You are on page 1of 40

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD)
merupakan penyakit akibat infeksi virus Dengue ini ditemukan nyaris di seluruh belahan
dunia terutama di negara-negara tropik dan subtropik baik sebagai penyakit endemik maupun
epidemik. Kejadian Luar Biasa (KLB) dengue biasanya terjadi di daerah endemik dan
berkaitan dengan datangnya musim penghujan.1

Sampai saat ini infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia.
Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DHF oleh World Health
Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit
dan kematian akibat DHF, khususnya pada anak. Menurut data di Depkes RI (2010),
penyakit DHF di Indonesia pada tahun 2008 terdapat 137.469 kasus, 1.187 kasus diantaranya
meninggal, CFR (Case Fatality Rate) sebesar 0,86%. Pada tahun 2009 terdapat 154.855
kasus, 1.384 kasus diantaranya meninggal, CFR sebesar 0,89%. 2

Jumlah penderita penyakit DHF di Semarang tahun 2009 jumlah penderita DHF sebanyak
3883 orang, pada 2010 ini naik menjadi 5556 kasus. Kota Semarang menduduki peringkat
pertama di Jawa Tengah. Usia yang paling sering terkena DHF adalah 5 – 15 tahun.3

Gejala DBD ditandai dengan manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan
terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure).
Selain itu terdapat kriteria laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (hematokrit
menigkat). Pasien yang terinfeksi virus dengue akan terjadi respon berupa sekresi mediator
vasoaktif yang berakibat peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan perembesan
cairan ke ekstravaskuler (plasma leakege), yang ditandai dengan peningkatan hematokrit. Hal
ini berpotensi mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Penyakit DHF yang tidak
segera mendapat perawatan mencapai 50%, akan tetapi angka kematian tersebut dapat
diminimalkan mencapai 5% bahkan bisa mencapai 3% atau lebih rendah lagi dengan tindakan
atau pengobatan cepat.4

Berdasarkan dari uraian latar belakang di atas maka, pada laporan kasus ini akan lebih
banyak dibahas mengenai DHF, sehingga dapat memberikan informasi dan menambah
pengetahuan yang benar kepada pasien, keluarga, maupun masyarakat.

1

BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien :
Nama penderita : An. SA
Umur : 13 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Jember
Tanggal Masuk : 6 Desember 2017

Identitas Ayah :
Nama ayah : Tn. X
Umur : 38 Tahun
Pendidikan : SI
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai Bank Swasta
Alamat : Jalan Wonodri Sendang Raya no. 14 Semarang

Identitas Ibu :
Nama ibu : Ny. Y
Umur : 33 Tahun
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jalan Wonodri Sendang Raya no. 14 Semarang

2

II. Anamnesa
Riwayat Perjalanan Penyakit :
2 hari SMRS setelah pulang bermain dari rumah temannya, pasien mengeluh panas secara
terus menerus dengan suhu badan 390C, keluhan mual dan muntah disangkal, hanya merasa
badan pegal-pegal dan lemas. Ibu pasien memeriksakan pasien ke dokter Spesialis Anak pada
hari itu juga, kemudian diberi obat paracetamol dan vitamin. Pasien mengaku panas turun setelah
minum obat, namun setengah jam kemudian mengeluh panas lagi. Pasien dianjurkan untuk
melakukan pemeriksaan darah di laboratorium. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan :
trombosit 150.000 dan hematokrit 40%.
1 hari SMRS pasien masih mengeluh panas dengan suhu dengan 390C, keluhan yang
dirasakan pusing, nyeri sekitar mata, nyeri telinga, dan badan pegal-pegal, mual muntah
disangkal dan didapatkan bintik-bintik merah seperti bekas gigitan nyamuk.
Saat masuk rumah sakit pasien datang dengan keluhan panas tampak sakit sedang. Pasien
masih merasakan keluhan yang sama seperti keluhan satu hari yang lalu. BAB dan BAK
dirasakan lancar dan tidak ada kelainan. Keluhan berupa mimisan, gusi berdarah, nyeri ulu hati
dan mual muntah disangkal. Tanda ruam atau bekas gigitan nyamuk disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat kejang (+) saat bayi
 Anak belum pernah menderita sakit seperti ini (DHF) sebelumnya.
 Riwaya penyakit yang pernah diderita :
ISPA : (+) batuk pilek Varisela : (-)
Asma : (+) Operasi : (-)
Peny. Jantung : (-) Trauma : (-)
Bronkitis : (-) Malaria : (-)
Diare : (-) Reaksi Alergi : (-)
Pnemonia : (-) Polio : (-)
Morbili : (-)
Typhoid : (-)

