You are on page 1of 19

1

Urgente cardio - vasculare

A. Anatomie și fiziologie cardio-vasculară
B. Urgente hipertensive
C. Tulburari de ritm si de conducere
D. Infarctul miocardic
E. Edemul pulmonar acut
F. Tamponada
G. Disectia acuta de aorta
H. Ischemia acuta a membrelor inferioare

A. Anatomie și fiziologie cardio-vasculară
A.1. anatomie
Aparatul cardiovascular este alcătuit din cord și sistem circulator
cord macroscopic  2 atrii – drept și stâng (AD, AS)
 2 ventriculi – drept și stâng (VD, VS)
 sistemul valvular: atrioventrivular și vascular:
- atrio-ventricular: mitrala (AS - VS), tricuspida (AD - VD)
- vascular: aortică și pulmonară
microscopic  endocard
 miocard – mușchiul inimii, mult mai bine reprezentat la nivel
ventricular (pompa propriu-zisă) decât atrial, e alcătuit din 2 tipuri de
miocite:
- de lucru – asigură funcția mecanică, de pompă
- specializate – sistemul excitoconductor – asigură funcția electrică,
de pace-maker – nod sinusal, nod atrio-ventricular, fibrele Purkinje
 pericard
Sistem circuit  artere: - transportă sângele de la cord la țesuturi
circulator în serie - presiune mare  perete gros
- dimensiune: mari, mici, arteriole

 capilare - calibru mic
- locul unde au loc schimburile: sunt cedate țesuturilor O2 și
substanțele nutritive, sunt preluate deșeurile metabolice (CO2)

 vene: - transportă sângele de la țesuturi la cord
- sunt un rezervor de sânge (vase de capacitanță)
- presiune scăzută  perete subțire
- dimensiune: venule, vene mici, mari
circuit  marea circulație  sânge oxigenat  VS  aortă  țesuturi 
în = sânge neoxigenat  vene cave  AD
paralel circulația sistemică  conține 84% din volumul sanguin
 mica circulație  sânge neoxigenat  VD  arteră pulmonară 
= plămân  sânge oxigenat  vene pulmonare 
circulația pumonară AS
 conține 9% din volumul sanguin

expresia grafică a funcției electrice a inimii este electrocardiograma (ecg)  funcția mecanică: .toate valvele sunt închise ejecție . volum bătaie) x frecvența cardiacă (FC).  cord – poate fi asimilat unei pompe electromecanice: un stimul electric declanșează contracția cardiacă ce împinge sângele în artere:  funcția electrică : .este reprezentată de succesiunea contracție (sistolă – realizează ejecția sângelui din cord. fiziologie .complianta (distensibilitatea) ventriculilor .este influentata de: . Volumul sistolic este volumul de sânge ejectat din cord la o contracție (o sistolă).presiunea intraventriculară scade până la nivelul celei atriale . debitul cardiac este o măsură a performanței cordului.2.tonusul venos .sistemul excitoconductor inițiază automat un stimul (potențial de acțiune) ce declanșează contracția la nivelul miocardului de lucru . relatia este insa valabila numai până la o anumita lungime a fibrei miocardice.determina forta contractiei: cu cat lungimea este mai mare cu atat forta contractiei este mai mare. la vărsare în atriul drept (PVC) este aproape 0. sistemul nervos simpatic. pulmonară) și sâgele este ejectat în sistemul circulator diastola izometrică . 2 A. Volumul sistolic este influențat de 3 elemente:  contractilitate – cantitatea de calciu disponibilă.contracție izotonică – scurtarea fibrelor musculare . inițial rapid (umplere rapidă) și apoi lent . DC = volum sistolic (VS. presiunea scade: în aortă presiunea medie (PAM) e de 100 mmHg.volumul sanguin . fără modificarea lungimii fibrelor musculare .se deschid valvele vasculare (aortică. Această scădere de presiune este forța care determină circulația sângelui și se datorează creșterii rezistenței vasculare pe măsură ce calibrul arterelor se micșorează (pe măsură ce scade diametrul). Tricuspdă) și sângele trece din atrii în ventriculi. cantitatea de sânge ejectat din cord într- un minut.pacemaker-ul dominant este nodul sinusal (NS) aflat în atriul drept – deoarece are cea mai mare frecvență de descarcărcare – 60 – 100/min . Practic. golirea cordului) – relaxare (diastolă – se realizează umplerea cordului) care realizează așa- numitul ciclu cardiac: sistola tensionare . Rezistența venoasă mare se datorează compresibilității venelor de către structurile din jur.se deschid valvele atrioventriculare (mitrală. Normal este de 5 l/min.toate valvele sunt închise umplere .rolul aparatului cardiovascular este de a asigura circulația sângelui în organism realizând astfel aportul de nutrienți la țesuturi și preluarea de la acest nivel a deșeurilor metabolice. . calitatea și cantitatea fibrelor musculare:  postsarcină – reprezintă rezistența la ejecție și depinde de rezistența vaselor de sânge (rezistența vasculară periferică sau sistemică – RVS) și proprietățile sângelui (vâscozitate)  presarcină – gradul de întindere al fibrelor miocardice sau volumul ventricular la sfarsitul diastolei .contracție izometrică – crește presiunea intraventriculară până la nivelul presiunii diastolice din artere.contractia atriala .  presiunea în circulația pulmonară este mai scăzută decât în cea sistemică .presiunea intratoracică  sistem circulator  pe măsură ce sângele traversează vasele. în venele cave.întinderea fibrelor musculare Rezultatul contracției cardiace este debitul cardiac (DC).

