You are on page 1of 33

Makalah

HUBUNGAN ANTARA SISTIM IMUN DENGAN PERIODONTITIS

Oleh:
Feb i mi l an y Ri ad l oh
G99161042

Pembimbing:
Christianie, drg., Sp.Perio

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU GIGI DAN MULUT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2017

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit periodontal adalah penyakit yang mengenai jaringan pendukung
gigi, yaitu ginggiva/gusi dan atau jaringan periodontal, yaitu jaringan yang
menghubungkan gigi dan tulang penyangga gigi yaitu tulang alveolar. Penyakit
yang sering mengenai jaringan periodontal adalah ginggivitis dan periodontitis.
Periodontitis adalah peradangan jaringan periodontium yang merupakan
kelainan jaringan penyangga gigi yang paling sering terjadi. Periodontitis
memiliki karakteristik kerusakan jaringan-jaringan penyokong gigi, dan tulang
alveolar sehingga dapat menyebabkan tanggalnya gigi. Periodontitis kronik
merupakan tipe periodontitis yang paling sering, biasanya terjadi pada orang
dewasa, namun dapat juga mengenai anak-anak. Derajat keparahan dari
periodontitis kronik sebanding dengan faktor kesehatan rongga mulut dan jumlah
paparan agen patologik yang ada pada rongga mulut.
Pada periodontitis terjadi perluasan peradangan dari ginggiva ke jaringan
periodontal yang lebih dalam. Perkembangan periodontitis kronis yang tidak
diobati dapat membahayakan gigi utuh, yang menyebabkan kehilangan gigi dan
gangguan estetika, gangguan fungsi oral, serta kualitas hidup. Pasien dengan
periodontitis kronis memerlukan manajemen seperti perawatan periodontal
suportif dan operasi, termasuk penggantian gigi. Untuk menghindari komplikasi
yang mungkin terjadi, maka pencegahan aktif periodontitis kronis adalah penting,
dan penyelidikan faktor risiko potensial periodontitis kronis sangat dibutuhkan.
Beberapa penelitian memperkirakan gangguan imunitas dapat
menyebabkan terjadinya periodontitis kronis. Gangguan tersebut adalah penyakit
dengan imunodefisiensi, dimana berbagai mikroorganisme (kuman, virus, parasit,
jamur) yang ada di lingkungan maupun yang sudah ada dalam tubuh penderita,
yang dalam keadaan normal tidak patogenik atau memiliki patogenisitas rendah,
dalam keadaan imunodefisiensi dapat menjadi invasif dan menimbulkan berbagai
penyakit. Oleh karena itu, penderita yang imunodefisiensi mempunyai risiko yang

lebih tinggi terhadap infeksi yang berasal dari tubuh sendiri maupun secara
nosokomial dibanding pasien tanpa imunodefisiensi.

Sel-sel tersebut memiliki banyak sitoplasma. Terletak bersebelahan dengan junctional epithelium yang berfungsi untuk menyokong epithelium. merupakan sel perlekatan. Jaringan ini dibentuk oleh inflammatory cell .1 Struktur jaringan periodontal pada gigi-geligi manusia 1. retikulum endoplasma. yaitu epithelial dan connective tissue component. Dapat dibagi menjadi dua bagian. jaringan ikat periodontal dan tulang alveolar. Connective tissue terdiri dari 2 bagian. Dentoginggival junction Dentoginggival junction adalah ginggiva yang melapisi gigi. dan sel permukaan yang terdiri dari basal lamina. sementum. Struktur Jaringan Periodontal Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai penyokong gigi. dan badan golgi. sel superbasal. Selain itu connective tissue memiliki peranan untuk memulihkan dentoginggival junction setelah pembedahan periodontal. Epithelium dibentuk oleh sel basa. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. terdiri dari ginggiva.1 Gambar 2. yaitu superficial dan deep.

terutama jaringan yang berada diantara cementum yang menyelimuti akar gigi dan tulang.3 B. tepatnya di samping periodontal ligament. dan pada beberapa kasus. Definisi Penyakit periodontal merupakan gangguan yang terjadi pada jaringan periodontal. Periodontal ligament Sebagian besar periodontal ligament bersifat lunak. Ada dua tipe penyakit periodontal yang biasa dijumpai yaitu gingivitis dan periodontitis. tanpa adanya spongiosa bone. Cementum Cementum merupakan bagian yang menyelimuti akar gigi.2 2. serta sebagai cadangan sel untuk regenerasi. Bersifat keras. Lapisan luar terdiri dari compact bone. Gingivitis adalah bentuk penyakit periodontal yang ringan dengan tanda klinis ginggiva berwarna merah. tak berpembuluh darah. Fungsi dari periodontal ligament adalah senantiasa menjaga gigi pada tempatnya yang disesuaikan dengan kekuatan mengunyah.Lapisan luar (compact bone) dan lapisan tengah (spongiosa/trabecular bone) tersusun atas lamel-lamel dengan system havers.3 3. Trabecular tulang tidak hadir pada daerah anterior dari gigi. cortical plate dan alveolar bone yang melekat satu sama lain. lapisan tengah spongiosa bone. Penyakit Periodontal 1. Jaringan yang berbatasan dengan epithelium adalah extensive vascular plexus. Alveolar bone Adalah tulang yang berongga. dan sebagai sensori reseptor pada rahang selama pengunyahan. membengkak dan mudah berdarah tanpa ditemukan kerusakan tulang alveolar. serta lapisan dasar adalah alveolar bone. serta merupakan perlekatan utama periodontal ligament.3 4. infiltrate. Adapun periodontitis adalah suatu penyakit peradangan .

sedangkan faktor sistemik dihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum. jaringan penyokong gigi yang disebabkan oleh kelompok mikroorganisme tertentu yang biasanya berasal dari plak gigi. bakteri memiliki sejumlah faktor virulensi. Infeksi periodontal dimulai oleh invasi oral patogen yang berkolonisasi pada permukaan akar gigi.6 2. dengan pembentukan saku. Faktor lokal merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi. termasuk lipopolisakarida (LPS) yang mungkin menyebabkan kerusakan langsung pada jaringan periodontal atau merangsang host untuk mengaktifkan respon inflamasi lokal. Etiologi Faktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu faktor lokal dan faktor sistemik. atau keduanya. Sejalan dengan waktu.4. Biofilm plak gigi merupakan struktur kompleks bakteri yang ditandai dengan ekskresi matriks pelindung dan perekat. yang dapat mengakibatkan penghancuran progresif jaringan ikat periodontal dan tulang alveolar.5 Kebersihan gigi dan mulut yang tidak adekuat dapat memudahkan terjadinya penumpukan bakteri patogen dalam jaringan periodontal di celah gingiva dan membentuk struktur terorganisir yang dikenal sebagai "biofilm bakteri". . bakteri dalam plak gigi akan menyebar dan berkembang kemudian toksin yang dihasilkan bakteri akan mengiritasi ginggiva sehingga merusak jaringan penyokongnya. Dalam biofilm matang. resesi. Ginggiva menjadi tidak melekat lagi pada gigi dan membentuk saku yang akan bertambah dalam sehingga makin banyak tulang dan jaringan penyokong yang rusak. Bila penyakit ini berlanjut terus dan tidak segera dirawat maka lama kelamaan gigi akan goyang dan lepas dengan sendirinya. Dalam matriks tersebut terdapat di dalamnya bakteri Gram negatif anaerob dan bakteri mikroaerofilik yang berkoloni pada struktur gigi dan kemudian memulai proses inflamasi sehingga dapat menyebabkan hilangnya tulang dan migrasi junctional epithelium. Aktivitas bakteri tersebut kemudian dapat menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.

