You are on page 1of 50

CASE REPORT

MENINGITIS SEROSA GRADE III e.c TUBERCULOSIS DENGAN
ARACHNOIDITIS

Oleh :
DITA EVITA HERSAFITRI
1102012069

Dokter Pembimbing:
Dr Sofie Minawati, SpS

KEPANITERAAN KLINIK
STASE NEUROLOGI
PERIODE 13 MARET 2017 – 15 APRIL 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang senantiasa memberikan kekuatan dan kemampuan
kepada penyusun sehingga penyusunan Case Report ini dapat diselesaikan. Case Report ini
disusun untuk memenuhi syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan kepaniteraan klinik SMF
Neurologi di RSUD Dr. Slamet Garut. Penulis menyadari bahwa terselesaikannya Case Report
ini tidak lepas dari bantuan dan dorongan banyak pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan
ucapan terima kasih kepada:

1. dr. H. Nasir Okbah, Sp.S dan dr. Sofie Minawati, Sp.S.

2. Para Dokter dan Perawat di Bagian Neurologi Dr. Slamet Garut.

3. Teman-teman sejawat dokter muda di lingkungan RSUD Dr. Slamet Garut.

Segala daya upaya telah di optimalkan untuk menghasilkan Case report yang baik dan
bermanfaat, dan terbatas sepenuhnya pada kemampuan dan wawasan berpikir penulis. Pada
akhirnya penulis menyadari bahwa Case Report ini masih jauh dari sempurna, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca agar dapat menghasilkan Case Report yang
lebih baik di kemudian hari.

Garut, Maret 2017

Penulis

1

DAFTAR HALAMAN

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………1

DAFTAR HALAMAN .............................................................................................................. 2
STATUS PASIEN ..................................................................................................................... 3
1.1. Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................ 4
A. Keadaan Umum .............................................................................................................. 4
B. Pemeriksaan Neurologi................................................................................................... 6
1.2. Pemeriksaan Penunjang / Usulan Pemeriksaaan............................................................ 11
1.3. Ringkasan ....................................................................................................................... 12
1.4. Diagnosa ........................................................................................................................ 11
1.5. Rencana Awal ................................................................................................................ 13
1.6. Prognosis ........................................................................................................................ 12
1.7. Follow Up ...................................................................................................................... 14
TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................................... 15
2.1. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh ....................................................... 15
2.2. Definisi ........................................................................................................................... 20
2.3. Epidemiologi .................................................................................................................. 21
2.4. Etiologi ........................................................................................................................... 21
2.5. Patofisiologi ................................................................................................................... 22
2.6. Klasifikasi ...................................................................................................................... 25
2.7. Manifestasi Klinis ......................................................................................................... 26
2.8. Diagnosis........................................................................................................................ 33
2.9. Terapi ............................................................................................................................. 36
2.10. Komplikasi ..................................................................................................................... 41
2.11. Prognosis ........................................................................................................................ 42
PEMBAHASAN ...................................................................................................................... 43
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 46

2

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Umur : 18 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Statusk : Belum Menikah
Pendidian : SMP
Pekerjaan : Belum Bekerja
Alamat : Pataruman, Tarogong Kidul
Tanggal Masuk : 08 Maret 2017

B. Anamnesis
Dilakukan secara Autoanamnesis dan Alloanamnesis
A. Keluhan Utama :
Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran secara tiba-tiba 1 hari SMRS.

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD dr Slamet Garut dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak 1 hari SMRS. Penurunan kesadaran terjadi tiba-tiba, terjadi pertama
kali kemarin malam, pasien terlihat lemas dan ingin tidur terus menerus, pasien
dipanggil keluarga bangun tetapi tidak menjawab kemudian tidur lagi. Pasien
dikeluhkan oleh keluarga berbicara ngelantur sejak kemarin malam. Sebelumnya
pasien demam tinggi sejak 14 hari SMRS. Demam naik turun dan dirasakan tinggi
hampir sepanjang hari. Deman turun jika setelah minum obat penurun panas namun
demam naik lagi. Demam tidak disertai dengan menggigil. Keluhan disertai dengan
mual tanpa adanya muntah. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala yang dirasakan
pada seluruh kepala, kepala dirasakan berat. Badan terasa pegal-pegal pada seluruh
tubuh. Riwayat kejang diakui 1x selama 10 menit disaat pasien berbaring. Kejang
kaku ke empat anggota gerak dan kelojotan pada ke empat anggota gerak, muka
melihat ke samping kiri, mata melihat ke atas, tidak ada busa yang keluar.

3

Pasien juga mengeluhkan tiba-tiba terasa berat saat menggerakan kedua kakinya
sejak 2 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan tidak bisa melihat kearah samping kiri
dan kanan serta penglihatan menjadi ganda sejak 4 hari SMRS.
1 bulan SMRS pasien mengatakan sering berkeringat pada malam hari, tidak
nafsu makan dan penurunan berat badan. Riwayat batuk lama disangkal pasien. Sesak
tidak di akui pasien. Dua minggu yang lalu pasien dirawat diruangan Mutiara Atas
RSUD dr. Slamet garut dan didiagnosis TB Paru. Pasien baru 2 minggu meminum
obat paru. BAB dan BAK lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat pernah mengalami penyakit serupa disangkal oleh keluarga. Riwayat 2
minggu yang lalu dirawat di RSUD dr. Slamet dengan diagnosis TB Paru. Riwayat
memiliki penyakit tekanan darah tinggi disangkal keluarga. Riwayat memiliki penyakit
jantung, dan diabetes melitus disangkal. Riwayat trauma disangkal. Riwayat penyakit
keganasan disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

a. Riwayat Hipertensi (-)
b. Riwayat DM (-)
c. Riwayat Alergi (-)
d. Riwayat kolesterol (-)
e. Riwayat keluhan yang sama dengan pasien (-)
Riwayat Alergi :

Menurut keluarga, pasien tidak memiliki riwayat alergi obat-obatan maupun
makanan.

Riwayat Sosial dan Ekonomi :
Pasien adalah seorang anak dari 3 bersaudara, tinggal bersama ayah ibunya yang
bekerja wiraswasta. Ayah pasien diakui adalah perokok aktif dan sering merokok
didalam rumah.

4

Pemeriksaan Fisik A. JVP tidak meningkat Thoraks : Jantung a. Inspeksi : Gerakan statis dan dinamis hemitoraks kanan dan kiri. 14 Maret 2017) Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang Kesadaran : CM Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi : 100 x/menitregular Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36. Palpasi : Iktus cordis teraba pada sela iga ke 5 sebelah medial garis midclavicula sinistra.8°C Kepala : Normocephal. Perkusi : a) Batas jantung kanan pada linea sternalis dextra sela iga ke 4 b) Batas jantung kiri pada linea midclavicula sinistra sela iga ke 5 c) Batas pinggang jantung pada linea parasternalis sinistra sela iga ke 3 d.1.1. Tidak 5 . S3/S4 (. Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat b. Keadaan Umum Saat di IGD (08 Maret 2017) Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang Kesadaran : Apatis GCS : E3 M5 V4 Tekanan darah : 130/70 mmHg Nadi : 100 x/menit regular Heart rate : 103 x/menit regular Respirasi : 24 x/menit Suhu : 37.7 °C Pemeriksaan Fisik ( Bangsal. Auskultasi : Bunyi jantung S1 = S2 murni reguler.Paru a./ -) Murmur (-) Gallop (-) Paru . kaku kuduk (+) Leher : KGB tidak teraba. thrill (-) c.

c. Saraf otak N. anisokor Bulat. II (Optikus) Tajam Penglihatan Menurun Menurun Lapang penglihatan Terbatas Terbatas Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan N. - Pupil (Besar. Wheezing (-/-) Ekstremitas : Akral hangat +/+. Inspeksi: Kepala Bentuk : Normocephal Nyeri tekan : (-) Simetris : (+) Leher Sikap : Dalam batas normal Pergerakan : Dalam batas normal Kuduk kaku : (-) Kaku kuduk : (+) 2. hematoma. bentuk) Bulat. cranialis Kanan Kiri N. dan deformitas pada kedua hemitoraks. turgor baik B. anisokor Refleks cahaya + + 6 . massa. sikatrik. Perkusi : Sonor di kedua lapang hemitoraks. udem. tampak retraksi sela iga. Auskultasi : Vesicular Breathing Sound sama di kedua hemitoraks. Palpasi : Fremitus Taktil dan Fremitus Vokal sulit dinilai. Pemeriksaan Neurologi 1. I (Olfaktorius) Subyektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan Dengan Bahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan N. - Nistagmus . Ronkhi (-/-). b. d. - Exoftalmus . III (Okulomotorius) Sela mata Simetris Simetris Pergerakan Bulbus Normal Normal Strabismus . edema -/-.

