You are on page 1of 29

LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIELOGENUS LEUKEMIA (AML)

1. Definisi
Leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam
sum-sum tulang menggantikan elemen sumsum tulang normal, juga terjadi proliferasi
di hati limpa dan nodus limfatikus dan invaasi organ non hematologis seperti
meningen, traktus gastroinsestinal, ginjal dan kulit (Bruner & Suddarth. 2002).
Akut Mielogenus Leukemia (AML) adalah timbulnya disfungsi sumsum
tulang, menyebabkan menurunnya jumlah eritrosit, neutrofil dan trombosit. Sel-sel
leukemia menyusupi limfanodus, limpa, hati, tulang dan sistem saraf pusat (cecilyl
betz, 2002).
2. Anatomi dan Fisiologi
a) Anatomi

Darah adalah jaringan cair dan terdiri atas dua bagian yaitu bagian cair yang
disebut plasma dan bagian padat yang sebut sel-sel darah. Proses pembentukan sel
darah (Hemopoesis) terdapat tiga tempat diantaranya sumsum, hepar dan limpa.

Sumsum tulang yang aktif dalam proses hemopoesis adalah tulang vertebrae,
Sternum (tulang dada), Costa (tulang iga). Vertebrae merupakan serangkaian tulang-
tulang kecil yang tidak teratur bentuknya dan saling berhubungan, sehingga tulang
belakang mampu melaksanakan fungsinya sebagai pendukung dan penopang tubuh.
Tubuh manusia mempunyai 33 vertebrae, tiap vertebrae mempunyai korpus
(badan ruas tulang belakang) berbentuk kotak dan terletak di depan dan menyangga
berat badan. Bagian yang menjorok dari korpuas ke belakang disebut Arkus
neoralis (lengkung neoral) yang dilewati medulla spinalis, yang membawa serabut-
serabut dari otak ke semua bagian tubuh. Pada Arkus terdapat bagian yang menonjol
pada vertebrae dan dilekati otot-otot yang menggerakkan tulang belakang, yang
dinamakan processus spinalis. Sternum adalah tulang dada. Tulang ini sebagai pelekatan
tulang kosta danklavikula. Sternum terdiri dari manubrium sterni, corpus sterni, dan
processus spinosis. Costa terdapat 12 pasang, 7 pasang costa vertebro sternalis, 3 pasang
costa vertebro condralis dan 2 pasang costa fluktuantes. Costa di bagian posterior

tubuh melekat pada tulang vertebrae dan di bagian anterior melekat pada tulang
sternum, baik secara langsung maupun tidak langsung, bahkan ada yang sama
sekali tidak melekat.

Hepar merupakan kelenjar terbesar dari beberapa kelenjar pada tubuh
manusia. Organ ini terletak di bagian kanan atas abdomen di bawah diafragma. Kelenjar
ini terdiri dari 2 lobus yaitu lobus dextra dan lobus sinistra. Dari kedua lobus tampak
adanya ductus hepaticus dextra dan ductuas hepaticus sinistra, keduanya bertemu
membentuk ductus hepaticus komunis. Ductus hepaticus comunis menyaut dengan
ductus sistikus membentuk ductus coledakus.

Limpa terletak di bagian kiri atas abdomen limpa berbentuk setengah bulan
berwarna kemerahan.Limfa adalah organ berkapsula dengan berat normal 100 – 150
gr. Limpa mempunyai 2 fungsi sebagai organ limfoid dan memfagosit material tertentu
dalam sirkulasi darah. Limpa juga berfungsi menghancurkan sel darah merah yang
rusak.

b) Fisiologi
Volume darah pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah
kira-kira 1/13 dari berat badan atau kira-kira 4-5 liter. Keadaan jumlah tersebut
pada tiap-tiap orang tidak sama tergantung pada umur, pekerjaan, keadaan jantung
atau pembuluh darah. Tekanan viskositas atau kekentalan dari pada darah lebih
kental dari pada air yaitu mempunyai berat jenis 1,041 – 1,067 dengan temperatur 380C
dan PH 7,37 – 7,45. Secara umum terdapat tiga fungsi darah diantaranya sebagai berikut:
1) Sebagai alat pengangkut, mengambil O2 atau zat makanan dari paru-paru untuk
diedarkan ke seluruh jaringan tubuh. Mengangkut CO2 dari jaringan untuk
dikeluarkan melalui paru-paru Mengambil zat-zat makanan dari usus halus
untuk diedarkan dan dibagikan ke seluruh jaringan atau alat tubuh. Mengangkat
atau mengeluarkan zat -zat yang tidak berguna bagi tubuh untuk dikeluarkan
melalui kulit dan ginjal.
2) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bibit penyakit dan racun yang
akan membinasakan tubuh dengan perantaraan leokusit, antibodi atau zat-zat anti
racun.
3) Menyebarkan panas ke seluruh tubuh fungsi khususnya diterangkan lebih
banyak di struktur/bagian-bagian dari masing-masing sel-sel darah dan plasma
darah.