melekat pada permukaan kalkulus. plak dibagi atas supra ginggival yang berada disekitar tepi ginggival dan plak sub-ginggiva yang berada apikal dari dasar ginggival. mempengaruhi ginggiva secara tidak langsung.Kerusakan tulang dalam penyakit periodontal terutama disebabkan oleh faktor lokal yaitu inflamasi ginggiva dan trauma oklusi. Meskipun penumpukan plak bakteri merupakan penyebab utama terjadinya penyakit periodontal. Kalkulus Kalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang mengalami pengapuran. meliputi interaksi antara mikroorganisme pada jaringan periodontal dan kapasitas daya tahan tubuh. Faktor penyebab timbulnya gingivitis adalah plak bakteri yang tidak bermineral. Kerusakan yang disebabkan oleh inflamasi ginggiva mengakibatkan pengurangan ketinggian tulang alveolar.7 b.8 . terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah. Bakteri yang terkandung dalam plak di daerah sulkus ginggiva mempermudah kerusakan jaringan. Plak Bakteri Plak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang melekat erat pada permukaan gigi dan ginggiva bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut. Hampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti bahwa plak bakteri bersifat toksik.7. atau gabungan keduanya. Kalkulus merupakan penyebab terjadinya gingivitis dan lebih banyak terjadi pada orang dewasa. Berdasarkan letak huniannya. kalkulus bukan penyebab utama terjadinya penyakit periodontal.7 Yang termasuk dalam factor local penyebab penyakit periodontal antara lain: a. akan tetapi masih banyak faktor lain sebagai penyebabnya yang merupakan multifaktor. Bakteri dapat menyebabkan penyakit periodontal secara tidak langsung dengan jalan mengganggu pertahanan jaringan tubuh dan menggerakkan proses imunopatologi.

Sifat Fisik Makanan Sifat fisik makanan merupakan hal yang penting karena makanan yang bersifat lunak seperti bubur atau campuran semi cairan membutuhkan sedikit pengunyahan. Gigi yang berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga tempat terbentuknya plak. Impaksi Makanan Impaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan keadaan awal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. dan daerah tersebut sering berbau. Tanda-tanda yang berhubungan dengan terjadinya impaksi makanan yaitu:7 1) perasaan tertekan pada daerah proksimal 2) rasa sakit yang sangat dan tidak menentu 3) inflamasi gingiva. bibir maupun rahang. Permanen misalnya pada anak dengan kelainan saluran pernafasan. menyebabkan debris lebih mudah .7 e. 6) kerusakan tulang alveolar dan karies pada akar d. aliran saliva berkurang. Pernafasan Mulut Kebiasaan bernafas melalui mulut merupakan salah satu kebiasaan buruk. juga karena kebiasaan membuka mulut terlalu lama. populasi bakteri bertambah banyak. Misalkan pasien penderita pilek dan pada beberapa anak yang gigi depan atas protrusi sehingga mengalami kesulitan menutup bibir. perdarahan. sedangkan gigi dengan oklusi yang baik akan lebih mudah dibersihkan oleh proses-proses alami. 4) resesi ginggiva 5) pembentukan abses periodontal menyebabkan gigi dapat bergerak dari soketnya. Keadaan ini menyebabkan kekentalan saliva akan bertambah pada permukaan ginggiva maupun permukaan gigi. Hal ini sering dijumpai secara permanen atau sementara.c. sehingga terjadinya kontak prematur saat berfungsi dan sensitive terhadap perkusi. lidah dan palatum menjadi kering dan akhirnya memudahkan terjadinya penyakit periodontal.

Makanan yang demikian tidak dikunyah secara biasa tetapi dikulum di dalam mulut sampai lunak bercampur dengan ludah atau makanan cair. Monosit atau makrofag ditemukan dalam kadar tinggi pada individu yang rentan terhadap periodontitis destruktif yang hebat.7 f. Trauma Oklusi Trauma oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodontal. buah-buahan dan ikan yang sifatnya tidak melekat pada permukaan gigi.7 Yang termasuk dalam faktor sistemik penyebab penyakit periodontal antara lain: a. Kelainan Genetik Pertahanan hospes yang dibawa sejak lahir dapat menentukan individu mana yang dapat terkena periodontitis dengan derajat yang parah. melekat disekitar gigi dan bisa berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang gigi. Iatogrenik Dentistry Iatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan dokter gigi yang tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan pada gigi dan jaringan sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada jaringan sekitar gigi. Gen IL-1 ini menyebabkan terjadinya inflamasi dan destruksi periodontal yang lebih parah. penumpukan makanan ini akan memudahkan terjadinya penyakit.9 b. misalnya sayuran mentah yang segar. Ketidakseimbangan Hormon . Makanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi massa yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah. tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi. Makanan yang baik untuk gigi dan mulut adalah yang mempunyai sifat mudah dibersihkan dan berserat yaitu makanan yang dapat membersihkan gigi dan jaringan mulut secara lebih efektif. 7 g.