Clasificare – in functie de gradul urgentei. întoarcerii venoase sau  RVP – semnifică vaso-constricție ce poate fi rezultatul creșterii: o catecolaminelor circulante (adrenalină.sistemul nervos vegetativ: simpatic – determină vaso-constricție parasimpatic – determină vaso-dilatație. Tad ≥ 110 HTAs izolată TAs > 140. prostaglandine.anticonceptionale orale . noradrenalină) o tonusului SNV simpatic o activității sistemului RAA (renina – angiotensina – aldosteron) Factorii precipitanti ai crizelor de HTA sunt:  HTA preexistentă: .amfetamine . Tad=80-84 TA normal înaltă Tas =130-139.netratata (necomplianta bolnavului) . kalicreina). TAd = 90-99 HTA gr. urgentele hipertensive se clasifica in: Gradul urgentei Clinic Atitudine terapeutica . rol mai puțin important la nivel circulator B. 3  reglarea circulației este realizată prin 3 tipuri de mecanisme: local. angiotensina II (sistem RAA). Etiopatogenie si fiziopatologie: Definire TA optimă Tas < 120 Tad < 80 mmHg TA normală TAs = 120-129. Tad = 100-109 HTA gr.substanțe vaso-dilatatoare: kinine (bradikinina. noradrenalină. histamina nervos .2 TAs = 160-169.tonusul vascular – stare de tensiune a musculaturii în repaus .2. Tad = 85-89 HTA gr.1. Tad < 90 TA = DC x RVP (debit cardiac x rezistența vasculară periferică). prin urmare creșterea TA este rezultatul creșterii:  DC – poate fi produsă prin creșterea FC. vasopresina . contractilității. serotonina.substanțe vaso-costrictoare: adrenalină. nervos: local . Urgente 3ypertensive B.intreruperea tratamentului antiHTA  boli renale  feocromocitom  traumatisme cranio-cerebrale  arsuri  eclampsie  droguri: .cocaina .necunoscuta .1 Tas = 140-159. umoral.mecanism muscular umoral .3 TAs ≥ 180.AIS B.progresia bolii .

mai multe în caz de valori semnificativ diferite sau la pacienții cu aritmii  manșetă adecvată – dimensiuni. jugulare turgide  semne de disectie acuta de Ao: deficit de puls. semne focale “flacara” = urgenta HTA  alterari subtile ale statusului  CT: . tahicardie.exsudate / hemoragii in  convulsii.retinopatie hipertensiva  tulburari vizuale .3.hemoragie intracraniana mental . Evaluare:  confirmare .edem papilar  confuzie . 4 absoluta HTA + afectarea noua / progresiva a organelor tinta: o scadere imediata a TA  encefalopatie hipertensiva pentru a reduce lezarea  AVC hemoragic / ischemic organelor tinta  infarct miocardic / angor instabil  disectie de aorta  insuficienta ventriculara stanga acuta  insuficienta renala acuta  stari hipercatecolaminice – feocromocitom. hipertrofia  semne de EPA: raluri ventriculara stanga subcrepitante / ronflante. ionograma . cord.ischemie / infarct cardiacă  dispnee  ecg: aritmii. Tratament:  Obiectiv: scaderea TA cu . hipertrofie  durere anginoasa / extrema (in ventriculara stanga disectia acuta de aorta)  Rx toracica . ischemie / infarct. intreruperea tratamentului relativa HTA – afectarea noua / progresiva a organelor tinta: o scaderea mai putin rapida.4.mentinerea perfuziei organelor .măsurare corectă a TA:  după un repaus al pacientului de 5 minute  la ambele brațe  în clino.  HTA accelerata in 24 de ore a TA  HTA perioperatorie  HTA + accidente ischemice tranzitorii angor stabil insuficienta cardiaca congestiva insuficienta renala acuta de alte cauze B. suflu nou de insuficienta Ao renală  slabiciune  uree. poziționare (în dreptul inimii) o gradul afectarii organelor țintă: SNC.și ortostatism  minim 2 măsurători la interval de 1-2 minute. creatinina. rinichi: Evaluare Clinic Paraclinic Neurologică  cefalee  fund de ochi: .staza pulmonara.evitarea complicațiilor  Principii .sanguine și  edeme urinare  oligurie / poliurie  sediment urinar  hematurie  hemoleucograma B.