IV (Troklearis) Pergerakan mata Baik Baik Sikap bulbus Baik Baik Melihat kembar + + N. VIII (Vestibulokoklearis) Detik arloji Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Suara berbisik Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Tes Swabach Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Tes Rinne Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Tes Weber Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan N.Refleks Konsesual Tidak dilakukan Tidak dilakukan Refleks konvergensi Tidak dilakukan Tidak dilakukan Melihat kembar + + N. VI (Abdusens) Pergerakan mata Parese Parese Sikap bulbus Parese Parese Melihat kembar Sulit Dinilai Sulit Dinilai N. IX (Glosofaringeus) Refleks kecap 1/3 belakang Tidak dilakukan Sensibilitas faring Tidak dilakukan N. X (Vagus) Arkus faring Baik Uvula Baik Berbicara Baik Menelan Baik N. V (Trigeminus) Membuka mulut Baik Baik Menguyah Baik Baik Mengigit Baik Baik Reflek kornea Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Sensibilitas muka Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan N. VII (Facialis) Mengerutkan dahi Baik Baik Menurup mata Baik Baik Memperlihatkan gigi Baik Baik Bersiul Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Rasa kecap 2/3 depan lidah Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan N. XI ( Assesorius ) Menengok kanan kiri Baik Mengangkat Bahu Baik 7 .

XII ( Hipoglossus ) Pergerakan Lidah Baik Lidah deviasi Baik Artikulasi Baik 3. N. Badan dan anggota gerak Badan Respirasi : Torako abdominal Bentuk kolumna vetebralis : Dalam batas normal Pergerakan kolumna vetebralis : Sulit dinilai Refleks kulit perut atas : Tidak dilakukan Refleks kulit perut tengah : Tidak dilakukan Refleks kulit perut bawah : Tidak dilakukan Anggota gerak atas Motorik : Baik Pergerakan : Aktif Kekuatan : 5 5 Tonus : Normotonus/Normotonus Atropi : (-) Refleks Biceps : +/+ Trisep : +/+ Brachioradialis : +/+ Radius : +/+ Ulna : +/+ Hoffman/trommer : Tidak dilakukan Sensibilitas : Baik Taktil : Sulit Dinilai Nyeri : Dalam batas normal Suhu : Dalam batas normal Diskriminasi 2 titik : Tidak Dilakukan Lokalis : Tidak Dilakukan Getar : Tidak Dilakukan 8 .

- Schaeffer . - Mendel Bechtrew Tidak dilakukan Tidak dilakukan Rosolimo . - Gordon .Anggota gerak bawah Motorik : Paraparese ekstremitas inferior Pergerakan : Terbatas Kekuatan : 2 2 Tonus : Normotonus/Normotonus Atropi : (-) Sensibilitas : (-) Taktil : (-) Nyeri : (-) Suhu : (-) Diskriminasi 2 titik : Tidak Dilakukan Lokalis : Tidak Dilakukan Getar : Tidak Dilakukan Refleks fisiologis Refleks Dextra / Sinistra Biseps +/+ Triseps +/+ Brachioradialis +/+ Patella / Achiles / Refleks patologis Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra Babinski + + Chaddock . - Openheim . - 9 .

Gait dan keseimbangan Cara berjalan : Tidak Dilakukan Tes Romberg : Tidak Dilakukan Ataksia : Tidak Dilakukan Diskiadokhokinesis : Tidak Dilakukan Rebound fenomen : Tidak Dilakukan Dismetri: Tes telunjuk hidung : Tidak Dilakukan Tes hidung-telunjuk-hidung : Tidak Dilakukan Tes telunjuk-telunjuk : Tidak Dilakukan 5. Fungsi Vegetatif BAK : (+) BAB : Tidak BAB sejak 5 hari SMRS 10 . Klonus paha Tidak dilakukan Tidak dilakukan Klonus kaki Tidak dilakukan Tidak dilakukan Chvostex’s sign Tidak dilakukan Tidak dilakukan Trousseau’s sign Tidak dilakukan Tidak dilakukan Test Laseque . - Test brudzinsky I/II + + Test kernig . Koordinasi. - Meningeal Sign . - Patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kontra patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan 4. Gerakan – gerakan abnormal Tremor : (-) Athetosis : (-) Mioklonik : (-) Khorea : (-) 6.

Fungsi luhur Hubungan psikis : Stabil Afasia : motorik :+ sensorik :+ Ingatan : jangka pendek : dbn jangka panjang : dbn 1.2. Pemeriksaan Penunjang / Usulan Pemeriksaaan Pada pasien ini dilakukan : (08 Maret 2017) Jenis pemeriksaan Hasil Hemoglobin 14.49 juta/mm3 SGOT 58 U/L SGPT 74 U/L Ureum 43 mEq/dL Kreatinin 0.9 g/dL Hematokrit 44% Lekosit 14.000/mm3 Eritrosit 5.9 mg/dL HIV NON REAKTIF Gambaran EKG 11 .710/mm3 Trombosit 417. 7.

3. Nyeri kepala sudah dirasakan pasien ± 1 bulan. Menurut keluarga.1. Ringkasan Subyektif Pasien datang ke IGD RSUD dr Slamet Garut dengan keluhan penurunan kesadaran secara tiba-tiba ± 1 hari sebelum masuk ke rumah sakit. Sebelumnya. Pasien juga mengalami demam hilang timbul ± 15 hari yang disertai dengan mengigil dan tidak mengalami perbaikan. Menurut keluarga. Keluhan lain yang dirasakan oleh pasien menurut keluarga adalah batuk berdahak lebih dari 1 bulan. nyeri kepala terutama dirasakan pada kepala bagian belakang karena pasien terlihat terus memegang kepala bagian belakang dan dikatakan memberat setelah pasien mengalami kejang. Berat badan pasien dikatakan terlihat berkurang oleh keluarga dan 1 minggu yang lalu pasien dirawat di Puskesmas karena diare. Penurunan kesadaran disertai dengan kaku dibagian leher. pasien sering 12 . Kejang terjadi sebanyak 3 kali disertai dengan muntah yang menyembur sebanyak 1 kali. Menurut keluarga. Disertai dengan keringat banyak pada malam hari dan rasa tidak enak pada badan. pasien menjadi sulit diajak berkomunikasi dan terlihat gelisah. Pasien juga terlihat kurang dalam melakukan aktivitas seperti mengerjakan pekerjaan rumah. pasien mengeluhkan sakit kepala yang dirasakan memberat. Pasien terlihat lebih nyaman ketika berbaring dan tidak melakukan kegiatan apapun.

7 °C Kepala : Normocephal. mengalami diare. Riwayat trauma pada bagian kepala dan leher (-).Diagnosa  Meningitis Serosa ec TB Paru 1.4. JVP tidak meningkat Anggota Gerak Atas dan Bawah Motorik : Kesan Hemiparesis Sinistra Pergerakan : Tidak Aktif Kekuatan : - Refleks Fisiologis Biceps : +/+ Trisep : +/+ Brachioradialis : +/+ Refleks Patologis Tes Brudzinsky I/II/III : +/-/- 1. Obyektif Pemeriksaan fisik : Keadaan umum : Sakit Berat Kesadaran : Apatis GCS : E2 M4 V2 Tekanan darah : 110/80 mmHg Nadi : 84 x/menit regular Heart rate : 83 x/menit regular Respirasi : 24 x/menit Suhu : 37.5. kaku kuduk (+) Leher : KGB tidak teraba. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Rencana Awal Rencana diagnosis  Cek darah lengkap  Foto rontgen thorax 13 .