10 . dan periodontitis. 9 C. nyeri sendi. Periodontitis 1. Kedua kondisi ini dapat dikaitkan dengan kerusakan jaringan ikat periodontal dan penyerapan tulang alveolar. Gejala oral ini disertai perubahan fisiologik menyeluruh seperti kelesuan. Defisiensi Nutrisi Defisiensi vitamin C yang berat dapat menginduksi kerusakan jaringan periodontal secara nyata pada manusia. dan turunnya berat badan. edematous dan hemoragik. Perubahan awal dapat bermanifestasi sebagai ginggivitis ringan hingga sedang. Hal ini dapat menyebabkan osteoporosis dan kelemahan tulang yang hebat pada periodontitis karena plak. cementum. lemah. hyperplasia ginggiva. yang diikuti oleh pembesaran ginggiva yang terinflamasi akut. Pasien penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol atau tidak terdiagnosa.9 Defisiensi vitamin D dapat menyebabkan terjadinya osteoporosis yang bermanifestasi sebagai riketsia pada anak atau osteomalasia pada orang dewasa. dan alveolar bone. Jika tidak terdeteksi pada akhirnya dapat menimbulkan kerusakan jaringan periodontal yang hebat.9 d. Definisi Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan periodontium. Pada hiperparatiroidisme terjadi mobilisasi dari kalsium tulang secara berlebihan.9 c. periodontal ligament. Periodontium adalah jaringan di sekitar perlekatan gigi yang mempunyai fungsi untuk mempertahankan dan menyokong gigi. Jaringan ini terdiri dari dentoginggival junction. Diabetes Mellitus Kadar gula darah yang tinggi dapat menekan respon imun inang dan menyebabkan penyembuhan luka yang tidak baik serta infeksi kambuhan Manifestasi dalam rongga mulut dapat berupa abses periodontal multipel atau kambuhan dan selulitis. malaise. lebih rentan terhadap gingivitis. ekimosis.

tanda-tanda mikroskopis dan klinis dari gingivitis sudah terlihat. necrotizing . Selain itu alveolar bone juga mengalami kerusakan.dan subgingival dalam perawatan gingivitis dan periodontitis. Perubahan peradangan bisa ditanggulangi ketika orang tersebut kembali menjaga kesehatan mulutnya secara intensif. Faktor pendukung yang mempengaruhi semua hal dari periodontitis secara utama dengan efeknya terhadap kekebalan normal dan pertahanan terhadap pembengkakan adalah sebagai berikut : a.10 2. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Percobaan klinis menekankan pada kebutuhan untuk membuang microbial plaque pada supra. mereka mungkin sering mengalami gangguan dalam rongga mulut. Mikroorganisme yang berasal dari plak pada gigi dan menyebabkan gingivitis juga termasuk pelepasan bakteri yang menyebabkan peradangan jaringan. bagaimana penyakit tersebut timbul dan bagaimana dengan progressnya. Hanya dengan beberapa hari. semuanya tergantung dari kekebalan atau pertahanan dari host itu sendiri. Faktor yang Berperan Pengamatan klinis menunjukkan bahwa mikroorganisme cepat berkumpul di permukaan gigi ketika sesorang berhenti menjaga kebersihan mulutnya. beberapa ditemukan pada periodontium. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal. Infeksi HIV Meskipun banyak orang yang terinfeksi HIV tanpa periodontitis. Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan.11 Plak gigi merupakan microbial yang mengawali terjadinya penyakit jaringan periodontal. Namun bagaimana hal itu dapat mempengaruhi suatu subjek. Jaringan periodontal pada penderita HIV-positif termasuk linear gingival erythema.

Tekanan Emosi Stress yang berkepanjangan telah menjadi faktor pendukung timbulnya necrotizing ulcerative gingivitis. Dari sebuah studi melibatkan 75 penderita diabetes (IDDM dan NIDDM) didapatkan bahwa keakutan dari dari periodontitis meningkat seiring dengan control yang buruk dari diabetes. Meskipun stress merupakan faktor yang tidak mudah diukur. Dampak negatif dari stress pada jaringan periodontium dapat disebabkan juga oleh perubahan perilaku. Hubungan antara diabetes mellitus dengan periodontitis tampak dengan kuat dalam populasi khusus. ulcerative gingivitis. namun hal ini mempegaruhi jaringan yang lembut yang meningkatkan . misalnya kebersihan mulut yang buruk dan rokok. Beberapa review menunjukkan bukti dari keterkaitan secara langsung antara diabetes mellitus dengan penyakit periodontitis. Hormon Sex Elevasi di level plasma dari hormone sex selama kehamilan menyebabkan modifikasi dari respon host pada plak gigi. Data tersebut mendukung hipotesis bahwa diabetes dan level dari metabolik kontrol penting dalam hubungannya dengan penyakit periodontitis.11 d. periodontitis lokal parah dan severe destructive necrotizing stomatitis yang mempengaruhi gingival dan tulang (mirip noma dan cancrum oris) 11 b. Sebuah laporan menyebutkan bahwa metabolik kontrol dapat menjadi faktor terpenting antara kesehatan periodontal dengan IDDM. level kortikostiroid pada urin dapat diukur dan ditemukan lebih tinggi pada pasien necrotizing ulcerative gingivitis. Pengaruh stress pada jaringan periodontium yaitu dapat meningkatkan level sirkulasi kortikostiroid. Hal ini dapat merusak fungsi imun sehingga meningkatkan kerentanan terkena infeksi. Diabetes Mellitus Penyakit jaringan periodontal merupakan komplikasi ke enam dari penyakit diabetes mellitus. 11 c.

atau parasit lainnya. perkembangan kanker. membantu proses penyembuhan dalam tubuh. Sistem Imun 1. . edema.12 D. dan membuang atau memperbaiki sel yang rusak apabila terjadi infeksi atau cedera. Lebih lanjut pubertas juga merupakan hal yang dapat menaikkan pembengkakan gingiva dan peningkatan respon pada plak merupakan akibat dari konsentrasi hormone sex dalam plasma. Zat asing yang masuk tersebut dapat berupa virus. Perubahan pada respons imun dapat menyebabkan timbulnya serangan terhadap sel-sel tubuh sendiri. pendarahan. atau ketidakmampuan berespons dan menyembuhkan tubuh dari infeksi. Beberapa studi menyebutkan keadaan dari kemerahan gusi. Selain itu. yaitu respon imunitas tubuh terhadap sel tumor. sistem imun mengenali dan mengeliminasi sel pejamu yang telah dipengaruhi oleh virus intrasel atau sel kanker. pembengkakan dan gingivitis kronis. Di samping itu tubuh juga dapat mengembangkan respon imun terhadap ptotein tertentu yang terdapat di dalam tubuh sendiri yang disebut autoimunitas dan keberadaan sel yang tidak dikehendaki. protozoa. Definisi Imunologi adalah ilmu yang mempelajari tentang proses pertahanan atau imunitas tubuh terhadap senyawa makromolekular atau organisme asing yang masuk ke dalam tubuh. bakteri. Sistem imun bekerja untuk melindungi tubuh dari infeksi oleh mikroorganisme. Sistem ini juga dapat mengidentifikasi sendiri faktor-faktor yang yang bukan berasal dari dirinya (non self). Fluktuasi gingivitis dengan fase siklus menstruasi dan efek dari kontrasepsi oral pada gingival merupakan efek dari hormon sex terhadap jaringan periodontal. meningkat pada bulan ke-2 kehamilan sampai bulan ke-8 dan akhirnya menurun.