insuficienta renala .2 mg/min (max 300 mg) decompensata Esmolol o β1 -blocant Nicardipina atac: 5 – 15 mg/ora o calciu-blocant intretinere: 3 – 5 mh/ora o creste fluxul sanguin coronarian Enalapril 0.in cateva ore o NU in urgente relative / HTA severa asimptomatica:.25 mg/6 ore o RAA – inhibitor de enzima de conversie .20mg  20 .insuficienta cardiaca .110 mmHg !!!!!! in primele 24 . bradicardie sau domina efectul β -blocant  insuficienta cardiaca .internare in TI rapida?” . SNC.625 – 1. 5 Pentru tratamentul crizelor HTA trebuie sa raspundem la 3 intrebari: cat de rapid?.droguri po .48 de ore se urmareste numai atingerea unui nivel de siguranta.boli respiratorii o farmacocinetica si farmacodinamica drogurilor  Tratament in urgente absolute: . SNV  fara tahifilaxie  cu efecte secundare minime Drog Doza Mecanism Efecte secundare / contraindicatii Nitroprusiat 0. beta – blocada  astm bronsic 10 min.caracteristici ale drogurilor:  efect rapid  potenta mare  efect rapid reversibil  efect specific pe RVP  fara efect pe alta musculatura nete- da.80mg la o alfa. cu ce?: Scaderea TA trebuie sa fie o DA in urgente absolute: . pana la ce valoare a TA?. in special  tahifilaxie venoasa o creste fluxul sanguin coronarian Labetalol . miocard. !!! la administrare iv pre.3 – 10 μg/kg/min o vaso-dilatatie  cianmetHb de Na  intoxicatie cian Nitroglicerina 5 – 300 μg/min o vaso-dilatatie. nu normotensiune !!!!!! normalizarea TA se obtine in cateva zile – 1 saptamana Cu ce trebuie scazuta TA? Alegerea drogurilor trebuie facuta in functie de: o disfunctiile existente: .boala ischemica .droguri iv .intravenos .in 24 ore Cat de mult trebuie scazuta TA? o  TA medii cu 25% sau o  TA diastolice la 100 .

fibrilatia atriala + infarct / valvulopatii insuficienta ventriculara .fibrilatie / flutter atrial stanga / globala insuficienta coronariana .5 – 30 mg/min.1 .1 mg o α-agonist central  hipoTA ortostatica la 1 ora. Fiziopatologie Tulburarile de ritm cardiac pot avea consecinte hemodinamice prin:  frecventa cardiaca  pierderea contractiei atriale  cresterea necesarului de O2 miocardic  scaderea fluxului sanguin coronarian  pierderea sincronicitatii contractiei ventriculare  combinatii Principalul efect hemodinamic este scaderea DC:  cauze: .frecventa cardiaca > 160/min sau < 40/min . disectia de 300 mg) Ao  hiperglicemie.5 . 0.1.1 mg/min boala ischemica.40 mg.8 mg  sedare Captopril 6.20 mg o arterio-dialatie  tahicardie reflexa – riscant in 0.10 mg/min o ganglioplegic diuretice 20 – 80 mg o scaderea volumului  hipovolemie (Furosemid) sanguin  Tratament in urgente relative: per os Drog Doza Mecanism Efecte secundare / contraindicatii Nifedipin 10 mg o Ca-blocant  tahicardie Clonidina 0. im Ao  rar utilizat datorita raspunsu- lui variabil.5 .2 mg apoi 0. Tulburari de ritm și de conducere C.5 mg/min Trimetafan 0.25 – 25 mg o RAA – inhibitor de enzima de conversie C.10 mg o α-blocant 0. (max boala ischemica.pierderea contractiei atriale  consecinte: sincopa .tahicardie paroxistica supraventriculara hipoTA si soc .tahicardie ventriculara sustinuta .2 . 6 Diazoxid 25 – 100 mg la 10 min.0. max.flutter atrial cu conducere 1:1 . disectia de 10 . torsada varfurilor . o arterio-dialatie  tahicardie reflexa – riscant in 7. vitezei de instalare variabile Fentolamina 5 .bloc atrio-ventricular . hiperuricemie – la utilizari repetate Hidralazina 5 .fibrilatie / tahicardie ventriculara.

