You are on page 1of 2

7

- lnfeq:iile neodontogene ale mucoasei bucale

I lnfectii bacteriene nespecifice
• I

1. Gingivostomatita intensitate. Desi leziunile similare aparute la paci-
entii HIV pozitjvi pot avea o evolutie mai rapida ~i
ulcero-necrotica
o capacitate distructiva mai mare, procesul p~to~
Gingivita ulcero-necrotica, parodontita ul- logic, aspectul clinic, germenii cauzali sunt a~ela.$~
cero-necrotica, stomatita ulcero-necrotica $i Din aceasta cauza, anumiti speciali$ti cons1dera
noma sunt infectii ale mucoasei orale cu tendinta ca trebuie folosita aceea~i terminologie pentru a
de extindere $i caracterizate printr-o inflamatie defini aceasta afeqiune atat la pacientii HIV pozi-
acuta urmata de necroza tisulara (1). Denumirea tivi cat ~i la cei HIV negativi (10, 17, 20, 21).
internationala ANUG (Acute necrotiting ulcerative Atat gingivita ulcero-necrotica (NUG), cat ?i
gingivitis) sau NUG (Necrotiting ulcerative gingivitis) parodontita ulceronecrotica (NUP) sau stomatita
reflecta aceasta caracteristica Diferiti speciali~i le ulcero-necrotica (NS) pot fi reunite sub termenul
considera etape ale unuia $i acelui~i proces pa- de gingivostomatita ulcero-necrotica (10). Termenul
tologic (2, 3, 4, 5). Afeqiunea a fast denumita in define?te o afeq:iune infeq:ioasa rara, aparuta pe
trecut angina Vincent (6), atunci cand prezenta o fondul unei diminuari a rezistentei generate a or-
forma grava, cu tendinta de extindere spre valul ganismului de cauze diferite.
palatin $i amigdale. Chiar $i in cazul acestor forme
clinice grave, punctul de plecare ii constituie de Etiologie ,i patogenie
cele mai multe ori leziunile gingivale, favorizate de
o serie de factori generali sau locali. Afeqiunea a Tn aparitia afectiunii sunt incriminati o serie de
fost frecvent 1ntalnita in timpul celui de-al doilea factori favorizanti generali ~i locali, precum ?i fac-
ra.zboi mondial, atat la personalul militar (pana tori cauzali de origine microbiana.
la 14%) Cl), cat $i la civili (8) sau ,n cazul prizonie-
rilor din lagare. 0 serie de studii serioase, consi- Factori virali
derate 11 clasice11, au solutionat etiologia, patoge- Par a fi implicati in initierea afectiunii datorita
nia $i clinica acestei afeqiuni (7, 9, 10). in prezen't leziunilor locale produse ?i a scaderii imunitare
afeqiunea este rar mtalnita la populatia Europei $i asociate (22, 23). Dintre virusurile implicate in
Statelor Unite, odata cu cre~erea nivelului de trai etiopatogenia leziunii se pot enumera virusul
incidenta sa fiind situata ,ntre 0,5 $i 0,19% (11, 12). herpetic tip I, citomegalo-virusul ~i virusul varice-
Tot~~ th ultimele doua decade, gingivostomatita la-zoster (23, 24). lnfeq:iile virale aparute anterior
ulceronecrotica a prezentat o noua recrudescenta, predispun la suprainfectii bacteriene ulterioare
odata cu aparitia $i extinderea infeqiei HIV (13-18). prin modificarea antigenelor de membrana ale
celulelor epiteliale, modificare ce favorizeaza
Terminologie - incadrare nosologica astfel aderenta bacteriana (24, 25). De asemenea
virusurile (ex. virusul urlian), in afara de alterarile
Reuniunea lnternationala de Parodontologie celulare produse, due la scaderea IL12, absolut
Clinica Chicago 1989 (19) a recomandat folosirea necesara activitatii celulelor T helper (26).
termeni/or de gingivita ulcero-necrotica (NUG~ paro-
dontita ulcero-necrotica (NUP) ?i stomatita ulcero-ne- Factori microbieni
crotica (NS) pentru aceea?i afeq:iune bacteriana Observatiile initiale ale lui Vincent si' Plaut
, ,
cu etiopatogenie similara, dar cu grade diferite de (1896) (6), potrivit carora asocierea fuzo-spirilara