3

 Riwaya penyakit yang pernah diderita : ISPA : Disangkal Asma : Disangkal Jantung : Disangkal Typhoid : Disangkal Operasi : Disangkal Trauma : Disangkal Malaria : Disangkal Reaksi Alergi : Disangkal Silsilah Keluarga Keterangan: Laki-laki Perempuan Bayi Ani (pasien) Tinggal dalam satu rumah Riwayat Sosial Ekonomi .Riwayat Penyakit Keluarga  Tidak ada anggota keluarga sakit seperti ini (DHF) sebelumnya.

Teman pasien juga ada mengeluh demam. Riwayat Makan Umur Makanan Jumlah Frekuensi 1. anak sehat. PBL 50 cm. Biaya rumah sakit menggunakan asuransi Jamsostek Kesan sosial ekonomi baik. Penghasilan keluarga selama sebulan cukup untuk mencukupi kebutuhan hidup sehari-hari untuk 3 orang. ibu bekerja sebagai ibu rumah tangga. Menguras bak air rumah seminggu sekali dan menutup tempat penampungan air. Genangan air dilingkungan rumah hanya air comberan biasa. panas tinggi (-). imunisasi TT 2 kali sebelum menikah dan ketika hamil. 7 bulan-2tahun MP ASI Ibu tidak ingat Ibu tidak ingat Kesan : Asi eksklusif. ditolong bidan. Obat yang diminum selama hamil : vitamin. tidak ada kelainan.  Post Natal : Periksa di bidan. asam folat dan tablet besi Penyakit selama kehamilan : trauma (-). kualitas dan kuantitas cukup Riwayat Imunisasi . Data Khusus Riwayat Perinatal  Prenatal : ANC 5 kali dibidan. BBL : 3200 gr. tapi tetangga kurang memperhatikan kebersihan lingkungan. Lingkungan sekitar rumah bersih. 0-6 bulan ASI eksklusif Semaunya anak Semaunya anak 2.Ayah bekerja sebagai pegawai bank. DM (-). Riwayat Lingkungan Dalam rumah dihuni 3 orang. hipertensi (-). IMS (-). aterm. penyakit lain (-)  Natal : Lahir cukup bulan secara spontan dari ibu usia 20 tahun. Lingkungan rumah belum pernah dilakukan fogging.

50C (axilla)  BB : 48 kg  TB : 170 cm  BMI : 16.60 kg/m2 (kesan kurus) Vital Sign :  TD : 110/70 mmHg  Nadi : 92 x/menit (regular. BMI : 16. lemas (+). tampak kurus Kesadaran : kompos mentis Status Gizi : BB : 48 kg. 6. 6. TB : 170 cm. 18 bulan dan 5 tahun Hepatitis B 3 0. 6 bulan Polio 6 0. 4. 2.10 WIB Keadaan umum : tampak sakit. Imunisasi Frekuensi Usia BCG 1 0 bulan DPT 5 2. Kesan : perkembangan anak sesuai dengan umur III. isi dan tegangan cukup)  RR : 28 x/menit (thorako abdominal)  Suhu : 38.60 kg/m2. 1. Kesan : kurus Status Internus : . PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 24 April 2012 jam 10. 4. 18 bulan dan 5 tahun Campak 2 9 bulan dan 6 tahun Imunisasi tambahan - Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai umur Riwayat perkembangan anak :  Senyum spontan : 2 bulan  Tengkurap : 3 bulan  duduk dengan bantuan : 5 bulan  gigi keluar : 7 bulan  merangkak : 8 bulan  berdiri : 10 bulan  berjalan : 12 bulan  bicara : 19 bulan.