monosit. Leukosit (sel darah putih) dihasilkan oleh thymus. limfosit. dan lain-lain). Eosinofil berperan dalam respons alergi dan pertahanan terhadap infeksi parasit (helmintik). pepsin. Organ tubuh kita yang juga termasuk dalam mekanisme pertahanan tubuh yaitu jantung. hati. sistem imun menurut sel tubuh dibagi menjadi sistem imun humoral dan sistem imun seluler. eosonofil. basofil. bayi yang baru lahir akan mempunyai sistem imun yang buruk. Sistem imunitas yang sehat adalah jika dalam tubuh bisa membedakan antara diri sendiri dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Neutrofil bertugas melawan bakteri. Biasanya ketika ada benda asing yang yang memicu respons imun masuk ke dalam tubuh (antigen) dikenali maka terjadilah proses pertahanan diri. sumsum tulang) beserta sistem limfatiknya. Organ limfoid seperti thymus sendiri mempunyai tanggung jawab dalam pembentukan sel T dan penting bagi para bayi baru lahir. asam lambung. Sel darah putih befungsi untuk melindungi tubuh dari infeksi dan kanker serta membantu proses penyembuhan. air mata. serumen. maka bisa jadi ada suatu infeksi bakteri di dalamnya. neutrofil beredar di dalam tubuh kita. memfagositosis sisa-sisa sel dengan . Sistem imun humoral terdiri atas antibody (Imunoglobulin) dan sekret tubuh (saliva. Jika kadar neutrofil meningkat. keringat. dan sumsum tulang. lien. dan makrofag. karena tanpa thymus. Sedangkan sistem imun dalam bentuk seluler berupa makrofag. lien. Ada dua tipe leukosit pada umumnya. yaitu fagosit yang bertugas memakan organisme yang masuk ke dalam tubuh dan limfosit yang bertugas mengingat dan mengenali yang masuk ke dalam tubuh serta membantu tubuh menghancurkan benda asing. Sel-sel ini mengakhiri respons peradangan. Sistem imun dikontrol oleh sel darah putih (leukosit). ginjal dan paru-paru. Secara garis besar. Tubuh kita mempunyai banyak sekali mekanisme pertahanan yang terdiri dari berbagai macam sistem imun yaitu organ limfoid (thymus. Sedangkan sel lainnya adalah neutrofil.

Sel-sel ini memicu limfosit B untuk memproduksi antibodi. tinggal di dalamnya dan jika matang menjadi limfosit sel B. Sedangkan sel T merupakan tentara yang bisa menghancurkan ketika sel B sudah mengidentifikasi keberadaan mereka. dan juga antibodi bisa mengaktivasi kelompok protein yang disebut komplemen yang merupakan bagian dari sistem imun dan membantu menghancurkan bakteri.tingkat rendah daripada neutrofil. yang memastikan bahwa jalur pembekuan dan koagulasi tidak terus berlangsung tanpa pengawasan. Basofil bersirkulasi dalam aliran darah mrengelurkan bahan alami anti pembekuan heparin. Limfosit sendiri terdiri dari dua tipe yaitu limfosit B dan limfosit T. suatu protein khusus yang mengarahkan kepada suatu antigen spesifik. . Sel-sel ini memiliki fungsi sangat mirip dengan sel mast. tetapi setelah beberapa jam berada di jaringan sel ini berkembang matang menjadi makrofag. Monosit tidak bersifat fagositik. Jika terdapat antigen (benda asing yang masuk ke dalam tubuh) terdeteksi. Antibodi sendiri bisa menetralisir toksin yang diproduksi dari berbagai macam organisme. Limfosit dihasilkan oleh sumsum tulang. Makrofag adalah sel besar yang mampu mencerna bakteri dan sisa sel dalam jumlah yang sangat besar. maka beberapa tipe sel bekerjasama untuk mencari tahu siapa mereka dan memberikan respons. atau meninggalkan sumsum tulang ke kelenjar thymus dan menjadi limfosit sel T. yaitu sel pencetus peradangan jaringan tertentu. Limfosit B dan T mempunyai fungsi yang berbeda dimana limfosit B berfungsi untuk mencari target dan mengirimkan tentara untuk mengunci keberadaan mereka. Basofil juga terlibat dalam pembentukan respons alergik. virus. ataupun sel yang terinfeksi. Makrofag dapat memfagositosis sel darah merah dan sel darah putih lain yang telah lisis.

virus bisa menulari dan mengubah sel di badan. Misalnya. Misalnya oleh virus. Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran darah. Misalnya. Penyakit Autoimun Penyakit autoimun adalah kelainan tubuh yang disebabkan oleh reaksi respon imun terhadap sel tubuh sendiri yang dianggap sebagai antigen. Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki badan. Organ dan jaringan yang umumnya terkena oleh gangguan autoimun adalah sel darah merah. sendi. sehingga antibodi ikut beredar ke seluruh tubuh dan dapat memberikan kerusakan organ pada tubuh kita. pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah. sinar matahari. Biasanya antibodi yang menyerang diri sendiri ini bisa terbentuk karena adanya rangsangan virus sebelumnya. dan kulit. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem kekebalan tubuh. c. bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. pembuluh darah. obat. Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya. Misalnya. Senyawa normal di tubuh berubah. otot.2. . Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal : a. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya. sehingga menyebabkan kerusakan organ tubuh. jaringan ikat. Gangguan autoimun dapat mempengaruhi satu atau lebih organ atau jaringan. kelenjar endokrin seperti tiroid atau pankreas. atau radiasi. sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung manusia sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari deman reumatik). b. Jarang terjadi. Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan mirip seperti bahan asing sebagai sasaran.

Fungsi masing-masing komponen sistem imun humoral maupun selular atau keduanya dapat terganggu baik oleh sebab congenital maupun sebab yang didapat. penyinaran. penderita yang imunodefisiensi mempunyai risiko yang lebih tinggi terhadap infeksi yang berasal dari tubuh sendiri maupun secara nosokomial dibanding dengan yang tidak imunodefisiensi. 3. yang dalam keadaan normal tidak patogenik atau memiliki patogenisitas rendah. Pada orang yang rentan. dan hepatitis kronis. neoplasma dan penyakit hematologik (limfoma/hodkin. dapat membuat kekacauan berkembang. virus mononucleosis. Keadaan imunodefisiensi dapat terjadi disebabkan oleh berbagai hal. satu pemicu seperti infeksi virus atau kerusakan jaringan. virus. imunosupresi. Oleh karena itu. dan campak). serum anti-limfosit). rubella. diabetes mellitus. penggunaan obat (steroid. anemia sel sabit). . Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya. sindrom nefrotik. karena banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi pada wanita. penyakit metabolik (enteropati dengan kehilangan protein. limfosit B (salah satu sel darah putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa sel badan. trauma dan tindakan bedah (luka bakar. lupus eritematosus sistemik. parasit. mieloma. e. neutropenia. leukemia. Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Imunodefisiensi Imunodefisiensi atau imunokompromais adalah fungsi sistem imun yang menurun atau tidak berfungsi dengan baik. Berbagai mikroorganisme (kuman. kemoterapi. dalam keadaan imunodefisiensi dapat menjadi invasif dan menimbulkan berbagai penyakit.d. anemia aplastik. malnutrisi). anestesi). jamur) yang ada di lingkungan maupun yang sudah ada dalam tubuh penderita. spienektomi. antara lain akibat infeksi (AIDS. Faktor Hormonal juga mungkin dilibatkan.

