You are on page 1of 600

232mm

ca
Cojanu Loredana, Bogdan .Marinescu,
Asistent universitar, Disciplina PhD.,
Odontoterapie restauratoare, Facultatea Membru al Academiei de Ştiinţe
de Medicină Dentară, UMF "Carol Medicale, Spitalul Clinic de Obstetrică
Davila" Bucureşti şi Ginecologie "Prof. dr. Panait Sârbu"

Funieru Cristian, PhD., Păunică Stana, PhD.,


Asistent universitar, Disciplina Preventie Şef lucrări,Disciplina Parodontologie,
ore-dentară, Facultatea de Medicină Facultatea de Medicină Dentară, UMF
Dentară, UMF "Carol Davila" Bucureşti "Carol Davila" Bucureşti

Giura Ana, PhD., Qorri Erda, PhD.,


Cadru universitar asociat, Disciplina Şef Catedra Chirurgie Orală
Sănătate orală, Facultatea de Medicină "Aibanian University",
Dentară, Universitatea "Titu Maiorescu" Tirana, Albania
Bucureşti, medic rezident Parodontologie

Virtej Anca, PhD.,


Giurgiu Marina, PhD., Asistent universitar, Disciplina
Asistent universitar, Disciplina Endodontie, Universitatea Bergen,
Parodontologie, Facultatea de Medicină Norvegia
Dentară, UMF "Carol Davila" Bucureşti

©copyright 2015 Editura Viata Medicală Românească

Descrierea CIP a Bibliotecii Nationale a României


DUMITRIU, HORIA TRAIAN
Tratat de Parodontologie 1 prof. dr. Horia Traian Dumitriu; Redactor: Dr. Mariana MJNEA
prof. dr. Silvia Dumitriu, prof. dr. Anca Silvia Dumitriu. - Bucureşti:
Tehnoredactor: Ioan DUMITRENCO
Viata Medicală Românească, 2015
Bibliogr. Tehnoredactare computerizată: Gina MANCIU
ISBN 978-973-160-088-8
1. Dumitriu, Silvia
il. Dumitriu, Anca Silvia EDITURA VIAŢA MEDICALĂ ROMÂNEASCĂ
Bucureşti, Calea Victoriei nr. 21-23, sector 3
616.314.17-008.1
Telefon: 021.31 5.61.09, 021.315.60.60; Fax: 021.315.69.80
Prof. dr .
Anca Silvia Dumitriu
Universitatea de Medicină şi Farmacie
"Carol Davila" Bucureşti
Facultatea de Medicină Dentară
Disciplina Parodontologie

RAT TDE
D NTOLOGIE

itu MEDICALĂ ROMÂNEASCĂ


2015
uvânt Înainte

Această lucrare se constituie într-un prim tratat din literatura română de specialitate
din domeniul parodontologiei. Tratatul de Parodontologie este destinat aprofundării
cunoştinţelor acumulate în ultimii ani în domeniul parodontologiei, necesare în primul
rând învăţământului medical şi chirurgical de stomatologie, studenţilor, medicilor
rezidenţi, dar şi medicilor stomatologi interesaţi în perfecţionarea cunoştinţelor, în
dobândirea unei noi specialităţi, precum şi oricărui medic care doreşte informaţii
recente despre boala parondontală. Este peremptoriu faptul că parodontologia
întruneşte prerogative conceptuale şi practice pentru a ocupa poziţia unei specialităţi
consistente, diversificate şi complexe în cadrul stomatologiei moderne.
Medicina parodontală beneficiază şi operează în contextul folosirii de cunoştinţe din
domeniile disciplinelor preclinice fundamentale: anatomia şi fiziologia, microbiologia,
imunologia, histologia şi alte discipline. Demersul de modernizare a parodontologiei se
regăseşte, de asemenea, în atitudinea prin care medicul stomatolog trebuie să
cunoască şi să aplice în practică elementele de bază, dar şi particularităţi ale Medicinii
interne şi practicilor de bază ale chirurgiei aplicate specific teritoriului gingivo-
parodontal.
Autorii acestui tratat au beneficiat de experienta teoretică şi aplicativă acumulată
într-o lungă perioadă de timp, de o practică specifică privind clinica şi tratamentul
îmbolnăvirilor gingivo-parodontale dublată de experimente şi cercetări personale, în
concordanţă cu datele recunoscute de literatura de specialitate română şi străină, de
eliberarea a numeroase editii ale manualului de parodontologie, dar şi de contributia
unor colaboratori cu înalt prestigiu profesional în domeniul parodontologiei.
Încredinţaţi că prin dinamica firească a evoluţiei cunoştinţelor, parodontologia va
evolua în continuare pe un drum ascendent, mulţumim tuturor celor care prin sugestii
şi opinii rezultate din experienţa personală ne vor ajuta să mentinem acest deziderat
la un înalt nivel.
Prof. dr. Horia Traian Dumitriu
Membru al Academiei de Ştiinţe. Medicale
cr1s re către un coleg
1:11

întotdeauna este un lucru deosebit atunci când munca de o viaţă a unei persoane
este etalată în faţa altora pentru a-i învăţa din ea. Prin scrierea şi publicarea acestui
excepţional tratat de parodontologie al Profesorului Horia Dumitriu suntem privilegiati
să ne bucurăm de această ocazie.
Profesorul Dumitriu a scris majoritatea manuscrisului, dar de asemenea, a recrutat
colaboratori excelenţi ca participanţi la acest important proiect,.
Ca o notă personală, eu am avut privilegiul să-I întâlnesc pe Profesorul Dumitriu
acum câţiva ani şi de atunci am fost în contact cu domnia sa, şi cu câţiva dintre foştii
săi studenţi. Domnia sa este un proeminent educator şi profesor, care este disponibil
să-şi împărtăşească cunoştinţele şi experienţa cu multe generaţii de studenţi şi cu alţi
profesori colegi. Contribuţia domniei sale la educaţia ştiinţei medicale naţionale a fost
recunoscută de cele mai înalte foruri academice din România.
Cititorul va găsi acest tratat ca fiind tradiţional în structura şi aranjarea materialului,
fiind uşor de citit şi înţeles. Unicitatea sa, ca şi a manualelor precedente de
Parodontologie scrise de Profesorul Dumitriu, constă în modelul constant de la un
capitol la altul şi în valoarea evidenţei ştiinţifice combinată cu experienţa clinică extinsă
pe care o poartă. Acest tratat de parodontologie oferă o excelentă prezentare generală
a progresului în 'Ştiinţa şi practica parodontologiei moderne, punând la dispoziţie un
volum mare de date ştiinţifice adunate de autor şi colaboratori în contextul vastei lor
experienţe.
Consider că această carte este valoroasă pentru toţi membrii comunităţii dentare.
Oferind cititorului organizare şi direcţie printr-o sinteză a principiilor ştiinţifice şi de
evaluare clinică, face o legătură între ceea ce un clinician trebuie să înţeleagă şi ceea
ce trebuie stăpânit în practica terapiei periodontale. De aceea, recomand acest tratat
studenţilor, rezidenţilor în stomatologie, practicieni lor si specialiştilor în parodontologie,
tuturor celor interesaţi în transmiterea datelor ştiinţifice privind tratamentul zilnic,
efectiv al bolilor parodontale.

Moshe Goldstein DMD


Professor and Director of Postgraduate Periodontology
The Faculty of Dental Medicine
Hadassah - Hebrew University Medical Center
Jerusalem, Israel
CUVÂNT ÎNAINTE
VOL. "PARODONTOLOGIE", EDIŢIA A

Cu numai doi ani în urmă, în introducerea la cea de-a IV-a ediţii a cărţii de faţă,
făceam unele consideraţii, pe care le vom reproduce in extenso în continuare, asupra
conţinutului axiologic al parodontologiei moderne. Arătam cu acel prilej importanţa per
se a parodontologiei care a devenit una din cele mai consistente şi diversificate
specialităţi a Stomatologiei.
Prin aportul unor discipline fundamentale ca Microbiologia, lmurîologia,
Histologia şi altele, care îi atribuie recunoaşterea şi justificarea multiplelor acte
medicale şi chirurgicale în teritoriul gingival şi al osului alveolar, medicul cu preocupări
în acest domeniu îmbină cunoştinţe teoretice şi activit~ti practice de Medicină generală
şi Medicină dentară; aceasta justifică acceptarea actuală larg răspândită în literatura
de specialitate a denumirii de Medicină parodontală, acordată îngrijirii sănătăţii şi
vindecării bolilor paradonţiului marginal.
Convinşi de faptul că addenda anexată cuprinde date dintre cele mai actuale
din teritoriul atât de complex şi în continuă dinamică al parodontologiei, mulţumim
tuturor celor care au apreciat demersul nostru de informare şi actualizare a
cunoştinţelor în domeniu şi, nu mai puţin, stimulaţi de epuizarea ediţiilor precedente,
punem la dispoziţie ediţia a V-a, cu aceeaşi consideraţie enunţată în finalul introducerii
la ediţia anterioară: Parodontologia este permanent susceptibilă de îmbunătăţiri şi vom
lua în considerare sugestiile şi opiniile din experienta personală a tuturor celor care ne
vor oferi un plus de cunoştinţe privind continutul lucrării.
Autorii
ÎNAI
"PARODONTOLOGIE", EDIŢIA

Am considerat că o nouă ediţie a acestei lucrări va fi binevenită în primul rând datorită


interesului şi bunăvoinţei de a înţelege şi accepta cunoştinţele elaborate în primele trei ediţii
de distinşii noştri colegi din toată ţara, care şi-au exprimat dorinţa de a ne mai întâlni şi pe
această cale, a cărţii de specialitate. Nu mai puţin motivantă a fost şi ideea că în ultimii ani s-
au acumulat cunoştinţe noi care, pentru o informaţie corectă, se cereau reactualizate într-o
nouă ediţie. La redactarea acesteia am ţinut seama de tot ceea ce este nou în domeniul atât
de complex al Parodontologiei.
Parodontologia a devenit o specialitate mai consistentă şi mai diversificată a stomato-
logiei: ea întruneşte cunoştinţe teoretice şi activităţi practice din diverse şi necesare domenii
ale Medicinii generale şi Medicinii dentare, ceea ce justifică acceptarea actuală~ denumirii de
"Medicină parodontală" care i se atribuie tot mai mult în literatura de specialitate. In acest sens,
este un adevăr peremptoriu că Parodontologia- beneficiază şi operează cu disciplinele
preclinice fundamentale: microbiologia, imunologia, histologia, ca să enumerăm doar unele
dintre acestea. Medicul parodontolog trebuie să fie în acelaşi timp un bun clinician, cunoscător
al Medicinii interne şi practicant al chirurgiei gingivale şi a paradonţiului profund, deci şi a
chirurgiei osului alveolar.
Această concepţie este promovată în mod constant în a IV-a ediţie a lucrării, în care se
regăsesc elementele de bază ale ediţiilor anterioare, introducând şi date noi sau adaptate
stadiului actual al cunoştinţelor de specialitate în domeniul Parodontologiei.
În acest sens am completat elementele de embriologie şi de evoluţie filogenetică a
paradonţiului marginal. Morfofiziologia a făcut, de asemenea, obiectul unor restructurări legate
de diversificarea cunoştinţelor în domeniu şi a semnificaţiei unor noi corelaţii între structură şi
funcţii.
Capitolul de epidemiologie al bolii parodontale a fost îmbogăţit cu noi date şi semnificaţii
privind importanţa care se acordă actualmente pe plan mondial în ceea ce priveşte impactul
îmbolnăvirilor paradonţiului marginal la nivelul comunităţilor, al grupelor de populaţie.
Un principal obiectiv al lucrării a fost actualizarea substanţială a cunoştinţelor din
domeniul microbiologiei axate pe concepţiile cele mai noi privind etiologia şi mecanismele
patogene ale îmbolnăviri lor gingivo-parodontale.
Din dorinţa de a preciza cât mai bine formele clinice de gingivite şi parodontite, am
conceput un capitol nou privind diagnosticul bolii parodontale pe criterii ştiinţifice, obiective
rezultate din cele mai moderne teste clinice şi de laborator. Această orientare ne-a condus la
o mai bună ·înţelegere a clasificării afecţiunilor paradonţiului marginal, bazându-ne pe
experienta personală şi pe cea expusă în literatura română şi străină de specialitate.
Am efectuat, de asemenea, o evaluare mai bună a experienţei personale şi a celei rezul-
tate din literatura de specialitate privind tratamentul gingivitelor şi al parodontitelor, cu accent
pe atitudinea conservativă rezultată din utilizarea unor substante moderne medicamentoase:
10 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

antiseptice, antibiotice, produşi naturali şi substanţe sau proceduri de bioreactivare. În acelaşi


timp, am completat şi extins volumul de cunoştinţe şi practici ale chirurgiei funcţionale, cu
caracter parcimonios şi restaurativ tisular, prin tehnici de regenerare gingivo-parodontală,
obţinute în urma unor studii de chirurgie experimentală, şi proceduri de tratament chirurgical
cu accent pe terapia de adiţie. În această direcţie, am promovat experienţa personală în
domeniul folosirii biovitroceramicii reprezentată prin produsul original românesc PAW-1.
Am conturat din nou o concepţie proprie prin care încercăm să explicăm absenţa (sau
raritatea incidenţei) carii lor dinţilor parodontotici, cu repercusiuni posibile asupra înţelegerii mai
bune a apariţiei cariilor dentare, în general.
Orientările terapeutice principale şi schemele de tratament au fost completate şi am
introdus noi elemente de precauţii ş~ de tratament stomatologic adaptat nevoilor unor bolnavi
parodontopaţi cu suferinţe generale, sistemice. Această atitudine se doreşte să fie utilă,
desigur, în primul rând bolnavilor, dar ne obligă să ne lărgim preocupările pentru cunoştinţele
medicale în general, ceea ce nu poate fi decât în folosul ideii de medic dentist/stomatolog.
Deşi, la noi, Parodontologia, în pofida evidenţelor şi cu toate eforturile întreprinse până
acum, nu este o specialitate de sine stătătoare, am efectuat modalităţi de perfecţionare, pentru
a veni în întâmpinarea tot mai stăruitoare din partea colegilor, am iniţiat şi efectuat pe baza
unei curricule specifice cursuri de supraspecializare şi de competente în Parodontologie. Am
venit astfel şi în sprijinul medicilor cu pregătire complexă de stomatologie pe care, în această
lucrare, ca şi în practica acordării asistentei de medicină dentară, îi vom denumi şi din
considerentele arătate mai sus medici dentişti/stomatologi.
Mulţumim tuturor celor care prin bunăvoinţă, pricepere şi efort au contribuit .la apariţia
celei de-a IV-a ediţii a acestei cărţi; şi în acest sens nu voi putea face o ierarhie, dar o preci-
zare de recunoştinţă se impune întregului colectiv al Editurii "Viaţa Medicală Românească", de
care mă simt profund ataşat din două principale motive: primul, datorită publicaţiei de prestigiu
elaborate săptămânal, care a adus o importantă contribuţie în informarea şi formarea mea
profesională din studenţie (şi chiar mai devreme, pentru că o citeam cu interes încă din liceu)
în domeniul Medicinii, în general, al doilea, prin lucrările de specialitate publicate, care o
situează în rândul a ceea ce se cheamă "editură consacrată", prin conţinut, calitate şi
promovarea noului din literatura medicală română şi din străinătate.
Mulţumim în mod special domnului director general, dr. Mihail Mihailide, pentru genero-
zitatea şi disponibilitatea pe care o arată în mod constant la promovarea actului ştiinţific
medical, dar şi al celui cultural-artistic, şi în apariţia lucrării de faţă.
Dorim, de asemenea, să mulţumim doamnei ing. Liana Bucea şi dl ing. George Bucea,
pentru sprijinul în elaborarea tehnică a rezumatului cărţii, domnului dr. Alexandru Georgescu
pentru aportul la aspecte ale redactării computerizate, dnei Roxana Dumitru care a efectuat
lucrări de tehnoredactare pentru forma iniţială a manuscrisului către editură.
Suntem convinşi, în continuare, că Parodontologia este permanent susceptibilă de
îmbunătăţiri şi vom lua în considerare sugestiile şi opiniile din experienţa personală a tuturor
celor care ne vor oferi un plus de cunoştinţe privind conţinutul lucrării.
Autorii
PREFAŢĂ
LA "PARODONTOLOGIE", EDIŢIA A n. A

Lucrarea de fată se constituie mtr-un amplu tratat de specialitate şi este rezultatul


unei Îndelungate activităti desfăşurate de-a lungul a trei decenii, În care prof. dr. Horia
Traian Dumitriu, care conduce Catedra de parodontologie din Bucureşti, a acumulat o
vastă experientă În domeniul. acestei specialităti medico-chirurgicale de bază a
stomatologiei.
La reuşita acestei cărţi stă faptul că autorul a depăşit rapid stadiul de observatie
şi de aplicare a unor tratamente de rutină - inerente unei perioade În care cunoştintele
de etiopatologie a bolii parodontale erau incomplete şi imprecise- şi a iniţiat cercetări
proprii şi de colaborare în domenii fundamentale şi aplicative: histologie, microbiologie
şi imunologie, farmacologie, fizica materialelor şi fotoelasticitate, mobilometrie
instrumentală, utilizarea unor produse medicamentoase (dintre care unele brevetate
ca inventii) şi proceduri terapeutice originale.
Rezultatele acestor preocupări sunt reprezentate prin contributii remarcabile la
teoria şi practica parodontologiei, din care vom enumera câteva, lăsând cititorului
posibilitatea de a descoperi şi alte aspecte inedite: corelatiile Între patologia pulpară şi
a parodontiului marginal, unde autorul emite o teorie originală, aspecte privind rolul
bacteriilor şi modificările răspunsului imun În boala prodontală, studii de fotoelasticitate
privind rolul imobilizării dintilor parodontotici, o prioritate În literatura de specialitate,
realizarea unui aparat original de măsurare a mobilitătii dentare, contributii la teoria şi
practica imobilizării dintilor: biomecanica imobilizării, principiul tensiunii controlate,
procedee originale de contentie, Îmbunătătirea unor tehnici de chirurgie parodontală,
utilizarea pentru prima dată a implantului românesc de biovitroceramică În tratamentul
chirurgica/.de adifie al parodontitelor marginale cronice şi multe altele.
Lucrarea este structurată În zece capitole, acoperind Întreaga problematică a
parodontologiei moderne. După "Date istorice privind boala parodontală'',
capitolul 11: "Terminologie" este rezultatul unei documentări migăloase În acest
domeniu mult controversat şi prezintă semnificatiile semantice admise actualmente cu
privire la termenii de parodontiu şi periodontiu; este, de asemenea, precizată pozitia
fată de termenul de paradontoză, atât de frecvent utilizat de mar,ele public;, dar şi de
unii medici, şi care este practic exclus din literatura de specialitate. În capitolul m:
"Morfologia paradonţiului marginal"~ notiunile teoretice sunt tratate din perspectiva
aplicatiilor practice privind, În special, tratamentul gingiei şi al osului all{eolar.
"Epidemiologia bolii parodontale" face obiectul capitolului IV În care sunt expuse
datele actuale privind studiul Îmbolnăvirii parodontiului marginal la grupe de populatie
şi rezultatele acestei investigatii, concretizate prin importanti indici de sănătate, de
Îmbolnăvire şi a necesităJilor de tratament parodontal. Capitolul V: "Etiopatogenia
parodontopatiilor marginale cronice" debutează prin prezentarea etiopatogeniei
bacteriene În boala parodontală, sectiune a cărtii elaborată În colaborare cu doamna
DUMITRIU- PARODONTOLOGI E

prof dr. Silvia Dumitriu; În care sunt prezentate argumentele pentru rolul determinant
al infectiei bacteriene În producerea bolii, mecanismele de 'Îmbolnăvire şi rolul
favorizant al celorlalti factori locali: tartru!, trauma ocluzală, cariile, edentatiile,
anomaliile dento-maxilare, .parafunctiile, factorii iatrogeni. Analiza factorilor generali,
sistemici, În producerea Îmbolnăvirii parodontale este rezultatul unor solide cunoştinte
medicale şi dovedeşte un mod biologic, integrat, de abordare a acestei teme. După
expunerea amplă a metodologiei de a bolnavului , În
capitolul VII: "Clasificarea bolilor paradonţiului marginal", autorul prezintă datele
actuale, clarificate, prin experienta proprie şi din literatura de specialitate, Într-un
domeniu atât de disputat până În prezent, datorită lacunelor anterioare privind
cunoaşterea etiopatogeniei reale a bolii parodontale. Capitolul VIII intitulat
clinice- simptomatologieu prezintă caracteristicile histopatologice, semnele clinice
subiective şi obiective, aspectele radiologice ale diferitelor forme de Îmbolnăvire
parodontală marginală. Sunt expuse pertinent argumentele pentru o diferentire- reală
Între gingivite şi parodontitele marginale superficiale, pentru existenta unei parodontite
profunde distrofice (mixtă), contributii ale şcolii româneşti de parodontologie.
IX tratează evoluţia, prognosticul şi principalele complicaţii ale paAroc:ron,tOJOal'lllt.>r
marginale cronice, iar În capitolul X: "Tratamentul parodontopatiilor marginale
cronice·~ se insistă, de la Început, asupra rolului profilactic şi curativ al tratamentului
antimicrobian şi sunt prezentate, Într-o manieră originală, modalitătile de aplicare a
substantelor medicamentoase.
Tratamentului chirurgical Îi este acordat un amplu spatiu În care sunt descrise
toate interventiile chirurgicale, cu exemplificări din experienta proprie a autorului.
Parcurgerea acestui capitol Întăreşte ideea că tratamentul chirurgical În boala
parodontală trebuie efectuat de specialişti În domeniul parodontologiei practice,
aplicative. !mobilizarea dintilor mobili, parodontotici prezintă cercetări experimentale,
principii, tehnici şi metode originale de tratament.
Lucrarea se Încheie cu o interesantă şi inedită secjiune intitulată
terapeutice principale şi scheme de tratament", deosebit de utilă practicii
stomatologice de uz curent şi cu modelul unei substanjiale de a
bolnavului parodontopat, elaborată după criterii riguros ştiintifice.
În editia a 11-a a acestei cărti sunt completate şi actualizate cunoştinte din
domeniul etiologiei bolii parodontale, de un real folos pentru activitatea curentă a
fiecărui medic stomatolog.
Cartea a fost scrisă, În primul rând, pentru nevoile Învătământului medico-
chirurgical stomatologic şi este structurată armonios pentru Însuşirea cunoştintelor de
specialitate de către studenti. În acelaşi timp, ea se adresează medicilor stomatologi
interesafi de perfectionarea În domeniul de sine stătător al parodontologiei, precum şi
oricărui medic de altă specialitate, doritor de informatii noi În stomatologie.
Lucrarea este executată În conditii grafice de exceptie la Editura "Viata medicală
românească'~ are un aparat bibliografic recent şi o imagistică originală, de ordin
histopatologic, cazuistic, clinic şi terapeutic.

decan al Facultătii de stomatologie din Bucureşti,


membru titular al Academiei de ŞtiinJe Medicale
Boala parodontală are o istorie tot atât de lungă cât a omului
însuşi. Studii antropologice şi paleopatologice arată că boala a însoţit
constant evoluţia filogenetică a speciei umane din timpuri preistorice.
Parodontopatiile marginale cronice - pe care astăzi le
recunoaştem în variate forme morfoclinice sub raportul leziunilor de
bază, în stadii precoce sau mai avansate - apar la aproape toate
persoanele examinate, indiferent de vârstă şi localizarea geografică a
comunităţii umane cercetate.
Istoria naturală a bolii parodontale cunoaşte fenomene de
inflamaţie şi distrucţie care pot merge până la pierderea de pe arcade
a dinţilor prin dispariţia legăturii cu substratul osos alveolar şi
mobilitate excesivă.
Leziuni osoase distructive ale paradonţiului marginal au fost
evidenţiate prin mijloace moderne de investigaţie la mumii îmbălsă­
mate, în urmă cu 4.000 de ani, în Egiptul antic sau la viscerocranii din
America precolumbiană.
Papirusul descoperit de GEORGE EBERS conţine numeroase
referiri la sufehnţele gingivale şi la remedii împotriva acestora, bazate
pe extracte din plante, minerale, încorporate în miere sau drojdie de
bere (Egiptul antic, cea 1550 î.Hr.).
Unelte rudimentare de igienă bucală au fost descoperite în
Mesopotamia, la Ur, sub forma unor scobitori din aur, datânc:i din anii
3000 î.Hr.
Babilonienii şi asirienii foloseau masajul gingival şi spălatul gurii
cu extracte de plante.
În India s-a născut medicina ayurveda care semnifică "ştiinţa
vieţii", din ·sanscrită (ayus = viaţă şi veda = ştiinţă, cunoaştere)
considerată cel mai vechi sistem medical din lume căruia i se atribuie
o existenţă de patru-cinci milenii î. Hr.
În India antică au existat texte medicale ayurvedice ca Susruta
Samhita, unde sunt descrise cazuri avans·ate de paradontită marginală
14 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

cu abcese ·purulente şi mobilitate dentară. Într-un alt text, Charaka


Samhita, sunt formulate indicaţii de periaj şi igienă bucală folosind de
două ori pe zi beţişoare de lemn cu acţiune astringentă, dezinfectantă,
având grijă de a nu leza gingia.
În China antică, cea mai veche scriere cunoscută, din anii
2500 î.Hr., atribuită lui HWANG-TI, împarte bolile cavităţii bucale în trei
tipuri: "Fong Ya"- inflamaţii, "Ya Kon"- boli ale ţesuturilor moi din jurul
dinţilor şi "Chong Ya" sau earia dentară.
În lucrare sunt descrise cu acurateţe semnele de inflamaţie gingi-
vală, abcesul parodontal marginal şi ulceraţiile gingivale în termeni ca:
"gingiile sunt palide sau roşu-violaceu,' dure şi neregulate, uneori
sângerânde: durerea dinţilor este continuă". În lucrare sunt menţionate
şi tratamente pe bază de ierburi; chinezii sunt printre primii care au
folosit beţişoare din lemn introduse interdentar şi aplicate pe supra-
feţele dentare ca o modalitate de periaj şi de îndepărtare a resturilor
dintre dinţi, aşa cum rezultă din sursele cunoscute până azi.
În textele Talmudului, vechii evrei au descris importanţa igienei
bucale şi au făcut interesante observaţii asupra unor boli dentare şi
gingivale.
Printre vestigiile civilizaţiei feniciene s-au descoperit şi forme de
imobilizare cu sârmă din aur sau alte sisteme desemnate să stabili-
zeze dinţii cu suferinţe parodontale. În fig. 1 şi 2 sunt prezentate
modalităţi de contenţie a dinţilor, descoperite în zone diferite de cultură
ale lumii antice.

Fig.1 Fig.2
Contenţie prin bandă de aur !mobilizare prin ligatură de sârmă
descoperită 1n bazinul Mării de aur în Egiptul antic
Mediterane

În vremea Greciei antice, odată cu dezvoltarea culturii


(arhitectura, pictura, sculptura, poezia, drama, filosofia, istoria,
reprezentate de nume ilustre ca PHIDIAS, PRAXITELE, HOMER, PLATON,
EURIPIDE, ARISTOTEL, ESCHIL, SOFOCLE, HERODOT şi XENOFON),
DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTALĂ 15

practica medicală cunoaşte un însemnat progres în domeniul


diagnosticului şi a unor tehnici noi de tratament, datorate în special lui
HIPOCRATE, considerat părintele medicinii moderne.
Născut în anul 460 î.Hr. (în primul an al celei de-a 80-a Olimpiade
antice) în insula Kos, el a fost primul care a introdus o examinare
sistematică a bolnavului privind pulsul, temperatura, respiraţia, sputa,
excreţiile, durerile şi a intuit prognosticul bolilor, printre altele, după
aspectul obrazului, al gurii şi al faringelui. De asemenea, descrie
trăsăturile obrazului pe care, în unele afecţiuni grave ca peritonita, le
grupează sub denumirea de facies hipocratic.
A descris erupţia şi funcţia dinţilor şi cauzele naturale (printre care
frigul) care duc la pierderea lor.
A constatat că inflamaţia gingiilor poate fi produsă prin
acumularea de tartru, cu apariţia de hemoragii gingivale.
A arătat că, în bolile splinei, "gingiile se detaşează de dinţi şi miros
urât".
În celebrele sale "Aforisme", asociază apariţia mai frecventă a
ulceraţiilor bucale cu anotimpul cald, producerea aftelor la nou-născuţi
şi copiii mici, asociază gingivitele cu erupţia dinţilor, în special a
caninilor, concomitent cu unele tulburări generale.
În tot atât de celebrele lucrări întocmite de urmaşii săi, între 450 şi
350 î. Hr. şi care alcătuiesc "Corpus Hippocraticum", se consem-
nează, ca un prognostic favorabil de evoluţie a anginelor faringiene,
apariţia stomatitei "când tumefacţia şi eritemul se îndreaptă spre
exterior".
Influenţa exercitată de HIPOCRATE se răsfrânge şi asupra
urmaşilor săi, astfel că, în secolul 1 d. Hr., renumitul medic roman
CELSUS descrie semnele cardinale ale inflamaţiei: calor, tumor, rubor,
dolor, pe care le recunoaştem şi astăzi.
De asemenea, Aulus Cornelius CELSUS a descris mobilitatea
dinţilor prin "slăbirea rădăcinilor şi înmuierea gingiilor" şi a indicat, în
astfel de situaţii, atingeri rapide ale gingiilor cu un ac înroşit, urmate de
aplicaţii cu miere de albine, precum şi consumul de fructe şi sucurile
acestora: "Dacă gingiile se desprind de dinţi este bine să se ţină în
gură zeama din pere şi mere crude".
În secolul următor, în medicină se remarcă GALENUS, care în
aproape 80 de lucrări face importante descrieri de anatomie, în special
în osteologie, miologie şi artrologie. Dacă HIPOCRATE a fundamentat
medicina în primul rând pe observaţii asupra bolnavului, GALENUS
introduce teorn, interpretări şi este fondatorul medicinii experimentale.
Timp de aproape paisprezece secole, opera sa a fost considerată ca
fiind deţinătoarea adevărului absolut în cadrul medicinii.
Romanii preţuiau igiena bucală prin folosirea periei de dinţi şi a
unor dentifrice (din latină: dens- dinte; fricare- a freca), de obicei sub
TRATAT DE PARODONTOLOGIE

formă de. pulberi. Masajul gingival era cunoscut şi utilizat ca o


componentă a igienei bucale.
În secolul al VII-lea, PAUL din Aegina semnalează diferenţa dintre
"epulis{~ ca o tumefacţie gingivală moale - şi "parulis{~ descris ca un
abces al gingiilor. De asemenea, a descris îndepărtarea tartrului cu
instrumentar metalic şi a insistat asupra curăţirii atente a dinţilor după
fiecare ultimă masă a zilei.
După declinul Imperiului roman s-a înregistrat o puternică
ascensiune a ştiinţei şi medicinii arabe. Multe din cunoştinţele privind
afecţiunile dinţilor şi paradonţiului provin din scrieri arabe, în special
ale lui IBN SINA, ABU'I-QASIM (cunoscut şi sub numele ALBUCCASIS din
Cordoba), ABU BAKR MUHAMMED ibn, ZAKARIYA 'al RAZI, (RHAZES)
850-923 d.Hr., care a scris 25 de cărţi de medicină şi chirurgie.
În lucrarea "Al Fakkir", RHAZES recomandă, pentru întărirea
dinţilor mobili, ape de gură astringente şi pulberi dentifrice, iar în
tratamentul inflamaţiei gingivale - scarificaţii şi ulei de trandafir în
miere. Este uimitoare actualitatea acestui ultim remediu, fiind
cunoscute produse moderne de tratament ale parodontitelor marginale
cronice şi afecţiunilor ulcerate ale mucoasei bucale cu extracte din
petale de trandafiri sau extract antocianozidic din afine în miere.
IBN SINNA ABU ALI, latinizat AVICENNA (980-1 037 d. Hr.), în "Cano-
nul medicinii", lucrare medicală fundamentală a vremii sale, a descris
pe larg: sângerările, ulceraţiile, fisurile, retracţia şi detaşarea gingiilor
de dinţi, epulisul şi a recomandat masticatia riguroasă pentru întărirea
dinţilor mobili.
ABU'I-QASIM, latinizat ALBUCCASIS (936-1 013 d. Hr.) a descris rolul
etiologie principal al tartrului în producerea îmbolnăvirii gingivale. El
scria: "uneori, pe suprafata dinţilor şi sub gingie se depun depozite
neregulate de tartru de culoare neagră, verde sau galbenă; această
stare de alterare se extinde la gingii şi, cu timpul, dinţii sunt dezgoliţi".
De asemenea, a descris în amănunţime tehnica detartrajului, folosind
pentru aceasta un set original de instrumente adecvate. În acest sens,
ALBUCCASIS a scris: "Îndepărtaţi în totalitate tartru! de pe dinţii care
prezintă concreţiuni sau coloraţii negre, galbene, verzi. Este posibil ca
un detartraj să fie suficient. Dacă nu, începeţi a doua sau a treia sau
a patra oară, până când scopul este în întregime atins. Trebuie ştiut că
detartrajul se face cu instrumente de forme diferite, în funcţie de
cerinţe. Instrumentele care se utilizează pe faţa internă a dinţilor sunt
diferite de cele care sunt folosite pentru suprafeţele externe şi
interdentare. Există un set de instrumente de detartraj". Descrie
tratamentul creşterilor excesive de volum ale gingiei: "Este necesar să
fie excizate la bază; sângele sau puroiul trebuie lăsate să curgă, apoi
suprafaţa se pulverizează cu vitriol verde sau alte astringente sau
pudre de uscare. Dacă leziunea recidivează, lucru care se produce
DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTALĂ 17

frecvent, este necesară excizia pentru a doua oară şi cauterizarea.


După cauterizare nu vor mai apărea recidive". De asemenea a descris
tehnici de extracţie dentară şi imobilizarea dinţilor cu sârmă de aur.
Perioada Evului Mediu a fost marcată de stagnare în domeniul
medicinii. Aceasta se baza pe studiul limbii latine şi al textelor autorilor
antici, studiul lucrărilor lui GALENUS care erau adesea confuze şi
eronate.
Extracţiile dentare erau făcute în această perioadă de chirurgii cu
roba scurtă, chirurgii bărbieri, neinstruiţi medical, dar care lucrau
efectiv, reduceau fracturi, făceau sângerări; spre deosebire de ei,
chirurgii titraţi, cu robă lungă erau cunoscători ai limbii latine, dar nu
făceau intervenţii chirurgicale de frica eşecului.
În timpul Renaşterii, arta şi ştiinţa, inclusiv cea medicală,
anatomia, chirurgia cunosc o perioadă de înflorire.
În 1563, EUSTACHIUS a scris o mică lucrare de dentistică,
"libellus de Dentibus", în care a descris, printre altele, implantarea
oaselor în maxilare prin intermediul unor "foarte puternice ligamente"
care unesc rădăcina cu alveola şi faptul că "gingiile contribuie şi ele la
această fixare fermă". El a comparat această joncţiune cu aceea dintre
piele şi unghii.
Ambroise PARE (1517-1590), eminent chirurg din perioada
Renaşterii, a afirmat rolul etiologie al tartrului şi a conceput un set de
instrumente de detartraj. A descris cu amănunţime multe intervenţii
chirurgicale orale, printre care gingivectomia.
Michael BLUM a publicat, la Leipzig, în 1530, "Arztney Buchlein",
prima lucrare destinată, în totalitate, practicii dentare. În cadrul a trei
capitole sunt tratate probleme specifice de parodontologie. El
recomandă frecarea dinţilor cu sare, pulbere de piatră ponce sau cu
pulberi şi paste de dinţi a căror compoziţie o indică. A enunţat, de
asemenea, o teorie asupra unor umori nocive care se scurg din craniu
peste gingii şi rădăcinile dinţilor pe care îi mobilizează. Este
menţionată prezenţa unor agenţi locali infectanţi sau chiar rolul unor
viermi în producerea parodontitelor. În cazul gingivitelor necrotice
recomandă medicamente în compoziţia cărora sunt incluse oţet şi
alaun. Recomandă imobilizarea dinţilor cu mătase sau sârmă de aur.
Antonio van LEEUWENHOEK (1632-1723), din Delft, a descoperit
microscopul şi a pus în evidenţă structura unor celule vegetale şi
animale. A descris primul flora bacteriană bucală, spiroch~te şi bacili,,
prin observarea la microscop a depozitului colectat de pe suprafaţa
propriilor gingii: "Am descoperit un număr mic de anima/eule vii" şi a
sesizat numărul crescut de bacterii pe dinţi la persoane fără igienă
bucală.
Până în secolul al XVIII-lea, cunoştinţele despre boala dinţilor şi
gingiilor erau tributare empirismului şi misticismului.
18 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Pierre ·FAUCHARD (1678-1761) este considerat pe drept părintele


dentisticii moderne, care se dezvoltă, la început, în principal. în Franţa
şi Anglia, pentru ca, ulterior, prin emigranţi dentişti, cunoştinţele sale
să ajungă în America. În cartea sa "le chirurgien dentiste" (1728),
prezintă toate aspectele practicii dentare: restaurări dentare, chirurgie
orală, parodontologie, ortodonţie. În capitolul 4 al acestei lucrări sunt
prezentate principiile de îngrijire a dinţilor pentru a le conserva
sănătatea. Capitolul 5 al cărţii este intitulat "Cum se menţin dinţii albi
şi gingiile fortificate". A descris boala parodontală ca un "gen de
scorbut" care afectează progresiv gingia, alveolele şi dintii.
FAUCHARD considera că tratamentul local are o valoare ~uperioară
celui general şi a recomandat un detartraj minuţios înaintea oricărei
proceduri terapeutice bucale, urmat de o igienă bucală cu dentifrice şi
ape de gură. El descrie cinci tipuri de instrumente de detartraj şi
prezintă în mod amănunţit poziţia pacientului şi a dentistului,
succesiunea detartrajului pe grupe de dinţi, priza instrumentelor şi
tehnici de lucru şi dintre acestea, principalele atitudini se folosesc şi
astăzi.
Anatomistul şi chirurgul englez John HUNTER (1728-1793) a
publicat, în 1771, "Istoria naturală a dinţilor umani", în care consi-
deră că originea procesului supurativ parodontal se află la nivelul
osului alveolar. De asemenea, a descris erupţia activă şi pasivă a
dinţilor. A scris în 1778 un "Tratat al bolilor dinţilor" în care promovează
poziţia ştiinţifică a dentisticii moderne.
Thomas BERDMORE (1740-1785) a scris lucrarea intitulată:
"Tratamentul tulburărilor şi anomaliilor dinţilor şi gingiilor", în care
descrie rolul tartrului în producerea retracţiei gingivale, tehnica de
îndepărtare chirurgicală a gingiei hiperplazice numai după îndepăr­
tarea tartru lui, deoarece: "fără detartraj gingiile nu se vor alipi strâns de
un dinte al cărui colet a fost micşorat prin îndepărtarea tartrului".
Unul dintre elevii lui Thomas BERDMORE a fost Robert WOFFENDALE
(17 42-1828) care, stabilit în America, informa publicul american în
New York Weekly Journal, din 1766, că "practică operaţii pe gingii şi
· pungi parodontale".
În secolul al XIX-lea, Leonard KOECKER (1785-1850), dentist
american de origine germană, scria în Philadelphia Journal of
Medicine and Physical Science că inflamaţia gingiilor şi tartrul duc la
pierderea dinţilor. El recomanda igiena bucală dimineaţa şi după
fiecare masă prin periaj cu pulberi astringente aplicate în spatiile
interdentare. Nu recomanda imobilizarea dinţilor, deoarece credea că
aceasta conduce la mobilizarea dinţilor vecini ferm implantaţi. De
asemenea, indica tratamentul gingival înainte de cel al cariilor.
DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTALĂ 19
În secolul ai XIX-lea s-au detaşat practicienii chirurgi în
parodontologie: S. ROBICSEK (1862-1884), cu gingivectomia radicală
şi operaţia cu lambou, aceasta fiind aprofundată şi îmbunătăţită de
NEUMANN, În 1912, WIDMAN, în 1916, CIESZYNSKI, în 1914 şi ZENTLER,
în 1916.
John W .. RIGGS (18'11-1885, practicianul care 1-a tratat pe Mark
TWAIN de unele suferinţe gingivale) a elaborat un studiu competent
asupra bolii .parodontale, considerând tartrul cauza principală, şi a
enuntat cdnsideraţii de tratament, fapt pentru care mulţi ani
parodontita marginală cronică sau pioreea alveolară a fost denumită,
în special în America, drept "boala lui Riggs". El a propus şi utilizat
chiuretajul subgingival în tratamentul parodontitei marginale.
William YouNGER (1838-1920) a fost primul care, în 1883 a
discutat posibilitatea unei reinserţii (,,reattachement"). De asemenea, a
efectuat grefe gingivale şi a fost cel dintâi care a folosit, în cadrul
acestei intervenţii, acid lactic pentru tratarea rădăcinii dentare.
La sfârşitul secolului al XIX-lea, medici şi cercetători de renume,
ca llya METCHNIKOFF (1845-1916) şi Rudolf VIRCHOW, au studiat CU
acurateţe şi în profunzime procesul inflamator, pe baza unor cercetări
histopatologice, care au condus la o mai bună înţelegere a patogeniei
bolii parodontale.
În 1902, N. ZNAMENSKY, din Moscova, a publicat "Pyorrhoea
alveolaris - anatomie patologică şi tratamentul radical", în care a
expus observaţiile sale făcute la microscop asupra gingiei bolnave.
La începutul secolului XX, FLEISCHMANN şi GOTTLIEB, în Viena, au
extins aceste cercetări histopatologice.
Bazele teoriei etiologiei microbiene a bolii parodontale au fost
puse prin lucrările lui PASTEUR, KocH şi LISTER, dar dentistul german
Adolph WITZEL (1847-1906) pare a fi primul care a identificat bacteriile
ca agenţi patogeni ai bolilor parodontale.
Willoughby MILLER (1853-1907) este considerat primul
microbiolog al florei din cavitatea bucală. American de origine, el a
emigrat în Germania, unde a lucrat în laboratorul de microbiologie al
lui Robert KocH. În lucrarea sa "Microorganismele cavităţii bucale
la om", publicată în 1890, descrie boala parodontală şi susţine rolu.l
factorilor predispozanţi, al factorilor "de iritaţie" şi a bacteriilor în
producerea pioreei alveolare. El considera că boala parodontală este
produsă de bacterii nespecifice, care populează în mod obişnuit
cavitatea buc~lă. Această poziţie se înscrie în ceea ce, mai târziu, va
deveni teoria nespecifică a plăcii bacteriene, deşi MILLER nu a crezut
în existenţa unei plăci bacteriene ca atare.
Prima încercare de a evidenţia existenţa plăcii bacteriene a fost
făcută în 1897 de Leon WILLIAM, dentist american care lucra în Anglia.
El a descris un depozit gelatinos de bacterii aderente la suprafaţa
20 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