cone light (+) laserasi (-/-) Leher : pembesaran kelenjar Limfe (-/-) pembesaran kelenjar tiroid (-/-) Thoraks : Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak Palpasi : iktus cordis teraba kuat angkat (+) .Kulit : Turgor kembali cepat ditemukan bintik-bintik merah seperti digigit nyamuk (+) Kepala : mesocephal. jaringan granulasi (-) Telinga : Sekret (-/-) Serumen (-/-) membran timpani putih seperti mutiara. hiperemis (-). tidak ditemukan kelainan Mata : konjungtiva anemis (-/-) perdarahan subconjungtiva (-/-) sklera ikterik (-/-) pupil isokor 3 mm. kripte melebar (-) Dinding faring posterior : hiperemis (-). Reflek pupil (+N/+N) Hidung : cuping hidung (-) Secret (-) epistaksis (-) obstruksi (-) Mulut : sianosis (-) gusi berdarah (-) karies gigi (-) lidah kotor (-) Tonsil T1-T1.

Gallop (-) Pulmo : Dextra Sinistra Depan Inspeksi: .Perkusi : Batas atas : SIC II linea parasternal kiri Batas kanan bawah : SIC V linea sternalis kanan Batas kiri bawah : SIC V 1-2 cm linea midclavikula kiri Pinggang jantung : SIC III linea parasternal kiri Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal Auskultasi : Regular. Suara jantung murni : BJ Mitral 1 > BJ Mitral 2 BJ Aorta 1 < BJ Aorta 2 BJ Pulmonal 1 < BJ Pulmonal 2 BJ Trikuspidal 1 > BJ Tricuspidal 2 Suara jantung tambahan : bising (-).Stem fremitus Dex=sin Dex=sin .Suara tambahan : Wheezing (-) (-) RBH (+) bagian basal (-) Stridor (-) (-) Belakang Inspeksi: . pekak bagian basal paru Sonor seluruh lapang paru Auskultasi : .Nyeri tekan (-) (-) Perkusi : Sonor.Nyeri tekan (-) (-) Perkusi : Sonor.Suara dasar Vesikuler Vesikuler .Bentuk dada Dbn Dbn .Stem fremitus Dex=sin Dex=sin .Bentuk dada Dbn Dbn . Hemitorak statis dinamis Simetris Simetris Palpasi : . Hemitorak statis dinamis Simetris Simetris Palpasi : . pekak bagian basal paru Sonor seluruh lapang paru Auskultasi : .

.Suara tambahan : Wheezing (-) (-) RBH (+) bagian basal (-) Stridor (-) (-) Paru depan Paru belakang RBH (+) RBH (+) Abdomen : Inspeksi : bentuk datar Warna seperti kulit di sekitar Venektasi (-) Auskultasi : bising usus normal ( peristaltic setiap 5 detik ) Palpasi : nyeri tekan (-) Defance muscular (-) Hepar teraba 2cm dibawah arcus costa (kesan hepatomegali) Lien tidak teraba (dbn) Tes undulasi (+).Suara dasar Vesikuler Vesikuler . Ginjal tidak teraba Perkusi : Tympani ke pekak Pekak sisi (+) Pekak alih (+) Nyeri ketok ginjal (-/-) Status Anogenital Genitalia : dalam batas normal Anus : dalam batas normal .

0 g/dl Leokosit 4700 4. IV.000 150.000 / mm3 Eritrocyt 4.000/mm3 2 DIFF COUNT Eosinofil 2 2–6% Basofil 0 0–1% Neutrofil 59 50 – 70 % Limfosit 39 20 – 40 % Monosit 1 2–8% . -/- Oedem -/.000 – 11. -/- Gerak Dbn Dbn Reflex fisiologis +/+ +/+ Reflex patologis -/. -/- CRT <2” <2” Pemeriksaan Rumple Lead Ditemukan 15 ptekie dalam lingkaran dengan diameter 3 cm di bagian volar lengan bawah dekat fossa cubiti. -/- Sianosis -/. 11. Pemeriksaan Penunjang Tanggal 6-12-2017 N PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL O 1 DARAH TEPI Hemoglobin 13 L.000 4 – 6 juta/mm3 LED 10 L < 15 : P < 20 mm/jam Hematokrit 42 20 % Trombosit 140. 12-17.Ekstermitas Superior Inferior Akral dingin -/.5 : P.000 – 400.300.5-16.