Hati dan limpa membesar. Kelenjar getah bening cenderung membesar dan mengering. Pengobatannya dengan memberikan antibiotik bisa membantu mencegah terjadinya infeksi. Penyebabnya. Pertumbuhan anak menjadi lambat. Suntikan gamma interferon setiap minggu bisa menurunkan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus. mulut. kelenjar getah bening. Penyakit dimana terdapat kadar antibody yang rendah X-linked agammaglobulinemia . tetapi bisa juga baru timbul pada usia belasan tahun. hidung dan usus. Di sekitar anus. paru-paru. Gejala biasanya muncul pada masa kanak-kanak awal. Penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel darah putih: Penyakit granumaltosa kronis Penyakit granulomatosa kronis kebanyakan menyerang anak laki-laki dan terjadi akibat kelainan pada sel-sel darah putih yang menyebabkan terganggunya kemampuan mereka untuk membunuh bakteri dan jamur tertentu. di dalam tulang dan otak bisa terjadi abses. sel darah putih tidak menghasilkan hidrogen peroksida. 1. Imunodefisiensi Kongenital Imunodefisiensi kongenital atau imunodefisiensi primer pada umumnya disebabkan oleh kelainan respon imun bawaan yang dapat berupa kelainan dari sistem fagosit dan komplemen atau kelainan dalam deferensiasi fungsi limfosit. Infeksi kronis terjadi pada kulit. Secara garis besar imunodefisiensi dibagi dalam dua golongan yaitu imunodefisiensi congenital dan imunodefisiensi yang didapat (acquired immune deficiencies). pencangkokan sumsum tulang berhasi menyembuhkan penyakit ini. superoksida dan zat kimia lainnya yang membantu melawan infeksi.

beberapa penderita menghasilkan antibodi anti-IgA. Kekurangan antibody selektif. Jika terjadi infeksi bakteri diberikan antibiotik. Mereka juga bisa menderita artritis. tetapi penyakit ini lebih sering terjadi tanpa penyebab yang jelas. Jika tidak mendapatkan vaksinasi polio. Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita agar penderita memiliki antibodi sehingga bisa membantu mencegah infeksi. Sebagian besar penderita kekurangan IgA tidak mengalami gangguan atau hanya mengalami gangguan ringan. tetapi penderita lainnya bisa mengalami infeksi pernafasan menahun dan alergi. Biasanya tidak ada pengobatan untuk . Yang paling sering terjadi adalah kekurangan IgA. anak-anak bisa menderita polio.Agammaglobulinemia X-linked (agammaglobulinemia Bruton) hanya menyerang anak laki-laki dan merupakan akibat dari penurunan jumlah atau tidak adanya limfosit B serta sangat rendahnya kadar antibodi karena terdapat kelainan pada kromosom X. Anak laki-laki penderita agammaglobulinemia X-linked banyak yang menderita infeksi sinus dan paru-paru menahun dan cenderung menderita kanker. kadar antibodi total adalah normal. misalnya kekurangan IgA Pada penyakit ini. tetapi terdapat kekurangan antibodi jenis tertentu. yang bisa menyebabkan reaksi alergi yang hebat ketika mereka menerima plasma atau immunoglobulin berikutnya. plasma atau immunoglobulin yang mengandung IgA. Jika diberikan transfusi darah. Tetapi infeksi biasanya baru terjadi setelah usia 6 bulan karena sebelumnya bayi memiliki antibodi perlindungan di dalam darahnya yang berasal dari ibunya. Penyakit ini juga bisa timbul akibat pemakaian fenitoin (obat anti kejang). Bayi akan menderita infeksi paru-paru. sinus dan tulang. biasanya karena bakteri (misalnya Hemophilus dan Streptococcus) dan bisa terjadi infeksi virus yang tidak biasa di otak. Kadang kekurangan IgA sifatnya diturunkan.

yang merupakan kelenjar yang penting untuk perkembangan limfosit T yang normal. Pada beberapa penderita limfosit T berfungsi secara normal. Bisa juga dilakukan pencangkokan kelenjar thymus dari janin atau bayi baru lahir (janin yang mengalami keguguran). Antibiotik diberikan pada mereka yang mengalami infeksi berulang.kekurangan IgA. akan terjadi infeksi berulang. Kadang kelainannya bersifat parsial dan fungsi limfosit T akan membaik dengan sendirinya. Sering terjadi penyakit autoimun. seperti penyakit Addison. Kadang kelainan . Beratnya gangguan kekebalan sangat bervariasi. Setelah lahir. Tanpa limfosit T. Jika keadaannya sangat berat. Anak-anak tidak memiliki kelenjar thymus. tiroiditis dan arhtritis reumathoid. Keadaan ini tidak diturunkan dan bisa menyerang anak laki-laki maupun anak perempuan. penderita tidak dapat melawan infeksi dengan baik. Jika terjadi infeksi diberikan antibiotik. Kelainan pada limfosit T DiGeorge syndrome DiGeorge syndrome terjadi akibat adanya kelainan pada perkembangan janin. sedangkan pada penderita lainnya tidak. Biasanya terjadi diare dan makanan pada saluran pencernaan tidak diserap dengan baik. Common variable immunodeficiency Immunodefisiensi yang berubah-ubah terjadi pada pria dan wanita pada usia berapapun. tulang rahangnya kecil dan menonjol serta jarak antara kedua matanya lebih lebar). Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita. tetapi biasanya baru muncul pada usia 10-20 tahun. sehingga kadar kalium darahnya rendah dan segera setelah lahir seringkali mengalami kejang. Penderita juga tidak memiliki kelenjar paratiroid. dilakukan pencangkokan sumsum tulang. Penyakit ini terjadi akibat sangat rendahnya kadar antibodi meskipun jumlah limfosit-B nya normal. Anak-anak memiliki kelainan jantung dan gambaran wajah yang tidak biasa (telinganya lebih rendah.