Cefotaxime 2 x 1g (IV)  Inj. Menggunakan masker saat bertemu orang orang . pasien menjadi sulit diajak 14 . Inf. Dexamethasone 4 x 1 amp (IV)  Inj. Stesolid 1 amp (bila kejang dan diberikan secara pelan-pelan)  Curcuma 3x1 (PO)  R/H/Z/E 450/300/1000/1000  Pasang DC dan NGT Non Medikamentosa Tirah baring Rencana Edukasi . Paracetamol 3 x 500 mg (bila demam)  Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (IV)  Inf. Makan makanan yang bergizi dan berolahraga 1. Pasien PT / terlihat seperti mengantuk dan iritatif. RL 15 tpm  Inj. RL 15tpm Menurut keluarga. Penurunan O2 3-4 lpm kesadaran disertai dengan kaku dibagian leher.7. 1) Ekspertise thoraks foto tiba ± 1 hari sebelum masuk ke rumah sakit.Follow Up Tanggal Catatan Instruksi 09/3/17 S/ (H 1) PD / Pasien datang ke IGD RSUD dr Slamet Garut dengan keluhan penurunan kesadaran secara tiba.6. Prognosis Quo ad Vitam : dubia ad bonam Quo ad Fungsional : dubia ad bonam Quo ad Sanationam : dubia ad bonam 1.  Uji tuberculin  Pungsi cairan serebrospinal Rencana terapi Medikamentosa  Inf. Tidak membuang dahak di sembarang tempat . Minum obat hingga tuntas dan dikatakan sembuh . Menutup mulut saat batuk dan bersin .

RCL (-/-).RM : KK (+) . GBM sulit dinilai .RF : + I+ . nyeri kepala terutama dirasakan pada Inj. pasien sering mengalami diare.NVII : Sulit dinilai .N XII : Sulit dinilai .PULMO : Ka = Ki. Menurut keluarga. Murmur (-). Paracetamol 3 x 500 sudah dirasakan pasien ± 1 bulan.berkomunikasi dan terlihat gelisah. Disertai dengan keringat banyak pada malam hari dan rasa tidak enak pada badan. Menurut mg keluarga. Pasien terlihat lebih nyaman ketika berbaring dan tidak melakukan kegiatan apapun. Stesolid 1 amp (bila memberat setelah pasien mengalami kejang. Wh -/-. BAB dan BAK tidak ada keluhan.Sensorik : Sdn +I+ . Pasien juga Inj.RP : -/- 15 . Ranitidin 2 x 1 amp perbaikan. Berat badan pasien dikatakan terlihat berkurang oleh keluarga dan 1 minggu yang lalu pasien dirawat di Puskesmas karena diare. Sebelumnya. Rh -/- . Riwayat trauma pada bagian kepala dan leher (-). Pasien juga terlihat kurang dalam melakukan aktivitas seperti mengerjakan pekerjaan rumah. O/ KU : SS KS : Apatis TD : 120/100mmHg N : 68 x / menit R : 20 x / menit S : 36. pasien mengeluhkan sakit (IV) kepala yang dirasakan memberat. Nyeri kepala Inf. Keluhan lain yang dirasakan oleh pasien menurut keluarga adalah batuk berdahak lebih dari 1 bulan.COR :S1S2 Reguler. Dexamethasone 4 x mengalami demam hilang timbul ± 15 hari yang 1amp (IV) disertai dengan mengigil dan tidak mengalami Inj.Mata : Pupil bulat isokor. Cefotaxime 2 x 1g kepala bagian belakang karena pasien terlihat terus (IV) memegang kepala bagian belakang dan dikatakan Inj. kejang) Kejang terjadi sebanyak 3 kali disertai dengan muntah yang menyembur sebanyak 1 kali. Gallop (-) SN : . RCTL (-/-).3o C SI : .Motorik : Sdn (kesan hemiparesis sinistra) .

O2 3-4 lpm O/ Inf.FV : BAK dbn BAB (-) A/ 1) Meningitis serosa ec susp TB Paru Tanggal Catatan Instruksi 10/3/17 S/ PD / - Pasien mengalami penurunan kesadaran dengan (H 2) jarang membuka mata dan susah untuk diajak PT / berkomunikasi.PULMO : Ka = Ki. Rh -/. .FL : Sdn .COR :S1S2 Reguler. Ranitidin 2 x 1 amp S : 37.RM : KK (+) . Cefotaxime 2 x 1g SN : (IV) .Sensorik : Sdn +I+ . RCL (-/-). Gallop (-) Inj. RL 15tpm KU : SB KS : Sopor Inj. Dexamethasone 4 x TD : 140/100mmHg 1amp (IV) N : 104x / menit R : 24x / menit Inj. Wh -/-.N XII : sulit dinilai 1000 . Inj. GBM sulit kejang) dinilai .RF : + I+ .RP : -/- . mg .Mata : Pupil bulat anisokor Ka = 2mm. Stesolid 1 amp (bila Ki = 3mm.Motorik : Sdn (kesan hemiparesis sinistra) . Paracetamol 3 x 500 .FV : BAK dbn BAB (-) A/ 1) Meningitis serosa ec TB Paru 11/3/17 (H3) 13/3/17 (H5) 16 .NVII : sulit dinilai R 450/H 300/Z 1000/E .7o C (IV) SI : Inf. Murmur (-). RCTL (-/-).FL : Sdn .

14/3/17 (H6) 15/3/17 (H7) 16/3/17 (H8) 17 .

Lapisan meningeal terdiri dari: piamater. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus. dan duramater. Pada beberapa daerah. Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah.1. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalui torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler. Di antara piamater dan elemen neural terdapat lapisan tipis cabang- cabang neuroglia. Lapisan araknoid (tengah) terletak di bagian eksternal piamater dan mengandung sedikit pembuluh darah. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 1. Piamater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. serta melekat pada otak. Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf tetapi tidak berkontak dengan sel atau serat saraf. yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Araknoid. Ruang subarachnoid berhubungan dengan ventrikel otak. melekat erat pada piamater dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan serebrospinal. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi syaraf pusat dari trauma. 1.2 . Meninges Lapisan pelindung otak terdiri dari rangka tulang bagian luar dan tiga lapisan jaringan ikat yang disebut meninges. Arachnoid mempunyai 2 komponen: lapisan yang berkontak dengan duramater dan sebuah sistem trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan piamater. 1. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti duramater. Juluran ini. piamater di lapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. 1 - Piamater adalah lapisan terdalam yang halus dan tipis. Rongga diantara trabekel membentuk ruang subarachnoid. Lapisan ini mengandung banyak pembuluh darah untuk mensuplai jaringan saraf. yang berisi cairan serebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. TINJAUAN PUSTAKA 2.2 18 . lapisan araknoid. araknoid menerobos dura mater membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater.

menonjol ke dalam sinus vena (dural) duramater. 1. juga permukaan luarnya pada medulla spinalis. b. Ruang subdural memisahkan duramater dari araknoid pada regia kranial dan medulla spinalis.2 a. 19 . lapisan terluar. Berkas kecil jaringan araknoid. (2) Falks serebelum membentuk bagian pertengahan antara hemisfer serebelar. (4) Sela diafragma memanjang di atas sela tursika. Ruang subaraknoid memisahkan lapisan araknoid dari piamater dan mengandung cairan serebrospinalis. Duramater selalu dipisahkan dari arachnoid oleh celah sempit. . Permukaan dalam duramater. Lapisan meningeal dalam pada duramater tertanam sampai ke dalam fisura otak dan terlipat kembali ke arahnya untuk membentuk bagian-bagian berikut: (1) Falks serebrum terletak dalam fisura lomgitudinal antara hemisfer serebral. Duramater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural. d. vili araknoid. pembuluh darah. serta jaringan penghubung seperti selaput yang mempertahankan posisi araknoid terhadap piamater di bawahnya. jaringan ikat longgar. (3) Tentorium serebelum memisahkan serebrum dari serebelum. Lapisan periosteal luar pada duramater melekat di permukaan dalam kranium dan berperan sebagai periosteum dalam pada tulang tengkorak. yang mengandung vena berdinding tipis. adalah lapisan yang tebal dan terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim. b. a. Ruang epidural adalah ruang potensial antara periosteal luar dan lapisan meningeal pada duramater di regia medulla spinalis. c. ruang subdural. tulang yang membungkus kelenjar hipofisis. dan jaringan lemak. Duramater.