Prognosa Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad sanam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam BAB III TINJAUAN PUSTAKA Definisi Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh ”arthropod borne viruses” dengan ciri demam bifasik. Diagnosis Banding a. rash. DBD Derajad II VI. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. Demam dengue b.Infus Ringer Laktat 4 tetes per menit (untuk maintenance) .Penatalaksanaan . leukopeni dan limfadenopati. Diagnosis Kerja DBD Derajat II VII.Paracetamol 3x500 mg per hari . 3 .Vitamin C VIII.V. mialgia atau atralgia.

DEN-2. 1 Etiologi Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm 8 dan mengandung RNA rantai tunggal.DEN-3 dan DEN-4. Aedes aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes albopictus.8 Gambar 2. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culex . Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN- 1. DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. 1-9 Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.

9 .Patofisiologi Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. 9 5. Teori infection enchancing antibody 9. 9. teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen. Teori apoptosis. Teori trombosit endotel 4. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. Teori endotoksin 2. dari pengamatan epidemiologis.10 Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas. Teori antigen antibodi 8. Teori mediator Sejak tahun 1950an. dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit T. klinis dan laboratoris muncul teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan. Teori imunopatologi 7. Teori limfosit 3. Teori virulensi virus 6. 3 Beberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah : 1.

DBD berat pada anak dibawah 1 tahun ternyata merupakan infeksi primer. diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting dalam patofisiologi DBD. Pada pemeriksaan uji HI. Gambar 2. berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas 1 tahun. teori enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh Suvatte. 10 Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. Belaiau mengajukan dasar imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan . Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu.1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue. 10 Teori secondary heterologous infection. dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat memicu DBD berat. Dari observasi ini.

Penelitian in vitro menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan terjadi opsonisasi. virus DEN akan masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu : . . Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody). internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan berkembang. teorui ini saat ini dikenal sebagai ”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis DBD/DSS.infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus dengue. saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty. Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati. Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan masuk dalam monosit .10 . Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen). Teori ini pula yang mendasari bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. limpa dan sumsum tulang (terjadi viremia). 10 Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari: . Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro. 10 Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. 1 Menurut teori ADE ini. Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi) . sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga penyakit cenderung lebih berat.

aktivasi platelet. Gambar 3. antibodi dengue mengikat virus membentuk kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag).1 Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut. TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh. Teori secondary heterologous infection Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rangkaian reaksi ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen. produksi sitokin (TNFα. IL-1.IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi. Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen MHC memicu limfosit T (CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-γ) yang mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik dari IFN-γ. .

Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD (dikutip dari kepustakaan no. 10 ) Tabel 1.Gambar 4. Respon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an patogenesis DBD/DSS (dikutip dari kepustakaan no. 10 ) .

Demam dengue klasik 3.Manifestasi Klinis Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu : 1. Dengue Shock Syndrome (DSS). Silent dengue atau Undifferentiated fever 2. Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue . 11 Gambar 5. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever) 4.

Demam Dengue Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi . Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi.12 Gambar 6. 11 nyeri kepala. epistaksis dan disuria. Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada wajah. mialgia. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelani’s sign yang patognomonik. 4. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai. manifestasi perdarahan dan leukopenia. leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4. nyeri pada anggota badan dan ruam.12 . 8 . ruam kulit. Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi. Spektrum Klinis DD dan DBD Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut . nyeri retro-orbital.4. 12 Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. berkeringat. Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari. batuk. 8 Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari.

Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue (Dikutip dari kepustakaan no. Serum biokimia/enzim biasanya normal. .12 Hati biasanya teraba sejak awal fase demam. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok.8 Tabel 2. memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. 8 Demam Berdarah Dengue Pada awal perjalanan penyakit. Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir . demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan darah.kadar enzim hati mungkin meningkat.8. 11 Kasus DBD ditandai 4 manifestasi klinis yaitu : . DBD menyerupai kasus DD. Hitung trombosit normal. uji tornikuet positif. Petekia halus tersebar di anggota gerak. Perdarahan terutama perdarahan kulit . 11dan 12) Demam Dengue Gejala Klinis Demam Berdarah Dengue ++ Nyeri Kepala + . Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni . Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi. aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. Hepatomegali . muka.4.7. Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).12 Pada DBD terdapat perdarahan kulit. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik. bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah tepi rusuk kanan. Demam tinggi .

8 . Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit. +++ Muntah ++ + Mual + ++ Nyeri Otot + ++ Ruam Kulit + ++ Diare + + Batuk + + Pilek + ++ Limfadenopati + + Kejang + 0 Kesadaran menurun ++ 0 Obstipasi + + Uji tornikuet positif ++ ++++ Petekie +++ 0 Perdarahan saluran cerna + ++ Hepatomegali +++ + Nyeri perut +++ ++ Trombositopenia ++++ 0 Syok +++ Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi.

11 Gambar 8. Kurva suhu pada demam berdarah dengue. gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD ( Dikutip dari kepustakaan no. Gambar 7. hipotensi.2) Dengue Shock Syndrome Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat. 13) . saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok) (dikutip dari kepustakaan no. Kelainan utama pada DBD. kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah. tekanan nadi menurun (<20mmHg).

epistaksis. 8 Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah : . Pembesaran hati . Satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.000/l atau kurang) . Trombositopenia (100.2 Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi. . hematemesis dan melena . Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi Kriteria laboratorium : . Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif. tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain. perdarahan gusi. mungkin DD atau infeksi virus lainnya. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi.Diagnosis Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD. Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang dihadapi memang bukan DBD. petekie. Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%. Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari . Kriteria WHO sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit). ekimosis.2 Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah : Kriteria klinis : . sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat.

000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah. Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa. dan antitrombin III. kulit lembab dan penderita gelisah. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. 4. . kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Penurunan jumlah trombosit < 100. tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi. Pencitraan pencitraan 2. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.12 Pemeriksaan Penunjang 1. .1 Pemeriksaan rontgen dada . . faktor VIII.7. faktor XII. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen.4 2. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Pemeriksaan laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis. suhu tubuh rendah.8. limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. protrombin. Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan.

Uji Hemadsorpsi Immunosorben . Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. Uji Elisa Anti Dengue Ig M . 7 . Tes Dengue Blot. Uji hambatan hemaglitinasi . Uji Netralisasi . Pencitraan Ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue 2. Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu : . Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD.2.13 Gambar 9.Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring. Uji fiksasi komplemen . 13 3. Pemeriksaan Serologi.

Ig M dan Ig G atau Ig G saja. Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi . Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 2-3.Pemeriksaan rapid sero diagnostic test Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan keraguan. Infeksi primer. hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 30-60. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke 2-3 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer singkat Antibodi Ig G : . Gambar 10. Kit serodiagnostik yang berisi Ig M. Peningkatan menurun dalam kadar rendah seumur hidup. Respon imun terhadap infeksi dengue Respon imun terhadap infeksi dengue : Antibodi Ig M : .

. Meningkat pada infeksi primer . Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala .13 . Perjalanan penyakit infeksi virus dengue Komplikasi 1. akibat over loading cairan. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan 3. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok 2. 14 Gambar 11. Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G anti dengue. 11 Penatalaksanaan Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID). Edema paru.

8 Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. 8 Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume. Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih atau muntah. Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri yang parah . Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C. Gambar 12. sehingga dapat mencegah syok. Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit (dikutip dari kepustakaan no. sebaiknya diberikan parasetamol . 2) Penatalaksanaan Demam Dengue Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi : . Tirah baring selama fase demam akut .2 .

