You are on page 1of 49

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT : RSUD TARAKAN

Nama Mahasiswa : I Made Marshall Handisurya
Nim : 11.2017.058
Tanda Tangan
....................

Dr. Pembimbing : Dr. Endah Sp.P
...................

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. RS Alamat : Jl. Persada Raya no.5
Tanggal lahir : 10 Maret 1979 Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 39 tahun Suku Bangsa : Indonesia
Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Lain-lain Pendidikan : SMA
Tanggal masuk : 11 Maret 2018

1

A. ANAMNESIS
Diambil dari: Autoanamnesis/Alloanamnesis (tanggal : 16 Maret 2018)

Keluhan utama
mual muntah dan demam 3 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien menurut keluarganya mengeluhkan demam sejak 3 minggu

SMRS. Keluhan demam disertai dengan keringat dan menggigil. Pasien juga

mengeluhkan batuk bersamaan dengan keluhan demamnya. Keluhan juga disertai

mual muntah .

Menurut keluarganya pasien juga mengalami muntah dan diare sejak

demamnya muncul, tapi muntah maupun diarenya tidak berdarah. Pasien sulit makan

dan seringkali memuntahkan makanannya, Pasien merasakan lemas badan dan

masuk ke IGD RSUD Tarakan.

Pasien menyangkal adanya keluhan gangguan pada kulit, seperti bercak-

bercak kehitaman atau pun bruntus-bruntus berisi air. Tidak ada keluhan BAB

berdarah ataupun muntah darah.

Penyakit Dahulu
(- ) Cacar (- ) Malaria (- ) DBD
(- ) Cacar Air (- ) Disentri (- ) Burut (Hernia)
(- ) Difteri (- ) Hepatitis (- ) Rematik
(- ) Batuk Rejan (- ) Tifus Abdominalis (- ) Wasir
(- ) Campak (- ) Skrofula (- ) Diabetes

2

(- ) Influenza (- ) Sifilis (- ) Alergi
(- ) Tonsilitis (- ) Gonore (- ) Tumor
(- ) Khorea (- ) Hipertensi (- ) Penyakit Pembuluh
(- ) Demam Rematik Akut (- ) Ulkus Ventrikuli (- ) Pendarahan Otak
(- ) Pneumonia (- ) Ulkus Duodeni (- ) Psikosis
(- ) Pleuritis (- ) Gastritis (- ) Neurosis
(- ) Tuberkulosis (- ) Batu Empedu lain-lain : (- ) Operasi
(- ) Kecelakaan

Riwayat Keluarga

Hubungan Umur Jenis Kelamin Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal

Kakek - Laki-laki Meninggal Tidak diketahui
- Perem Meninggal Tidak diketahui
Nenek
puan
Ayah - Laki-laki Meninggal Tidak diketahui

Ibu 76 thn Perempuan Sehat -

Saudara 35 thn Perempuan Sehat -
Saudara 40 thn Laki-laki Sehat -
Saudara 43 thn Perempuan Sehat -
Anak-anak - - - -

Adakah Kerabat yang Menderita

Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi - X
Asma - X
Tuberkulosis - X
Artritis - X
Rematisme - X
Hipertensi - X

3

Jantung - X
Ginjal - X
Lambung - X

ANAMNESIS SISTEM
Kulit
(- ) Bisul (- ) Rambut (- ) Keringat Malam (- ) Lain-lain
(- ) Kuku (- ) Kuning/Ikterus (- ) Sianosis
Kepala
(- ) Trauma (- ) Sakit Kepala
(- ) Sinkop (- ) Nyeri pada Sinus
Mata
(- ) Nyeri (- ) Radang
(- ) Sekret (- ) Gangguan Penglihatan
(- ) Kuning/Ikterus (- ) Ketajaman Penglihatan menurun
Telinga
(- ) Nyeri (- ) Tinitus
(- ) Sekret (- ) Gangguan Pendengaran
(- ) Kehilangan Pendengaran
Hidung
(- ) Trauma (- ) Gejala Penyumbatan
(- ) Nyeri (- ) Gangguan Penciuman
(- ) Sekret (- ) Pilek
(- ) Epistaksis
Mulut
(- ) Bibir kering (- ) Lidah kotor
(- ) Gangguan pengecapan (- ) Gusi berdarah
(- ) Selaput (- ) Stomatitis

Tenggorokan
(- ) Nyeri Tenggorokan (- ) Perubahan Suara

4

) Benjolan Saluran Kemih / Alat Kelamin (.) Parestesi (.) Tinja Darah (-) Sukar Menelan (.) Nyeri Perut (.) Dahak Abdomen ( Lambung Usus ) (.) Batuk Darah (.) Ataksia (.) Muntah Darah (.) Polakisuria (.) Afasia (.) Sukar Mengingat (.) Ortopnoe (.) Retensi Urin (.Leher (.) Perut Membesar (+ ) Mual (.) Amnesia (.) Pingsan (.) Berdebar (.) Deformitas 5 .) Anuria (.) Kejang (.) Kolik (.) Nyeri dada (.) Rasa Kembung (.) Sesak Napas (.) Oliguria (.) Hematuria (.) Wasir (+ ) Muntah (+ ) Mencret (.) Gangguan bicara (Disartri) Ekstremitas (-) Bengkak (.) Nyeri Leher Dada ( Jantung / Paru – paru ) (.) Kencing Nanah (.) Penyakit Prostat Saraf dan Otot (.) Anestesi (.) Disuria (.) Hipo / Hiper-esthesi (.) Kedutan (‘tick’) (.) Otot Lemah (.) Pusing (Vertigo) (.) Poliuria (.) Tinja Berwarna Dempul (.) Ngompol (.) Kencing Menetes (.) Stranguri (.) Benjolan (.) Kencing Batu (.

) Nyeri (.8 kg/m2 (berat badan kurang) Sianosis : tidak ada Udema umum : tidak ada Cara berjalan : tegak Mobilitas ( aktif / pasif ) : aktif Umur taksiran pemeriksa : sesuai umur Aspek Kejiwaan Tingkah Laku : wajar Alam Perasaan : biasa Proses Pikir : wajar Kulit Warna : sawo matang Effloresensi : tidak ada Jaringan Parut : tidak ada Pigmentasi : tidak ada Pertumbuhan rambut : normal.) Sianosis ______________________________________________________________________ B. PEMERIKSAAN JASMANI Pemeriksaan Umum Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : CM Tinggi Badan : 152 cm Berat Badan : 38 kg Tekanan Darah : 90/53 mmHg Nadi : 93 x/menit Suhu : 380 C Pernafasaan : 22 x/menit Keadaan gizi : IMT= 15. (. merata Lembab/Kering : lembab Suhu Raba : hangat 6 .

Pembuluh darah : tampak Keringat : merata Turgor : elastis Ikterus : tidak ada Lapisan Lemak : tebal Oedem : tidak ada Ptekie : tidak ada Lain-lain :- Kelenjar Getah Bening Submandibula : tidak membesar Leher : tidak membesar Supraklavikula : tidak membesar Ketiak : tidak membesar Lipat paha : tidak membesar Kepala Ekspresi wajah : normal Simetri muka : simetris Rambut : hitam. merata Pembuluh darah temporal : teraba Mata Exophthalamus : tidak ada Enopthalamus : tidak ada Kelopak : oedem (-) Lensa : jernih Konjungtiva : anemis Visus : normal Sklera : tidak ikterik Gerakan Mata : normal Lapangan penglihatan : luas Tekanan bola mata : normal Nistagmus : tidak ada Telinga Tuli : tidak ada Selaput pendengaran : utuk intak (+) Lubang : normal 7 .

Wh-/. oedem(-) Selaput lendir : normal Lidah : tidak ada deviasi Leher Tekanan Vena Jugularis : 5-2 cmH2O Kelenjar Tiroid : tidak teraba membesar Kelenjar Limfe : tidak teraba membesar Dada Bentuk : normal. tidak ada bejolan. Ki: vesikuler. simetris Pembuluh darah : tidak tampak Paru – Paru Depan Belakang Inspeksi Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis Retraksi otot pernapasan (-) Retraksi otot pernapasan (-) Palpasi Sela iga normal. nyeri tekan(-) tekan(-) Perkusi Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru Auskultasi Ki: vesikuler. Wh-/- 8 . Rh-/-. tidak ada bejolan. Rh-/-. Penyumbatan : tidak ada Serumen : ada Pendarahan : tidak ada Cairan : tidak ada Mulut Bibir : kering Tonsil : T1-T1 tenang Langit-langit : tidak ada candida Bau pernapasan : bau keton (-) Gigi geligi : lengkap Trismus : tidak ada Faring : tidak hiperemis. nyeri Sela iga normal.

striae(-). peristaltik tidak terlihat Palpasi Dinding perut : buncit. tidak ada bekas operasi. Wh-/- Jantung Inspeksi : Ictus cordis tampak di linea midclavicula sela iga 5 Palpasi : Ictus cordis teraba di linea midclavicula sela iga 5 Perkusi : Batas kanan : sela iga 4. line parasternal kiri Auskultasi : BJ I-II murni reguler murmur(-). Ka: vesikuler. Rh-/-. linea parasternal kanan Batas kiri : sela iga 5. undulasi(-) Auskultasi : bising usus (+) normal Alat Kelamin (atas indikasi) Tidak dilakukan Anggota Gerak Lengan Kanan Kiri Tonus : normotonus normotonus Massa : eutrofi eutrofi Sendi : tidak ada kelainan tidak ada kelainan Gerakan : aktif aktif Kekuatan : 5 5 Tungkai dan Kaki Kanan Kiri Luka : . linea axillaris anterior kiri Batas atas : sela iga 2. simetris. Ka: vesikuler. Wh-/. tidak ada pembuluh darah kolateral Hati : tidak teraba membesar Limpa : tidak teraba membesar Ginjal : ballottement(-) Lain-lain : nyeri tekan epigastrium (-) Perkusi : shifting dullness(-). Rh-/-. gallop (-) Perut Inspeksi : buncit. - 9 .