Sawar Darah Otak Sawar darah otak merupakan barier fungsional yang mencegah masuknya beberapa substansi. seperti antibiotik dan bahan kimia dan toksin bakteri dari darah ke jaringan syaraf. 20 . pada dasarnya di seluruh parenkim otak kecuali di beberapa daerah di hipotalamus. Sawar juga terdapat pada plexus koroideus dan membran kapiler jaringan. Struktur Meninges 1 2. Sawar ini terletak antara darah dan cairan serebrospinal serta cairan otak.

tempat zat berdifusi dengan lebih mudah ke dalam ruang jaringan. seperti alkohol dan zat anestesi. 21 .kelenjar pineal dan area postrema. b. Sawar darah otak pada umumnya sangat permeabel terhadap air. seperti natrium. sedikit permeabel terhadap elektrolit. karbondioksida. dan sebagian besar zat larut lipid. klorida. 2 Potongan Melintang Susunan Sawar Darah Otak 2 Dengan menggunakan mikroskop elektron memperlihatkan bahwa lumen kapiler darah dipisahkan dari ruang ekstraseluler oleh : 2 a. disatukan oleh tight juction. dan kalium. dan hampir tidak permeabel terhadap protein plasma dan banyak molekul organik berukuran besar yang tidak larut lipid. oksigen. Sel endotelial di dinding kapiler (cerebral endothelial cell). Membran basalis di luar sel endotel berisi sel perisit c. Kaki-kaki astrosit yang menempel pada lapisan luar dinding kapiler.

dan kandungan proteinnya sangat rendah. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel.004-1. kanal sentral dari medula spinalis. Dapat ditemukan pada ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. berupa bantalan cairan dalam ruang subarachnoid. Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena. yang mengakibatkan pembesaran progresif dari kepala dan disertai dengan gangguan mental dan kelemahan otot. Plexus Koroid dan Cairan Cerebrospinal Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari piamater yang masuk ke bagian dalam ventrikel.008 gr/ml). Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari piamater. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung. Struktur Penyusun Sawar Darah Otak 2 3. 1 22 . Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal. dan ruang perivasikular. ruang subarachnoid. dari sana ia memasuki ruang subarachnoid. Plexus koroid merupakan struktur vaskular yang terbuat dari kapiler fenestra yang berdilatasi. Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. yang memiliki karakteristik sitologi dari sel pengangkut ion. memiliki densitas rendah (1. Cairan jernih. dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris. Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut hidrosefalus. yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel.

perdarahan subarachnoid. atau jamur) tetapi dapat juga terjadi karena iritasi kimia. Infeksi primer muncul di paru-paru dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru.4 Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis. tuberkuloma. sendi. dengan kasus terbanyak berupa meningitis tuberkulosis. kulit. Ketiganya sering ditemukan di negara endemis TB.2.4 2. virus. Fisiologi Cairan Serebrospinal 1 2.3.3. Penyakit ini merupakan salah satu bentuk komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Hal ini paling sering disebabkan oleh infeksi (bakteri. yakni meningitis. Definisi Meningitis Meningitis adalah inflamasi pada meninges yang melapisi otak dan medula spinalis. Di Amerika Serikat yang 23 . seperti perikardium. Epidemiologi Tuberkulosis yang menyerang SSP (Sistem Saraf Pusat) ditemukan dalam tiga bentuk. tulang. dan araknoiditis spinalis. dan selaput otak. 3. kanker atau kondisi lainnya. usus.

bukan merupakan negara endemis tuberkulosis. Etiologi 7 Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme.4. Virus :  Enterovirus 3. bakteri. termasuk bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Meningitis tuberkulosis menyerang 0. meningitis tuberkulosis meliputi 1% dari semua kasus tuberkulosis. mycobacterium tuberculosis merupakan faktor penyebab paling utama dalam terjadinya penyakit meningitis. Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : 1. hampir tidak pernah ditemukan pada umur dibawah 3 bulan. Bakteri:  Pneumococcus  Meningococcus  Haemophilus influenza  Staphylococcus  Escherichia coli  Salmonella  Mycobacterium tuberculosis 2. seperti virus. atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak umur 6 bulan sampai dengan 4 atau 6 tahun. Sebagian besar memberikan gejala sisa. 5 Di Indonesia. Penyakit ini dapat saja menyerang semua usia. jarang ditemukan pada umur dibawah 6 bulan. jamur. Angka kematian pada meningitis tuberkulosis berkisar antara 10-20%. hanya 18% pasien yang akan kembali normal secara neurologis dan intelektual.3% anak yang menderita tuberkulosis yang tidak diobati. meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan karena morbiditas tuberkulosis pada anak masih tinggi. 24 .6 2. Jamur :  Cryptococcus neoformans  Coccidioides immitris Pada laporan kasus meningitis tuberkulosa.

berukuran 0.8%). spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan tuberkulosis adalah Mycobacterium bovis. Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru. kelenjar limfe leher (2. dapat hidup selama berminggu- minggu dalam keadaan kering. Mycobacterium Tuberculosis 3 2. namun dapat juga ditemukan di abdomen (22. Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar. Mycobacterium africanum. akibat penyebaran kuman secara hematogen selama masa inkubasi infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik walaupun jarang. 8 Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich tahun 1951.5. Bakteri ini merupakan salah satu jenis bakteri yang bersifat intracellular pathogen pada hewan dan manusia.1%) dan tidak ditemukan adanya fokus primer (1. serta lambat bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam). 8 Kuman kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel. Dari fokus primer. ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis tuberkulosis: 25 . Selanjutnya meningitis yang menyeluruh akan berkembang.4-3µm mempunyai sifat tahan asam. Secara patologis. Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri berbentuk batang pleomorfik gram positif. maka akan langsung menyebabkan penyakit tuberkulosis primer seperti TB milier dan meningitis tuberkulosis. Selain Mycobacterium tuberkulosis. Patofisiologi Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran tuberkulosis primer. kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional. Tumpahan protein kuman tuberkulosis ke ruang subarakhnoid akan merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat dan selanjutnya akan menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. Mycobacterium microti.2%). Terjadinya meningitis tuberkulosis diawali olen pembentukan tuberkel di otak. Meningitis tuberkulosis juga dapat merupakan reaktivasi dari fokus tuberkulosis (TB pasca primer). Salah satu pencetus proses reaktivasi tersebut adalah trauma kepala. dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastase yang biasanya tenang. selaput otak atau medula spinalis.

sehingga akan timbul gejala diplopia dan strabismus. Mekanisme terjadinya flebitis tidak jelas. dan arteri karotis interna. diduga hipersensitivitas tipe lambat menyebabkan infiltrasi sel mononuklear dan perubahan fibrin. Yang sering terkena adalah arteri cerebri media dan anterior serta cabang-cabangnya. Pada tunika media tidak tampak kelainan. Pada pemeriksaan histologis arteri yang terkena. maka kiasma optikum menjadi iskemik dan timbul gejala penglihatan kabur bahkan bisa buta bila terjadi atrofi papil saraf kranial II. Vaskulitis Vaskulitis yang terjadi disertai dengan dengan trombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal yang melintasi membran basalis atau berada di dalam parenkim otak. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf kranial VI. proliferasi. Araknoiditis proliferatif Proses ini terutama terjadi di basal otak. Pada tunika adventisia ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan tuberkel dan nekrosis perkijuan. Kelainan inilah yang meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat. Hal ini menyebabkan timbulnya radang obstruksi dan selanjutnya infark serebri. ditemukan adanya perdarahan. berupa pembentukan massa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah. degenerasi. 3. Reaksi radang akut di leptomening ini ditandai dengan adanya eksudat gelatin. eksudat akan mengalami organisasi dan mungkin mengeras serta mengalami kalsifikasi. Adapun saraf kranialis yang terkena akan mengalami paralisis. Vena selaput otak dapat mengalami flebitis dengan derajat yang bervariasi dan menyebabkan trombosis serta oklusi sebagian atau total. dan perkijuan. Hidrosefalus Komunikans 26 . maka akan timbul hemiparesis dan apabila infarknya bilateral akan terjadi quadriparesis. Bila mengenai saraf kranial II. hanya infiltrasi sel yang ringan dan kadang perubahan fibrinoid. Bila mengenai saraf kranial VIII akan menyebabkan gangguan pendengaran yang sifatnya permanen 2. Kelainan pada tunika intima berupa infiltrasi subendotel. eksudat terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan nekrosis perkijuan. Secara mikroskopik. berwarna kuning kehijauan di basis otak. dan degenerasi. kemudian III dan IV.1. Pada stadium lebih lanjut. proliferasi tunika intima. Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri cerebri media atau arteri karotis interna.