initial: . initial: .linie venoasa .linie venoasa .04 mg/kg Asistola recenta  in caz de esec   o pacing NU DA  daca nu exista   o Dopamina 5 – 20 μg/kg/min urmarire pacing transvenos o Adrenalina 2 – 10 μg/kg/min (permanent) o Isoprenalina o Miofilin o Glucagon  Algoritm in tahiaritmii I. EPA sau extrasistole ventriculare   NU DA   BAV grad III / II o Atropina 0.reevaluarea ABC . TA automat II.examen fizic .3. intestinal – in special in prezenta leziunilor aterosclerotice C. renal.evaluarea ABC . 7 scaderea fluxurilor sanguine regionale: cerebral.5 mg la 3 – 5 min. alterarea constientei.ecg in 12 derivatii .2. Evaluare si protocol de tratament:  Algoritm in bradiaritmii: I.reevaluarea ABC . profil hemodinamic   . ulterior: . FC < 60/min  manifesta clinic: durere toracica.evaluarea ABC .monitorizare: ecg. TA automat II. hipoTA. pulsoximetrie. max 0.Rx toracica la pat . ulterior: .anamneza . diselectrolitemii III. pulsoximetrie.depistarea si tratarea cauzelor reversibile:hipoxie.Rx toracica la pat III. dispnee.O2 pe masca . Clasificare:  in functie de frecventa: tahiaritmii / bradiaritmii  in functie de localizare: supraventriculare / ventriculare C.O2 pe masca .ecg in 12 derivatii .examen fizic .monitorizare: ecg.anamneza . soc.

TPSV + bloc de ramura . alterarea statusului mental.fA .5 .5-5 mg lent  la 15-30 min 5-10 mg  max. 300 mg Metoprolol 1f = 5 mg 2-5 mg la 5 min  max.FA .Amiodarona daca .Ca-blocante  esec .manevre vagale .FA = flutter atrial . Diltiazem  β-blocante: Metoprolol.Mg (torsada) mg/kg .Xilina 1 – 1.TPSV .masajul sinusului carotidian .Amiodarona debutul e < 48 ore  esec .Adenozina 12 mg  + 0. semne de EPA) se face cardioversie  prescurtari:.fA = fibrilatie atriala .fA .manevra Valsalva (expir fortat cu glota inchisa) .al TPSV .droguri:  β-blocante  Ca-blocante  Amiodarona  Digoxin Observatie:  daca in orice moment al evaluarii / tratamentului pacientul devine instabil (hipoTA.5 mg  esec .Digoxin 0. FC>150. 15 mg Verapamil 1f = 2.Adenozina 12 mg  esec . Esmolol  manevre vagale: .5/5 mg 2.ritm incert . 20 mg . piv / injectomat) Xilină 1f = 100mg 100 mg bolus  50 mg  repetat până la max.5 mg .consult cardiologic .consult cardiologic .Amiodarona .cardioversie daca e instabil sau .Adenozina 6 mg .β-blocante .TV .compresiunea globilor oculari  doze: Amiodaronă 1f =150 mg 300 mg bolus 20-60’  900mg în 24h ± bolus de 150 mg (2f bolus 6f / 24h.fV = fibrilatie ventriculara  calciu-blocante: Verapamil.TPSV = tahicardie paroxistica supraventriculara -TV = tahicardie ventriculara . 8 instabil stabil / la limita   + FC > 150/min   QRS cardioversie   imediata ingust larg     neregulat regulat neregulat regulat .TV .

intraoperator (varstnici / pacienti cu cardiopatie ischemica / interventii pe cord) .AVC / atac ischemic tranzitor recent tromboliza .interventii neurochirurgicale  hemoragie recenta: .tumori cerebrale . TEP. varsaturi  paloare  hipoTA. DZ. Infarctul miocardic D. sepsis .stress emotional .efort fizic excesiv / important .genito-urinara . palpitatii  dispnee antecedente  bilete de iesire din spital patologice  boli cardiace. apasare.hipercatecolaminemie fiziologica (dimineata. sfasiere  durata: zeci de minute – ore  nu raspunde la Nitroglicerina / analgetice obisnuite  dureri anterioare de acelasi tip simptome  anxietate asociate  transpiratii profuze  greturi.fatigabilitate .digestiva . gat.coagulopatie  cardiace: . Evaluare  ABC  anamneza: caracteristicile  debut: durerii o momentul si locul (circumstantele) aparitiei: .afectiuni acute severe: AVC.angor instabil .HTA severa > 200/120 . intre 5 – 10) o prodrom (fenomene premergatoare): cu 24 ore / pana la 1 saptamana / pana la 1 luna: .anxietate .fara factori precipitanti . 9 Mg 1f = 2g 2g (8 mmol) în 10 min  2g D.TCC pentru .1. dislipidemii  tratamente  alergii contraindicatii  SNC: .dispnee  sediu si iradiere: o retrosternala o iradiaza in mana. maxilar  intensitate o caracter: gheara.