Varises : . - Colok Dubur Tidak dilakukan C.6.4 g/dl 13.64 juta/ul L: 4.2 .7 . - Reflex Kanan Kiri Refleks Tendon ++ ++ Bisep ++ ++ Trisep ++ ++ Patela ++ ++ Achiles ++ ++ Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan Refleks kulit ++ ++ Refleks patologis .52. - Otot : normotonus normotonus Tonus : normal normal Massa : eutrofi eutrofi Sendi : normal normal Gerakan : aktif aktif Kekuatan : 5 5 Oedem : .6 % L: 42 . - Lain-lain : . P: 37.47 Eritrosit 4.5.4 10 .0 Hematokrit 30. PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab Tanggal 14/03/2018 Tes Hasil Nilai rujukan Hematologi Darah Rutin Hemoglobin 10.0-18.1. P: 4.

Trombosit 302. P: 4.1 mEq/L 3.500 ribu/ul 150-450 Leukosit 4. RINGKASAN (RESUME) Seorang perempuan usia 39 tahun datang dengan keluhan demam sejak 3 Minggu SMRS.5 Clorida (Cl) 95 mEq/L 94-111 CD4 CD 4 Abs 108 410-1590 Kimia Klinik Fungsi liver AST 29 <32 ALT 23 <33 Reagen Anti HIV Reagen 1 Reaktif Non reaktif Reagen 2 Reaktif Reagen 3 Reaktif Gula Darah Gula darah sewaktu 101 mg/dl <140 D. nyeri perut (-). sebelum datang ke Rumah sakit sempat mengkonsumsi obat namun pasien lupa obat apa. 11 .8 – 10.8. Nyeri dada (-). Mual (+) adanya darah di muntahan disangkal.644 /ul L: 4. pusing (-). 3x/hari. Muntah (+) sejak 3 hari SMRS.8 – 10.8 KIMIA KLINIK Elektrolit Natrium (Na) 134 mEq/L 135-150 Kalium (K) 4.6-5. Bengkak pada kaki disangkal pasien. Tidak mempunyai riwayat penyakit.

Pada pemeriksaan thoraks. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan pada hasil laboratorium Natrium: 134 mEq/L (hiponatremia). Bunyi jantung I-II murni regular. HR: 98x/menit. datar.dan 3 posirtif E. MASALAH 1. Suhu: 38oC. tidak ada murmur maupun gallop. didapatkan suara nafas vesikuler dengan ronki pada kedua lapang paru. TB BP F. ODHA (orang dengan HIV AIDS) 2. bising usus (+) normal. TD: 90/53 mmHg. Abdomen super. sklera tidak ikterik. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis. Ekstremitas didapatkan akral hangat. Reagen ANTI HIV : Reagen 1. TATALAKSANA Paracetamol 4x500mg Cotrimozazole 2 x 460 mg Rifampisin 1x 450 mg INH 1 X 300 mg Etambutol 2 x 500 mg Pirazinamid 2 x 500 mg Curcuma 2 x 1 tablet Ambroxol 3 x 1 tablet Nymico 3x1 Omeprazole 2 x 40 mg Edukasi Penyakit H. hepar/lien tidak teraba membesar. Konjungtiva tidak anemis. PROGNOSIS  Ad vitam : dubia ad malam  Ad functionam : dubia ad malam  Ad sanationam : dubia ad malam PENDAHULUAN 12 .2. CD4abs : 108. RR:22x/menit.

menyebabkan krisis kesehatan. yaitu pada seorang warga Negara Belanda yang sedang berlibur ke Bali. dengan kasus baru sebanyak 2. 1 Kasus pertama di Indonesia dilaporkan secara resmi oleh Departemen Kesehatan pada tahun 1987.dan per hari lebih dari 7000 orang telah terinfeksi HIV. Sebenarnya sebelum itu. Pada tahun 1983 Luc Montagnier mengidentifikasi virus penyebab AIDS.6 juta. apabila terjadi biasanya disertai penurunan kekebalan imunitas tubuh.3 juta. Data terakhir pada tahun 2008 menunjukkan bahwa jumlah odha di Indonesia telah mencapai 22. 1 Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak Negara di seluruh dunia. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) pertama kali diidentifikasi pada tahun 1981 setelah muncul kasus-kasus pneumonia Pneumocystis carinii dan sarcoma Kaposi pada laki-laki muda homoseks di berbagai wilayah Amerika Serikat. dan juga krisis kemanusiaan. Sebelumnya kasus tersebut sangat jarang terjadi. sehinga tidak dilaporkan. Tetapi tes Western Blot hasilnya negative. krisis ekonomi. Tidak ada satupun negara di dunia ini yang terbebas dari HIV . 13 . HIV dan AIDS menyebabkan krisis secara bersamaan. . 2010). 97 % dari Negara berpenghasilan rendah dan menengah. yaitu pada tahun 1985 telah ditemukan kasus yang gejalanya sangat sesuai dengan HIV/AIDS dan hasil tes ELISA tiga kali diulang dinyatakan positif. Penderitanya sebagian besar adalah wanita sekitar 51 %. Kasus kedua ditemukan pada bulan Maret 1986 di RS Cipto Mangunkusumo. yang telah diisolasi dari pasien dengan limfadenopati dan pada waktu itu diberi nama LAV ( Lymphadenopathy virus ).664 orang. usia produktif 41% ( 15-24 th) dan anak-anak ( WHO.1 Menurut UNAIDS di tahun 2009 jumlah odha mencapai 33. jumlah odha terus meningkat.1 Di Indonesia sendiri. krisis pembangunan Negara. pada pasien hemofilia. Sedangkan Robet Gallo menemukan virus penyebab AIDS pada tahun 1984 yang saat itu dinamakan HTLV-III. pendidikan .

2 Pada era sebelumnya upaya penanggulangan HIV/AIDS diprioritaskan pada upaya pencegahan. 2008).6 juta jiwa. sekitar 370 ribu di antaranya terjadi pada anak-anak. lebih dari dua juta orang meninggal karena AIDS. Indonesis secara nasional telah memulai terapi antiretroviral (ART) pada tahun 2004. dukungan serta pengobatan. Dengan jumlah kasus baru HIV sebanyak 2.3 juta orang. Dengan semakin meningkatnya pengidap HIV dan kasus AIDS yang memerlukan terapi ARV.5 juta adalah anak-anak. Pada tahun 2007 menempati urutan ke-99 di dunia.2 EPIDEMIOLOGI Laporan UNAIDS-WHO menunjukkan bahwa AIDS telah merenggut lebih dari 25 juta jiwa sejak pertama kali dilaporkan pada tahun 1981. . jumlah odha diperkirakan mencapai 33. Hal ini dapat menurunkan risiko infeksi oportunistik (IO) yang apabila berat dapat menimbulkan kematian pada odha. Dalam memberikan kontribusi 3 by 5 initiative global yang direncanakan oleh WHO di UNAIDS. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.(Depkes RI. Pada tahun 2009. maka strstegi penanggulangan HIV/AIDS dilaksanakan dengan memadukan upaya pencegahan dengan upaya perawatan.9 juta penderita adalah perempuan dan 2. Pada tahun yang sama. Menurut UNAIDS.1 DEFINISI Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan gejala atau penyakit yang diakibatkan karena penurunan kekebalan tubuh akibat adanya infeksi oleh Human Imunodeficiency Virus (HIV) yang termasuk famili retroviridae. 2. dengan sebangian besar penderitanya adalah usia produktif . 1 2. 2 14 . hanya 5-10 % yang terdiagnosa dan dilakukan pengobatan. 15. Indonesia merupakan Negara dengan pertunbuhan epidemic tercepat di Asia. Pada akhirnya. namun karena pemahaman dari gejala penyakit dan stigmata social masyarakat. Dari jumlah kasus baru tersebut. diharapkan kualitas hidup odha akan meningkat.