Meningitis proliferatif. 2. Gambaran patologi tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor. yaitu: 1. pada selaput otak. dengan eksudat gelatinosa di ruang subarakhnoid. Gambaran patologi yang terjadi pada meningitis tuberkulosis ada 4 tipe. Hidrosefalus komunikans terjadi akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi cairan serebrospinalis.  Difus dengan gambaran tidak jelas. berat dan lamanya sakit. biasanya di korteks. dapat diamati sebagai berikut: BTA masuk tubuh ↓ Tersering melalui inhalasi Jarang pada kulit. saluran cerna ↓ Multiplikasi ↓ Infeksi paru / fokus infeksi lain ↓ Penyebaran hematogen ↓ Meningens ↓ 27 .  Terlokalisasi. yaitu umur. Acute inflammatory caseous meningitis. 3. Focal caseous plaques.  Terlokalisasi. Gambaran patologi ini tidak terpisah-pisah dan mungkin terjadi bersamaan pada setiap pasien.9 Adapun perlengketan yang terjadi dalam kanalis sentralis medulla spinalis akan menyebabkan spinal block dan paraplegia. virulensi dan jumlah kuman juga merupakan faktor yang mempengaruhi Patogenesis terjadinya meningitis tuberkulosis secara skematis. 8. lama dan respon pengobatan yang diberikan. respon imun pasien. contohnya tuberkuloma yang sering menyebabkan meningitis yang difus. seperti pada tuberkulosis milier. 4. Disseminated milliary tubercles.  Difus. disertai perkijuan dari tuberkel.

Membentuk tuberkel ↓ BTA tidak aktif / dormain  Bila daya tahan tubuh menurun ↓ Ruptur tuberkel meningen ↓ Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid ↓ MENINGITIS TUBERKULOSA Penyebaran Mycobacterium tuberculosis dari Tempat Infeksi 10 28 .

2. Haemophilus influenzae. Trias meningitis tersebut sebagai berikut : 1. Penurunan kesadaran 3. Streptococus haemolyticuss. Meningitis Purulenta Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. fotofobia. gelisah. mudah mengantuk. Selain itu meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak. Manifestasi Klinis11 Gejala klasik berupa trias meningitis mengenai kurang lebih 44% penderita meningitis bakteri dewasa. Staphylococcus aureus. Neisseria meningitis (meningokok). yaitu : 1. Klasifikasi menurut British Medical Research Council 2. penurunan nafsu makan. Demam 2. Peudomonas aeruginosa. Kaku kuduk. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal. Klasifikasi 12 Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak. mual muntah. 2. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Meningitis Serosa Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih (serous). Escherichia coli.7. nyeri otot. bingung. parese nervus kranialis dan kejang. Penyebab lainnya Virus. 29 . Klebsiella pneumoniae. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok). letargi.6. Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.

Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal)  Prodromal berlangsung 1 . yaitu: 1. Malaise umum. Nyeri punggung seringkali ada 3. atau tidak enak badan 6. 4.3 minggu. Gejala dan tanda meningitis serosa : 1. o Rasa lemah.  Gejala yang biasa muncul: o Demam (tidak terlalu tinggi). Hilangnya nafsu makan 7. Kesadaran menurun 5. Demam tinggi disertai menggigil 2. o Nafsu makan menurun (anorexia). Rasa nyeri pada punggung dan sendi Sedangkan manifestasi klinis dari meningitis tuberkulosis dapat dikelompokkan dalam tiga stadium. Nyeri kepala selalu ada.  Timbul perlahan-lahan. kadang-kadang sangat hebat dan difus.  Tanpa kelainan neurologis. Meningismus ( laseque dan kaku kuduk hampir selalu ada ) 10. 2. Kadang-kadang terdapat bangkitan epileptik 9. Umumnya terdapat tanda-tanda gangguan saraf kranial dan cabang-cabangnya Gejala dan tanda meningitis purulenta : 1.  Biasanya gejalanya tidak khas. gelisah. Nausea dan vomitus 7. Nyeri kepala yang terus menerus tapi tidak sehebat pada meningitis serosa 3. Mual dan muntah 6. Temperatur biasanya tidak begitu meningkat seperti pada meningitis purulenta. Mengantuk dan pusing 8. Organ-organ lain sering kena mis: paru-paru pada meningitis tuberkulosa 11. Sensitif terhadap cahaya ( fotopobia ) 5. Kaku kuduk 4. Kelemahan umum 8. 30 .

saraf kranial dan kadang medulla spinalis. dan kesadarannya makin menurun. Pada fase ini. sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan suasana hati yang mendadak. Dengan berjalannya waktu. sedangkan sakit kepala jarang dikeluhkan. Pada bayi. yaitu antara lain:  Akibat rangsang meningen  sakit kepala berat dan muntah (keluhan utama). Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang subarachnoid maka stadium I akan berlangsung singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke stadium III. Stadium II (stadium transisional / fase meningitis) Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen. gangguan kesadaran. sakit kepala adalah keluhan utamanya.  Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak. 2. irritable dan ubun-ubun menonjol merupakan manifestasi yang sering ditemukan. Pada anak berusia di bawah 3 tahun. terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar otak menyebabkan gangguan otak / batang otak. o Nyeri perut. iritabel dan muntah adalah gejala utamanya. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal. apatis. Sedangkan pada anak yang lebih besar. Ditandai oleh adanya kelainan neurologik. mungkin saja tanpa disertai demam dan timbul kejang intermiten. refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali pada bayi. quadriparesis dapat terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat. letargi. o Apatis. prestasi sekolah menurun. o Konstipasi. o Mual. o Sakit kepala. Gejala yang dapat muncul. Kejang bersifat umum dan didapatkan sekitar 10-15%. o Irritable. akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung serebri. papiledema ringan serta adanya tuberkel di koroid. Pemeriksaan kaku kuduk (+). o Muntah. antara lain: o disorientasi o bingung o kejang 31 . o Tidur terganggu. Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark/ iskemia. eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf kranial dan hidrosefalus.

reaksi pupil lambat . o tremor o hemibalismus / hemikorea o hemiparesis / quadriparesis o penurunan kesadaran o Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial: saraf kranial yang sering terkena adalah saraf otak III. Stadium III (koma / fase paralitik) Terjadi percepatan penyakit. Gejala-gejala yang dapat timbul. gangguan penglihatan kabur 3. berlangsung selama ± 2-3 minggu. IV. strabismus . diplopia . Dikatakan akut bila 3 stadium tersebut berlangsung selama 1 minggu. Hal ini terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat yang mengalami organisasi. VI. ptosis . 32 . Pada stadium ini gangguan fungsi otak semakin tampak jelas. antara lain:  pernapasan irregular  demam tinggi  edema papil  hiperglikemia  kesadaran makin menurun  irritable dan apatik  mengantuk  stupor  koma  otot ekstensor menjadi kaku dan spasme  opistotonus  pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali  nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur  hiperpireksia Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu dengan yang lain. dan VII . tetapi bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu sebelum pasien meninggal.

8. Hal ini terjadi apabila pengobatan terlambat atau tidak adekuat. Diagnosis9. Pemeriksaan Brudzinski I (Brudzinski leher) Pasien berbaring dalam sikap terlentang. Yaitu sebagai berikut a. diare. Pemeriksaan fisik yang dapat mendukung diagnosis meningitis biasanya dilakukan pemeriksaan rangsang meningeal. Pemeriksaan Kernig Pasien berbaring terlentang. dan ubun-ubun besar menonjol (pada 33. Pada neonatus. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri. tangan pemeriksa yang satu lagi ditempatkan didada 33 . dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. muntah.11 Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat kejang atau penurunan kesadaran (tergantung stadium penyakit). c. ikterus. berupa bayi malas minum. Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi kepala. gejalanya mungkin minimalis dan dapat menyerupai sepsis. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. terutama yang penyakitnya telah berlangsung lebih dari 3 minggu. b. distress pernafasan. adanya gambaran klinis yang ditemukan pada penderita (sesuai dengan stadium meningitis tuberkulosis). tangan kanan ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring . Dari pemeriksaan fisik dilihat berdasarkan stadium penyakit. maupun yang asimptomatik). hipotermia. adanya riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis (baik yang menunjukkan gejala.3% kasus). 2. letargi. Hidrosefalus dapat terjadi pada kira-kira 2/3 pasien. Tanda rangsang meningen seperti kaku kuduk biasanya tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 2 tahun. kejang (pada 40% kasus).