pancreatita.pentru depistarea complicatiilor / excluderea altor cause de durere toracica (diagnostic diferential): o puls.  durere atipica. transpiratii. o fenomene digestive. hipoTA.disectie de aorta . TA. frecatura pericardica – valvulopatii acute / tamponada / pericardita o ascultatia plamanului: insuficienta ventriculara stanga / pneumonie / pneumotorax o palparea abdomenului:mase tumorale.pericardita  interventie chirurgicala in ultimele saptamani  punctionare unui vas fara posibilitate de hemostaza prin presiune (subclaviculare)  sarcina consimtamant pentru tromboliza De foarte multe ori prezentarea este atipica:  lipsa durerii – in special varstnici. monitor ecg – aritmii / soc cardiogen o puls la toate extremitatile – disectie acuta de aorta o ascultatia cordului: sufluri. amplu. tahipnee bradicardie o HTA usoara . anevrism de aorta rupt. de tip “indigestie”/”dispeptic”  insuficienta ventriculara stanga  sincopa / AVC / TCC dupa sincopa  colaps  confuzie  examen clinic: . sex feminin. simetric 2-3 săptămâni   ST subdenivelat   ST supradenivelat.evidentiaza predominenta simpatica sau parasimpatica. semne de iritatie peritoneala – colecistita. amplu. simetric / normal . cu insuficienta cardiaca. in formele necomplicate lipsind semne specifice: dominanta simpatica dominanta parasimpatica o IMA antero-lateral o IMA inferior o paloare.faza supraacuta – primele 4 ore:   T pozitiv. etc  monitorizare:  ecg o TA automat o pulsoximetrie o FRp  explorări paraclinice:  ecg – 12 derivații – modificări: !!!!!! poate fi normală inițial Stadiu Durata Modificări acut debut . convex în sus   marea unda Pardee (supradenivelare ce înglobează și unda T) . 10 .IMA constituit:  T negativ. diabetici.

ordinea cresterii: CK-MB  (sindrom de citoliza) CK  TGO  LDH .dacă nu este posibilitate de angioplastie în 2 conversie ore o nitrit. DIII. complicatii .2. 11  ST supradenivelat.!!!!! viteza este esențială:  asezarea pacientului intr-o pozitie confortabila. Tratament .  O2 pe mască astfel încât SaO2 ≥ 95%  monitorizare  linie venoasă  Nitroglicerina 1-2 pufuri sublingual -!!!! Daca nu s-au administrat deja  analgezie: opioid  Aspirina 300 mg  112 + transport de urgență la spital  check-list pentru tromboliză   ecg 12 derivații: STEMI (infarct miocardic cu supradenivelare ST) / non-STEMI (fără supradenivelare de ST)  STEMI non-STEMI reperfuzie tratament medicamentos: o angioplastie percutană primară – dacă este centru o betablocant accesibil în maxim 2 ore – stent / dilatare o inhibitor de enzimă de o tromboliză .Rx toracica: in caz de insuficienta ventriculara stanga . aVL inferior DII. DI. aVF o sânge: markeri cardiaci  enzime: .în 12 ore de la debut .RMN: marimea necrozei.amplitudinea = x2 fata de normal  troponina  mioglobina  fragmente de miozina sindrom inflamator  leucocitoza   VSH   fibrinogen   proteina C reactivă coagulare hiper  hipo  hipercoagulabilitate usoara sindrom metabolic  hiperglicemie  hiperlipidemie o imagistice: !!!!! nu trebuie sa intarzie tromboliza: . complicatii D. convex în sus  unda Q – localizarea: anterior V1 – V4 lateral V5 – V6. etc .ecocardiografie: tulburari de kinetica.

