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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA

9.c. ABSCESO
CEREBRAL

Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

ABSCESO CEREBRAL-Definición
• Infección focal del parénquima
cerebral, poco frecuente
• Inicio : Lesión inflamatoria
localizada, rodeada de edema – zona de
cerebritis
• Luego: Lesión supurativa

Dr.Juan C. Salazar Pajares
rodeada de cápsula fibrótica
bien vascularizada- Absceso Cerebral

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Dr. Juan C. Salazar Pajares
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Groff ( 1938 ): drenaje . Clásico diagnóstico temprano. Grant . Salazar Pajares • Warrintong (1918 ):etiología. por autopsia • Toynbee (1855 ) y Biermer (1867): factores etiológicos • Carl Wernicke (1882): estudio clínico • William Macewam (1893 ): sobrevivencia 80%. sulfanilamida • Joseph King ( 1945 ):craneotomía. drenaje inmediato . c): “poner atención en pacientes con dolor de oído y fiebre. drenaje . Dx. Dr.Juan C. mecanismos. pudiendo aparecer delirio y en corto tiempo la muerte” • Hasta el siglo XIX.ABSCESO CEREBRAL-Historia • Hipócrates ( 460 a.PCN 4 . clasificación • William Evans (1931): etiopatogenia y patología • Yaskin.yodo . enfermedad fatal .

000 admisiones hospitalarias./ año  4 % de lesiones ocupantes espacio.Juan C.)  25 % ( Europa .0 %  Ruptura del absceso dentro del ventrículo : 80% Mortalidad.ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología Prevalencia : 4 casos / 1millón hb.SNC  29% de lesiones infecciosas – SNC  Más frecuente en niños y varones jóvenes  USA: 1 caso / 10.  10 casos / año Hosp. Salazar Pajares  A partir de los años 1980: 5 – 10 % (USA .Reino U. General Mortalidad :  Era pre -antibiótica: 30 – 60 %  Décadas 60 y 70 : 40% Dr. América )  San Francisco (U. 5 .TQxT --. California) :44% ---TAC.

de la lesión fibrótica de reemplazo . más frecuente  25 % en niños: Cardiopatía Congénita Cianótica. Otitis y sinusitis • Sexo : H > M 6 . multi -resistencia  Secuela directa del absceso . secundaria a la intervención quirúrgica Dr.ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología • Secuelas neurológicas : 20 -70% • Actualmente:  Disminución de los casos de foco primario ótico y aumento de los casos en pacientes inmunodeprimidos HIV y receptores de trasplantes. Salazar Pajares • Edad:  30 – 45 años.Juan C.  Bacterias con mayor agresividad. MNG neonatal.

↑ anaerobios • 20 – 30 % de casos los cultivos son estériles • Ultima década : cultivos positivos 80-100% • Agente etiológico depende de : – Inmunidad. Salazar Pajares • Streptococcus “ grupo milleri”.Enfermedad asociada del paciente.ABSCESO CEREBRAL-Etiología • Cultivos : ↓ Sthafilococus Áureos .Juan C. Bacteroides • Abscesos criptogénicos: 20-30% • Tener en cuenta microorganismos emergentes 7 .Foco Primario.OTICOS: Dr. El 30 – 60 % abscesos son poli microbianos.

superficial CTX o CTZ + MTZ F. DENTAL Lóbulo Frontal Aerobios.Juan C. SINUSAL Lóbulo Frontal Aerobios. anaerobio PCN + MTZ Único. ABSCESO CEREBRAL-Etiología FOCO LOCALIZACION AGENTE ANTIBIOTICO PRIMARIO DE ABSCESO ETIOLOGICO TERAPIA F. múltiple Desconocido CTX o CTZ + MTZ polimicrobiano 8 . anaerobio NFC+ MTZ+ CTX oCP o múltiples MPN+ CXC o VCM TEC PENETRANTE Sitio de lesión Staphylococcus A NFC+ CTX o CP o MPN + CXC o VCM INFECCION P-O Sitio de cirugía Staphylococcus A CP + CXC F. OTOGENICO Lóbulo Temporal Aerobios.ACM Aerobios. CRIPTOGÉNICO Único. Salazar Pajares F.superficial CTX o CTZ + MTZ F. METASTÁSICO Cerebro – F-T.único CTX o CTZ + MTZ Dr.anaerobio PCN + MTZ Único. anaerobio PCN + MTZ+ CTX Cerebelo.

ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia • SNC es resistente a infecciones: FSC. Diagnóstico y Tratamiento precoz. • Foco infeccioso cerebral : N° de bacterias.Juan C. competencia inmunológica . hematógena ( foco dental ) • Hematógena: múltiples. osteomielitis .cápsula débil- áreas limítrofes ACM. Continuidad: Únicos.mayor mortalidad 9 . BHE • Se presume alguna lesión estructural predisponente. virulencia. foco primario. tromboflebitis Dr. enfermedad asociada. Superficiales. Salazar Pajares • retrógrada. multilobulados.