g. 34 . Salah satu tungkai diangkat lurus. Pemeriksaan Budzinski IV positif (+) bila terjadi flexi involunter ektremitas inferior. e. Pemeriksaan Lasegue Pasien tidur terlentang. Brudzinski I positif (+) bila gerakan fleksi kepala disusul dengan gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul kedua tungkai secara reflektorik. Pemeriksaan Brudzinski IV (Brudzinski Simfisis) Pasien tidur terlentang tekan simpisis pubis dengan kedua ibu jari tangan pemeriksaan. Tanda lasegue positif (+) jika terdapat tahanan sebelum mencapai sudut 70° pada dewasa dan kurang dari 60° pada lansia. Pemeriksaan Brudzinski II (Brudzinski Kontralateral tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig).pasien untuk mencegah diangkatnya badan kemudian kepala pasien difleksikan sehingga dagu menyentuh dada.Tanda Brudzinski III positif (+) jika terdapat flexi involunter ektremitas superior. d. kemudian diextensikan kedua tungkainya. Pemeriksaan Brudzinski III (Brudzinski Pipi) Pasien tidur terlentang tekan pipi kiri kanan dengan kedua ibu jari pemeriksa tepat di bawah os ozygomaticum. Tungkai satunya lagi dalam keadaan lurus. Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral. f.

N VI. N VIII. N VII. N IV. Pemeriksaan nervus cranialis yaitu N III. biasanya kelumpuhan saraf otak dapat sering dijumpai Sistem skoring gejala dan pemeriksaan TB 35 . Pemeriksaan rangsang meningeal dengan pemeriksaan kaku kuduk.Pemeriksaan fisis yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis meningitis serosa adalah: 1. Biasanya pada pasien meningitis terdapat kaku kuduk yang positif 2.

Pembengkakan (indurasi) : ≥ 10 mm  uji mantoux positif. Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosa. Penelitian menunjukkan bahwa efektivitas uji tuberkulin pada anak dapat mencapai 90%. Pembengkakan (indurasi) : 0-4 mm  uji mantoux negatif. Pembengkakan (indurasi) : 3-9 mm  uji mantoux meragukan. disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). reaksi silang dengan Mycobacterium atypic atau setelah vaksinasi BCG. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin. Uji Mantoux 36 . Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48– 72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. tetapi hingga saat ini cara mantoux lebih sering dilakukan. Pada uji mantoux. Pada anak. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosa. 2. Berikut ini adalah interpretasi hasil uji mantoux : 1. Arti klinis : hal ini bisa karena kesalahan teknik. Pada 40% kasus. dilakukan penyuntikan PPD (Purified Protein Derivative) dari kuman Mycobacterium tuberculosis. uji tuberkulin merupakan pemeriksaan screening tuberkulosis yang paling bermanfaat. uji tuberkulin dapat negatif. 3. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan.

 Gambaran dari pemeriksaan CT-scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala pada pasien meningitis tuberkulosis adalah normal pada awal penyakit. Hal ini menyebabkan liquor cerebrospinalis dapat berwarna xanthochrom dan pada permukaan dapat tampak sarang laba-laba ataupun bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Terapi dapat langsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan pungsi lumbal kedua dan ketiga.  Kadar klorida normal pada stadium awal. maka anak dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Mula-mula.  CT-scan kepala : dapat menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal.  Jumlah sel: 100 – 500 sel / μl. sel polimorfonuklear dan limfosit sama banyak jumlahnya. gambaran yang sering ditemukan adalah 37 . dianjurkan untuk melakukan pungsi lumbal selama 3 hari berturut-turut. Seiring berkembangnya penyakit.  Pemeriksaan EEG (electroencephalography) menunjukkan kelainan kira-kira pada 80% kasus berupa kelainan difus atau fokal. Untuk mendapatkan hasil positif.  Kadar glukosa: biasanya menurun (liquor cerebrospinalis dikenal sebagai hipoglikorazia. Pada pemeriksaan cairan otak dan tulang belakang / liquor cerebrospinalis (dengan cara pungsi lumbal) didapatkan:  Warna: jernih (khas). atau kadang-kadang sel polimorfonuklear lebih banyak (pleositosis mononuklear). Bila dalam penyuntikan vaksin BCG terjadi reaksi cepat (dalam 3-7 hari) berupa kemerahan dan indurasi ≥ 5 mm. bila dibiarkan mengendap akan membentuk batang-batang.  Kadar protein: meningkat (dapat lebih dari 200 mg / mm3). Dapat juga berwarna xanhtochrom bila penyakitnya telah berlangsung lama dan ada hambatan di medulla spinalis.  Pada pewarnaan Gram dan kultur liquor cerebrospinalis dapat ditemukan kuman. Adapun kadar glukosa normal pada liquor cerebrospinalis adalah ±60% dari kadar glukosa darah. Kadang-kadang.  Dari pemeriksaan radiologi:  Foto toraks : dapat menunjukkan adanya gambaran tuberkulosis. jumlah sel pada fase akut dapat mencapai 1000 / mm3. Dari pemeriksaan laboratorium biasa disapatkan anemia ringan dan peningkatan laju endap darah pada 80% kasus. serta adanya dan luasnya hidrosefalus. kemudian menurun.

Refleks pupil lambat c. Escherichia coli. Pemeriksaan Penunjang Meningitis Tuberkulosis 9. Neisseria meningitis zoster). dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent. Klebsiella pneumoniae. Peudomonas aeruginosa Gejala klinis a. tampak hidrosefalus komunikans yang disertai dengan tanda-tanda edema otak atau iskemia fokal yang masih dini. Diplococcus pneumoniae Virus (herpes simplex dan herpes (pneumokok).10. enhancement di daerah basal. Haemophilus influenzae. Bersifat akut. biasanya di daerah korteks serebri atau talamus. Toxoplasma gondhii dan (meningokok). Streptococus Ricketsia. Staphylococcus aureus. Reflek tendon melemas 38 .11 Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain:  Darah lengkap  Uji tuberculin  Radiologi  Pungsi cairan otak dan tulang belakang / liquor cerebrospinalis (dengan cara pungsi lumbal Interpretasi Analisa Cairan Serebrospinal12 Tes Meningitis Bakterial Meningitis Virus Meningitis TBC Tekanan LP Meningkat Biasanya normal Bervariasi Warna Keruh Jernih Xanthochromia Jumlah sel > 1000/ml < 100/ml Bervariasi Jenis sel Predominan PMN Predominan MN Predominan MN Protein Sedikit meningkat Normal/meningkat Meningkat Glukosa Normal/menurun Biasanya normal Rendah Meningitis Purulenta Meningitis Serosa (Meningitis bacterial) (Meningitis aseptic) Etiologi Bakteri non spesifik: Mycobacterium tuberculosa. haemolyticuss. atau langsung kronis a. Selain itu. Apatis b.

Nadi melambat yang kemudian perangsangan meningeal kaku cepat kuduk (+) dan dapat ditemukan pula d. Warna opalescent jernih/tidak keruh keruh/kekuningan 3. Kadar glukosa (<50mg/dl) 3. bila perlu diberikan perawatan intensif  Pemberian gizi tinggi kalori tinggi protein  Posisi penderita dijaga agar tidak terjadi dekubitus. Tanda kernig (+) e. dan b. kultur virus biasanya  LDH serum : meningkat dengan prosedur khusus  Leukosit: peningkatan neutrophil 2. Pada pemeriksaan neurologik fisik tengkuk ditemukan tanda-tanda c. Kadar klorida (<500mg/dl) 4. rifampisin. Kesadaran mulai menurun dari kelumpuhan saraf delirium sampai ke koma f. pirazinamid. Terapi untuk meningitis terbagi menjadi terapi umum dan terapi khusus. dan etambutol. Sering disertai kejang pemeriksaan yang hebat yang menjalar ke e. Jumlah MN>PMN (10-350ml) 2.9. Warna opalescent 2.9. yaitu:  Terapi Umum  Istirahat mutlak. yakni isoniazid. Tanda brudzinski I dan II (+) ditemukan tanda-tanda perangsangan meningealkaku kuduk (+)) dan dapat ditemukan pula kelumpuhan saraf f. jumlah sel darah biasanya jernih.13 Terapi diberikan sesuai dengan konsep baku tuberkulosis yakni: Fase intensif selama 2 bulan dengan 4 sampai 5 obat anti tuberkulosis. Pada pemeriksaan neurologik g. Terapi Pengobatan meningitis tuberkulosis harus tepat dan adekuat. streptomisin. Kadar klorida (<650mg/dl) 5. sel darah putih putih dan protein meningkat meningkat.11. Jumlah PMN>MN (1000-200ml) 1. cairan CSS keruh/berkabut. Tanda brudzinski I dan II (+) Hasil lab 1. termasuk kemoterapi yang sesuai. nyeri kepala d. Terapi dilanjutkan dengan 2 obat anti tuberkulosis.  Keseimbangan cairan tubuh  Perawatan kandung kemih dan defekasi 39 . kultur positip biasanya normal. Suhu tubuh tinggi. Tanda kernig (+) g. 8. yakni isoniazid dan rifampisin hingga 12 bulan. cairan  tekanan bervariasi. koreksi gangguan cairan dan elektrolit. Pada meningitis TB: LED meningkat Pemeriksaan Analisis CSS dari fungsi lumbal : Analisis CSS dari fungsi lumbal : penunjang  tekanan meningkat. kultur biasanya terhadap beberapa jenis bakteri negatif. dan penurunan tekanan intrakranial. Kadar glukosa (<70mg/dl) 4. glukosa dan protein glukosa meningkat. Terapi harus segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis tuberkulosis.