Fungsi dari eritrosit adalah mengikat O2 dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan mengikat CO2 dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru-paru-paru.0 – 17. Banyaknya kira-kira 5 juta dalam mm3. Pengikatan O2 dan CO2 ini dilakukan oleh hemoglobin yang telah bersenyawa dengan O2 disebut karbodioksisa hemoglobin (Hb+O2→HbO2). Warna ini akan bertambah merah jika di dalamnya banyak mengandung O2. dan hari. yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit atau bakteri yang masuk ke dalam tubuh jaringan RES (Retikulo Endotel System).5-15 mg%. leukosit ( sel darah putih). Hemoglobin yang keluar dari eritrosit yang mati akan terurai menjadi dua zat yaitu hematin yang mengandung Fe yang berguna untuk pembuatan eritrosit baru dan berguna untuk mengikat O2dan CO2.5 mg% dan Hb laki-laki 13. Eritrosit berwarna kuning kemerah- merahan karena di dalamnya mengandung suatu zat yang disebut hemoglobin. dimana leukosit mengangkut dan membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa ke pembuluh darah. Eritrosit dibuat dalam sumsum tulang.5-15. Hal ini disebabkan sel leokosit yang biasanya tinggal di . limpa. tidak dapat bergerak.0 mg%. Fungsi yang lain yaitu sebagai pengangkut. banyaknya kira-kira 4000 – 11000/mm3. Apabila keduanya berkurang maka keadaan in disebut anemia. dan trombosit (sel plasma). Biasanya hal ini disebabkan karena perdarahan yang hebat dan gangguan dalam pembuatan eritrosit. Sel leukosit selain di dalam pembuluh darah juga terdapat di seluruh jaringan tubuh manusia. setelah itu akan mati. demikian juga banyaknya hemoglobin dalam sel darah merah. yang kemudian akan beredar ke seluruh tubuh selama 14 -15 hari. Leukosit merupakan sel darah yang bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai bermacam-macam inti sel sehingga dapat dibedakan berdasarkan inti sel. jumlah Hb dalam orang dewasa kira-kira 11. Leukosit berwarna bening (tidak berwarna). Di dalam tubuh banyaknya sel darah merah ini bisa berkurang. Jadi O2diangkut dari seluruh tubuh sebagai oksi hemoglobin dan kemudian dilepaskan dalam jaringan HbO2 →Hb + O2 dan seterusnya Hb akan mengikat dan bersenyawa dengan CO2 yang disebut karbodioksisa hemoglobin (Hb + CO2→HbCO2) yang mana CO2 akan dilepaskan di paru-paru. ukurannya kira-kira 8 m. Eritrosit merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti. Darah terdiri dari dua bagian sel-sel darah dan plasma darah. Sel-sel darah dibagi menjadi tiga macam yaitu eritrosit (sel darah merah). Leukosit berfungsi sebagai serdadu tubuh. Pada kebanyakan penyakit disebabkan karena kemasukan kuman atau infeksi maka jumlah leokosit yang ada dalam darah akan meningkat. Normal Hb wanita 11.

inti teratur dalam protoplasma terdapat granula besar. Jika tubuh terluka. ada yang bulat dan ada yang lonjong. darah akan keluar.000/mm3. natrium.) c) Protein darah (albumin dan globulin) meningkatkan viskositas darah dan juga menimbulkan tekanan osmotic untuk memelihara keseimbangan cairan dalam tubuh. tombosit pecah dan akan mengeluarkan zat yang disebut trombokinase. b) Eosinofil. Fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh mendapat luka. Trombokinase akan bertemu dengan protombin dengan bantuan Ca2+ akan menjadi trombin Trombin akan bertemu dengan fibrin yang merupakan benang-benang halus. bentuk jaringan yang tidak teratur letaknya. Trombosit memegang peran penting dalam pembekuan darah. banyaknya ½ % Trombosit (sel plasma) merupakan benda-benda kecil yang bentuknya dan ukurannya bermacam-macam. c) Basofil . b) Monosit fungsinya sebagai fagosit dan banyaknya 34%. Warnanya putih dengan jumlah normal 150. Apabila timbul luka. Macam-macam leokosit meliputi : 1) Agranulosit (Sel yang tidak mempunyai granula) a) Limfosit. banyaknya 20-25%.dalam kelenjar limfe sekarang beredar dalam darah untuk mempertahankan tubuh terhadap serangan bibit penyakit tersebut. banyaknya kira-kira 24%. leokosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar limfe di dalam sitoplasmanya tidak terdapat granula dan Intinya besar. dan lain-lain yang berguna dalam metabolisme dan juga mengadakan osmotik.000-450. dengan demikian terjadi pembekuan. Proses pembekuan darah dibantu oleh zat Ca2+ dan fibrinogen. glukosa lemak. Fungsinya membunuh dan memakan bakteari yang masuk ke dalam jaringan tubuh. dan vitamin) . jika kurang dari normal. darah tidak lekas membeku sehingga timbul perdarahan terus menerus. yang akan menahan sel darah. kalium. granula lebih besar. 2) Granulosit a) Neotrofil mempunyai inti. mineral. protoplasma banyaknya bintik-bintik. Plasma darah merupakan bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah warna bening kekuningan hampir 90% plasma darah terdiri dari : a) Fibrinogen yang berguna dalam proses pembekuan darah b) Garam-garam mineral (garam kalsium. d) Zat makanan (zat amino. banyaknya 60- 70%.