161:1414-1421. sau depozite 1998. folliguet M . Denis M. virusologic. Infect /mmun 1996. depozite subtiri opaline. 23.I lesions. J C Nov...2(2):109-20.necroza tisulard fi pierderea de substanta . Tabona P e1: al. Stolzenbe 1 Evolutia acestor leziuni. Henderson B.tendinta la sangerare . veruci.apar7n cazul candidozei 12. . Schonwetter BS. sease. anato- Afdeling for Oral Medicin mv. Petrofsky M. Krisanaprakorr Epithelial Antimicrobial Peptides: Re .apare 1n cazul leziunilor cu dura- Mycobacterium tuberculosis: a possibk ta Tndelungata (ex. 2. micoze profunde 10. and the O ral Cavity.6' Diagnosticul pozitiv 15• Laskaris G. Blomquist s. 1.59:1853-1856. 1995. Boman HG. Bermudez Le. Dental Clinics of North America 19~ 16. . 14.· sifilis tertiar.. P -Bar~ candida for plaque control and beyond. grease 1n cazul gingivitei ulcerone. Leung KP. Henderson B. 2010 Jul.prezenta tumorilor de mucoasa (papiloame. tory mediators lipopolysacchari factor alpha. Springer. as. caracterul acut sau cro. micologic.. Vienna. proliferare granulard a 8.1n(44):3023-6. 19.tendinta la bwjonare. ' . Crit Rev Oral 81 condiloame. Tar ~opatofogic. Campbell D 1 Gregg EC .. Wilson M Wren 8 A b . Ann Rev lmmunol 1995. n 2009. necrotice. cronice. 1996. Cytokine degradatio phyromonas gingivalis. iar tratamentul va fi specific..apare 1n special 1n granulocyte-macrophage colonystin cazul ulceratiilor necrotice (gingivita ulcero. Epithelial antibiotics induced at si· nic. 1997. 9.l . Infect lmmun 1996. apare 1n cazul leziunilor necrotice din noma. Reibel J. mulate growth of a virulent strain of necrotica. . 13. Chen P. J Dene Res 1998 .ne network regulators Tr ds . Rietschel ET. Fletcher Jet al. Homogenous Bcheric pectul lor fiind uneori sugestiv pentru natura 60 induces IL-1 13 and IL-6 gene expre leziunii (ex. s. Russell JP et al. Wagner H . Infect rator: bacteriologic. Wilson M. in func. 6 4. infeqiilor cronice. . Sh growth factor-binding protein in Myc ulceratiilor . Weinberg A. 6. Poo!P ~ Wil. J Periodonto/ 1996.5:454-458. Peptide antibiotics . TBC.37(11):779-88. Henderson 8. Oral Manifestatior Se face pe baze clinice $i pe examene de labo. Gilmore K.a.keratozele mucoasei .267:16 4 5-1648. angina Vincent) lmmun 1991. distributia topografica. for Oral Applicatio ns. leziunilor sifilitice tertiare ' I leziunilor immunity. . ulceratii tuberculoase) nism of infe ction. Com. ' ren M1crob10/ derly: risk factors for mucosa! 3. 1n cazul nism independent of protein confer leziunilor luetice secundare. Kragelund C. Carrarcl V et at Prevalence 1.. durata ~i cursul lor sunt ence. mucosa! lesions in an urban po: Beck J et_al. Curr Microbiol 199 crotice) 7. virus Epstein 11. re actenal nescence and modifications c exotoxrns cytok. leucoplazii) apare 1n cazul 414. Oral C 18. virale cu HPV. j1e de natura infeqiei. Periodontal disease and cardiovascular di- Oral Dis. Carl dy on the microbiology in pati Bibliografle and oral mucosa. 17.. Patholof) Pot acoperi suprafa~ acestor ulcerajii. . Bodineau A. Coordinate exp de foarte multe ori sugestive pentru un diagnostic genes in tracheal epithelial cells e) clinic preliminar. Dahlen G.67:1123-1137.1~ virale etc.