Infeksi yang lebih berat memerlukan obat anti-jamur yang lebih kuat (misalnya ketokonazol per-oral atau amfoterisin B intravena). Infeksi internal oleh Candida jarang terjadi. Penyakit ini agak lebih sering ditemukan pada anak perempuan dan beratnya bervariasi. Kadang dilakukan pencangkokan sumsum tulang. Kekurangan limfosit T dan limfosit B menyebabkan anak rentan terhadap infeksi bakteri. virus dan jamur. Kandidiasis mukokutaneus kronis Kandidiasi mukokutaneus kronis terjadi akibat buruknya fungsi sel darah putih. yang menyebabkan terjadinya infeksi jamur Candida yang menetap pada bayi atau dewasa muda. karena penderita memiliki jumlah trombosit yang sedikit dan trombosit dihancurkan di dalam . Kelainan pada limfosit T dan limfosit B Wiskoott-aladrich syndrome Sindrom Wiskott-Aldrich hanya menyerang anak laki-laki dan menyebabkan eksim. infeksi pada kulit kepala.jantungnya lebih berat daripada kelainan kekebalan sehingga perlu dilakukan pembedahan jantung untuk mencegah gagal jantung yang berat dan kematian. penurunan jumlah trombosit serta kekurangan limfosit T dan limfosit B yang menyebabkan terjadinya infeksi berulang. kemungkinan akan menderita kanker (misalnya limfoma dan leukemia). Beberapa penderita mengalami hepatitis dan penyakit paru-paru menahun. dan kuku. maka gejala pertamanya bisa berupa kelainan perdarahan (misalnya diare berdarah). juga dilakukan tindakan untuk mengatasi rendahnya kadar kalsium dalam darah. Akibat rendahnya jumlah trombosit. Jamur ini bisa menyebabkan infeksi mulut (thrush). Biasanya infeksi bisa diobati dengan obat anti-jamur nistatin atau klotrimazol. Pengangkatan limpa seringkali bisa mengatasi masalah perdarahan. Anak yang bertahan sampai usia 10 tahun. kulit. Sering terjadi infeksi saluran pernafasan. Penderita lainnya memiliki kelainan endokrin (seperti hipoparatiroidisme).

Antibiotik dan suntikan atau infus immunoglobulin bisa membantu mencegah infeksi tetapi tidak dapat mengatasi kelaianan saraf. penggunaan obat-obat sitotoksik dan kortikosteroid. terutama leukemia. serta akibat penyakit kanker seperti penyakit Hodgkin. Ataksia talangiektasia Ataksia-telangiektasia adalah suatu penyakit keturunan yang menyerang sistem kekebalan dan sistem saraf. bagian pinggir hidung dan lengan. kelumpuhan. kemandulan dan diabetes. kanker otak dan kanker lambung. dan lain- lain. leukemia. Kelainan pergerakan biasanya timbul ketika anak sudah mulai berjalan. tetapi bisa juga baru muncul pada usia 4 tahun. Anak tidak dapat berbicara dengan jelas. otot-ototnya lemah dan kadang terjadi keterbelakangan mental. Telangiektasi terjadi pada usia 1-6 tahun. Kelainan pada serebelum (bagian otak yang mengendalikan koordinasi) menyebabkan pergerakan yang tidak terkoordinasi (ataksia). infeksi bronkus dan infeksi sinus yang bisa menyebakan kelainan paru-paru menahun. mieloma. Telangiektasi adalah suatu keadaan dimana terjadi pelebaran kapiler (pembuluh darah yang sangat kecil) di kulit dan mata. limfositik kronik. telinga. 2. Ataksia-telangiektasia biasanya berkembang menjadi kelemahan otot yang semakin memburuk. malnutrisi. limpa. demensia. Kelainan pada sistem endokrin bisa menyebabkan ukuran buah zakar yang kecil. Antibiotik dan infus imunoglobulin bisa membantu penderita. Sering terjadi pneumonia. Banyak anak-anak yang menderita kanker. biasanya paling jelas terlihat di mata. . Imunodefisiensi dapatan (Acquired immune deficiency) Imunodefisiensi dapatan ini disebabkan oleh berbagai factor antara lain infeksi virus yang dapat merusak sel limfosit. tetapi pengobatan terbaik adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. dan kematian.

Penyakit- penyakit ini mengisyaratkan munculnya AIDS dan berupa infeksi ragi pada vagina atau mulut. Selain itu juga dijumpai adanya gangguan fagosit. . walaupun virus tetap dapat bertahan pada sel-sel lain yang terinfeksi. sebagian besar pasien mulai mengalami berbagai infeksi oportunistik. atau herpes simpleks . dapat muncul beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah infeksi. . yaitu HIV 1 dan HIV 2. menggigil. sitomegalovirus. Diketahui terdapat dua jenis virus HIV. Seseorang yang terjangkit HIV dapat tetap tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama 8 tahun atau lebih selama infeksi sebagian besar terbatas pada makrofag. dan berbagai infeksi virus misalnya varisela zoster (cacar air dan cacar ular). atau pada sebagian kasus mengalami limfadenofati (pembengkakan kelenjar getah bening) persisten. Antara 2-10 tahun setelah infeksi HIV. atau demensia AIDS. Ketika virus mulai menyerang sel T helper. Contoh imunodefisiensi dapatan: Penyakit Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) Penyebab AIDS disebabkan oleh infeksi Human Immunodeficiency Virus(HIV). Selama periode laten. Gejala menghilang setelah respons imun awal menurunkan jumlah partikel virus. peningkatan jumlah sel limfoid yang prematur dan peningkatan aktifitas sel T-penekan (Ts). atau ketika terjadi infeksi oportunitis. dimana sel monosit dan makrofag tidak bisa berfungsi dengan baik. kondisi akan memburuk biasanya selama 2 sampai 5 tahun jika tidak diobati. bila tidak ditangani. kanker. orang yang terinfeksi HIV mungkin tidak memperlihatkan gejala. Gejala mirip flu. termasuk demam ringan. Individu didiagnosis mengidap AIDS bila jumlah sel T menurun kurang dari 200 sel/μL. nyeri badan. Kelainan sistem imun penderita AIDS ditandai dengan penurunan jumlah dan fungsi sel limfosit T-penolong (Th). Gambaran klinis .

