) dibagi antara lain: 1. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi. Sumbatan uretra. 3. simetidin. kanker kandung kemih. 3. bruselosis. rifampin. obstruksi pembuluh darah ginjal. sindrom hepato- renal. penggunaan obat anestesi. anafilaksis dan cedera. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). dan pemberian obat antihipertensi. limfoma. striktura ureter. Penyakit pada glomerolus. diuretic. sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal. batu ureter bilateral. jamur. dan vaskulitis. dan emboli paru. terjadi pada hipertensi maligna. trombosis. Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya : 1. basil tahan asam) dan penyakit infiltratif (leukemia. Patofisiologi Patofisiologi PGK pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif. Sampai 26 . Pada stadium paling dini CKD. pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. virus. Gangguan pada pembuluh darah ginjal. 2. dislipidemia. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. glomerulonefritis. striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi. Kelainan pembuluh darah ginjal. kanker serviks. NSAID). infeksi (stafilokokus. 2. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. dan kandung kemih “neurogenik” IV. bakteri gram negatif. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. leptospirosis. 4. kanker prostat. Beberapa hal yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas CKD adalah albuminuria. hipertrofi prostate benigna. akhirnya diikuti oleh penurunan fungsi nefron yang progresif. allopurinol. sarkoidosis). obat penghambat prostaglandin. 2. fenitoin. terjadi pada proses pembedahan. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. badan lemah. mulai terjadi keluhan pada pasien. dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. pasien belum merasakan keluhan (asimptomatik). seperti anemia. nafsu makan kurang. Sampai pada LFG sebesar 30%. Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik 27 . pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata. Gambar 4. pruritus. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. maupun infeksi saluran cerna.pada LFG sebesar 60%. mual. peningkatan tekanan darah. dan lain sebagainya. dan penurunan berat badan. seperti nokturia. Sampai pada LFG di bawah 30%. Pasien juga mudah terkena infeksi. infeksi saluran nafas. seperti infeksi saluran kemih. mual. muntah.

katabolisme protein. Pasien dengan penyakit ginjal kronis juga memiliki gangguan mekanisme ginjal untuk menyimpan natrium dan H2O. Homeostasis Kalium. Pasien dengan penyakit ginjal kronik yang belum di dialisis tetapi terbukti terjadi ekspansi CES. karena sebagian kelainan akibat gangguan fungsi ginjal tidak berespon terhadap dialisis. Bahkan. terapi dialisis yang optimal tidak sepenuhnya efektif sebagai terapi pengganti ginjal. Homeostasis Natrium dan Air Pada kebanyakan pasien dengan penyakit ginjal kronik yang stabil kandungan Natrium dan H2O pada seluruh tubuh meningkat secara perlahan penyebabnya adalah terganggunya keseimbangan glomerulotubular yang menyebabkan retensi natrium atau natrium dari proses pencernaan menyebabkan penambahan natrium yang menyebabkan ekspansi volume cairan ekstra seluler (CES) dimana ekspansi CES akan menimbulkan hipertensi yang menyebabkan kerusakkan ginjal lebih jauh. hemolisis. Adapun gangguan yang dialami oleh penderita PGK meliputi: 1. berkeringat.V. pemberian loop diuretik bersama dengan pengurangan intake garam dapat digunakan sebagai terapi. pasien akan mengalami kekurangan CES. b. pendarahan . diare. Manifestasi Klinis Uremia menyebabkan gangguan fungsi hampir semua sistem organ. metabolik asidosis dan beberapa obat dapat menghambat kalium masuk ke dalam sel atau menghambat sekresi kalium di distal nefron. augmented dietary intake. penurunan LFG tidak selalu disertai dengan penurunan ekskresi kalium urine. Biasanya merupakan tanda 28 . demam. Walaupun demikian hiperkalemia dapat terjadi dengan gejala klinis berupa konstipasi. Hipokalemia jarang terdapat pada penyakit ginjal kronik. Pada penyakit ginjal kronik. Ketika penyebab ekstra renal pada kehilangan cairan terjadi seperti muntah. transfusion of stored redblood cells. Gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa a.