demikian pula pada saudara lainnya. b) Faktor lingkungan 1) Radiasi. sistem imunitas tubuh memiliki kemempuan untuk mengidentifikasi sel yang berubah menjadi sel ganas. 2) Kelainan Kromosom. misalnya poliferasi sel yang tidak terkendali. dan infiltrasi organ. Gangguan sistem imun dapat menyebabkan beberapa sel ganas lolos dan selanjutnya berploriferasi hingga menimbulkan penyakit. penderita dengn pembesaran kelenjar timus. anemia fanconi. pada manusia terdapat bukti kuat untuk etiologi virus baik satu jenis leukemia/limforma sel T. ada persamaan antara leukemia dengan penyakit neoplastik lain. resiko LMA meningkat pada penderita kelainan kromosom seperti sindrom Down. resiko terjadinya LMA meningkat pada kembar identik penderita LMA. individu yang mendapat pengobatan golongan antrasiklin. Lebih dari itu. yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. sindrom kleinfelter.\ 2) Infeksi. Beberapa hasil penelitian yang menyokong teori sebagai penyebab leukemia antara lain : enzyme reverase transciptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. tetapi sejumlah faktor terbukti berpengaruh dan dapat menyebabkan AML sebagai berikut. a) Faktor intrinsik (host) 1) Keturunan. ankilosing spondilitis dan penyakit hodgkin yang mendapat terapi radiasi. sindrom bloom. 3) Bahan kimia dan obat-obatan Pemaparan terhadap benzene hidrokarbon dalam jumlah besar dan berlangsung lama. 3) Defisiensi Imun. Enzim tersebut menyebabkan virus yang bersangkutan dapat membentuk bahan genetik yang kemudian bergabung dengan ganom sel yang terinfeksi. 4) Neoplasma. agen alkilasi terutama . adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi dari reaksi nuklir. dan wiskott aldrich. f) Antibodi atau anti toksin 2.radiasi terapi dan radiasi yang berhubungan dengan pekerjaan meningkatkan insidens AML pada ahli rdaiologi. e) Hormon yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh. abnormalitas morfologi sel. Etiologi Penyebab AML sampai saat ini belum di ketahui. kelainan sumsum kronis lain dapat berubah bentuk yang akhirnya menjadi leukemia akut. Sepeti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C. sindrom turner.

4. dan hampir tidak ada pada anak-anak d) Leukemia mielositik kronis(LMK) sering terjadi pada orangdewasa. pada berbagai stadium akan membanjiri aliran darah yang berakibat sel yang spesifik akan dijumpai dalam jumlah yang banyak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasayang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih b) Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak- anak. Dapat juga terjadi pada anak-anak. Sel-sel tersebut. 3. Kadang-kadang juga diderita olehdewasa muda. busulfan. namun sangat sedikit Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK. mieloma multiple. maka leukemia dapat dibagi menjadi: a) Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. dan tiotepa dapat meningkatkan resiko AML.klorambusil. Klasifikasi Secara umum klasifikasi leukemia akut terbagi 2 golongan besar sebgai berikut: a) Leukemia limfoblastik akut (LLA) adalah sel indukberasal dari sel induk sistem limfoid b) Leukemia mieloblastik akut (LMA) adalah sel induk berasaldari sel induk sistem myeloid Dengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama. Sebagai akibat dari proliferasi sel abnormal tersebut maka akan terjadi kompetisi . mustard nitrogen pada penyakit hodgkin. Patofisiologi Leukemia adalah satu keadaan dimana terjadi pertumbuhan yang bersifat irreversible dari sel induk darah dan pertumbuhannya dimulai dari mana sel itu berasal. sedangkan LLA sering terjadi pada anak-anak. c) Leukemia limfositik kronis(LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. pengguna melfalan jangka panjang pada kanker ovarium.Tipe ini dahulunya disebut leukemia non limfositik akut.kanker payudara.