intoxicatii. si TAs > 90 mmHg  ulterior  tratament simptomatic:. 12 Este esențial ca din momentul în care s-a stabilit că pacientul are indicație de reperfuzie și până la realizarea acesteia să treacă cât mai puțin timp: timpul de la primul consult medical la: o efectuare ecg – sub 10 min. pancreatite.antiemetic . Edemul pulmonar acut (EPA) E. de perete) E. diluția surfactantului   complianța pulmonară (distensibilitatea) .HTA .  ulterior  Nitroglicerina piv daca durerea continua.restrictiv: staza venoasă.mecanice (rupturi valvulare.șoc cardiogen .hidrostatic.2.mixom atrial . o angioplastie – 60 . edemul.  Consecinte: o hipoxie prin reducerea suprafetei de schimb o tulburari ventilatorii de tip: . necardiogen.  Mecanism: creșterea presiunii hidrostatice / permeabilității (inflamație) determină transvazarea de lichid fără / cu proteine (transsudat / exsudat .obstructiv prin edem al cailor aeriene mici   rezistențta in caile aeriene mici  rezulta o  travaliul respirator o alterarea raportului ventilație / perfuzie  rezulta o agravarea hipoxiei o oboseala musculara tardiva cu hipercapnie o stimulare simpatică excesivă: . Etiopatogenie si fiziopatologie  Definire: acumulare excesiva de fluid extravascular pulmonar ce are drept consecinte: umplere alveolara.1.al tulburărilor electrolitice (hipopotasemie.cardiomiopatii . aritmii E. de înalta presiune. etc  functie de dezechilibrul presional:  presiunii hidrostatice HTVP .stenoza mitrala .transpiratii profuze . exsudativ (ARDS): sepsis. soc. ulterior în alveolă.90 min.vaso-constricție periferică . transsudativ: . hipoxie. cresterea travaliului respirator (scaderea compliantei).insuvicienta ventriculara stanga pulmonare .EPA .de permeabilitate. de joasa presiune.aritmii . o tromboliză – sub 30 min.tahicardie. cardiogenic.cresterea presiunii in venele . hipomagnezemie) .al aritmiilor  tratamentul complicațiilor: . Clasificare:  functie de mecanism: .în funcție de mecanism) inițial în interstițiu.

tahipnee o wheezing. beta-blocante  alergii  examen clinic: general – cu atentie particulara la examenul cardio-respirator: o cianoza o tahicardie.hipoxie capilarele pulmonare . 13 HTCP . IMA. pulsoximetrie  anamneza: caracteristici  debut: o acut: prevaleaza dispnee cu ortopnee.anxietate . malabsorbtie E. hipertrofie ventriculara stanga o gaze sanguine o Rx toracică: Parametri EPA hidrostatic EPA de permeabilitate largimea pediculului vascular o N /   N pulmonar distributia fluxului sanguin o inversata / echilibrata  N / echilibrata pulmonar (egalizarea diametrului vaselor la apex si baze) distributia regionala a edemului o periferic + simetric  neuniform + asimetric volumul sanguin si o N /   N dimensiunile cordului .altitudine . tuse cu expectoratie spumoasa.cresterea presiunii in arterele .3.cresterea presiunii in . palpitatii antecedente  bilete de iesire din spital patologice  boli cardiace / alte boli ce se pot asocia cu EPA !!!!! Boala subjacenta sugereaza si tipul de EPA  ecg-uri anterioare  tratamente – in special tocolitic. rozata.hipervolemie (incarcare lichidiana) HTAP .fatigabilitate .sindrom nefrotic .insuficienta hepatica . raluri subcrepitante o jugulare turgide  explorari paraclinice:  ecg – aritmii. o cronic: oboseala. HTA.malnutritie.stari hipercatecolaminice  presiunii oncotice . varsaturi  paloare  HTA.HTAP primara . Evaluare:  ABC + monitorizare: ecg. TA automat.dispnee  boala de baza simptome  anxietate asociate  transpiratii profuze  greturi.TEP pulmonare . tuse neproductiva .

TA .  tratamentul cauzei: infarct miocardic acut (reperfuzie). BNP / NT-proBNP (BNP = peptid natriuretic tip B. HLG. valvulopatii acute / malfuncția protezelor valvulare (chirurgical / intervențional)   monitorizare: . aritmii (cardiostimulare / cardioversie electrică).110 urmărire / inodilatator (Dobutamină) > 110 Nitroglicerină 2 puff / 2 cp sublingual piv Furosemid iv 40 – 80 mg  analgezie / sedare .în caz de durere toracică / agitație. ionograma. eventual sondaj vezical  în caz de lipsă de ameliorare  repetarea gazelor sanguine   ventilație mecanică neinvazivă / invazivă . uree.în caz de hipoxie / hipercapnie + consult ATI  suport inotrop / vasopresor – adesea necesar după inducția anestezică (în vederea intubării și ventilației). eventual cu picioarele atârnând  O2 pe mască fixată cât mai etanș  linie venoasă  droguri – funcție de TA TAs mmHg Tratament < 85 bolus de lichid (SF 500 ml) eșec  noradrenalină/ dopamină  suport circulator mecanic 85 . NT-proBNP = N-terminal propeptid natriuretic cerebral tip B – eliberați de miocardul ventricular aflat în suferință) o cateterism cardiac – presiuni de umplere Algoritm de investigații paraclinice la pacientul la care datele anamnestico-clinice pledează pentru insuficiență cardiacă acută: ecg. deoarece opioidul poate precipita stopul respirator.pulsoximetrie . Tratament – constituie urgență.diureza.4. epuizat. în primele minute trebuind asigurate următoarele:  ABC  poziționare semișezând (cu toracele ridicat).doze mici de opioid (Morfină 2-4 mg) !!!!!!! Contraindicat dacă pacientul este confuz. 14 linii septale (ingrosarea o comune  rar septurilor.  limitarea aportului de lichide  simptomatic: .răspunsul la tratament (ameliorarea dispneei) .al bronho-spasmului . anxietate . linii Kerley) revarsat pleural umbre peribronsice o sange: glicemie. Rx torace  BNP / NT-proBNP (test rapid)  valori crescute valori normale   ecocardiografie altă cauză (!!! ecg normală) E.