Penyakit tulang dan kelainan metabolisme kalsium dan fosfat.juga menyebabkan terjadinya produksi yang berlebihan dan sekresi PTH melalui turunnya ion Ca2+ dan dengan supresi produksi kalsitriol (1. Namun dalam respons terhadap tantangan asam yang mendadak (apakah dari sumber endogen atau eksogen).25 – dihidroksi oleh kalsiferol) c. yang dibutuhkan jumlah alkali yang besar utuk koreksi. Penurunan LFG menyebabkan penurunan ekskresi inorganik fosfat (PO4) menimbulkan retensi PO43- b. rentan terhadap asidosis. c. Metabolik Asidosis. pada akhirnya. Dengan berlanjutnya gagal ginjal seluruh ekskresi asam sehari hari dan produksi penyangga jatuh dibawah kadar yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan eksternal ion-ion hidrogen. menimbulkan hiperparatiroidism melalui mekanisme langsung dan tidak langsung.memiliki efek langsung terhadap sintesis PTH dan masa sel kelenjar par) Tertahannya PO43. Patofisiologi dari penyakit tulang akibat sekunder hiperparatiroidism berhubungan dengan metabolisme mineral yang abnormal yaitu : a. Penurunan produksi kalsitriol merupakan hasil dari penurunan sintesis akibat pengurangan masa ginjal dan akibat hiperfosfatemia. pasien gagal ginjal kronik. Oleh karena itu 29 . 2. Tertahannya PO43. Pada kebanyakan pasien dengan insufisiensi ginjal yang stabil. Kelainan mayor dari penyakit tulang pada penyakit ginjal kronik dapat diklasifikasikan sebagai high bone turnover dengan tingginya kadar PTH atau low bone turnover dengan rendah atau normalnya PTH. Asidosis metabolik ialah akibat yang tidak dapt dihindarkan. Kadar kalsitriol yang rendah. Pemberian natrium harus dilaksanakan dengan perhatian yang seksama terhadap status volume. Kalsitriol diketahui memiliki efek supresi langsung pada transkripsi PTH. pemberian 20-30 mmol/hari natrium bikarbonat atau natrium sitrat memperbaiki asidosis. kurangnya intake kalium dalam kaitannya pada terapi diuretik atau kehilangan dari gastro intestinal.

yaitu anemia. 3. yaitu hipertensi. hiperfosfatemia. Secara keseluruhan. yang menyebabkan proses penyumbatan koroner dan meningkatkan resiko penyakit kardiovaskuler. seperti interleukin 6 dan C.tradisional. overaktivitas simpatis.25(OH)2D3). Derajat inflamasi meningkatkan reaktan fase akut. yang selanjutnya meningkatkan sekresi dan produksi PTH. Selain itu pengurangan kalsitriol menimbulkan gannguan absorbsi Ca2+ dari traktus gasrto interstinal. Keberadaan nitrit oksida. Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi.reaktif protein. hipokalsemia. hiperfosfatemia. Penyakit Jantung Iskemik Peningkatan prevalensi penyakit jantung koroner merupakan akibat dari faktor resiko tradisional (klasik). hipervolemia. Dan faktor resiko non. dislipidemi. dan derajat mikroinflamasi yang dapat ditemukan dalam setiap derajat penyakit ginjal kronik. Kelainan kardiovaskuler a. penurunan kalsitriol pada panyakit ginjal kronik menyebabkan peningkatan kadar PTH. yang menimbulkan hiperparatiroid sekunder. 30 . Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia. semuanya menyebabkan produksi PTH dan proliferasi dari paratiroid sel. pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna. yaitu osteomalasia dan penyakit tulang adinamik. dan hiperhomosisteinemia. Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat. Low turn over bone disease dapat diklasifikasikan dalam 2 kategori. hiperparatiroidisme. Penatalaksaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol (1. pada penyakit ginjal kronik menurun sebab terjadi peningkatan konsentrasi asimetris dimetil-1-arginin. dan penurunan sintesis kalsitriol. yang kemudian menimbulkan hipokalsemia. Nitride oksida merupakan mediator yang penting dalam pada dilatasi vaskular.

perdarahan saluran cerna. bersamaan dengan retensi air dan garam pada uremia. kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Anemia yang tidak diterapi akan berhubungan dengan beberapa kelainan fisiologis. feritin serum). meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum/serum iron. Kelainan fungsi jantung. angina. b. hematuri). Hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan terjaadinya hipertrofi ventrikel. defisiensi asam folat. meningkatkan cardiac output. hirparatiroidisme yang berat.kapasitas ikat besi total/total iron binding capacity. gangguan siklus menstruasi. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi. keracunan aluminium. pembesaran jantung. gangguan host untuk melawan infeksi. Hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri. mencari sumber paerdarahan. seperti myocardial ischemic disease dan atau left ventricular hypertrophy. Gagal jantung kongestif. Kelainan hematologi a. masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis. 4. proses inflamasi akut maupun kronik. hipertrofi ventrikel. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin ≤ 10 g % atau hematokrit ≤ 30 %. kehilangan darah (misal. Selain itu anemia dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak dengan penyakit ginjal kronik. penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik. Hipertensi merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang paling sering. c. penurunan fungsi mental dan kognitif. kadang menyebabkan gagal jantung kongestif dan edema pulmonal. 31 . dan keadaan umum lain seperti hemoglobinopaties. gagal jantung kongestif. morfologi eritrosit. Anemia Anemia terjadi pada 80 – 90 % pasien penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. seperti penurunan pengantaran dan penggunaan oksigen ke jaringan.