wajah pucat . Terdapat peninggian insiden leukemia pada orang-orang yang terkena radiasi sinar rontgen. Infeksi demam . keluhan nyeri akibat regangan kapsel organ tersebut menjadi jelas. Apabila proliferasi sel terjadi di limfa maka akan membesar sehingga dapat terjadi hipersplenisme yang selanjutnya menyebabkan makin memburuknya anemia dan trombositopenia. Kelainan pada leukemia bukan merupakan penyakit primer akan tetapi merupakan suatu bagian dari respon pertahanan sekunder dari tubuh terhadap infeksi tersebut. limfadenopati dapat menyertai leukemia dan apabila kelompokkan pembesaran kelenjar ini menekan pembuluh darah dan pembuluh getah bening. Manifestasi Klinis a) Gangguan sungsum tulang . maka akan terjadi edema lokal.2000). Diduga bahwa peninggian insiden disini karena akibat radiasi akan merendahkan referensi terhadap bahan dari penyebab leukemia tersebut. Keluhan akibat adanya anemia lemah badan dan cepat lelah. Trombositopenia menimbulkan pendarahan baik dari kulit dan selaput lendir. Infiltrasi ke paru menyebabkan batuk dan sesak. Anemia : Fatique. Pada leukemia akut hepar. Infiltrasi ke ginjal dapat menyebabkan hematuria dan gagal ginjal. Infiltrasi ke gusi menimbulkan hipertrofi gusi dan sering disertai pendarahan gusi. 5. metabolik yang akan menyebabkan anemia dan trombositopenia. (Long . Issalbacher.2000. Pada leukemia yang disertai splenomegali sering terjadi komplikasi hemolisis. Neutropenia. Infiltrasi ke otak akan menyebabkan keluihan sakit kepala dan infiltrasi ke tulang menyebabkan fraktur spontan. pembesaran kelenjar getah bening diabdomen dapat menyebabkan keluhan rasa tidak enak di perut. Infeksi terjadi oleh suatu bahanyangmenyebabkan reaksi seperti ionfeksi oleh virus. dan rasa cepat kenyang. lien dan kelenjar getah bening membesar secara cepat.

splenomegali. terlihat adanya hiatus leukemia yaitu keadaan yang memperlihatkan banyaknya sel blas/sel darah putih muda(mieloblas).fibrosis (pembentukan jaringan yang melebihi keadaan normal) Hepatomegali. Pemeriksaan Penunjang a) Pemeriksaan darah tepi. episode koma . Apus darah tepi menunjukkan peningkatan jumlah sel-sel blas imatur b) Aspirasi sumsum tulang untuk mendapatkan hitung jenis dengan pewarnaan wright dan giemsa. hemorrage.00/m3 .ditemukan gambaran monotonyaitu hanya terdiri dari sel limfopoetik patologis sedangkan sistem lain terdesak. Peningkatan TIK. Jumlah lekosit sangat berfariasi dari 1000/m 3 sampai 100. liver. punggung. Pengambilan nutrisi sel normal oleh sel leukemia : kehilangan berat badan. dan limfadenopati c) Sistem saraf pusat dan meningen . vomiting. Sumsum tulang tanpa maturasi > 90% adalah sel blas. mudah tersinggung. Disfagia . 6. papil edema . letargi. hematokrit dan trombosit .lesi osteolitik b) Infiltrasi. berupa : . .metamielosit dan sel batang) c) Biopsi sumsum tulang untuk menghitung presentasi selularitas. Ganggauan penglihatan d) Hipermetabolisme . Penurunan jumlah platelet (perdarahan): ptechie. pelebaran ventrikel : sakit kepala hebat. Infiltrasi meningen : nyeri dan kaku leher. epistaksis . Invasi sungsum tulang dan periosteum: resiko fraktur. Sulit untuk konsentrasi. beberapa sel tua(segmen) dan sangat kurang bentuk pematangan sel yang berada diantaranya( promielosit.dan spleen scan untuk mendeteksi infiltrate se leukemia . terdapat auer bodies (rods) d) Foto thorax untuk mendeteksi penyebaran mediastinal e) Biopsi nodus limfe untuk mendeteksi penyebaran penyakit f) Pungsi lumbal untuk mendeteksi sel-sel leukemik dengan penyebaran sistem saraf pusat g) Bone scan untuk mendeteksi penyebaran ke tulang h) Renal. nyeri. dan fatique.pelebaran. Penurunan jumlah Hb(5-10mg/dl). Kelemahan ekstremitas bawah . gangguan memori (efek dari terapi) .mielosit. hematom.