plămân normal !!!! in special pentru excluderea altor leziuni o Eco cord – prezența lichidului.1. dispnee. jugulare destinse o hipoTA o zgomote cardiace asurzite !!!! In conditii de hipovolemie.eliminarea factorilor precipitanți .2. TA  solicitare consult cardiologic / chirurgie cardiacă + anunțat sala de operații .supraîncarcare lichidiană – diuretic / ultrafiltrare  în caz de lipsă de ameliorare  cateterism cardiac drept Observații: . Etiopatogenie și fiziopatologie:  Cauze:  traumatica . coagulare) F. organelor mediastinale: o compresiunea cordului  determina insuficiență cardiacă hipodiastolică: insuficienta relaxării (șoc obstructiv)  umplere insuficientă   stază venoasă retrogradă  debit cardiac mic o compresiunea emergenței venolor cave  scade afluxul venos  scade umplerea VD  scade debitul VD  scade umplerea VS  scade debitul VS  puls paradoxal (diminuat în inspir) o compresiunea mediastinului: sindrom mediastinal: stridor.bradiaritmii – pacing . 15 .puls paradoxal  explorări paraclinice:  ecg: microvoltaj. supradenivelare ST o Rx toracică – cord mărit de volum. hipopulsatilitate. Tamponada F.traumatisme cardiace închise / plăgi (cel mai frecvent) o netraumatică – ruptură de perete ventricular / de anevrism în IMA  Consecințe: lichidul acumulat exercită compresiune asupra cordului.pivotul în tratamentul EPA este TA F. jugularele turgide pot lipsi. . probă de compatibilitate.obiectivele imediate sunt: . hemoleucogramă.tratament al insuficienței respiratorii acute . disfagie.tahiaritmii – șoc electric extern / antiaritmice . colaps al ventriculului drept o sânge – pentru intervenție chirurgicală (grup sanguin. Tratament:  ABC – minim necesar: O2 2 linii venoase + suport volemic  monitorizare ecg. Evaluare:  ABC  anamneza:  IMA o traumatism toracic inchis / deschis o intervenții pe cord  examen clinic: . emergenței vaselor mari. edem F.reducerea apei pulmonare .3.triada Beck .

2. semnificand extensia disectiei intensitate extrema o caracter: sfasiere simptome sincopa asociate deficit neurologic antecedente bilete de ieșire din spital patologice HTA. tamponada .lărgirea mediastinului .revărsat pleural stâng . dar.angioplastie / angiografie recentă . evacuarea chiar a 20 – 40 ml poate ameliora starea pacientului suficient pentru a suporta trasportul de urgență în sala de operații. boli genetice  tratamente – intervenții chirurgicale pe cord / vase alergii !!!!! Prezentarea poate fi și atipică: .modificări sugestive fiind:  suflu de insuficiență aortică o asimetrie / absența / deficit de puls la nivelul extremităților o HTA o hipotensiune + tamponadă / deficite neurologice centrale / medulare o ischemie periferică  explorări paraclinice:  ecg: ischemie / IMA / hipertrofie ventriculară stângă o Rx toracică: . bicuspidie aortică. separare a intimei de tunica medie produsă de o coloană de sânge.in lumen .fără durere  examen clinic general cu accent pe examenul cardiovascular .chirurgie cardiacă recentă . Disecția acută de aortă G.HTA . obstructie coronariana.tip A – interesarea aortei ascendente . G.proximală  poate determina: insuficienta aortica.  Clasificare: . 16  dacă starea se agravează (iminență stop cardio-respirator)  pericardiocenteză !!!! Pericardiocenteza adesea este ineficientă datorită cheagurilor de sânge.extern (în mediastin)  exsanguinare rapidă G.1. Evaluare:  ABC  anamneza durere debut: brusc sediu și iradiere o toracic anterior / posterior o poate migra.tip B – fără interesarea aortei ascendente  Cauze: .anomalii congenitale .boli genetice (sindrom Marfan)  Consecințe: extindere / ruptură o extindere: . Etiopatogenie și fiziopatologie  Definire: hemoragie în peretele aortei (între intima și media aortei) produsă printr-o ruptură a intimei.ca infarct miocardic acut .distală  poate determina compresiune și obstrucție a originii diferitelor artere și prin aceasta ischemia țesuturilor/organelor respective o ruptura: .