Pada tahun 1990. Jabar dan Jawa Timur telah tergolong sebagai daerah dengan tingkat epidemi terkonsentrasi (concentrated level of epidemic). 3. Jumlah kasus pada kelompok penasun hingga akhir tahun 2008 mencapai 1.82%). Peningkatan jumlah orang hidup dengan HIV sungguh mengesankan. 1 Saat ini.8% pada homoseksual dan 2. Dalam 10 tahun terakhir terjadi laju peningkatan jumlah kumulatif kasus AIDS dimana pada tahun 1999 terdapat 352 kasus dan data tahun 2008 jumlah tersebut telah mencapai angka 16. 2 Sejak 1985 sampai tahun 1996 kasus AIDS masih jarang ditemukan di Indonesia.110 kasus.2% pada transmisi perinatal. wanita penjaja seks (WPS).2 juta orang. dan waria. 4 Dari jumlah kumulatif 16. 4 Berdasarkan laporan Departemen Kesehatan. jumlahnya sudah mencapai 33. 42. terjadi laju peningkatan kasus baru AIDS yang semakin cepat terutama dalam 3 tahun terakhir dimana terjadi kenaikan tiga kali lipat dibanding jumlah yang pernah dilaporkan pada 15 tahun pertama epidemi AIDS di Indonesia.3% pada pengguna narkotika suntik. Kemudian jumlah kasus baru HIV/AIDS semakin meningkat dan sejak pertengahan tahun 1999 mulai terlihat peningkatan tajam yang terutama disebabkan akibat penularan melalui narkotika suntik. jumlah odha baru berkisar pada angka delapan juta sedangkan saat ini. Berdasarkan cara penularan. Bali. Afrika. Sebagian besar infeksi baru diperkirakan terjadi pada beberapa sub-populasi berisiko tinggi (dengan prevalensi > 5%) seperti pengguna narkotika suntik (penasun). Di beberapa propinsi seperti DKI Jakarta. Dari keseluruhan jumlah ini. 5 15 . Sebagian ODHA pada periode itu berasal dari kalangan homoseksual. dilaporkan 48% pada heteroseksual. perkembangan epidemi HIV di Indonesia termasuk yang tercepat di Asia.6% adalah perempuan.9% adalah laki-laki dan 24. Riau.110 kasus AIDS yang dilaporkan pada Desember 2008. Kumulatif kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok usia 20–29 tahun (50. sekitar 74. Sedang tanah Papua sudah memasuki tingkat epidemi meluas (generalized epidemic).255 orang. 67% diantaranya disumbangkan oleh odha di kawasan sub Sahara. Hal ini menunjukkan adanya pergeseran dari dominasi kelompok homoseksual ke kelompok heteroseksual dan penasun. disusul kelompok usia 30–39 tahun.

dan Bali dengan masing-masing jumlah kasus secara berurutan sebesar 2. Lima infeksi oportunistik terbanyak yang dilaporkan adalah TBC sebanyak 8. Dari 33 propinsi seluruh Indonesia yang melaporkan. dermatitis generalisata 1. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41.888 kasus. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme).000 penduduk hingga akhir Desember 2008 adalah sebesar 7. 5 Rate kumulatif nasional kasus AIDS per 100. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag.591 kasus. (Gambar 1). Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17.132.986 kasus.177 kasus AIDS. 5 2.3 ETIOLOGI AIDS disebabkan oleh infeksi HIV.479 kasus.146 kasus. Papua.542 kasus.350 jiwa berdasarkan data BPS tahun 2005). disusul DKI Jakarta dengan 2. diare kronis 4. 4 Gambar 1: struktur virus HIV-1 16 .781 kasus.000 penduduk (dengan jumlah penduduk Indonesia 227. kandidiasis orofaringeal 4. Proporsi kasus yang dilaporkan meninggal sebesar 20.382 kasus. peringkat pertama jumlah kumulatif kasus AIDS berasal dari propinsi Jawa Barat sebesar 2. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. dan 1.12 per 100. kemudian diikuti oleh Jawa Timur. 2. Inti HIV dibentuk oleh protein p24.89%. dan limfadenopati generalisata sebanyak 603 kasus.

dan transmisi vertikal dari ibu ke janin. 2005 Ada dua tipe HIV yang dikenal yakni HIV-1 dan HIV-2. 5 2. Epidemi HIV global terutama disebabkan oleh HIV-1 sedangkan tipe HIV-2 tidak terlalu luas penyebarannya. Risiko tinggi Risiko masih sulit Risiko rendah selama ditentukan tidak terkontaminasi darah Darah.Sumber : Fauci AS at al.4 MODE PENULARAN Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama yakni transmisi melalui mukosa genital (hubungan seksual) transmisi langsung ke peredaran darah melalui jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui komponen darah yang terkontaminasi. serum Cairan amnion Mukosa seriks Semen Cairan Muntah Sputum serebrospinal Feses Sekresi vagina Cairan pleura Saliva Cairan peritoneal Keringat Cairan perikardial Air mata Cairan synovial Urin 17 . CDC pernah melaporkan adanya penularan HIV pada petugas kesehatan. Tipe yang terakhir ini hanya terdapat di Afrika Barat dan beberapa negara Eropa yang berhubungan erat dengan Afrika Barat. Tabel 1 : Risiko penularan HIV dari cairan tubuh .

Selanjutnya salinan DNA ini akan berintegrasi dengan DNA pejamu dengan bantuan enzim integrase. Di dalam sel CD4. mikrogilia. sel trofoblast. mukosa saluran cerna. astrosit. atau melalui kompleks molekul adhesi pada sel dendrit.3% sedangkan risiko penularan akibat terpercik cairan tubuh yang tercemar HIV pada mukosa sebesar 0. mukosa rectal. Sumber : Djauzi S. Limfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting sehingga bila terjadi kehilangan fungsi tersebut maka dapat menyebabkan gangguan imun yang progresif.5 PATOGENESIS Limfosit CD4+ (sel T helper atau Th) merupakan target utama infeksi HIV karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. 2002 Sebenarnya risiko penularan HIV melalui tusukan jarum maupun percikan cairan darah sangat rendah. akan terjadi fusi dan internalisasi HIV. Antigen gp120 yang berada pada permukaan HIV akan berikatan dengan CD4 serta ko- reseptor kemokin CXCR4 dan CCR5. 3 2. peripheral dendritik. sel retina dan epitel ginjal. epidermal langerhans. limfosit CD8. folikular dendritik. sampul HIV akan terbuka dan RNA yang muncul akan membuat salinan DNA dengan bantuan enzim transkriptase reversi. 5 Infeksi HIV terjadi melalui molekul CD4 yang merupakan reseptor utama HIV dengan bantuan ko-reseptor kemokin pada sel T atau monosit. Risiko penularan melalui perlukaan kulit (misal akibat tusukan jarum atau luka karena benda tajam yang tercemar HIV) hanya sekitar 0. sel serviks. 18 . 1 Namun beberapa sel lainnya yang dapat terinfeksi yang ditemukan secara in vitro dan invivo adalah megakariosit.09%. terdapat integrin 4 7 sebagai reseptor penting lainnya untuk HIV. dan dengan mediasi antigen gp41 virus. Akhir-akhir ini diketahui bahwa selain molekul CD4 dan ko-reseptor kemokin. Kompleks molekul adhesi ini dikenal sebagai dendritic-cell specific intercellular adhesion molecule-grabbing nonintegrin (DC-SIGN). DNA virus yang terintegrasi ini disebut sebagai provirus.

Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening. Genomik RNA dan protein virus ini akan membentuk partikel virus yang nantinya akan menempel pada bagian luar sel.Setelah terjadi integrasi.1 Siklus replikasi virus HIV digambarkan secara ringkas melalui gambar 2. Melalui proses budding pada permukaan membran sel. mRNA akan memproduksi semua protein virus. provirus ini akan melakukan transkripsi dengan bantuan enzim polimerasi sel host menjadi mRNA untuk selanjutnya mengadakan transkripsi dengan protein-protein struktur sampai terbentuk protein. virion akan dikeluarkan dari sel inang dalam keadaan matang. bukan di peredaran darah tepi. 19 .

Gambar 2 : Visualisasi siklus HIV Pada pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan untuk melihat defisiensi imun. Antibodi muncul di sirkulasi dalam beberapa minggu setelah infeksi. inverse rasio CD4-CD8 dan hipergammaglobulinemia. 20 . Respon imun humoral terhadap virus HIV dibentuk terhada berbagai antigen HIV seperti antigen inti (p24) dan sampul virus (gp21. akan terlihat gambaran penurunan hitung sel CD4. gp41).