Penatalaksanaan 1) Pelaksanaan kemoterapi. dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat kecil. Secara berkala. vincristin. Terdapat marker chromosome yaitu elemen yang secara morpologis bukan merupakan kromosom normal. hiperploid (2n+a) . Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial depletion) . i) Sitogenik. mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Komplikasi a) Gagal sumsum tulang b) Infeksi c) Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC) . maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi. Kelainan jumlah kromosom seperti diploid (2n). c) Kosolidasi Pada fase kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. terdapat dengan fase pelaksanaan kemoterapi : a) Fase Induksi Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. cytarabine dan hydrocotison melalui intrakranial untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 %. 50-70% dari penderita LMA mempunyai kelainan berupa: . Koriotip yang pseudodiploid pada kasus dengan jumlah kromosom yang diploid . Terapi irradiasi cranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.asparaginase. 7. b) Fase Profilaksis Sistem saraf pusat Pada fase ini diberikan terapi methotrexate. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison). hiploid ( 2n-a). dan L. Jika terjadi supresi sumsum tulang. 2) Irradiasi Kranial 3) Tranfusi darah dan trombosit bila ditemukan trombositopenia 4) Transplantasi sumsum tulang bila diperlukan 8.

d) Splenomegali e) Hepatomegali .

keturunan. suplai O2 dengan ektremits Mual. takikardi Jaringan Nutrisi Kurang dari Intoleransi aktivitas kebutuhan tubuh . Radiasi . merasa cepat Resiko tingg perdarahan kebutuhan tubuh dingin kenyang Kelemahan / Ggg Anoreksia kelelahan perfusi Dyspnea. neoplasma Proliferasi sel darah putih abnormal Infiltrasi Sel normal digantikan sel kanker Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke dalam gusi dalam limfa dalam tulang dalam otak dalam paru sum-sum tulang Hipertrofi gusi hipersplanisme Infiltrasi sel ke Infiltrasi sel ke Infiltrasi sel ke Kegagalan sum- dalam tulang dalam otak dalam paru sum tulang Resiko tinggi splenomegali Nyeri sendi Sel leukimia menekan perdarahan Gangguan pertukaran gas hematoposis Menekan pembuluh darah dan pembuluh getah bening abdomen trombositopenia Depresi sumsum tulang Oedema lokal Ggg pembekuan darah Ketidakseimbangan Pucat. zat kimia.

Guyton. 1992 . Neutropenia Penurunan respon inflamasi Resiko Infeksi Sumber: Syaifudin 2002.

Edisi 3. 1995. Edisi 2. 2001. USA : Mosby. 2002. Edisi III. Daftar Pustaka Betz. (2008). Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Wiwik Handayani & Andi Sulistyo Heribowo. Edisi 4. Jakarta : EGC.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : EGC. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Whaley’s and Wong. Pengkajian Pediatrik. 2000. 2002. Jakarta : Salemba Medika . USA : Mosby. Joyce Engel. 1999 Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Guyton. Brunner & Suddarth. CL & Sowden. LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Sixth Edition. Vol 2. Essential of Pediatric Nursing. Edisi 8.

Apabila dirawat meliputi beberapa fase : fase emergency . sesak nafas. Riwayat penyakit sekarang Gambaran keadaan klien mulai tarjadinya AML. Dalam melakukan pengkajian nyeri harus diperhatikan paliatif. alamt. jenis kelamin.t). Nyeri dapat disebabakna kerena iritasi terhadap saraf. umur. dan informan apabila dalam melakukan pengkajian klita perlu informasi selain dari klien. pekerjaan. quality (p. Biodata Terdiri atas nama. time. Keluhan utama Keluhan utama yang dirasakan oleh klien luka bakar (Combustio) adalah nyeri. 2.q.s. 3. severe. tnggal MRS. Pengkajian 1.r. bila edema paru berakibat sampai pada penurunan ekspansi paru. penyabeb lamanya kontak. pendidikan. sesak nafas yang timbul beberapa jam / hari setelah klien mengalami luka bakardan disebabkan karena pelebaran pembuluh darah sehingga timbul penyumbatan saluran nafas bagian atas. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS I. pertolongan pertama yang dilakuakn serta keluhan klien selama menjalan perawatan ketika dilakukan pengkajian.

paru. ansietas. neurologis. 8. membrane mukosa pusat. Hal ini disebabkan karena adanya rasa nyeri . darah pada urine. Makanan/cairan . takut. DM. Pola ADL Meliputi kebiasaan klien sehari-hari dirumah dan di RS dan apabila terjadi perubahan pola menimbulkan masalah bagi klien. nyeri tekan perianal. 12. Hal ini menumbuhkan stress. tanggapan keluarga mengenai masalah kesehatan. dan muntah. mudah terangsang. 9. atau penyalagunaan obat dan alkohol. 7. mual. Eliminasi Tanda: diare. 11. fese hitam. Pola pemenuhan istirahat tidur juga mengalami gangguan. perubahan tonus. fase akut (48 jam pertama beberapa hari / bulan ). tahanan. Riwayat psiko sosial Pada klien dengan AML sering muncul masalah konsep diri body image yang disebabkan karena fungsi kulit sebagai kosmetik mengalami gangguan perubahan. keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran keadaan kesehatan keluarga dan penyakit yang berhubungan dengan kesehatan klien. 5. Pada pemenuhan kebutuhan nutrisi kemungkinan didapatkan anoreksia. Integritas ego Gejala: perasaan tidak berdaya. penurunan haluaran urin. Aktifitas/istirahat Tanda: Penurunan kekuatan. mur-mur jantung. Sirkulasi Palpitasi. (±48 jam pertama terjadi perubahan pola bak). meliputi : jumlah anggota keluarga. takikardi. dan takut. Resiko kematian akan meningkat jika klien mempunyai riwaya penyakit kardiovaskuler. serta kemungkinan penyakit turunan 6. Riwayat penyakit masa lalu Merupakan riwayat penyakit yang mungkin pernah diderita oleh klien sebelum mengalami luka bakar. kebiasaan keluarga mencari pertolongan. darah merah terang. rasa cemas. menarik diri. fase rehabilitatif (menjelang klien pulang) 4. 10. gangguan massa otot. Pada pemeliharaan kebersihan badan mengalami penurunan karena klien tidak dapat melakukan sendiri. Selain itu juga luka bakar juga membutuhkan perawatan yang laam sehingga mengganggu klien dalam melakukan aktifitas.

