You are on page 1of 3

2.

Bagaimana mekanisme nyeri sendi (Akibat inflamsi ) dan patomekanisme
bengkak?

MEKANISME NYERI INFLAMASI
Nyeri nosiseptif atau nyeri inflamasi, yaitu nyeri yang timbul akibat adanya stimulus mekanis
terhadap nosiseptor.

 Inflamasi dimulai akibat rangkaian reaksi imunologik yang dimulai oleh adanya
antigen, yang kemudian diproses oleh antigen presenting cells (ACP) kmudian
akan di ekskresikan ke permukaan sel dengan determinan HLA (Human Leucocyt
Antigen) yg sesuai. HLA berfungsi mempresentasikan antigen kepada sel T

 Antigen yang di ekspresikan (dikeluarkan) tersebut akan diikat oleh sel T melalu
reseptor sel T dan akan membentuk kompleks trimolekular yang menghasilkan
reaksi imunologik berupa sitokin yang bertugas untuk mengaktifasi sel T dan sel
B.
 Sel T yang teraktifasi akan menghasilkan berbagai limfokin dan mediator
inflamasi yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktifitas
fagositosisnya (Fagositosis adalah suatu mekanisme pertahanan yang dilakukan
oleh sel-sel fagosit, dengan jalan mencerna mikroorganisme/partikel asing hingga
menghancurkannya berkeping-keping) dan merangsang proliferasi (Proliferasi
adalah pertumbuhan atau berkembangbiakan pesat untuk menghasilkan jaringan
baru, bagian, sel, atau keturunan ) dan aktifasi sel B untuk memproduksi
antibody
 antibodi yang dihasilkan akan membentuk komplek imun yang akan mengendap
pada organ target dan mengaktifkan sel radang untuk melakukan fagositosis yang
diikuti oleh pembebasan metabolit asam arakidonat, radikal oksigen bebas, enzim
protease yang pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan pada organ tersebut,
dan menghasilkan prostaglandin yang berfungsi sebagai mediator yang
menghasilkan rasa nyeri.
 komplek imun juga dpt mengaktifasi system komplemen dan membebaskan
komponen aktif seperi C3a dan C5a yang merangsang sel mast dan trombosit
untuk membebaskan amina vasoaktif ( histamine dan serotonin ) sehingga timbul
vasodilatasi vascular dan peningkatan permeabilitas vascular.
 Selain itu komponen C5a mempunyai efek kemotaktik sehingga sel sel
polimorfonuklear akan berdatangan didaerah inflamasi.
Perjalanan Nyeri sampai Otak

Sensorik (kiri)- (dorsal-cranial)
Reseptor diperifer (dikulit, otot, sendi) lalu dibawa ke medula spinalis (spinal cord)
dan dilanjutkan ke medula oblongata (di medula oblongata ada persilangan, pindah ke
sisi yang berlawanan lalu setelah sampai diotak, terdapat di otak kiri).
Note : jika nyeri berada di sebelah kanan makan impuls yang diterima di otak adalah
di sebelah kiri, karena adanya penyilangan di daerah medula oblongata.
Motorik (kanan) (cranial-dorsal)
Misalnya kecelakaan terjadi pada pasien, luka yang dialaminya adalah fraktur terbuka
di daerah lumbal. Kita analogikan bahwa saraf sebagai kabel listrik, jika terjadi
kecelakaan ke lumbal maka anggota gerak bawah yang mengalami kelumpuhan karna
pada sistem saraf motorik otak meneruskan rangsangan ke otot, sedangkan pada luka
yang dialami pasien si rangsangan tersebut terputus sehingga bagian dorsal pasien
mengalami kelumpuhan.
MEKANISME NYERI SENDI
 Lokal, mediator dilepas dari synovium, tulang atau jaringan lain, timbulkan
sensitisasi reseptor nyeri di sendi. Timbul nyeri musculoskeletal sewaktu stimuli
mekanis (berdiri/berjalan).
 Pada nyeri sendi kronis (OA/RA), sensitisasi tak terbatas di perifer, ttp menjalar
ke spinal dan SSP (central sensitization). Persepsi nyeri pada sendi meningkat,
nyeri juga terasa dan bengkak menjalar ke jaringan sekitar.
 Faktor sosiologis dan psikologis pengaruhi intensitas nyeri melalui pengaruhnya
di korteks.