Hasil riset terkini menunjukan bahwa ko-infeksi disertai virus herpes yang unik. dan demensia. Banyak dari gejala tersebut timbulkarena infeksi bakteri dan virus oportunistik pada SSP. dan ikut berperan menyebabkan berkurangnya lemak dan gangguan pertumbuhan. sering terjadi infeksi saluran napas. walaupun dibantu antibiotik. . sarcoma kaposi sering terjadi pada pasien AIDS. Infeksi jamur (thrush) di mulut dan esophagus menyebabkan nyeri hebat sewaktu menelan dan mengunyah. yang menyebabkan peradagan otak. Dapat timbul tuberkulosis yang resisten bermcam-macam obat karena pasien AIDS tidak mampu melakukan respons imun yang efektif untuk melawan bakteri. . Diare terjadi akibat infeksi pada protozoa. Kanker yang sebenarnya jarang dijumpai. Setelah terbentuk AIDS. Pasien dapat menjadi buta dan akhirnya koma. Diare dan berkurangnya lemak tubuh sering terjadi pada pasien AIDS. persisten. Penyakit biasanya cepat menyebar ke luar paru termasuk otak dan tulang. Berbagai kanker muncul pda pasien AIDS akibat tidak adanya respons imun selular terhadap sel-sel neoplastik. Gejala pada sususnan saraf pusat adalah sakit kepala. kejang. Pasien AIDS yang mengalami tuberkulosis biasanya mengalami perjalanan penyakit yang cepat memburuk yang menyebabkan kematian dalam beberapa bulan. oleh organisme oportunistik Pneumocystis carinii. Sarkoma kaposi adalah kanker sistem vaskular yang ditandai oleh lesi kulit berwarna merah. memicu munculnya sarkoma kaposi. Wanita dapat menderita ragi kronik atau penyakit radang panggul. human herpesvirus 8. . Human herpesvirus 8 jarang terjadi kecuali dikalangan homoseks Amerika Serikat. defek motorik. HIV juga dapat secara langsung merusak sel-sel otak. . perubahan kepribadian. Sebagian besar individu pengidap sarkoma kaposi terinfeksi melalui hubungan homoseks. .

air liur dan keringat mungkin mengandung virus. Urin dan isi saluran cerna tidak dianggap sebagai sumber penularan kecuali apabila jelas tampak mengandung darah. Tanda mayor Kehilangan berat badan (BB)> 10% Diare kronik >1 bulan Demam >1 bulan . air susu bagi ibu yang positif terjangkit). minor. semen. Menurut WHO ada beberapa gejala dan tanda mayor. Hubungan seksual . tetapi jumlahnya diperkirakan terlalu rendah untuk menimbulkan infeksi. Tanda minor Batuk menetap >1 bulan Dermatitis pruritis (gatal) Herpes zoster berulang Kandidiasis orofaring Herpes simpleks yang meluas dan berat Limfadenopati yang meluas . cairan vagina. Jarum suntik 3. Transfusi darah 4. Air mata. Selain melalui cairan tubuh. Tanda lainnya Sarkoma Kaposi yang meluas Meningitis kriptokokoal Penularan HIV HIV ditularkan dari orang ke orang lain melalui pertukaran cairan tubuh (darah. HIV ditularkan melalui : 1. dan tanda lainnya antara lain: . Ibu hamil (ASI) 2.

Melarang orang-orang yang termasuk ke dalam kelompok beresiko tinggi untuk melakukan donor darah. dideoxynosine(DDI) pengurang toksik). Pengobatan pada penderita HIV/AIDS 1. Human leukocyte antigens (HLAs). yang meregulasi respon imun. 3. Terapi retrovirus sangat aktif (highly active retroviral therapy. Hal ini ditemukan baik pada kasus periodontitis kronis maupun periodontitis agresif. Diet sehat dan gaya hidup bebas stress. obat-obatan terlarang. Banyak penelitian yang menyatakan bahwa pasien . merokok. pendidikan untuk menghindari konsumsi alcohol. 2. Memberikan transfusi darah hanya untuk pasien yang benar-benar memerlukan. Selain itu ditemukan pula lesi ginggiva dan periodontal yang khas pada pasien yang terinfeksi HIV/AIDS. Beberapa defek imun telah mengimplikasikan patogenesis dari periodontitis. Mencegah hubungan seksual dengan pasangan yang berganti-ganti atau dengan orang yang mempunyai banyak pasangan. Menghindari hubungan seksual dengan penderita AIDS atau tersangka penderita AIDS. 4. 5. Lesi ini merupakan manifestasi atipikal dari penyakit inflamasi periodontal yang timbul selama infeksi HIV dan keadaan imunokonpromais yang terjadi secara bersamaan. Sistim Imun dan Periodontitis Pada pasien dengan imunodefisiensi cenderung didapatkan faktor risiko yang meningkatkan adanya destruksi jaringan. HAART) meliputi pemberian obat antivirus (azidothymidine/AZT) untuk anti kanker. 3. Menghindari hubungan seksual dengan pecandu narkotika obat suntik. Antigen HLA A9 dan B15 telah diasosiasikan dengan periodontitis agresif secara konsisten. Memastikan sterilitas alat suntik E. 6. Pengobatan suportif 2. Pencegahan penyakit AIDS meliputi: 1. telah dievaluasi sebagai kandidat marker dari periodontitis agresif.

DNA. Selain itu. Mekanisme imun yang mungkin terjadi meliputi peningkatan ekspresi molekul major histocompatibility complex II (MHC II). dan IgG. Fenotip hiperresponsif tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya jaringan ikat maupun pengeroposan tulang yang disebabkan karena prosuksi faktor katabolik berlebihan. autoimunitas mempunyai peran penting pada Generalized Aggresive Periodontitis (GAP). Defek tersebut dapat merusak daya tarik kemotaktik PMN ke titik infeksi maupun merusak kemampuannya untuk menfagositosis dan membunuh mikroorganisme. Menurut Anusaksathien dan Dolby. maupun keduanya. pada pasien Localized Aggresive Periodontitis (LAP) juga didapatkan ketidakseimbangan anatara monosit FcγRII yang merupakan reseptor antibodi immunoglobulin G2 (IgG2). Studi saat ini juga menyatakan bahwa terdapat hiperrespon dari monosit pada pasien periodontitis termasuk produksi prostaglandin E2 (PGE2) dalam responnya terhadap liposakarida (LPS). 4 . monosit. yang juga menemukan antibodi host terhadap kolagen.dengan periodontitis agresif memperlihatkan defek fungsional dari sel limfosit polimorfonuklear (PMN). HLA DR4. mengganti fungsi sel T-helper maupun T-supresor. aktivasi poliklonal sel B oleh plak mikroba dan predisposisi genetik.