Observasi tanda vital. Ringer asetat atau NaCL 0.2 Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis . Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik. 2 Saat pasien berada dalam fase demam. pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi.9%. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada DBD. kadar hematokrit. Jenis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD . Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan Ringer akibat adanya asidosis berat. gelatin dan hydroxy ethyl starch)sebanyak 10-30ml/kgBB.2 Tabel 3. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma. 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah. Jenis dan jumlah cairan harus disesuaikan. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat. Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid. Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun hingga 48 jam kemudian. trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.dekstan.

2 Tabel 4. disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak. gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi. Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan.2 Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih menandung . Jenis cairan koloid untuk resusitasi DBD Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia. Obat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.

cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah terjadinya oedem paru. bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih sehat. 13) . hati-hati tidak perlu diberikan transfusi. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC). Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah. 2 Gambar 13.faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat.2 Setelah fase krisis terlampau. Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada kapiler yang harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya syok pada DBD (dikutip dari kepustakaan no. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan kadar hemoglobin.

Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD. .Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut: Bagan 1.

. Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht.Bagan 2.

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20% .

Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue .

Tiga hari setelah syok teratasi 6. Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga b. Melakukan metode 3 M (menguras.Kriteria memulangkan pasien : 1. Foging Focus dan Foging Masal d. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog . Nafsu makan membaik 3. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu e. Tampak perbaikan secara klinis 4.7 Pencegahan . Hematokrit stabil 5.000/ml 7. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1 bulan f. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95% . Jumlah trombosit diatas 50. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) a. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).

Kegiatan foging . Gambar 14. Penyelidikan Epidemiologi g. 15 . Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus . . Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah menerima laporan kasus h. Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.

171-79 6.2009. July 4-7. penyunting. Dalam : Trihono PP. Textbook of Pediatrics. Proceedings Book 13th National Congress of Child Health. Halstead CB. KONIKA XIII. Kliegman RM. Amir I. penyunting. Halstead SB. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit Alergi dan Infeksi. 63- 3. Sutaryo. Dalam : Behrman RE. New Delhi : WHO. Hadinegoro SRS. Dalam : Akib Aap. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Jakarta 5-6 September 2006. Soegijanto S. Soewondo ES. 54(3):h. 7. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV.h. Nataprawira HMD. Setiabudi D. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita Dewasa. Tumbelaka AR. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Dalam : Garna H. 329- 2. Syarif DR. Rev Cubana Med Trop 2010. Surabaya : Airlangga University Press 2009. h. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent enhancement. Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines.2009 9. Surabaya 12-13 September 2008. DAFTAR PUSTAKA 1.1092-4 4. Jakarta 30-31 Juli 2008. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic Fever. h. Jenson HB. Jakarta : UI Press 2008 5. penyunting. Current Management of Pediatrics Problems.h.2009. a brief history and personal memoir . Edisi ke-17. Kurniati N.h. Philadelphia : WB Saunders. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. 2005. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVI. Alam A. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.1-9 8. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Satari HI. World Health Organization Regional Office for South East Asia. penyunting. Soedarmo SSP. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. penyunting. Bandung. Hadinegoro SRS.h. Dalam : Hadinegoro SRS. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII.h. 41-55 . Matondang CS. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2006.32-43 10.

Infeksi Virus Dengue. Edisi 1 Volume 2. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis.176-208 13. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras.au/ modules. 126 : 5-13 14. Cermin Dunia Kedokteran 2000. Didapatkan dari : URL: http://www. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Diunduh pada tanggal 27 Juni 2010. Samsi TK. Garna H.2009. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Suroso T. Hadinegoro SRS. 80-135 12. Dalam : Soedarmo SSP.11. Standar Penanggulan Penyakit DBD. Jakarta :Dinas Kesehatan 2010. penyunting. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Dengue. Soedarmo SSP. 15.panbio.com. .Soegijanto S. Panbio.php? name= ontent&pa=showpage&pid=33.h.h. Wuryadi S. Hadinegoro SRS. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2009. Edisi pertama.