FOCO • Endocarditis bacteriana CONTIGUO • MAV pulmonares Dr. pélvico Dr.Juan C. 2. 10 . POR CONTINUIDAD • • ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia Infecciones pulmonares crónicas Bronquiectasias • Otitis media crónica • Sinusitis crónica • Absceso pulmonar • Mastoiditis • Neumonía • Absceso dentario • Empiema FOCO • Fibrosis • quística METASTÁSICO • Cardiopatía Congénita C. dilatación esofágica 3 . INOCULACIÓN DIRECTA • Procesos sépticos abdominal . DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 1. Salazar Pajares FOCO • TEC penetrante CRIPTOGÉNICO • Post-cirugía • Infecciones de piel ? Neuroquirúrgica • Osteomielitis • Absceso dentario. Juan Salazar P.

ruptura de vasos sanguíneos . 11 . Herniación cerebral. micro infartos) producen CEREBRITIS LOCAL SEPTICA : respuesta inflamatoria aguda . vasodilatación. Edema. microtrombosis . • Lesión destructiva por respuesta inmune exagerada ( tiempo .Juan C. respuesta glial circundante. Salazar Pajares • Tto. infiltración de linfocitos . diapédesis .PMN . Antibiótico es efectivo en etapa de cerebritis • COMPLICACIONES: HEC .ABSCESO CEREBRAL-Patología • Áreas de necrosis séptica ( hipoxia. intensidad ). CENTRO LESIONAL: licuefacción • Bacteroides excretan colagenasa que inhibe formación de cápsula Dr. ruptura de absceso a ventrículo.

se completa la cápsula fibrosa . Cerebritis tardía ( 4° . 3. Capsular tardío ( mas de 14° día): cápsula bien conformada. edema perilesional.9 ° día): inicio de formación de cápsula. edema perilesional. disminuye centro necrótico . Cerebritis temprana ( 1° . muy vascularizada. 4. 2. aparición fibroblastos.ABSCESO CEREBRAL-Patología • ETAPAS ( 2 -3 s) : 1. Capsular temprano ( 10-13° d): aumento de fibroblastos y Dr.Juan C. con centro necrótico pequeño. activación de microglia y astrositos. centro necrótico desarrollado. 12 .3° día): manguito perivascular de células inflamatorias que rodean centro de necrosis. edema . depósito de fibronectina . Salazar Pajares macrófagos.

. Salazar Pajares 13 Inmunopatogenesis del Absceso Cerebral.Juan C. ABSCESO CEREBRAL-Inmunopatología Dr. VCAM: molécula de adhesión celular vascular. TLR2: receptores . PGN: péptido glicanos de la pared bacteriana. ICAM: moléculas de adhesión intracelular . Tomada de Kielam ( 2004 ) .

ABSCESO CEREBRAL-H. Salazar Pajares Total 6 • Frecuencia anual de presentación : 0.35 casos / año 14 .Juan C. Periodo de Tiempo PERIODO DE TIEMPO N° DE CASOS De 1990 .2004 2 De 2005.1994 3 De 1995 .2006 1 Dr.1999 0 De 2000 .II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).

Juan C.55 años • Edad promedio : 42.ABSCESO CEREBRAL-H. Según edad y sexo Dr.16 años 15 . Salazar Pajares • Rango de Edad : 9 .II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).

Juan C.Según procedencia y ocupación Dr.ABSCESO CEREBRAL-H. Salazar Pajares 16 .II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).

Juan C.ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD(1990-2006) Según Foco primario y Enfermedad Asociada Dr. Salazar Pajares 17 .

Juan C. Características clínicas Dr.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).ABSCESO CEREBRAL-H. Salazar Pajares 18 .

EPILÉPTICO FOCAL SG 3. ♀ FP: Bronquiectasia / EA: Desnutrición TE: 22 d. Edema papila crónico 7. Hemiparesia derecha 4. SÍND. SÍND. SÍND. ALTERACIÓN CONCIENCIA 8. Signos Meníngeos 6. Desnutrición Dr. MENÍNGEO 6. Sopor 8. SÍND. Crisis Convulsivas P.Caso 1 (1990 ). SÍND. NEUROLÓGICO FOCAL 4. SÍND. SÍND. Vómitos . Salazar Pajares 1. 3. Bradipsiquia . afasia .SG.Juan C. FI: Sub-agudo SI: Cefalea SP: Convulsiones V. amnesia 5. FUNCIONES SUPERIORES 5. Cefalea crónica estructural 2. 55 a. CEFALEA CRÓNICA 2. . Glasgow: 09 1. HEC 7. SÍND. CONSUNTIVO ╬ 19 .

Juan C. S. Crisis Parciales C : Ausencia . S. EPILÉPTICO P. Salazar Pajares 1. S. Depresión. Crisis convulsivas P-SG. . Glasgow: 13 1. hipoageusia 5. EPILÉPTICO PC 2.FEBRIL 20 . ♀ FP: Absceso dental /EA: Debridación TE: 60 d. PFC Derecha 7. FI: Sub-agudo SI: Depresión SP:Convulsiones V. moria. Cefalea crónica Estructural 4. NEUROLÓGICO FOCAL 6. S. Hiposmia. PREFRONTAL 5. CEFALEA CRÓNICA 4.52 a. Fiebre moderada Dr. 3.SG 3. S. amnesia 6. Automatismos 2.Caso 2 (1992) . S.