Gejala yang terjadi adalah demam. 1 2. pembengkakan kelenjar getah bening. lebih dari separuh akan menunjukkan gejala infeksi primer yang timbul beberapa hari setelah infeksi dan berlangsung selama 2-6 minggu. dimulailah infeksi HIV asimtomatik (tanpa gejala) yang berlangsung selama 8-10 tahun. nyeri menelan.Secara umum dapat dideteksi pertama kali sejak 2 minggu hingga 3 bulan setelah terinfeksi HIV. 1 Perjalanan penyakit infeksi HIV disebabkan adanya gangguan fungsi dan kerusakan progresif populasi sel T CD4. Sedangkan respon imun selular yang terjadi berupa reaksi cepat sel CTL (sel T sitolitik yang sebagian besar adalah sel T CD8). 21 . sesuai dengan perusakan sistem kekebalan tubuh yang juga bertahap. 1 Dari semua orang yang terinfeksi HIV. Masa tersebut disebut masa jendela. Hal ini meyebabkan terjadinya deplesi sel T CD4. Selain itu. seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Walaupun jumlah dan aktivitas sel T CD8 ini tinggi tapi ternyata tidak dapat menahan terus laju replikasi HIV. 1 Setelah infeksi akut. partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien. dapat hanya sekitar 2 tahun. Tetapi ada sekelompok kecil orang yang perjalanan penyakitnya amat cepat. Antigen gp120 dan bagian eksternal gp21 akan dikenal oleh sistem imun yang dapat membentuk antibodi netralisasi terhadap HIV. ruam. Sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama.6 PERJALANAN PENYAKIT Dalam tubuh odha. terjadi juga disregulasi repsons imun sel T CD4 dan proliferasi CD4 jarang terlihat pada pasien HIV yang tidak mendapat pengobatan antiretrovirus. 50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun. atau batuk dan gejala-gejala ini akan membaik dengan atau tanpa pengobatan. aktivitas netralisasi antibodi tersebut tidak dapat mematikan virus dan hanya berlangsung dalam masa yang pendek. Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan gambaran penyakit yang kronis. diare. Sejalan dengan memburuknya kekebalan tubuh. dan kemudian meninggal. dan ada pula perjalanannya lambat (non-progessor). Namun. sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV. odha mulai menampakkan gejala-gejala akibat infeksi oportunistik seperti berat badan menurun. dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS.

Sebagian replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening. sistem kekebalan tubuh orang yang terinfeksi HIV akan memburuk bertahap meski selama beberapa tahun tidak bergejala. herpes dan lain-lainnya. rasa lemah. diare. yang dapat diketahui dari pemeriksaan hibridasi insitu. Pada akhirnya. Terjadinya gejala-gejala AIDS biasanya didahului oleh akselerasi penurunan jumlah limfosit CD4. pembesaran kelenjar getah bening. Perubahan ini diikuti oleh gejala klinis menghilangnya gejala limfadenopati generalisata yang disebabkan hilangnya kemampuan respon imun seluler untuk melawan turnover HIV dalam kelenjar limfe Karena manifestasi awal kerusakan dari system imun tubuh adalah kerusakan mikroarsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi HIV meluas ke jaringan limfoid. 1 22 . tuberkulosis. infeksi jamur. Hal ini berarti telah masuk ke tahap AIDS. bukan di peredaran darah tepi. 2002) Tanpa pengobatan ARV.demam lama. Tabel 2. odha akan menunjukkan gejala klinik yang makin berat. Gejala klinis infeksi primer HIV Kelompok Gejala Kekerapan (%) Umum Demam 90 Nyeri otot 54 Nyeri sendi - Rasa lemah - Mukokutan Ruam kulit 70 Ulkus di mulut 12 Limfadenopati 74 Neurologi Nyeri kepala 32 Nyeri belakang mata - Fotofobia - Depresi - Meningitis 12 Saluran cerna Anoreksia - Nausea - Diare 32 Jamur di mulut 12 Sumber : (Djauzi S.

HIV menyebar luas di dalam tubuh. 1 Pejalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. 1 Secara ringkas. terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi. Infeksi secara bersamaan ini akan menimbulkan efek yang buruk. Lamanya pengguna jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan tuberkulosis. muncul HIV yang resisten. Gambaran perjalanan alamiah infeksi HIV. Gambar 3: perjalanan alamiah infeksi HIV 23 . Akibatnya perjalanan penyakitnya biasanya lebih progresif. Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat. perjalanan alamiah penyakit HIV/AIDS dikaitkan dengan hubungan antara jumlah RNA virus dalam plasma dan jumlah limfosit CD4+ ditampilkan dalam gambar 3. Reaksi imun terjadi sebagai respon terhadap HIV. ditandai dengan penurunan viremia. klinis tidak menunjukkan gejala. Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV dan seleksi. Dalam periode infeksi primer. makin mudah ia terkena pneumonia dan tuberkulosis. 10 partikel setiap hari. Infeksi oleh kuman penyakit lain akan menyebabkan virus HIV membelah dengan lebih cepat sehingga jumlahnya akan meningkat pesat. Makin lama seseorang menggunkan narkotika suntikan. Bersamaan dengan replikasi HIV. Lebih dari 80% pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. menyebabkan deplesi sel T CD4 yang terlihat pada pemeriksaan darah tepi. Selain itu juga dapat menyebabkan reaktivasi virus di dalam limfosit T. pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi. untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 10 miliar sel setiap hari. Infeksi pada katup jantung juga adalah penyakit yang dijumpai pada ODHA pengguna narkotika dan biasanya tidak ditemukan pada ODHA yang tertular dengan cara lain.

Dari Anamnesis. pemeriksaan laboratorium. perlu digali factor resiko HIV AIDS.aegis.7. dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat kunjungan pertama kali ke sarana kesehatan. 2. diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium.7 DIAGNOSIS 2. memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV. Tabel 3. Berikut ini mencantumkan.org/factshts/NIAID/1995 Selanjutnya terjadi periode laten dan penurunan jumlah sel T CD4 terus terjadi hingga mencapai di bawah batas kritis yang akan memungkinkan terjadinya infeksi oportunistik. daftar tilik riwayat penyakit pasien dengan tersangaka ODHA (table 3 dan table 4). dan untuk menentukan tata laksana selanjutnya. Penjaja seks laki-laki atau perempuan 24 . Faktor risiko infeksi HIV . sumber : http://www.1. Anamnesis Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan HIV . pemeriksaan fisik. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis.

Sumber : Depkes RI 2007 Table 4: Daftar tilik riwayat pasien Sumber :Depkes RI 2007 25 . Pernah mendapatkan transfusi darah atau resipient produk darah . dengan menggunakan alat non steril. Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (IMS) . Pengguna napza suntik (dahulu atau sekarang) .. Suntikan. tato. Pernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan penjaja seks komersial . Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki (LSL) dan transgender (waria) . tindik.

7.2 Pemeriksaan fisik Daftar tilik pemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan infeksi HIV dapat dilihat pada tabel 6 Tabel 6 : Daftar tilik pemeriksaan fisik Sumber :Depkes RI 2007 26 .2.

limfoma malignum dan karsinoma serviks invasif. ( Depkes RI. dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yang tepat. seperti pada tabel 5 . dan diare.4 % Pembesaran kelenjar getah bening 28. umumnya akibat adanya infeksi oportunistik atau kanker yang terkait dengan AIDS seperti sarkoma Kaposi. Daftar tilik pemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan infeksi HIV dapat dilihat pada tabel 6. dan tes hitung jumlah limfosit Sedangkan untuk kepentingan surveilans.8 % Ensefalopati 4. gejala klinis yang sering ditemukan pada odha umumnya berupa demam lama.8 % Penurunan kesadaran 17.7.3 % Penurunan berat badan 80.3 % Neuropati 3.3 Pemeriksaan penunjang Untuk memastikan diagnosis terinfeksi HIV. 2005 2.3 % Gangguan penglihatan 15. 2007) 27 . Pemeriksaan dapat dilakukan antara lain dengan pemeriksaan antibodi terhadap HIV. deteksi virus atau komponen virus HIV (umumnya DNA atau RNA virus) di dalam tubuh yakni melalui pemeriksaan PCR untuk menentukan viral load. Dr. Tabel 5.Gambaran klinis yang terjadi. Cipto Mangunkusumo Gejala Frekuensi Demam lama 100 % Batuk 90.8 % Diare 69. Di RS Dr. diagnosis HIV ditegakkan apabila terdapat infeksi oportunistik atau limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm3 (Tabel 7) . Cipto Mangkusumo (RSCM) Jakarta. Gejala AIDS di RS.5 % 6 Sumber : Yunihastuti E dkk. batuk.7 % Sariawan dan nyeri menelan 78. sariawan.2 % Sesak napas 40. adanya penurunan berat badan.