HLG. insuficiență renală acută (depunere de mioglobină în tubii renali). . Embolia se fixează de obicei la nivelul unei bifurcații arteriale.deshidratarea . Etiopatogenie și fiziopatologie  Definire: intreruperea brutală a fluxului arterial într-un teritoriu (de regulă membru)  Cauze: ocluzia arterială se poate dezvolta pe o artera anterior normală sau pe o arteră afectată: o pe artera normală = embolie.9 ore) sau tardiv.adaugă componentei ocluzive organice și una funcțională.scăderea debitului cardiac (o perioadă de hipotensiune) Deoarece obstrucția incompletă este cronică și a permis dezvoltarea circulației colaterale.o rezistență mai mare au nervii motori și tegumentul .grup + probă de compatibilitate .devierea la dreapta a traheei. 17 .dublu contur al peretelui aortei o ecocardiografie transesofagiană o CT / angiografie – stabilesc cu certitudine diagnosticul o sânge: .  o ischemie (lipsa fluxului sanguin) distal de obstacol. o spasm reflex .glicemie.16 G)  testare 6 unități de sânge  simptomatic: . esofagului . membrul inferior drept. Tratament:  ABC  2 linii venoase mari (14 .1.nervii senzitivi și mușchii – după 6 ore prezintă leziuni ireversibile . originea embolului este cardiacă / vasculară. tabloul clinic este mai puțin violent și grav. tendoane. Ischemia acută a membrelor H.hipercoagulabilitate .edem important  care accentuează compresiunea  accentuează ischemia . membrele superioare o pe artera patologică = tromboză. coagulare . uree.HTA: Labetalol  consult de specialitate cardiologie / chirurgie cardio-vasculară  pregătire pentru intervenție chirurgicală în disecțiile tip A H. în ordinea frecvenței fiind interesat: membrul inferior stâng. ionogramă G.sensibilitate maxima .  Consecințe: embolia  este urmată de o tromboză secundară atât a trunchiul principal cât și a colateralelor.  este tolerata diferit de variate tesuturi: . articulații  impact sistemic maxim are ischemia musculară datorită masei mari: . pe fondul modificării patologice preexistente (ocluzia incompletă) intervine un factor precipitant care completează obstrucția. Factori precipitanți pot fi: .rezistența maximă .determină acumulare de cantități mari de produși toxici (acid lactic.3.analgezie – opioide . Trombozarea poate aparea precoce (primele 2 . K +) rezultați din metabolismul anaerob  care vor fi eliberați la reluarea fluxului sanguin  alterări importante până la stop cardiac (hiperpotasemia).os. circulația colaterală nu este pregatită și ca urmare consecințele întreruperii fluxului sanguin sunt maxime.

paloare (se transformă în câteva ore în puncte roșii- cianotice  echimoze  cianoză).2. uree. gaze sanguine o urină: mioglobină o angiografie . Observații: . anxietate antecedente  bilete de iesire din spital patologice  boli cardiace. coagulare.HTA severa > 200/120 . . Elementele clinice diagnostice sunt: durere. AVC  tratamente  alergii  fumator contraindicatii  SNC: . scăderea temperaturii locale.TCC pentru . atacuri ischemice tranzitorii.pulsul trebuie căutat la ambele extremități – absența lui la ambele extremități sugerează tromboza.interventii neurochirurgicale  hemoragie recenta: .coagulopatie  cardiace: .tumori cerebrale . parestezii.demarcarea netă între zona normală și cea afectată pledează pentru embolie. CK. infarct o Rx toracică o ecografie Doppler o sâțnge: HLG. absența pulsului distal de sediul ocluziei. Evaluare:  ABC  anamneza: caracteristicile  debut brusc durerii  sediu și iradiere: o intr-un membru.digestiva . hipoTA.AVC / atac ischemic tranzitor recent tromboliza .  explorari paraclinice: ecg – aritmii. dislipidemii. pareze / paralizii.genito-urinara . al extremităților și examenul cordului. cu maximul de intensitate la radacina membrului retrosternala  intensitate: violentă  ± antecedente de claudicatie intermitenta  factori precipitanti: hipovolemie. DZ. hipercoagulabilitate simptome  parestezii asociate  pareze  impotenta functionala  paloare  palpitatii  dispnee.pericardita  interventie chirurgicala in ultimele saptamani  punctionare unui vas fara posibilitate de hemostaza prin presiune (subclaviculare)  sarcina consimțământ pentru tromboliză  examen clinic – general. cu accent pe examenul local. glicemie. 18 H.disectie de aorta .

3. vaso-constrictor  revascularizare: .chirurgicală:  embolectomie o trombectomie / endarteriotrombectomie o by-pass . 19 H.medicamentoasă: tromboliză + anticoagulare . Tratament:  analgezie  corectarea factorilor precipitanți: suport volemic. inotrop.