keram. seperti hiccups. 6. Neuropati perifer biasanya menyerang saraf sensoris lebih dari saraf motorik. mioklonus. dan kehilangan darah. meningkatkan terjadinya pankreatitis. seperti gangguan ingatan sedang. dan lain-lain. Kelainan gastrointestinal Kelainan pada gastrointestinal antara lain uremic foetor . Pada uremia terminal. merupakan komplikasi yang sering pada penyakit ginjal kronik. 5. peptic disease. ulserasi mukosa pada saluran pencernaan yang dapat menyababkan nyeri perut. oligospermia. peningkatan insiden terjadinya divertikulosis. dengan gangguan komposisi dan fungsi otot. Gejala awal pada sistem saraf pusat. mual. gastritis. perdarahan spontan dari traktus gastro intestinal. pada pasien dengan penyakit ginjal polikistik.sensasi pengecapan seperti metal. dan otonom. dan gangguan konsumsi protrombin. Gangguan metabolik endokrin Pada laki-laki yang telah menjalani dialisis dalam waktu yang lama akan terjadi impotensi. dan gangguan tidur. perdarahan dari luka operasi. kelainan platelet agregation. gangguan konsentrasi. fasikulasi atau twiching otot. penurunan aktivitas faktor pembekuan III. Kelainan neuromuscular Neuropati sentral. bagian distal lebih dari bagian proximal. ekstremitas bawah lebih dari ekstemitas atas. b. perifer. displasia sel germinal. muntah. bahkan sampai terjadi kejang dan koma. 32 . iritabilitas neuromuskular. 7. yang menurunkan kadar testosteron plasma. didapatkan astherixis. Hal ini berhubungan dengan pemanjangan bleeding time. chorea. Gangguan pembekuan. Gejala kliniknya berupa perdarahan yang abnormal.

Kelainan dermatologi Pada penyakit ginjal kronik terdapat pallor pada kulit akibat anemia. dan folat juga perlu dievaluasi. VI. dan PTH serum perlu diukur untuk mengevaluasi penyakit tulang metabolik. 8. Urin 24 jam mungkin bermanfaat. Konsentrasi kalsium. atau bahkan normal tetapi terdapat insufisiensi ginjal. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari petunjuk tentang penyakit yang mendasari atau memperparah. Jika terdapat glomerulonefritis. khususnya jika juga terdapat anemia dan kadar kalsium serum yang meningkat. Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik difokuskan pada tekanan darah dan kerusakan organ target akibat hipertensi. serta tingkat kerusakan ginjal dan konsekuensi- konsekuensinya. diskolorasi berwarna kuning akibat deposisi pigmen metabolik dan urokrom. Funduskopi penting pada pasien diabetes untuk mencari tanda-tanda retinopati diabetikum.fosfat dan hiperparatiroid sekunder. karena ekskresi protein >300 mg mungkin merupakan indikasi untuk terapi dengan inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) atau angiotensin receptor blocker (ARB). maka etiologi infeksi yang mendasari misalnya hepatitis B dan C serta HIV perlu dinilai. serta uremic frost akibat kadar urea itu sendiri. yang berkaitan dengan nefropati. funduskopi dan pemeriksaan prekordial (left ventricular heave. Elektroforesis protein serum dan urin perlu dilakukan pada semua pasien yang berusia di atas 35 tahun dengan PGK yang tidak diketahui sebabnya. gatal dan ekskoriasi akibat deposisi calcium. vitamin B12. 33 . besi. ekimosis dan hematoma akibat gangguan pembekuan. Karena itu. fosfor. Pengukuran serial fungsi ginjal perlu dilakukan untuk menentukan kecepatan perburukan ginjal serta memastikan bahwa penyakit benar-benar kronis dan bukan subakut sehingga berpotensi reversibel. Konsentrasi hemoglobin. Pemeriksaan fisik lain terhadap manifestasi CKD adalah edema dan polineuropati sensorik. bunyi jantung keempat) perlu dilakukan.

Diagnosis penyakit renovaskular dapat dilakukan dengan berbagai teknik. menentukan apakah keduanya simetrik. Kontraindikasi biopsi ginjal yaitu pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney). pada keadaan-keadaan tersebut ukuran ginjal mungkin normal meskipun terjadi PGK. Pengecualiannya adalah nefropati diabetikum (ukuran ginjal meningkat pada awal nefropati diabetikum sebelum terjadi PGK disertai penurunan LFG). atau pemeriksaan CT atau MRI. hipertensi yang tidak terkendali. Kontraindikasi lain untuk biopsi ginjal adalah hipertensi tak terkontrol. gangguan pembekuan darah. dengan komponen jaringan parut yang ireversibel. dan nefropati HIV. jika meningkat. Pada pasien PGK yang memiliki indikasi biopsi. ginjal polikistik. Tindakan hemodialisis secara singkat (tanpa heparin) juga dapat dipertimbangkan sebelum biopsi ginjal untuk menormalkan waktu perdarahan.Pemeriksaan pencitraan Pemeriksaan pencitraan yang paling bermanfaat adalah ultrasonografi ginjal. memberi perkiraan tentang ukuran ginjal. menetapkan terapi. pasien perlu diberi desmopresin sesaat sebelum prosedur. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. dan obesitas morbid. Jika ukuran ginjal normal maka terdapat kemungkinan bahwa penyakit ginjalnya akut atau subakut. prognosis. termasuk sonografi Doppler. pemeriksaan kedokteran nuklir. diatesis perdarahan. dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Penyakit ginjal polikistik yang telah mencapai tahap gagal ginjal hampir selalu bermanifestasi sebagai ginjal yang membesar disertai kista multipel. infeksi perinefrik. ditemukannya ginjal kecil bilateral menunjang diagnosis CKD yang telah berlangsung lama. dan menyingkirkan massa ginjal serta tanda- tanda obstruksi. yang dapat memverifikasi adanya dua ginjal. amiloidosis. Karena diperlukan waktu bagi ginjal untuk menciut akibat penyakit kronis. infeksi aktif saluran kemih. 34 . waktu perdarahan perlu diukur. gagal napas dan obesitas.

azotemia progresif. dan hiperlipidemia. Umumnya GNK tidak mempunyai hubungan dengan GNAPS (Glomerulus Nefritis Akut Pasca Streptokokus) maupun GNPC (Glomerulonefritis Progresif Cepat). hipovolemia akibat penurunan aliran plasma ginjal dan LFG mengaktifkan mekanisme renin- 35 . Kalau semua organ strukturnya telah mengalami kerusakan hebat. dan disebabkan oleh pielonefritis kronik atau vaskular. akan timbul poliuria atau oliguria. fibrosis interstisialis dan penebalan dinding arteria. cenderung menimbulkan transudasi cairan dari ruang vaskuler ke dalam ruang interstisium. Penderita sindroma nefrotik biasanya mengeluarkan 5-15 gr protein per 24 jam.5 g/hari). edema. tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo. dan kematian akibat uremia. Kecuali itu. Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis dimana terjadi proteinuria massif (> 3. Menurut stadium penyakit. Hipoalbuminemia melalui penurunan tekanan koloid osmotik.GLOMERULONEFRITIS KRONIK Glomerulonefritis Kronik (GNK) ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal timbul. Akhirnya tubulus mengalami atrofi. Mungkin terdapat campuran antara perubahan-perubahan membranosa dan proliferative dan pembentukan epitel berbentuk sabit. Biasanya kadar BUN normal Peristiwa awal pada kebanyakan kasus merupakan reaksi antigen dan antibody pada glomerulus yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas MBG. hipoalbuminemia. berbagai derajat proteinureia. kadang-kadang beratnya hanya tinggal 50 gram saja dan permukaannya bergranula. interstisial. SINDROMA NEFROTIK Walaupun banyak penderita GNK juga menderita proteinuria persistent asimtomatik selama perjalanan penyakitnya tetapi hanya 50 % diantaranya yang akan berkembang menjadi sindrom nefrotik. Hal ini merupakan mekanisme langsung edema. proteinuria masif dan hipoalbuminemia. maka organ ini disebut ginjal stadium akhir dan mungkin sulit menentukan lesi asalnya terjadi pada glomerulus. dan biasanay baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut. Perubahan- perubahan ini disebabkan karena berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. Dilihat dari mikroskop maka tampak sebagian besar glomerulus telah mengalami perubahan. Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal usulnya. hipertensi. Pada GNK yang lanjut maka ginjal tampak mengkerut.

Akan tetapi jumlah protein yang dikeuarkan tidak berbanding langsung dengan beratnya edema. karena setiap orang berbeda dalam kecepatan sintesis proteinnya untuk menganti protein yang hilang. Akibatnya terjadi peningkatan kadar aldosterone serta peningkatan produksi ADH.angiotensin. Kolesterol serum. sehingga memperberat edema. Dengan berulangnya rangkaian kejadian tersebut maka terjadilah edema masif. Garam dan air di retensi oleh ginjal. Hipovolemia juga mengaktifkan mekanisme reseptor volume atrium kiri. Penyebab hiperlipidemia yang sering menyertai sindroma nefrotik tidak jelas. fosfolipid dan trigliserid biasanya mengalami peningkatan 36 .

Kecepatan infus pada dewasa adalah 100 ml per 60 menit (rata-rata 25 tetes per menit) Jika diberikan selama hemodialis. diinfuskan lewat vena perifer. konstipasi. Dianjurkan memberikan Kalori 1500 kkal per hari untuk melindungi pemecahan asam amino.   Dosis dan pemberian : Gagal ginjal Kronik  Infus vena perifer : Dosis umum dewasa adalah 200 ml per hari. Lebih dari 300kkal dari non protein kalori harus diberikan tiap 1gram nitrogen (100 ml produk) untuk efisiensi asam amino  Efek samping: Fenomen acid rebound.750 cc / 24 jam (O) Tetes/menit (Kebutuhan cairan x Faktor tetes) = jumlah tetesan/menit (Jumlah jam x 60 menit) Infus set Otsuka (2.Bagaimana Penanganan pada Pasien ini ? (P) -Infus RL 500 cc 20 gtt / menit (O) Kebutuhan cairan = 50cc/Kg BB/24 Jam = 50cc x 55 /24 jam = 2. harus diinfuskan lewat sisi vena lubang injeksi dialisis. 90 – 60 menit sebelum terapi hemodialysis berakhir.2%. 2.  Infus vena sentral : Dosis umum dewasa adalah 400 ml per hari. hiperkalsemia dan metabolik alkalosis. untuk memenuhi Kebutuhan yang meningkat pada gangguan ginjal.250 = 28 tetes/menit (24 x 60) 1.  Indikasi : Untuk memberikan asam amino pada pasien gangguan ginjal baik akut maupun kronik yang mengalami Hipoproteinemia. milk alkali syndrome 37 . isoleucine dan valine yang dapat menghambat pemecahan protein otot dan meningkatkan sintesa protein otot.440 . yang mengandung sejumlah besar BCAA (Asam amino rantai cabang) yaitu leucine. diinfuskan lewat vena sentral sebagai total nutrisi parenteral.000 = 38 tetes/menit (24 x 60) 1.440 Infus set Terumo (2. Kidmin juga mengandung beberapa asam amino nonesensial kecuali glisin.750 x 20) = 55. flatulen. dan sebelum dan sesudah operasi.750 x 15) = 41.Infus Kidmin Adalah larutan infus asam amino 7. malnutrisi.

perforasi lambung. Furosemid mengurangi tekanan darah pada hipertensi maupun normotensi serta mengurangi udem pulmoner sebelum diuresis terjadi. hiperkalsemia. retensi yang terkompensasi atau dekompensasi. gangguan metabolism asam amino Efek samping: Hiperkalsemia . Efek samping: milk alkali syndrome jika diberikan dalam dosis besar dan bersamaan dengan susu pada pengobatan tukak peptik.Efek Samping : Hipokalemia. gangguan fungsi hati. 38 .hiponatremia . edema jantung. dosis maksimal 600 mg. Kontraindikasi : Hiperkalsemia. DM. gangguan keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh. laktasi. koma hepatikum.Kontraindikasi : Anuria. ginjal. hipomagnesemia. hipofosfatemia.Dosis awal : 20-40 mg od/bid. . Sediaan 500-1000 mg. BPH. dan hepar. .Aminoral 3x 1 tab Indikasi: Insufisiensi ginjal kronik dengan diet tinggi kalori rendah protein ≤40 g/hr. LFG 5-50 mL/menit Dosis: 4-8 Kaplet 3 x sehari. Furosemid juga meningkatkan kadar plasma renin dan dapat menyebabkan hiperaldosteron sekunder. serta pasien yang diduga keracunan digoksin. 3-4 kali sehari. Alkalosis sistemik. SLE. hamil. Kontraindikasi : pasien dengan riwayat kalsium dalam ginjal yang diperhitungkan. dan pengobatan lokal pruritus. .Indikasi : hipertensi dengan gangguan ginjal. alkalinisasi urin.Bicnat 3x1 tablet (Natrium Bikarbonat) - Digunakan untuk mengatasi asidodis metabolik. gout.-Furosemid 10 mg 2 x 2 tab ( PO ) Furosemid merupakan anti hipertensi golongan diuretic (Loop diuretic) yang kerjanya menghambat reabsorbsi Na dan Cl terutama pada medular dari angsa henle ascendens. Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12mEq asam. Dosis: 1-4 gr. . paru.

Iritabilita. maka daya kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya tinggi.6 gr.Asam folat 3x1 tablet. (Calcium Carbonat) Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif.. Tablet 0. Efek Samping : Umumnya terjadi perubahan pola tidur. depresi mental. ¾ Efek samping: Kembung.aktivitas berlebih.5-0. mualmual. hiperkalsemia. Dosis yang dianjurkan 1-2 gr Kontraindikasi : pasien dengan riwayat kalsium dalam ginjal yang diperhitungkan. hipofosfatemia. Satu gram kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. distensi abdominal dan flatulensi. Indikasi: Anemia megaloblastik yang disebabkan defisiensi asam folat Kontraindikasi : Pengobatan anemia pernisiosa dan anemia megaloblastik lainnya dimana vitamin B12 tidak cukup (tidak efektif). serta pasien yang diduga keracunan digoksin. Dosis: 2-3 gr/ hari. karena mula kerjanya cepat. sulit berkonsentrasi. Sediaan 600-1000 mg.Calos 3x1 tablet. diare atau konstipasi 39 . Peringatan : Jangan diberikan secara tunggal untuk anemia pernisiosa Addison dan penyakit defisiensi vitamin B12 lainnya karena dapat menimbulkan degenerasi majemuk dari medula spinalis serta Jangan digunakan untuk penyakit ganas kecuali anemia megaloblastik dapat terjadi komplikasi defisiensi folat . anoreksia.

Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada pasien penyakit ginjal kronik. kondisi komorbid evaluasi pemburukan (progression) Fungsi ginjal. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan cairan. PEMBAHASAN Tatalaksana pada Chronic Kidney Disease Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:  Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya  Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)  Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal  Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular  Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi  Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal A. hipertensi yang tidak 40 .73m2 Rencana Tatalaksana 1 > 90 .Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal 3 30-59 .Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 5 <15 .Terapi penyakit dasar.Evaluasi dan terapi komplikasi 4 12-29 . Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya Tabel 7. memperkecil resiko kardiovaskuler 2 60-89 . Rencana Tatalaksan Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya Derajat LFG(ml/mnt/1.Terapi Pengganti Ginjal B.

35 gr/kg/hari < 10 g nilai biologi tertinggi 0.6-0. C. Pemakaian obat anti hipertenasi. obat-obat nefrotoksik.35 gr/kg/hari 5-25 protein nilai biologi tertinggi atau tambahan < 10 g 0.6-0.3 gr/kg tambahan asam amino esensial asam keton <60 < 9 gram (sindrom nefrotik) Terapi Farmakologis. disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.8/kg/hr(+ 1 gr protein /g proteinuria atau 0. Menghambat Pemburukan Fungsi Ginjal Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. termasuk > 0. Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. bahan radiokontras. 41 . Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah: Pembatasan Asupan Protein. atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.8/kg/hari. Beberapa studi membuktikan bahwa pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus.8/kg/hari. Tabel 8. termasuk > 0.3 g asam amino esensial atau asam keton 0. terkontrol infeksi traktus urinarius. Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik LFG ml/menit Asupan Protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari >60 Tidak dianjurkan Tidak di batasi 25 – 60 0.

Dislipedemia 5 Gagal ginjal <15 . Hiperfosfatemia 3 Penurunan LFG sedang 30-59 . Gagal Jantung . Anemia . Hipertensi . Beberapa obat antihipertensi. Tekanan darah mulai dengan penurunan LFG ringan . Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. Malnutrisi . Hipokalcemia . Hiperhomosistinemia 4 Penurunan LFG berat 15-29 . Komplikasi Penyakit Ginjal Klinik Derajat Penjelasan LFG Komplikasi (ml/mnt) 1 Kerusakan Ginjal > 90 dengan LFG normal 2 Kerusakan Ginjal 60-89 . Asidiosis Metabolik . Hiperparatiroid . Uremia 42 . terutama Penghambat Ensim Komveting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor). Cenderung Hiperkalemia . D. melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi Tabel 9.

berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. disamping penyebab lain bila ditemukan. pemberian pengikat fosfat dengan tujuan absorbsi fosfat disaluran cerna. pendarahan saluran cerna. kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Dalam pemberian EPO ini status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. hematuri) masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. rendah protein dan rendah garam. Mengatasi Asidosis Asidosis metabolik kronik yang ringan pada penderita uremia biasanya akan menjadi stabil pada kadar bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEq/l. Pemberian tansfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati. Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat. tinggi kalori. Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Osteodistrofi Renal. morfologi eritrosit. Anemia. Transfusi darah yang dilakukan secraa tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari. proses inflamasi akut maupun kronik. Pemberian eritropoipin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. kapasitas ikat besi total/ Total Iron Binding Capacity. Penatalaksanaan Osteodistrofi Renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon Kalsitriol (1. 43 .25(OH)2D3). Hal – hal yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi kehilangan darah (missal. hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya. defisiensi asam folat. feritin serum). Mengatasi Hiperfosfatemia Pembatasan asupan fosfat yaitu. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia. penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g % atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besis serum/serum iron. mencari sumber pendarahan.

Mengatasi Neuropati Perifer Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut kecuali dengan dialisis yang dapat menghentikan perkembangannya. dan kematian. Koreksi pH darah secara berlebihan dapat mempercepat timbulnya tetani. Semua infeksi dapat memperkuat proses katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. tetapi bila kadar bikarbonat serum kurang dari 15 mEq/l. terutama infeksi saluran kemih. Neuropati motorik mungkin reversible. kejang. Namun. perkembangan neuritis sensorik merupakan tanda bahwa dialisis tidak boleh ditunda-tunda lagi. Untuk meredakan gejala-gejala artritis gout dapat digunakan kolkisin (obat antiradang pada gout artritis). Karena itu.deteksi infeksi pada pasien PGK tahap akhir membutuhkan tingkat kecurigaan dan perhatian yang tingi terhadap indicator yang kurang spesifik seperti takikardia. Perlu diingat bahwa penderita gagal ginjal kronik juga mengalami hipokalsemia. Uji kecepatan konduksi saraf biasanya dilakukan setiap 6 bulan sekali untuk memantau perkembangan neuropati perifer. termasuk penurunan masa tulang yang berlebihan. Mengatasi Hiperurisemia Obat pilihan hiperurisemia pada PGK adalah allopurinol.Penurunan asupan protein dapat memperbaiki keadaan asidosis. Asidosis ginjal biasanya tidak diobati kecuali bila bikarbonat plasma turun di bawah angka 15 mEq/L. Asidosis berat dikoreksi dengan NaHCO3 parenteral. beberapa ahli nefrologi memberikan terapi alkali. atau 44 . kelelahan. untuk menghilangkan efek sakit pada asidosis metabolik. ketika gejala-gejala asidosis dapat mulai timbul. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat sintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh. maka perlu disadari resiko yang ditimbulkannya. Pengobatan segera pada infeksi Penderita gagal ginjal kronik memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap infeksi. baik natrium bikarbonat maupun sitrat pada dosis 1 mEq/kg/hari secara oral.

muntah Mg(OH)2/MgCO3 Sangat Bagus Intoksikasi Mg Sedang Pembatasan Cairan dan Elektrolit Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik. Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insible water antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubu). a. sangat perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Perhatian harus diberikan karena hipotermia merupakan gambaran klinis sindron uremik dan banyak pasien PGK tahap akhir yang tidak memperlihatkan peningkatan temperature tubuh yang diperkirakan atau hitung leukosit saat terjadi infeksi. b. dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek samping yang minimal. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah garam kalsium. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urine maupun insensible water loss. karena hiperkalemia dapat mengakibatkan 45 . dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Tabel 10. alumunium hidroksida.sedikit peningkatan temperature. maka air yang masuk dianjurka 500-800 ml ditambah jumlah urine. Garam kalsium yang banyak dipake adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium acetate. Fosfat. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pemberian pengikat fosfat. Pemberian bahan kalsium mimetik (calcium mimetic agent). garam magnesium. untuk menghambat absorbsi fofat yang berasal dari makanan. Efikasi dan Efek Sampingnya Cara/Bahan Efikasi Efek Samping Diet rendah fosfat Tidak selalu Malnutrisi Al(OH)3 mudah Intosikasi Al Ca CO3 Bagus Hipercalcemia Ca Acetat Sedang Mual. Garam-garam ini diberikan secra oral. Pembatasan kalium dilakukan.

5-5. Indikasi absolut  Periecarditis  Ensefalopati / neuropati azotemik  Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik  Hipertensi refrakter  Muntah persisten  BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg % 2. Jumlah garam natrium yang diberikan. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) Terapi pengganti ginjal pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5.5 mEq/lt. anoreksia.73 m2 Mual. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.aritnia jantung yang fatal. Tabel 11. Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan pertimbangan klinis dan parameter biokimia. Indikasi elektip  LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1. Hemodialisis (HD) a. Indikasi untuk inisiasi terapi dialisis Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksikazotemia. dan astenia berat 46 . Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis. Indikasi inisiasi terapi dialisis 1.73 m2. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/mnt. peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal. Oleh karena itu. dan malnutrisi. E.muntah. pemberian obat-obat yang mengandung kalium danmakanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi kadar kalium darah dianjurkan 3. disesuaikan dengan tingginya tekanan darah derajat edema yang terjadi. 1. Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan parameter laboratorium bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/l .

pasien anak-anak dan orang tua. pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. pasien dengan stroke . diantaranya kira-kira 20-25% akan memerlukan dialisis peritoneal kronik. TENCKHOF (1974) telah meramalkan bahwa dari semua pasien yang memerlukan dialisis kronik di Kanada (40-50%). perbatasan asupan cairan dan buah-buahan . kesulitan pembuatan AV shunting . pasien GGT dengan residual urin masih cukup 47 . di Amerika 2-3% dan Kanada 10% dari semua pasien yang memerlukan dialisis peritoneal intermiten. Beberapa persiapan (preparasi) dialisis regular a) Sesi dialisis 3-4 kali per minggu (12-15 jam) per minggu b) Psikoligis yang stabil c) Finalsial cukup untuk program terapi dialisis regular selama waktu tidak terbatas sebelum transplantasi ginjal d) Pemeriksaan laboratorium dan perasat lainnya sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan. 2. Persiapan untuk program dialisis regular Setiap pasien yang akan menjalani program dialisis regular harus mendapatinformasi yang harus dipahami sendiri dan keluarganya. . Indikasi medik CAPD: . Dialisis peritoneal ( DP ) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Frekuensi dialisisperitoneal intermiten makin meningkat. umur lebih dari 65 tahun . b. Pemeriksaan ini sangat penting untuk menjamin kualitas hidup optimal e) Disiplin pribadi untuk menjalankan program terapi ajuvan : . pasien usia lanjut dan diabetes mellitus. Obat-obatan yang diperlukan yang tidak terjangkau dialisis f) Operasi A-V fístula dianjurkan pada saat kreatinin serum 7 mg/% terutama pasien wanita. Diet. misal infark miokard atau iskemi koroner . pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskuler.

LFG.sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 - 80% faal ginjal alamiah. (b) Kualitas hidup normal kembali (c) Masa hidup (survival rate) lebih lama (d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan (e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi. serta penyakit penyebab. atau penanda kerusakan atau cedera ginjal lainnya. Keinginan pasien sendiri . derajat albuminuria. Risiko penyakit ginjal stadium akhir. Di daerah yang jauh dari pusat ginjal 3. Tingkat intelektual tinggi untuk melaksanakan sendiri (mandiri) . Kekuatan relatif dari masing-masing faktor akan bervariasi untuk setiap komplikasi dan prognosis. Semua kondisi ini akan mempengaruhi kualitas dan harapan hidup dan berkontribusi untuk memprediksi prognosis. terutama dipengaruhi oleh diagnosis klinis pasien. Bagaimana Prognosis pada pasien ini? Prognosis akan bervariasi tergantung pada seberapa cepat upaya deteksi dan penanganan dini. pasien neropati diabetik disertai co-morbiditi dan co-mortaliti Indikasi non-medik : . Prognosis Quo ad Vitam : ad bonam Quo ad Fungsional : dubia ad malam Quo ad Sanationam : dubia ad bonam 48 . Pertimbangan program transplantasi ginjal : (a) Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. . seperti gagal ginjal dan acute kidney injury (AKI). 3. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

retensi produk buangan dari nitrogen. dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut. Pada tahap end stage memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap. ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal timbul. Gagal ginjal kronik sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin. akan timbul poliuria atau oliguria. 49 . gangguan elektrolit dan asam basa. tetapi kelihatannya merupakan penyakit de novo. Chronic Kidney Disease (CKD) adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel. berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Menurut stadium penyakit. hipertensi. Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal usulnya. KESIMPULAN Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam salah satunya yaitu Glomerulonefritis Kronik (GNK) ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. dan kematian akibat uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah). Umumnya GNK tidak mempunyai hubungan dengan GNAPS (Glomerulus Nefritis Akut Pasca Streptokokus) maupun GNPC (Glomerulonefritis Progresif Cepat). berbagai derajat proteinureia. azotemia progresif.

Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Bab 11: Penyakit Ginjal Kronik. MB dan Karl. 106- 120. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. Edisi V. 2005. Jakarta: EGC. Lorraine M. p. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG . Suwitra. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. p. 2012. K. p. W dkk. Sherwood. 2009. Jilid II. Eugene Braunwald. 3 (1). 2001. S. Chris dan Ni Made Hustrini. Dennis L. 1035 – 1040. Sudoyo. Joanne. Edisi 1. Gunawan. Lauralee.1035-1040. S. New York National Kidney Foundation. 19-111 Price. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta: ECG. p. 2009. KDIGO 2012 Clinical Practice Guidline For The Evaluation And Management Of Chronic Kidney Disease. editor Sudoyo A. A. Kasper. Wilson. Sylvia A. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Anthony Fauci. Edisi 5. Journal of the International Society of Nephrology. 2013. 463 – 503. Kidney International supplements. Edisi keempat. Jakarta: Interna Publishing Tanto. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI . Gagal ginjal kronik dalam Kapita selekta kedokteran. Edisi 2. classification and stratification. FKUI: Jakarta. 2002. dalam Buku Harrison Nefrologi dan Gangguan Asam Basa. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. DAFTAR PUSTAKA Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation. 2013. Sistem Kemih.W dkk. KDIGO. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. editor Dimanti A dkk. USA : McGraw-Hill. Bab 163: Penyakit Ginjal Kronik.2014:642-647 50 .