Hasil tes positif pada bayi yang lahir dari ibu HIV positif belum tentu berarti tertular mengingat adanya IgG terhadap HIV yang berasal dari darah ibu. Pemeriksaan kadar gula darah puasa dan profil lipid pada pasien dengan risiko penyakit kardiovaskular dan sebagai penilaian awal sebelum inisasi kombinasi terapi (AIII). konseling pasca tes juga diperlukan. serologi hepatitis A. Sumber : Yayasan Spiritia 2006. hamil.7 Pemeriksaan anti HIV dilakukan setelah dilakukan konseling pra-tes dan biasanya dilakukan jika ada riwayat perilaku risiko (terutama hubungan seks yang tidak aman atau penggunaan narkotika suntikan). Pemeriksaan darah perifer lengkap. HIV RNA plasma (viral load) (AI). urinalisis. mengalami tuberkulosis aktif. Anjuran pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan pada odha Tes antibodi terhadap HIV (AI). untuk itu. BUN dan kreatinin. Hasil tes dinyatakan positif bila tes penyaring dua kali positif ditambah dengan tes konfirmasi dengan WB positif. Hasil pemeriksaan pada akhirnya akan diberitahukan. Tes Hitung jumlah sel T CD4 T (AI). SGPT. dan C. Jika pemeriksaan penyaring ini menyatakan hasil yang reaktif. 1 Tes penyaring standar anti-HIV menggunakan metode ELISA yang memiliki sensitivitas tinggi (> 99%). anti-Toxoplasma gondii IgG. B. serta gejala dan tanda yang mengarah adanya infeksi HIV. tes mantux. Tes HIV juga dapat ditawarkan pada mereka dengan infeksi menular seksual. Hasil tes positif palsu dapat disebabkan adanya otoantibodi. pemeriksaan HIV sebaiknya dilakukan dengan memenuhi 3C yakni confidential (rahasia). dan kesalahan teknik pemeriksaan.Tabel 7. Jadi. penerima vaksin HIV. maka pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh HIV. tes perlu diulang pada usia anak 1 > 18 bulan. Uji konfirmasi yang sering dilakukan saat ini adalah dengan teknik Western Blot (WB). Di negara-negara berkembang termasuk 28 . dan pemeriksaan Pap-smear pada perempuan (AIII). SGOT. disertai dengan counselling (konseling). dan hanya dilakukan dengan informed consent. IgG ini dapat bertahan selama 18 bulan sehingga pada kondisi ini. profil kimia.

mengidentifikasi penyakit yang berhubungan dengan HIV di masa lalu. kombinasi yang digunakan adalah tiga kali positif pemeriksaan penyaring dengan menggunakan strategi 3. maka keadaan ini disebut sebagai indeterminate dengan catatan orang tersebut memiliki riwayat pajanan atau berisiko tinggi tertular HIV.2007 2. mengidentifikasi penyakit yang terkait dengan HIV saat ini yang membutuhkan pengobatan. mengidentifikasi kebutuhan terapi ARV dan infeksi 29 .Indonesia. dan yang ketiga non-reaktif atau apabila hasil tes pertama reaktif. WHO menganjurkan strategi pemeriksaan dengan kombinasi dari pemeriksaan penyaring yang tidak melibatkan pemeriksaan WB sebagai konfirmasi. pemeriksaan WB masih relatif mahal sehingga tidak mungkin dilakukan secara rutin. kedua dan ketiga non-reaktif. Bila hasil tes tidak sama missal hasil tes pertama reaktif. tes kedua reaktif. 1 Table 8 : Alogaritma pemeriksaan HIV Sumber : Depkes. Bila orang tersebut tanpa riwayat pajanan atau tidak memiliki risiko tertular. maka hasil pemeriksaan dilaporkan sebagai non-reaktif. Di Indonesia.7.4 Penilaian Klinis Penilaian klinis yang perlu dilakukan setelah diagnosis HIV ditegakkan meliputi penentuan stadium klinis infeksi HIV.

Pada awal terinfeksi. Selama stadium individu bisa saja merasa sehat dan tidak curiga bahwa mereka penderita penyakit.oportunistik. gejala PMS akan berakibat fatal. dan stadium IV (sakit berat atau AIDS). bahkan dapat lebih lama lagi. Pada tahun ke 3-4 penderita tidak memperlihatkan gejala yang khas. sering sariawan di mulut dan terjadi pembengkakan didaerah kelenjar getah bening. mulai dari infeksi tanpa gejala (asimtomatif) pada stadium awal sampai dengan gejala-gejala yang berat pada stadium yang lebih lanjut.5 Stadium Klinis WHO membagi HIV/AIDS menjadi empat stadium klinis yakni stadium I (asimtomatik). penurunan berat badan secara mendadak. 3 2. AIDS merupakan manifestasi lanjutan HIV.7. 30 . Bersama dengan hasil pemeriksaan jumlah sel T CD4. lihat table 9. stadium II (sakit ringan). serta mengidentifikasi pengobatan lain yang sedang dijalani yang dapat mempengaruhi pemilihan terapi. stadium III (sakit sedang). Jika diuraikan tanpa penanganan medis. Pada stadium lanjut. Keadaan yang buruk juga ditunjukkan oleh peningkatan B2 mikro globulin dan juga peningkatan I9A. Angka infeksi pada bayi sekitar 1 dalam 6 bayi. Infeksi HIV memberikan gambaran klinik yang tidak spesifik dengan spectrum yang lebar. Perjalanan penyakit lambat dan gejala-gejala AIDS rata-rata baru timbul 10 tahun sesudah infeksi. Menurunnya hitungan sel CDA di bawah 200/ml menunjukkan perkembangan yang semakin buruk. memang tidak memperlihatkan gejala-gejala khusus. system imun individu tidak mampu lagi menghadapi infeksi Opportunistik dan mereka terus menerus menderita penyakit minor dan mayor Karen tubuhnya tidak mampu memberikan pelayanan. Diperkirakan infeksi HIV yang berulang – ulang dan pemaparan terhadap infeksi-infeksi lain mempengaruhi perkembangan kearah AIDS. Faktor-faktor yang mempengaruhi berkembangnya HIV menjadi AIDS belum diketahui jelas. Penderita AIDS dari luar tampak sehat. Sesudah tahun ke 5-6 mulai timbul diare berulang. stadium klinis ini dapat dijadikan sebagai panduan untuk memulai terapi profilaksis infeksi oportunistik dan memulai atau mengubah terapi ARV. Namun beberapa minggu kemudian orang tua yang terinfeksi HIV akan terserang penyakit ringan sehari-hari seperti flu dan diare.

gangguan kognitif danapektif). c. 1) Penurunan Imunitas sedang : CD4 200 – 500 Pada awal sub-fase ini timbul penyakit-penyakit yang lebih ringan misalnya reaktivasi dari herpes zoster atau herpes simpleks. Beberapa penderita mengalami pembengkakan kelenjar lomfe menyeluruh. diare). meskipun ini bukanlah hal yang bersifat prognostic dan tidak terpengaruh bagi hidup penderita. umumnya sekitar 5 tahun. demam. nyeri retrobulber. Gejala yang timbul umumnya seperti influenza. demikian juga yang disebut AIDS-Related (ARC). meskipun sering pada fase yang lebih awal. Keganasan juga timbul pada sub fase ini. Saat ini sudah mulai terjadi penurunan jumlah sel CD4 sebagai petunjuk menurunnya kekebalan tubuh penderita. urtikarta). gejala syaraf (sakit kepada. Viremia terjadi untuk kedua kalinya dan telah dikatakan tubuh sudah dalam kehilangan kekebalannya. Gejala tersebut diatas merupakan reaksi tubuh terhadap masuknya unis yang berlangsung kira-kira 1-2 minggu. b. Infeksi Kronis Asimtomatik : CD4 > 500/ml Setelah infeksi akut berlalu maka selama bertahun-tahun kemudian. 2) Penurunan Imunitas berat : CD4 < 200 Pada sub fase ini terjadi infeksi oportunistik berat yang sering mengancam jiwa penderita. Keganasan juga dapat timbul pada fase yang lebih lanjut dari sub-fase ini dan dapat berlanjut ke sub fase berikutnya. Namun dapat sembuh total atau hanya dengan pengobatan biasa. Infeksi Kronis Simtomatik Fase ini dimulai rata-rata sesudah 5 tahun terkena infeksi HIV. gangguan gas trointestinal (nausea. 31 . Perjalan klinik infeksi HIV telah ditemukan beberapa klasifikasi yaitu :8 a. tergantung pada tingkat imunitas pemderita. anereksia. keadaan penderita tampak baik saja. atralgia. Infeksi Akut : CD4 : 750 – 1000 Gejala infeksi akut biasanya timbul sedudah masa inkubasi selama 1-3 bulan. meskipun sebenarnya terjadi replikasi virus secara lambat di dalam tubuh. gejala kulit (bercak-bercak merah. tetapi masih pada tingkat 500/ml. disebut limfa denopatio (LEP). Pada fase ini penyakit tersebut sangat menular karena terjadi viremia. malaise. Berbagai gejala penyakit ringan atau lebih berat timbul pada fase ini.