limpa/hati. 13. grade dan luas luka bakar b) Mata Catat kesimetrisan dan kelengkapan. ronkhi. sumbatan dan bulu hidung yang rontok. kemerahan. Keamanan : gangguan penglihatan. 14.. bahan kimia akibat luka bakar c) Hidung Catat adanya perdarahan. Pemeriksaan fisik a. batuk. gemericik. mukosa kering. sekret. d) Mulut Sianosis karena kurangnya supplay darah ke otak.disorientasi. purpura. penyebaran rambut. 17. Tanda: anoreksia. Nyeri : nyeri abdomen. suhu dingin. perubahan ras. takipneu. perdarahan spontan tidak terkontrol. 15. edema. Demam. sakit kepala. lesi adanya benda asing yang menyebabkan gangguan penglihatan serta bulu mata yang rontok kena air panas. kelopak mata. Neurosensori penuruan koordinasi. 16. penurunan BB dan disfagia.pusing. kesemutan parestisia. pernafasan lemah sehingga tanda tidak adekuatnya pengembalian darah pada 48 jam pertama c. nyeri sendi perilaku hati-hati gelisah. penurunan bunyi nafas. faringitis. dispneu. adanya lesi akibat luka bakar. Pemeriksaan kepala dan leher a) Kepala dan rambut Catat bentuk kepala. infeksi.pembesaran nodus limfe. muntah. gangguan pendengaran karena benda asing. bibir kering karena intake cairan kurang e) Telinga Catat bentuk. aktifitas kejang otot mudah terangsang. TTV Tekanan darah menurun nadi cepat. perubahan warna rambut setalah terkena luka bakar. Pernafasan :nafas pendek. perdarahan dan serumen f) Leher . keadaan umum Umumnya penderita datang dengan keadaan kotor mengeluh panas sakit dan gelisah sampai menimbulkan penurunan tingkat kesadaran bila luka bakar mencapai derajat cukup berat b.

Nilai bisa menurun bila supplay darah ke otak kurang (syok hipovolemik) dan nyeri yang hebat (syok neurogenik) i. Pemeriksaan thorak / dada Inspeksi bentuk thorak. palpasi adanya nyeri pada area epigastrium yang mengidentifikasi adanya gastritis. Prinsip pengukuran prosentase luas uka bakar menurut kaidah 9 (rule of nine lund and Browder) sebagai berikut : Bagian Tubuh 1 TH 2 TH Dewasa Kepala leher 18% 14% 9% Ekstrimitas atas (kanan dan kiri) 18% 18% 18 % Badan depan 18% 18% 18% Badan belakang 18% 18% 18% Ektrimitas bawah (kanan dan 27% 31% 30% kiri) . Pemeriksaan neurologi Tingkat kesadaran secara kuantifikasi dinilai dengan GCS. kekuatan oto menurun karen nyeri h. Muskuloskletal Catat adanya atropi. amati kesimetrisan otot. e. Urogenital Kaji kebersihan karena jika ada darah kotor / terdapat lesi merupakantempat pertumbuhan kuman yang paling nyaman. ireguler. irama parnafasan. vokal fremitus kurang bergetar karena cairan yang masuk ke paru. auskultasi suara ucapan egoponi. Catat posisi trakea. Pemeriksaan kulit Merupakan pemeriksaan pada darah yang mengalami luka bakar (luas dan kedalaman luka). denyut nadi karotis mengalami peningkatan sebagai kompensasi untuk mengataasi kekurangan cairan d. suara nafas tambahan ronchi. Abdomen Inspeksi bentuk perut membuncit karena kembung. ekspansi dada tidak maksimal. bila terdapat luka baru pada muskuloskleletal. g. f. sehingga potensi sebagai sumber infeksi dan indikasi untuk pemasangan kateter.

Intervensi Keperawatan No. rasa nyeri yang dirasanya dan lamanya kesembuhan luka. Risiko infeksi 5. Diagnosa Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi . Palpasi 1. Mengacu pada Halus atau kasar. perubahan dalam suhu/temperatur 2. Genetalia 1% 1% 1% Pengkajian kedalaman luka bakar dibagi menjadi 3 derajat (grade). Ansietas III. Hambatan mobilitas fisik 6. myxedema. cronic nephritis 3. II. Kasar dan kering pada hipotyroid. Turgor. Sistem Integumen a. Kelembaban. Tekstur. Mengacu pada elastisitas kulit. Risiko kekurangan volume cairan 4. Diagnosa Keperawatan 1. Lembut dan halus pada hiperthyroid 4. Kering pada dehidrasi. j. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 7. Kerusakan integritas kulit 3. Inspeksi warna kulit vaskularisasi keringat edema injuri perlukaan/lesi pada kulit b. Grade tersebut ditentukan berdasarkan pada keadaan luka. Nyeri akut 2.

Kaji atau catat ukuran integritas kulit tindakan keperawatan selama warna kedalaman luka.1. menyatakan nyeri vital berkurang atau terkontrol 4. Mencapai penyembuhan tindakan control infeksi tepat waktu pada area luka 3. Nyeri akut Tujuan: setelah dilakukan 1. 3 hari sekali diharapkan perhatikan jaringan regenerasi jaringan baru metabolik dan kondisi dengan kriteria hasil: sekitar luka 1. Observasi tanda-tanda 1. Ajarkan teknik distraksi berkurang dengan kriteria relaksasi nafas dalam hasil: 3. Hitung balance cairan hasil: 4.Q. menunjukkan regenerasi 2. Berikan perawatan luka jaringan bakar yang tepat dan 2. Kolaborasi dengan tim dibuktikan oleh haluaran medis dalam pemberian urine individu rehidrasi cairan 2.S. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi obat 3 Risiko kekurangan Tujuan: setelah dilakukan 1. Kolaborasi dengan tim 2. Observasi tanda-tanda 1. Kaji intensitas nyeri tindakan keperawatan selama meliputi P. Skala nyeri 0-1 2 Kerusakan Tujuan: setelah dilakukan 1. Kaji tanda-tanda volume cairan tindakan keperawatan selama dehidrasi 8 jam pertama diharapkan 2. Monitor tanda-tanda bakar vital 4. Observasi intake dan tidak ada tanda-tanda output dehidrasi dengan kriteria 3.R. Menunjukkan perbaikan vital keseimbangan cairan 5. Tanda-tanda vital stabil . Menunjukkan ekspresi medis dalam wajah atau postur tubuh memberikan terapi obat rileks 3.T 8 jam diharapkan nyeri 2.

Tidak ada tanda-tanda 3. Kekuatan otot dalam 4. Rubor 5. Observasi hasil b. TD:120/80-140/90 mmHg N: 60-100X/ menit RR: 18-24x/menit S: 36-37. Bantu dalam mobilitas 2. Observasi tanda-tanda tindakan keperawatan selama vital 1x24 jam diharapkan tidak 2. Tumor medis dalam pemberian e. dolor. mandiri dengan kriteria hasil: diawali pasif kemudian 1. fungsio lesa terapi obat antibiotik 2. 4 Risiko infeksi Tujuan: setelah dilakukan 1. rubor.5oC 5 Hambatan Tujuan: setelah dilakukan 1. Lakukan latihan rentang melakukan aktivitas secara gerak secara konsisten. Membran mukosa lembab. dengan kriteria hasil: tumor.5oC 3. Kolor 4. Tanda-tanda vital dalam batas normal TD:120/80-140/90 mmHg N: 60-100X/ menit RR: 18-24x/menit S: 36-37. Kaji adanya kelemahan mobilitas fisik tindakan keperawatan selama otot 3 hari diharapkan dapat 2. Lakukan pemeriksaan infeksi DL a. Dapat melakukan ADL aktif secara mandiri 3. fungsiolesa 1. Kaji tanda-tanda infeksi ada tanda-tanda infeksi kolor. Kolaborasi dengan tim d. Dolor pemeriksaan DL c. Kolaborasi dengan tim rentang normal 5 5 fisioterapi dalam pemberian rehabilitasi 5 5 .

Terjadi peningkatan berat 4. Anjurkan makan sedikit tapi sering 7. Kaji penyebab nafsu nutrisi kurang dari tindakan keperawatan selama makan menurun kebutuhan tubuh 7 hari diharapkan nafsu 2. Kaji gejala ansietas tindakan keperawatan selama 2. Nafsu makan meningkat 5. Pasien rileks tindakan 2. Jelaskan kepada pasien hasil: ketika melakukan 1. Jelaskan pentingnya kebutuhan nutrisi 6. Kaji penyebab ansietas 8 jam diharapkan ansietas 3. Ansietas Tujuan: setelah dilakukan 1. Observasi tanda-tanda 3.6 Ketidakseimbangan Tujuan: setelah dilakukan 1. Tidak gelisah 5. Kaji adanya alergi kriteria hasil: makanan 1. Kaji intake makanan makan meningkat dengan 3.5oC . Kaji kualitas tidur berkurang dengan kriteria 4. Anjurkan makan makanan yang masih hangat 8. Tanda-tanda vital dalam vital batas normal TD:120/80-140/90 mmHg N: 60-100X/ menit RR: 18-24x/menit S: 36-37. Kaji makanan yang badan disukai pasien 2. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet 7.