Glasgow: 14 1. S. malestar general 2. PRE-FRONTAL 21 . FUNCIONES SUPERIORES 5. S.SG 4. Salazar Pajares 1. FP: Otitis MC EA: - TE: 15 d. Alteraciones de memoria leve y apraxia Dr. Febrícula . FEBRIL 4. EPILÉPTICO PARCIAL SG 2. CEFALEA AGUDA 3. FI: Sub-agudo SI: Cefalea SP: Convulsiones V. Crisis Convulsivas P.Caso 3 ( 1993 ) ♂ 38 a. S.Juan C. Conducta pueril . Cefalea global 3. S. S. moria 5.

Dolor en MSI 4. MENÍNGEO 22 . S. Signo meníngeo: RDC 5. V. Glasgow: 12 1. FEBRIL 4. ♀ FP: Sinusitis crónica EA: - TE: 5 d FI: Agudo SI: Cefalea SP: Hemiparesia I. S.Juan C. S. Hemiparesia izquierda . S. CEFALEA AGUDA 2.estructural 2. Salazar Pajares 1.Caso 4 ( 2002) 9 a. Cefalea aguda . PFC 3. . NEUROLÓGICO FOCAL 3. Fiebre elevada Dr.

Juan C. NEUROLÓGICO FOCAL 4. Crisis Convulsivas P.G. S. CEFALEA CRÓNICA 2. . 4. Dr. S. S. FI: Sub-agudo SI: Cefalea SP: Convulsiones V. edema papila 5. Cefalea crónica estructural 2. S. Salazar Pajares 3. ♂ FP: ? EA: VIH positivo/ DN TE: 20 d. HEC 6.Caso 5 ( 2003 ) 44 a. S. CONSUNTIVO / LA ╬ 23 . Hemiparesia Dcha.SG 3. FEBRIL 7. ataxia. FUNCIONES SUPERIORES 5. Vómitos.. Afasia .. Desnutrición / linfoadenomegalia 1. Glasgow: 10 1.S. S. S. EPILÉPTICO P. Fiebre 6.

Salazar Pajares 2. eritema malar. CARDIOPATÍA CC / EB 6. estado séptico 4. D. sensorio V.55 a. S. S. T. Afasia . hemiparesia derecha 2. ♂ FP: Cardiógeno EA: D. DH 1. poliuria . FEBRIL .Caso 6 ( 2006) . SENSORIO/ DELIRIO 3. Trastorno Sensorio. Hipocratismo digital. NEUROLÓGICO FOCAL Dr. FUNCIONES SUPERIORES 5. S. Fiebre . SEPSIS 4.Juan C.M / EB TE: 15d FI: Agudo SI: Afasia SP: T.Delirio 3. S. Polidipsia. Soplo Sistólico MTP 6. 5. MELLITUS 24 . Glasgow: 10 1.

Disfunción diastólica tipo relajación anormal. John Contreras Benítez ). 25 . Salazar Pajares ECOCARDIOGRAFÌA: Función sistólica de ventrículo izquierdo disminuida al 50%. Dr.Juan C.8 mm en el velo anterior y posterior de la válvula mitral . Ecocardiografía en relación a endocarditis bacteriana ( Dr. Múltiples vegetaciones de 0.5 mm en válvula aórtica. Vegetaciones múltiples de ± 0.

Según Cuadro Clínico Dr.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006). Salazar Pajares 26 .Juan C.ABSCESO CEREBRAL-H.

II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico Dr.Juan C. Salazar Pajares 27 .ABSCESO CEREBRAL-H.

ABSCESO CEREBRAL-H.Según Cuadro Clínico Dr. Salazar Pajares 28 .II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Juan C.

Salazar Pajares 29 .ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Juan C.Según Cuadro Clínico Dr.

Salazar Pajares 30 .ABSCESO CEREBRAL-H.Según Cuadro Clínico Dr.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Juan C.

Imagenología LOCALIZACIÓN Dr. Salazar Pajares 31 .Juan C.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).ABSCESO CEREBRAL-H.

II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Juan C.Exámenes Auxiliares Dr. Salazar Pajares 32 .ABSCESO CEREBRAL-H.

ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006). Salazar Pajares 33 .Exámenes Auxiliares Dr.Juan C.

CAJAMARCA (1990-2006). resultados Dr.tratamiento .II EsSALUD. Según Diagnóstico .ABSCESO CEREBRAL-H.Juan C. Salazar Pajares 34 . evolución . complicaciones.

Juan C. Complicaciones.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006). mortalidad. Dr.Según Evolución.ABSCESO CEREBRAL-H. secuelas. Salazar Pajares 35 .

Dr. Salazar Pajares 36 . Juan C.

Salazar Pajares 37 . MUCHAS GRACIAS Dr.Juan C.