neuropati perifer. maka akan timbul gejala-gejala yang disebut degnan ARC (AIDS Relative Complex) Adapun gejala-gejala yang biasa nampak pada penderita AIDS adalah: a. M. neoplasma limfoid • Kelainan lain: Sindrom spesifik organ sebagai manifestasi prmer penderita TB atau komplikasi Untuk memastikan apakah seseorang kemasukan virus HIV. Cryptococcus neoformans. dan diare >1 bulan tanpa penyebab jelas. limfoma SSP primer. 1. Sindrom klinis stadium simptomatik yang utama: • Limfadenopati Generalisata yang menetap • Gejala konstutional: Demam yang menetap > 1 bulan. • Kelainan neurologis: Ensefalopati HIV. Jika dia positif mengidap AIDS. mielopati. Toxxoplasma gondii. Candida albicans. • Penyakit infeksiosa sekunder: pneumonia. miopati.malnutrisi berat atau pemakaian kortikosteroid yang lama. Tuberculosis. meningitis aseptik. Virus Herpes simpleks • Neoplasma Sekunder: Sarkoma Kaposi (kulit dan viseral). penurunan BB involunter > 10% dari nilai basal. Gejala Minor Batuk lebih dari satu bulan Dermatitis preuritik umum Herpes zoster recurrens Kandidias orofaring Limfadenopati generalisata Herpes simplek diseminata yang kronik progresif 32 . Gejala Mayor Penurunan berat badan lebih dari 10% Diare kronik lebih dari satu bulan Demam lebih dari satu bulan 2. ia harus memeriksakan darahnya dengan tes khusus dan berkonsultasi dengan dokter. Dicurigai AIDS pada orang dewasa bila ada paling sedikit dua gejala mayor dan satu gejala minor dan tidak ada sebab-sebab imunosupresi yang lain seperti kanker.

hal ini tidak boleh menjadi penghalang atau menunda pemberian terapi ARV. pemakaian kortikosteroid yang lama atau etiologi lain. Pemeriksaan jumlah limfosit total (Total Lymphocyte Count – TLC) dapat digunakan sebagai indikator fungsi imunitas jika tes CD4 tidak tersedia namun TLC tidak dianjurkan untuk menilai respon terapi ARV atau sebagai dasar menentukan kegagalan terapi ARV. Dicurigai AIDS pada anak. (Depkes RI. 2007) Tabel 9. Gejala minor Limfadenopati generalisata Kandidiasis oro-faring Infeksi umum yang berulang Batuk parsisten Dermatitis 2. CD4 juga digunakan sebagai pemantau respon terapi ARV. malnutrisi berat. 1.b. Tes CD4 ini juga digunakan sebagai pemantau respon terapi ARV. bilamana tidak tersedia.7. dan tidak terdapat sebab – sebab imunosupresi yang lain seperti kanker. Bila terdapat palinh sedikit dua gejala mayor dan dua gejala minor. Stadium klinis HIV Stadium 1 Asimptomatik Tidak ada penurunan berat badan Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten Stadium 2 Sakit ringan 33 . Namun yang penting diingat bahwa meski tes CD4 dianjurkan. Gejala Mayor Penurunan berat badan atau pertmbuhan yang lambat dan abnormal Diare kronik lebih dari 1bulan Demam lebih dari1bulan 2.6 Penilaian Imunologi Tes hitung jumlah sel T CD4 merupakan cara yang terpercaya dalam menilai status imunitas odha dan memudahkan kita untuk mengambil keputusan dalam memberikan pengobatan ARV.

piomiositis. Demam yang tidak diketahui penyebabnya. Pnemoni bakterial yang berat berulang Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan. trombositopeni kronis (<50. lebih dari 1 bulan Kandidosis oral atau vaginal Oral hairy leukoplakia TB Paru dalam 1 tahun terakhir Infeksi bakterial yang berat (pneumoni. Kandidosis esophageal TB Extraparu* Sarkoma kaposi Retinitis CMV* Abses otak Toksoplasmosis* Encefalopati HIV Meningitis Kriptokokus* Infeksi mikobakteria non-TB meluas Sumber : Depkes RI. misalnya sinusitis atau otitis Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir Luka di sekitar bibir (keilitis angularis) Ulkus mulut berulang Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE) Dermatitis seboroik Infeksi jamur kuku Stadium 3 Sakit sedang Penurunan berat badan > 10% Diare. 1 34 .000/ml) Stadium 4 Sakit berat (AIDS) Sindroma wasting HIV Pneumonia pnemosistis*. 2007 2. Namun data selam 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat meyakinkan bahwa pegobatan dengan menggunakan kombinasi beberapa obat anti HIV bermanfaat untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV. dll) TB limfadenopati Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut Anemia (Hb <8 g%).8 PENATALAKSANAAN HIV/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total. netropenia (<5000/ml).Penurunan BB 5-10% ISPA berulang.

c) Pengobatan suportif. Jangkauan pada dukungan gizi dan psikososial. amprenavir. seperti jamur. lamivudin. sarkoma kaposi. hepatitis. penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis. yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu menjaga kebersihan. ( Depkes RI. angka kematian dapat ditekan.1Terapi Antiretroviral (ARV) Secara umum.2002):  Kelompok nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) seperti: zidovudin. limfoma. didanosin. toksoplasmosis. nelvinavir. toksisitas). Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat antiretroviral akan diberikan dalam jangka panjang. Secara umum. abakavir  Kelompok non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTI) seperti evafirens dan nevirapin  Kelompok protease inhibitors (PI) seperti sakuinavir. 2. yaitu: a) Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral (ARV). ritonavir. b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai infeksi HIV/AIDS. harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi oportunistik amat berkurang. adherence.8. 2007) 35 . stavudin. kanker serviks. tuberkulosis. Dengan pengobatan yang lengkap tersebut. Proses memulai terapi ARV meliputi penilaian terhadap kesiapan pasien untuk memulai terapi ARV dan pemahaman tentang tanggung jawab selanjutnya (terapi seumur hidup. zalsitabin. dukungan keluarga atau sebaya juga menjadi hal penting yang tidak boleh dilupakan ketika membuat keputusan untuk memulai terapi ARV. obat ARV dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yakn (Djauzi S dkk.

Dalam hal tidak tersedia tes CD4. 2007 1. Contoh. setidaknya setiap 3 bulan sekali untuk pemeriksaan medis lengkap atau manakala timbul gejala atau tanda klinis yang baru. 2. semua pasien dengan stadium 3 dan 4 harus memulai terapi ARV. pertimbangkan terapi sebelum CD4 <200/mm3.Adapun terapi HIV-AIDS berdasarkan stadiumnya seperti pada tabel 10. CD4 dianjurkan digunakan untuk membantu menentukan mulainya terapi. bila tidak ada pemeriksaan CD4. demam berkepanjangan). (Depkes RI. 2007) Tabel 10. Jumlah limfosit total ≤1200/mm3 dapat dipakai sebagai pengganti bila pemeriksaan CD4 tidak dapat dilaksanakan dan terdapat gejala yang berkaitan dengan HIV (Stadium II atau III). Pasien dengan stadium klinis 1 dan 2 harus dipantau secara seksama. Hal ini tidak dapat dimanfaatkan pada ODHA asimtomatik. ODHA asimtomatik (Stadium I) tidak boleh diterapi karena pada saat ini belum ada petanda lain yang terpercaya di daerah dengan sumber daya terbatas. 3. TB paru dapat muncul kapan saja pada nilai CD4 berapapun dan kondisi lain yang menyerupai penyakit yang bukan disebabkan oleh HIV (misal. Pada kehamilan atau TB: Terapi ARV dimulai tanpa 3  Mulai terapi ARV pada semua ibu hamil memandang jumlah dengan CD4 350 limfosit total  Mulai terapi ARV pada semua ODHA dengan CD4 <350 dengan TB paru atau infeksi bakterial berat Terapi ARV dimulai tanpa memandang 4 jumlah CD4 Sumber : Depkes RI. 36 . Terapi pada ODHA dewasa Stadium Jika tidak tersedia Bila tersedia pemeriksaan CD4 Klinis pemeriksaan CD4 Terapi ARV tidak 1 diberikan Terapi antiretroviral dimulai bila CD4 <200 Bila jumlah total limfosit 2 <1200 Jumlah CD4 200 – 350/mm3. Nilai yang tepat dari CD4 di atas 200/mm3 di mana terapi ARV harus dimulai belum dapat ditentukan. diare kronis. Maka.

Juga pada ibu hamil stadium klinis manapun dengan CD4 < 350 / mm3.2 Panduan Kombinasi Obat ARV Kombinasi tiga obat antiretroviral merupakan regimen pengobatan ARV yang dianjurkan oleh WHO. dan pasien dengan jumlah CD4 tersebut perlu pemantauan teratur secara klinis maupun imunologis. Waktu yang paling optimum untuk memulai terapi ARV pada tingkat CD4 antara 200. 2007) Terapi ARV sebaiknya jangan dimulai bila terdapat keadaan infeksi oportunistik yang aktif. Keputusan untuk memulai terapi ARV pada ODHA dewasa danremaja didasarkan pada pemeriksaan klinis dan imunologis. Namun pada kondisi-kondisi dimana tidak ada lagi terapi yang efektif selain perbaikan fungsi kekebalan dengan ARV maka pemberian ARV sebaiknya diberikan sesegera mungkin (AIII). Namun Pada keadaan tertentu maka penilaian klinis saja dapat memandu keputusan memulai terapi ARV. terapi HIV menggunakan monoterapi dengan AZT dan duo (AZT dan 3TC) 37 . demensia terkait HIV. (Depkes RI. Perkembangan penyakit akan lebih cepat apabila terapi Arv dimulai pada saat CD4 < 200/mm3 dibandingkan bila terapi dimulai pada CD4 di atas jumlah tersebut. Terapi ARV dianjurkan pada pasien dengan TB paru atau infeksi bakterial berat dan CD4 < 350/mm3. Mengukur kadar virus dalam darah (viral load) tidak dianjurkan sebagai pemandu keputusan memulai terapi. Pada prinsipnya. yang dikenal sebagai Highly Active AntiRetroviral Therapy atau HAART.tuberculosis. Bila terdapat tes untuk hitung CD4. Semula. penundaan pemberian ARV 2 hingga 8 minggu setelah terapi TB dianjurkan untuk menghindari bias dalam menilai efek samping obat dan juga untuk mencegah atau meminimalisir sindrom restorasi imun atau IRIS. Apabila tersedia sarana tes CD4 maka terapi ARV sebaiknya dimulai sebelum CD4 kurang dari 200/mm3. IO harus diobati atau diredakan dulu. misal pada infeksi M. saat yang paling tepat untuk memulai terapi ARV adalah sebelum pasien jatuh sakit atau munculnya IO yang pertama. Keadaan lainnya. mikrosporidiosis. Contohnya pada kriptosporidiosis.350/mm3 masih belum diketahui. (Depkes RI.8. 2007) 2. Kombinasi ini dinyatakan bermanfaat dalam terapi infeksi HIV.