.

LUKA BAKAR Kimiawi. Ku Pada wajah Kerusakan kulit Luka terbuka Kerusakan mukosa Penguapan meningkat Pembuluh Vaso konstriksi Odem laring Peningkatan pembuluh darah terbuka darah kapiler Menurunnya Obstruksi jalan nafas Kehilangan volume Cairan onkotik menurun barier kulit intravaskuler Gagal nafas Cairan intravaskuler menurun Menurunnya Inflamasi tubuh MK : jalan nafas tidak efektif curah jantung Hipovolemia dan hemokonsentrasi Ganggu MK : .Kerusakan integritas Cairan keluar kulit ke interstitial MK: terjadi s Oedem dijalan n PATHWAY COMBUSTIO Etiologi : Termal.Gangguan aktivitas jaringan Hipoxia .Resiko tinggi terhadap Menurunnya permeabilitas kapiler perfusi jar infeksi MK : kekurangnan volume atau org . Gangguan rasa nyaman cairan. gangguan perfusi . Bahan kimia Api Listrik Radiasi Cairan listrik MK: .Gan BIOLOGIS LUKA BAKAR PSIKOLOGIS . Radiasi Listrik BIOLOGIS PSIKOLOGIS Daerah kepala Kejadian di Kerusakan wajah dan leher ruang tertututp lapisan kulit Resiko Keracunan Hemolisis RBC peningkatan Kerusakan kerusakan karbonmonoksida akibat panas Evaporasi subkutan mukosa saluran nafas jumlah RBC Permiabilitas penurunan menurun kapiler deposit jaringan Odema mukosa Ikatan CO kuat meningkat lemak dan dilangnya dengan Hb kerja silia Anemia .

Ekstravasasi cairan (air. termoregulasi O2 tidak dapat protein masuk ke dalam sel MK : Perubahan Tekanan onkotik MK : Hipotermia perfusi jaringan menurun dan Tekanan hidrostatik Hipoksia sel meningkat Hemokonsentrasi Kekurangan MK : Syo volume cairan hipovolem Gangguan sirkulasi makro dan sel . Kerusakan elektrolit.

vaskular permiabilitas int cairan masif kejaringan kapiler Hipermetabolik ke (cadangan KH. penurunan lemak. Penurunan Ede tekanan darah cairan sirkulasi TGI intravascular Gangguan ke Tidak fungsi sentral Tidak ekstravaskular Tek terkompensasi terkompensasi p MK : ileus dara peningkatan paralitik sa viskositas darah ek MK : Gagal jantung Obs Hipoksia dan kongesif Penurunan kerusakan sel aliran darah hepar ke ginjal MK : Gagal MK :Gagal hepar ginjal akut MK ko Systemic Inflamatory Respone Syndrom (SIRS) Multiple Organ Distress Syndrom (MODS) Multiple Organ Failure (MOF) . Gangguan sirkulasi makro Otak Cardiovaskular Ginjal Hepar Gastrointestinal Neu Penurunan penurunan Peningkatan Kehilangan suplay O2 vol. protein Iskemia sel cardiac Perpindahan turun) total output.

Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Buku ajar ilmu bedah. Hunter JG.dkk.J. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. Buku Ajar Ilmu Bedah. Rencana Asuhan Keperawatan. FKUI. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC . Jakarta: EGC Crowin.J. editors. USA: The McGraw-Hill Companies Huddak & Gallo. Dunn DL. New Jersey: Upper Saddle River Masoenjer. 8th ed. Santosa. EGC. Jakarta : Media Aeuscullapius Mc Closkey. Burns. Edisi II. Jakarta: EGC.E.. 2007.E. Heimbach DM. Billiar TR. Vol 3. Edisi 2. et all. et all. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Doengoes. R & Jong.. 2004. Buku Saku Patofisiologi. Andersen DK. Prasetyono TOH.2003. 2006. de Jong W. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. C. Luka. editor. Pollock RE. M. 2005. 2002. 2003. 2000. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik.. Dalam: Sjamsuhidajat R. DAFTAR PUSTAKA Ahmadsyah I. 2007. Holmes JH. Johnson. Jakarta. Schwartz‟s principal surgery. In: Brunicardi FC. 1996. 2003. New Jersey: Upper Saddle River Moenadjat Y. 2002. Edisi 2. Jakarta: Prima Medika Sjamsudiningrat. Jakarta: EGC. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Brunner & Suddart. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Luka bakar. 2000. M. Budi.