kemudian 4-5 mg intravena selama 2-3 minggu. Klebsiella. b.  Penisilin G dosis 1-2 juta unit setiap 2 jam untuk infeksi Pneumococcus. Penatalaksanaan meningitis serosa meliputi:  Rejimen terapi : 2RHZE .coli.  Mengatasi gejala demam.  Terapi Khusus a. Penatalaksanaan meningitis Purulenta Pemberian antibiotika harus cepat dan tepat sesuai dengan bakteri penyebabnya dan dalam dosis yang cukup tinggi.  Kloramphenicol dosis 4 x 1 g/hari atau ampisilin 4 x 3 g/hari untuk infeksi Haemophilus. 40 . selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan. oral  Rifampisin : 1 x 600 mg/hari.  INH : 1 x 400 mg/hari. Antibiotika diberikan selama 10-14 hari atau sekurang-kurangnya 7 hari setelah bebas demam. oral Untuk 7-12 bulan selanjutnya. Proteus. kejang.7RH Untuk 2 bulan pertama. oral  Etambutol :15-20 mg/kgBB/hari. diberikan untuk :  Menghambat reaksi inflamasi  Mencegah komplikasi infeksi  Menurunkan edem cerebri  Mencegah perlengketan arachnoid dan otak  Mencegah arteritis/ infark otak Indikasi :  Kesadaran menurun  Defisit neurologi fokal Dosis : Dosis Dexametason 10 mg bolus intravena. oral Steroid. oral  Rifampisin : 1 x 600 mg/hari. Sambil menunggu hasil biakan sebaiknya diberikan antibiotika dengan spektrum luas.  Gentamisin untuk infeksi E.  INH : 1 x 400 mg/hari. Streptococcus. oral  Pirazinamid : 15-30 mg/kgBB/hari. Meningiococcus. dan kuman-kuman gram negatif.

dosis maksimal 300 mg / hari dan diberikan dalam satu kali pemberian. Keduanya jarang terjadi pada anak.Karakteristik Obat Isoniazid Bersifat bakterisid dan bakteriostatik. termasuk liquor cerebrospinalis. Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan) dan kadar serum puncak dicapai dalam 2 jam. Isoniazid terdapat dalam air susu ibu yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta. jaringan kaseosa. dan liquor cerebrospinalis dapat dicapai dalam waktu 1-2 jam dan menetap paling sedikit selama 6-8 jam. dosis rifampisin tidak boleh melebihi 15 mg / kgBB / hari dan dosis isoniazid 10 mg/ kgBB / hari. dengan dosis 10-20 mg / kgBB / hari. Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel. atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg isoniazid. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg. cairan pleura. cairan asites. dan dalam bentuk sirup 100 mg / 5 ml. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 5-15 mg / kgBB / hari. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral. Rifampisin 41 . Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama. dapat diberikan piridoksin dengan dosis 25-50 mg satu kali sehari. dapat memasuki semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Untuk mencegah timbulnya neuritis perifer. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid. yakni hepatotoksik dan neuritis perifer. Obat ini efektif pada kuman intrasel dan ekstrasel. Konsentrasi puncak di darah. Isoniazid diberikan secara oral. sputum. dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh. dosis maksimalmya 600 mg per hari dengan dosis satu kali pemberian per hari. dan memiliki adverse reaction yang rendah. biasanya lebih banyak terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia.

Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak menderita tuberkulosis berat. dan air mata menjadi warma oranye kemerahan. Obat ini bersifat bakterisid hanya pada intrasel dan suasana asam dan diresorbsi baik pada saluran cerna. sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraselular. 300 mg. Streptomisin dapat menembus plasenta. dan trombositopenia. Efek samping lainnya adalah mual dan muntah. Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Streptomisin Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraselular pada keadaan basal atau netral. hepatotoksik. 42 . Kadar serum puncak 45 μg / ml tercapai dalam waktu 2 jam. dan hiperurisemia (jarang pada anak-anak). Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan tuberkulosis. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura dan diekskresi melalui ginjal. Efek samping pirazinamid adalah hepatotoksis. sputum. termasuk liquor cerebrospinalis. yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat. Rifampisin umumya tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran. sehingga perlu berhati-hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merudak saraf pendengaran janin. Efek samping rifampisin adalah perubahan warna urin. tetapi penggunaannya penting pada pengobatan fase intensif meningitis tuberkulosis dan MDR-TB (multi drug resistent- tuberculosis). Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg / kgBB / hari.didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh. tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. keringat. Dosis pirazinamid 15-30 mg / kgBB / hari dengan dosis maksimal 2 gram / hari. dan kadar puncak 45-50 μg /ml dalam waktu 1-2 jam. Distribusi rifampisin ke dalam liquor cerebrospinalis lebih baik pada keadaan selaput otak yang sedang mengalami peradangan daripada keadaan normal. anoreksia. iritasi saluran cerna. maksimal 1 gram / hari. berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh. Pirazinamid Pirazinamid merupakan derivat dari nikotinamid. termasuk liquor cerebrospinalis. dengan gejala berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing. dan 450 mg. ludah.

25 gram / hari dengan dosis tunggal. Penggunaan steroid selain sebagai anti inflamasi. etambutol dianjurkan penggunaannya pada anak dengan dosis 15-25 mg / kgBB / hari. obat ini dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. juga dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. setelah itu dilakukan penurunan dosis secara bertahap (tappering off) selama 4-6 minggu sesuai dengan lamanya pemberian regimen. 43 . Pada bulan pertama pengobatan. tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP. Dosis etambutol adalah 15-20 mg / kgBB / hari.Steroid Bukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis tuberkulosis sebagai terapi ajuvan. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan. pasien harus tirah baring total. Selain itu. maksimal 1. Kemungkinan toksisitas utama etambutol adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau. Kadar serum puncak 5 μg dalam waktu 24 jam. Penelitian di FKUI menunjukkan bahwa pemberian etambutol dengan dosis 15-25 mg / kgBB / hari tidak menimbulkan kejadian neuritis optika pada pasien yang dipantau hingga 10 tahun pasca pengobatan. sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. berdasarkan pengalaman. Etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu atau dua kali sehari. demikian juga pada keadaan meningitis. Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai pelaksanaan tuberkulosis pada anak. Steroid yang dipakai adalah prednison dengan dosis 1-2 mg / kgBB / hari selama 4-6 minggu. Steroid diberikan untuk:  Menghambat reaksi inflamasi  Mencegah komplikasi infeksi  Menurunkan edema serebri  Mencegah perlekatan  Mencegah arteritis/infark otak Indikasi Steroid :  Kesadaran menurun  Defisit neurologis fokal Etambutol Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. tetapi dapat bersifat bakterid jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten.

nistagmus. dan akan terjadi prekoks seksual. dan defisiensi ADH. hiperprolaktinemia. Gangguan intelektual terjadi pada kira-kira 2/3 pasien yang hidup. paraplegia. ataksia. Gangguan pendengaran dan keseimbangan disebabkan oleh obat streptomisin atau oleh penyakitnya sendiri. kortikotropin dan gonadotropin. dan spastisitas. Kalsifikasi intrakranial terjadi pada kira-kira 1/3 pasien yang sembuh. Komplikasi pada mata dapat berupa atrofi optik dan kebutaan.2.10 Komplikasi Komplikasi yang paling menonjol dari meningitis tuberkulosis adalah gejala sisa neurologis (sekuele). hormon pertumbuhan. Sekuele minor dapat berupa kelainan saraf otak. 44 . Pada pasien ini biasanya mempunyai kelainan EEG yang berhubungan dengan kelainan neurologis menetap seperti kejang dan mental subnormal. gangguan ringan pada koordinasi. dan gangguan sensori ekstremitas. Seperlima pasien yang sembuh mempunyai kelainan kelenjar pituitari dan hipotalamus. kejang. Sekuele terbanyak adalah paresis spastik.