asidosis laktat. 2007) Adapun terapi kombinasi untuk HIV/AIDS seperti pada tabel 11. Pada kondisi ini. Namun AZT lebih disukai daripada stavudin (d4T) oleh karena adanya efek toksik d4T seperti lipodistrofi. Sedangkan yang termasuk NNRTI adalah nevirapin (NVP) dan efavirenz (EFZ). Pemantauan hemoglobin dianjurkan pada pemberian AZT karena dapat menimbulkan anemia. lamivudin (3TC) dan stavudin (d4T). Obat ARV lini pertama di Indonesia yang termasuk NRTI adalah AZT. kombinasi alternatif yang bisa digunakan adalah d4T + 3TC + NVP. Tabel 11 : Terapi ARV Sumber : Depkes RI. pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertama adalah AZT + 3TC + NVP. 2007 Di Indonesia. ( Depkes RI. Kombinasi AZT + 3TC + EFZ dapat digunakan bila NVP tidak dapat 38 . dan neuropati perifer. 2005) WHO merekomendasikan penggunaan obat ARV lini pertama berupa kombinasi 2 NRTI dan 1 NNRTI. (Yunihastuti E.namun hanya memberikan manfaat sementara yang akan segera diikuti oleh resistensi.

Tabel 12. 2007). perlu kehati-hatian pada perempuan hamil karena EFZ tidak boleh diberikan (Depkes RI. Pemilihan ARV golongan NRTI tentunya dengan mempertimbangkan keuntungan dan kekurangan masing-masing obat. Adapun kombinasi terapi ARV yang tidak dianjurkan seperti pada tabel 12. 39 . Namun. Pilihan obat ARV golongan NR Sumber : Depkes RI. 2007 Tabel 13 mencoba menampilkan ringkasan mengenai keuntungan dan kerugian obat ARV golongan ini.digunakan.

3 Sindrom Pemulihan Imunitas (immun reconstitution syndrome = IRIS) Kumpulan tanda dan gejala akibat dari pulihnya system kekebalan tubuh selama terapi ARV. atau pasien dengan intoleransi NNRTI. PI hanya dapat digunakan sebagai paduan lini pertama (bersama kombinasi standar 2 NRTI) pada terapi infeksi HIV-2. 2007 PI tidak direkomendasikan sebagai paduan lini pertama karena penggunaa PI pada awal terapi akan menghilangkan kesempatan pilihan lini kedua di Indoneesia di mana sumber dayanya masih sangat terbatas.Tabel 13 : Kombinasi ARV Sumber : Depkes RI. 2. Merupakan reaksi paradoksal dalam melawan antigen asing 40 . pada perempuan dengan CD4>250/ mm3 yang mendapat ART dan tidak bisa menerima EFV.6.

(hidup atau mati) dari pasien yang baru memulai terapi ARV dan mengalami pemulihan respon imun terhadap antigen tersebut. seperti pada tabel 14. tuberkulosi merupakan sepertiga dari seluruh kasus IRIS. Berikut table pedoman tatalaksana IRIS di Indonesia. Tabel 14: pedoman tatalaksana IRIS Sumber : Depkes RI. Frekuensinya 10% dari seluruh pasien yang mulai terapi ARV dan 25% dari pasien yang mulai terapi ARV dengan CD4 <50 / mm3.M. 2007 41 .

dengan diare kronis (> 1 bulan) Leukoensefalopati multifocal progresif Limfoma Burkitt Limfoma imunoblastik Limfoma primer pada otak Mycobacterium avium complex atau M.2. limpa. pneumonitis. Tabel 15.8.3 Penatalaksanaan Infeksi Opurtunistik Infeksi oportunistik (IO) adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh. diseminata atau ekstraparu Mycobacteriumi tuberculosis. dengan diare kronis (> 1 bulan) Kandidiasis bronkus. retinitis (dengan penurunan fungsi penglihatan) Ensefalopati HIV a Herpes simpleks. jamur. atau kelenjar getah bening CMV. ekstraparu Kriptokosporidiosis. bronchitis. Dengan penggunaan ARV peningkatan kekebalan tubuh ( CD4 ) dapat dicapai sehingga risiko infeksi oportunistik dapat dikurangi. di paru atau ekstraparu Mycobacteriumi spesies lain atau tak teridentifikasi. diseminata atau ekstraparu Isosporiasis. atau esofagitis Histoplasmosis. trakea. diseminata. Terdapat banyak penyakit yang digolongkan infeksi oportunistik seperti terlihat pada table 15. atau paru Kandidiasis esophagus Kanker serviks invasif Koksidioidomikosis. Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri. Sebagian besar infeksi oportunistik dapat diobati namun apabila kekebalan tubuh tetap rendah maka infeksi oportunistik mudah kambuh kembali atau juga dapat timbul oportunistik yang lain. virus) yang berasal dari luar tubuh. (Yunihastuti E. ulkus kronik (lebih dari 1 bulan). Infeksi Oportunistik/ Kondisi yang Sesuai dengan Kriteria Diagnosis AIDS Cytomegalovirus (CMV) selain hati. 2005) Infeksi oportunistik dapat dihubungkan dengan tingkat kekebalan tubuh yang ditandai dengan jumlah CD4 dan dapat terjadi pada jumlah CD4 < 200 sel/ L ataupun > 200 sel/ L. kansasii. Pada umumnya kematian pada odha disebabkan oleh infeksi oportunistik sehingga infeksi ini perlu dikenal dan diobati. di paru atau ekstraparu Pneumonia Pneumocystis carinii 42 . maupun yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan normal terkendali oleh kekebalan tubuh. atau ekstraparu Kriptokokosis.

intermiten. sensitivitas untuk pemeriksaan sputum BTA pada odha sekitar 50% 43 . Namun. Sumber :Yunihastuti E dkk. dan batuk darah. gambaran klinis TB pada odha seringkali tidak khas dan sangat bervariasi sehingga menegakkan diagnosis menjadi lebih sulit. atau konstan) tanpa dapat dijelaskan oleh penyakit/ kondisi lain (missal kanker.Pneumonia rekuren b Sarkoma Kaposi Septikemia Salmonella rekuren Toksoplasmosis otak Wasting syndrome c a Terdapat gejala klinis gangguan kognitif atau disfungsi motorik yang mengganggu kerja atau aktivitas sehari-hari. (Yunihastuti E dkk. enteritis spesifik) selain HIV. penurunan nafsu makan. tanpa dapat dijelaskan oleh penyebab lain selain infeksi HIV.8. demam. (Yunihastuti E dkk. Sedangkan pada TB ekstra paru yang tersering adalah limfadenopati asimetris. atau kelemahan kronik dan demam lama (>30 hari.1 Tuberkulosis Tuberkulosis (TB) merupakan infeksi oportunistik terbanyak pada odha di Indonesia. nyeri dada. tuberkulosis. 2002) Cara penegakan diagnosis TB pada odha tidak berbeda dengan yang bukan odha. (Yunihastuti E dkk. penurunan berat badan. efusi pleura dan osteomielitis. Sayangnya. rasa letih. 2005 2. perikarditis.3. 2002) TB paru merupakan jenis yang paling sering dijumpai dan muncul pada infeksi HIV awal dengan jumlah median CD4 > 300 sel/ L sedangkan TB ekstraparu atau diseminata dijumpai pada odha dengan jumlah CD4 yang lebih rendah. 2002) Gejala TB paru yang paling sering adalah batuk kronik lebih dari 3 minggu.TB mempercepat progesivitas infeksi HIV dengan meningkatkan replikasi HIV dan juga menjadi penyebab kematian tersering pada odha. Untuk menyingkirkan penyakit lain dilakukan pemeriksaan lumbal pungsi dan pemeriksaan pencitraan otak (CT scan atau MRI) b Berulang lebih dari satu episode dalam 1 tahun c Terdapat penurunan berat badan lebih dari 10% ditambah diare kronik (minimal 2 kali selama > 30 hari). berkeringat pada waktu malam.

atau efusi pleura. Terapi ARV direkomendasikan untuk semua odha yang menderita TB dengan CD4 < 200/mm3. gambaran TB paru pada odha dengan CD4>200 sel/µL tidak berbeda dengan non – HIV berupa infiltrat pada lobus atas. Pada foto toraks. maka terapi ARV direkomendasikan untuk semua odha dengan TB. Obat yang dipakai dan lama pengobatan Klasifikasi Regimen Obat Kasus TB baru 2HRZE / 6 HE (DOTS) TB kambuh/ pengobatan ulang 2SHRZE / HRZE / 5H3R3E3 (DOTS) Sumber : Yunihastuti E dkk. dan perlu dipertimbangkan bila CD4 > 350/mm3. Diagnosis definitif TB pada odha adalah dengan ditemukannya M.dan tes tuberkulin hanya positif pada 30-50% odha. Bila tidak tersedia pemeriksaan CD4. dan ketidakpatuhan minum obat. gambaran yang lebih sering tampak adalah limfadenopati mediastinum dan infiltrat di lobus bawah. 6 Tabel 17. Tatacara terapi berdasarkan jumlah CD4 seperti tercantum pada tabel 17.tuberculosis pada kultur jaringan atau specimen sedangkan diagnosis presumtifnya berdasarkan ditemukannya BTA pada specimen dengan gejala sesuai TB atau perbaikan gejala setelah terapi kombinasi OAT. 7 Regimen pengobatan TB tidak berbeda dengan regimen pengobatan TB pada kasus non-HIV dengan lama pengobatan 6 bulan seperti tercantum pada tabel 16. 7 Tabel 16. Pada ODHA dengan CD < 200 sel/µL. perlu dilakukan tes resistensi BTA pada odha yang mengalami TB. kavitas. 2002 Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada odha dengan terapi ARV dan OAT adalah kemungkinan adanya efek samping dan resistensi OAT. Pemberian OAT sebaiknya tidak dimulai bersama-sama dengan ARV dengan tujuan untuk mengurangi kemungkinan interaksi obat. Terapi ARV untuk pasien koinfeksi TB-HIV 44 . Untuk itu.

Misalnya pemberian kotrimoksazol pada penderita yang CD4 < 200/mm3 untuk mencegah Pneumocystis carinii pneumonia (PCP). 2. evaluai mm3 kembali pada saat minggu ke 8 terapi TB dan setelah terapi TB lengkap CD4 tidak Mulai terapi TB Pertimbangkan terapi ARV mungkin mulai 2 – 8 minggu setelah diperiksa terapi TB dimulai Sumber : Depkes RI. Bila NVP terpaksa harus digunakan disamping OAT. yaitu pemberian obat pencegahan setelah infeksi terjadi. maka dapat dilakukan dengan melakukan pemantauan fungsi hati (SGOT/SGPT) secara ketat CD4 200-350/ Mulai terapi TB Setelah 8 minggu terapi mm3 TB CD4 >350/ Mulai terapi TB Tunda terapi ARV . Mulai terapi ARV Saat mulai ART pada 2 – 8 mm3 segera setelah terapi TB dapat minggu setelah OAT ditoleransi (antara 2 minggu hingga 2 bulan) Paduan yang mengandung EFV (AZT atau d4T) + 3TC + EFV (600 atau 800 mg/hari). Setelah OAT selesai maka bila perlu EFV dapat diganti dengan NVP. Pencegahan ini dapat mengurangi risiko PCP. 45 .4 Pencegahan Infeksi Oportunistik Pencegahan infeksi oportunistik atau profilaksis dapat dibagi dalam dua kelompok besar yakni 3: 1. Pencegahan sekunder. Pencegahan primer. 2007 2. Contohnya setelah terapi PCP dengan kotrimoksazol diperlukan obat pencegahan (dalam dosis yang lebih rendah) untuk mencegahan kekambuhan PCP yang telah sembuh.8.CD4 Paduan yang dianjurkan Keterangan CD4 <200/ Mulai terapi TB. yakni upaya untuk mencegah infeksi sebelum infeksi terjadi.

pneumoniae CD4 > 200 Vaksinasi pneumovax Hepatitis B Anti HBs (-) Vaksinasi Hepatitis B HBs Ag(-) Hepatitis A Anti HAV (-) Vaksinasi Hepatitis A Risiko paparan tinggi (IDU. Beberapa upaya profilaksis hanya dianjurkan bila penderita mampu seperti vaksinasi pneumokok. 20023 BAB III KESIMPULAN  AIDS adalah kumpulan gejala atau penyakit yang diakibatkan karena penurunan kekebalan tubuh akibat adanya infeksi oleh Human 46 . 3 Tabel 18.Jika kekebalan tubuh dengan indikator nilai CD4 meningkat maka risiko terkena infeksi oportunistik berkurang sehingga obat pencegahan infeksi oportunistik dapat dihentikan. sariawan. Tabel berikut menampilkan secara ringkas pencegahan terhadap beberapa bentuk infeksi oportunistik. MSM. dll) Sumber : Djauzi S dkk. Gondii CD4 < 100 TMP. Namun bila kekebalan menurun kembali obat infeksi oportunistik harus diberikan lagi.SMX 1 DS/hari pertimbangkan bila CD4 < 250 TMP. Pencegahan infeksi oportunistik Penyakit Mulai Obat yang digunakan o PCP 1 CD4 < 200.SMX 1 DS/hari IGG Toksoplasma aviditas rendah S. TMP.SMX 1 SS/ hari atau CD4 % < 14 INH 300mg/hari + TB PPD > 5 ml Piridoksin Kontak Positif T. hepatitis B dan hepatitis A.

15. Tidak ada satupun negara di dunia ini yang terbebas dari HIV. memastikan pasien 47 .  Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak Negara di seluruh dunia. dan kemudian meninggal  Diagnosis ditegakkan dengan Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan HIV . pemeriksaan fisik. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis. Limfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting sehingga bila terjadi kehilangan fungsi tersebut maka dapat menyebabkan gangguan imun yang progresif. Sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama. sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV.  Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama yakni transmisi melalui mukosa genital (hubungan seksual) transmisi langsung ke peredaran darah melalui jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui komponen darah yang terkontaminasi. pemeriksaan laboratorium. Imunodeficiency Virus (HIV) yang termasuk famili retroviridae. 50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun. perkembangan epidemi HIV di Indonesia termasuk yang tercepat di Asia.  Pada tahun 2009.3 juta orang. dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat kunjungan pertama kali ke sarana kesehatan. dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS. dan transmisi vertikal dari ibu ke janin.  Limfosit CD4+ (sel T helper atau Th) merupakan target utama infeksi HIV karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.5 juta adalah anak-anak.9 juta penderita adalah perempuan dan 2.  Dalam tubuh odha. jumlah odha diperkirakan mencapai 33. diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium. dengan sebangian besar penderitanya adalah usia produktif . partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien.

hepatitis. dan untuk menentukan tata laksana selanjutnya. 3. 4th ed. Alwi I. yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu menjaga kebersihan.  Di Indonesia. eds. sarkoma kaposi. kanker serviks. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 2. In: Sudoyo AW. non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTI). Simadibrata MK. yaitu: a) Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral (ARV).  Secara umum. b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai infeksi HIV/AIDS. limfoma. Djauzi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002. 48 . Djoerban Z. tuberkulosis. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. HIV/AIDS di Indonesia. toksoplasmosis. UNAIDS-WHO. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis. 2010. Djoerban Z. pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertama adalah AZT + 3TC + NVP DAFTAR PUSTAKA 1. c) Pengobatan suportif.  Secara umum. Setiyohadi B. Geneva. memahami tentang infeksi HIV. obat ARV dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yakni: nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) . Djauzi S. seperti jamur. dan protease inhibitors (PI). Setiati S.

Fauci AS. The United States of America: McGraw-Hill 49 . Infeksi oportunistik pada AIDS. Setiati S. Harrison’s Principles of Internal Medicine. In: Akib AA. 7. editors. Yayasan Spiritia. HIV infection in infants and children in Indonesia: current challenges in management. Kelompok Studi Khusus AIDS FKUI. Djauzi S.id/art/bacaart. Windiastuti E. editors. Merati TP. Fauci AS. Setiyohadi B. Muktiarti D. Longo DL. Jameson JL. 4th ed. Djauzi S. 17th ed. Simadibrata MK. eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 6. In: Sudoyo AW. Mustikawati DE. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2005. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. Djoerban Z. Endyarni B. Lane HC. Alwi I. In: Yunihastuti E. 2009 [cited 2009 April 8]. Munasir Z. editors. In: Kasper DL. Available from: http://spiritia. Sejarah HIV di Indonesia. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM 2009 5.4. Braunwald E. Respon imun infeksi HIV. Epidemiologi dan pengendalian HIV/AIDS.or. Hause SL.php?artno=1040 8.