sistem imun mengenali dan mengeliminasi sel pejamu yang telah dipengaruhi oleh virus intrasel atau sel kanker. BAB III PEMBAHASAN Sistem imun bekerja untuk melindungi tubuh dari infeksi oleh mikroorganisme. penyinaran. Oleh karena itu. trauma dan tindakan bedah (luka bakar. neoplasma dan penyakit hematologik (limfoma/hodkin. neutropenia. virus. lupus eritematosus sistemik. malnutrisi). yang dalam keadaan normal tidak patogenik atau memiliki patogenisitas rendah. anestesi). atau ketidakmampuan berespons dan menyembuhkan tubuh dari infeksi. dan campak). antara lain akibat infeksi (AIDS. jamur) yang ada di lingkungan maupun yang sudah ada dalam tubuh penderita. Selain itu. sindrom nefrotik. serum anti-limfosit). penyakit metabolik (enteropati dengan kehilangan protein. Fungsi masing-masing komponen sistem imun humoral maupun selular atau keduanya dapat terganggu baik oleh sebab congenital maupun sebab yang didapat. spienektomi. Sistem ini juga dapat mengidentifikasi sendiri faktor-faktor yang yang bukan berasal dari dirinya (non self). imunosupresi. Berbagai mikroorganisme (kuman. perkembangan kanker. parasit. Keadaan imunodefisiensi dapat terjadi disebabkan oleh berbagai hal. anemia aplastik. Imunodefisiensi atau imunokompromais adalah fungsi sistem imun yang menurun atau tidak berfungsi dengan baik. Perubahan pada respons imun dapat menyebabkan timbulnya serangan terhadap sel-sel tubuh sendiri. dan hepatitis kronis. penderita yang imunodefisiensi mempunyai risiko yang lebih tinggi . virus mononucleosis. membantu proses penyembuhan dalam tubuh. dalam keadaan imunodefisiensi dapat menjadi invasif dan menimbulkan berbagai penyakit. kemoterapi. rubella. dan membuang atau memperbaiki sel yang rusak apabila terjadi infeksi atau cedera. mieloma. leukemia. penggunaan obat (steroid. anemia sel sabit). diabetes mellitus.

Kondisi imunodefisiensi menjadi salah satu faktor risiko utama terjadinya penyakit periodontal. Serum inilah yang memegang peran penting dalam memperkuat respon imun dalam melawan serotype-karbohidrat yang spesifik yang disekresikan oleh sel bakteri. Pada pasien dengan imunodefisiensi sering mengalami gangguan dalam rongga mulut dan beberapa ditemukan pada periodontium. pada kondisi imunodefisiensi terjadi pula penurunan proliferasi limfosit T dan B dapat mengakibatkan menurunnya produktifitas antibodi protektif dalam memperkuat sistem imunitas pada periodonsium sehingga dapat mempengaruhi sistem imunitas melawan respon inflamasi. Selain itu ditemukan pula lesi ginggiva dan periodontal yang khas pada pasien yang terinfeksi HIV/AIDS. Mekanisme imun yang mungkin terjadi meliputi peningkatan ekspresi molekul major histocompatibility complex II (MHC II). terutama Prevotella intermedia. Lesi ini merupakan manifestasi atipikal dari penyakit inflamasi periodontal yang timbul selama infeksi HIV dan keadaan imunokonpromais yang terjadi secara bersamaan Dari penjelasan di atas klinisi harus mempertimbangkan kemungkinan terjadinya periodontitis ketika mereka merawat pasien dengan imunodefisiensi. Fusobacterium nucleatum dan Actinobacilus actinomycetecomitans. mengganti fungsi sel T-helper maupun T-supresor. terutama periodontitis. Pada kondisi imunodefisiensi terjadi pengurangan produktifitas IgG terutama level subklas serum IgG2 saliva. . Autoimunitas mempunyai peran penting pada Generalized Aggresive Periodontitis (GAP).terhadap infeksi yang berasal dari tubuh sendiri maupun secara nasokomial disbanding dengan yang tidak imunodefisiensi. Selain itu. Defek tersebut dapat merusak daya tarik kemotaktik PMN ke titik infeksi maupun merusak kemampuannya untuk menfagositosis dan membunuh mikroorganisme. aktivasi poliklonal sel B oleh plak mikroba dan predisposisi genetik. HLA DR4.

Dokter gigi mungkin dibutuhkan untuk mengelola sistem imun pada pasien imunodefisiensi dengan periodontitis.Selain itu. klinisi juga harus mempertimbangkan keberadaan kondisi imunodefisiensi sebagai etiologi dari periodontitis. .

B. sehingga didapatkan penanganan pasien yang komprehensif dan holistik.menurunnya produktifitas antibodi protektif dalam memperkuat sistim imunitas pada periodonsium sehingga bakteri akan lebih mudah untuk berkembang dan cenderung meningkatkan risiko destruksi jaringan. proliferasi limfosit T dan B. BAB IV PENUTUP A. Selain itu. Saran Dokter umum maupun spesialis harus mempertimbangkan kemungkinan terjadinya periodontitis ketika merawat pasien dengan penurunan imunitas tubuh. . Hal disebabkan adanya pengurangan produktifitas IgG. klinisi juga harus mempertimbangkan keberadaan imunodefisiensi sebagai etiologi dari periodontitis. yang menyebabkan . Simpulan Sistem imun yang menurun merupakan faktor predisposisi periodontitis.

8.363-65. Medan. cdk_113_gigi. 2001.Biology 5th ed vol.2004. Periodonsia Edisi Revisi 2008. 2. Reece JB. Third Edition: 152. Dessi Cristina. Lazarus JM.P81-2. 11th Edition. International Journal of Cardiology. London. 4. In: Greenberg MS. 11th ed. B. W.1435-1443. Carranza FA. 2001.. Indrawan. Ship JA. 7. DAFTAR PUSTAKA 1. Glick M. Saidina Hamzah. Cohen DL. Jr. Piras Alessandra.p. 2008. Jakarta: Erlangga. Jakarta : FKUI. . 3. Mitchell LG. 2012 5.com/doc/54136678/cdk-113-gigi 6. Community Dental Health. DeRossi SS. Daliemunthe. Burket‟s Oral Medicine. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. 2010. Djajapranata. editors. Hamilton: BC Decker. Renal Disease. Brenner BM.scribd. Can a chronic dental infection be considered a cause of cardiovasculer disease?. A Review of The Literature.: Glickman's Clinical Periodontology. Kalkulus Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya Available from: http://www. Anthony WJ. Philadelphia. Mercuro Guiseppe. 9. Campbell NA. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. 2000. Cotti Elisabetta.3. Saunders Company. Jakarta: EGC.

11. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Porter S. Saint Louis: Elsevier Mosby. Lippincot Williams & Wilkins. Mealey BL. Journal of Dental Research. Stein A. Moles D. Moles D. Proctor R. Kumar N.2005. Periodontics: medicine. Vernino Arthur. Oral and dental aspect of chronic renal failure. and implants. Kumar N. Oral and dental aspect of chronic renal failure. 84(3): 199-208. surgery. 2004. Journal of Dental Research. Rose LF. 14.2005. G Jonathan. 2006. Proctor R. 2004. 84(3): 199-208. Suwitra K. 12. Sylabus Periodontics.10. Stein A. 13. H Elizabeth. .R.581-584. Porter S.