Anak dibawah 3 tahun dan dewasa diatas 40 tahun mempunyai prognosis yang jelek. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan meningitis serosa tuberkulosis? 45 . Umur penderita juga mempengaruhi prognosis.2. prognosisnya akan jelek. PEMBAHASAN 1. Prognosis buruk pada bayi dan orang tua. Prognosis ditentukan oleh kapan pengobatan dimulai dan pada stadium berapa. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6- 8 minggu.11 Prognosis Angka kematian pada umumnya 50%. Bila meningitis tidak diobati.

haemolyticuss. Reflek tendon melemas d. respirasi 24 x /menit. Brudzinski I (+). GCS (E2. Meningitis serosa salah satunya disebabkan oleh kuman TB. Neisseria meningitis zoster). Peudomonas aeruginosa Gejala klinis a. Klasifikasi meningitis dibagi berdasarkan analisa cairan LCS yaitu serosa dan purulen. Pasien terlihat seperti mengantuk dan iritatif. Menurut keluarga. Klebsiella pneumoniae. Penurunan kesadaran disertai dengan kaku dibagian leher. pasien menjadi sulit diajak berkomunikasi dan terlihat gelisah. Apatis kronis b. Bersifat akut. Streptococus Ricketsia. Toxoplasma gondhii dan (meningokok). Refleks pupil lambat c. Haemophilus influenza. penurunan kesadaran dan kaku kuduk. Menurut Harsono. Trias klasik gejala klinis meningitis adalah demam. Pasien mengalami batuk lebih dari 1 bulan terakhir dan batuk berdahak namun tidak pernah diobati. pasien mengeluhkan sakit kepala yang dirasakan memberat setelah pasien mengalam kejang. Sering disertai kejang 46 . Diplococcus pneumoniae Virus (herpes simplex dan herpes (pneumokok). Kaku kuduk: (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien sopor. Escherichia coli. Motorik kesan hemiparesis sinistra. V2).7 C. Pada kasus ini didapatkan pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba ± 1 hari sebelum masuk ke rumah sakit. Kejang terjadi sebanyak 3 kali disertai dengan muntah yang menyembur sebanyak 1 kali. meningitis serosa dan purulenta dapat dibedakan menjadi : Meningitis Purulenta Meningitis Serosa (Meningitis bacterial) (Meningitis aseptic) Etiologi Bakteri non spesifik: Mycobacterium tuberculosa. Sebelumnya. Staphylococcus aureus. Pasien juga mengalami demam hilang timbul ± 15 hari yang disertai dengan mengigil dan tidak mengalami perbaikan. Sensorik sulit dinilai. Keluarga pasien juga mengeluhkan pengeluaran keringat pasien yang berlebih terutama saat malam hari dan berat badan pasien dikatakan terlihat berkurang oleh keluarga. atau langsung a. Penegakan diagnosis meningitis secara pasti harus dilakukan lumbal pungsi untuk menentukan etiologi dari meningitis tersebut. M3. suhu 37.

penurunan berat badan. Tanda kernig (+) delirium sampai ke koma g. angka kecacatan dan kematian pada umumnya tinggi. klasifikasi meningitis tuberculosa menurut Medical Research Council of Great Britain: . Suhu tubuh tinggi. Pada pasien ini prognosisnya kemungkinan mengarah ke arah perburukan dikarenakan dilihat dari umur pasien yaitu 42 tahun dengan stadium III dan perkembangan pasien setiap hari. Anak dibawah 3 tahun dan dewasa diatas 40 tahun mempunyai prognosis yang jelek. riwayat batuk-batuk lama. Tanda kernig (+) g. Penderita tampak tak sehat. brudzinski I (+). demam. yaitu dengan pemberian regimen TB sesuai dengan keluhan meningitis. Stadium I : Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. nyeri kepala. Kesadaran mulai menurun dari f. Selain antibiotik pemberian obat-obat simptomatik juga diperlukan serta kebutuhan cairan nutrisi dan oksigenasi pada pasien ini juga harus diperhatikan. 3. Tanda brudzinski I dan II (+) Sedangkan. Pengobatan meningitis disesuaikan dengan etiologi yang mendasari radang pada selaput otaknya. suhu subfebris. Pada pasien ini kemungkinan besar akibat infeksi kuman TB. . Apa penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien ? Pada kasus ini pengobatan yang diberikan sudah sesuai. Pada pemeriksaan neurologik ditemukan tanda-tanda perangsangan meningeal kaku kuduk (+) dan dapat ditemukan pula kelumpuhan saraf f. . keringat malam. Stadium II : Selain gejala diatas bisa didapat gejala defisit neurologi fokal. 47 . Umur penderita juga mempengaruhi prognosis. sehingga jika dikaitkan dengan keadaan pasien saat ini pasien mungkin tergolong meningitis serosa akibat kuman TB stadium III. nyeri kepala e. Nadi melambat yang kemudian kuduk (+) dan dapat ditemukan cepat pula kelumpuhan saraf d. semakin dini stadium maka semakin baik prognosisnya. sehingga pemberian antibiotik sudah tepat. Stadium III : Gejala diatas disertai penurunan kesadaran (sopor hingga koma) dan kejang. kaku kuduk (+). kejang. dan b. Pada pemeriksaan neurologik pemeriksaan yang hebat yang menjalar ke ditemukan tanda-tanda fisik tengkuk perangsangan meningeal kaku c. pasien mengalami penurunan kesadaran dari hari ke hari disertai dengan kesan hemiparesis sinistra. Bagaimana prognosis dari pasien ini ? Pada meningitis tuberkulosa. Tanda brudzinski I dan II (+) e. Prognosis Meningitis TB dipengaruhi oleh stadium dan kondisi saat penderita mencari pertolongan untuk pengobatan. Pada pasien ini memiliki gejala penurunan kesadaran. 2. Tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. kesan hemiparesis sinistra.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Anatomi dan Fisiologi. 48 . 2003. Ethel. Sloane. DAFTAR PUSTAKA 1.

Clinical Tuberculosis 2th edition. Garna. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. Nataprawira. Depkes RI. 13.2. J. M. The McGraw-Hill Companies. 3. Lippincot William and Wilkins. 2009. F et all. Horne. 6. 2008.I. 54-56. Depkes RI. p. USA. Infeksi Penyakit Tropik. Makmuri. 12. 4. 8. Rahajoe N. and Parasitic Infections of the Nervous System in Current Diagnosis and Treatment Neurology. Mycobacterium tuberculosis. IUATLD. Jakarta.. 10. London.. 2008. Bacterial. 2009. Koppel BS. Miller. 2007. Djatnika. Crofton. Setiabudi.. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. Herry. Dalam : Garna. 221-229. April 7 th. p. p403-408. 11. Mark. Azhali. Alex. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Kartasasmita CB.. Basir D. Heda Melinda. 2009. Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Tuberkulosis. 364/Menkes/SK/V/2009. 443. 160. Infection of the Central Nervous System third edition. 9. Harsono. Unit Kerja Pulmonologi PP IDAI. 2008. MS. 2008.Ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis (TB). 7. Microbiology Bytes. MacMillan Education Ltd. p.. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. 2008. Kemenkes RI. Understand Meningits And Septicaemia. April 7 th. Scheld. (1996). Meningitis Research Foundation. P. Mycobacterium tuberculosis. 2008. 2006. 2009. Herry. 2008. Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis (TB). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. p421-423. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Gerakan Terpadu Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. April 7 th. Chaerulfatah. 2005. 49 . Fungal. N. Hill. 5. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik..