You are on page 1of 25

PRESENTASI KASUS

ACS NSTEMI

Disusun oleh:

1

BAB I
ILUSTRASI KASUS

1.1. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tuan. A
 No. RM : 294426
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Usia : 57 tahun
 Agama : Islam
 Alamat : Gg. Masjid Tirtayasa kel. Sujung, Tirtayasa,
Kabupaten serang, Banten
 Suku : Jawa
 Pendidikan : Tamat SD
 Status Perkawinan : Menikah
 Pekerjaan : Buruh

1.2. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama
Kelemahan Mendadak anggota gerak kiri sejak 12 jam SMRS

b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri mendadak sejak 1
jam SMRS. Sebelumnya, saat pasien selesei mandi, mendadak jatuh ke
belakang dengan kepala tidak terbentur lantai. Pasien masih sadarkan diri
dengan kelemahan untuk menggerakkan tangan dan kaki kiri. Selanjutnya
pasien merasakan adanya nyeri kepala tanpa disertai adanya muntah yang
menyemprot.
Baal dan kesemutan tidak ada, gangguan fungsi penghidu tidak
ada, pandangan buram, berbayang, atau melihat ganda tidak ada, bibir
mencong pada kiri muka diseratai pelo saat berbicara, gangguan

2

kuat .3. Riwayat trauma disangkal. masih bisa ditahan. paru. dan ginjal disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi dan Diabetes Melitus disangkal. isi cukup Napas : 18x/menit. sering mengkonsumsi gorengan. Pola makan teratur 2-3 kali dalam sehari. Riwayat di rawat di rumah sakit disangkal. 1. PEMERIKSAAN FISIK I. reguler 3 . hati. Riwayat sakit jantung. Riwayat Sosial dan Kebiasaan Riwayat merokok 1 bungkus sehari sejak dua puluh tahun yang lalu. tapi selama dirawat sudah tidak merokok lagi. e. Keluhan seperti ini merupakan yang pertama kali. regular. Riwayat Penyakit Keluarga Anggota keluarga tidak ada yang pernah mengalami keluhan serupa seperti pasien. Pasien jarang berolahraga. Riwayat konsumsi alkohol dan narkoba disangkal. Hipertensi dan Diabetes Melitus di anggota keluarga tidak ada. pendengaran tidak ada. Keluhan kejang tidak ada. gangguan menelan atau keluhan sering tersedak tidak ada. Buang air kecil (BAK) dan buang air besar (BAB) baik. d. c. Pemeriksaan Fisik  Status Generalis Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis  Tanda Vital Tekanan darah : 130/80 mmHg Nadi : 90x/menit.

kavum nasi lapang. enoftalmus (-)/(-). edema (-)/(-) . Ottorhea (-)/(-) Tenggorokan dan Rongga mulut : Inspeksi : Bucal : warna normal. sekret (- )/(-). RCL (+)/(+). warna hitam keputihan. lagoftalmus (-)/(-).Hidung. sekret (-)/(- ). hiperemis (-)/(-). bulu mata lentik. nistagmus (-)/(-). ptosis (-)/(-). pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm. ulkus (-) Lidah : pergerakan tidak simetris. abses (-)/(-). Konjungtiva Anemis (-)/(-). serumen (-)/(-). scar (-)/(-) Aurikuler : normotia. frontalis (-)/(-) Telinga : Inspeksi : Preaurikuler : hiperemis (-)/(-). massa (-)/(-).Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-). RCTL (+)/(+)  Telinga. Berat badan : 65 kg Tinggi badan : 160 cm BMI : 25. edema palpebra (-)/(-). eksoftalmus (-)/(-).3 (overweight)  Mata Inspeksi : Alis mata cukup. pseudokista (-)/(-) Postaurikuler : hiperemis (-)/(-). massa (-)/(-). cauli flower (-)/(-). etmoidalis (-)/(-). deviasi septum (-)/(-).Inspeksi : Deformitas (-). massa (-) 4 . tampak berair.Tenggorokan Hidung : . Sklera Ikterik (-)/(-). ulkus kornea (-)/(-). scar (-)/(-) Liang telinga : lapang. abses (-)/(-). pterigium (-)/(-).

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 1 jari lateral dari linea midklavikulasinistra ICS V . arkus faring simetris. membran (-)/(-) Dinding anterior faring licin. Auskultasi : BU (+) normal . Kandidiasis oral (- ) Leher : penonjolan vena jugularis (-). Perkusi : Sonor di semua lapang paru . Perkusi : timpani. murmur (-). nyeri tekan epigastrium (-). gallop (-)  Abdomen . Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat . shifting dullnes (-)  Ekstremitas 5 . penonjolan (-) Tonsil : T1/T1. Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan bergerak. massa (-) . . Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV parasternal dekstra. Post nasal drip (-) Pursed lips breathing (-). pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis. batas jantung kiri pada ICS V 2 latral medial linea midklavikula sinistra . hiperemis (-) Dinding posterior faring licin. wheezing (-/-). detritus (-)/(-). tidak tampak perbesaran KGB  Paru . hiperemis (-). Palpasi : supel. tumor (-).Auskultasi : vesikuler (+/+). karies gigi (-). bentuk dada normal. Inspeksi : datar . pola pernapasan normal. kripta (-)/(-). Auskultasi : BJ I-II reguler normal. ronki (-/-)  Jantung . vocal fremitus (+/+) . Palpasi : ekspansi dada simetris. Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-).

edema (-/-) 1. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri Kaku Kuduk : (+) Laseque : > 70° >70° Kernig : > 135° >135° Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) B. VI Kanan Kiri Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi Pergerakan Bola Mata Ke Nasal : normal normal Ke Temporal : normal normal Ke Nasal Atas : normal normal Ke Nasal Bawah : normal normal Ke Temporal Atas : normal normal Ke Temporal Bawah : normal normal Eksopthalmus : (-) (-) Nistagmus : (-) (-) Pupil : Isokhor Isokhor Bentuk : Bulat. CRT < 2 detik. Akral hangat.Ø 3mm Refleks Cahaya Langsung : (+) (+) Refleks Cahaya Konsensual : (+) (+) Akomodasi : Baik Baik Konvergensi : ` Baik Baik N.II Kanan Kiri Acies Visus : normal normal Visus Campus : normal normal Melihat Warna : normal normal Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan N.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS GCS : E4M6V5 Pupil bulat isokor 3mm/3mm RCL +/+ RCTL +/+ A. sianosis (-/-). IV. III. I : normosmia normosmia N. Ø 3mm Bulat. V Kanan Kiri Cabang Motorik : normal normal 6 . Peningkatan Tekanan Intrakranial (-) C. Saraf-saraf Kranialis N.

Gerakan Involunter Tremor : (-) Chorea : (-) Atetose : (-) Mioklonik : (-) Tics : (-) F.Orbicularis oris : Baik Parese Pengecap Lidah : Baik Baik N. XII sinistra sentral Atrofi : (-) Fasikulasi : (-) Tremor : (-) D. X Motorik : Baik Sensorik : Baik Uvula : letak di tengah N. VII Kanan Kiri Motorik M.Buccinator : Baik Baik M. Sistem Motorik: 5555/1111 5555/1111 E. XII • Pergerakan Lidah : parese N. IX. Cabang Sensorik Optahalmik : baik baik Maxilla : baik baik Mandibularis : baik baik N. Trofik : Eutrofi G. XI Kanan Kiri Mengangkat bahu : baik baik Menoleh : baik baik N. Tonus : Normotonus H.Orbicularis oculi : Baik Baik M. VIII Tidak dilakukan pemeriksaan N.Frontalis : Baik Baik M. Sistem Sensorik Proprioseptif : baik Eksteroseptif : baik 7 .

Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri Kornea : (+) (+) Bisep : (+2) (+2) Trisep : (+2) (+2) Patella : (+2) (+2) Achiles : (+2) (+2) Sfingter Ani : Tidak diperiksa M. Siriraj Skor 8 . Fungsi Cerebellar dan Koordinasi Ataxia : tidak ada Tes Rhomberg : baik Disdiadokinesia : tidak ada Jari-Jari : baik Jari-Hidung : baik Tumit-Lutut : baik Rebound Pheomenon : tidak ada Hipotoni : (-) J. Fungsi Luhur Astereognosia : tidak ada Apraksia : tidak ada Afasia : tidak ada K. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri Hoffman Tromner : (-) (-) Babinsky : (-) (+) Chaddock : (-) (+) Gordon : (-) (+) Gonda : (-) (-) Schaeffer : (-) (-) Klonus Lutut : (-) (-) Klonus Tumit : (-) (-) N.I. Fungsi Otonom Miksi : kadang tidak dapat ditahan Defekasi : Baik Sekresi Keringat : Baik L. Keadaan Psikis Intelegensia : baik Tanda regresi : baik O.

1x80) .(3x0)-12=2 P. 80 Skor : (2. Gajah Mada Skor 9 .5x0) + (2x1) + (2x1) + (0.

0 Trombosit 278 ribu/uL 150 .49 juta/uL 3.45 Leukosit 7.0 .440 Eritrosit 4.10.8 ribu/uL 5.7 g/dL 11. Laboratorium PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN HEMATOLOGI Hemoglobin 12.7 % 33 . Dua tanda dari 3 tanda  Stroke Hemoragik 1.15.80 .5.20 DIABETES Glukosa Darah 125 mg/dl 70 . Pemeriksaan Penunjang A.5 Hematokrit 38.5.7 .140 10 .

23 mmol/l 3.5.5 Darah ELEKTROLIT DARAH Natrium 136 mmol/l 135 .8 mg/dl 20 . Sewaktu PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN FUNGSI GINJAL Ureum Darah 13.147 Kalium 3. EKG Interpretasi EKG: Irama : Sinus Rhytm HR : 95 x/menit Gel P :0.108 B.40 Kreatinin 0.10 .6 .1.08 QRS kompleks : 0.12 LVH.10 Klorida 101 mmol/l 95 . RVH (-) 11 .77 mg/dl 0.

saat pasien selesei mandi. Bibir mencong pada kiri muka diseratai pelo saat berbicara.VII sinistra sentral. Dari pemeriksaan CT Scan Kepala didapatkan hasil perdarahan disertai edema perifokal pada daerah frontoparietal kanan. Selanjutnya pasien merasakan adanya nyeri kepala disertai adanya muntah yang menyemprot.2x32.7 Anjuran Pemeriksaan . 1. mendadak jatuh ke belakang dengan kepala tidak terbentur lantai. menekan ventrikel. Pasien masih sadarkan diri dengan kelemahan untuk menggerakkan tangan dan kaki kiri.6. pupil bulat isokor 3 mm/3 mm RCL +/+ RCTL +/+.9 menekan ventrikel kanan. parase n. Sebelumnya. parese N.8 Diagnosis . Diagnosis klinis : Parase n.XII sinistra sentral.Laboratorium : HbA1C. Keluhan seperti ini merupakan yang pertama kali. CT Scan Interpretasi • Perifer sulcus kortikal hemisfer kanan tampak menyempit • Tampak lesi hiperdens dengan perifokal oedema didaerah frontoparietal kanan berukuran 39. lateralis kiri mulai melebar • Midline shift ke kiri ±6 mm • Tampak lesi hipodens pada adaerah frontalis kiri • Tidak tampak adanya lesi pada infra tentorial • Tidak tampak kelainan padda sella dan parasella 1. Dari pemeriksaan neurologis didapatkan GCS E4M6V5 compos mentis.Foto rontgen thorax 1.VII sinistra central 12 . profil lipid . hemiparese sinistra. RESUME Pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri mendadak sejak 1 jam SMRS. C.

Parase n. XII sinistra central Hemiparese sinistra . Elevasi kepala 30º 2.9% 500 cc + drip Vit B. Konsul Rehabilitasi Medik 1.8 Tata Laksana  Medikamentosa NaCl 0. Diagnosis topis : Subkorteks serebri dextra . Konsul Jantung 4.9 Prognosis  Ad vitam : dubia  Ad sanactionam : dubia ad malam  Ad functionam : dubia ad bonam 13 . K 3x1 amp Phenitoin 3x1 amp Asam traneksamat 3x1 amp Mecobalamin 3x1 amp Omeprazol 1x40 mg amp Laxadin 1xCII  Non medikamentosa 1. Diagnosis etiologi : Perdarahan . Diagnosis Kerja : CVD SH 1. Pasang kateter urin 3. Kompleks (Neurosanbe) + Dexketoprofen 25 mg/ 8 jam Mannitol 4x 125 cc Vit.

merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan. dan 500. dan usia diatas 65 tahun sebesar 33. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian. Penderita laki- laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11. usia 45-64 tahun 54.000 penderita pertahun (mulai menurun sebanyak 5% pertahun sejak tahun 1969. berlangsung >24 jam .5%.8% (umur 55-64 tahun) dan 23. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50. Epidemiologi Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika. Definisi Stroke .1.2.Mendadak. Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.2%.Defisit neurologis (fokal maupun global) .8%. Survei Departemen Kesehatan RI 14 . Insidensi stroke sebesar 51. diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun.5% (umur 65 tahun).000 penduduk.6/100.Menurut American Heart Association. kejadian.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia).Dapat terjadi penurunan kesadaran ataupun tidak .100/100.9% (umur 45-55 tahun) dan 26.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. karena kontrol yang baik terhadap faktor risiko).Penyebab : berkurangnya suplai darah otak (iskemik) atau pecahnya pembuluh darah spontan (hemoragik) 1. maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15.

205 subjek dari 258. pembuluh darah dan komposisi darah. tertinggi 1.3. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak.66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0.8%.4. Tanda dan Gejala Stroke Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang merupakan integrasi dari fungsi jantung. Prevalensi stroke rata-rata adalah 0. pada 987.38% di Papua. 1. Faktor Resiko 1. dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF).4% dari seluruh kematian). Adapun berbagai macam manifestasi klinis pada penyakit stroke sebagai berikut: 15 .366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15.

16 .

5.1. Klasifikasi Stroke Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya • Stroke iskemik – Trombosis – Emboli • Stroke hemoragik Berdasarkan stadium • Transient Ischemic Attack (TIA) 17 .6. Patofisiologi Stroke 1.

20-30% perdarahan akan bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah jeleknya keadaan umum penderita serta gejala neurologis yang timbul.ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil akhirnya . • Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) • Stroke in evolution • Completed Stroke Berdasarkan sistem pembuluh darah • Sistem karotis • Sistem vertebrobasiler Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik STROKE HEMORAGIK Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidakmampuan penderita atau disabilitas.iskhemia . Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain: . Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent dalam 6 bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian.volume hematome.kemampuan neurotoxic dari hasil degradasi darah 18 .efek kompresi .efek destruksi .

volume darah akan bertambah pada 25% penderita. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan yaitu 35. mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila lokasinya lobarsuperfisial. Untuk perdarahan cerebellum. 75% fatal. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut. 19 . Tingginya morbidity dan mortalitas pada stroke hemoragik oleh karena massa hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya. Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya.50%. lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati sebelum mencapai rumah sakit. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis.pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml. Pada CT Scan tampak daerah hipodensity disekitar hematome. sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. 30% superfisial atau lobar dan 10% terletak infra tentorial/cerebellum. Volume darah lebih dari 60 ml.menyebabkan iskhemik dan jeleknya perfusi sehingga terjadi kerusakan gel-gel otak. Patofisiologi dan Prognosis Jeleknya hasil akhir dari perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung. bila volumenya 30-60 ml. Volume hematome selalu progressive Dalam satu jam setelah kejadian. Lokasi perdarahan 60% deep subcortical.fatal.

Definisi stroke (WHO. 1999) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal.Diagnosis Stroke a. 1986. c. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis. d. Bila tidak memungkinkan. tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. PERDOSSI. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus f. dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian. global. b. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk perdarahan di otak. 20 . dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :  Algoritme Stroke Gajah Mada  Siriraj Stroke Score e.

LED. Kalium)  Roentgen Toraks  Elektrokardiografi Penatalaksanaan Umum Penatalaksanaan Umum Dasar penatalaksanaan suatu stroke akut adalah dengan mengoptimalkan sirkulasi dan metabolisme umum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial akibat edema otak. Laboratorium :  Pemeriksaan DPL. dan urin lengkap  Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium.Hiperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi .g. bila perlu berikan oksigen 1-3 L/menit sampai ada hasil pemeriksaan gas darah . . Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya. terapeutik.Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat. masa perdarahan.Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus . boleh dimulai bertahap bila hemodinamik stabil . fungsi hati. etiologik. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik. asam urat. kreatinin.Suhu tubuh harus dipertahankan normal . a.Asupan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita 21 . masa pembekuan  Gula darah dan profil lipid  Ureum. sebaiknya dengan kateterisasi intermiten .Kandung kemih yang penuh dikosongkan. hitung trombosit. infus terpasang. dan prognostik.Bebaskan jalan nafas.

dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan 1500 kalori .Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda peningkatan intrakranial akut dan disertai dengan ancaman herniasi 2.dengan kesadaran menurun.Perdarahan serebellum dengan diameter lebih dari 3 cm dilakukan kraniotomi dekompresi . mengoptimalkan metabolisme. mencegah kematian sel otak. Perdarahan Subarakhnoid . dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid atau koloid. diberikan heparin/LMWH dosis rendah bila tidak ada kontraindikasi -Mobilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi. hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik .Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikuler atau serebellum dapat dilakukan VP shunting .Pemberian caian intravena 24 jam pertama cairan emergensi RL. dan mencegah terjadinya proses patologis yang mengiringi serangan otak tersebut. diawali dengan 1-2 jam pertama 1 22 .nimodipine dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan subarachnoid primer akut. NaCl 0. Penatalaksanaan Spesifik Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan perifer otak.9%. menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi dengan neuroprotektor dapat diberikan.Mengobati etiologinya.Tindakan bedah dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan skala koma Glasgow lebih dari 4 dan hanya dilakukan pada penderita dengan: . Asering.Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan . Perdarahan Intraserebral .Bila ada dugaan trombosis vena dalam. antara lain : Stroke hemoragik 1. .

intraarterial papaverine atau kombinasi keduanya. . MAP >130.Manitol . perdarahan intraventrikuler. Captopril 3x6. .Terapi hipervolimik-hipertensif hemodelusi di ICU/NCCU .Tekanan intracranial meningkat: .25-25 mg) .625 mg-1.Hiperventilasi (pCo2 30-35 mmHg) Terapi khusus . . timbul hidrosefalus. Tekanan darah: Diturunkan perlahan-lahan (15-20%) bila tekanan sistolik >180 dan tekanan diastolic >120. Perdarahan intra serebral Medis Bedah: evaluasi hematoma . Ca antagonis) 23 . mg/jam dilanjutkan 1-6 mg/jam dengan continous infusion dan selanjutkan dengan pemberian per oral 4-6x60 mg .Pengobatan baru dengan a ballon angioplasty.Pemasangan coil atau clipping aneurisma 30 % untuk mencegah rebleeding. klinis cenderung menurun. Perdarahan subarachnoid Medis (antifibrinolitik. Enapril IV 0. Volume hematome lebih dari 30 cc.25 mg/6 jam. volume hematome bertambah dan terdapat gagal jantung (Labetolol IV 10 mg sampai 20 mg dengan maksimum 300 mg.Posisi kepala dinaikkan 30º dengan posisi kepala dan dada satu bidang. Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat inap Terapi umum pada stroke hemoragik Rawat ICU bila: .

dan rehabilitasi. Hipertensi (<140 sistolik dan <90 diastolik) . mencegah kematian jangka panjang. Rehabilitasi Fisioterapi Terapi wicara Terapi okupasi Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan Bertujuan mencegah stroke ulang. Mencegah kematian jangka panjang. Mengendalikan faktor resiko . 1. obat anti diabetik. insfeksi saluran napas. 3. dipiridamol. dengan cara: Gaya hidup sehat . Edukasi pasien dan Keluarga 24 . ekstirpasi.5) . cilostazol) . Bedah (aneurisma. gamma knife . Anti trombotik . klopidrogel. infeksi sistemik lainnya. DM mengontrol kadar gula darah dengan diet. Atrial fibrilasi (Warfarin. Mencegah terjadinya stroke ulang. tiklopidin. Rehabilitasi Fisioterapi Terapi wicara Terapi okupasi 4. AVM) dengan ligasi. insulin (actrapid) mengupayakan tekanan sistolik . Anti koagulan (warfarin) 2. yang dapat disebabkan oleh: PJK. Anti platelet (aspirin. INR 2. embolisasi.

Jakarta: FKUI. Abrams P. 2008 7. 2nd ed. DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: InternaPublishing. et al. Setiati S. Ismail. 2009: hal 865—75. PERDOSSI. SM. European Association of Urology. Urol IJ. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. 2006. Buka ajar ilmu penyakit dalam. 2011. Setyopranoto. 29(1): 31–36 3.38 no. Jilid I. Lumbantobing. (CDK 185/Vol. Pramantara IDP.4/Mei-Juni 2011) 6. Indian Journal of Urology. 5. Guideline Stroke Tahun 2011. Inkontinensia urin dan kandung kemih hiperaktif. The renal system at a glance. Prevalence and risk factors of urinary incontinence in Indian women: A hospital-based survey. 2006. O’callaghan CA. 2. Guidelines on Urinary Incontinence. Jakarta: erlangga. 4. 25 . Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. 2013. Edisi ke-5.