smalţulu( ca fiind răspunzător de producerea carii lor şi a folosit pentru


aceasta termenul de placă microbiană gelatinoasă.
Dintre parodontologii (cercetători sau practicieni) din perioada
contemporană, care au adus contribuţii însemnate, citaţi mai frecvent
de literatura de specialitate străină, surse de cunoaştere în domeniul
atât de vast al parodontologiei, pot fi numiţi: D. F. ADAMS, J. M.
ALBANDAR, M. M. ASH, H. BECKS, P. BOZLE, F. A. CARRANZA jr., S. G.
CIANCIO, E. S. COHEN, 0. W. COHEN, P. CORTELLINI, G. COWLEY,
1. GLICKMAN, R. GENCO, H. H. GOLDMAN, M. GOLDSTEIN, D. A. GRANT,
A. 0. HAFFAJEE, J. E. GELBERG, M. A. LISTGARTEN, J. LINDHE,
W. LOESCHE, H. LOE, R. NEUMANN, M. G. NEWMAN, R. C. NISENGARD,
B. 0RBAN, S. RAMFJORD, H. PETIT, T. Mc PHEE, R. C'. PAGE, S. PITARU,
R. PONTORIERO, N. SKAUG, J. PRICHARD, A. SCULEAN, J. SILNESS,
L. SLOTS, S. SOCRANSKY, V. W. SPOLSKY, 1. B. STERN, H. H. TAKEI,
J. WAERHAUG, WESKI şi mulţi alţii.
*
* *
În ţara noastră, primele scrieri despre îngrijirea gingiilor prin periaj
şi folosirea dentifricelor datează din 1828 şi sunt atribuite lui
SEUNGHER.
Victor BABEŞ (1854-1926), fondator al Microbiologiei moderne,
autor al primului tratat de bacteriologie din lume (în colaborare cu A. V.
CORNIL), "les Bacteries" (apărut la Paris în 1866), arată, în cuprinsul
acestuia, că spirochetele există la coletul dinţilor, în tartrul dentar. În
concordanţă cu MALASSEZ şi GALLIPP (1884) consideră că
"osteoperiostita alveodentară pare să fie sub dependenţa
microorganismelor salivare, care pătrund între cement şi peretele
alveolar. Ligamentele alveodentare şi cementul sunt distruse". În
1893, Victor BABEŞ publică articolul "Despre un bacil care produce
gingivită şi hemoragtlle În scorbut({. Victor BABEŞ a fost unul dintre
primii cercetători care au descris fenomenul variabilităjii microbiene, a
efectuat studii privind imunitatea pasivă şi seroterapia şi este unul din
precursorii descoperirii antibioticelor datorită c_ercetărilor pe care le-a
efectuat în domeniul antagonismului microbian.
Istoricul legiferării practicii dentare şi a învăţământului de
stomatologie din România cunoaşte mai multe etape.
Încă din 1893, forurile legislative au cerut ca dentistul să fie doctor
în medicină, prerogativ care a fost legiferat din nou în 191 O, 1923 şi în
1924. Cu toate acestea, practica dentară a fost preluată de persoane
fără pregătire de specialitate, uneori analfabeţi.
În 1923 s-a înfiinţat Asociaţia generală a doctorilor în medicină
stomatologi din România, care şi-a propus apărarea drepturilor. legale
a medicilor stomatologi, doctori în medicină faţă de practica dentistică
efectuată de regulă de persoane fără pregătire de specialitate,
DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTALĂ

provenite din profesii ca: bărbier, subchirurgi, tinichigii, instalatori de


canale, birjari, chelneri, servitori (conform memoriului adresat
Consiliului de Miniştri în 1923 de Asociaţia generală a doctorilor în
medicină stomatologi din România).
Preşedintele acestei asociaţii a fost prof. dr. Gheorghe BILAşcu,
şi dintre vicepreşedinţi, dr. D. D. NICULESCU.
Profesorul Gheorghe BILAŞCU a fost iniţiatorul şi întemeietorul
Clinicii stomatologice din Cluj, precum şi a învătământului stomato-
logic din România. El a urmat studii la Budapesta şi a parcurs ierarhia
universitară ca preparator, asistent, docent în secţiile de Anatomie şi
Chirurgie, şef de lucrări în secţia stomatologică şi, în cele din urmă,
profesor al acesteia, fiind numit, în 1919, titular al Clinicii stomatologice
din Cluj, unde a funcţionat până în 1926.
În cadrul aceleiaşi clinici funcţiona, ca şef de lucrări, dr. Gheorghe
BÂRLEA care a devenit, din i 928, şi preşedinte al Asociaţiei generale a
doctori lor în medicină stomatologi din România, şi dr. D. D. NICULEscu.
Prof. Gheorghe BILAŞCU a publicat studii despre transplantul şi
replantarea dentară, despre anestezia locală în stomatologie,
anomaliile arcadelor şi articulaţiilor dentare, extracţiile dificile,
hemoragiile din cavitatea bucală. El a făcut din studiul facultativ al
stomatologiei un studiu obligatoriu al învăţământului medical.
Calităţile de întemeietor de şcoală au fost remarcate de
contemporanii săi. Astfel, prof. dr. 1. IACOBOVICI scria în "Revista
Stomatologică'~ numerele 2-3 din 1928, următoarele: "Bilaşcu, prin
firea lui, prin educaţia lui în lumea universitară, a fost din prima zi ceea
ce trebuie să fie magistrul, adică pe de o parte, omul care dă altora în
formă vie cunoştinţe, pe de alta, omul care prin viaţa sa publică şi
profesională este pilda vie a celei mai grele şi mai plină de răspundere
profesiune".
În 1924, a apărut lucrarea "Pyoreea alveolară", de dr. docent Ion
ALEMAN.
Din 1926 funcţiona, la Bucureşti, Conferinţa de patologie şi
terapeutică buco-dentară, oficializată în 1929 şi condusă de dr.
C. DIMITREscu. În cadrul cursurilor se predau "Pyoreea alveolară şi
leziunile mucoasei bucale".
În 1935, în cadrul Spitalului Colţea s-a înfiinţat lnştitutul de
Stomatologie, destinat specializării în stomatologie a absolventilor de
la Medicină generală. Institutul îi pregătea în specialităţile: Terapie
conservativă, Protetică, Chirurgie. Din i 938, prof. dr. Dan
THEODORESCU (1899-1948) conduce activitatea de specializare în
stomatologie la Spitalul Golentina, în Terapie buco-dentară, Protetică,
Chirurgie.
22 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

După reforma învăţământului din 1948, în cadrul Fa~ultăţii de


Stomatologie din Bucureşti, disciplina de Terapie b'uco-dentară a fost
condusă de prof. dr. Andrei NAss (1897-1988), care a susţinut de-a
lungul întregii activităţi
profesionale şi ştiinţifice că
leziunea de bază în cazul
bolilor paradonţiului margi-
nal este inflamaţia şi a scos
în evidenţă, în conformitate
cu cunoştinţele perioadei
respective, rolul etiopato-
genic determinant al mo-
dificărilor morfolog.ice şi
funcţionale ale aparatului
Prof. dr. Andrei NASS Prof. dr. Memet dento-maxilar. Din 1964,
GAFAR conducerea disciplinei a
fost preluată de prof. dr.
Memet GAFAR (1923-2003), care a efectuat studii aprofundate clinice
şi în cadrul specialităţilor preclinice privind dinamica procesului
inflamator în parodontitele marginale cronice.
Contribuţii extrem de importante şi valoroase de ordin teoretic şi
practic în cadrul învăţământului de parodontologie le-au avut la
Bucureşti prof. dr. Dan THEODORESCU, prof. dr. Valerian POPESCU,
prof. dr. Corneliu BURLIBAŞA, prof. dr. Nicolae GĂNUTĂ, prof. dr. Ioan
GALL, dr. Cicerone MIHAIL, dr. Ana SIRETEANU, dr. Florica MOTAŞ şi
mulţi alţii.
În perioada mai sus-amintită, studiul Parodontologiei se efectua la
Disciplina de Terapie buco-dentară, devenită, ulterior, Disciplina de
- Odontologie şi Parodontologie, printr-un curs săptămânal de două ore
într-un singur semestru şi un stagiu de numai patru-cinci săptămâni în
anul terminal al Facultăţii de Stomatologie.
În 1996, la Bucureşti, s-a infiintat prima Catedră de
Parodontologie din ţară cu activitate şi cadre didactice profilate in
domeniul Parodontologiei. Astăzi, în Bucureşti şi în unele centre
universitare Parodontologia se predă în două semestre, iar activitatea
practică se efectuează în cadrul a două semestre în anul V şi în anul
VI de facultate.
În 1998, praf. dr. Horia Traian DUMITRIU devine - prin concurs -
primul profesor de Parodontologie din ţară.
În perioada actuală, Parodontologia, ca disciplină de bază a
ştiinţelor medicale stomatologice, are un solid fundament de cercetări
teoretice şi aplicative de histologie şi histochimie, microbiologie şi
imunologie, fotoelasticitate, chirurgie funcţională şi imobilizare,
tratamente moderne antimicrobiene, imunomodulatoare şi de
biostimulare.
DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTALĂ

BIBLIOGRAFIE

Apotheker H, Jako JG, A microscope for use in dentistry, J Microsurg, 1981;


3: 7-1 O.
Be1cn•:11r JM, A perspective on periodontal microsurgery, lnt J Periodontics
Restorative Dent, 2001 ;21 : 19 i -196.
Baer PN, Benjamin SD, Gingival grafts: a historical note, J Periodontol, 1981;
52, 206.
Brătescu G, Săndulescu C, Hipocrate. Galen, Editura Enciclopedică
Română, Bucureşti, 1974.
Brân:zeu P, Simţul clinic şi arta diagnosticului, Editura Facla, Timişoara, 1973.
Carran:za FA jr, GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W B. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Carran:za FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, sth edition WB.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Cohen ES, Atlas of periodontal surgery, Lea &Feibiger, Philadelphia, 1988.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice. Teză de doctorat, Institutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, i 978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viata Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
i 999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Gold SI, Robert Neuman - a pioneer in periodontal flap surgery,
J. Periodontal, 1982; 53, 456.
Gold SI, Periodontics. The past. Part L Early sources, J Clinica/. Periodontal,
1985; 12; 79.
Gold SI, Periodontics. The past. Part 11 The development of modern
periodontics, J Clinica/. Periodontal, 1985; 12; 171.
Gold SI, Periodontics. The past. Part III. Microbiology, J Clinica/. Periodontal,
1985; 12; 257.
Highfield 1, Diagnosis and classification of periodontal disease. Australian
Dental, J. 2009; 54: (1 Suppl):11-26
Stern IB, Everett FG, Robicsek K, S. Robicsek - a pioneer in the surgical
treatment of periodontal disease, J. Periodontal, 1965; 36, 256-258.
IIm TERMINOLO 1 1 L S
Literatura de specialitate nu prezintă, la ora actuală, o termino-
logie şi o clasificare internaţională unică privind paradonţiu! marginal şi
bolile care îl afectează.
Termenii folosiţi în parodontologie prezintă numeroase variante
care nu au însă semnificaţii esenţiale diferite.
La începutul secolului XX, WESKI creează noţiunea de
"paradentium'~ care cuprinde: cementul radicular, osul alveolar,
ligamentele alveolodentare şi gingia.
JACCARD foloseşte noţiunea de "odontium" pentru complexul:
smalţ, dentină şi pulpa dentară. Dintele este deci alcătuit din:
"odontiun1' şi "cementum radicularis".
GRAFF denumeşte complexul dinte-ţesuturi înconjurătoare cu
termenul de odonton.
În 1926, la al VII-lea Congres al FOI (Federaţia Dentară
Internaţională), s-a precizat că adoptarea celor două prefixe greceşti
peri- şi para- permite o distincţie între "periodontite", ca inflamaţii ale
membranei periodontale şi "paradentite" care semnifică inflamaţia
ţesuturilor de susţinere a dintelui. Termenul de "periodontal" a fost
adoptat cu valoare de adjectiv pentru membrana periodontală ca tesut
de acoperire a rădăcinii dentare. Cu toate acestea, în literatura de
specialitate (din Franţa, Italia, Spania, Germania, Elvetia, Polonia,
Ungaria, Iugoslavia, Bulgaria, Cehoslovacia, America de Sud) multă
vreme a dominat termenul de parodontopatii (paradontită,
paradontoză, parodontome).
În SUA, Comitetul pentru nomenclatură al Academiei Americane
de Parodontologie recomandă - încă din 1937 - termenul de
"periodontiun1' pentru ţesuturile de susţinere ale dintelui: gingie,
membrana periodontală, osul alveolar.
În 1953, Consiliul de parodontologie al Asociaţiei internaţionale
pentru cercetări asupra parodontopatiilor (ARPA) optează între pre-
fixele greceşti para- şi peri- cu valoare semantică egală pentru primul,
iar între paradenf... (în latineşte: dens, dentis =dinte) şi parodont... (în
greceşte odous, odontos =dinte) pentru cel de-al doilea.
TERMINOLOGIE ŞI GLOSAR 25
Se constituie astfel termenul de parodonjiu, adoptat în
majoritatea ţărilor europene printre care şi România. În literatura de
specialitate din ţările scandinave, Ang1ia, America, se foloseşte
termenul de periodontiu. De aici, termenii de: "periodontal disease"
pentru boală parodontală, "periodontology"ce defineşte ştiinţa care se
ocupă cu studiul paradonţiului sănătos şi bolnav şi "periodontics" care
se referă la partea practică a parodontologiei, ştiinţa examinării,
diagnosticului şi tratamentului afecţiunilor paradonţiului marginal. În
mod obişnuit, îmbolnăvirile paradonţiului marginal sunt denumite
parodontopatii marginale cronice şi cuprind atât formele predominant
inflamatorii, cât şi predominant degenerative sau proliferative. Mai
frecvent, în literatura de specialitate străină - dar şi la noi - se
utilizează termenul de boală parodontală, pentru a cuprinde generic
toate afecţiunile parodonţiul marginal, aşa cum se zice, de exemplu:
bolile pielii, bolile cardiovasculare sau bolile renale. În "Terminologia
clinică dentară uzuală" (C. V. Mossv comp., 1974) sunt acceptaţi
termenii: "periodontal': "periodontium': "periodontitis': "periodontics':
"periodontosis'~ dar şi "paradontosis': deşi încă din 1966, la Seminarul
internaţional de parodontologie de la Ann Arbor, Universitatea
Michigan (SUA), s-a considerat conceptul de "periodontosis" ca
entitate clinică degenerativă fără obiect şi s-a propus eliminarea
acestui termen din literatura de specialitate parodontală.
Webster's Encyclopedic Unabridged Dictionary of the
English language, Random House, SUA, ediţia 1966, defineşte ca
termen principal "paradontium" = periodontium şi fără echivoc
"periodontium" - "also ca/led paradontium' ("periodonţiu numit şi
paradonţiu"), ceea ce înlătură orice îndoială privind valoarea
semantică egală a celor doi termeni.
Literatura de specialitate anglo-saxonă actuală defineşte astfel
termenii de:
Periodontology sau Periodontics: ramura dentisticii care se
ocupă cu studiul şi tratamentul bolii parodontale (The American
Heritage® Dictionary of the English Language, Fourth Edition
copyright © 2000 by Houghton Mifflin Company. Updated in 2009.
Published by Houghton Mifflin Company) sau ramura dentisticii care
se ocupă cu studiul sau tratamentul ţesuturilor care înconjoară şi
susţin dinţii, în special gingiile. (The American Heritage® Dictionary of
the English Language, Fourth Edition copyright © 2005 by Houghton
Mifflin Company. Published by Houghton Mifflin Company) sau mai
complex: ·
Periodontology sau Periodontics (din grecescul n:cpL - peri "în
jurul" şi odous. - o6ous; "dinte", genitiv o6outos; - odontos) este
specialitatea dentisticii care studiază structurile de susţinere ale
dinţilor, bolile şi condiţiile care le afectează. Ţesuturile de susţinere
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

sunt cuooscute sub numele de periodontium şi includ gingia, osul


alveolar, cementul şi ligamentul periodontal. Profesionistul care
practică acest domeniu de specialitate este denumit periodontist
(www.wikipedia.org) (2014). '
Literatura românească de specialitate foloseşte şi termenul
periodontal pentru spaţiul periodontal, ligament periodontal; de
asemenea termenul desmodontiu (pe care MOHLEMANN îl atribuie
complexului ligamentar periodontal) pentru ansamblul structural situat
în spaţiul periodontal (desmodontal sau dento-alveolar).
Dicţionarul explicativ al limbii române (Academia RSR, 1975)
consemnează numai termenii: paradentoză, periodonţiu şi
periodontită, în timp ce Dicţionarul de neologisme (Academia RSR,
1978) consemnează termenii: parodontal, parodontopatie, paradon-
toză, paradonţiu, dar şi periodont, periodontal, periodontic: al
periodontului, periodontită şi chiar paradentoză.
În Dicţionarul medical (V. Rusu, Editura Medicală, 2001 ), se
consemnează în mod corect termenul de paradontită [gr. para =
lângă; odous, odontos =dinte; -ită.], paradonţiu dar şi paradontoză
(afecţiune degenerativă generalizată a paradonţiului) şi parodontoliză
(periodontolysis, periodontoclasia).
Câteva precizări cu caracter definitoriu:
Termenul de "boală parodontală" este atribuit în mod propriu
pentru gingivite şi parodontite. În mod generic, gingivitele sunt
afecţiuni ale ţesuturilor epiteliale şi conjunctive situate în imediata
vecinătate a caietului şi zonei peri şi subcoletale a dintelui. Din punct
de vedere etiopatogenic, gingivitele sunt rezultatul expunerii imediate
a factorului agresiv microbian prin placă bacteriană, traume fizice,
chimice, termice sau de altă natură cum ar fi iradiaţiile, fumatul.
Parodontitele sunt afecţiuni de sine stătătoare, cauzate de
agresiuni microbiene şi de implicaţiile răspunsului imun modificat din
partea gazdei (organismului), entităţi clinice care sunt precedate, de
regulă, unei gingivite.

GLOSAR
SELECTIV DE TERMENI
ÎN PARODONTOL Gl
Abces (engl. abscess) -.colecţie de puroi circumscrisă, ·delimitată în urma
unei inflamaţii.
Abces parodontal - colecţie de puroi formată într-o pungă parodontală.
Denumit şi: lateral a.; lateral alveolar a., parietal a., peridental a.
(cf. Dorland's Med. Dict.).
Abfracţie - pierdere patologică a structurii dentare la colet, în formă de V,
cauzată de unele forţe biomecanice: flexie, compresiune sau tensiune.
TERMINOLOGIE ŞI GLOSAR 27
Abraziune (lat. abrasio, fr. abrasion, engl. abrasion, peeling)- acţiunea de
uzură prin frecare din cauza unor forţe mecanice anormale, nefiziologice.
Acantoză -îngroşare excesivă a stratului malpighian al epiteliului.
Acrodynie- afecţiune produsă prin intoxicaţie cu mercur caracterizată prin:
neuropatie, culoare roz a degetelor, a nasului, fotofobie, iritabilitate,
pierderea dinţilor. Denumită şi pink disease, Bilderbeck's disease,
.Selter's disease, .Swift's disease.
Alveolă dentară - complex de structuri dure, osoase şi moi care asigură
fixarea şi menţinerea dinţilor
la nivelul oaselor maxilare.
Alveolectomie - excizie totală sau subtotală a procesului alveolar la
mandibulă sau maxilar.
Alveoloclazie (a/vea/o + gr. klasis)- distrucţia osului alveolar.
Anchiloză (gr. ankylosis, denumită şi arthrokleisis) - imobilizarea si
rigidizarea unei articulaţii în urma unei afecţiuni, traumatism sau
intervenţie chirurgicală.
Anisodonţie- asimetrie, neregularitate de formă şi volum a dinţilor.
Ankiloglosie (lat. lingua frenata)- reducerea mişcărilor limbii.
Ankilotomie - reducerea prin frenectomie a ankiloglosiei.
Aptialism (fr. engl. aptyalisme)- reducerea sau absenţa secreţiei salivare.
Attachment (engl.) -sistem complex de fixare între dinte, epiteliu! şi ţesutul
conjunctiv gingivo-parodontal.
AUached gingiva (engl.)- periodontium protectionis (cf. Dorland's Med.Dict.)
v. joncţiune gingivală.
Axenic (engl.) - necontaminat de organisme străine; situaţia animalelor
"germ-free".
Boala BARLOW- afectiune rezultată prin carenta vitaminei C la copii; scorbut
infantil.
Biofilm (engl. biofilm)- strat subţire de microorganisme aderent de suprafaţa
unei structuri organice sau anorganice, împreună cu polimerii pe care îi
secretă.
Biomodulator- care modifică răspunsul biologic.
Bioterapie (engl. biotherapy)- tratament biologic.
Cauterizare - desfiinţarea pe cale chimică, termică, electrică, prin laser-
terapie a unei porţiuni de ţesut crescut în exces prin proliferare
hiperplazică pe un substrat tisular normal sau după o intervenţie
chirurgicală la nivelul marginilor plăgii ca o formă de recidivă la scurt timp
după operaţie.
Cauterizarea peretelui moale (sulcular) - acţiunea de desfiinţare a
microulceraţiilorprin folosirea unei substanţe chimice atunci când
chiuretajul gingival pe cale mecanică (v. mai jos), chiar cu cele mai fine şi
ascuţite instrumente nu reuşeşte. (DUMITRIU HT)
Cementiclu - mic focar de calcifiere în ligamentul periodontal cu sau fără
structură de cement.
Cementom - tumoră benignă a cementului radicular.
Cementom gigant (engl. giant cementoma) - masă cementară dezvoltată în
exces, cu caracter lobulat, care poate produce hipertrofii deformante ale
oaselor maxilare. Denumit şi cementom familial multiplu.
Cementoperiostită- paradontită marginală.
Chiuretă (fr. curette, engl. curet, scraper)- instrument în formă de lingură cu
o suprafaţă convexă şi pe fata opusă o concavitate cu margini ascuţite,
tăioase. Folosit pentru îndepărtarea de la nivelul cavităţii unui ţesut sau
a unei structuri crescută în exces.
28 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Chiuretaj (engl. curretaje sau curetement) - îndepărtarea de la nivelul


pereţilor unei cavităţi sau a unei suprafeţe a ţesuturilor crescute în exces
sau a unui material străin.
Chiuretaj gingival - îndepărtarea cu o chiuretă de la nivelul peretelui moale
al şanţului gingival şi de la nivelul epiteliului joncţional a zonelor de
microulceraţie circumscrise şi acoperite de ţesut epitelial şi a ţesutului
conjunctiv de granulaţie subiacent (DUMITRIU HT)
Chiuretaj radicular- v. Tratament mecanic periodontal.
Chiuretaj subgingival- îndepărtarea instrumentală a conţinutului patologic al
pungilor parodontale
Clearence ocluzal - situaţie în care suprafeţele ocluzale glisează liber, fără
interferenţe între ele.
Colutoriu (fr. collutoire, engl. collutory) - amestec de substanţe
medicamentoase înglobate într-un vehicul semilichid, de regulă glicerina,
administrat la nivelul gingiilor şi a mucoasei bucale.
Contiguitate (engl. contiguity) - stare în care două sau mai multe părţi,
organe sunt în contact.
Cură (lat. cura, engl. cure sau care)- 1. Desfăşurarea tratamentului unei boli
sau a unui caz special de îmbolnăvire; 2. Sistemul de tratare al bolilor;
3. Succesul tratamentului unei boli sau a unei leziuni.
Dantură -totalitatea dinţilor naturali.
Debridare gingivală- v. Tratament mecanic periodontal.
Dentaţie- v. dantură.
Dentistică (fr. dentisterie, engl. dentistry)- ramură a ştiinţelor medicale care
se ocupă cu teoria şi practica îngrijirii stării de sănătate şi de îmbolnăvire
a dinţilor, structurilor maxilare adiacente şi ale cavităţii bucale. Sinonime:
medicină dentară, odonto-stomatologie.
Dentiţie - procesul de formare embrionară şi de erupţie a dinţilor pe arcadele
dentare.
Depozit dentar- v. Tartru dentar şi placă dentară bacteriană.
Detartraj - v. Tratament mecanic periodontal.
Dentifrice (lat. dens fricare sau dentifricium)- produse sub formă de pulbere,
pastă sau gel folosite pentru curăţirea suprafeţelor accesibile ale dinţilor
şi gingiilor.
Dentinalgie- senzaţie dureroasă provocată printr-o excesivă instrumentaţie
a suprafeţei radiculare cu retracţie gingivală în urma vindecării unor pungi
adânci prin intervenţii chirurgicale.
Epulis (gr. epoulis) - termen nespecific acordat unor tumori sau mase de tip
tumoral de la nivelul gingiei. Se descriu: epulis congenital, fibromatos, cu
celule gigante, granulomatos, angiomatos.
Eroziune- proces distructiv al substanţei dure dentare produs de substanţe
chimice, fără implicare bacteriană.
Faringită veziculară- v. Herpangina.
Fisură gingivală (engl. cleft)- incizură alungită a gingiei deasupra unei zone
de dehiscenţă a osului alveolar.
Fulguraţie (lat. fu/gur) - distructie tisulară sub acţiunea unui curent de înaltă
frecvenţă; metodă de tratament al hiperesteziei dentinare.
Germ-free (engl.)- v. Axenic.
Gingia interdentară- porţiunea situată între feţele aproximale dintre doi dinţi
vecini.
Gingie septală- porţiunea gingivală situată între dinţii laterali.
TERMINOLOGIE ŞI GLOSAR 29
Giugivalgie - dureregingivală.
Gingivită fagedenică (gr. phagedaina)- gingivita acută ulcero-necrotică.
Glosofitie - limba neagră.
Glosotrichie - limba viloasă.
Gomfoză (gr. gomphosis)- articulaţie de tip fibros prin care un element conic
este fixat într-un lăcaş ca un cui într-o scândură. Sindesmoză dento-
alveolară.
Halistereză (hal + gr. steresis) - pierdere de săruri de calciu din structura
osului.
Halenă (lat. halitus)- respiraţie urât mirositoare. Denumită şi fetor ex ore, te tor
oris, stomatodysodia.
Halitoză- v. Halenă.
Herpangina - infecţie acută virotică la nivelul ore-faringelui cu vezicule şi
ulceraţii. Denumită şi faringită veziculară, sindrom Zaborsky.
Joncţiune gingivo-dentară - porţiune de unire între gingie şi dinte prin
intermediul epiteliului joncţional şi a inserţiei epiteliale.
limbus, limb alveolar - porţiunea terminală a septului interdentar şi a osului
alveolar.
ligatură - modalitate de contenţie temporară a dinţilor parodontotici prin
folosirea unor fire metalice sau de plastic.
Mobilometrie - măsurarea mobilităţii dentare normale sau patologice.
Mobilometru dento-parodontal- aparat folosit pentru măsurarea deplasării
fiziologice şi patologice a dinţilor.
Muguet (fr. muguet, engl. mycotic stomatitis, white mouse) - ulceraţii ale
mucoasei bucale şi la nivelul gingiei acoperite cu depozite albicioase
produse de Candida albicans.
Neoinserţie - refacerea joncţiunii gingivo-dentare după tratamentul
chirurgical de desfiinţare a unei pungi parodontale.
Odontolit- v. Tartru dentar.
Osteopenie - reducerea densităţii osoase prin diminuarea numărului de
osteoblaşti.
Osteoperiostită alveole-dentară- paradontită marginală.
Osteoporoză - leziune osoasă caracterizată prin reducerea grosimii şi a
densităţiitrabeculelor osoase care se produce în unele circumstanţe ca:
postmenopauza, înaintarea în vârstă şi care predispune la tasări şi
fracturi osoase, în special la nivelul vertebrelor, antebraţului, colului
femural, dar şi în alte oase, inclusiv maxilarele şi oasele alveolare.
Recesiune gingivală (lat. recedere)- retracţie gingivală.
Reinserţie - refacerea joncţiunii gingivo-dentare după tratamentul chirurgical
muco-gingival de restaurare a nivelului gingiei f,aţă de coletul dintelui în
cazul unei retracţii gingivale localizate.
Scaling (engl.)- v. Detartraj.
Stomatodisodie- v. Halenă.
Sindrom Zaborsky- v. Herpangina.
Tartar- v. Tartru dentar.
Tartru dentar (engl. dental calculus) - complex organe-mineral depus pe
suprafaţa dintelui, supra- şi subgingival, pe aparate ortodontice, proteze
dentare, implante. Denumit şi tot dentar, odontolit, tartar.
Tof dentar- v. Tartru dentar.
(A)
Echivalenţe ale termenilor româneşti din domeniul parodontologiei în alte limbi de circulaţie internaţională TABELUL NR. 1 o
ROMÂNĂ ENGLEZĂ SPANIOLĂ GERMANĂ FRANCEZĂ ITALIANĂ
Paradonţiu Periodontium Periodonto Parodont Paradontium Parodonto
Zahnbett parodonte
Parodontal Periodontal Periodontal Parodontal Parodontale; Parodontale
parodontaire;
alveolo-dentaire;
periodontique ~
Desmodonţiu Periodontal Membrana Desmodont Ligament Legamento ~
:b
membrane periodontal Wurzelhant alveolo-dentaire; parodontale
desmodonte, ~
):;;
periodont i=::
Parodontologie Periodontology; Periodontologia; Parodontologie Parodontologie Parodontologia <::
Periodontics; Periodoncia tJ
Periodontia ~
Parodontolog Periodontist Periodoncista Fachartz fOr Specialiste en Parodontologo ~
Parodontose parodontologie ~
behandlung 1
--l
Gingivită Gingivitis Gingivitis Gingivitis; Gingivite Gingivite JJ
Zahnfleisch- ~
entzOndung ~
Paradontită Periodontitis Periodontitis Parodontitis Parodontite; Parodontite o
Periodontite m
Paradontită Marginal Periodontitis Marginale Parodontite Parodontita ""'JJ
)>

marginală periodontitis marginal Parodontitis marginale marginala oo


Paradontită Dystrophic Periodontitis Dystrophische Parodontite Parodontita 0-
distrofică periodontitis distr6fica Parodontitis dystrophique, distrofica z
--l
(parodontopatie parodontite o
r
marginală cronică degenerative
mixtă)
o
~
Parodontoza Periodontosis Periodontosis; Parodontose; Parodontose Parodontosi m
paradentosis "Atrofhia
diffusa";
degenerativ-
distrophische
Parodontolyse

După Dentallexicon (A lexicon of English Dental Terms with their equivalents) in: Espafiol, Deutsch, Fran9ais, ltaliano, Ed. A. Sijthoff, Holland, i 966, p. 144, 169.
TERMINOLOGIE ŞI GLOSAR 31
Tratament mecanic periodontal- ansamblu de acţiuni realizate instrumental
prin care se realizează:
î. Detar~raj (engl. scaling)- îndepărtarea tartrului supra- şi subgingival.
2. Debridare gingivală (engl. debridement, ct. fr. epluchage)- îndepărtarea
depozitelor moi din şanţul gingival sau din pungile parodontale false şi de
adâncime mică, formate din placa bacteriană şi metaboliţii toxici produşi
de aceasta şi materia organică neviabilă: resturi alimentare, ţesut epitelial
şi cpnjunctiv de granulaţie infectat, detritus celular de origine tisulară sau
sangvină. În accepţiunea modernă cuprinde şi chiuretajul peretelui moale
al şanţuiui gingival (microulceraţii şi ţesutul de granulaţie subiacent) şi al
resturilor de tartru inclavate în cementul radicular. Se poate realiza
conservativ sau chirurgical.
3. Chiuretaj subgingivai - îndepărtarea conţinutului patologic al pungilor
parodon1tale adevărate.
4. Chiuretaj radicular - îndepărtarea prin chiuretare a cementului radicular
necrozat $i infectat şi realizarea unei suprafeţe netede după detartraj sau
chiuretaj subgingival (engl. root planing). Termenul "planing" nu
înseamnă ca în limba română doar "netezire" sau "planare': ci mai mult
şi anume, cf. Dicţionarul englez-român, Ed. Academiei RSR, 1974:
"rindeluire'' sau "rabotare" deci "operaţiune de raşchetare, aşchiere,
desprindere de pe suprafaţă'~ În concluzie , "root planing" trebuie înţeles
ca o operaţiune activă de chiuretare a suprafeţei radiculare şi nu doar o
simplă "lustruire" sau de "a da luciu" (engl. polish) (DUMITRIU HT).

BIBLIOGRAFIE

Becker W, Becker B, Berg l, Prichard J, Caffesse R, Rosenberg E, New


Attachment after treatment with root isolation procedures: Report for
treated class III and class 11 furcations and vertical osseous defects,
Internat J Period & Rest Dent 1988; 8:9-23.
Dorland's lllustrated Medical Dictionary, 30-th edition. W. B. Saunders & Co.,
Philadelphia, SUA, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed.l: 1997; ed. 11:1998, ed.lll:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Mănuilă l, Mănuilă A, Nicoulin M, Dicţionar medical, ed. 11., Ed. Ceres,
Bucureşti, 1998.
Nyman S, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease, J. Clin Periodontol
1982; 9: 290-296.
Rusu V, Dicţionar medical, Editura,Medicală, Bucureşti, 2001.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Ouintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003.
www.wikipedia.org
p L
EVOLUŢIA FIL ENETICĂ
A SISTEMULUI D FIXARE
A DINŢIL R DE STRUCTURIL
AXILARE
Analiza histologică a implantaţiei dentare arată o evoluţie de la o
formă simplă, de alipire în suprafaţă până la cuprinderea fermă a
rădăcinii de structurile osoase înconjurătoare.
Iniţial, această fixare a avut un caracter de legătură fibroasă,
Suspensie directă între rădăcină şi os, pentru ca ulterior să devină o legătură prin
fibroasă suspensie fibroasă.
În evoluţia filogenetică şi ontogenetică, osul alveolar s-a format, a
existat şi funcţionat numai în prezenţa dinţilor. Pierderea acestora este
urmată de dispariţia aparatului de menţinere şi de susţinere a dintelui
pe oasele maxilare, deci a paradonţiului marginal în integritatea şi
totalitatea sa structurală: gingie, desmodonţiu, os alveolar lăsând în
loc doar mucoasa orală a crestei edentate.
Din punct de vedere filogenetic, evoluţia relaţiei dintre dinte şi
structurile de susţinere a cunoscut o evoluţie gradată:
Lamă fibroasă 1. Membrana fibroasă. Dinţii se ataşează printr-o lamă fibroasă
de maxilarele cartilaginoase, aşa cum se constată la rechin.
Articulaţie
tip 2. Fixare prin articulaţie de tip balama. Se întâlneşte la multe
balama specii de peşti şi la reptile, ca în cazul dinţilor secretori de venin ai
şerpilor.
Anchiloză 3. Fixarea prin anchiloză SI? realizează la numeroase specii de
peşti şi constădin unirea prin calcifiere a dinţilor cu maxilarele. Pulpa
dentară constituită iniţial din ţesut conjunctiv se mineralizează şi face
corp comun cu oasele maxilare.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 33

4. Gomfoza este o formă de articulaţie a qintelui cu un suport Gomfoză


osos în formă de pâlnie în care se implantează ferm rădăcina.
Apariţia gomfoz~i este dictată de creşterea în volum a coroanei
dinţilor şi dezvoltarea unor forţe mari de solicitare asupra suportului
osos maxilar.
La reptile, articulaţia de tip gomfoză este clasificată în trei
modalităţi de realizare (WEIDERSHEIM):
1. fixarea dintelui pe versantul lingual al osului maxilar: dentiţie Versant
pleurodontă; lingual
2. fixarea dintelui pe mijlocul crestei maxilare care trimite în jurul Creastă
său o margine osoasă de dimensiuni reduse: dentiţie acrodontă; maxilară
3. fixarea dintelui în alveole propriu-zise, la crocodili: dentiţie Alveole
tecodontă. propriu-zise

BRI LOGIE
DATE GENERALE
Dezvoltarea viscerocraniului are aceleaşi caracteristici de bază la
toate mamiferele, cu unele particularităţi la om. La început, embrionul
uman are un aspect tubular.
În primele două luni ale etapei intrauterine de dezvoltare a
organismului se desfăşoară perioada embrionară sau de embrio-
geneză. În primele săptămâni ale embriogenezei, la extremitatea
cefalică a embrionului, pe faţa ventrală, se formează placa orală sau Placă orală
membrana buco-faringiană.
În timpul celei de-a treia săptămâni, placa orală se fragmentează
şi comunică în profunzime cu o cavitate transversală mare:
stomodeum (sau gura primitivă). În această perioadă (a celei de-a treia Stomodeum
săptămâni) faţa prezintă un proces frontal şi un arc mandibular.
Stomodeum sau gura primitivă este limitată superior de mugurele
frontonazal subdivizat în mugurele
nazal intern (situat median) şi doi
muguri nazali externi, lateral de
doi muguri maxilari şi inferior de doi
muguri mandibulari (fig. 3).

Fig. 3
Aspect ventrar al extremităţii cefalice la
embrionul uman:
FN = mugurele fronto-nazal;
M = mugurii maxilari;
S = stomodeum;
PM = procesul mandibular
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Osul incisiv În săptămânile 6-7, din mugurele nazal intern se schiţează un


sau segment, din care ulterior se vor forma: osul incisiv sau premaxilar,
premaxilar palatul osos şi gingia din zona frontală superioară până la septul
interalveolar dintre incisivul lateral şi canin.
Centrii de osificare ai acestei zone se produc din săptămânile 6-7
de viaţă intrauterină.
Din săptămâna a şasea, începe diferenţierea osteoblaştilor, ce-
mentoblaştilor, odontoblaştilor, care vor produce os, cement şi
dentină.
Procesele alveolare, cementul, desmodonţiul şi gingia din zonele
Mugurii laterale superioare până la canini inclusiv se formează din mugurii
maxilari maxilari.
Structurile osoase ale paradonţiului marginal se dezvoltă din
Osificare mezenchimul mugurilor maxilari prin osificare desmală ca oase de
desmală membrană, ceea ce va imprima din punct de vedere morfoclinic o
rezistenţă mai redusă în tot cursul ontogenezei (cu excepţia unor zone
mai bine structurate, aşa cum va fi prezentat la morfologia osului
alveolar).
Osul de membrană sau endomembranos se formează direct din
ţesutul conjunctiv, fibros. Astfel, din mezenchim se diferenţiază un
ţesut osteogen care conţine celulele specializate, osteoblastele. Aces-
tea produc o matrice omogenă dispusă în interiorul reţelei fibroase
iniţiale şi se calcifică sub formă de os trabecular sau spongios.
Model Osul endocondral format pe model cartilaginos rezultă din
cartilaginos calcifierea cartilajului originar care suferă procese degenerative şi este
substituit de osul nou format.
Procesul se desfăşoară în următoarele etape:
Formare 1. Formarea cartilajului din mezenchim prin acţiunea celulelor
cartilaj formatoare de matrice cartilaginoasă.
Calcifiere 2. Degenerescenţa şi calcifierea cartilajului în urma apariţiei în
cartilaj interiorul acestuia a unor lacune care cresc progresiv în dimensiuni în
timp ce matricea restantă îşi reduce volumul şi se calcifică.
Resorblie 3. Înlocuirea cartilajului se face prin apariţia de osteoclaste care
cartilaj produc resorbţia substanţei cartilaginoase parţial calcificate.
Matrice 4. Depunerea de os se datorează osteoblastelor care produc ini-
calcificată ţial o matrice osteoidă, ulterior calcificată.
Iniţial, arcul mandibular este separat printr-o depresiune situată în
zona centrală în două segmente laterale care ulterior vor fuziona.
Osificare La mandibulă, structurile osoase rezultă printr-o osificare
endocondrală endocondrală pe model cartilaginos, mai rezistent (cartilajul lui
MECKEL) predominant în partea anterioară ce corespunde caninului
şi primului premolar. În rest, parodontiul osos mandibular se formează
ca os de membrană (din mezenchimul arcului 1 branhial).
Tot din mugurii mandibulari se vor dezvolta şi celelalte
componente ale paradonţiului marginal (desmodontiu, cement, gingie).
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 35

Cunoaşterea acestor caracteristici şi particularităti ale


embriogenezei oaselor maxilare are consecinte practice deosebite Consecinţe
pentru Întelegerea unor fenomene patologice şi Însuşirea unor atitudini practice
terapeutice eficiente În parodontologie, odontologie, implantologie şi
cfrJirurgia a/vea/o-dentară legate de patologia furcatiilor, imobilizarea
dintilor, tratamentul perforafiilor camerei pulpare şi a rădăcinilor,
extractia dentară, alegerea judicioasă a implantelor şi a metodei de
implantare.
Începând cu luna a treia până la naştere se desfăşoară perioada
tetală sau de organogeneză, caracterizată prin procese de
morfogeneză şi bistodiferenţiere.

EMBRI NARĂ

Din punctul de vedere al dentaţiei, omul are un caracter difiodont; Caracter


el posedă două grupe de dinţi: temporari sau deciduali, care se difiodont
desprind de arcade, în mod normal, la 12 ani, şi dinţii permanenţi.
Dinţii temporari se formează direct din epiteliu! oral. Dinţii lamina
permanenţi se formează din mugurii dentari ai laminei dentale, cu dentală
excepţia molarilor care au aceeaşi origine cu dinţii deciduali. Muguri dentari
Dinţii se dezvoltă din ectoderm - smaltui şi din mezoderm
(mezenchim)- pulpa dentară. Dentina şi cementul se formează prin
mineralizarea directă a ţesutului conjunctiv.
Dezvoltarea dinţilor începe printr-o etapă de proliferare din Etapa de
săptămâna a şasea (din a 34-a până în a 38-a zi) când celulele proliferare
mucoasei stomodeumului prezintă o intensă multiplicare, formând
lama dentară primară, viitorul organ odontogen. Lama dentară este
situată lângă marginea liberă a maxilarelor. Din punct de vedere
histologic este o îngroşare epitelială formată din celule aplatizate
situate pe un strat baza/ de celule mai înalte, numit şi stratul Strat
germinativ. Începând din luna a treia intrauterină, din lama dentară germinativ
primară apar întâi mugurii dentari temporari şi apoi mugurii dinţilor
frontali permanenţi şi ai molarilor. La scurt timp după apariţia lamei
dentare se diferenţiază o îngroşare epitelială situată vestibular şi oral
de aceasta care formează lama vestibulară. Aceasta se scindează şi lama
dă naştere unei adâncituri care va deveni şanţul vestibular. vestibulară
Lama dentară proliferează selectiv în zece locuri care vor căpăta
un aspect bulbos, fiind prima formă de reprezentare a odontonului.
În etapa de histodiferenţiere, mugurii dentari au forma unui clopot Forma de
caracterizat prin invaginarea porţiunii profunde în raport cu direcţia de clopot
erupţie (fig. 4).
36 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 4
Stadiul de histodiferenţiere al mugurelui
dentar în faza de "clopot"
EO =epiteliu! oral;
LD = lama dentară;
RS = reticul stelat;
PD = papila dentară;
EAE = epiteliu! adamantin extern;
EAl = epiteliu! adamantin intern;
MEZ = mezenchim;
OA = os alveolar

Celulele periferice situate pe suprafaţa convexă a mugurelui


dentar formează epiteliu/ (stratul) adamantin extern.
Celulele invaginale ale mugurelui dentar sunt înalte, de formă
hexagonală şi formează epiteliu/ (stratul) adamantin intern. Sunt
ameloblaşti cu rol în diferenţierea celulelor din jur: odontoblaştii şi
fibroblaştii pentru viitorul organ pulpar, care în acest stadiu este situat
în cavitatea "clopotului", formând papila dentară.
Între cele două straturi- adamantin intern şi extern- se formează
organul smalţului alcătuit din celule stelate (reticul stelat), care în timp
suferă un fenomen de regresiune.
Cele două straturi epiteliale (adamantin extern şi intern) formează
epiteliu/ adamantin redus sau unit, care în porti unea bazală stabileşte
joncţiunea smalţ-dentină. De la acest nivel, în sens caudal (în
Teaca continuarea epiteliului adamantin) se constituie teaca epitelială a
HERTWIG rădăcinii, teaca HERTWIG.
Sacul dentar Sacul dentar care derivă din mezenchim va forma cementul,
desmodonţiul şi osul alveolar. Concomitent cu formarea papilei
dentare şi a organului smalţului, mezenchimul din jurul mugurelui
dentar se organizează în sacul dentar care împreună cu conţinutul său
Folicul dentar alcătuiesc în luna a treia intrauterină foliculul dentar.
Sacul dentar înconjoară organul smalţului şi papila dentară ca o
capsulă constituită din fibre circulare.
Stratul extern al sacului dentar contribuie activ, prin osteoblaste,
Originea la depunere de os, atât la maxilar, cât şi la mandibulă, capătul extern
osului alveolar al fibrelor sale fiind cuprinse în osul alveolar.
Originea Stratul intern al sacului dentar format din cementoblaste
cementului contribuie la formarea cementului radicular în care este înglobat
radicular capătul intern al fibrelor sale.
O reprezentare schematică a originii şi evoluţiei morfogenetice a com-
ponentelor dinţilor şi paradonţiului marginal este prezentată în fig. 5.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 37
Sacul dentar se constituie în porţiunea sa centrală prin acţiunea Originea
fibroblastelor în desmodonţiu ca ligamentul periodontal. ligamentului
lmplicajii practice 7• Din muguri dentari recoltaţi de la porcine s-au periodontal
izolat "derivaţi ai matricei smalţuiui" (DEM) care stimulează "Derivaţi ai
angiogeneza şi regenerarea gingivo-parodontală în special în matricei
dehiscente ale osului alveolar şi în resorbţii osoase angulare. Unii smaltului":
autori le atribuie efecte benefice în aplicaţii topice la nivelul pungilor DEM
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LINDHE, 2002), alţii Aplicaţii
nu le-au evidenţiat (GUTIERREZ, 2003). topi ce

EPITEUUL ORAL
.
t
EPITELIUL ADAMANTIN rEPITELIUL
EXTERN DAMANTIN c
PULPA SMALŢULUI REDUS o
ORGANUL (RETICUL STELAT) (UNIT) R
ECTODERM~ invaginaţie SMALŢULUI EPITELIUL ADAMANTIN 'f
TEACA
o
INT'fERN HERTWIG A
N
AMELOBLAŞTI
A
'f
SMALŢ

PAPILA {ODONTOBLAŞTI (celule KORFF) -+DENTINĂ


DENTARĂ CELULE MEZENCHIMALE-+ PULPA DENTARĂ R
MEZENCHIM ODONTOBLAŞTI (celule KORFF) -+ DENTINĂ Ă
MEZODERM O
( FOLICUL/SAC EOSTEOBLAŞTI-+ os ALVEOLAR Ă
DENTAR DENTAR FIBROBLAŞTI-+ DESMODONŢIU C
CEMENTOBLAŞTI ~> CEMENT 1
N
A

Fig. 5
Originea componentelor dinţilor şi paradonţiului marginal
(modificat după NOYES şi SCHOUR)

FORMAREA RĂDĂCINII
Rădăcina dinţilor se formează pe modelul structural al tecii lui
HERTWIG, formaţiune epitelială bilamelară alcătuită prin unirea
epiteliului intern cu cel extern al smaltului fără prezenţa reticului stelat.
La nivelul viitoarei jonctiuni smalţ-cement, înainte de a începe
formarea rădăcinii, teaca HERTWIG se curbează spre interior tn unghi Oiafragma ,
drept şi formează diafragma epite!ială. epitelială
Rădăcina se formează şi se alungeşte pe măsură ce diafragma
epitelială coboară.
La monoradiculari, teaca HERTWIG se prezintă ca o singură Formă
structură tubulară. tubulară
TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

La ·pluriradiculari, deschiderea centrală a diafragmei epiteliale


este traversată de lambouri orizontale care o împart în două sau trei
orificii corespunzătoare bifurcării sau trifurcării viitoarei rădăcini.
Resturi Fragmente din teaca HERTWIG pot sub forma resturilor
epiteliale epiteliale ale lui MALASSEZ, fiind localizate în lungul rădăcinii şi în
MALASSEZ zonele de bifurcare sau trifurcare ale acesteia.
Resturile epiteliale MALASSEZ sunt mai frecvente la tineri, dar
persistă toată viaţa şi au putut fi evidenţiate şi la 70 de ani (NovEs,
SCHOUR). Se presupune că resturile lui MALASSEZ degenerează prin
Degeneresn calcifiere şi formează cementiculi. În urma inflamatiei, aceste resturi
centă sau epiteliale pot genera formatiuni chist/ce sau proliferează În locurile
proliferare unde se produc fenomene osteitice, În zonele de bi- şi trifurcafle
radiculară, ca şi În lungul rădăcinii.
Consecinţe Astfel, se creează condiţii pentru o patologie inflamatorie,
practice resorbtivă şi chiar degenerativă la aceste niveluri.

Cementul se formează din celulele conjunctive situate la limita


internă a sacului dentar, în imediata vecinătate a tecii epiteliale
HERTWIG şi a dentinei.
Începând din săptămâna a şasea de viaţă intrauterină, la acest
Cementoblaşti nivel al sacului dentar se diferenţiază cementoblaşti, celule
specializate în elaborarea cementului.
Procesul depunerii cementului începe imediat după formarea
dentinei. Cementoblaştii se orientează de-a lungul suprafeţei
Proteoglicani dentinare şi elaborează proteoglicani şi glicoproteine care prin
Glicoproteine polimerizare formează substanţa fundamentală cementoidă.
Formarea cementului acelular
Formarea cementului acelular are loc sub formă de depozite
stratificate succesiv care nu înglobează însă celulele formatoare.
Apare astfel cementul primar sau acelular care acoperă în întregime
rădăcina dintelui cu excepţia porţiunii celei mai apicale.
Stratul de cement primar, acelular este mai subţire la nivelul
joncţiunii smalţ-cement şi se îngroaşă înspre apex.
Formarea cementului celular
Odată cu aparitia solicitărilor prin presiune asupra arcadelor
Matrice dentare, chiar înainte de erupţia dinţilor, cementoblaştii formează o
cementoidă nouă matrice cementoidă în care aceştia sunt înglobaţi.
Fibrele sacului dentar tangente la suprafaţa dentinei dispar şi sunt
înlocuite cu fibre de colagen ce se orientează în unghi drept fată de
suprafaţa radiculară în care pătrund şi sunt înglobate în substanţa
Cristale de cementoidă prin depunerea ionilor de calciu, sub formă de cristale de
hidroxiapatită hidroxiapatită.
MORFOFIZIOLOGIA MARGINAL

În cursul vieţii, cementoblaştii ·formează şi depun, în mod ritmic, Straturi


noi straturi de cement, contribuind la formarea rădăcinii, migrarea succesive de
verticală a dintelui şi îmbunătăţirea implantaţiei. cement

Ţesutul conjunctiv situat în spaţiul dento-alveolar îşi are originea


în elementele celulare şi fibrilare din sacul dentar.
După diferenţiere, cementoblaştii se aliniază în zona internă, iar
osteoblaştii în zona externă a sacului dentar fiind la originea
cementului şi a osului alveolar.
Fibroblaştii sunt concentraţi în zona centrală şi produc fibre de Fibroblaşti
colagen, la început neorientate funcţional. Fibrele de colagen rămân
înglobate cu un capăt în cement şi cu altul în osul alveolar. În timpul
erupţiei şi după realizarea planului ocluzal, fibrele colagene se
diferenţiază funcţional pe grupe:
- fibrele gingivale supraalveolare care cuprind fibre!e dento- Orientarea
dentare sau transseptale, de la cementul unui dinte la cementul ce.lui fibrelor
vecin,
- fibrele alveolodentare.
Vasele sanguine desmodontale se diferenţiază din mezenchimul Vase sanguine
pulpei dentare, din zona pereţilor alveolari şi a mucoasei gingivale.
Formaţiunile nervoase se diferenţiază sub forma unor corpusculi Formaţiuni
şi baroceptori dispuşi în jurul fasciculelor colagene mai voluminoase şi nervoase
răspund de controlul intensităţii şi direcţiei presiunilor (solicitărilor)
asupra dinţilor.
În desmodonţiu se formează, de asemenea, fibre nervoase
mielinice, filamente terminale specializate în recepţia stimulilor
dureroşi.

F RMAREA OASEL R
ALVEOLARE
Oasele alveolare se formează atât la maxilar, cât şi la mandibulă
prin centre de osificare desmală, iniţiate în săptămânile a 6-a şi a 7-a.
Procesul de osificare începe în jurul mugurilor dentari dinspre Direcţii de
interior spre inferior şi exterior. Oasele alveolare se unesc. în mod osificare '
complet şi fără elemente de diferenţiere de baza maxilarului şi arcada
bazală a mandibulei. Osteoblaştii sunt principalele celule formatoare
ale osului alveolar.
În perioada neonatală, oasele alveolare sunt reprezentate prin Suporturi
suporturile mineralizate din jurul dinţilor neerupţi. mineralizate
40 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

În peripada dentijiei temporare, e.le prezintă o importantă creştere


în înălţime, o dată cu erupţia dinţilor temporari, fenomen de înălţare
care continuă şi după stabilirea dinţilor în planul ocluzal.
În perioada dentitiei mixte, oasele alveolare ale dinţilor temporari
dispar o dată cu pierderea acestora de pe arcade, urmarea fiind forma-
rea şi dezvoltarea în înălţime a oaselor alveolare ale dinţilor permanenţi.
În perioada dentitiei permanente, la adolescenţă, continuă
creşterea în înălţime a suportului osos alveolar al dinţilor permanenţi,
proces care se finalizează la maturitate.
Involuţie Perioada de involutie: la vârste avansate apar fenomene
Atrofie caracterizate prin reducerea, prin atrofie, a înălţimii oaselor alveolare
la nivelul crestelor şi septurilor interalveolare şi interradiculare ale
Resorbţie dinţilor încă prezenţi şi micşorarea, prin resorbtie, până la dispariţie a
osului alveolar în zonele edentate.
Remaniere Oasele alveolare sunt într-o permanentă remaniere de la
osoasă formarea lor până la sfârşitul vieţii. Cele mai importante fenomene de
structurare funcţională se produc însă după erupţia dinţilor odată cu
stabilirea rapoartelor de ocluzie: solicitările exercitate asupra dinţilor
determină depunerea de os lamelar orientat funcţional sub influenţa
Orientare tracţiunii ligamentului periodontal. Această orientare funcţională se
funcţională regăseşte şi la osul trabecular, care, în porţiunea internă, prezintă o
structurare a septurilor trabeculate în continuarea liniilor de forţă ale
fibrelor dento-alveolare.

DEZVOLTAREA POSTNATALĂ
AS UCTURILOR
DENT PARODONTALE
Diferenţiere şi Caracteristicile principale ale perioadei intrauterine sunt
specializare diferentierea şi specializarea ţesuturilor.
tisulară Naşterea este marcată de importante modificări structurale şi
funcţionale caracterizate prin creştere şi dezvoltare până la stadiul de
maturitate şi organism adult.
În primele două săptămâni după naştere -perioada neonatală -
se produce o scădere în greutate, apar schimbări importante ale inimii
Condiţii şi vaselor care se adaptează condiţiilor postnatale de circulaţie a
postnatale sângelui şi sunt iniţiate funcţiile aparatului digestiv care preia
activitatea de digestie şi asimilare a hranei de către nou-născut.
Mucoasa cavităţii bucale prezintă un proces rapid de creştere,
fiind totuşi subţire şi susceptibilă de traumatisme. Datorită proliferării
rapide a ţesutului conjunctiv subiacent, unele celule epiteliale sunt
izolate sub formă de cuiburi, din care se dezvoltă mici noduli situaţi pe
Perle EPSTEIN linia mediană a palatului constituind "perlele EPSTEIN".
Dentiţia În perioada dentitiei temporare, rădăcina dinţilor este înconjurată
temporară de lama cribriformă sau osul alveolar propriu-zis şi de un os alveolar
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 41

sustinător în curs de creştere şi dezvoltare. Apariţia cementului pe


suprafaţa dinţilor şi a unui sistem de fib~e între cement şi osul alveolar
marchează formarea ~esmodonţiului. In mod obişnuit, începând cu
lun.a a 6-a până în luna a 9-a după naştere începe erupţia în cavitatea
bucală a dinţilor temporari şi odată cu aceasta se formează gingia Formarea
dintilor temporari. La această vârstă, sub influenţa ~.mor tulburări gingiei la
generale (rahitism, disendocrinii) pot apărea discordante între vârsta dinţii
de erupţie şi vârsta de calcificare a structurilor dentoparodontale. tempo rari
Dinţii permanenţi se dezvoltă în continuare în interiorul oaselor
maxilare.
Perioada dentitiei mixte corespunde intervalului de timp de la Dentiţie mixtă
apariţia primului dinte permanent, aproximativ la vârsta de 6 ani, până
la pierderea ultimilor dinţi temporari.
În această perioadă, gingia îşi continuă dezvoltarea prin Dezvoltarea
îngroşarea epiteliului, organizarea şi orientarea funcţională a fibrelor gingiei
ligamentului supraalveolar şi a ligamentului periodontal.
Osul alveolar prezintă modificări importante: porţiunea care
susţine dinţii temporari se resoarbe accentuat pe măsură ce dinţii sunt Dezvoltarea
avulsionaţi; porţiunea de os alveolar care înconjoară rădăcina dinţilor osului alveolar
permanenţi se dezvoltă progresiv pe măsură ce aceştia îşi continuă
procesul de erupţie. Osul alveolar al dinţilor permanenţi prezintă în Solicitări
cursul erupţiei acestora intense procese de remaniere prin resorbţie şi funcţionale
apoziţie, în raport cu solicitările funcţionale. Dentiţie
Perioada dentitiei permanente este subdivizată în trei etape: permanentă
1. Etapa de evolutie continuă fenomenele începute anterior încă
din perioada intrauterină şi postnatală şi corespunde unor procese de Formare şi
formare şi structurare a paradonţiului marginal. structurare
2. Etapa de echilibru şi echilibrare se caracterizează prin tendinţa Optimizarea
de optimizare a tuturor structurilor şi funcţiilor aparatului dento-maxilar. structurilor şi
3. Etapa de involutie corespunde unor fenomene regresive funcţiilor
caracterizate printre altele de uzura accentuată a structurilor dentare,
retracţie gingivală, atrofia osului alveolar prin fenomene de Fenomene
condensare osoasă cu îngroşarea osului compact şi reducerea regresive
volumului osului medular, ca o consecinţă a densificării componentei
trabeculare.

RUPŢIA DENTARĂ
IMF~LICAŢII SUPRA
DONŢIULUI ARGINAL
Erupţia dinţilor se face în mod stadial.
1. Într-o primă etapă, mugurele dentar este inclus într-o geodă Geodă osoasă
osoasă care se va resorbi în zona dinspre cavitatea orală, cu apariţia
42 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

unei deschjderi reduse iniţial, dar care se va mări treptat pentru a


permite migrarea coroanei dentare.
2. În etapa a doua, concomitent cu deplasarea coroanei dentare
Formarea spre cavitatea orală, rădăcina. se formează pe modelul structural al
rădăcinii şi a tecii epiteliale HERTWIG. În jurul rădăcinii se constituie procesul
procesului alveolar care prezintă o creastă alveolară subţire şi care este situată
alveolar ocluzal faţă de joncţiunea, sma~-cement.
Ţesutul conjunctiv situat deasupra coroanei dentare, pe direcţia
de erupţie a acesteia, se îngroaşă, iniţial fiind mai fibros, mai dens, dar
devine !n final subţire şi ische~ic.
Perforatia 3. In etapa a treia, epiteliu! adamantin unit s~ alipeşte intim de
epiteliului oral epiteliu! oral şi prezintă ,o zonă iniţial punctiformă de atrofie, o
perforaţie fină care se măreşte"prin emergenţa coroanei dentare în
cavitatea bucală. În această. pefi2_?dă, dinţii în erupţie spre planul de
ocluzie sunt menţinuţi într-un arc '~imetric prin acţiunea concomitentă
şi reciprocă a forţelor dezvoltate de muşchii oro-faciali, pe de o parte
şi ai limbii, pe de alta.
Primul contact 4. În etapa a patra se realizeaEă primul contact ocluzal care se
ocluzal constituie într-un prim reper de ghidaj al intercuspidării cu dinţii
antagonişti.
Finalizarea 5. În etapa a cincea se finalizează contactul ocluzal şi relaţiile
contactului funcţionale dintre dinţi; rădăcinile nu sunt încă formate complet, iar
oei uzal aparatul de susţinere a dintelui, parodonţiul marginal, se orientează şi
reorientează structural în funcţie de solicitările ocluzale ale dinţilor
recent erupţi.

Erupţia continuă

Dinţi Dintele erupe în mod vizibil până în momentul întâlnirii dinţilor


antagonişti antagonişti. Erupţia nu se opreşte aici. Ea se produce în tot cursul vieţii
şi în prezenţa antagoniştilor, dar 'Într-6 măsură mai redusă, greu
sesizabilă şi compensează uzura suprafeţelor de contact prin atriţie,
fiind astfel o eruptie continuă.
Eruptia continuă are două componente:
Erupţia activă 1. Erupjia activă este deplasarea dintelui spre planul ocluzal fără
modificarea nivelului epiteliului joncţional. Acest fenomen este posibil
Apozitie de os prin apoziţie de os alveolar care compensează erupţia activă a dintelui.
alveolar Astfel, extremitatea apicală a epiteliu lui joncţional păstrează o distanţă
constantă de marginea osului alveolar; se poate vorbi de o erupţie a
Alveola dintelui împreună cu alveola. Atunci când la nivelul planului de ocluzie
dintele nu se întâlneşte cu antagonistul său, deplasarea continuă în
mod rapid, în perioade relativ scurte de timp, fiind o erupJie activă
accelerată.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 43
Coroana anatomică
este porţiunea dintelui acoperită de smalţ. Coroană
Rădăcina anatomică este porţiunea dintelui acoperită de cement. anatomică
Coroana clinică reprezintă porţiunea dintelui vizibilă deasupra Coroană
gingiei şi poate fi mai mică decât coroana anatomică, în cazul clinică
existenţei unor hipertrofii sau hiperplazii gingivale sau mai mare prin Rădăcină
retracţie gingivală, cu descoperirea unei porţiuni a rădăcinii anatomice. anatomică
Rădăcina clinică este porţiunea dintelui acoperită şi protejată de Rădăcină
structurile parodontale. clinică
Erupţia activă se caracterizează prin menţinerea corespondenţei
coroană anatomică= coroană clinică şi rădăcină anatomică= rădăcină
clinică.
2. Eruptia pasivă rezultă prin desprinderea de coroană şi rădăcină Erupţie pasivă
cu deplasare progresivă spre apical a nivelului de inserţie a epiteliului
joncţional. Aceasta duce la mărirea coroanei clinice a dintelui. Într-o
oarecare măsură, creşterea coroanei clinice este compensată prin
atriţie, dar aceasta se produce mai lent decât retracţia gingivală, astfel Atriţie
încât alungirea coroanei clinice prin erupţie pasivă este un fenomen
predominant.
Erupţia pasivă se clasifică în patru stadii: Stadii
Stadiul 1: epiteliu! joncţional şi baza şanţului gingival sunt pe smalţ Epiteliul
(fig. 6 a). joncţional
Stadiul 2: epiteliu! joncţional este localizat în egală măsură pe
smalţ şi pe cement. Baza şanţului gingival se proiectează încă pe Baza şanţului
smalţ (fig. 6 b). gingival
Stadiul 3: epiteliu! joncţional este situat în întregime pe cement, iar Joncţiune
baza şanţului gingival se situează la nivelul joncţiunii smalţ-cement smalţ-cement
(fig. 6 c).
Stadiul 4: epiteliul joncţional s-a retras spre apical pe suprafaţa Cement parţial
cementului care este parţial expus. Baza şanţului gingival se expus
proiectează desigur pe cement (fig. 6 d).

Fig. 6
Stadiile erupţiei
pasive:
a == stadiul 1 ;
b == stadiul 2;
c == stadiul 3;
b c d
d == stadiul 4. a
44 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Depla~area epiteliului joncţional în direcţie apicală este un


fenomen obişnuit în cursul evolutiei ontogenetice a omului şi, de
aceea, în absenta unor semne vizibile clinic de îmbolnăvire
Involuţie parodontală, involutia gingivală a fost considerată un fenomen normal.
gingivală Totuşi, studiile histologice au arătat fenomene de degenerescenţă
gingivală şi a fibrelor ligamentului periodontal. Deşi cauza acestui
proces nu este complet cunoscută, el este pus pe seama unei
inflamaţii cronice oculte clinic, fiind astfel consecinţa unui proces
patologic şi nu doar a unei simple uzuri de senescenţă, considerată în
mod obişnuit "fiziologică", odată cu înaintarea în vârstă.
Erupţie pasivă Erupţia pasivă poate fi rapidă în condiţiile supraadăugării
accelerată inflamatiei şi reprezintă erupjia pasivă accelerată, care este un proces
evident de retractie gingivală rapidă.

F R AREA J NCŢIUNII
DENT -GIN IVALE
SI A SANTULUI IN IVAL
F F F

Epiteliu În cursul eruptiei dentare, înainte ca dintele să traverseze epiteliu!


adamantin oral, coroana cu smaltui definitiv format este acoperită de epiteliu!
redus adamantin redus. Acesta este format din unirea stratului intern cu
amelobaşti fără activitate mitotică (procesul de amelogeneză s-a
încheiat) şi din stratul de celule externe care îşi menţin capacitatea de

Fig. 7
Joncţiunea dento~gingivală şi şanţul
gingival imediat după erupţie în
cavitatea bucală:
SG = şanţul gingival;
EJ = epiteliu! joncţional;
EAR = epiteliu! adamantin redus;
IEP = inserţia epitelială primară;
IES = inserţia epitelială secundară:
S =smalţ;
D =dentină;
P = pulpa dentară;
EO =epiteliu! oral;
TC = ţesut conjunctiv;
OA = os alveolar.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 45

înmultire. Atunci când dintele perforează epiteliu! oral, acesta se Peretele


apropie intim de epiteliu! adamantin redus cu care fuzionează şi se moale al
reflectă spre coroana dintelui. Prin proliferarea celulelor bazale ale şanţului
epiteliului oral se formează peretele moale al şanţului gingival. gingival
Epiteliu/ joncjional este produsul proliferării celulare din stratul
extern al epiteliului adamantin redus. Pe măsură ce erupţia continuă,
mito za acestui strat celular contribuie cu noi celule la formarea
1

epiteliului joncţional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt


dislocate, suprafaţa smalţului fiind acoperită numai de celulele
epiteliale: inserţia epitelială (fig. 7).

UCTURA PARODONŢIULUI
IN AL
Termenul de parodonţiu "marginal" îl diferenţiază de parodontiul
"apical". Cele două zone topografice, diferite ca organizare structurală
şi funcţională, au un comportament reacţionai diferit care se regăseşte
în caracterul specific al îmbolnăvirilor, initierea, evolutia, simpomato-
logia şi tratamentul acestora, parodontitele marginale fată de cele
apicale fiind semnificativ diferite.
Parodonţiul marginal cuprinde totalitatea ţesuturilor care asigură
menţinerea şi susţinerea dinţilor în oasele maxilare. În plan vertical,
parodontiul marginal are o arie cuprinsă între nivelul marginii gingivale
şi o zonă nedelimitată strict din apropierea apexului.
Limita superioară, giogivală, a paradonţiului marginal se situează, Topografia
în condiţii normale, în jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi şi paradonţiului
deasupra acestuia, în cazul creşterilor anormale de volum ale gingiei marginal
(hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet, în involuţii precoce
constituţionale şi de senescenţă (atrofii ale osului alveolar) sau în
cazul retractiilor gingivale patologice (resorbţii osoase subiacente).
Limita dintre parodonţiul marginal şi cel apical nu este marcată în lipsa
mod net de un element sau o structură anatomică anumită. demarcaţiei
Distincţia dintre cele două mari componente - parodonţiul între
marginal şi cel apical - se manifestă printr-o patologie şi o evoluţie parodonţiul

diferită a acestora. marginal şi ,


Parodonţiul apical este afectat, de regulă, pe cale endodontică, apical
dincolo de apex, prin complicaţii ale cariei dentare, cu manifestări
clînice acute sau cronice.
Parodonţiul marginal prezintă, mai frecvent, afecţiuni cu evoluţie Patologie
cronică şi punct de plecare cel mai adesea de la nivelul gingiei şi al diferită
46 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

şanţului gjngival. Evoluţia


bolii parodontale se face, în principal, pe
cale desmodontală, cu o simptomatologie subiectivă mai puţin
manifestă, chiar nedureroasă. În timp, parodontopatiile marginale
cronice de tip inflamator conduc la apariţia pungilor parodontale,
retracţie gingivală, mobilitate dentară patologică şi netratate au drept
complicatie majoră şi finală avulsia dinţilor.

PRINCIPALELE COMPONENTE
ALE PARODONŢIULUI MARGINAL
Parodonţiul marginal are două componente principale {fig. 8):
A. Parodonţiul superficial sau de înveliş format din:
-gingie cu: epiteliu gingival;
Componentele corion gingival;
parodontiului ligamente supraalveolare;
marginal

Fig. 8
Componentele principale
ale paradonţiului marginal:

EO =epiteliu! oral;
p ES = epiteliu! sulcular;
S~~RJ&~I~l, A M EJ =epiteliu! joncţional;
SG = şanţul gingival;
\--------''---1 R A
PROl_UND, O R CG = corionul gingival;
LS = sistemul ligamen-
SU':!TIN€RE D G telor supraalveolare;
, o 1 C = cementul radicular;
N N D = desmodonţiul;
T A LP = sistemul ligamen-
i L tului periodontal;
u OAP = osul alveolar
L propriu-zis, lamina dura,
1 lamina cribriforma, carti-
cala internă;
OAM = osul alveolar
medular, osul
trabecular;
CE = corticala externă

8. Parodonţiul profund, de susţinere sau "funcţional", format din:


- cement radicular;
- desmodonţiu;
-os alveolar.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 47

NŢI IN AL
RFICIAL SAU D ÎNVELIŞ
Mucoasa cavităţii bucale poate fi împărţită în trei zone principale: Componentele
i. Gingia şi mucoasa care acoperă bolta palatină osoasă (formată mucoasei
din apofizele palatine ale oaselor maxilare şi lamele orizontale ale cavităţii

oaselor palatine), denumită şi mucoasa masticatorie. bucale


2. Mucoasa de pe faţa dorsală a limbii specializată în receptarea
stimuliior care produc senzaţii gustative.
3. Mucoasa de căptuşire a cavităţii bucale, slab keratinizată şi cu
o submucoasă bine reprezentată de ţesut conjunctiv lax, este
mucoasa buzelor, obrajilor, suprafeţei ventrale a limbii, a planşeului
bucal, a palatului moale şi uvulei, precum şi a mucoasei alveolare.
Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei în prezenţa dinţilor este
fermă şi fixă, iar din punct de vedere funcţional- rezistentă la presiune
şi solicitări.
Structura mucoasei masticatorii este reprezentată de un epiteliu
îngroşat şiun corion dens, neelastic cu o rezilienţă foarte redusă.
Mucoasa gingivală are ca suport dintele şi osul alveolar. Mucoasa
La edentaţi "mucoasa gingivală" devine o mucoasă masticatorie "gingivală"
simplă. la edentaţi
Mucoasa masticatorie care, acoperă bolta palatină este de
asemenea prevăzută cu un epiteliu gros şi un corion dens, bogat în
glande salivare accesorii. În unele zone prezintă faţă de substratul
osos al bolţii palatine o submucoasă laxă, ceea ce îi conferă o
rezilienţă mai mare faţă de zona rugilor palatine, a torusului palatin şi
a zonei mediane.
Implicaţii clinice şi practice. Caracterele structurale ale Implicaţii
mucoasei masticatorii conduc la o serie de consecinţe: > practice
- plăgile chirurgicale situate în zona palatinală au prin incizie o
deschidere puţin sau deloc extensibilă şi de aceea dificilă pentru
asigurarea drenajului unui abces parodontal marginal incizat;
- injectarea prin infiltraţie a anestezicelor (sau a altor soluţii cum Anestezie
sunt cele folosite în cadrul tratamentului de bioreactivare parodontală)
este dificilă din cauza lipsei de fibre elastice, dureroasă şi cu o
eficienţă redusă;
- protezele mobile dentare trebuie concepute şi realizate ţinând Proteze
seama de rezilienţa diferită a zonelor mucoasei masticatorii pala~inale; mobile
- sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate din cauza Sutura
corionului dens şi ferm fixat în cele mai multe zone de periostul şi osul
subiacent, dar este o sutură stabilă.
Mucoasa de căptuşire este fină, densă şi elastică; este o
mucoasă mobilă cu un grad mai redus de keratinizare şi cu o mare
capacitate de absorbţie.
48 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Implicaţii clinice şi practice:


lnfiltraţiianes- - reprezintă
locul de elecţie (în mod special mucoasa alveolară) al
tezice sau de injecţiilor
submucozale în scop anestezic sau de infiltrare a produselor
bioreactivare medicamentoase de bioreactiv.are;
lncizii şi suturi - inciziile chirurgicale şi suturile se fac cu uşurinţă;
lnflamaţii, - procesele inflamatorii şi hemoragiile se răspândesc cu uşurinţă
hemoragii în zonele acoperite de mucoasa de căptuşire şi pot prezenta
dimensiuni mari, dar evoluează cu dureri mai reduse decât în zonele
acoperite de mucoasa masticatorie.
Mucoasa de pe faţa dorsală a limbii este uşor mobilă, rezistentă
la presiuni şi forţe de fricţiune, are o structură densă, dar elastică,
prezintă numeroase formaţiuni papilare şi se dispune pe substratul
muscular al limbii.

GINGIA
Reprezintă porţiunea vizibilă
a paradonţiului marginal şi este
porţiunea mucoasei masticatorii care acoperă extremitatea coronară a
osului alveolar (limbusul alveolar). Gingia se împarte în trei zone
(fig. 9}:
a) Marginea gingivală liberă este porţiunea cea mai coronară între
papilele interdentare ale gingiei şi corespunde peretelui extern al
şanţului gingival (fig. 9 a}.
Grosimea marginii gingivale libere variază între 0,5 şi 2 mm.
Contur normal În mod normal, conturul marginal este ascuţit, neted, fără
neregularităţi sau depresiuni.
Limita dintre marginea gingivală liberă şi gingia fixă este marcată
de şantul marginii gingivale libere, care, uneori, poate fi şters sau

~11nt!Ji gingivai
in~f!;lll I/{IIHI'II.tJII-----.....

a. b.
Fig. 9
Componentele gingiei: în secţiune (a) şi vestibular (b)
MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL 49

lipseşte. Sanţul marginii gingivale libere corespunde, în general, cu


porţiunea cea mai declivă a şanţului gingival (fig. 9 a, b).
b) Papila interdentară ocupă spaţiul interdentar (ambrazura
gingivală vestibulo-orală), fiind situată imediat sub punctul de contact; Punct de
când acesta lipseşte (diastemă primară, incongruenţă dento-alveolară contact
cu spaţiere), papila interdentară prezintă forma de platou sau chiar de
şa, ca o depresiune concavă.
Forma normală în regiunea frontală este piramidală (fig. 1O a). Forma
Forma spaţială a papilei interdentare la dinţii laterali posteriori a normală
fost comparată cu aspectul unui cort, cu o depresiune pe muchia
superioară (fig. 1O b).

a.
Faţa
interdentară
vestibu-
Iară

b.

Fig. 10 Fig. 11
Reprezentarea schematică a papilelor Aspectul papilei gingivale în raport cu
interdentare: zona de contact interdentar
a. în zona frontală; la dinţii laterali
b. în zona laterală

Între dinţii laterali posteriori are vârful deprimat, de aspect concav,


corespunzător zonei de contact sub care se situează. În sens
vestibulo-oral prezintă un vârf vestibular şi unul oral (fig. 11 ).
Papilele interdentare prezintă pe feţele vestibulare o depresiune
verticală, de la bază spre vârf, ca un şant linear vertical, mai evident la
copii.
Forma şi volumul papilei interdentare variază în raport cu:, Formă şi

- morfologia osului alveolar subiacent; volum


-vârsta: la copii şi tineri ocupă spaţiul interdentar şi are un vârf
punctiform uşor rotunjit; la vârstnici, prin involuţie, volumul se reduce,
iar conturul papilei se aplatizează; la aceasta mai contribuie, trauma
prin periaj ş·i alte mijloace secundare de igienă, trauma ocluzală,
abraziunea, inflamaţii supraadăugate.
- incongruenţa dento-alveolară cu spaţiere reduce volumul papilei
interdentare prin impactul alimentar direct şi îi modifică forma din
proeminentă în platou sau chiar o formă concavă;
50 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Anomalii - incc;mgruenţa dento-alveolară cu înghesuire reduce volumul


dento- papilelor interdentare, care, sunt înguste, devin hipertrofice şi
max:ilare hiperplazice, ca un polip pediculat (mai frecvent) sau sesil, cu bază
mare de implantaţie;
Agresiuni - traumatismul produs de folosirea intempestivă a scobitorii,
mecanice periajul excesiv reduc volumul papilelor interdentare;
Diastema şi - diastema şi tremele produse prin deplasări patologice ale dinţilor
treme parodontotici produc deformări ale papilelor interdentare, cu aspect şi
volum neregulat de la un dinte la altul.
c) Gingia fixă aderă ferm de dinte şi osul alveolar subiacent şi se
întinde de la baza marginii gingivale libere până la mucoasa alveolară.
Înălţime Are o înălţime verticală cuprinsă între 1 şi 9 mm, în funcţie de dintele
investigat, de localizarea trenurilor, bridelor şi fasciculelor musculare
subiacente şi creşte cu vârsta şi dezvoltarea verticală a procesului
alveolar.
Gingia fixă are, în general, o înălţime mai mare la maxilar decât la
mandibulă, în special la incisivi şi molarii maxilarului pe fata vestibulară
şi mai redusă la canini şi premolari. De asemenea, este mai înaltă pe
fata linguală a primului molar mandibular. Este foarte îngustă la molarii
11 şi III mandibulari.
la copii, La copii, Înăltimea gingiei fixe vestibulare a dintilor permanenti
indiciu al este mai redusă la dintii cu tendintă de vestibularizare şi se măreşte la
deplasării cei cu tendintă de lingualizare, ceea ce poate constitui un indiciu al
dinţilor perspectivei de deplasare a dintilor În cursul evolutiei naturale a
pozitiei lor pe arcade.
Zonă de Gingia fixă constituie o zonă de rezistenţă împotriva tendintelor de
rezistenţă retractie şi deplasare ale marginii gingivale libere, rezultate prin periaj
sau prin tractiunile exercitate de mucoasa alveolară şi formaţiunile
subiacente acesteia (trenuri, bride, fascicule de fibre musculare).
Mucoasă Limita dintre gingia fixă şi mucoasa alveolară este jonctiunea
alveolară muco-gingivală, reprezentată printr-o linie de demarcaţie: linia
muco-gingivală vizibilă pe fata vestibulară a ambelor maxilare. Sub
această linie se găseşte mucoasa alveolară, mai elastică şi mai mobilă
decât mucoasa fixă situată în directie coronară.
Linia joncţiunii muco-gingivale este vizibilă şi pe fata linguală a
versantului alveolar mandibular, dar lipseşte în zona palatinală, unde
mucoasa palatului dur este ferm ataşată de osul subiacent, bine
keratinizată şi se continuă fără o linie de demarcaţie cu gingia.
Mucoasa alveolară este slab keratinizată, de culoare roşu-închis,
mobilă fată de planul subiacent unde prin transparenţă se observă
vase de sânge cu traiect bine conturat.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 51

Aspectul normal al gingiei este dat de culoare, "stippling", margini


ferme, uşor ascuţite ("knife edge"), etanş fixate (tightly adapted) (fig. 12).
r, n,,lf"A!:!JII"I!'ll!:IJ normală a gingiei este roz deschis, dar variază în raport cu: Culoarea roz
-grosimea stratului epitelial; deschis
-gradul de keratinizare;
-gradul de vascularizaţie din corionul gingival;
- prezenţa şi numărul celulelor melaninoformatoare - melano- Melanoblaşti
blaşti- din stratul bazal al epiteliului. Culoarea gingiei este mai palidă, {celule tinere)
chiar uşor albicioasă în zonele de hiperkeratoză, de reacţie faţă de
impactul alimentar traumatizant. La unele persoane sau la populaţiile Exces de
de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei poate fi, în mod pigment
normal, de la maro închis sau albastru închis până la negru şi este o melaninic
urmare a melaninei în exces din epiteliu! gingival. Această pigmentare
poate fi distribuită uniform sau neregulat pe suprafeţe întinse ale
gingiei şi nu reprezintă, în niciun caz, un semn de îmbolnăvire
gingivală fig. 13).

Fig. 12 Fig. 13
Aspect normal de "gravură punctată" Aspect pigmentat al gingiei
a gingiei

Aspectul suprafejei gingivale în zona fixă, nu şi pe marginea


gingivală liberă, este de "gravură punctată" (stippling) sau "în coajă de "Gravură
portocală" (fig. 12), presărată cu orificii corespunzătoare unor zone de punctată"
penetraţie adâncă în corion a digitaţiilor epiteliale.
Aceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de Micro-
colagen cu direcţie perpendiculară pe suprafaţa osului alveolar şi care depresiuni
menţin un contact strâns între lamina bazală a mucoasei şi periostul
subiacent. Aspectul este mai evident după vârsta de 5 ani şi se Aspect după
remarcă mai mult la dinţii frontali, diminuează în zonele laterale vârstă
52 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

anterioare _(premolari) şi dispare la nivelul molarilor. Aspectul descris


este mai clar evidenţiat pe versanţii vestibulari; se accentuează la
adult şi dispare la vârstnici. La unele persoane, acest aspect lipseşte
în tot cursul vieţii.
Indicator al Prezenţa aspectului de desen punctat este un semn de sănătate
gingiei gingivală. Absenţa lui indică, de regulă, îmbolnăvirea gingivală, iar
sănătoase reapariţia după tratament reprezintă un indicator clinic al efectului
benefic al acestuia şi semnalează însănătoşirea.
Consistenţă Consistenta gingiei este fermă în special în zona de gingie fixă; în
raport cu aceasta, marginea gingivală liberă şi vârful papilelor prezintă
o consistenţă mai laxă, uşor depresibilă la comprimare cu o sondă
butonată.
Pozitia gingiei fată de dinte
Colet Nivelul la care gingia se fixează pe dinte este, în mod obişnuit,
anatomic situat în jurul coletului anatomic al dintelui, astfel încât marginea
Proiecţie pe gingivală liberă se proiectează pe smalţ în porţiunea cea mai declivă a
smalţ acestuia.
Diferite Poziţia gingiei faţă de dinte depinde de:
circumstante - erupţia dentară;
de care -tipul constituţional;
depinde -vârstă;
poziţia gingiei -anomalii dentomaxilare;
faţă de dinte - inflamaţia bacteriană supraadăugată;
- parafuncţii şi obiceiuri vicioase;
- traumatisme directe;
- traumatisme indirecte, ocluzale;
-efectul unor circumstanţe (traume) de cauză iatrogenă;
-influenţa unor afecţiuni generale.

CARACTE
ALE GINGIEI
Epiteliu Gingia este formată dintr-un ţesut conjunctiv, constituent al
pavimentos corionului gingival, acoperit cu un epiteliu pavimentos pluristratificat.
pluristratificat Epiteliu/ gingival
Este format din:
- epiteliu! oral sau extern;
-epiteliu! şantului gingival, epiteliu! sulcular sau intern;
- epiteliul joncţional (sau de joncţiune) (fig. 14).
Pentru o mai bună înţelegere a terminologiei curent admise,
trebuie precizat că epiteliu! joncţional sau joncţiunea epitelială
reprezintă zona cea mai declivă a şanţului gingival, acolo unde epiteliu!
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 53
Fig. 14
Epiteliu! gingival: zone topografice

EO = epiteliu! oral
ES = epiteliu! sulcular;
EJ = epiteliu! joncţional;
S =smalţ;
SG = şanţul gingival

adamantin redus s-a unit cu epiteliu! oral, acum reflectat pe faţa Epiteliu! oral
internă a şanţului gingival. reflectat
Insertia epitelială se referă la celulele din epiteliu! jonctional, Inserţia
situate mai apical de fundul şantului gingival, care vin În contact epitelială
direct cu suprafaţa dintelui. Celulele epiteliale situate mai apical
reprezintă insertia epitelială primară, cele situate coronar, insertia
epitelială secundară (fig. 7).
Epiteliul gingival oral sau extern
Epiteliu! gingival oral este situat în continuarea epiteliului sulcular
spre cavitatea bucală şi se întinde de la creasta marginii gingivale
libere şi gingia fixă pe care le acoperă, până la joncţiunea muco-
gingivală.
În epiteliu! oral, majoritatea celulelor sunt keratinocite, cu funcţia Keratinocite
de formare a keratinei. Această activitate începe din stratul baza! prin
apariţia în citoplasma celulelor a unor structuri filamentoase:
tonofilamentele cunoscljte ca şi citokeratine, precursori ai keratinei.
Forma citokeratinelor diferă după dispoziţia stratificată a epiteliului Forma
oral: în stratul bazal sunt de formă cuboidală sau uşor alungite; în citokeratinelor
stratul spinos au formă poligonală, în stratul granulos celulele sunt mai
turtite, iar în stratul cornos sunt aplatizate.
Keratinocitele au rol de apărare faţă de agresuni diferite: agenţi
patogeni (bacterii, virusuri, fungi, paraziţi), căldură, radiaţii ultraviolete,
situaţie în care este stimulată imunitatea înnăscută prin producerea de
mediatori proinflamatori.
Keratinocitele care migrează din stratul bazal spre suprafaţa
mucoasei gingivale pierd nucleul, citoplasma şi organitele şi devin
corneocite.
Alături de keratinocite, în epiteliu! oral mai sunt melanocite, celule Melanocite
cu prelungiri dendritice care produc un pigment protector faţă de (celule
radiaţia actinică {SCHROEDER, 1969), şi celule LANGERHANS mature)
(SCHROEDER, 1969, NEWCOMB şi colab., 1982, JUHL şi colab., 1988) CU
funcţie de apărare fat,ă de agresiunea microbiană.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Rel.aţia topografică între epiteliu! oral şi corionul gingival este


caracterizată printr-o suprafaţă ondulată, rezultatul penetraţiei
digitaţiilor epiteliale între papilele corionului subiacent. Această
dispozitie măreşte mult interfaţa epiteliului-corion şi asigură prin
osmoză o bună nutriţie a epiteliului lipsit de vase sanguine.
Aspectul ondulat al joncţiunii epiteliu oral-corion se reduce până la
disparitie, pe măsura apropierii de epiteliu! joncţional.
Straturile Epiteliu! oral este format din următoarele straturi (din profunzime
epiteliului oral spre suprafaţă):
-stratul bazal sau germinativ;
-stratul spinos (al celulelor cu spini BIZZOZZERO);
-stratul granulos; ·
-stratul cornos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ.
Celulele stratului baza! sunt în contact cu corionul subiacent
lamina bazală printr-o lamină bazală.
Celule unite Studiile efectuate la microscopul electronic arată că celulele
prin viabile ale epiteliului gingival sunt reunite la suprafaţă prin formaţiuni
desmozomi denumite desmozomi. Un desmozom este produsul a două celule
alăturate, fiecare din acestea participând cu jumătate din structura
Plăci de desmozomală. Desmozomii sunt deci structuri de legătură intercelu-
ataşare lară, formate din două plăci de ataşare, străbătute de la o celulă la alta
de formaţiuni intracelulare - tonofilamente- care se răspândesc în
citoplasma celulelor într-un mod radiar, "în perie".
Hemides- Celulele stratului bazal sunt conectate cu lamina bazală prin
mozomi hemidesmozomi.
Lamina bazală este un produs al celulelor epiteliale şi este
formată din colagen nefibrilar (tipul IV de colagen) şi dintr-o
Glicoproteine: glicoproteină numită /aminină. Aceasta este constituită din
laminina glicoproteine şi alături de fibronectină, trombospondină, tenascină
contribuie la formarea matricei extracelulare. Laminina pare a fi
implicată În angiogeneză şi producerea metastafelor. Lamina bazală
are o grosime de circa 100 nanometri, deci 1000 A, şi este formată din:
-lamina /ucida ataşată de celulele epiteliale şi din:
-lamina densa în contact cu ţesutul conjunctiv gingival.
Fibre de Fibrele de ancorare sunt formaţiuni de colagen (tip VII), scurte,
ancora re curbate, dispuse în grupuri care unesc ţesutul conjunctiv din corion cu
lamina bazală.
Aşezare "în Stratul BAZAL este format din celule de formă cuboidală sau uşor
palisadă" alungite, aşezate pe unu-două rânduri "în palisadă".
Mitoza din Mitoza celulelor bazale este accentuată de inflamaţie şi, prin
stratu 1bazal exces de multiplicare, aspectul de palisadă este înlocuit cu cel
papilomatos; în acest caz, jonctiunea epiteliu-corion nu mai este
ondulată ordonat, ci extrem de neregulată, cu penetraţii epiteliale lungi
în corion.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 55

Din cauza ritmului înalt de multiplicare celulară, stratul bazal se Celule


mai numeşte şi germina tiv sau cu celule germinative. germinative
Din loc în loc, printre celulele stratului bazal, se disting melanocite,
celule bogate în meFanină, pigment care conferă, când este în exces,
0 .culoare albăstruie până la negru. La unele persoane, această
culoare a gingiei este mai pronunţată, dar fără nicio semnificaţie
patologică.
În mod normal, celulele din stratul bazal evoluează până la
suprafaţă, cu transformări structurale corespunzătoare, într-un interval
de timp: turnover epitelial de circa două săptămâni pentru epiteliu! oral "Turnover"
şi numai o săptămână pentru epiteliu! joncţional. epitelial
Stratul SPINOS este stratul epitelial cu cea mai mare grosime.
Tonofilamentele sunt mai numeroase faţă de cele din stratul bazal
şi sunt aşezate în mănunchiuri de tonofibrile, ceea ce indică şi o Prekeratini-
activitate crescută de prekeratinizare. zare
Stratul GRANULOS este mai redus ca grosime faţă de stratul
spinos. Celulele situate mai superficial eliberează în spaţiul intercelular
particule granulare care contribuie la permeabilitatea epiteliului prin
glicolipide. Glicolipide
Caracteristica principală a stratului granulos este prezenţa
granulelor de keratohialină (precursor al keratinei), incluziuni rotunde, Keratohialină
dense, de O, 1 llm diametru. Ele conţin o proteină bogată în histidină,
numită filagrină. Aceasta se constituie într-o matrice care înglobează Filagrina
şi agregă tonofilamentele (citokeratinele) pentru a forma keratina. Keratina
Stratul CORNOS, KERA TINIZA T, DESCUAMA TIV, EXFOLIA TIV
este format din celule aplatizate, fără nuclee şi organite citoplasmatice.
Întreg spaţiul celular este format din keratină.
Fenomenul de k.eratinizare este un proces normal ce Stadiile
caracterizează celulele epiteliului gingival şi se realizează stadial prin: fenomenului
- reducerea până la întrerupere a înmulţirii celulare; de keratinizare
- pierderea capacităţii de sinteză proteică;
-acumularea în citoplasma celulelor de material macromolecular;
tonofilamente (citokeratine) şi granule de keratohialină, precursori ai
keratinei;
- degenerescenţa cornoasă (keratinizată) a celulelor care se
încarcă în totalitate cu keratină şi pierd nuclei, fenomen denumit
ortokeratoză; Ortokeratoza
- exfolierea progresivă din stratul cornos al celulelor situate
superficial. '
În condiţii' patologice, de inflamaţie gingivală, stratul cornos este
îngroşat: hiperkeratoză cu frecvente fisuri, desprinderi de lambouri.
Din cauza mitozei accentuate, indusă de inflamaţie, pot apărea şi
celule cu nucleu sau fragmente nucleare - parakeratoză, deoarece Parakeratoza
timpul parcurs prin migrarea celulelor spre suprafaţă a fost prea mic
56 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

pentru a permite transformarea în totalitate a conţinutului celular în


keratină.
Celule Celulele LANGERHANS sunt prezente în epiteliu! oral, sulcular şi
LANGERHANS joncţional şi au fost descrise în 1868. La microscopul electronic, ele
apar cu o citoplasmă clară cu granulaţii caracteristice fără legătură cu
Absenţa tono- procesul de keratinizare; sunt celule fără tonofilamente, fără sistem
fila.mentelor desmozomal de unire cu alte celule. Provin din osul alveolar medular şi
se multiplică în gingie. Funcţiile celulelor LANGERHANS sunt legate de
declanşarea unui răspuns imun specific, tisular. În acest sens, ele pre-
limfocitele T zintă informaţia antigenică limfocitelor T pe care le activează. Din punct
Ma.crofa.ge de vedere imun, celulele LANGERHANS acţioneaz~ ca şi macrofagele
în stimularea proceselor imune de apărare antimicrobiană.
Epiteliul şanţului gingival, epiteliu! sulcular sau intern
Epiteliu! care acoperă peretele moale al şanţului gingival este slab
Kera.tinizare keratinizat sau chiar nekeratinizat. Această particularitate
redusă sau histologică trebuie bine cunoscută, fiind de o importanţă esenţială
absentă în patogenia, evoluţia şi tratamentul formelor incipiente de îmbolnăvire
parodontală: gingivita cronică, dar, mai ales, parodontita marginală
cronică superficială. Keratinizarea redusă sau absentă favorizează
producerea de microeroziuni şi microulceraţii urmate de sângerări care
sunt controlate În această situa,tie printr-o atitudine terapeutică
particulară.
Epiteliu! joncţional
Reprezintă cea mai semnificativă structură a joncţiunii dento-
gingivale.
Joncţiunea Joncţiunea dento-gingivală este singurul loc expus unei cavităţi
dento-gin- deschise din organismul uman, unde un ţesut moale, vulnerabil din
givală punctul de vedere al rezistenţei mecanice, se ataşează în mod organic
de o structură densă, hipermineralizată.
localizarea Epiteliu! joncţional se extinde în direcţie apicală de la nivelul
epiteliului porţiunii celei mai declive a şanţului gingival şi formează un manşon în
joncţiona.l jurul dintelui care, în condiţii normale, poate fi localizat:
- numai pe smalţ;
- pe smalţ şi pe cement;
- numai pe cement în funcţie de stadiul de erupţie normală a
dintelui sau de retracţie gingivală prin fenomene de involuţie.
Grosimea în plan transversal a epiteliu lui joncţional este de numai
trei-patru straturi de celule în copilărie, dar poate creşte cu vârsta la
10-20 de straturi. Pe măsură ce se extinde spre apical, epiteliu!
joncţional se reduce în grosime ajungând la 3-4 straturi.
În plan vertical, Înălţimea epiteliului joncţional variază între 0,25 şi
1,35 mm (GLICKMAN).
MORFOFIZIOLOGIA MARGINAL

Din punct de vedere structural, epiteliu! joncţional este singura


componentă a epiteliului gingival care prezintă două lamine bazale, Două !amine
câte una pe fiecare faţă: baza le
- lamina bazală externă care se constituie ca lamina bazală a
epiteliului sulcular şi se conectează cu ţesutul conjunctiv subiacent;
- lamina bazală internă care fixează epiteliul joncţional direct pe
suprafata dintelui.
Vulnerabilitatea epiteliului joncţional fată de agresiuni fizice şi Caractere de
biologice se explică prin particularităţile sale anatomice. vulnerabilitate
La nivelul epiteliului joncţional, digitaţiile epiteliale lipsesc, iar Interfaţa

interfaţa epiteliu-corion este netedă, fără ondulaţii, ceea ce sugerează epitel iu-corion
o nutriţie săracă prin imbibiţie osmotică.
Un alt element de vulnerabilitate îl constituie reducerea sau Reducerea
absenţa keratinizării. Keratina este o scleroproteină care acţionează sau absenţa
împotriva agresiunii microbiene prin pH-ul acid şi mecanic prin kerati nizări i
consistenţă crescută. Celulele din stratul bazal, situate în porţiunea Scleroproteină
cea mai declivă, apicală a epiteliului joncţional, prezintă
hemidesmozomi şi prin mitoză se deplasează în direcţie coronară fără
să prezinte tonofilamente, ceea ce explică lipsa keratinizării. În
porţiunea coronară, epiteliu! joncţional se prezintă cu o suprafaţă Zonă lipsită
nekeratinizată. Această particularitate este o adaptare la condiţia de de keratină
aderenţă faţă de suprafaţa dintelui, care nu se poate face prin
intermediul keratinei.
O altă particularitate structurală este reprezentată de numărul mai Legături
redus de punţi desmozomale intercelulare. Prin aceasta se poate desmozomale
explica faptul că epiteliu! joncţional este zona de maxim transfer al reduse
exsudatului şi celulelor inflamatorii din ţesutul conjunctiv în şanţul
gingival. Keratinizarea redusă sau absentă favorizează agresiunea Agresiunea
bacteriană din placa gingivală, mai greu de controlat prin mijloacele de microbiană
igienă obişnuită.
Elemente de apărare
Epiteliu! joncţional nu este însă o structură fără posibilităţi de
apărare faţă de diferite agresiuni şi mai ales faţă de cea microbiană.
La nivelul epiteliului joncţional sunt prezente celulele LANGERHANS,
care funcţionează ca şi macrofagele în stimularea răspunsului imun
specific tisular. De asemenea sunt prezente neutrofile cu funcţia de
fagocite, care contribuie la menţinerea stării de apărare antimicrobiană Fagocitoză
şi de sănătate clinică gingivo-parodontală. Chiar în cele mai elocvente lnfiltrat
stări de sănătate, gingia prezintă un infiltrat leucocitar format din leucocita'r
neutrofile ·şi polimorfonucleare, care sub influenţa peptidelor Citokine cu
bacteriene chemotactice îşi exercită funcţia de fagocitare. Alte acţiune
leucocite sunt atrase spre şanţul gingival de citokinele eliberate de chemotactică
celulele epiteliale distruse de bacterii, pe care le fagocitează. Astfel, se Neutrofile
explică prezenta neutrofilelor în lichidul şanţului gingival. Unele din degranulate
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

lni"!:ll'i"!:II'O CU acestea; fiir.td supraîncărcate de bacterii, se degranulează şi se distrug


glicogen în fragmente mai mici. În plus, în condiţii de agresiune microbiană s-a
remarcat o încărcare cu glicogen a ţesuturilor afectate, ceea ce indică
o reacţie de apărare cu fenomene histochimice reparatorii.
Pelicule sau Epiteliu! joncţional aderă de dinte în mod direct sau prin
cuticule intermediul unor variate pelicule sau cuticule. Existenţa unora descrise
de GOTTLIEB, cuticula primară şi secundară sau membrana lui
NASMYTH este pusă sub semnul îndoielii; există însă un număr de
Ipoteze pri- ipoteze actuale privind prezenţa unor învelişuri de natură:
vind prove- • endogenă:
nienţa unui - matricea superficială a smalţului incomplet mineralizat numită
înveliş dentar peliculă de subsuprafată;
- resturi din epiteliu! adamantin redus;
Degeneres- - cementul afibrilar coronal care s-ar forma înainte de erupţia
cenţa epite- dinţilor în zonele de degenerescenţă a epiteliului adamantin redus,
liului ada- astfel încât smaltui expus se acoperă cu un strat subţire de cement,
mantin redus peste care se formează epiteliu! jonctional;
Îngroşarea - cuticula dentară produsă de epiteliu! joncţional, în fapt o
laminei bazate îngroşare excesivă a laminei bazale a acestuia.
• exogenă:
- microbiană;
-salivară;
- hematică;
- alimentară.

ŞANŢUL GINGIVAL
Delimitări Este spaţiul
situat între suprafata dintelui şi epiteliu! sulcular care
căptuşeşte marginea gingivală de la creasta acesteia până la epiteliu!
joncţional.
Şanţulgingival este delimitat de:
Adâncime -peretele intern, dentar;
clinică -peretele extern, gingival;
-baza şanţului, conturul coronar al epiteliului joncţional.
Adâncime Adâncimea şanţului gingival, măsurată clinic cu o sondă
histologică parodontală, variază în mod normal între 1 şi 3 mm, fiind în medie de
1,8 mm.
Adâncimea clinică a şanţului gingival nu corespunde cu
adâncimea histologică, aceasta fiind mai mare.

LICHIDU ŞANŢULUI GINGIVAL


Venule din În mod normal, provine, în cantităţi mici, continuu, din venulele
corion corionului gingival, situat sub epiteliu! sulcular. Studii experimentale,
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 59
pe animale, au arătat că fluorosceina injectată intravenos este regăsită
în şanţul gingival după numai trei minute (BRILL şi KRASE).
Proprietăţile lichidului gingival
1. Îndepărtarea mecanică din şanţul gingival a materialului fluid Material fluid,
s~u sub formă de particule străine, unele cu acţiune antigenică şi particule
efecte agresive; străine
2. Activarea adeziunii insertiei epiteliale prin conţinutul de proteine Proteine
plasmatice; plasmatice
3. Activitatea antimicrobiană complexă prin anticorpi, factori Anticorpi,
antimicrobieni, leucocite viabile. leucocite
Creşteri ale volumului de lichid gingival se constată: Creşteri ale
-dimineaţa; fluxului de
-în cursul masticaţiei; lichid
- prin masaj gingival;
- prin periaj;
-în sarcină;
-în urma folosirii contraceptivelor;
-în cursul inflamaţiei gingivale;
-în perioada de vindecare după tratament chirurgical.
Pătrunderea în şanţul gingival a microbilor sau a unor m1c1
particule de substanţe solide este urmată de creşterea fluxului de lichid
şi eliminarea acestora începând la câteva minute după insinuarea lor.
Antigenele plăcii bacteriene sau unele particule cu diametru! de
1-3 ţ.tm, de exemplu carbon, trec prin epiteliu! sulcular intact în Epiteliu!
corionul gingival, în sens invers cursului normal al fluxului gingival. sulcular intact
Lichidul gingival nu este un simplu transsudat (filtrat fiziologic), ci Exsudat
un exsudat inflamator, produs ca urmare a unui mecanism local de
apărare activă şi conţine:
-elemente celulare: leucocite polimorfonucleare, limfocite, mono-
cite;
-aminoacizi;
- albumine;
- alfa 1, alfa 2, beta şi gamaglobuline cu funcţie de anticorpi: lmunoglobu-
imunoglobuline de tip lgA, lgG, lgM; line
-fibrinogen;
- fibrinolizină;
-fracţiuni proteice ale complementului C3, C4;
- glucide (de 3-4 ori mai mult ca în serul sanguin, rezultatul
activităţii florei microbiene locale şi nu a unui mecanism metabolic
tisular); lactoperoxi-
-sistemul lactoperoxidazei cu rol în corectarea pH-ului; daza
- neutrofile întregi sau fragmentate după supraîncărcare cu bac- Degranulare
terii şi degranulare;
- enzime lizozomale;
HORIA TRAIAN TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- enzi.me ca: fosfataza acidă, fosfataza alcalină, betaglucuroni-


lizozim daza, catepsina, proteaze, lacticdehidrogenaza şi·lizozim: acesta este
o enzimă glicozidazică şi acţionează prin scindarea legăturilor dintre
N-acetil-glucozamină şi acidul acetilmuramic din componenţa peretelui
bacterian;
Electroliţi - electroliţi: Na, K, Ca, P;
Unele sub- -uneori, în cursul unor tratamente pentru infecţii şi afecţiuni gene-
stanţe medi· rale, substanţe medicamentoase ca tetraciclina, hidantoina, în
camentoase concentraţie mai mare decât în serul sanguin.
Corionul gingival
Este format din:
Constituenţi -substanţa fundamentală alcătuită din constituenţi moleculari ne-
moleculari fibroşi;
-celule;
Fibre -fibre de colagen şi elastină;
- vase şi nervi.
Substanţa fundamentală
Matrice Este o matrice organică nefibroasă, în care sunt înglobate
organică componentele corionului gingival. Din punct de vedere chimic,
nefibroasă substanţa fundamentală este formată din macromolecule de
proteoglicani şi glicoproteine.
Proteoglicani Proteoglicanii
Au un rol major în menţinerea integrităţii corionului gingival.
Glicozamino- Componentele principale ale proteoglicanilor sunt de tip
glicani carbohidraţi şi se numesc glicozaminoglicani.
Compuşi Glicozaminoglicanii sunt reprezentati prin:
nesulfataţi 111 compuşi nesulfatafi:
Acid Acidul hialuronic, care îndeplineşte numeroase funcţii:
hialuronic • acţionează ca un absorbant biologic al solicitărilor mecanice;
• are o mare afinitate pentru apă, menţinând, pe de o parte, un
grad constant de hidratare a ţesutului conjunctiv, necesar bunei desfă­
şurări a proceselor metabolice, iar pe de altă parte, din punct de
vedere terapeutic, are o acţiune antiedematoasă;
• una dintre cele mai importante funcţii ale acidului hialuronic este
Homeostazie menţinerea homeostaziei apei în ţesuturi- prin proprietatea sa de a se
Funcţii comporta ca o barieră în calea difuzării unor macromolecule - şi
celulare controlul unor funcţii celulare ca înmulţirea, dezvoltarea şi agregarea;
Acid • componentele cu greutate moleculară mare ale acidului
hialuronic hialuronic inhibă activitatea fagocitară a macrofagelor, iar cele cu
Macrofage greutate moleculară mică o stimulează;
• este constituentul principal al învelişului pericelular şi
influenţează dezvoltarea, migrarea şi înmulţirea a numeroase tipuri de
celule;
MORFOFIZIOLOGIA MARGINAL

• are un important rol în menţinerea şi localizarea reţelei de vase


sanguine, în vindecarea şi regenerarea paradonţiului marginal. Vindecare şi
Degradarea acidului hialuronic este caracteristică în inflamaţia regenerare
gingivală.
,' Consecinţe practice: în tratamentul parodontitelor marginale pro-
funde, acidul hialuronic, în diferite forme de prezentare tipizate pentru
uz stomatologic, este un important factor de regenerare tisulară.
111 compuşi sulfataţi: Compuşi
• Condroitin sulfat - este sintetizat în exces în inflamatia sulfataţi
gingivală;
• Dermatan sulfat;
• Heparan sulfat;
• Keratan sulfat,
care, în general, sunt agregaţi cu acidul hialuronic.
• Studii recente de microscopie electronică şi autoradiografice au Matrice
indicat prezenta glicozaminoglicanilor şi în matricea intercelulară a intercelulară
epiteliului gingival.
Glicoproteinele sunt reprezentate prin:
a) fibronectina din ţesutul conjunctiv gingival şi desmodontal (dar
se mai găseşte în sânge, pe suprafata fibroblaştilor de care este
produsă, ca şi de celulele endoteliale) îndeplineşte următoarele funcţii:
1. Se agregă specific de proteoglicani, contribuind la structurarea Funcţii
substanţei fundamentale. benefice ale
2. lntermediază fixarea fibroblaştilor pe fibrele de colagen din fibron~ctinei
substanta fundamentală.
3. Participă la numeroase reacţii în cursul vindecării şi regenerării
tisulare:
-adeziunea plachetelor sanguine la fibrele de colagen; Plachete
-coagulare; sanguine
-promovarea reacţiilor opsonice de către celulele fagocitare; Celule
- promovarea migrării fibroblastice. fagocitare
Fibronectinei, sub formă de fragmente produse prin actiunea unor Funcţii
proteaze ale bacteriilor parodontal patogene, i se atribuie însă şi nocive ale
acţiuni nocive: fibronectinei
- creşterea activităţii metaloproteazelor, deci o accentuare a
distrucţiilor parodontale;
- reducerea proliferării celulare;
- inducerea apoptozei celulare în desmodonţiu, in vitro (KAPILA, L.
YVONNE, WANG, 2000).
laminina contribuie la formarea membranei bazale dintre Alte
epiteliu şi corion. Functiile lamininei includ ataşarea de heparină, glicoproteine
colagen, factori de creştere, celule şi entactină;
c) entactina este o glicoproteină, care împreună cu laminina Fixarea
contribuie la fixarea colagenului în membranele bazale; colagen ului
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

tenascina este o glicoproteină implicată, ca şi celelalte


glicoproteine, în procesele de agregare ale substanţei fundamentale;
substanţei prezenţa sa este activă în procesele de vindecare şi de proliferare
fundamentale tu morală;
e) trâmbospondinele sunt glicoproteine produse, în special, de
Trombocite trombocite, cu rol în migrarea, adeziunea şi creşterea multor celule, în
special polimorfonucleare şi macrofage. Sunt active, de asemenea, în
Vindecare procesele de vindecare;
Activa rea f) vitronectina este o glicoproteină care activează fagocitoza.
fagocitozei Creşterea excesivă a celulelor şi fibrelor din ţesutul conjunctiv al
Hiperplazii corionului gingival este caracteristică hiperplaziilor gingivale induse de
medicamen- medicamente ca: hidantoina, nifedipina, ciclosporinele.
toase În gingivita hiperplazică consecutivă tratamentului cu hidantoină
se constată o importantă creştere a glicoproteinelor şi colagenului în
corionul gingival.
Substante Substanţa fundamentală, prin compoziţia sa chimică şi prin gradul
biologic active de polimerizare a macromoleculelor care o alcătuiesc, favorizează
deplasările celulare şi difuziunea unor substanţe biologic active,
substanţe minerale, nutritive, 11]etaboliţi, hormoni, enzime.
Celulele corionului gingival
Fibroblaştii sunt celulele cele mai numeroase în ţesutul conjunctiv
al gingiei sănătoase. Sunt dispuşi perivascular şi între elementele
fibrilare.
Funcţiile fibroblaştilor:
Functiile 1. Participă la sinteza diferitelor tipuri de colagen şi, posibil, la
fibroblaştilor sinteza altor tipuri de fibre;
Corion 2. Produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina, şi au astfel
gingival un rol esenţial în menţinerea integrităţii corionului gingival;
3. Au un rol activ în resorbţia şi remodelarea tramei fibrilare de
Colagen colagen.
Mastocitele sunt localizate, în general, perivascular, în mod
excepţional pot fi întâlnite în epiteliu.
Histamină Mastocitele produc histamină prezentă în stadiile incipiente de
Heparina inflamaţie. De asemenea produc heparina care are o acţiune
antiinflamatoare şi de control al ritmului de resorbţie osoasă după
inflamaţie. Numărul lor scade în inflamaţiile subacute şi creşte în
inflamaţiile cronice.
Macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, polimorfonucleare
sunt puţine în corionul gingiei sănătoase şi situate predominant în
apropierea epiteliului joncţional. Prezenţa lor este considerată o
"Inflamaţie "inflamaţie fiziologică", în sensul menţinerii expectative în faţa unor
fiziologică" eventuale agresiuni microbiene. Numărul acestor celule creşte în
cursul inflamatiei propriu-zise.
Osteoformare Osteoblaştii cu rol osteoformator şi osteoclaştii cu acţiune
osteo- osteodistructivă sunt situaţi mai aproape de osul alveolar.
distrucţie Cementoblaştii şi cementoclaştJi au acţiune de formare şi,
respectiv, de resorbţie a cementului radicular.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 63
corionului ruru·uu~•
ll=il'11r<QIIIQ

Natura fibrelor gingivale:


Fibrele de colagen sunt cele mai numeroase. Colagenul (de la Tipuri de
grecescul kolla =clei şi gen= naştere) este format din molecule rigide, colagen.
rezistente la suprasolicitări şi de aceea este foarte bine reprezentat în
tendoane, piele şi ligamentul periodontal. Colagenul reprezintă 60°/o
din componenta proteică a gingiei şi prezintă 1O tipuri structurale.
Colagenul de tip 1, cel mai frecvent, se caracterizează prin agregarea
moleculelor sale în fibrile. Acestea, în număr de câteva sute, se
grupează în fibre şi benzi.
Fibrele argirofile (sau de reticulină), denumite astfel prin faptul că Reticulină
se evidenţiază prin coloraţia argentică (metoda GOMORY), sunt fibre
de colagen tip III, dispuse în mici benzi dezlânate în zonele
perivasculare, perineurale şi în corion, în imediata apropiere a
epiteliului gingival.
Fibrele elastice sunt putine (cea 6o/o), dispuse perivascular şi în Fibre elastice
apropierea osului alveolar.
Fibrele de oxytalan au o structură similară cu a fibrelor de elastină, Fibre de
fiind considerate ca o formă primară, nedezvoltată complet, a oxytalan
acestora. Sunt fibre rezistente la oxidarea acidă. Fibrele de oxytalan
apar mai frecvent în zone de reparaţie tisulară, ceea ce le conferă -la
nivelul cunoştinţelor actuale - un rol de indicator al fenomenelor Fenomene
regenerative. regenerative
Fibrilele de ancorare sunt formaţiuni de colagen (tip VII) care Fibrile de
unesc lamina bazală cu ţesutul conjunctiv din corion. ancorare
Sistemul ligamentului supraalveolar
Este format din fibre gingivale, în special din colagen. Fibrele
ligamentului supraalveolar sunt (fig. 15):

A B c
Fig. 15
Reprezentarea fibrelor gingivale din sistemulligamentului supraalveolar
Fibre:- DG = dento-gingivale; DO = dento-dentare sau transseptale;
DP = dento-periostale; DA = dento-alveolare; AG = alveolo-gingivale; TG = transgingivale;
IG = intergingivale; SC = semicirculare; C = circulare.
A, 8 = sectiuni vestibulo-orale;
C = sectiune transversală
64 TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

, Cement 1. ·Fibrele dento-gingivale care pornesc de la cementul radicular şi


radicular se dispun ascendent şi lateral în corionul gingival.
adiacenţi 2. Fibrele dento-dentare sau transseptale situate între dinţi
adiacenţi şi au un traiect aproape orizontal.
Periost 3. Fibrele dento-periostale pornesc de la dinte, trec peste
marginea alveolară (limbusul alveolar) şi se fixează la periost.
Margine 4. Fibrele dento-alveolare pornesc de la dinte şi ajung la marginea
alveolară alveolară după un traiect aproape orizontal.
Corion 5. Fibrele alveolo-gingivale au un capăt ataşat de creasta alveo-
gingival lară şi se termină în corionul gingival.
Os-periost- 6. Fibrele periosto-gingivale fixează gingia d~ os prin intermediul
gingie periostului.
Transgingi- 7. Fibrele transgingiva/e pornesc cu un capăt de pe cementul
vale radicular al suprafeţelor aproximale şi se îndreaptă spre suprafaţa
vestibulară sau orală a dintelui vecin, unde se întrepătrund cu fibre
similare din direcţia opusă.
lntergingivale 8. Fibrele intergingivale traversează continuu corionul gingival
paralel cu suprafeţele vestibulare şi orale ale rădăcinilor.
Spaţiul
9. Fibre/e interpapilare care traversează spaţiul interdentar în
interdental sens vestibulo-oral la baza papilei.
Semicirculare 1O. Fibrele semicirculare pornesc de pe suprafaţa aproximală
(mezială sau distală) a rădăcinii unui dinte, ocolesc faţa vestibulară
sau orală şi se fixează pe faţa aproximală opusă a aceluiaşi dinte.
Circulare 11. F1brele circulare în număr mic înconjoară în întregime
rădăcina dintelui.
lntercirculare 12. Fibrele intercirculare sunt situate între inelele de fibre
circulare.
Vascularizaţia şi inervaţia gingiei vor fi tratate împreună cu a
întregului paradonţiu marginal.

INGIEI NORMALE
Alături de componentele histochimice descrise anterior, în gingie
au mai fost puse în evidenţă:
Glicogen Glicogen: se găseşte în epiteliu, intracelular, în concentraţie
invers proporţională cu gradul de keratinizare.
Glicogenul este considerat ca un component chimic normal al
Acantoliză epiteliului care creşte în procesul (patologic) de acantoliză.
În corion este, de asemenea, un component intracelular răspândit
Musculatura pretutindeni ca şi în celulele musculaturii fine a arteriolelor. Cantitatea
arteriolelor de glicogen din corionul gingival creşte semnificativ în cursul
inflamaţiei.
MORFOFIZIOLOGIA MARGINAL

Grupările sulfhidrilice şi disulfidice au rol în keratinizarea,


diviziunea, creşterea şi permeabilitatea celulară, ca şi în reacţiile
enzimatice.
Enzime. În gingie a fost pus în evidenţă un bogat echipament Echipament
en.zimatic cu rol în procesele metabolice, de keratinizare, în cursul enzimatic
inflamaţiei şi a vindecării. Principalele enzime din corionul gingival bogat
sunt: Principalele
- fosfataza alcalină; enzime din
- fosfataza acidă; corionul
- difosfo- şi trifosfopiridin-nucleotid-reductaza; gingival
- acetilcolinesteraza;
- succindehidrogenaza;
- glucozo-6-fosfat dehidrogenaza;
- lactic dehidrogenaza;
- beta-0-glucoronidaza;
- beta-glucozidaza;
- beta-galactozidaza;
- aminopeptidaze.

PARODONŢIUL MAR INAL


ROFUND, DE SUSŢINERE
SAU FUNCŢIONAL
Principalele componente ale parodontiului marginal profund sunt: Componente
- cementul radicular; principale
- desmodonţiul;
-osul alveolar.

CEMENTUL RADICULAR
Este un tesut de tip conjunctiv, cu un grad ridicat de mineralizare,
care acoperă suprafaţa radiculară a dinţilor şi, uneori, o mică porţiune
Interfaţa rădă­
din coroana dintelui.
cină-desmo­
Cementul este interfata dintre rădăcina dintelui şi desmodontiul
donţiu
din spaţiul dento-alveolar.
Raportul
Raportul topografic între cement şi smalt poate fi:
smalt-cement
- cementul acoperă smaltui cervical în 60-65°/o din cazuri
(fig. 16 a) Cement
- cementul vine în contact cu smaltui în 30°/o din cazuri (fig. 16 b); radicular
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Cement - .cementul nu se întâlneşte cu smaltui, lăsând o mică porţiune de


coronar dentină descoperită în 5-1 0°/o din cazuri (fig. 1 Cele trei situaţii se
pot întâlni chiar la acelaşi dinte.

60-65% 301·

Fig. 16
Raportul intre cement şi smalţ:
a= cementul acoperă smaltui;
b = cementul vine în contact cu smaltui;
c = cementul nu se întâlneşte cu smaltui;
dentina este descoperită
S =smalţ;
C = cement;
b D =dentină.

Cementul este în cea mai mare parte dispus radicular. La om,


cementul coronar este un strat subţire, slab reprezentat, care acoperă
o mică porţiune din extremitatea apicală a coroanei sau poate lipsi.
Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joacă
un rol în fixarea dinţilor în alveole.
De-a lungul rădăcinii, cementul este mai gros în treimea mijlocie
şi cel mai gros în treimea apicală fiind produs de celulele specializate:
cementoblaste, cementocite.
Cement Cementul primar, acelular este dispus, în special, în jumătatea
acelular coronară a rădăcinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, prezintă
Apoziţie linii de apozitie paralele în general între ele şi suprafaţa radiculară. Ele
ciclică reflectă apoziţia ciclică, periodică de cement, care se continuă în tot
cursul vieţii. Această proprietate a cementului contribuie la
îmbunătăţirea implantării şi explică procesele reparatorii care se
produc după fracturile radiculare.
Grosime Grosimea stratului de cement acelular variază de la câţiva 1-lm în
timpul erupţiei la 50 1-lm între 11 şi 20 ani şi până la 130 1-lm la adult
sau chiar mai mult, peste 500 1-lm la persoane vârstnice. În grosimea
sa sunt prezente fibre de colagen denumite intrinseci (care aparţin
cementului) spre deosebire de cele provenite din desmodonţiu care
sunt fibre extrinseci.
La microscopul electronic, cementul acelular demineralizat
Fibrile de prezintă benzi formate din fibrile de colagen, dispuse mai mult sau mai
colagen puţin perpendicular pe suprafata rădăcinii şi care derivă, în principal,
din fibrele ligamentului periodontal, fibrele extrinseci fiind produse şi
încorporate, treptat, în matricea cementului sub acţiunea cemento-
blaştilor. Aceştia sunt celule similare morfologic cu fibroblaştii şi sunt
--------~·ORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 67
situate În desmodontiu, de-a lungul suprafetei radiculare, unde Matrice
formează o matrice nemineralizată: cementoidsau precement. În timp, nemineralizată
această matrice se mineralizează împreună cu fibrele de colagen Cementoid
descrise mai sus. Ele reprezintă fibrele lui SHARPEY, termen utilizat Capătul
pentru a desemna toate fibrele inserate cu un capăt în cement şi mineralizat al
mineralizate la acest nivel. fibrelor
Compozitia cementului fibrilar, acelular:
Substanta minerală a cementului este reprezentată de cristale
fine, aciculare de hidroxiapatită, care formează 61% în greutate (31% Hidroxiapatită
în volum) şi apă 12% în greutate (36o/o în volum). Gradul de minera-
lizare a cementului este mai redus la vârste tinere şi mai mare la Mineralizare şi
vârstnici. vârstă
În îmbolnăvirile parodontale, cementul cervical expus agresiunii Aport
microbiene din mediul bucal se poate hipermineraliza prin aport fosfocalcic din
fosfocalcic de origine salivară. salivă
Cementul secundar, celular ese situat în jumătatea apicală a Cement
rădăcinii şi la nivelul furcaţiilor dinţilor pluriradiculari. Grosimea lui celular
variază între 130 şi 200 ţ.tm. În porţiunea mijlocie a rădăcinii, cementul Grosime
celular poate acoperi o porţiune de cement acelular depus anterior.
Dispunerea diferită a celor două tipuri morfologice de cement -
celular şi acelular - poate fi explicată prin: funcţionalitatea crescută
deasupra şi sub punctul de rotaţie hypomochlion al dintelui - unde Hypomochlion
deplasările sunt mai mari, iniţierea unor mecanisme de protecţie
printr-un metabolism mai intens, graţie aglomerării celulare de la
aceste niveluri.
Compozitia cementului celular:
Substanţa minerală este mai redusă - 46% în greutate, dar Colagen tip 1,
matricea organică este mai bogată, fiind bine reprezentată de colagen III
tipul 1 (peste 90°/o) şi III (cea 5°/o), glicoproteine şi proteoglicani. Proteoglicani
Cementocitele sunt celulele caracteristice acestui tip de cement şi Cementocite
sunt situate numai În cement, nu şi în desmodontiu, staţionare în
lacune ale cementului (numite impropriu cementoplaste). Lacunele au
dimensiuni şi forme diferite şi sunt unite între ele prin canalicule fine
care se orientează preferential către desmodontiu.
Cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodontiu şi fixate Axul central al
în cementul celular este mai mare decât în cementul acelular. Fibrele
fibrelor
SHARPEY sunt numeroase şi prezintă o bună mineralizare, în special
SHARPEY
periferică, în timp ce axul central este mai slab mineralizat.

DESMODONŢIUL

Totalitatea structurilor din spaţiul dento-alveolar formează un


complex morfofunctional denumit desmodonţiu. Spaţiul dento-alveolar Forma de
are o formă de clepsidră, fiind mai îngust în zona de rotaţie a dintelui - clepsidră
68 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

hyporriochlion- şi mai larg în z.ona cervicală, respectiv apicală. Spaţiul


dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologică ca o zonă de
radiotransparenţă crescută.
Prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex,
Lăţimea aproximativ la unirea a 2/3 coronare ale rădăcinii cu 1/3 apicală,
spaţiului lătimea spatiului dento-alveolar înspre coronar va fi mai mare decât

dento-alveolar spre apical, datorită amplitudinii mai mari a bratului de pârghie de 2/3
Dimensiuni fată de 1/3 din lungimea rădăcinii. În medie, spatiul dento-alveolar
medii măsoară 0,35 mm spre coroana dintelui, 0,25 mm spre apex şi
O, 17 mm în zona hypomochlion.
Dimensiunile spatiului dento-alveolar şi deci ale desmodontiului
variază în functie de :
-vârstă: este mai larg la adolescenti şi tineri decât la vârstnici;
-gradul de eruptie: este mai îngust la dintii neerupţi şi incluşi;
- gradul de functionalitate al dintelui: este mai larg la dintii cu
functie normală, activi şi mai îngust la dintii fără antagonişti.
Hiperfuncţie Hiperfunctia prin suprasolicitare măreşte dimensiunile spaţiului
dento-alveolar;
- inflamatia desmodontiului;
Sclerodermie - afectiuni sistemice: sclerodermia se însoţeşte de o lărgire a
spaţiului dento-alveolar.
Suprafaţa alveolară totală variază între 50 şi 275 mm2
pentru monoradiculari şi este de circa 450 mm2 pentru pluriradiculari.
Suprafaţă Suprafata radiculară a molarilor maxilari este cea mai mare, în raport
radiculară cu alte grupe de dinti şi reprezintă 32% din suprafata radiculară a
tuturor dintilor.
Radiotrans- La examenul radiologic, spatiul dento-alveolar apare ca o zonă de
parenţă radiotransparenţă crescută fată de rădăcină şi osul alveolar.
crescută Componentele desmodontiului sunt:
-substanta fundamentală;
-celule;
-fibre;
- vase şi nervi.
Corion Substanţa fundamentală nu se deosebeşte esential de cea a
gingival corionului gingival unde a fost descrisă.
Celulele
Celulele din desmodonţiu au funcţia principală de mentinere a
Sinteză de noi sistemului fibrelor ligamentului periodontal prin sinteză de noi fibre şi
fibre remodelarea celor existente. Dintre celulele desmodonţiului se disting:
Celulele mezenchimale nediferenţiate, în fapt celule stem
Potenţial de originare din celule ectomezenchimale ale crestei neurale, dotate cu
transformare un înalt potential de transformare în celule ca: fibroblaşti,
cementoblaşti şi osteoblaşti (BARCZYK M. şi colab. 2013). Ele joacă un
rol esenţial în procesele de structurare normală a desmodontiului,
cementului şi osului alveolar. De asemenea, participă alături de alte
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 69
sisteme reparatorii la fenomenele de regenerare după intervenţii Regenerare
chirurgicale asupra paradonţiului marginal.
Fibroblaştiiformează majoritatea celulară a desmodonţiului şi sunt Orientarea
orientaţi cu axul lung, paralel cu al principalelor fibre. Funcţia principală fibroblaştilor
constă în sinteza moleculelor de colagen care formează fibrile şi fibre. Sinteza de
De asemenea, sintetizează matricea de proteoglicani din jurul fibrelor. colagen
Fibroblaştii acţionează şi în sens invers prin degradarea fibrilelor Degradarea
de colagen de către colagenază, a cărei activitate creşte în cursul colagenului
inflamaţiilor şi scade prin administrarea locală şi generală de Colagenază şi
tetraciclină. tetraciclină
Osteoblaştii sunt situaţi în desmodonţiu înspre osul alveolar, în
zonele de osteoformare şi de osteomodelare alveolară. Pot fi situaţi şi
în interiorul osului alveolar, în lacune, ca osteocifi.
Cementoblaştii sunt dispuşi spre suprafaţa cementului şi participă Cemento·
în procesul de cementogeneză geneză
Osteoclastele acţionează împreună cu osteoblaştii în Remodelarea
remodelarea osului alveolar. osului alveolar
Odontoclastele sunt celule cu rol în resorbţia ţesuturilor
mineralizate, inclusiv cementul, fără a se integra funcţional cu
cementoblaştii. De altfel, remodelarea cementului este un fenomen Remodelarea
mai rar decât re modelarea osului alveolar. cementului
Celulele epiteliale provin din teaca lui HERTWIG şi diafragma Celule
epitelială în cursul cementogenezei şi sunt cunoscute ca resturile epiteliale
epiteliale MALASSEZ. Aceste celule prezintă un înalt potenţial
odontogenic, contribuie la repararea cementului radicular şi
menţinerea homeostaziei ligamentului periodontal prevenind anchiloza
şi resorbţia radiculară (XIONG J. şi colab. 2013).
Celulele de apărare ca macrofage, mastocite, polimorfonucleare, Celule de
limfocite sunt prezente în număr redus în desmodonţiul normal. apărare
Fibrele desmodontale. Ligamentul periodontal
Cele mai numeroase sunt fibrele de colagen, în proporţie de
53-74°/o, puţine fibre de oxytalan şi rare fibre elastice. Fibre
Fibrele de colagen sunt formate din fibrile. Fibrile
Numeroase fibre de colagen sunt grupate în benzi groase, care în Benzi
totalitate formează sistemul ligamentului periodontal.
La dinţii recent erupţi, numărul de benzi de colagen este de circa Dinţi recent
50.000/mm2 de suprafaţă radiculară, iar la dinţii maturi, funcţionali, erupţi
numărul de benzi este de circa 28.000/mm2, în timp ce la dinţii Dinţi

nefuncţionali este de 2.000/mm2. funcţionali


Dinţi
Diametrul benzilor de colagen este la dinţii recent erupţi de
2-3 )lm şi se dublează la dinţii maturi, funcţionali. nefuncţionali

La cobai s-a evidenţiat un plex intermediar, rezultat prin Plex


îndepărtarea capetelor fibrelor de colagen în zona mijlocie a traseului intermediar
lor dintre rădăcina dintelui şi osul alveolar.
70 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

La ·om, existenţa acestui plex nu a fost dovedită.


Orientarea fibre/ar se face între osul alveolar şi cement, după un
traseu de cele mai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical şi
Traseul dinspre osul alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea ce
fibrelor le asigură un rol funcţional, deosebit în preluarea solicitărilor exercitate
asupra dintelui.
În zona capătului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai
Benzi mai distanţate decât spre cement.
distanţate Capetele fibrelor principale înglobate în osul alveolar şi cement şi
care reprezintă porţiunile mineralizate sunt fibrele SHARPEY. Dintre
Fibre acestea, cele incluse în osul alveolar sunt mai puţine şi mai distanţate
SHARPEY pe unitatea de suprafaţă decât cele incluse în cem'ent.
Unele fibre au o direcţie paralelă cu suprafaţa rădăcinii şi
Plexul fibrelor formează plexul fibre/ar indiferente, mai evident în jumătatea apicală a
"indiferente" rădăcinii. Fibrele "indiferente" pot fi înglobate parţial în cement.
Dispoziţia fi· Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal
brelor ligaa 1. Fibrele crestei alveolare, uşor oblice, se întind de la marginea
mentului osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliu! joncţional.
periodontal 2. Fibrele dento-dentare sau transeptale sunt asociate fibrelor
Unghi drept omonime ale ligamentului supraalveolar şi se dispun interdentar.
faţă de axul 3. Fibre/e orizontale sunt dispuse în unghi drept faţă de axul
dintelui longitudinal al dintelui, de la creasta alveolară la cementul radicular.
Suportul 4. Fibrele oblice sunt cele mai numeroase şi constituie suportul
principal de principal de susţinere a dintelui în alveolă. Se întind de la osul alveolar,
susţinere spre cement, unde se inserează mai apical decât pe os.
Fibre oblice, 5. Fibrele apicale se întind radiar, oblic sau chiar vertical de la
radian~ vârful rădăcinii la osul înconjurător.
Cele mai prestigioase studii- SCHOUR, NOYES, GLICKMAN, STERN,
LISTGARTEN - nu menţionează alte tipuri de fibre (ca "fibre
interradiculare", de exemplu).
Distribuţie Fibrele de oxytalan sau acide-rezistente sunt distribuite în
perivascu Iară principal în jurul vaselor de sânge. Cele mai multe fibre de oxytalan din
Fibre desmodonţiu sunt situate în apropierea cementului şi mai puţine spre
înglobate în osul alveolar. Numeroase fibre de oxytalan sunt chiar înglobate în
cement cement, în special în treimea cervicală a rădăcinii.

Osul alveolar reprezintă acea parte derivată din oasele maxilar şi


mandibulă, care serveşte la susţinerea şi menţinerea dinţilor. Osul
Apofiză alveolar este o prelungire apofizară a oaselor maxilare şi este format
din:
1. osul alveolar propriu-zis;
2. osul alveolar susţinător.
PARODONŢIULUI 71
----------------MORFOFIZIOLOGIA MARGINAL

1. Osul alveolar propriu-zis este compus dintr-o lamă subţire de os


care înconjoară rădăcina şi serveşte drept suport de inserţie capătului
osos al fibrelor ligamentului periodontal. Osul alveolar propriu-zis este
reprezentat de corticala internă a osului alveolar. Marginea coronară a Corticala
osului alveolar este ondulată şi corespunde în primele faze de erupţie internă
dentară joncţiunii smalţ-cement a dinţilor. la dinţii adulţi, funcţionali, se
situează la 1-1 ,5 mm de această joncţiune.
Osul alveolar propriu-zis se mai numeşte şi:
- lamina dura: radiologic apare sub forma unei benzi lineare de Radioopa-
radioopacitate crescută; citate crescută
-lamina cribriforma: prevăzută cu orificii prin care trec vase san- Orificii de
guine, limfatice şi nervi din desmodonţiu în osul spongios subiacent. trecere
În fazele iniţiale de evoluţie, lamina dura (corticala internă) are o
structură de os fasciculat caracterizat prin prezenţa a numeroase Os fasciculat
celule: osteocite de formă rotundă sau stelată, situate în lacune. Osteocite
Celulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocite din
lacunele învecinate printr-o reţea de canalicule radiare. Matricea Canalicule
osului este formată din benzi de fibre de colagen şi are un grad variabil
de mineralizare.
Formarea matricei extracelulare începe în centrul unor complexe
sferice alcătuite din agregări de colagen, proteoglicani, vezicule Proteogl icani
secretate de osteoblaşti. Primul semn de calcificare se produce prin
depunere de hidroxiapatită în centrul acestor vezicule. Hidroxiapatita Hidroxiapatită
se depune ulterior prin fenomenul de epitaxie, de creştere a cristalelor Epitaxie
de hidroxiapatită, cu formarea unor sfere cu diametru de
1.500-3.000 A şi care se constituie în noduli din care se dezvoltă
reteaua de os fasciculat.
Pe măsură ce copilul creşte, la adolescenţă, osul fasciculat este
treptat şi parţial înlocuit cu os lamelar. Os lamelar
Osullamelareste realizat de osteoblaşti prin apariţia succesivă de
lamele circumferentiale, separate prin straturi de os de apozifie sau Os de apoziţie
rezidual.
Osullameiar se dispune, sub forma unor lame concentrice, în jurul
unui vas central. Această poziţie caracterizează osul haversian. În Os haversian
spaţiul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentată
printr-un sistem cilindric denumit osteon. Între osteoane, osul rezidual Osteon
este denumit os interstitial. Osteoanele recente, care nu au suferit Os interstiţial
procese de remodelare, sunt osteoane primare. În urma resorbţiei
parţiale şi a formării de noi osteoane, primele devin osteoa.ne
secundare, procesul fiind caracteristic remodelării osoase prin Remodelare
fenomene de apozitie şi resorbfie. osoasă
Resorbţia osoasă se realizează în principal prin celule mari,
multinucleate: osteoclaste situate în depresiuni ale suprafeţei osoase Osteoclaste
denumite lacunele HOWSHIP, dar poate fi rezultatul acţiunii unor
72 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

celule· m.ononucleare, incluzând macrofage şi osteocite. Numărul şi


Hormon activitatea osteoclastelor cresc sub influenţa hermonului paratiroidian
paratiroidian şi a dehidroxicolecalciferolului, un hormon înrudit cu vitamina D, şi
Calcitonină scad sub influenţa calcitoninei.
Resorbţia osoasă este stimulată de "factorul de activare a
Citokine osteoclastelor", o citokină rezultată în cadrul răspunsului imun, posibil
Prostaglan- şi de alte citokine, precum şi de către prostaglandine.
dină 2. Osul alveolar sustinător are două componente:
-osul medular, spongios sau trabecular şi
- corticala externă ..
Osul medular, spongios sau trabecular este alcătuit din
Endosteum numeroase spaţii căptuşite cu un strat celular denumit endosteum.
Spaţiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma
unor trabecule, care jalonează în apropierea laminei dura traseul
tune/iona! al fibrelor SHARPEY.
Zonele cele mai bogate în os medular sunt la :
- tuberozitatea maxilară;
- molarii şi premolarii inferiori.
Funcţie Măduva osoasă are funcţie hematopoetică şi în raport cu vârsta
hemato- este:
poetică -roşie, bine vascularizată, la tineri;
-cu fenomene de degenerescenţă grasă, la adulţi;
-cenuşie, cu o degenerescenţă avansată de tip fibros şi calcară,
la vârstnici.
Autotrans- Osul medular folosit în autotransplante pentru umplerea
plante defectelor osoase alveolare, produse în parodontitele marginale
cronice, se recoltează din zone bogate în măduvă osoasă, în special
de la nivelul tuberozităţii maxilare, şi are şanse crescute de integrare,
dacă se recoltează la vârstă tânără. La vârstnici, reducerea spaţiilor
medulare prin condensare osoasă, datorită fenomenelor degenerative
Degeneres- calcare ale măduvii osoase, compensează, într-o măsură, atrofia
cenţă calcară procesului alveolar şi poate explica (cel puţin în parte) rezistenţa mai
Coroana mare la solicitări a acestui os, În lipsa inflamaJiei bacteriene, astfel
clinică încât dinţii cu o coroană clinică alungită nu prezintă întotdeauna o
alungită mobilitate patologică manifestă.
Corticala Corticala externă este formată, în principal, din os haversian şi
externă poate fi vestibulară sau orală. Grosimea sa vestibulară este mai re-
dusă la incisivi, canini şi premolari şi mai mare pe faţa linguală. Carti-
cala externă este acoperită de periost, un strat fibros care include şi
celule: osteoblaşti, osteoclaste şi precursorii lor, precum şi un sistem
vascular (activ în cursul fenomenelor de regenerare) şi nervos bine
dezvoltat.
Conturul cres- Conturul crestei marginale a osului alveolar variază în funcţie de
tei marginale forma rădăcinii şi este, în general, paralel cu joncţiunea smalţ-cement.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 73

În zonele unde rădăcina prezintă o suprafaţă netedă, fără


denivelări, marginea crestei alveolare are un traiect drept. În zona Traiect drept
convexităţilor rădăcinii, marginea crestei alveolare prezintă un traiect
rotumjit spre apical (aspect concav, de scoică), iar acolo unde Traiect rotunjit
suprafaţa rădăcinii este concavă, traiectul marginii alveolare este
convex, ascendent (LISTGARTEN).
Septurile interdentare au dimensiuni şi forme adecvate zonei Septuri
interdentare pe care o ocupă. În locurile unde dinţii sunt mai apropiaţi interdentare
aproxima!, septul interdentar este îngust, slab reprezentat sau absent
înspre coronar, ceea ce explică evoluţia rapidă a bolii parodontale şi Evoluţie
existenţa cu predilecţie a pungi lor parodontale adevărate în aceste rapidă a bolii
zone şi absenţa lor în regiunea vestibulară sau orală din imediata lor
vecinătate. În zona dinţilor anteriori, monoradiculari, septurile
interdentare au forma unor vârfuri sau lame ascuţite. În zona dinţilor
posteriori, pluriradiculari, septurile interdentare sunt mai bine
reprezentate şi conţin un volum mai mare de os medular.
Dehiscenja şi fenestratia (fig. 17) sunt defecte prin resorbtie la
nivelul corticalei externe a osului alveolar, care duc la descoperirea
rădăcinii subiacente.
Dehiscenta reprezintă o lipsă de os, situată marginal, ca o pâlnie Dehiscenţa
deschisă coronar şi mai îngustă spre apical.
Fenestrajia este un defect osos circumscris, situat sub marginea Fenestraţia
crestei alveolare.
Osul spongios este redus până la dispariţie la dinţii frontali, unde,
în apropierea marginii alveolare, osul propriu-zis şi corticala externă
fuzionează. Vascularizaţia periostală este săracă în zonele unde
periostul şi mucoasa sunt subţiri şi întinse, aşa cum se întâmplă pe Circumstante
suprafaţa convexă a rădăcinilor, mai ales la dinţii vestibularizaţi sau favorabile
oralizaţi. Aceste circumstanţe favorizează aparitia dehiscentei sau a
unei fenestraţii care se transformă în dehiscentă. Concomitent,
resorbţia osoasă de cauză inflamatorie bacteriană se dezvoltă cu
predilecţie în zonele aproximale ale rădăcinilor.

Fig. 17
Dehiscenţa (D)
şi fenestraţia(F) osului
alveolar
TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dehiscenţa şi fenestraţia se tratează chirurgical prin acoperire cu


lambou de vecinătate bine vascularizat.
Desmodonţiul reprezintă în totalitatea sa un complex structural cu
inductive influenţe inductive în menţinerea elementelor care îl alcătuiesc.
Componenta cea mai activă a acestei proprietăţi formatoare se
referă la osul alveolar care se depune în zonele de tracţiune şi se
Resorbţie remodelează prin resorbţie funcţională în zonele de presiune. Acest
fenomen de structurare şi restructurare permanentă asigură stabilitate
dintelui în alveolă în cursul procesului de erupţie continuă, activă şi de
mezializare fiziologică.
Anchilo:za În mod obişnuit, anchiloza rădăcinilor nu se produce datorită
rădăcinilor potenţialului înalt de regenerare a desmodonţiului.' În cursul procedurii
Replantare de replantare, extracţia dintelui, urmată de îndepărtarea mecanică a
desmodonţiului, deshidratarea şi alterarea celulară prin menţinerea
extraalveolară un timp prelungit, decontaminarea suprafeţei radiculare
Resorbţii cu antiseptice drastice sunt operaţiuni care determină alterări
osoase ireversibile ale desmodonţiului. În astfel de cazuri, replantarea este
alveolare şi frecvent urmată de resorbţii osoase alveolare şi radiculare şi, în unele
radiculare cazuri, de anchiloză radiculară.

Vasele sanguine
În interiorul corpului mandibulei, circulaţia sanguină se face prin
artera alveolară inferioară şi ramurile sale: artera mentonieră,
sublinguală, bucală şi arterele faciale. La maxilar, arterele alveolare
superioare, anterioare şi posterioare, artera infraorbitară şi artera
Colaterale palatină trimit colaterale care, ca şi la mandibulă prin anastomoze,
Anastomo:ze formează plexul subalveolar şi reţeaua (sau plexul) interalveolară.
Plex Plexul subalveolar este sursa arteriolelor periodontale ascendente
subalveolar sau longitudinale intraseptale (pe lângă altele: dentare, pulpare), care
au un traiect arcuat pe lângă apex şi ascendent în desmodonţiu.
Plex Plexul interalveolar situat în septuri.le interdentare trimite ramuri
interalveolar oblice şi transversale care perforează lamina cribriforma (de unde şi
numele acesteia) şi prin anastomoză cu arteriolele periodontale
ascendente formează plexul vascular periodontal.
Plex În porţiunea coronară a spaţiului dento-alveolar, plexul periodontal
periodontal se uneşte prin anastomoze mai puţin numeroase cu reţeaua vasculară
Plex cervicom gingivală a plexului cervico-gingival.
gingival În sectiune orizontală, ramurile plexului periodontal au un aspect
Aspect radiar radiar. În secţiune verticală se prezintă ca un plex longitudinal cu
Aspect numeroase ramificatii, care îi conferă un aspect denticular, dinţat, mai
denticular redus în densitate în porţiunea terminală, gingivală.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 75
Gingia este vascularizată din trei surse:
- plexul periostal;
- plexul intraalveolar;
- plexul periodontal.
Arteriolele din plexul 'i,nteralveolar străbat corticala externă a Ramuri
osului alveolar şi ajung la gingie prin ramuri arcuate şi tangenţiale la arcuate şi
suprafata crestei alveolare. tangenţiale
Aceste vase principale dau arteriale terminale pentru mucoasă, cu Arteriale
dispoziţie "în palisadă". Arteriolele terminale se divid în capilare, care terminale
irigă papilele corionului până sub lamina bazală, ce îl desparte de
epiteliu.

Plexul cervico-gingival

Plexul vascular / ramuri Plexul


periodontal transversale interalveolar
' "$ioblice
Fig. 18
Arteriale ascendente
Vasculari-
sau longitudinale zaţia
paradonţiului
+
Plexul subalveolar marginal

Vascularizaţia gingiei prezintă particularităţi distincte, evidenţiate Particularităţi


pe o secţiune verticală: vasculare la
- versantul extern, spre marginea gingivală liberă, prezintă în nivelul gingiei
profunzime un plex arterial, format din ramuri groase, anastomozate
între ele şi din care se desprind ramuri paralele, care pătrund în axul
papilelor corionului până în apropierea epiteliului; aici au un traiect
arcuat, uşor ondulat subepitelial;
- versantul intern, spre dinte şi epiteliu! joncţional, prezintă un plex Plex cervico-
cervico-gingivalîn continuarea plexului periodontal. gingival
Particularităţi ale vascularizaţiei paradonţiului marginal:
-existenţa unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate Particularităţi
din arteriale şi venule, capilare, limfatice şi nervi mielinizaţi, situate ale vasculari-
într-o teacă de natură conjunctivă, care străbat axul lung al papilelor zaţiei
gingivale; Nervi
- arteriolele terminale prezintă o tunică musculară subţire, iar mielinizaţi
contactele axoni-mioblaste sunt numeroase, pentru toate C<?lulele
musculare, ceea ce sugerează o reglare vasomotorie bine controlată; Reglare
- la nivelul diviziunii arteriolei în capilare, comportamentul vasomotorie
vasomotor se aseamănă cu al unui sfincter precapilar, datorită Sfincter
contactului extrem de strâns între celule (celulele endoteliale şi precapilar
mioblaşti, între mioblaşti şi axoni) şi conferă acestei zone un rol
esential în reglarea circulatiei;
76 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Anastomoze - vasele din parodonţiul marginal prezintă numeroase anasto-


arterio- moze arterio-venoase sub forma unor vase cu traiect sinuos, uneori
venoase deosebit de complicat, cu înfăşurări repetate şi aspect de ghem
Ghem vascular, în special în apropierea coletului, dar şi apical, în zonele de
vascular maximă amplitudine ale deplasărilor funcţionale ale dintelui.
- reţeaua vasculară a paradonţiului marginal este bine re-
Caracter prezentată şi în pofida caracterului său "terminal" asigură o bună
"terminal" circulaţie în teritoriul parodontal chiar atunci când unele vase sunt
blocate sau secţionate chirurgical. Cu toate acestea, efectele asupra
circulaţiei provocate în special de fumat, de frig şi stres pot favoriza
instalarea unor Iezi uni cu caracter ischemie . care micşorează
rezistenţa la agresiuni microbiene şi grăbesc evoluţia gingivitelor şi
parodontitelor.
Canal Segmentele anastomotice arterio-venoase au frecvent aspectul
intermediar unui canal intermediar cu un lumen de două-trei ori mai mare ca al
Şuntare arteriolei aferente, ceea ce permite o şuntare eficientă între sectorul
arteriolar şi venular.
Circula/ia limfatică
Limfa este constituită dintr-un lichid intercelular care este colectat
Vase limfatice de vase limfatice capilare printr-un proces dinamic, activ. De-a lungul
Noduli traseului pe care îl parcurg vasele limfatice se găsesc noduli limfatici
limfatici cu rol în procesele de apărare imună faţă de diverse infecţii.
Vasele limfatice din corionul gingival (papile, marginea gingivală
liberă şi gingia fixă) pătrund printre ligamentele supraalveolare, se
Reţea fină răspândesc într-o reţea fină pe suprafaţa cementului şi printre fibrele
ligamentului periodontal din desmodonţiu fiind situate alături de vasele
sanguine. La nivelul apexului se găsesc vase limfatice din pulpa
dentară care traverseză apoi spaţiile medulare ale osului către canalul
mandibular, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice părăsesc oasele
maxilare la nivelul orificiului mentonier, respectiv infraorbitar.
Vasele limfatice capilare se deosebesc de capilarele sanguine
prin:
lipsa - lipsa hematiilor în lumen;
hematiilor - absenţa laminei bazale în jurul vaselor;
Întreruperi - endoteliul ce prezintă întreruperi intercelulare;
intercel uIare -prezenţa unor valve în lumen (LISTGARTEN).
Traseul vaselor limfatice este, în general, paralel cu al vaselor
sanguine şi trece prin ganglionii limfatici înainte de a pătrunde din nou
în circuitul sanguin.
Drenaj limfatic Drenajul limfei se face astfel:
-din gingia maxilarului în ganglionii cervicali profunzi;
- din gingia mandibulei în ganglionii submentonieri, subangulo-
mandibulari şi cervicali.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 77
Vasele limfatice desmodontale drenează limfa în aceleaşi staţii Vase limfatice
ganglionare. desmodontale
lntt:J,rut:.»tl$:6 paradonţiului marginal

Filamentele nervoase aferente şi eferente, formaţiunile senzitive


şi senzoriale ale paradonţiului marginal, urmează de regulă calea Complexe
vaselor, cu care formează complexe neuronale, ghidate şi susţinute de neuronale
fascicule de ţesut conjunctiv.
Gingia osului maxilar este inervată de nervii alveolari superiori lnervaţia

anteriori, mijlocii şi posteriori, ramuri din nervul infraorbital, nervul gingiei la


palatin mare (posterior), nervii nazopalatini. maxilar
lnervaţia
Gingia osului mandibular este inervată de nervul bucal, nervul
mentonier pe versantul vestibular şi nervul sublingual pe versantul gingiei la
mandibulă
lingual.
Ramurile terminale ale nervului alveolar inferior asigură inervaţia
senzitivă. Fibrele nervoase pătrund în desmodonţiu prin zona Fibre
periapicală şi prin orificiile laminei dura; după ce pierd teaca de nervoase
mielină, se termină prin patru tipuri de formaţiuni: nemielinizate
- terminaţii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate ce
sunt specializate în recepţionarea stimulilor dureroşi;
- terminaţii nervoase fuziforme înconjurate de o capsulă fibroasă, Terminaţii
localizate în principal la apex; fuziforme
- corpusculi de tip RUFFINI şi KRAUSE, localizaţi în principal în Corpusculi
zona apicală; Terminaţii
- terminaţii nervoase ondulate, spiralate, în regiunea mijlocie a nervoase
desmodontiului. ondulate

L GIA PAR D NŢIULUI


IN AL
Componentele parodontiului marginal sunt structurate morfofunc- Optimizare
ţional,în sensul unei dispoziţii a elementelor sale, astfel încât să funcţională
optimizeze functiile aparatului dento-maxilar.

FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI
PRAALVEOLAR
Sistemul ligamentului supraalveolar îndeplineşte următoarele
roluri:
1. Asigură fixarea şi menţinerea gingiei pe dinte la un nivel con- Fixarea gingiei
stant, ceea ce devine evident în cursul erupţiei active;
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

2. fntăreşte structura corionului gingival, conferă marginii gingivale


libere consistenţă şi rezistenţă faţă de impactul alimentar exercitat în
condiţii fiziologice;
3. Se opune tendintelor de retracţie gingivală prin agresiuni me-
canice directe asupra marginii gingivale libere şi în şanţul gingival;
gingivală 4. Asigură o transmitere a presiunilor de masticaţie din zonele
Transmiterea active la restul dinţilor prin fibrele dento-dentare sau transseptale în
presiunilor condiţiile unor arcade integre, fără breşe de edentaţie, chiar în lipsa
punctelor de contact, în incongruente dento-alveolare cu spaţiere;
Barieră 5. Formează o barieră biologică rezistentă în timp faţă de agre-
biologică siunea microbiană, extinderea inflamaţiei şi a p'roliferării epiteliului
joncţional şi sulcular în desmodonţiu.

Cementul radicular îndeplineşte trei funcţii principale:


Fixarea 1. Asigură fixarea fibrelor ligamentului periodontal. Se realizează
fibrelor astfel condiţii pentru ca solicitările asupra dintelui să fie transformate
din presiuni în tractiuni asupra cementului.
Apoziţia 2. Cementul se depune continuu în cursul vieţii, prin apoziţie de
continuă noi straturi, măreşte suprafaţa radiculară şi îmbunătăţeşte astfel
lmplantare condiţiile de implantare a dintelui.
Mezializarea 3. Depunerea continuă de cement este esenţială pentru mezia-
fiziologică lizarea fiziologică şi pentru erupţia dintelui, fiindcă permite rearanjarea
orientării şi dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal în cursul
acestor procese fiziologice.
Spre deosebire de osul alveolar, cementul nu prezintă fenomene
de remodelare şi resorbţie în condiţii funcţionale. Aceasta favorizează
Tratamente reuşita tratamentelor ortodontice care se realizează prin deplasări
ortodontice datorate resorbţiei osului alveolar în direcţia de înaintare a dintelui şi a
Solicitări rezistenţei mecanice a cementului radicular la solicitări controlate.
controlate Forţele excesive pot produce resorbţia cementului şi rizaliză.
Resorbţie prin
Resorbţia cementului prin procese inflamatorii nu este certă.
inflamaţie
Astfel, resorbţia cementului nu pare a fi legată de prezenţa pungilor
parodontale. lnfiltraţia microbiană a cementului din pungile paro-
dontale are efecte nocive, distructive, în special asupra desmodon-
ţiului şi osului alveolar.
Osteocitele, celulele fixe ale cementului pot avea acţiune
Cementoliză cementolitică, aceasta fiind pusă în evidenţă în mod experimental prin
Parathormon administrare de parathormon.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 79

1. de structurare şi restructurare tisulară.


Desmodonţiul cu ligamentul periodontal se dezvoltă din ţesutul Origine
mezenchimal al foliculului dentar (stratul cel mai intern al
mezenchimului în contact cu organul smalţului cel mai aproape de
epiteliu! adamantin redus şi în jurul tecii HERTWIG). Studii histologice,
histochimice, embriologice, de transplantare extraorală au arătat înalta Transplantare
capacitate a celulelor mezenchimale din foliculul dentar de a se
diferenţia de cementoblaşti, fibroblaşti şi odontoblaşti care se
regăsesc şi în ligamentul periodontal matur, cu rol în formarea
cementului, colagenului fibrilar şi a osului alveolar.
Ligamentul periodontal şi întreg complexul desmodontal se află
într-un continuu şi constant proces de modelare şi restructurare Modelare şi
funcţională. Celulele şi fibrele sunt treptat înlocuite cu altele noi, restructurare
printr-o activitate mitotică înaltă, în special a fibroblaştilor şi a celulelor funcţională
endoteliale. Pe lângă funcţia colageno-formatoare, fibroblaştii se pot Formare de
dezvolta spre osteoblaşti şi cementoblaşti. Studiile autoradiografice cu colagen
prolină, glicină şi timidină marcate au arătat o intensă activitate a
fibroblaştilor în zona desmodontală, în contact cu osul alveolar, în
mijlocul desmodonţiului şi mai puţin spre cement. Pe lângă funcţia
colageno-formatoare, fibroblaştii au şi o activitate colagenolitică şi Activitate
fagocitară asupra colagenului. Fibroblaştii se ataşează de fibra de colagenolitică
colagen prin intermediul fibronectinei şi au capacitate migratorie de-a Fibronectină
lungul fibrelor.
Prin întreaga organizare morfofuncţională a desmodonţiului, Membrană
acesta se comportă ca o membrană periostală pentru cement şi osul periostală
alveolar.
2. Funcţiile fibrelor ligamentului periodontal în raport cu
orientarea lor:
a) fibrele crestei alveolare reţin dintele în alveolă, se opun forţelor Forţe
paraaxiale, laterale şi formează o barieră de apărare a structurilor paraaxiale
desmodontale adiacente;
b) fibrele transseptale menţin dinţii în contact sau în relaţie de
apropiere în incongruenţa dento-alveolară cu spaţiere şi formează o Transmitere
chingă de unire între dinti; ele au rol de transmitere echilibrată a echilibrată ~
forţelor din zonele active în zonele nesolicitate direct în masticatie sau forţelor
în alte circum.stanţe funcţionale;
c) fibrele orizontale se opun fortelor paraaxiale, laterale;
d) fibrele oblice se opun forţelor axiale prin mecanismele specifice Forţe axiale
susţinute de teoria tensiunii ligamentare privind funcţia de preluare a
solicitărilor dentare;
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

de e) fibrele apicale se opun forţelor de torsiune şi deplasării din


torsiune alveolăîn sens axial.
ocluzale 3. Funcţia de preluare a solicitărilor dentare
de impact - rezistenţa faţă de forţele ocluzale de impact;
Protecţia va- - transmiterea forţelor ocluzale către osul alveolar;
selor şi ner- - protecţia formaţiunilor vasculo-nervoase;
vilor - menţinerea unor relaţii normale gingivo-dentare.
Absorbţia a. Rezistenţa faţă de forţele ocluzale de impact sau absorbţia
şocurilor şocurilor este explicată prin mai multe teorii:
• Teoria sistemului vâsco-elastic atribuie rolul principal în
Fluid deplasarea dintelui şi de absorbţie a şocurilor fluidului desmodontal
desmodontal reprezentat, în principal, de sânge şi lichidul extracelular, fibrele
ligarnentare având un rol secundar. Conform acestei teorii, forţele de
lichid impact împing lichidul extracelular din desmodonţiu în spaţiile osului
extracelular medular prin orificiile laminei dura. După depletiţia fluidului intercelular,
Dezondulare fibrele ligamentului periodontal se întind, prin dezondulare şi produc o
Arteriole compresie a vaselor din care, în special în cazul arteriolelor stenozate,
stenozate se extravazează un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului
intercelular.
• Teoria tensiunii ligamentare atribuie rolul principal fibrelor de
colagen care, în cursul solicitărilor prin impact, se dezondulează şi
transmit tensiunea sub formă de tracţiune asupra osului alveolar.
Deformare Acesta suferă o deformare elastică tranzitorie care, dacă nu este
elastică excesivă, este neutralizată de osul bazal al maxilarului şi mandibulei.
• Teoria tixotropică susţine că desmodonţiul în întregime, deci şi
fibrele ligamentului periodontal, au comportamentul unui sistem sau
Gel tixotropic gel tixotropic şi explică reacţia faţă de solicitări prin modificări de
Reologie vâscozitate ale acestuia. Reologia studiază deformarea lentă a
lichefiere corpurilor solide sub influenţa solicitărilor. Tixotropia reprezintă
reversibilă lichefierea reversibilă a unui gel, sub influenţa acţiunilor mecanice, sau
proprietatea unui gel de a se fluidifica atunci când este supus la o
Vibraţie vibraţie ori agitare mecanică şi de a deveni, din nou, semisolid, după
Semisolid îndepărtarea cauzei mecanice.
Solicitări prin Niciuna din aceste teorii nu explică în mod suficient rezistenţa faţă
impact de solicitările prin impact ale dinţilor. Este evident că la preluarea
acestor solicitări participă toate elementele desmodonţiului prin:
-deformare;
- elasticitate;
- tixotropie;
-fenomene hidrodinamice,
Control toate acestea fiind sub controlul modulator al receptorilor nervoşi
modulator parodontali.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 81
b. Transmiterea solicitărilor ocluzale asupra osului alveolar.
Caracteristica principală a fibrelor ligamentului periodontal este Traseu
traseul lor ondulat, care le permite preluarea treptată şi atenuarea ondulat
solicitărilor; de asemenea, dispoziţia oblică a celor mai multe fibre Poziţie "în
realizează o poziţie suspendată "în hamac" a dintelui faţă de alveolă. hamac"
La solicitări axiale pe dinte, tendinţa este de intruzie (înfundare) a lntruzie
acestuia în alveolă. Fibrele oblice îşi destind ondulaţiile, ating
lungimea totală reală şi transmit solicitarea de tip presiune ca pe o lungime reală
tracţiune pe os şi cement. Se realizează sistemul functional de
structurare fibrilară a desmodonjiului.
La solicitări paraaxiale funcţionale care nu sunt urmate de senzaţii Solicitări
dureroase şi leziuni traumatice, dintele prezintă o primă deplasare paraaxiale
intraalveolară pe seama comprimării desmodonţiului. Creşterea Deplasare
solicitării este urmată de o deplasare a dintelui pe seama unei i ntralveolară
deformări elastice, încă funcţionale, a osului alveolar. Deformare
4. Funcţia de nutriţie elastică
Desmodonţiul asigură nutriţia cementului, a osului alveolar şi a
gingiei prin vase de sânge şi asigură drenajul sanguin şi limfatic. Drenaj
5. Funcţia senzitivă şi senzorială este asigurată prin fibre şi Formaţiuni
formaţiuni nervoase specializate în transmiterea senzaţiilor dureroase, nervoase
tactile, de presiune şi termice. specializate

NCŢIILE OSULUI ALVEOLAR


Osul alveolar are un important rol funcţional în fixarea dinţilor pe
maxilar şi mandibulă. Complexul morfofuncţional cement-desmo-
donţiu-os alveolar asigură această implantarea dinţilor în care osul lmplantare
alveolar acţionează prin:
1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal;
2. Preluarea solicitărilor exercitate asupra dintelui şi transfor-
marea în tractiuni dispersate, în mod echilibrat, în osul alveolar Tractiuni
propriu-zis şi transmise osului susţinător prin trabecule osoase; dispersate
3. Asigurarea unui suport integru de-a lungul rădăcinii dentare Braţ de
care se constituie astfel într-un braţ de pârghie intraalveolar de circa pârghie
2/3 din lungimea totală a dintelui. Această porţiune între rădăcina intraalveolar
clinică şi coroana clinică a dintelui caracterizează starea de implantare
normală a dintelui.
Implantarea dentară depinde de:
- lungimea rădăcinilor;
- numărul rădăcinilor şi gradul de divergenţă al acestora; Divergenta
-suprafaţa rădăcinilor; rădăcinilor
- forma şi volumul rădăcinilor: drepte, arcuate, filiforme, volumi-
noase în porţiunea terminală; Prelungiri
- prelungiri din corpul oaselor maxilare care întăresc osul alveo- osoase de
lar: liniile oblice, externă şi internă la mandibulă, creasta zigomato- întărire
82 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

molară şi extremitatea frontală a apofizei palatine în dreptul incisivilor


la maxilar;
- vârsta, starea constituţională şi de sănătate a persoanei.
Apofiză a Osul alveolar este o apofiză a oaselor maxilare şi prezintă
oaselor importante fenomene d~ remaniere şi restructurare în tot cursul
maxilare evoluţiei ontogenetice. In copilărie şi la adolescenţă predomină
Apoziţie şi procesele formatorii, de apoziţie şi structurare funcţională. La tineri şi
structurare adulţi sunt caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere
Remaniere printr-un proces echilibrat între apoziţie şi resorbţie, în raport cu
relaţiile interdentare, ocluzale. La vârstnici predomină fenomenele de
osoasă
involuţie, de reducere în volum a osului alveolar. La cele mai multe
persoane, inflamaţia bacteriană, manifestă sau ocultă, interferează cu
evoluţia normală, ontogenetică a osului alveolar şi, alături de alţi factori
Fenomene favorizanţi, determină fenomene distructive de cele mai multe ori
distructive ireversibile pe căi naturale, în absenţa tratamentului.
Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizează
prin resorbţie şi apoziţie osoasă. Formarea osului nou are loc în două
etape principale:
Osteoblaşti 1. producerea de către osteoblaşti a unei noi matrici organice;
Mineralizare 2. mineralizarea acestei matrici.
Factori locali Formarea de os alveolar nou este controlată de hormoni şi de
"de creştere" factori locali "de creştere".

ROLUL HORMONIL R ŞI AL
ALT R FACTORI B L 1
ASU RA REMANIERII 1
ALVEOLAR
Hormon Este cunoscut de mult timp că hormonul paratiroidian are un efect
paratiroidian resorbtiv asupra osului. Recent, experimental, s-a constatat că
administrarea continuă de parathormon are efecte resorbtive în timp
ce administrarea intermitentă în doze mici are efecte de stimulare a
Homeostazia formării osoase. În condiţii fiziologice, hormonul paratiroidian
controlează homeostazia calciu lui şi menţine un volum osos normal.
calciului
Dintre hormonii sexuali, cei mai implicaţi în promovarea stării de
sănătate, dar şi în patogenia bolii parodontale sunt: estrogenii,
progesteronul şi testosteronul.
Estrogenii şi progesteronul acţionează sinergie asupra ciclului
Estrogenii şi menstrual şi inhibă secreţia precursorilor foliculinei din hipofiza
progesteronul anterioară. Ambii hormoni stimulează anabolismul proteic şi creşterea
musculară şi osoasă.
Estrogenii jnfluenţează diferenţierea keratinocitelor din epiteliu!
Sinteza de gingival, sinteza colagenului şi formarea fibrelor de colagen (AMAR şi
colagen colab., 1994).
MORFOF!ZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 83
La persoanele cu un nivel normal al estrogenilor, placa bacteriană
se însoţeşte de o inflamaţie mai redusă comparativ cu persoanele care
au un nivel scăzut de estrogeni (REINHARDT şi colab., 1999).
Alte efecte ale estrogenilor sunt:
- inhibă elaborarea de citokine cu acţiune proinflamatorie şi lnhibarea
proosteoclazică din celulele osului medular; cetokinelor
- reduc inflamaţia controlată de limfocitele T;
-stimulează fagocitoza de către polimorfonucleare. Fagocitoza
Estrogenii reduc resorbţia osoasă asociată cu menopauza. Menopauza
Progesteronul este un hormon sexual cu acţiuni demonstrate
experimental şi susţinute de studii epidemiologice în metabolismul
osos, unde joacă un rol important în procesele de remaniere osoasă Remaniere
prin resorbţie şi apoziţie osoasă. osoasă
Alte efecte ale progesteronului asupra paradonţiului marginal:
- creşterea sintezei prostaglandinelor; Sinteza pros-
-scăderea acţiunii antiinflamatorii a glucocorticoizilor. taglandinelor
Androgenii reprezentati în principal prin testosteron pot acţiona Testosteron
asupra unor receptori specifici din ţesuturile parodontale şi stimulează
hipertrofia şi, prin intermediul fibroblaştilor, hiperplazia gingivală.
Alte efecte ale testosteronului:
-stimulează metabolismul osos prin proliferarea şi diferenţierea Metabolism
osteoblaştilor; osos
-menţine integritatea masei osoase;
- stimulează osteoprotegerina, factor biochimie de reducere a Osteopro-
demineralizării osoase, de inhibare a osteoclastelor. Osteoprotegerina tegerina
este un important mediator paracrinic al metabolismului osos la Mediator
persoanele vârstnice. paracrinic
- stimularea sintezei de către osteoblaşti şi fibroblaşti a matricei
organice desmodontale şi a ligamentului periodontal;
- reduce activitatea osteoclazică a unor citokine ca interleukina
IL-6;
- inhibă sinteza prostaglandinei.
Vitamina D3 are efecte complexe asupra homeostaziei calciului, Vitamina D3
în funcţie de metaboliţii săi. Absenţa sau aportul redus de vitamina D3
stimulează resorbţia osoasă prin osteoclaşti şi produce rahitism la
copii şi osteomalacie la adulţi.
Calcitonina inhibă resorbţia osoasă produsă de osteoclaşti. Calcitonina
Calcitonina este un hormon de tip polipeptid cu 32 aminoacizi, el.aborat
de celulele parafoliculare ale glandei tiroide ca răspuns la
hipocalcemie. Efectul calcitoninei este de reducere a nivelului calciu lui Antagonist al
şi fosforului plasmatic, de inhibare a resorbţiei osoase şi acţionează ca hermonului
antagonist al hormonului paratiroidian. paratiroidian
La vertebratele inferioare, calcitonina este secretată de corpii
ultimobranhiali.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Cafcitonina de uz medicamentos se extrage din somon sau este


Polipeptid sintetizată sub formă de polipeptid şi se admin·istrează subcutanat,
intramuscular sau prin insuflaţii intranazale, fiind utilizată în
tratamentul osteoporozei postmenopauză şi în hipercalcemie.
Protecţia Rolul factorilor locali "de creştere". S-au descris o serie de factori
formării cu acţiune complexă, de cele mai multe ori de protecţie a formării
osoase osoase:
-factorul de creştere produs de osteoblaşti şi trombocite;
-factori de creştere asociaţi cu heparina;
-factori de creştere insulin-like;
Proteine de -factorul de transformare (TGF-~) a creşterii;
morfogeneză - proteinele de morfogeneză osoasă.
osoasă Factori care controlează resorb/ia osoasă sunt, în general,
Citokine citokine ca: interleukina 1, interleukina 6, limfotoxine, "factorul de
necroză a tumorilor" (TNF-~). gama-interferonul.
Prostaglan- Prostaglandinele şi alţi metaboliti ai acidului arahidonic au un
dine efect cert de stimulare a resorbtiei osoase de tip osteoclazic.

OSTEOPENIA, OSTEOPOROZA ŞI
ÎM OLNĂVIRILE PARODONŢIULUI
MARGINAL
Deficientele de structură ale osului alveolar sunt favorizate de
Menopauza menopauză la femei şi de înaintarea în vârstă la ambele sexe.
Modificările osoase care se produc în aceste circumstante sunt
osteopenia şi osteoporoza.
Osteopenia Osteopenia este reducerea masei osoase prin demineralizare şi
aceasta constă din afectarea componentei minerale cu păstrarea
structurii organice, printr-un dezechilibru între decalcifiere, care predo-
mină, şi apozitie, care se diminuează odată cu vârsta. Osteopenia este
Deminerali~ asociată cu reducerea prin demineralizare a înălţimii marginii crestei
zare alveolare, în special, la femei în perioada de după menopauză.
Osteoporoza Osteoporoza este o afectiune osoasă caracterizată prin
fragilitatea masei osoase redusă prin demineralizare şi creşterea
Risc de riscului de fracturare; acesta este legat în primul rând de densitatea
fractura re minerală ? osului, dar şi de trama organică trabeculară.
Resorbţie Boa~ parodontală este consecinta unei resorbţii osoase, care
osoasă afectează atât componenta minerală, cât şi cea organică a osului
alveolar, ca urmare a agresiunii microbiene, în prezenţa unor factori
locali şi generali favorizanti.
În evoluţia ontogenetică la om, volumul şi cantitatea maximă de
Masa osoasă masă osoasă sunt atinse în ultima parte a decadei a doua de viaţă şi
Pierderi începutul celei de-a treia. Din această perioadă, corticala osoasă pier-
osoase de într-un an, în medie, 0,3o/o-0,5% din structura sa. La femei, meno-
MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL 85
pauza este urmată de o rată a pierderii corticale osoase de 2-3°/o pe an
timp de 8-1 O ani şi a osului trabecular de 4,8°/o pe an timp de 5-8 ani.
În ţările vestice dezvoltate şi în SUA, osteoporoza afectează, în Populaţie
medie,· 10°/o din populaţie, în special femeile.
Factorii de risc şi indicatorii de risc în osteoporoză sunt ficşi, Factori de risc
invariabili sau pot varia în funcţie de circumstanţe individuale. ficşi
Factorii şi indicatorii de risc invariabili: Indicatori de
""'"sexul feminin; risc ficşi
- vârsta avansată;
- constituţia scheletului (gracilă, tip constituţional cu volum osos
mai redus);
- ereditatea;
Factori şi indicatori de risc variabili: Factori şi
-menopauza precoce; indicatori de
- menopauza postovarectomie, posthisterectomie; risc variabili
-dezvoltarea întârziată a scheletului la adolescenţi;
- sedentarismul;
-fumatul;
- abuzul de alcool şi cafea;
- alimentaţia bogată în proteine, sare, fosfaţi.
Factori care controlează procesele de remaniere (remodelare)
osoasă.
Cel mai important rol în instalarea osteopeniei şi în prevalenţa
crescută a osteoporozei îl joacă deficitul de estrogeni mai evident în Deficitul de
prima decadă după instalarea menopauzei. Alţi factori implicaţi: estrogeni
- vitamina D;
- calcitonina; Calcitonina
-hermonul paratiroidian;
- interleukina 1 alfa şi beta = "factorul de activare al osteoclas- 1nterleu ki ne
telor" (OAF);
- interleukina 6, interleukina 4;
-factorul de necroză al tumorilor (TNF a şi j3); TNF a şi~
- factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (inductorul
coloniilor de monocite-granulocite);
-factorul inhibitor al leucemiei;
- y-interferonul; y -interferon
- proteinele de morfogeneză osoasă.
În prezent se cunoaşte cauza bacteriană a bolii parodontale şi, în Cauza
special, rolul determinant pe care îl au Aggregatibacter actihomy- bacteriană
cetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Tannerella forsythensis şi spirochetele. Alături de aceşti factori Prevalenţa
etiologici, receptivitatea şi reactivitatea gazdei la infectia microbiană afectării
joacă un rol important în prevalenta afectării osoase prin osteopenie şi osoase
osteoporoză.
86 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

şi Factori şi indicatori de risc tn boala parodontală:


indicatori de - placa bacteriană cu încărcătură microbiană enunţată, actual-
risc mente unanim recunoscută în literatura de specialitate română şi
străină;
-vârsta înaintată;
-sarcina;
-tulburări ale răspunsului imun;
-tulburări de nutriţie;
Fumatul -fumatul;
-stresul;
Costeco~ - corticosteroizii în doze mari, tratamente prel~.mgite;
steroi:zi - factori genetici;
Afecţiuni -afecţiuni generale: diabetul, osteoporoza.
generale Astfel, relaţia dintre boala parodontală şi modificările osoase
alveolare reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, încă în
curs de evaluare şi clarificare în special la populaţia vârstnică.
Relatii Între osteoporoză şi boala parodontală
Premisa cea mai frecvent invocată privind asocierea factorilor
Reducerea responsabili de producerea osteoporozei şi apariţia bolii parodontale
densităţii rezultă prin reducerea densităţii osoase la nivelul crestei osului
osoase alveolar pe unitatea de volum, ceea ce favorizează resorbţia osoasă
prin ir,fecţie parodontală. Aprecierea instalării, a gradului de
osteoporoză şi a resorbţiei osoase în boala parodontală se fac în
prezent prin metode diferite ca:
Absorbţio­ - absorbţiometria fotonică (simplă şi dublă: SPA, DPA);
metrie - absorbţiometria energiei razelor X (DXA);
Radiografie - radiografia substractivă digitală pentru osteoporoză;
- tomografia computerizată cantitativă (QTC);
- Tuned Aperture Computed Tomography (TACT);
-măsurarea înălţimii crestei alveolare (radiologic);
Sâ.ngerare - sângerarea papilară şi gingivală;
papilară - pierderea joncţiunii gingivo-dentare;
Adânc imea - adâncimea pungilor parodontale;
pungi lor - mobilometria clinică şi mai precis instrumentală;
-pierderea dinţilor, edentaţia în forme clinice variate pentru boala
parodontală.
Relaţia osteo- Studiile de început privind relaţia osteoporoză-boală parodontală
poro:ză-boală asociau instalarea reducerii densităţii osoase şi creşterea riscului de
parodontală fractură în zonele invocate mai frecvent: oasele antebraţului,
vertebrele şi calul femural, ca un posibil indicator al resorbţiei osoase
alveolare produse de infecţia parodontală. Această prezumpţie a fost
confirmată pentru oasele maxilare prin metoda dublei absorbtiometrii
Risc de fotonice prin care s-a apreciat un raport direct proporţional între
osteoporo:ză reducerea masei osoase prin osteopenie şi riscul de osteoporoză al
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 87

oaselor maxilare la femei în perioada de postmenopauză. S-a Postmeno~


constatat, de asemenea, că femeile în perioada de postmenopauză şi pauză
cele cu boli renale cronice au prezentat frecvent o subţiere a corticalei Boli renale
osoase externe la nivelul ganglionului mandibulei. Influenţele cronice
manifeste ale osteoporozei la nivelul scheletelui au fost evidenţiate şi Creasta
asupra crestei edentate. edentată
Există însă şi păreri contrare, bazate, de asemenea, pe măsu-
rători performante: absorbtiometria fotonică dublă pentru apofizele
spinale lombare şi colul femural. Dar la mandibulă se menţin investi-
gaţiile uzuale: radiografii panoramica şi periapicale, care încă nu stabi-
lesc cu certitudine o corelaţie între masa scheletală şi cea maxilară şi
mandibulară. Studii mai recente indică un conţinut mineral crescut al Mandibule
mandibulelor edentate la bărbaţi odată cu înaintarea în vârstă şi mai edentate
scăzut la femei în aceleaşi condiţii. În general, studiile actuale sunt mai Relaţia între
rezervate în ceea ce priveşte relaţia de cauzalitate între osteoporoză osteoporoză
şi boala parodontală. Astfel, studiul radiologic comparativ al densităţii şi boala
minerale osoase a apofizelor spinoase vertebrale şi a grosimii parodontală
corticalei oaselor metacarpiene la femei edentate cu vârste între 46 şi
55 de ani faţă de femei edentate cu boala parodontală nu a putut stabili
o corelaţie semnificativă între semnele osoase enunţate şi simptomele
obiective ale parodontitei marginale cronice. Este un fapt dovedit însă
că boala parodontală are o etiologie microbiană cu caracter aproape Etiologie
specific, mai ales în formele clinice ca parodontita juvenilă, şi că microbiană
aceiaşi factori microbieni pot produce osteopenia oaselor alveolare, Osteopenie
dar în funcţie de susceptibilitatea şi reactivitatea organismului. De aici
rezultă că pentru a preciza interrelaţiile etiopatogenice între
osteoporoză şi parodontopatiile marginale cronice sunt necesare studii
aprofundate în viitor.
Regenerare
ENERAREA
D NŢIULUI ARGINAL
ASPECTE ACTUALE CLINICE, PARACUNICE
ŞI EXPERIMENTALE

Procesul alveolar care susţine şi menţine dinţii pe arcade este o


apofiză provenită din corpul osos al maxilarului sau mandibulei; format
din osul alveolar propriu-zis şi osul alveolar susţinător, procesul
alveolar este tn unele zone întărit prin prelungiri provenite din corpul
oaselor maxilare.
Existenţa procesului alveolar este strâns legată de prezenta
dintelui pe arcade; atunci când dintele dispare prin extracţie/avulsie, Extracţie/
întreg sistemul parodontal marginal suferă importante procese de avulsie
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

regresiune care pot fi controlate prin mijloacele terapeutice actuale. În


cazul distructiei elementelor paradonţiului marginal, în special de
susţinere, prin agresiune microbiană, rezorbţia osoasă (parcelară şi
parţială, până la un anumit grad de extindere şi severitate), distrucţia
ligamentului periodontal şi afectarea cementului radicular pot fi stopate
prin intervenţia terapeutică antimicrobiană conjugată cu cea
chirurgicală, în prezenţa dintelui sau a dinţilor incriminaţi de
îmbolnăvirea structurilor amintite.
Printr-un tratament complex bine condus se poate obţine o
Vindecare vindecare morfoclinică, dar nu întotdeauna şi funcţională, deoarece
morfoclinică implantaţia iniţială a dinţilor nu se reface în mod şpontan; deşi există
mecanisme biologice cu potenţial regenerativ, în stadiul actual al
cunoştinţelor, refacerea structurii osoase iniţial prin Jestitutio ad
integrum{{ este un proces complex în care intervenţia terapeutică
Regenerare poate reuşi dacă sunt stimulate toate posibilităţile naturale de
regenerare asociate cu proceduri adjuvante, precum terapia de adiţie
şi regenerarea tisulară ghidată prin folosirea membranelor.
Regenerarea reprezintă un proces de refacere, de reproducere în
întregime sau în parte a unui organ sau ţesut cu restaurarea funcţiilor
iniţiale. Este o restaurare structurală comparabilă cu starea iniţială
(DUMITRIU HT).
Reparaţi a Reparaţia constă din vindecarea unei leziuni printr-un ţesut
normal sau cicatricial fără o restaurare ad integrum: completă,
morfologică şi funcţională. Este o repunere în stare de funcţionare
a structurilor recuperate terapeutic (OUMITRIU HT).
Regenerarea paradonţiului marginal este posibilă şi presupune
refacerea totală sau parţială a osului alveolar, cementului radicular şi
Neoinserţie a ligamentului periodontal. Neoinsertia este refacerea joncţiunii
gingivo-dentare după tratamentul chirurgical de desfiinţare a unei
pungi parodontale şi constă din adeziunea epiteliului şi ţesutului
conjunctiv reprezentat prin corion pe o suprafaţă care poate fi de
Reinserţie cement nou, restaurat. Reinserfia este refacerea joncţiunii gingivo-
dentare pe suprafaţa rădăcinii după tratamentul chirurgical muco-
gingival de restaurare a nivelului gingiei în cazul retracţiei gingivale.
Parodonţiul marginal prezintă în structura sa elemente care
justifică posibilităţile sale de regenerare după îmbolnăvire şi un
tratament corespunzător; acestea sunt, printre altele:
Glicoproteine - glicoproteinele cu rol în procesele de vindecare şi cicatrizare:
fibronectina, tenascina, trombospondinele;
Celule - celulele mezenchimale tinere nediferentiata, cu proprietăţi de
mezenchimale multiplicare şi metamorfozare între noi tipuri de celule;
Fibre de - fibrele de oxytalan, acidorezistente mai numeroase în zonele de
oxytalan restructurare tisulară.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 89
Mecanismele naturale ale regenerării paradonţiului marginal
studiate pe animal au arătat că acestea se desfăşoară în multe privinţe naturale
asemănător cu cele din alte părţi ale organismului; astfel, după incizii
şi alecolare gingivală se formează un cheag de fibrină între marginile Fibrină
plăgii (ale lamboului) şi rădăcină din care se dezvoltă un ţesut
conjunctiv nou, ataşat de suprafata radiculară. Distrugerea legăturii
iniţiale de fibrină prin mobilizarea lamboului este urmată de ruperea,
sfâşierea marginilor acestuia şi constituirea unui epiteliu joncţional
alungit, ataşat în profunzime pe suprafaţa radiculară (POLSON, 1983;
WIKESJO, 1992). Parodonţiul marginal prezintă însă modalităţi proprii Modalităţi
de vindecare care decurg din prezenţa unor factori particulari ca: proprii de
suprafata radiculară avasculară, joncţiunea gingivo-dentară dintre un vindecare
ţesut moale bine reprezentat celular şi suprafaţa dură, mineralizată a
rădăcinii, prezenţa unor numeroase celule mezenchimale nediferen-
ţiate.
Celulele care participă la regenerarea paradonţiului marginal
În vederea precizării acestor celule, primele cercetări efectuate pe
dinţi transplantaţi au arătat o lipsă a fenomenului regenerativ celular
prin înregistrarea de resorbţii şi anchiloze radiculare, ceea ce a
sugerat iniţiai'O concluzie pesimistă, şi anume că celulele conjunctive
şi osoase pierd capacitatea regenerativă la aceşti dinţi (KARRING,
NYMAN, 1980). Cercetări ulterioare au readus în discuţie acest aspect
atribuind celulelor osoase şi conjunctive un important potenţial Potenţial
regenerativ în alte situaţii decât cele rezultate din transplantarea regenerativ
dinţilor (AUKHILL, IGLHAUT, 1988).
Originea şi natura celulelor regeneratoare ale paradonţiului
marginal au fost atribuite celulelor asociate ligamentului periodontal,
care, în anumite condiţii, ar împiedica mineralizarea, anchiloza şi pot Anchiloză
acţiona ca osteoblaşti şi cementoblaşti promovând astfel regenerarea;
alteori, aceleaşi celule sunt implicate în mineralizarea tisulară
(MELCHER, 1970, 0GISO, GINIGER, 1991 ). În concepţia actuală princi-
palele celule cu potenţial regenerativ aparţin atât osului alveolar, cât şi
ligamentului periodontal care are un rol prioritar în acest sens (WANG Rol prioritar
ş.a., 1998).
Mecanismelor naturale de regenerare parodontală li s-au alăturat Mecanisme
încă din urmă cu patru decenii (BJORN, 1961) modalităţi terapeutice cu naturale
caracter de refacere controlată a structurilor gingivo-parodontale
deteriorate prin îmbolnăvire.
Regenerarea tisulară ghidată (R.G.T) reprezintă un ansamblu R.G.T.
de măsuri terapeutice prin care se urmăreşte restaurarea structurilor Restaurarea
paradonţiului
moi şi mineralizate ale paradonţiului marginal distruse prin osteoliză
marginal
bacteriană.
DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

R.O.G. 11-lQ,n.a.ir~~.a.r·~ .. ~~:::~~~ osoasă reprezintă un ansamblu

Creasta similar de măsuri terapeutice prin care se urmăreşte înălţarea crestei


osoase edentate.
Studiile experimentale. cu os liofilizat decalcifiat au arătat
capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj şi os. Acest
fenomen - descoperit în urmă cu mai mult de patru decenii - deosebit
de interesant şi promiţător pentru practica terapeutică regenerativă a
paradonţiului marginal este pus, în prezent, pe seama acţiunii unor
multipli factori biochimici şi biologici dintre care se detaşează
Proteine de "proteinele de morfogeneză osoasă". Acestea au început să fie folosite
morfogeneză după obţinerea lor din muguri dentari recoltaţi de la porci ne ca derivaţi
osoasă ai matricei smalţului: DEM. Au un important rol în procesele
DEM regenerative ale sistemului gingivo-parodontal în special în dehiscenţa
osului alveolar şi în resorbţiile osoase angulare. Vindecarea atribuită
derivaţilor matricei smalţului (DMS) se bazează pe numeroase efecte
Efect printre care efectul angiogenic, vasculoformator. Prin acest efect, DMS
angiogenic stimulează vasculogeneza în teritoriul desmodontal şi al osului
alveolar afectat de distrucţie şi favorizează reparaţia tisulară (YUAN,
CHEN, LIN 2003).
Tratamentul parodontal nechirurgical cu DMS este tot mai
frecvent invocat în numeroase studii de specialitate. Unii autori le
Aplicaţii locale atribuie efecte benefice în aplicaţii locale la nivelul pungilor
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LINDHE, 2002), alţii
nu le-au evidenţiat în tratamentul nechirurgical obişnuit: detartraj şi
chiuretaj radicular (debridment nechirurgical) (GUTIERREZ ş.a., 2003).
Ciclosporina Ciclosporina administrată în doze mici, la şobolan, stimulează
Integrarea formarea de os şi favorizează astfel integrarea grefelor de os
grefelor de os demineralizat liofilizat (Fu, TSENG ş.a., 2003).
Proprietăţi Fenomenele reparatorii ale osului sunt atribuite proprietăţii
regenerative regenerative a stratului intern al periostului şi ţesutului mezodermal din
osul medular. Aceste fenomene au loc în procesul de reparare şi
regenerare a fracturilor osoase sau după tratamentul focarelor de
osteom iei ită.
Periost În cursul tratamentelor chirurgicale, periostul trebuie atent protejat
lambouri total pentru a-i menţine proprietăţile regenerative. În chirurgia parodontală,
reflectate lambourile total reflectate pe suprafeţe mari nejustificate de dispoziţia
şi adâncimea pungilor parodontale pot fi urmate de importante
Osteoclazie fenomene de întârziere a refacerii osoase şi chiar de osteoclazie.
Atitudine În Clinica de Parodontologie din Bucureşti este promovată o
chirurgicală atitudine chirurgicală eclectică, de la caz la caz, cu caracter
eclectică parcimonios, În care predomină interventiile de tip chiuretaj În câmp
deschis şi operatii cu lambou partial reflectat.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 91
Atât în cadrul regenerării tisulare ghidate, cât şi, în mod particular,
în cazul regenerării tisulării osoase este stimulată şi protejată
activitatea celulelor regenerative prin folosirea membranelor (iniţial, şi
consacrate acestui scop, membrane nerezorbabile din politetrafluo- Membrane
retil:enă expandată - PTFEe) care împiedică accesul celulelor PTFEe
epiteliale, în special a celor în curs de keratinizare, dar şi a
fibroblaştilor în zona de vindecare, după evidarea chirurgicală a
conţinutului patologic al pungilor parodontale sau la nivelul furcaţiilor şi Furcaţii
a retracţiilor gingivale.
Colonizarea microbiană a membranelor dezvoltă fenomene gingivale
adverse acţiunii inductiv regeneratorii ale acestora; din acest punct de
vedere s-a studiat comportamentul a diferite membrane: colagen, Membrane
politetrafluoretilenă expandată (PTFEe), poliglactin şi acid polilactic.
S-a constatat că principalele specii bacteriene întâlnite în mod Specii
curent în cavitatea bucală: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, bacteriene
Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, Streptococcus mutans, Strepto-
coccus sanguis, Selemonas sputigena, Treponema denticola,
Treponema vincentii colonizează în mod egal cele trei tipuri de
membrane, ceea ce sugerează lipsa unei diferenţe de aderenţă a
populaţiei microbiene:; în raport cu natura, resorbabilă sau nu a Natura
acestora (TING CHEN, LAY WANG, LOPATIN, O'NEAL, MacNEIL, 1997). membranelor
Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au arătat Os liofilizat
capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj şi os. Acest decalcifiat
fenomen - descoperit în urmă cu mai mult de trei decenii - deosebit
de interesant şi promiţător pentru practica terapeutică regenerativă a
paradonţiului marginal este pus, în prezent, pe seama acţiunii unor Proteine de
multipli factori biochimici şi biologici dintre care se detaşează morfogeneză
"proteinele de morfogeneză osoasă". osoasă
Date actuale privind acţiunea proteinelor de morfogeneză
osoasă:
- regenerarea paradonţiului marginal după crearea chirurgicală a
unor defecte osoase la câini prin aplicarea de ligaturi circulare cu fir de Defecte
mătase în şanţul gingival la dinţi cu parodonţiul normal au condus la osoase
Iezi uni experimentale cu un caracter predominant orizontal; analizele leziuni
histometrice privind cantitatea de os şi cement nou format, prevăzut şi experimentale
cu fibre SHARPEY, precum şi a ţesutului conjunctiv de reacolare au Reacolare
arătat o bună regenerare, ceea ce deschide perspective în tratamentul Regenerare
restaurativ cu DEM în leziunile cu caracter predominant distrofie,
degenerativ;
- regenerarea paradonţiului marginal prin aplicarea de proteine
de morfogeneză osoasă într-o matrice de colagen în leziuni de tipul Matrice de
furcaţiilor de clasa a 11-a create chirurgical la maimuţe. Mecanismele colagen
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Celule de acfiune ale proteinelor de morfogeneză osoasă constau din


mezenchimale stimularea diferenţierii celulelor mezenchimale. ·Fenomenele repara-
tarii au la bază formarea unui ţesut conjunctiv tânăr cu efect trafic
asupra epiteliului prin inhibarea fenomenelor degenerative ale
acestuia.
Derivaţii matricei smalţului ( enamel matrix protein - EMD) izolaţi
din mugurii dentari de la porcine se depun pe suprafata rădăcinii
înainte de formarea cementului (MIRON RJ şi colab. 2012). Principalii
constituenţi sunt amelogeninele (>95°/o), proteine matriceale derivate
din celulele epiteliale ale tecii lui HERTWIG, cu rol în cementogeneză
în timpul formării rădăcinii. Alături de amelogeninE? mai sunt prezente
şi alte proteine matriceale ( enamelina, ameloblastina, amelotina,
apina), factorul de transformare a creşterii-~ (TGF-~), proteine şi diver-
se proteinaze (MIRON RJ şi colab. 2012, MURAKAMI 2011 ). Rolul
acestora în regenerarea parodontală a fost pus în evidenţă experimen-
tal, iar mecanismele prin care intervin sunt cele de stimulare a chemo-
taxiei, a proliferării şi diferenţierii cementoblastelor, osteoblastelor, a
fibroblastelor, precum şi cel de inducere a angiogenezei (MURAKAMI
2011 ). Aplicate pe suprafaţa radiculară, condiţionată în prealabil cu
acid fosforic, acid citric sau EDTA, EDM se adsorb de hidroxiapatită,
colagen şi suprafata radiculară, unde pot persista două-patru
săptămâni ca un complex insolubil. Aderenţa de aceste suprafeţe este
influenţată în mod negativ de prezenţa sângerării şi a altor proteine
(MIRON RJ şi colab. 2012).
Alţi factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor
Rol restaurativ
paradonţiului marginal:
Angiopoietină
- angiopoietina şi factorul de creştere endotelială vasculară
Vasculo- (VEGF) iniţiază vasculogeneza şi proliferarea celulelor endoteliale din
ţesutul traumatizat sau ischemie (HUANG, 1999);
geneză
Revascula- - factorul de creştere placentar (PIGF) contribuie la revasculari-
rizare zarea ţesuturilor ischemice (LUTTON ş.a., 2002);
Factori de - factori de creştere insulin-like şi trombocitari au fost studiaţi la
creştere
câini în conditii naturale de îmbolnăvire (GIANNOBILE, FINKELMAN,
LYNCH, 1994) şi la maimuţe în condiţii de reproducere experimentală a
bolii (RUTHERFORD, RYAN, KENNEDY, TUCKER, CHARETTE, 1992);
Factorul de creştere derivat plachetar (plachetar-derived
growth factor - PDGF) este o glicoproteină cu calităţi mitogene şi
chemotactice pentru fibroblaste şi celulele osului alveolar, având de
asemenea un rol în angiogeneză. Se foloseşte în combinaţie cu
factorul de creştere insulin-like sau cu fosfatul ~-tricalcic (MURAKAMI
2011 ). Se obţine prin prepararea autologă a plasmei îmbogăţite
plachetar (PRP) prin adaosul unui anticoagulant urmat de centrifugare.
Aplicat local, prin conţinutul în fibrinogen, PRP reacţionează cu trom-
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 93
bina şi induce formarea cheagului de fibrină capabil să stimuleze sin-
teza colagenului în matricea extracelulară (PRADEEP şi colab. 2012).
t=it-•l"il"'l!:ll îmbogăţită plachetar (PRF) se obţine ca o membrană

prin centrifugarea sângelui autolog fără adaus de anticoagulant.


Aplicată local, aceasta accelerează procesul de vindecare, prin
eliberarea treptată a factorilor de creştere şi a glicoproteinelor
matriceale (PRADEEP AR şi colab. 2012).
Factorul de creştere al fibroblastelor (FGF-2) are rol în
stimularea proliferării şi a celulelor mezenchimale
fibroblastelor
nediferenţiate, are acţiune angiogenică, contribuind astfel la repararea
şi regenerarea tisulară (MURAKAMI 2011 ).
Alţi factori de regenerare şi restaurare osoasă şi muco-
gingivală:
- transplantul osos medular autolog a demonstrat un efect Transplant
regenerator asupra paradonţiului marginal, dar s-au descris şi osos medular
fenomene de anchiloză şi resorbţie radiculară (ELLEGAARD, KARRING, auto log
LISTGARTEN, 1994);
- hidroxiapatita a cunoscut o largă aplicare în refacerea defectelor Hidroxiopatită
osoase din boala parodontală, deşi mecanismele intime de acţiune, în
special asupra fibroblaştilor din desmodontiu, nu sunt pe deplin
elucidate. În acest sens au fost izolaţi fibroblaşti din desmodonţiul
uman şi menţinuţi în culturi celulare. Studiile de microscopie electro-
nică au arătat un comportament interesant al fibroblaştilor în contact Fibroblaşti
cu particulele de hidroxiapatită şi anume dezvoltarea fenomenului de
fagocitoză concomitent cu o intensificare a sintezei de proteine şi Fagocitoză
scăderea activităţii fosfatazei alcaline, comportament comparabil cu al Sinteza de
osteoblaştilor. Acesta poate fi considerat ca o modalitate de proteine
osteoinducţie, ceea ce dezvăluie valenţe noi ale materialelor de adiţie
pe bază de hidroxiapatită în procesul de regenerare şi vindecare
parodontală, prin utilizarea lor în boala parodontală ca şi în procedurile
moderne de aplicare a unor implante aloplastice acoperite de lmplante
materiale bioactive (ALLIOT- LICHT, DE LANGE, GREGORIE, 1997). aloplastice
- acidul hialuronic este de asemenea utilizat în tratamentul
regenerativ, restaurativ al deficienţelor muco-gingivale şi osoase
produse de boala parodontală.
Un aspect particular în care sunt implicate mecanisme de
distrucţie osoasă alveolară îl reprezintă efectul intervenţiilor
chirurgicale, în special în urma operatiilor cu lambou. În acest caz, Operaţii cu
periostul este desprins de osul alveolar subiacent în zona de gingie lam bou
fixă şi a mucoasei alveolare, sub jonctiunea mucogingivală. În aceste
condiţii este stimulată activitatea osteoclastelor situate în lacunele Osteoclaste
HOWSHIP pe suprafata osului alveolar, şi posibil a unor celule
mononucleate ca macrofagele. Numeroase studii indică activarea Macrofage
94 TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

osteoclastelor în urma intervenţiilor chirurgicale pe parodonţiul


ra.dicular marginal cu distrucţii variabile ale crestei osului ·alveolar (BOHANNAN,
1962, RAMFJORD, 1968, BRAGGER, PASQUALI, 1988). Înseşi manope-
rele terapeutice de chiuretaj radicular, prin detritusul de cement şi,
Inhibitor parţial, de dentină reprezintă un inhibitor natural al restaurării unor
natural relaţii morfologice normale în teritoriul desmodontal. În direcţia depă­
şirii acestui inconvenient se utilizează, cu bune rezultate, aplicarea
locală de tetraciclină care, în soluţie concentrată, prezintă un pH acid,
cu valori de 1 spre 2 şi este activă în neutralizarea şi îndepărtarea
"rumeguşului" de cement şi dentină de la nivelul rădăcinii, dar are şi o
Fibronectină acţiune biologică activă prin stimularea formării de .fibronectină.
Procese Tetraciclina şi-a dovedit, prin numeroase studii experimentale şi
regenerative clinice, proprietăţile benefice în stimularea proceselor regenerative ale
paradonţiului marginal prin:
- creşterea ataşării fibroblaştilor din corionul gingival şi din
desmodonţiu de componenta fibrilară, colagenică; acest fenomen se
Componentă
datorează formării substanţial crescute a fibronectinei în prezenţa
fibrila.ră
tetraciclinei. Fibronectina inhibă, în acelaşi timp, înmulţirea celulelor
epiteliale şi tendinta acestora de a pătrunde în spaţiul evidat prin
tratament de continutul patologic al pungii parodontale, ceea ce
Activitate
reprezintă elementul esenţial pe care se bazează actualmente
anticola·
regenerarea tisulară ghidată;
genolitică
-intensa activitate anticolagenolitică;
Acţiune anti-
- inhibarea hermonului paratiroidian şi, prin aceasta, actiune
microbiană
protectoare faţă de resorbţia osului alveolar;
-acţiune antiinflamatoare de lungă durată.
Aceste acţiuni sunt dublate de acţiunea antimicr9biană specifică a
tetraciclinei asupra principalilor germeni patogeni parodontali.
Pentru a împiedica fenomenele resorbtive asupra osului
alveolar au fost utilizate în condiţii experimentale diferite substanţe,
Amin o~ dintre care s-a remarcat acţiunea aminobisfosfonatului (YAFFE, 1997;
bisfosfonat TENENBAUM, 2002). Bisfosfonaţii au fost utilizaţi pentru reducerea
Osteoliză
osteolizei în boala PAGET, metastaze osoase, hipercalcemie şi
Osteoporoză osteoporoză. Acidul 4-amino-1 hidroxibutiliden-1, 1-bisfosfonic a fost
aprobat în mai multe ţări în tratamentul osteoporozei postmenopauză
(LIBERMAN, WEISS, BROLL, 1995).
Pentru îndepărtarea tuturor celulelor epiteliale cu potenţial inva-
dant şi proliferativ în competiţie cu celulele conjunctive din zona
lezională operată s-a utilizat, pe lângă chiuretajul mecanic,
laser co2 cauterizarea cu laser co2 a insulelor de epiteliu restant, localizate
îndeosebi pe faţa internă a lambourilor chirurgicale şi a epiteliului
sulcular situat marginal. Rezultatele arată o mai bună eliminare, dar nu
în totalitate, a celulelor epiteliale (CENTTY, BLANK, ALEVY, RAMSEY,
BARNES, 1997).
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 95
Testele enzimatice au evidenţiat că celulele izolate din zonele de
inducţie tisularăprin R.T.G. produc proteaze a căror activitate poate fi Inductie
corelată, atât cu succesul tratamentului, cât şi cu eşecul lui. Acţiunea tisulară
proteazelor poate fi modulată de gradul de acoperire pe care îl oferă Protea:ze
membranele ca şi de durata menţinerii lor.

În cursul derulării funcţiilor aparatului dento-maxilar, dinţii suferă


diferite forme de uzură.
Atritia este un fenomen de uzură a suprafeţelor dentare între ele.
Termenul de abraziune este atribuit, în literatura de specialitate, uzurii
suprafeţelor dentare prin substanţe sau corpi străini interpuşi Corpi străini
interdentar ca: pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane, perii de
dinţi foarte aspre, pilirea voluntară a dinţilor în cursul unor ritualuri
etnice religioase. În condiţii nefiziologice pot apărea eroziunea şi
abfracţia.
Eroziunea este o lipsă de substanţă dentară care nu afectează Ero:ziunea
suprafeţele ocluzale, fiind localizată la coletul dinţilor. Eroziunea se
produce prin demineralizare acidă: regurgitaţii în boala ulceroasă,
reflux esofagofaringian, contact profesional cu acizi (laboranţi, lucrători
în fabricile de acumulatori), la marii consumatori de citrice sau băuturi
carbogazoase.
Abfractia defineşte o lipsă de substanţă, lacunară, la colet, Abfracţie
produsă, probabil, prin traumă ocluzală. Traumă
Atriţia se produce la nivelul marginilor incizale, suprafeţelor ocluzală
ocluzale şi aproximale prin exercitarea principalelor funcţii ale
aparatului dento-maxilar: masticaţia, deglutiţia. Atriţia poate fi extinsă
până la cote patologice, prin tulburări structurale, de mineralizare a
dinţilor sau prin disfuncţii. Disfuncţii
Atriţia îndeplineşte importante roluri funcţionale:
1. Atriţia suprafeţelor ocluzale ale dinţilor permanenţi reduce relie-
ful ocluzal accidentat, condiţie a retenţiei plăcii bacteriene şi resturilor Relief ocluzal
fermentescibile şi, implicit, riscul de producere a cariilor ocluzale; este Carii ocluzale
prevenită situaţia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticatia
este deviată în alte zone mai puţin afectate, în detrimentul procesului
de autocurăţire pe dinţii cariaţi, unde se instalează cu o mai mare Autocurăţire
probabilitate şi uşurinţă inflamaţia paradonţiului marginal.
2. Atriţia suprafetelor ocluzale la dinţii permanenţi reduce din bra- Braţ de
ţul de pârghie extraalveolar reprezentat de coroana clinică a dintelui pârghie
care, în cursul erupţiei continue, are tendinţa de alungire şi de extraalveolar
suprasolicitare a paradonţiului profund.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Pante 3: Atriţia ocluzală reduce gradul de înclinare al pantelor cuspi-


cuspidiene diene; se reduc astfel rezultantele oblice şi orizontale ale forţelor axiale
şi paraaxiale nocive.
Contact 4. Atriţia suprafeţelor aproximale transformă contactul interdentar
interdentar dintr-o zonă redusă iniţial, într-o zonă extinsă, ceea ce îmbunătăţeşte
deflecţia alimentelor în mod progresiv, către zonele externe, periferice

A B
Fig. 19
Atriţia zonei de contact aproxima! şi mezializarea fiziologică (A) compensează
spaţiul după reducerea de volum a papilei interdentare (B).

Protecţia ale versanţilor gingivali. Aceasta asigură atât o protecţie mai bună a
papilei papilei interdentare, cât şi o bună stimulare a dinamicii vasculare din
corionul gingival.
Prin atriţia suprafeţelor aproximale urmată de mezializarea
Contiguitate fiziologică a dinţilor, care asigură astfel contiguitatea arcadelor
dentare, se reduce spaţiul ocupat de papila interdentară; aceasta, în
Erupţie pasivă mod normal, prin erupţie pasivă şi involuţie, are tendinţa de a elibera
parţial sau total spaţiul ambrazurii gingivale, ceea ce favorizează
retenţia de placă bacteriană, resturi fermentescibile care iniţiază
inflamaţia microbiană a gingiei. Prin atriţia suprafeţelor aproximale şi
Retracţia mezializare fiziologică este compensat spaţiul liber prin retracţia
papilei papilei şi se previne instalarea inflamaţiei (fig. 19).
Contactul interdentar (punctiform sau în suprafaţă) are
următoarele roluri:
Stimuli 1. Transmiterea echilibrată a forţelor din cursul masticaţiei, din
funcţionali zonele active la restul dinţilor, al căror paradonţiu marginal va primi
stimuli functionali;
Impact 2. Protejează papila gingivală de impactul direct, traumatic al
traumatic alimentelor;
Dinamica 3. Direcţionează bolul alimentar pe versanţii gingivali şi alveolari,
vasculară ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion.
Mezializarea fiziologică reprezintă procesul de migrare a dinţilor
în direcţie mezială către planul mediosagital. Cauzele sunt insuficient
cunoscute şi se presupune că acest proces este datorat succesiunii de
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 97
erupţie a dinţilor dinspre mezial spre distal, ultimii dinţi exercitând Succesiune de
presiuni dinspre distal către dinţii erupţi anterior sau ca urmare a unor erupţie
rezultante de forţă apărute în cursul masticaţiei. Prin mezializarea
fiziQiogică, în direcţia de deplasare a dinţilor se produce resorbţie Resorbţie
osoasă, iar în directie opusă, apoziţie, în special, de os lamelar bogat Apoziţie
reprezentat în fibre SHARPEY.
Mezializarea fiziologică joacă un rol activ în contiguitatea Contiguitate
arcadelor dentare neîntrerupte de breşe de edentatie şi în prevenirea
formării spaţiilor retentive sub zonele de contact interdentar.
Mobilitatea dentară fiziologică are valori cuprinse între O, 15 mm la
monoradiculari şi O, 1O mm la pluriradiculari. Valorile sale variază de la Valori
o persoană la alta, sunt mai mari după un efort de masticatie, în cursul Variaţii
serii, faţă de dimineaţă, cresc în cursul ciclului menstrual şi în sarcină.
Mobilitatea dentară fiziologică totală este rezultatul a două faze de Faze de
deplasare dentară: deplasare
desmodontală, pe seama compresiunii elementelor din spaţiul Faza
dento-alveolar şi reprezintă mobilitatea fiziologică primară a dintelui; desmodontală
- alveolară, pe seama deformării elastice a peretelui osos alveolar Faza alveolară
şi reprezintă mobilitatea fiziologică secundară a dintelui.
Mobilitatea dentară fiziologică nu poate fi percepută cu uşurinţă Mobilitate
de examinater, prin mijloacele clinice curente şi se evidenţiază, cel mai dentară
bine, prin mobilometrie instrumentală de precizie. fiziologică

BIBLIOGRAFIE

Amar S, Chung KM, lnfluence of hormonal variation on the periodontium in


women, Periodontology 2000, 1994: 6: 79-87.
Aukhil 1, lglhaut J, Periodontal ligament cel! kinetics following experimental
regenerative procedures, J Clin Periodonta/1988; 15: 374-383.
Barczyk M, Bolstad Al, Gullberg D, Role of integrins in the periodontal
ligament: organizers and facilitators, Periodontology 2000 2003,
63:29-47.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Dumitriu Anca Silvia, Îndrumar teoretic şi practic de regenerare parodontală
prin tehnici de adiţie, Ed. Cermaprint, Bucureşti, 2004.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctorat, Institutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti 1978:
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Murea Anca Silvia, Skaug N, lsolation
and speciation of Prerotella strains from periodontal abcesses, Rom.
Arch Microbio/. lmmunol., 1998; 1 :5-1 O.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor


paradonţiului marginal. Substrat morfologic şi. particularităţi fiziologice
implicate în patologia paradonţiului marginal. Curs de Parodontologie,
Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanţa, 9-1 O
februarie 2006.
Fu E, Hsieh YD, Mao TK, Shen EC, "A histomorphological investigation of the
effect of cyclosporin on trabecular bone of the ret mandibular condyle",
Arch Oral Biol 2001; 46: 1105-111 O.
Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations of the
dentogingival junction in humans, J Periodontol 1961: 32: 261-267.
Ga.llagher JC, Kable WT, Effect of progestin therapy on cortical and
trabecular bone: comparison with estrogen, .American Journal of
Medicine 1991; 90: 171-178.
Giurgiu Marina, Eficienţa tratamentului prin asociere de antibiotice în gingivite
şi parodontite marginale cronice. Teză de doctorat, UMF "Carol Davila",
2006, conducător ştiinţific- prof. dr. Horia Traian Dumitriu.
Hirai T, lshijima T, Ha.shikawa Y & Yajima T, Osteoporosis and reduction of
residual ridge in edentulous patients, Journal of Prosthetic Dentistry
1993; 69: 49-56.
Giniger MS, Norton l, Sousa S, lorenzo JA, Bronner F, A human
periodontalligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition
factor in vitro, J Dent Res 1991; 70: 99-101.
lglhaut J, Aukhil 1, Simpson DM, Johnson MC, Koch G, Progenitor cell
kinetics during guided tissue regeneration in experimental periodontal
wounds, J Periodontal Res 1988: 23: 107-117.
Josefsson E, Tarkowski A & Carlsten H, Anti-inflammatory properties of
estrogen. 1. In vivo suppression of leukocyte production in bone
neutrophils, Cellular lmmunology 1992; 142: 67-78.
Juhl M, Stolt:ze K, Reibee J, Distribution of Langerhans cells in clinically
healthy human gingival epithelium with special emphasis on junctional
epithelium, Scand J Dent Res 1988; 96: 199-208.
Kapila Yl, Wang S, Fibronectin fragments induce periodontal ligament cell
apoptosis via increases in bax and decreases in P53 and c-myc: a
potentially novel mechanism of P53 and c-myc regulation. Annual
Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu, Hawaii,
2000.
Karring T, Nyman S, lindhe J, Healing following implantation of periodontitis-
affected roots into bone tissue, J C!in Periodontol 1980; 7: 96-105.
Kong YY, Yoshida H, Sarosi 1, Tan Hl, Timms E, Capparelli C, Morony S,
Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, ltie A, Khoo W, Wakehman
Dunstan CR, lacey Dl, Mak TW, Boyle WJ & Penninger JM, OPGL is
a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development and
lymph-node organogenesis, Nature 1999; 397: 315-323.
lau Em, Suriwongpaisal P, lee JK, Das De, S, festin, MR, Saw, SM, Khir,
A, Torralba, T, Sham, A & Sambrook, P; Risk factors for hip fracture in
Asian men and women: the Asian osteoporosis study, Journal of Bone
Mineral Research 2001; 16: 572-580.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 99
Mascrenhas P, Gapski R, AI-Shannari Wang Hl, lnfluence of sex
hormones on the periodontium, J Clin Periodontal, 2003; 30: 671-681.
Melcher AH, Repair of wounds in the periodontium of the rat. lnfluence of
periodontal ligament on osteogenesis, Arch Oral Biol 1970; 15:
1'183-1204.
Miron RJ, Bosshardt DD, laugisch O, Katsaros C, Buser D, Sculean A,
Enamel Matrix Protein Adsorption to Toot Surface in the Presence or
Absence of Human Blood, J. Periodontol, 2012;83:885-892.
Moosmann S, Hutter J, Moser C, Krombach RH, Cells Tissnes Organs,
2005; 179:91-101.
Murakami S, Periodontal tissue regeneration by signaling molecule(s): what
role does basic fibroblast growth factor (FGF-2) have in eriodontal
therapy?, Periodontology 2000, 2011, 56:188-208.
Newcomb G, Seyneair GJ, Powele RN, Association between plaque
accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of
attached gingiva, J Clin Periodontal, 1982; 9: 297-304.
Nyman S, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodontol,
1982; 9: 290-296.
Nyman S, Karring T, lindhe J, Planten S, Healing following implantation of
periodontitis - affected roots into gingival connective tissue, J Clin
Periodontol1980; 7: 394-401.
Ogiso B, Hughes FJ, Melcher AH, McCulioch CA, Fibroblast inhibit
mineralised bone nodule formation by rat bone marrow stromal cells in
vitro, J Cel/ Physiol1991; 146: 442-450.
Polson AM, Proye MP, Fibrin linkage: A precursor for new attachment,
J Periodontol1983; 54: 141-147.
Pradeep AR, Rao NS, Agarwal E, Bajaj P, Kumari M, Naik SB, Comparative
Evaluation of Autologouş Platelet-Rich Fibrin and Platelet-Rich Plasma in
the Treatement of 3-Wall lntraboy Defects in Chronic Periodontitis: A
Randomized Controlled Clinica! Tria!, J Periodontol2012; 83:1499-1507.
Raber-Durlacher JE, leene W, Pa Bouva CC, Raber J & Abraham-lnpi,
Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum:
immunohistochimical aspects, J Periodontal1993; 211-218.
Reinhardt RA, Payne JB, C. Maze, Pati! KD, Gallagher SY, Mattson,
J Periodontal, 1999; 70: 823-828.
Schroeder HE, Melanin containing organelles in cells of the human gingiva, 11.
Epithelial melanocytes, J Periodontal Res 1969; 4: 1-18.
Skougaard MR, Cell renewall with special reference to the gingival epithelium
advances in Oral Biology voi. 4, New York: Academic Press, ,1970:
261-288.
Wang Hl, MacNeil Rl, Guided tissue regeneration, Absorbable barriers, Dent
Clin North Am 1998; 42: 505-522.
Wikesjo UM, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA, Early healing events at the
dentin-connective tissue interface. Light and transmission electron
microscopy observations, J Periodontol1991; 62: 5-14.
100 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Wikesj'o UM, Nilveus RE, Seivig KA, Significange of early healing events on
periodontal repair: A review, J Periodonto/1992;. 63: 158-165.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003.
Xiong J, Gronthos S, Bartold PM, Role of the epithelial cell rests of Malassez
in the development, maintenance and regeneration of periodontal
ligament tissues, Periodontology 2000 2013, 63:217-233.
Zander HA, B. Hurzeler B, Continous cementum apposition, J Dent Res
1958; 37: 1035.
IV. EPI E LOG IA
Lll P TALE
Epidemiologia (de la gr. epi =despre, cu privire la, şi demos = Stare de
populajie) studiază factorii şi circumstanţele care răspund de sănătate
menţinerea stării de sănătate, de apariţia şi răspândirea bolilor, de Grupe de
incapacităţile rezultate în urma acestora la grupe de populajie. populaţie
Epidemiologia se ocupă de factorii care favorizează propagarea
bolilor şi de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de
vindecarea lor în cadrul unei comunităţi umane. Între practica Practica epi-
epidemiologică şi cea clinică există o deosebire esenţială: demiologică
epidemiologia se adresează unor comunităji de oameni- atât bolnavi, Comunităţi
cât şi sănătoşi - pe care îi investighează, de exemplu, din punctul de
vedere al factorilor de risc ai unei anumite îmbolnăviri: în practica
medicală clinică, sunt studiaţi indivizi, în particular, persoane bolnave. Indivizi
Studiul epidemiologic al unui grup de populaţie identifică o serie Populaţie
de factori: condiţiile de mediu, cauzele bolilor şi factorii de apărare
care previn răspândi rea lor în cadrul unei comunităţi.
Istoria naturală a bolii parodontale arată că aceasta a fost
prezentă din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie Paleoantro-
evidenţiază, în special prin depistarea unor leziuni particulare, pologie
specifice afectării osului alveolar, caracterul de însoţitor constant al
bolii parodontale în evoluţia speciei umane.
Medicii dentişti/stomatologi beneficiază de studiile epidemiologice
care justifică şi susţin atitudinea terapeutică prin evidenţierea factorilor
şi indicatorilor de risc.
Studiile epidemiologice ale bolii parodontale relevă o serie de
criterii şi indici, cum sunt:
Prevalenţa, care reprezintă frecvenţa sau numărul de cazuri de Frecvenţa
boală identificate la un moment dat în interiorul unei comunităţi (grupe)
de populaţie.· De obicei, prevalenţa se raportează la 1.000 de
persoane.
lncidenţa, care reprezintă numărul de noi cazuri de îmbolnăvire Număr de
ce apar într-un anumit interval de timp la un grup de populaţie, de cazuri noi
exemplu 100.000 de persoane într-un an.
102 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Extindere Exti~derea reprezintă,în cazul bolii parodontale, numărul de


dinţi, de suprafeţe dentare şi radiculare, de porţiuni fragmentare ale
acestora, unde îmbolnăvirea a putut fi identificată.
Severitate Severitatea bolii parodontale este apreciată prin numărul de
milimetri cu care retracţia gingivală sau adâncimea pungilor
parodontale s-au mărit într-un interval dat de timp.
Declanşare Gradul de periculozitate defineşte riscul de declanşare rapidă a
rapidă îmbolnăvirii; este caracterizat de situaţiile clinice particulare de la un
moment dat, când, prin atac bacterian, o gingivită se transformă rapid
într-o paradontită, o gingivostomatită ulcero-necrotică instalându-se,
pe neaşteptate, pe fondul unei inflamaţii cronice a paradonţiului
marginal. ·
Un important parametru de studiu epidemiologic al îmbolnăvirilor
cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat
Riscul relativ de riscul relativ.
Factori de risc Factorii de risc sunt reprezentati de o serie de situaţii,
circumstanţe, obiceiuri, agenţi materiali care pot fi asociaţi cu
creşterea prevalenţei, extinderii şi severităţii bolii parodontale şi au,
implicit, o anumită determinare etiologică. De exemplu:
Igiena bucală - lipsa igienei bucale;
Fumatul - fumatul (este cauza de deces cea mai susceptibilă de a fi
înlăturată prin mijloace de prevenţie). În producerea bolii parodontale,
fumatul are un rol favorizant major care- în urma a numeroase studii
clinice şi experimentale şi ca urmare a unor anchete epidemiologice
deosebit de riguros efectuate - nu mai poate fi pus la îndoială.
Începând din anul 2003, în urma a numeroase studii şi anchete
epidemiologice, fumatul este considerat cea mai importantă
circumstanţă de deces, provocând moartea a circa 1O milioane de
persoane pe an în întreaga lume. Aproximativ jumătate din aceste
decese se produc la vârste cuprinse între 35 şi 69 de ani, reducând
durata de viaţă a acestor persoane cu 20-25 de ani. Tutunul conţine
peste 3.000 de compuşi chimiei, dintre care mai mult de 30 au efecte
cancerigene. Sunt bine cunoscute efectele generale ale fumatului: boli
cronice pulmonare ca bronşita cronică, emfizemul pulmonar,
bronşiectaziile, bolile pulmonare obstructive, astmul, bolile
cardiovasculare, cancerul pulmonar. Fumatul este, de asemenea,
incriminat în producerea cancerului oral şi faringian şi este unul din cei
lucrări mai importanti factori de risc În aparitia şi evolutia bolii parodontale ;
protetice - lucrări protetice sau aparate ortodontice incorecte, care
Aparate favorizează acumularea plăcii bacteriene;
ortodontice unele boli generale asociate.
Circumstanţe Circumstanţele favorizante completează factorii de risc:
favorizante -obiceiurile alimentare;
-secventa şi corectitudinea periajului;
EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE 103

-consumul de alcool; Alcool


-stresul; Stres
- evenimentele din viata cotidiană cu încărcătură nervoasă, psi-
hic$: griji, preocupări obsesive, stări depresive, anxioase.
Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontală, dar nu sunt Indicatorii de
direct implicati etiologie: risc
-vârstă;
-sex;
-educaţie (şcoală primară, gimnaziu, liceu, şcoală superioară); Educaţie
--ocupaţie; şcolară
-rasa;
-starea civilă (căsătorit, necăsătorit, divorţat, văduv, celibatar);
-gruparea etnică;
-starea socio-economică;
-venitul lunar;
-posibilitate de prezentare la tratament (distanţă, interes, dezinteres).
Riscul relativ (RR) reflectă relaţia dintre expunerea la un anumit
factor de risc şi posibilitatea de apariţie şi dezvoltare a bolii Risc relativ
parodontale. Lotul de populaţie luat în studiu este, astfel, împărţit în
patru grupe, în funcţie de prezenţa sau absenţa bolii parodontale la cei
expuşi sau a unui anumit factor de risc.

Tabelul nr. 2
Repartiţia persoanelor din lotul studiat în funcţie de prezenţa bolii parodontale
şi expunerea sau lipsa de expunere la un anumit factor de risc, pentru
determinarea riscului relativ

Boala parodontală Total


prezentă absentă
Persoane expuse A B A+B
la factorul de risc
Persoane neexpuse c D C+D
la factorul de risc
Total A+C B+D

În acest tabel A = numărul de persoane cu îmbolnăviri ale


paradonţiului marginal şi expuse la un anumit factor de risc luat în
studiu (lipsa de igienă bucală sau incorectă, de exemplu).
Riscul relativ (RR) rezultă din relaţia: Relaţie

gradul de îmbolnăvire A
A (C + D)
(1) RR = _la grupul expus A+B
gradul de îmbolnăvire c C (A+ B)
la grupul neexpus
Probabilitate
Studiile epidemiologice arată că probabilitatea prezenţei bolii Constituire
parodontale manifeste într-un lot de persoane aleatoriu constituit este aleatorie
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

foarte requsă. De aceea, valoarea A+B tinde să fie mai aproape de B,


iar valoarea C+D, de D. În acest fel, formula riscului relativ RR se
restrânge la un risc probabil RP, care rezultă din relaţia:

(2) RP = ___AQ_
BC

Raport de Folosind acest raport de probabilitate, se apreciază de câte ori


probabilitate poate dezvolta boala parodontală manifestă o persoană expusă la
lipsa igienei factorul de risc (de exemplu, lipsa de igienă bucală sau incorectă), în
bucale comparaţie cu una neexpusă.
În studiile epidemiologice se foloseşte, în mod curent, o serie de
indici care apreciază starea de îmbolnăvire a paradonţiului marginal pe
Semne clinice seama unor semne clinice ca: sângerarea gingivală, retractia
gingivală, adâncimea pungilor parodontale.
Grade de În acest sens, considerăm că severitatea îmbolnăvirii este
severitate moderată când pungile parodontale au adâncimi de 3-5 mm, şi
mare - la 6 mm şi peste această valoare.
Într-un studiu epidemiologic efectuat în Suedia pe un grup de
subiecţi între 3 şi 70 de ani, HuGosoN, JoRDAN şi KocH au clasificat
formele de îmbolnăvire parodontală pe criterii clinice şi radiologice, în
Clasificare cinci grupe:
1. Sănătatea parodontală aparentă, cu tendinţă de instalare a
unor gingivite incipiente;
2. Gingivită;
3. Paradontită cu pungi, reprezentând o resorbţie osoasă de maxi-
mum 1/3 din lungimea rădăcinii;
4. Paradontită cu resorbtii de 1/3-2/3 din lungimea rădăcinii;
5. Paradontită cu resorbţie mai mare de 2/3 din lungimea rădă­
cinii.
În alt studiu epidemiologic efectuat în Statele Unite ale Americii se
constată o prevalenţă de 35°/o a parodontitelor la adulţi. Dintre aceştia,
circa 13 °/o prezintă forme moderate sau severe de îmbolnăvire, iar
22°/o- forme medii (ALBANDAR, BRUNELLE, KINGMAN, 1999).
În literatura de specialitate este, de regulă, admis faptul că
Entităţi clinice gingivitele şi parodontitele sunt entităţi clinice de sine stătătoare.
Parodontitele sunt precedate obligatoriu de gingivite, dar acestea pot
evolua ca atare, fără a se transforma în parodontite.
Din experienţa Din experienţa personală se poate afirma că gingivitele mai
personală avansate în timp, după câteva luni de zile sau formele care au
a autorului caracter hiperplazic îmbracă un aspect clinic şi radiologic mai
apropiat de parodontite prin apariţia ţesutului de granulaţie,
demineralizări ale oaselor alveolare şi chiar a unor pungi paro-
dontale, chiar dacă, din punct de vedere morfoclinic şi semantic,
se încadrează încă în grupa de gingivite. Odată apărute fenome-
EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE 105
ele evoluează lent, continuu, cu perioade de cu
~care
.... u ....... .... fi ca o evoluţie insidioasă episoade
cu episoade explozive.
Apariţia şi propagarea bolii parodontale în timp este legată de Apariţia şi
vârstă, sex, ocupaţie, asocierea cu unele boli generale, nivel de trai, evoluţia
educaţie, frecvenţa prezentării la medicul stomatolog pentru control,
factori care influenţează, într-o măsură importantă, rata depunerii şi
met:ltinerii plăcii bacteriene, a tartrului, , formarea cariilor dentare,
apariţia edentaţiilor, menţinerea anomaliilor dento-maxilare, factori
circumstanţiali, care, un~ri, favorizează producerea parodontopatiilor
marginale cronice. De asemenea, boala parodontală are un important Caracter
caracter social. social
Asocierea formelor clinice de Îmbolnăvire a paradonţiului Asocierea
marginal cu vârsta - de la forme uşoare, incipiente, la cele mai formelor de
grave, avansate- nu reflectă doar procesul de îmbătrânire în sine, ci îmbolnăvire
şi perioada de timp în care structurile dento-gingivale au suportat
acţiunea factorilor etiologici, precum şi acţiunea traumelor ocluzale şi
a unor solicitări parafuncţionale, ca bruxismul.
Se apreciază că 15°/o din persoanele cu vârsta cuprinsă între 21 Forme severe
şi 50 de ani şi 30°/o din cei peste 50 de ani prezintă forme severe de de parodontită
paradontită (BROWN 1990, GJERMO 1998).
La copii şi tineri, sunt mai frecvente gingivitele uneori cu caracter Copii şi tineri
hiperplazic la pubertate. În mod particular, apar forme agresive de
paradontită juvenilă de cauză microbiană.
La adulţi, este prezentă gama tuturor îmbolnăvirilor parodontale; Adulţi
este perioada de viaţă în care se dezvoltă parodontita marginală
cronică profundă cu caracter limitat, localizat, dar şi forme cu evoluţie
progresivă la un număr crescut de dinţi ai unui sextant, la mai mulţi
sextanţi, pe o hemiarcadă sau, în condiţiile şi unei afecţiuni generale
favorizante, cu tendinţă de generalizare la adulti până la 40 de ani. În
cazul agresiunii microbiene accentuate, parodontita marginală cronică Paradontită
profundă progresivă are un caracter de evoluţie rapidă, fulminantă cu agresivă,
caracter agresiv, rapid progresiv şi cu o inflamaţie de tip florid. rapid
La adult, în perioada mai avansată a maturităţii apare mai frecvent progresivă
forma de îmbolnăvire de tip inflamator relativ redus, pe fondul unei dis-
trofii a paradonţiului marginal: o paradontită distrofică (parodontopatia Parodontită
marginală cronică mixtă), în care semnele de inflamaţie latentă distrofică
coexistă cu fenomenele degenerative ale gingiei, desmodontiului şi ale
osului alveolar. '
La vârstniei sunt mai frecvente formele de involutie parodontală Involuţie
considerate "de senescentă" ale paradonţiului marginal; aceste parodontală
parodontopatii ale vârstelor avansate sunt rezultatul unei evoluţii
fireşti, fiziologice, în care fenomenele de structurare, de organizare şi
remaniere au făcut loc proceselor de uzură manifestate printr-o
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

degradare biologică degenerativă, de regulă, cu o inflamaţie ocultă,


ocultă greu de sesizat din punct de vedere clinic.
Particularităţi În ultimele decade de timp, la persoanele vârstnice, în ţările
la persoane avansate din punct de vedere economic, tehnic şi social apar şi
vârstnice afecţiuni mai severe, cu progresie rapidă fără o legătură directă cu
starea de involuţie fiziologică. Explicaţia poate fi dată de faptul că
vârstnicii - octogenari sau chiar nonagenari - au suportat o perioadă
mai lungă de timp acţiunea secundară, nocivă a unor medicamente şi
au fost expuşi un timp prelungit atât la agresiunea microbiană şi a
factorilor de risc locali, cât şi la boli cronice, generale.
Asocierea Între bolile parodonţiului marginal sexul
persoanelor examinate a arătat că în deceniul 8; în SUA, 57,1 °/o din
femei şi 45,3°/o din bărbaţi au fost sănătoşi din punct de vedere
parodontal, fată de 31 °/o şi respectiv 20,9°/o în deceniul anterior,
Stare de surplus de sănătate explicat şi prin sporirea progresului tehnic. Starea
sănătate de sănătate parodontală este mai frecventă la femei decât la bărbaţi,
parodontală situaţie constatată din observaţiile noastre curente şi în România,
ceea ce se explică prin interesul constant mai crescut pentru igienă şi
fizionomie, la sexul feminin. Cu toate acestea, în formele profunde,
Frecvenţă distructive, de boală parodontală, pe loturi mari de subiecţi este
aproape egală caracteristică frecvenţa aproape egală a bolii în raport cu sexul.
Gradul de civilizaţie al comunităţilor umane şi beneficiile
progresului tehnic permit înmulţirea mijloacelor de prevenire a
depunerii şi retentiei de placă bacteriană, principalul factor cauzal al
bolii parodontale, în special în forma sa distructivă.
Nivelul de viaţă, de educaţie, statusul social şi economic al
indivizilor pun o puternică amprentă asupra apariţiei şi evoluţiei bolii
parodontale. În majoritatea ţărilor, studiile epidemiologice arată o
incidenţă şi prevalenţă crescută a bolii parodontale la grupele de
populaţie cu venituri mici, sărace, la care şi interesul pentru igiena
bucală este mai scăzut. Persoanele din zonele rurale, persoanele cu
dificultăţi de ordin fizic, vârstnicii, în general subiectii cu igienă bucală
gingivo-dentară insuficientă, incompletă sau efectuată sporadic,
Mai frecvent nesistematic sunt mai frecvent bolnavi cu parodontite marginale.
Într-un studiu efectuat în SUA pe 15.132 de subiecţi, parodontita
marginală cronică este sensibil prevalentă la cei care nu s-au
prezentat la control parodontal mai mult de trei ani (OLIVER, BROWN,
LbE H., 1991 ).
Boli generale Asocierea Între bolile parodonţiului marginal şi bolile
generale
Studii .epidemiologice privind relatia diabet-boala parodontală
Diabet Statusul parodontal al bolnavilor diabetici insulino-dependenţi,
insulino- desemnat prin indicii de prevalentă şi severitate, indică faptul că, la
dependent aceşti bolnavi, parodontita este mult mai severă, în comparaţie cu
EP!DEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE 107

subiecţii care nu suferă de diabet (SAFKAN-SEPPALA, AINAMO, 1992;


FIRATLI, 1997).
o constatare similară indică faptul că prevalenta şi severitatea
pawdontitei este mai mare la bolnavii diabetici, chiar neinsulino- Diabet
dependenţi, fată de bolnavii parodontopati nediabetici. Această insulino-
constatare a rezultat prin utilizarea indicelui CPITN la bolnavi diabetici independent
(SADIC, 1988). În plus, bolnavii diabetici neinsulino-dependenţi, dar
neswsţinuti de un control riguros, au forme mai severe de paradontită Parodontite
decât diabeticii, tot neinsulino-dependenţi, care sunt însă integraţi mai severe
într-un program sustinut, bine controlat privind alimentatia, igiena,
evitarea, în general, a factorilor de risc (SHLOSSMAN, KNOWLER PETIT,
GENCO, 1990; SOSKOLNE, 1998).
Aceste constatări, bazate pe studii epidemiologice susţinute,
confirmă ideea rolului favorizant al diabetului în producerea bolii Rol favori:zant
parodontale şi, mai ales, importanta asocierii cu alti factori de risc
agravanţi, care favorizează instalarea şi evoluţia mai rapidă a
gingivitelor şi parodontitelor. Nu este mai putin relevant şi faptul că
însăşi infectia gingivo-parodontală este un factor de risc pentru
creşterea glicemiei (TAYLOR ş.a., 1996). În acest sens, parodontitele Creşterea
severe, cu evolutie rapid progresivă şi agresivă asupra ţesuturilor glicemiei
parodontale, formele avansate, însoţite de fenomene hiperplazice şi
ulceratii întinse suprainfectate constituie, prin ele însele, un factor de
risc în mentinerea unei hiperglicemii, a cărei scădere este mai greu de
controlat.
Într-o cercetare pe un grup de 10.590 de bărbaţi şi femei angajaţi
în serviciul militar, s-a studiat relaţia dintre greutatea corporală, sex,
fumat şi starea paradonţiului, exprimată prin indicele CPITN. Fumat
Rezultatele acestui studiu au arătat relatia dintre nivelul glicemiei şi
severitatea parodontitelor asociate, a sexului (masculin) şi a
supraponderalităţii (KATZ, CHAUSHU, SGAN-COHEN 2000).
Studii epideniiologice au arătat core/a/ia paradontită-boli cardio- Boli cardio-
vasculare şi ischemia cerebrovasculară, deşi mecanismele care vasculare
guvernează această asociere sunt încă obscure. Se ştie că există
markeri pentru bolile cardiovasculare ca: nivelul proteinei C-reactive, Markeri
interleukina-6, numărul de leucocite. Se consideră că nivelul plasmatic
al acestor markeri este crescut în urma unor procese inflamatorii prin
infecţii cronice în special produse de Campy/obacter pylori, Chlamydia
pneumoniae şi a infectii lor cu citomegalovirusuri. Studiul compar'?tiv al
nivelului plasmatic al acestor markeri ai bolilor cardiovasculare la
bolnavi parodo.ntopaţi şi la subiecti sănătoşi din punct de vedere
parodontal a arătat că parodontitele marginale cronice se însoţesc în
mod constant de o creştere a proteinei C-reactive, a interleukinei-6 şi Proteina
a neutrofilelor, situatie care semnalează un risc crescut pentru aparitia C-reactivă
unor accidente cardiace şi cerebrovasculare (Loos, CRAANDIJK, 2000).
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

O. importanţă deosebită o au studiile epidemiologice privind


infectia cu HIV (Human lmmunodeficiency .Virus) care produce
SIDA sindromul SIDA (AIDS: Aquired lmmune Deficiency Syndrome) şi
bolile parodontiului marginal.
Primele relatări prelucrate ştiinţific privind această afecţiune
datează din 1981. Într-un studiu efectuat în Statele Unite se arată că
în anul 2001 erau peste un milion de persoane infectate cu HIV şi
până la acea dată se înregistraseră circa 400.000 de decese prin SI DA
Persoane (PATTON, GLICK, 2001 ). Potrivit acestui studiu, majoritatea persoanelor
infectate infectate erau copii şi adolescenţi. Grupele de persoane care au
prezentat riscul cel mai crescut au fost tinerii, femeile şi populaţia de
culoare.
lnfecţia HIV Studiul amintit arată că transmiterea infecţiei cu HIV se face, în
ordine descrescătoare a frecvenţei, prin: relaţii sexuale (cel mai
frecvent heterosexuale), ace infectate la narcomani, transfuzii de
sânge, pre- şi perinatal de la mamă la copil, de la personal medical
contaminat (în acest sens, autorii studiului au citat cazuri
documentate, dar nu de personal medical dentar, şi cazuri posibile,
Transplante dintre care şase cazuri de personal medical dentar), după transplante
de organe sau ţesuturi şi în împrejurări obscure, neidentificate.
Factorul cel mai important în epidemioiogia. bolii pa.rodonta.le
Igiena bucală din punctul de vedere al profila.xiei este igiena. bucală. În absenţa
. acesteia. sau în condiţii nesatisfăcătoare de igienă gingivo-
denta.ră, placa. bacteria.nă se depune şi se menţine pe structurile
superficiale ale paradonţiului marginal, 1mbolnăvirea de tip infla.-
mator se instalează şi, în absenţa tratamentului a.ntimicrobian,
evoluează progresiv prin a.fectarea. şi a. structurilor profunde, de
susţinere, până la pierderea dinţilor.

(D Funieru Cristian)
Anchete transversale (de prevalenţă) ale bolii parodontale:
Etapele prin care se realizează studiul epidemiologic prin anchete
transversale:
a) Argumentele cercetării pot fi:
- evaluarea resurselor unui program de prevenţie al unei
comunităţi: gradul inflamaţiei paradonţiului marginal, nivelul igienei, al
plăcii bacteriene şi al tartrului;
- incidenta bolii: numărul de cazuri noi de îmbolnăvire apărute
într-un anumit interval de timp;
EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

-stabilirea nevoii de tratament la nivelul unei comunităţi;


-raportarea unor date către OMS ;
-prezumpţii şi precizări privind implicarea unui anumit factor de risc.
b) Obiectivele cercetării sunt:
~generale: determinarea unor criterii şi indici ca: incidenta, preva-
lenţa, gradul de extindere, severitatea sau gradul de periculozitate al
bolii parodontale;
,- specifice: selectarea unui lot de bolnavi paradontopati cu o
afecţiune generală în vederea stabilirii unor legături favorizante sau de
cauzalitate pentru iniţierea, evolutia şi comportamentul după tratament
a suferinţei gingivo-parodontale.
c) Stabilirea şi studiul populatiei de bază:
Populatiile pot fi din:
- reteaua şcolară, pentru studiul gingivitei microbiene şi de
pubertate;
-cămine de bătrâni, pentru studiul severităţii bolii parodontale în
special a formelor de paradontită distrofică (parodontopatie marginală
cronică mixtă);
-centre de monitorizare a unei afectiuni generale ca diabetul;
- anumite zone geografice: judet, regiune, tară.
Studierea populaţiei de bază se face pe criterii sau documente
diferite: registre de consultaţii şi de internări, foi de observaţie,
existenţa unor factori de risc (fumat, afecţiuni generale care
influenţează iniţierea, evoluţia şi comportamentul după tratament al
suferinţelor gingivo-parodontale. În acest sens pentru o populaţie în
vârstă, peste 60 de ani, dintr-o zonă geografică, se studiază:
-mărimea populaţiei pe baza rezultatelor unui ultim recensământ
sau a datelor obţinute de la casa de pensii;
- determinarea numărului de locuitori din oraşele, satele şi
comunele din judeţ;
-identificarea factorilor de risc regionali pentru boala parodontală
(ex: zone depreciate socio-economic).
d) Stabilirea eşantionului de studiu se face prin: sistematizarea
rezultatelor şi concluziilor investigatiilor anterioare privind boala
parodontală pentru stabilirea prevalenţei intuite; stabilirea intervalului
de încredere şi a erorii de estimare; determinarea volumului, metodei
şi schemei de eşantionaj. De asemenea, se stabilesc criterii de
includere sau excludere a indivizilor din eşantion. Astfel, se exclud
pacienţii parodontopaţi care în momentul examinării urmează
tratamente generale antimicrobiene şi antiinflamatoare cu antibiotice.
e) Metodologia de lucru constă din:
- stabilirea protocolului clinic şi elaborarea necesarului de
materiale: instrumentar recirculabil (sonde parodontale, oglinzi, pense,
cutii metalice de transport instrumentar), dezinfectant pentru
instrumentar şi suprafeţe; infrastructură şi consumabile de sterilizare;
elemente de birotică şi transport.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE

- de asemenea, stabilirea instrumentelor de colectare a datelor:


fişe, chestionare pentru indici: de igienă, de .inflamaţie gingivală,
inflamaţie parodontală, indicele nevoilor de tratament CPITN;
stabilirea tehnicilor şi criteriilor de diagnostic folosite; determinarea
ordinii manevrelor clinice şi testelor de efectuat; stabilirea criteriilor de
completare a fişelor; calibrarea examinatorilor, în cazul în care aceştia
sunt mai mulţi.
f) Desfăşurarea anchetei şi colectarea datelor din teritoriu.
g) Analiza biostatistică:
-înregistrarea fişelor în computer;
-calcularea indicilor şi prevalenţelor;
-determinarea distribuţiei valorilor;
-efectuarea compilaţiilor statistice;
-estimarea pe populaţia de bază.
h) Elaborarea concluziilor şi recomandărilor privind argumentele
care au stat la baza desfăşurării studiului.
Ca urmare a studiilor efectuate şi publicate în literatura de
specialitate pe grupe de vârstă, se pot elabora următoarele
consideratii:
La grupa de vârstă 15-19 ani:
-starea de sănătate parodontală, dar şi sângerarea gingivală la
sondare înregistrează cele mai mari procente;
- tartrul este cel mai frecvent dintre scorurile CPITN;
-pungile parodontale (scorurile 3 şi 4 CPITN) sunt destul de rare
la această grupă de vârstă.
La grupa de vârstă 35-44 de ani:
- starea de sănătate parodontală şi sângerarea gingivală la
sondare sunt mult mai puţin întâlnite decât în grupa anterioară;
-scorul 2 (tartru!) al indicelui CPITN este cel mai frecvent întâlnit;
- pungile parodontale (scorurile 3 şi 4 CPITN) sunt foarte
frecvente (în special scorul 3 CPITN).
La grupa de vârstă 65-74 de ani:
- starea de sănătate parodontală şi sângerarea gingivală la
sondare sunt foarte rar întâlnite;
- tartrul şi pungile parodontale de 3-5 mm (scorurile 2 şi 3) sunt
cel mai frecvent întâlnite;
- există cel mai mare procent de pungi parodontale dintre toate
grupele de vârstă (PETERSEN PE, 0GAWA H., 2005).
Grupa de vârstă sub 15 ani nu este menţionată în baza de date
OMS, dar există studii relevante ce scot în evidenţă patologia
parodontală de la acest nivel. Astfel, au fost întocmite tabele pe baza
studiului literaturii de specialitate după cum urmează (FUNIERU C,
BĂICUŞ C, BĂNICIOIU N, CUCULESCU M, DUMITRIU ANCA SILVIA, 2009):
EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE

Tabelul nr. 3
Studii apărute în literatura de specialitate privind gingivita microbiană
la grupa de vârstă sub 15 ani

Autori studiu Anul Grupă Instrument de investigare 1 rezultate


studiului de vârstă
~-

The Regional Municipality 2003 i 1, i 3 ani Diagnostic bazat pe examen clinic


of Peel (evidenţierea sângerării gingivale); prevalenţă
1 i ani- 22%, 13 ani- 25%
Jose A, Joseph M - 11-15ani Diagnostic bazat pe examen clinic (sângerare
gingivală spontană sau provocată); prevalenţă
15%
Pauraite J, Milciuviene S, 2003 12-14 ani PDI index: 1 (gingivită incipientă) - 46,7%,
Sakalauskiene J 2 (gingivită
medie)- 16%
Children's Dental Health in 2003 15 ani Diagnostic bazat pe examen clinic (eviden-
Wales ţierea sângerării
gingivale); 43% în UK (45% în
Harker R, Chestnutt 1 Anglia, 37% Ţara Galilor, 44% Irlanda de Nord)

Gjermo P, Rosing KC, 2000 7-14 e Brazilia: 7-14 ani: indice de sâgerare =>
Cristiano S, Oppermann R 12-13 prevalenţa gingivitei 98,4-100% (în zone cu
11-17ani mediu social precar)

Argentina: 12-13 ani => prevalenţa
gingivitei 27,2%

Mexic: 11-17 ani: indice de sânge rare
mediu 1,26; s-a constatat o discrepanţă enormă
între băieţi şi fete = 1/20

Taani D. Q, 2003 12-14 ani Prezenţa sângerării gingivale:


Alhaija E. S. J. A. a) Din relatările pacienţilor: 12 ani - 58,9%,
13 ani- 63,7%, 14 ani- 66,1%
b) Prin examen clinic: 12 ani - 38%, 13 şi
14 ani- 43,2%.

D Sagheri, P Hahn, E Hellwig 2007 12 ani CPITN: 0-54%, 1-40,3%, 2-5,8%, 3,4-0%

Bosnjak A, Curilovic Z, 2003 6-11 ani GBI-% de siteuri după scorurile indicelui
Vucicevic-Boras V, Plancak D, 0-8:
Jorgic-Srdjak K, ReljaT, • 7 ani: 30% scor 7;
Bozic D, Varnica H e 8 ani: 80% scor 1;
• 9 ani: 53% scor O.

Hugoson şi colab. 1973 3,5,10,15, Prevalenţă gingivită:


20 de ani e 3 ani- 36%;
• 5 ani- 64%;
• 10 ani- 97%;
• 15 ani- 74%;
• 20 ani - 97%. 1

1993 3-20 de ani Gl: prevalenţa scorurilor 2 şi 3 creşte de la


6,1% din locurile total investigate la vârsta de
3 ani la 32,2% la vârsta de 20 de ani

Shanley & Ahren 1999 15-17 ani Prevalenţă gingivită - 72%_

Both (NIDCR) 1986-1987 14-17 ani Prevalenţă gingivită- 61 ,5%


TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Concluzii care se desprind din aceste studii privind gingivita la copii


sub 15 arii:
prevalenţa gingivitei la copii creşte cu vârsta, începând de la
dentiţia deciduală, până ce atinge un maxim în timpul pubertăţii
(11-13 arii), iar apoi scade brusc şi rămâne la un nivel constant la
adult şi maturitate;
e punctul maxim de la pubertate este diferenţiat pe sexe: la fete
apare mai devreme: 12-13 ani, iar la băieţi mai târziu: 13-14 ani;
e marginea gingivală liberă a feţelor linguale ale molarilor deciduali
sau permanenţi, precum şi papilele interdentare sunt cel mai frecvent
afectate;
e în perioada de adolescenţă (de după pubertate) s-ar părea că
băieţii sunt mai afectaţi decât fetele în ceea ce priveşte prevalenţa
gingivitei, precum şi din punct de vedere al acumulării de tartru.
În România, valenţele epidemiologice ale gingivitei microbiene au
fost studiate pe un lot de 97 de copii din Bucureşti cu vârste de 11-12
ani la care s-a determinat indicele de sângerare papilară MUHLEMAN
(PBI). În urma acestei cercetări s-au constatat următoarele:
- sângerarea gingivală a fost prezentă la mai mult de jumătate din
copii (aproximativ 64°/o);
- sângerarea gingivală a fost mai frecventă la fete (aproximativ
70%) decât la băieţi (aproximativ 60°/o) ;
- sângerarea gingivală este mai frecventă la vârsta de 11 ani faţă
de vârsta de 12 ani;
- sângerarea gingivală pare a fi mai frecventă în zonele laterale
faţă de cele frontale, la maxilar faţă de mandibulă şi pe dreapta faţă de
stânga fapt explicabil prin constatarea că ţesuturile parodontale
maxilare sunt mai puţin protejate de salivă decât la mandibulă, iar
partea dreaptă este mai superficial periată la dreptaci decât la stângaci
(FUNIERU C, ŢANDĂRĂ A, CUCULESCU M, RANGA R, COMES AC,
PANAITESCU E, IVAN l, 2006):
Tabelul nr.4
Studii apărute în literatura de specialitate privind parodontopatia juvenilă

Autori studiu Anul Grupă Prevalenţă


studiului de vârstă
Saxen 1980 16 ani 0,1%
Kronauer si colab. 1986 16 ani 0,1%
Saxby 1987 15- 19 ani 0,1%
Harley si Floyd 1988 12-19 ani 0,8%
Hoover si oolab. 1989 i 5- 16 ani 0,1%
Van der Velden si colab. 1991 i 4- 17 ani 5% (si mai frecventă la băieti)
Loe & Brown i 991 14- 17 ani forma localizată: 0,53%
forma localizată: O, 13%
Melvin si colab. i 991 17-26 ani 0,76%
Lopez si colab. 1991 15- 19 ani 0,32% (forma localizată)
Neelv si colab. 1992 i O- 12 ani 0,46%
Tinoco şi colab. 1997 12- i 9 ani 0,3%
EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE 113
Concluzia principală care se desprinde din aceste studii este că,
deşi parodontopatia juvenilă este specifică acestei vârste, prevalenţa
ei este undeva sub 1°/o .
..... ..u . .u..... factorilor de risc:

Se realizează prin:
- anchete de prevalenţă pentru factorii de risc;
- studii de cohortă;
- studii caz-martor.
a) Anchete de prevalentă pentru factorii de risc:
- au acelaşi design ca ancheta de prevalenţă pentru boala
parodontală';
- urmăresc determinarea prevalenţei factorului de risc, nu şi
nivelul de implicare al acestuia în boala parodontală;
- concluziile pot exprima procentual prezenţa unui factor de risc
în populaţia studiată (de exemplu: 57°/o din totalul unei populaţii
prezintă tartru sau 83o/o din pacienţii cu parodontopatie marginală
cronică au tartru prezent).
În ceea ce priveşte unii factori de risc ai gingivitei la copii, într-un
studiu transversal efectuat în Bucureşti pe 1.595 de elevi din clasele
V-VIII cu vârste cuprinse între 1O şi 17 ani, s-au constatat
următoarele:
1. Cariile situate În vecinătatea marginii libere pot contribui prin
retenţia de placă de la acest nivel la iniţierea sau exacerbarea
inflamaţiei gingivale şi au totodată o serie de valenţe epidemiologice
după cum urmează:
- prevalenţa cariilor implicate în patologia gingivitei microbiene
variază între 14 şi 1 9% ;
- media indicelui gingival de carie al lui SILNESS şi L6E
(GCI-Gingival Caries Index, indice care apreciază raportul dintre
marginile leziunilor carioase cu marginea gingivală liberă), "măsurând"
astfel efectul de retenţie al plăcii dentare tradus prin inflamaţie
gingivală, a fost de 0,02°/o;
- valorile cele mai mari ale indicelui au fost prezente la molarii de
6 ani;
- dinţii mandibulari au fost afectaţi mai mult de acest gen de carii
în comparaţie cu dinţii maxilari.
2. lncongruenja dento-alveolară cu lipsă de spaţiu este un factor
favorizant al gingivitei microbiene deoarece favorizează retentia de
placă microbiană. Prevalenţa acestei anomalii dento-alveolare a
fost
de 33%.
3. Tratamentul ortodontic. Creşte retentivitatea arcadei cu
acumularea consecutivă de placă microbiană atât în cazul aparatelor
ortodontice fixe, cât şi al celor mobile. Acest lucru duce inevitabil, în
lipsa unei igiene orale corespunzătoare, la declanşarea şi întreţinerea
114 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

gingivitei _microbiene. Privitor la tratamentul ortodontic, s-au constatat


următoarele:
-a avut o frecventă
foarte mică (în raport cu prevalenţa anomali-
ilor dento-~lveolare),
de aproximativ 3,5°/o;
- 2,5°/o din totalul copiilor examinaţi purtau aparate ortodontice
fixe şi aproximativ 1°/o erau purtători de aparate ortodontice mobîle;
- contribuie substantial la creşterea prevalenţei şi intensităţii
gingivitei microbiene.
4. Respiratia orală ca obicei vicios a fost implicată în apariţia
gingivitei microbiene din sectorul frontal maxilar. Prevalenţa ei a fost
evaluată în acest studiu la valoarea de 3,5°/o.
5. Gingivostomatita ulceronecrotică este o afecţiune rară printre
copiii cu vârste cuprinse între 1O şi 17 ani. Din cei 1.595 copii
examinaţi doar un singur caz a fost identificat cu această inflamaţie
gingivală.
b) Studii de cohortă:
Cu ajutorul lor se poate determina nivelul de implicare a factorului
de risc în boala parodontală. Rezultatele se exprimă în risc relativ sau
risc atribuibil.
Modalitatea de studiu pentru determinarea implicaţiei fumatului în
boala parodontală se constituie astfel:
Se calculează volumul eşantionului după formula pentru studiile
de cohortă, ţinând seama de semnificaţia clinică şi cea statistică. Să
presupunem că am selectat un volum de eşantion pornind de la con-
. sumul de tutun de 100 de indivizi. Subiecţii sunt selectaţi în: 61 -fu-
mători şi 39- nefumători. După un timp: din cei 61 de fumători 49 s-au
îmbolnăvit de gingivită/parodontopatie, iar din cei nefumători, doar 19.

RR (riscul relativ) = [49 x (19 + 20)]/[19 x (49 + 12)] = (49 x 39)/(19 x 61) =
= 1.911/1.159 = 1,648
deci, fumătoriisunt mai expuşi de aproximativ 1,65 de ori la boala
parodontală decât nefumătorii.
Studii caz-martor:
Rezultatele se exprimă în rata riscului- OR (Odds Ratia).
Modalitatea de studiu caz-martor pentru determinarea depen-
denţei diabet zaharat-parodontopatie marginală:
Se stabileşte volumul eşantionului (N = 100) şi apoi se selectează
aleator 1o'o de indivizi pe baza diagnosticului de parodontopatie
(prezentă/absentă). Se stabileşte prin anamneză care sunt bolnavi de
diabet (84) şi care nu (16), şi în ce stadiu se află.
În final se stabileşte câţi pacienţi cu boală parodontală suferă şi de
diabet diagnosticat în antecedente (61) şi câţi nu au boala (9).
Se calculează rata riscului (OR):
OR = ad/bc = (61 x 7)/(23 x 9) = 427/207 = 2,06 > 1, deci rata
(cota/probabilitatea) ca cei bolnavi de diabet să dezvolte şi boală
parodontală ar fi de aproximativ 2:1.
EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE 115
Tabelul nr. 5
Studii apărute în literatura de specialitate
privind factorii de risc în boala parodontală

,Autori studiu Anul Tipul Grupă de Factor de risc Rezultate


studiului studiului vârstă

Grosi şi colab. 1994 Cross- 25-74 ani • fumat; OR = 2,05 - 4, 75 [CI 95%];
sectional • diabet; OR = 2,32 [CI 95%];
• anemie; OR = 0,6 < 1;
• alergie. OR = 0,65 < 1;
Primii doi sunt factori de risc,
iar ultimii doi- nu (chiar factori
protectori!)

1995 Cross- 25-74 ani • fumat; OR = 1,48- 7,28 [CI 95%];


sectional • afecţiuni renale; OR = 0,55;
• alergie. OR = 0,76;

Martinez şi colab. 1995 Cross- - Vârsta turnătorilor Bărbaţii peste 51 de ani şi cu


sectional un consum mediu zilnic de
peste 21 de ţigarete sunt cata-
legaţi având riscul cel mai mare

Bridges şi colab. 1996 Studiu 24-78 ani Diabetul În lotul cu pacienţi diabetici s-a
caz- dovedit că există asociere cu:
control • indicele de placă: p < 0,0001
• indicele gingival: p < 0,0002
• indicele de sângerare: p <
0,0001
• resorbţia osoasă: p < 0,0001
• dinţi pierduţi: p < 0,005

Genco şi colab. 1999 Cross- 25-74 ani Stresul emoţional OR = 2,24 (CAL) şi 1,91 (ACH)
sectional

Aleksejuniene şi colab. 2002 Cross- 35-74 ani Stresul Nicio asociere


sectional psihosocial

AI-Zahrani şi colab. 2003 Cross- Peste Obezitatea OR = 2,27, pentru subiecţii


sectional 18 ani tineri

Firatli 1997 ? Adoles- Diabet tip 1 Corelaţie liniară pentru


cenţi asocierea celor două

Norderyd şi colab. 1999 ? 20-60 ani • vârsta; Au fost consideraţi factori de


2001 • fumatul; risc pentru resorbţia osoasă:
• placa cresc resorbţia cu peste 20% îr1
supragingivală; mai mult de 6 locuri de
• inflamaţia examinare.
gingivală.

Cullinan şi colab. ? ? Factorul genetic: S-a obţinut corelaţie între


genotipulll-1 genotipul IL-1 şi progresia bolii
parodontale
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases.
Periodontology 2000, 2002; 29: 177-206.
Albandar JM, Tinoco EMB, Global epidemiology of periodontal diseases in
children and young person, Periodontology 2000, 2002; 29: 153-176.
Ali RW, Velcescu C, Jivănescu M, Lofthus B, Skaug N, Prevalence of 6
putative periodontal pathogens in subgingival plaque samples from
Romanian adult periodontitis patients, J Clin Periodontol, 1996; 23:
133-139. '
Anderson J, Carlquist J, Muhlestein J, Horne B, Elmer S, Evaluation of
C-reactive protein, an inflammatory marker, and infectious serology as
risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction, J Am
Golf Cardiol, 1998; 32: 35-41 .
Axelsson P, Albandar JM, Rams TE. Prevention and control of periodontal
diseases in developing and industrialized nations, Periodontology 2000,
2002; 29: 235-246.
Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients, J Periodontol, 1988; 59: 816-822.
Berk B, Weintraub W, Alexander R, Elevation of C-reactive protein in "active"
coronary artery disease, Am J Cardiol, 1990; 65: 168-172.
Biasucci L, Vitelli A, Liuzzo G. et al, Elevated levels of interleukine-6 in
unstable angina, Circulation, 1996; 94: 874-877.
Borell LN, Papapanou PN, Analytical epidemiology of periodontitis. Journal
of Clinica! Periodontology, 2005; 32 (supl.6): 132-158.
Bosnjak A, Curilovic Z, Vucicevi-Boras V, Plancak D, Jorgi-Srdjak K, T.
Relja, Bozic D, Vamica H, Prevalence of gingivitis in 6 to 11 year old
Croatian children, European Journal of Medical Research, 2003; 8:
313-317.
Brown LJ, Oliver RC, Loe H, Evaluating periodontal status of US employed
adults, J Am Dent Assoc 1990; 121: 226-232.
Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W. B. Saunders Co.
Philadelphia, i 984.
Carranza FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, 8th edition Wb
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Choi KB, Park HS, Yoo YJ, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection
of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult
periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol,
2000;71: 1387-1394.
Chilton NW, Fertig JW, TalboU K. Partial and full mouth recording of
gingivitis scores, Pharmacology and Tf;erapeutics in Dentistry, 1978; 3:
39-44.
Comes Popescu-Spineni S. Metodologia cercetării ştiinţifice. Editura
CermaPrint, Bucureşti 2005: 5-130;
Corbet EF, Wong MC, Lin HC, Periodontal conditions in adult Southern
Chinese, J Dent Res, 2001; 80: 1480-1485.
EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE 117

oanesh J, Collins R, Appleby P, Peto R, Association of fibrinogen,


C-reactive protein, albumin or leukocyte count with coronary heart
disease.Meta-analyses of prospective studies, JAMA, 1998; 279:
1477-1482.
Dirriitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie,
Ed. Cerma, Bucureşti, 2003.
oogan Antineihimo J, Cetiner D, Bodur A, Emingil G, Buduneli E,
Uygur C, Firatli E, lakio l, Asikainen S, Subgingival microflora in
Turkish patients with periodontitis, J Periodontol, 2003; 74: 803-814.
oumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice, Teza de doctorat, Institutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978.
oumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viata Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu HT, Traditie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor
paradonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadrare
nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de
diagnostic în aceste afecţiuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006.
Dunning JM, leach lB. Gingival-bone count: A method for epidemiological
study of periodonta! disease, Journal of Dental Research, 1960; 39:
506-513.
Firatli E, The relation between clinica! periodontal status and insulin -
dependent diabetes mellitus, J Periodontol, 1997; 68: 136-140.
Funieru C, Studiu epidemiologic de prevalenţă a afecţiunilor gingivale la elevii
de gimnaziu. Teză de doctorat, 201 O, UMF "Carol Davila". Conducător
ştiinţific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu.
Funieru C, Ţandără A, Cuculescu M, Ranga R, Comes AC, Panaitescu E,
lvan l, Statistica! correlations regarding dental and periodontal status
and the level of education in oral health in pupils from Bucharest
schools, Oral Health and Dental Management, 2006 sep.3 ( 17): 11-17.
Funieru C, Băicuş C, Bănicioiu N, Cuculescu M, Dumitriu Anca Silvia.
Studii epidemiologice În prevenjia ora-dentară. Editura CermaPrint,
Bucureşti 2009: 130-158.
Funieru C, Bănicioiu N, Ranga R, Băicuş C, Dumitriu HT. Prevalenţa
respiratiei orale şi implicaţiile sale în patologia odonto-parodontală a
dinţilor frontali superiori la grupa de vârstă 11-14 ani, Revista Română de
Stomatologie, 2009; 55:286-289.
Funieru C, Bănicioiu N, Dumitrache A, Băicuş C, Funieru E, Dumitriu HT.
Distribution and prevalence of dental caries involved in the pathology of
gingival inflammation in children: a clinica! survey in schools in Bucharest,
International Journal of Medical Dentistry, 201 O; 14:223-226.
Funieru C, Bănicioiu N, Comes C, Funieru E, Dumitriu HT. Frecventa
tratamentului ortodontic curativ: anchetă clinică efectuată în şcolile
bucureştene, Revista Română de Stomatologie, 201 O; 56:39-41.
Funieru C, Funieru E, Dumitriu HT. Gingivostomatita ulceronecrotică la copil
şi adolescent, Revista Română de Stomatologie, 201 O; 13(1 ):43-48
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Funier.u C, Răescu M, Bănicioiu Nj Funieru E, Sfeatcu R, Prevalenţa


incorigruenţei dento-alveolare cu înghesuire în rândul populaţiei şcolare
de gimnaziu din municipiul Bucureşti, Revista Română de Stomatologie
2012; 58:158-160
Gjermo P; Epidemiology of periodontal diseases in Europe, J Parodontol
lmplantol, i 998; 17: 111-121.
Gjermo P, Rosing KC, Cristiano S, Oppermann R, Periodontal diseases in
Central and South America, Periodontology 2000, 2002; 29:70-78;
Grau A, Buggle F, Ziegler C. et al, Association between acute
cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection, Stroke,
1997;28: 1724-1729.
Guzman S, Karima M, Wang HY, Dyke TE van, Association between
interleukin-1 genotype and periodontal disease in. a diabetic population,
J Periodontol, 2003; 7 4: 11 83-1190.
Jenkins WMM, Papapanou PN. Epidemiology of periodontal disease in
children and adolescent, Periodontology, 2000, 2001; 26: î 6-32;
Johansen JR, Gjermo P, Bellini HT, A system to classify the need for
periodontal treatment. Acta Odontologica Scandinavia, 1973; 31:
297-305;
Kannel WB, Anderson K, Wilson PWF, White blood cell count and
cardiovascular disease. lnsights from the Framingham study, JAMA
1992;267: 1253-1256.
Ka.ra C, Demir C, Tezei A, Effectiveness of periodontal therapies on the
treatment of different aetiological factors induced gingival overgroth in
puberty, International Journal of Dental Hygiene, 2007; 5: 211-217;
Ka.tz J, Cha.ushu G, Sga.n-Cohen HD, Relationship of blood glucose level to
community periodontal index of treatment needs and body mass index in
a permanent lsraeli military population, J Periodontol, 2000; 71:
1521-i 527.
Kinane DF, Peterson M, Sta.thopoulou. Enviromental and other modifying
factors of the periodontal deseases, Periodontology, 2000, 2006; 40: 107-
119;
Loos BG, Cra.andijk J, Hoek FJ, Wertheim-va.n Dillen P, Velden U,
Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the
peripheral blood of periodontitis patients, J Periodontol, 2000; 1O:
1528-1534.
Lopez R, Ferna.ndez O, Ba.elum V. Social gradients in periodontal diseases
among adolescents. Community Dentistry and Oral Epidemiology, 2006;
34: 184-196
Mendall MA, Pa.tel P, Ba.lla.m L, Stracha.n D, Northfield TC, C reactive
protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based
cross sectional study, Br Med J, 1996; 312: 1061-1065.
Menda.ll MA, Pa.tel P, Asa.nte M et al, Relation of serum cytokine
concentrations to cardiovascular risk factors and coronary heart disease,
Heart 1997; 78: 273-277.
Neeby AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history of
periodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment
loss in individuals receving no oral health care, J Periodontol 2001; 72:
1006-1015.
EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE 119
Newman Takei H, Carranza Carranza's Clinica! Periodontology -
ninght edition. Sounders 2003; 74-95.
Nunn ME, Understanding the etiology of periodontitis: an overview of
peridontal risk factors Periodontology 2000, 2003; 32: 11-23.
Petersen Ogawa H. Strengthening the prevention of periodontal disease:
The WHO Approach Journal of Periodontology Online, 2005; 76(12):
2187-2193.
Rid~rer PM, Buring JE, Shih J, Matias M, Hennekens Ch, Prospective study
of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among
apparently healthy women, Circulation, 1998; 98: 731-733.
Safkan-Seppala M, Ainamo J, Periodontal conditions in insulin-dependent
diabetes,mellitus, J Clin Periodontol1992; 19: 24-29.
Sagheri D, Hahn P, Hellwig E, Assessing the oral health of school-age
children and the current school-based dental screening programme in
Freiburg (Germany), International Journal of Dent Hygiene, 2007; 5:
236-241.
Seppala B, Seppala M, Ainamo JA, Longitudinal study an insulin-dependent
diabetes mellitus and periodontal disease, J Clin Periodontol, 1993; 20:
161-165.
Shlossman M, Knowler W, Petit DJ, Genco RJ, Type 2 diabetes mellitus
and periodontal disease, J Am Dent Assoc, 1990; 121: 532-536.
Soskolne W, Epidemiological and clinica! aspects of periodontal disease in
diabetics, Ann Periodontol1998; 3: 3-12.
Steel D, Whitehead AS, The major acute phase reactants: C reactive-protein,
serum amyloid P component and serum amyloid A protein, lmmunol
Today 1994; 15: 81-88.
Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V et al, Dental infections in association with
cerebral infarction in young and middle-aged men, J Intern Med 1989;
225: 178-184.
Taani D.Q, Alhaija E.S.J.A. Self-assessed bleeding as an indicator of gingival
health among 12 - 14-year-old children. Journal of Oral Rehabilitation,
2003; 30: 78-81.
Taylor GW, Burt BA, Becker MP et al, Severe periodontitis and risk for poor
glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus,
J Periodontol, 1996; 67 (Suppl.): 1085-1093.
Toss H, Lindahl B, Siegbahn A, Wallentin l, Prognostic influence of
increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary
artery disease, Circulation 1997; 96: 4204-421 O.
Unell l, Soderfeldt B, Halling A, Birkhed D, Explanatory models for clinica!
and subjective indicators of periodontal disease in an adult population,
J Clin Periodontol, 2000; 27: 22-29.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Quintessence Publishing Ca, lnc. USA, 2003.
Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizată din cauza
faptului că nu s-au cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii
parodontale i s-au atribuit numeroase cauze de ordin local şi general.
În acest sens, au fost incriminaţi: tartru!, modificările morfologice ale
dinţilor, arcadelor dentare şi maxilarelor, tulburări funcţionale,
musculare, ale articulaţiei temporo-mandibulare, ocluzale şi, de
asemenea, factorii generali, sistemici.
În prezent, în urma unor cercetări aprofundate, este precizat rolul
principal, determinant, al factorului microbian în producerea bolii
parodontale în forma sa distructivă, ceilalţi factori fiind favorizanţi sau
predispozanţi.
Circumstantele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice
sunt locale şi generale:
A. Factori locali:
- cauzali: placa bacteriană;
- favorizanţi: tartru! dentar, trauma ocluzală, cariile dentare, eden-
taţia, anomaliile dento-maxilare, parafuncţii, obiceiuri vicioase, factorii
iatrogeni, alţi factori locali.
B. Factori generali, sistemici.

R LUL FACTORIL R L CALI ÎN


PR DUCE EA ÎMB LNĂ VIRIL
PAR D NTALE
PAT ENIA MICR BlANĂ
LILE PAR D NŢIULUI
1
FACTORII DETERMINANT! in afectiunile îmbolnăvirilor
inflamatorii de tip distructiv ale paradonţiului marginal sunt, in
mod sigur, de natură microbiană.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 121

În istoria microbiologiei, prima relatare asupra existenţei


bacteriilor a fost făcută în 1683, de Antonio van LEEUWENHOEK, care Bacterii
le-a descoperit în depozitele organice depuse pe dinti. El a sesizat,
penţru prima dată, numărul sporit de bacterii din depozitele de pe dinti
la persoanele fără igienă bucală.
În 1890, dentistul american Willoughby MILLER, care a lucrat în
laboratorul din Berlin al lui Robert KocH, avansează ipoteza că, în
producerea "pioreei alveolare", sunt implicate bacterii nespecifice.
La începutul secolului XX, au fost emise teorii privind rolul proto- Teorii
zoarelor (BASS, BARRET, SMITH), spirochetelor (KRITCHEVSKY, SEGUN),
streptococilor (GOADBY), stafilococilor (HARTZELL) şi Bacterium
melaninogenicum (BURDON) în boala parodontală.
WAERHAUG a stabilit, în 1950, rolul indubitabil al plăcii dentare în
iniţierea bolii parodontale, dar metodele şi tehnicile de lucru ale acelei
perioade nu au putut implica microorganisme specifice în distrucţiile
paradonţiului marginal. Din această cauză, perioada 1950-1975 a fost
dominată de ipoteza actiunii nespecifice a plăcii bacteriene. Un mo- Ipoteză
ment nodal, care a dus la clarificarea rolului microbian în parodontitele
marginale, a fost marcat de studiile prin tehnici complexe ale plăcii
bacteriene subgingivale.
Pentru prima dată, în deceniul 8, studii făcute în Statele Unite ale
Americii şi în ţări din Scandinavia au sugerat că microflora din
parodontita juvenilă şi din parodontitele cu evolutie rapidă ale adultului Parodontita
este distinctă fată de microflora din gingivite sau de la persoanele cu juvenilă
parodontiul marginal sănătos. Se conturează, astfel, suportul ştiintific
al ipotezei actiunii specifice a plăcii bacteriene (LOESCHE 1982,
TANNER 1988).
Constatarea acţiunii patogene a unor microbi, în special
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, în parodontita juvenilă, a
schimbat fundamental atitudinea terapeutică de la un simplu tratament Atitudine
mecanic la o actiune antimicrobiană complexă: îndepărtarea factorilor terapeutică
microbieni, combinată cu un tratament medicamentos efectuat cu
substanţe alese în mod raţional pentru eficienta şi activitatea lor
farmacodinamică antibacteriană.
După SOCRANSKY, pentru a fi considerată patogen parodontal, o Patogen
bacterie trebuie să îndeplinească anumite conditii formulate de autor parodontal
într-o serie de postulate, adaptate după ROBERT KocH: Postulate
1. Microorganismul trebuie să fie prezent, în număr mare, în
parodontiullezat şi în număr redus sau absent, în parodontiul normal.
· 2. Îndepărtarea microorganism ului trebuie să ducă la oprirea
progresiei bolii.
3. Microorganismul trebuie să posede factori de patogenitate
relevanti pentru iniţierea şi progresia leziunilor parodontale.
4. În experimentele pe animale, trebuie să se reproducă leziunile
de la om.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

5. ~ăspunsul imun umoral şi celular trebuie să sugereze rolul unic


al microorganismului în producerea bolii.
Dintre acestea, Aggregatibacter actinomycetemcomitans îndepli-
neşte cele mai multe din condiţiile de "patogen parodontal".
Bacteriile anaerobe acţionează la nivel parodontal printr-un
mecanism patogenic complex, prin factori enzimatici, endotoxine şi
eliberarea din ţesuturile parodontale a unor factori metabolici
distructivi.
lnflamaţia parodontală apare, astfel, ca un rezultat complex al
acţiunilor nocive directe şi indirecte bacteriene, dar şi a factorului
gazdă.

PLACA BACTERIANĂ
IN IV -DENTARĂ
Biofilm natural
Factorul primar în etiologia bolii parodontale îl constituie placa
bacteriană, care, din punct de vedere clinic, nu poate fi îndepărtată
prin jet de apă sau simplă clătire.
Depunerea
Placa bacteriană poate fi prezentă şi pe alte zone dure din
plăcii
cavitatea bucală, cum ar fi: suprafeţele obturaţiilor, protezelor fixe sau
bacteriene
mobile, aparate ortodontice, implanturi.
Biofilm Placa bacteriană dentară se constituie într-un biofilm natural.
Comunităţi Biofilmele reprezintă comunităţi microbiene aderente la un
microbiene substrat cu anumite proprietăţi structurale şi funcţionale.
Structural, un biofilm este alcătuit din bacterii ataşate şi aderente
Matrice la substrat, cu legături complexe între ele şi conţinute într-o matrice
polimerică polimerică elaborată de ele însele.
Un biofilm realizează astfel o structură complexă, tridimensională,
într-o continuă dinamică, dar relativ stabilă.
Legăturile metabolice sunt complexe şi se realizează atât între
bacterii şi substrat, cât şi între bacteriile ce alcătuiesc biofilmul.
Bacterii Bacteriile aderente ale biofilmului (sesile) au caracteristici
aderente deosebite de bacteriile libere (planctonice) ale aceleiaşi specii, în
Bacterii libere sensul că pot prezenta o rezistenţă deosebită faţă de acţiunea
antibioticelor, dezinfectantelor, precum şi faţă de factorii de apărare ai
macroorganismului. Unele specii bacteriene din biofilm pot produce
factori de rezistenţă care difuzează în structura acestuia şi vor proteja
şi alte specii neproducătoare de aceşti factori.
Aceste caracteristici pot fi dobândite de bacteriile biofilmului atât
Mecanisme de prin mecanisme de agregare, cât şi prin mecanisme genetice de
variabilitate variabilitate.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 123

În organismul uman astfel de biofilme se constituie în mod natural Biofilme pe


în mucoasele respiratorii, digestive, urogenitale. mucoase
Placa bacteriană dento-gingivală îndeplineşte toate conditiile Placa dento-
unui biofilm "adevărat" atât prin mecanismele de constituire, cât şi prin gingivală
funcţionalitate.
Constituirea se realizeză prin mecanisme complexe de aderenţă
bacteriană la substrat prin intermediul peliculei.
Bacteriile ataşate şi aderente realizează agregate bacteriene
înglobate într-o matrice polizaharidică provenind din metabolismul
propriu, dar şi din mediul salivar.
Biofilmul realizat de placa bacteriană va evolua prin înglobarea în
agregate a bacteriilor cu mecanisme de virulentă complexă, care vor Agregate
elabora factori cu acţiune directă asupra ţesutului parodontal sau vor bacteriene
acţiona prin mecanisme indirecte cu penetrarea şi progresia în tesut
şi apariţia leziunilor caracteristice bolii parodontale.
Placa bacteriană conţine agregatele bacteriene şi componente ca: Conţinutul
mucină şi alte proteine salivare şi serice, celule epiteliale, celule plăcii
fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice bacteriene
cum sunt sărurile de calciu şi fosfor, mici cantităţi de magneziu,
potasiu şi sodiu.
Matricea organică este o structură polimerică de natură Matricea
polizaharidică. organică
Compozitia plăcii cuprinde 70-80°/o bacterii, de la 200 la 500 de Compoziţie
specii diferite, care formează un conţinut de circa 1os microorganisme, 108
printre care se află, de asemenea, mycoplasme, protozoare şi fungi,
dar într-un procent mai mic.
În literatura de specialitate se estimează existenţa, la nivelul
cavităţii bucale, a circa 700 de specii bacteriene constituite într-un
ecosistem complex alături de virusuri şi ciuperci (GORR, JIN). Din
pungile parodontale au fost izolate circa 400 de specii microbiene
(GORR, REYNOLDS 2014), deşi mediul subgingival nu este favorabil
dezvoltării bacteriilor. $anţul gingival şi punga parodontală prezintă
condiţii fizice restrictive, cu o temperatură cuprinsă între 30°Şi 38°C (în
medie 35°C), un pH de 7-8,5, cu un potential oxidoreductor (Eh) ce
variază de la 300 până la 31 O mv la pH 7 (LINDHE 1998) şi un' nivel
variabil al oxigenului. În aceste conditii, sunt selectate bacteriile capa-
bile să se organizeze în structura plăcii şi a biofilmului care le oferă
protecţie şi posibilitatea de colonizare şi multiplicare. Microbiocenoza
devine instabilă prin modificarea constantelor fizice şi chimice: creşte­
rea temperaturii în inflamaţii produce schimbări de comportament în
eliberarea de proteaze de către Porphyromonas gingivalis sau a
aderenţei prin fimbrii (MARSH 2011 ). Creşterile pH-ului însoţesc dez-
voltarea speciilor de Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis
şi Aggregatibacter actinomycetemcomitans (MARSH 2011).
124 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Spr~ exemplu, Streptoccocus sanguis produce H2 0 2 care în mod


direct sau prin intermediul enzimelor gazdei distruge Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (SOCRANSKY 1992), Eikenella corrodens
produce substanţe antagoniste pentru Porphyromonas gingivalis
(LOOZEN Şi colab., 2014), iar Aggregatibacter actinomycetemcomitans
produce bacteriocine pentru Streptoccocus sanguis şi actinomicete
(LINDHE 1998). Bacteriocina este considerată factor de virulentă prin
faptul că împiedică dezvoltarea speciilor bacteriene competitoare
(SocRANSKY 1992). Unele specii de Streptoccocus viridans nepato-
gene parodontal au capacitatea de a inhiba dezvoltarea unor specii
patogene parodontal ca Tanerella forsithensia (LOOZEN şi colab.,
2014) şi sunt rezistente la combinatia metronidazol-ciprofloxacină
ceea ce le conferă posibilitatea de recolonizare a zonelor subgingivale
după tratament antibiotic (Academy Report 2004), fiind astfel
considerate bacterii benefice. Studii recente au pus în evidenţă
13 specii bacteriene care produc bacteriocina, unul din cei mai mari
producători fiind Streptoccocus salivarius germen predominant în
cavitatea orală şi care scade nivelul de colonizare de către speciile
patogene parodontal (SANTAGA TI şi colab., 2012 ).
Astfel, la nivelul şantului gingival se organizează un ecosistem
bine definit, speciile bacteriene rezidente fiind în strânsă simbioză atât
între ele, cât şi cu organismul gazdă. Microorganismele rezidente
creează beneficii organismului gazdă prin mentinerea la acest nivel a
unor elemente imune cu rol de apărare faţă de o eventuală agresiune
microbiană şi prin prevenirea colonizării speciilor patogene. Unele
specii de streptococi pot inhiba eliberarea citokinelor de la nivelul
gingiei, iar altele pot stimula răspunsul interferonic (MARSH 2011 ). Spre
deosebire de bolile infecţioase, boala parodontală pare a fi mediată de
o supradezvoltare a organismelor comensuale într-o măsură mai mare
decât de implicarea unor patogeni externi (CEKICI şi colab., 2014).
lnflamaţiile acute remise în timp util previn leziunile tisulare, în timp ce
eşecul revenirii la homeostazia tisulară conduce la distrucţii de ţesut
induse de neutrofile şi la inflamaţie cronică (VAN DYKE 2008). De
aceea, ţinta unui tratament parodontal de succes este de restabilire a
florei benefice a biofilmului sau a celei asociate cu starea de sănătate
parodontală (TONETTI 2011 ).

ARGUM PRIVIN
BACTERIENE ÎN
MARGI CRONICE
Actualmente, există o unanimitate de păreri în atribuirea rolului
etiologie primordial al plăcii bacteriene dentare în declanşarea
gingivitelor şi parodontitelor marginale. În acest sens, pledează o serie
de argumente:
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 125

1. întreruperea (voluntară sau accidentală) a igienei bucale are ca Întreruperea


rezultat formarea de placă bacteriană, urmată de instalarea inflamaţiei igienei bucale
gingivale.
2. Restabilirea igienei bucale întrerupte sau instituirea unor
condiţii corespunzătoare de igienă bucală sunt urmate de reducerea
inflamaţiei gingivale.
3. Acţiunea benefică a unor antibiotice sau antiseptice, în special Antibiotice,
clorhexidina, în reducerea evoluţiei inflamatiei gingivale şi paro- antiseptice
dontale.
4. Reproducerea experimentală a unor leziuni parodontale la Experimen~
câine, prin acumularea de placă bacteriană (MONEA, BocsKAY), sau la tarea pe
hamster, prin inoculare de exsudat purulent din pungi parodontale de animale
la om (KEYES).
5. La animale JJgerm-free'~ nu s-au produs leziuni parodontale
chiar şi prin acţiunea unor factori de agresiune mecanică persistentă
decât după contaminare bacteriană (WAERHAUG).

ETAPELE FORMĂRII PLĂCII


BACTERIENE
Formarea peliculei Pelicula
La aproximativ o oră după spălare, pe suprafeţele dinţilor începe
depunerea unui depozit organic din saliva, alcătuind pelicula.
Pelicula are o compoziţie în principal formată din carbohidraţi şi Compoziţia
glicoproteine.
Grosimea peliculei este de 100 n~ la 2 ore şi 500-1.000 n~ la
24-48 de ore.
Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin absorbţia Mecanism de
proteinelor salivare pe suprafata hidroxiapatitei, ca urmare a depunere
interacţiunii electrostatice dintre ionii de calciu şi grupările fosfat cu Macromole-
macromoleculele salivare Încărcate de sens contrar. eule salivare
Aderenta şi ataşarea bacteriană
La scurt timp de la formarea peliculei, un număr de coei, celule
epiteliale şi polinucleare aderă pe suprafaţa ei. Ulterior, depozitul Ataşare
bacterian creşte prin ataşare şi colonizare bacteriană. Colonizare
Aderenţa bacteriilor la peliculă este explicată prin diverse
mecanisme:
Aderenţa prin mecanism electrostatic
Bacteriile prezintă la suprafaţă o încărcătură electrostatică Încărcătură
negativă, ca şi suprafaţa peliculei. Prin orientarea unor anioni de electrostatică
suprafaţă din membrana celulară bacteriană către cationii de calciu cu
dublă legătură pozitivă, se intermediază, posibil, o legătură cu
suprafaţa peliculei.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

mecanisme ,..;",,,,..:,,..",.o
Unele bacterii orale au suprafaţa hidrofobică, din cauza acidului
hidrofobică lipoteichoic din structura peretelui bacterian.
Aderenta structuri bacteriene specializate
Bacteriile prezintă structuri ce le facilitează aderenţa de substrat:
fimbrii pili, fimbrii, structuri descrise la cocii Gram-pozitiv ce aderă pe
Bacterii suprafaţa dinţilor. Primele bacterii ce aderă, denumite bacterii
"pioniere" "pioniere", sunt din grupul streptococilor orali. O modalitate de ataşare
se realizează între streptococi şi bacterii filamentoase.
Aderente prin receptori de suprafaţă enzime
Situsuri Studii recente descriu prezenţa, pe suprafa,ta bacteriei, a unor
biochimice "situsuri biochimice" ce reacţionează specific cu suprafaţa peliculei
Adezine dentare. Aceste situsuri sunt denumite "adezine"; prezenţa lor a fost
demonstrată la Streptoccocus mutans. Acesta elaborează enzima
GTF (glycoziltransferaza), care este adezivă şi se absoarbe pe
Glucan suprafaţa dinţilor unde se produce glucan, când este expusă la
sucroză, determinând o colonizare bacteriană dependentă de sucroză.
Adezinele sunt prezente şi la bacteriile parodontopatogene, fiind
implicate în constituirea biofilmului plăcii bacteriene dentare.
Multiplicarea bacteriană, formarea matricei (maturarea plăcii)
Aderarea bacteriană activă la peliculă, prin mecanismele
Ataşare în descrise, sau ataşarea unor bacterii în mod pasiv, prin intermediul
mod pasiv altora, determină o acumulare bacteriană urmată de creşterea şi
multiplicarea bacteriană, ce duce la eliberarea a numeroşi metaboliţi
de natură organică şi anorganică cu numeroase legături, o coagregare
Matrice inter- ce determină realizarea unei "matrice interbacteriene': fapt ce
bacteriană corespunde maturării plăcii supragingivale şi structurării în biofilm.
Conţinutul biochimie al matricei este complex.
Componenţa Componenţa matricei este alcătuită din complexe polizaharide -
matricei proteine produse de microorganismele din placă.
Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de către
streptococi şi sunt folosite fie ca sursă de energie, fie ca elemente de
aderenţă şi coagregare bacteriană (levanul ca sursă de energie,
glucanul şi metylpentozele ca factori de aderenţă).
Glicoproteine Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervin
în aderenţele bacteriene, ca şi din bacteriile lizate.
Lipidele sunt prezente în cantitate mică şi provin din endotoxinele
bacteriene, prin !iza bacteriană.
În matrice În matrice, sunt conţinute substanţe cu acţiune toxică locală şi
inflamatorie, cum sunt: enzime litice, endotoxine, metaboliţi toxici cu
greutate moleculară mică.
Substanţe Substanţele anorganice sunt prezente în cantitate redusă: săruri
anorganice de Ca, P, K, Na. Creşterea lor în placă poate grăbi transformarea
acesteia în tartru dentar.
EŢIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 127
bacteriene
Este un alt factor care contribuie la formarea matricei.
Metabolismul plăcii bacteriene este influenţat de dietă. Aportul de Dietă
carbohidraţi determină creşterea proceselor fermentative cu scăderea
pH-ului, ceea ce favorizează dezvoltarea bacteriilor producătoare de
acid urie: unele specii de streptococi, lactobacili. Unele bacterii pot Acid urie
lega glicogenul şi prelungesc producerea de acid chiar după epuizarea Glicogen
celor alimentari.
Bacterii fermentative precum Vei/Ionel/a, Neisseria formează acizi Bacterii
!actiei. fermentative
Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicaţi la pH-ul acid,
duc la un consum exagerat de oxigen şi determină acumularea de
anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apă oxigenată, radicali oxidril,
produşi toxici pentru membrana celulară şi enzimele bacteriene, Produşi toxici
creând, astfel, condiţii de anaerobioză favorabile dezvoltării speciilor
strict anaerobe.
Produsele metabolice ale plăcii determină numeroase interacţiuni Interacţiuni de
de nutriţie bacteriană. Astfel, streptococii şi Actinomyces produc, în nutriţie
prezenţa factorilor salivari din carbohidraţi prin fermentaţie acidă,
lactat folosit de Veillonela care, la rândul ei, produce metaboliţi folosiţi
de Campylobacter şi Bacteroides.
Tot streptococii şi Actinomyces produc fumarat, folosit de
fusobacterii şi unele specii de Bacteroides, care, la rândul lor, produc
C0 2 , ce favorizează speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens etc.
Dezvoltarea şi distribuţia speciilor din placa bacteriană
subgingivală sunt strâns legate de concentraţia oxigenului. Placa
bacteriană prezintă niveluri crescute de oxigen pe suprafaţa exterioară
sau adiacentă ţesutului parodontal, dar niveluri reduse de oxigen şi
potenţial oxido-reducător scăzut în grosimea plăcii, ceea ce explică
dispunerea diferită a bacteriilor în structura plăcii (LINDHE 1998).
Creşterea adâncimii pungii parodontale accentuează condiţiile de
anaerobioză şi reduce posibilităţile nutritive şi de dezvoltare ale
bacteriilor, ceea ce determină selectarea doar a speciilor rezistente în
aceste condiţii. Astfel, Tanerella forsithensia, Porphyromonas
gingivalis (LINDHE 1998), Prevotella intermedia, Treponema denticola
(LOOZEN şi colab., 2014) îşi cresc prevalenţa odată cu creşterea
adâncimii pungii. parodontale,în timp ce Aggregatibacter actinomy-
cetemcomitans, Eikenella corrodens, Capnocytophaga species, C.
concisus, S. mitis, S. gordonii, S. constellatus, Actynobacillus
odontolyticus, Actynobacillus oris se întâlnesc la nivelul şantului
gingival sau în pungi parodontale de adâncime mică şi medie(< 6 mm)
(LOOZEN şi colab., 2014).
128 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Rel~ţii interbacteriene
Alături de proprietăţile mediului parodontal, colonizarea şi multipli-
carea bacteriană sunt influenţate de relaţiile interbacteriene antago-
niste, prin competiţia faţă de elementele nutritive sau prin producerea
de substanţe care limitează ori împiedică creşterea speciilor concu-
rente. Unele specii bacteriene produc enzime, H2 0 2 , acizi organici
(LINDHE 1998) ce împiedică dezvoltarea speciilor concurente sau a
diferitelor tipuri clonale ale aceleiaşi specii.

CLASIFICAREA ,PLĂCII BACTERIEN


Localizare Criteriul principal de clasificare îl constituie localizarea în raport cu
structurile dento-gingivale. Placa bacteriană poate fi, după raportul cu
marginea gingivală liberă, placă supragingivală şi placă subgingivală,
prezentând caracteristici diferite.
După criteriul constituirii în timp, placa bacteriană este
Placa tânără considerată "placă tânără", a cărei formare începe la o oră după
Placa matură periaj, şi "placă matură", care se realizează după o acumulare maximă
de circa 30 de zile, în funcţie de influenţa unor factori ca: alimentaţia,
igiena bucală, incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire, ocluzia
deschisă, malpoziţii dentare.
Placa bacteriană supragingivală:
Este localizată pe suprafeţele dentare vestibulo-orale, aproximale
şi în fosetele suprafeţelor ocluzale.
Flora Flora microbiană dominantă este aerobă şi Gram-pozitiv.
microbiană Placa supragingivală este scăldată de salivă şi expusă unor
dominantă mecanisme de dezagregare prin masticaţie, deglutiţie, fiind accesibilă
în mod direct procedurilor de igienă bucală.
Placa supragingivală este implicată în patogenia proceselor
cari oase.
Placa bacteriană subgingivală:
Este localizată sub marginea gingivală liberă.
Flora Flora microbiană dominantă este anaerobă, alcătuită din specii
anaerobă Gram-negativ.
Placa subgingivală este în contact cu lichidul şanţului gingival şi
Forte de nu e supusă, în mod obişnuit, forţelor mecanice de dezagregare; este
dezagregare greu accesibilă măsurilor de igienă obişnuite.
Placa subgingivală este implicată în patogen ia bolilor parodontale.
Flora Placa subgingivală tânără conţine floră Gram-pozitiv, coei şi baei li.
Gram-pozitiv După câteva zile, încep să apară în placă bacteriile Gram-
Bacterii negativ, coei, bacili, filamente, fusobacterii. Către ziua a noua, flora
Gram-negativ Gram-negativ creşte, apar şi spirochetele.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 129
După un interval mai mare, de circa 21 de zile, flora este FI oră
polimorfă: coei Gram-pozitiv, cresc foarte mult speciile de bacili Gram- polimorfă
negativ, Actinomyces, Vei/Ionel/a şi treponeme. Flora polimorfă
pre.z;entă în cantitate mare poate determina gingivite, fapt realizat şi Gingivite
experimental pe animal.
Au fost identificate ca fiind prezente în această etapă, specii ca:
Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu Parodontite
parodontitele marginale. marginale
Prezenţa acestora sugerează evoluţia ulterioară a gingivitelor
către parodontite marginale.
Hipertrofia gingivală protejează bacteriile colonizate faţă de
mecanismele de autocurăţire şi curăţire artificială.
Aceste condiţii favorizante determină o creştere a numărului de
bacterii atât în zona subgingivală, cât şi în lichidul şanţului gingival; se
pot forma pungi gingivale false. Pungi false
Placa supragingivală protejează zona subgingivală şi permite Protejare
stabilirea unor specii noi; creează condiţii de anaerobioză, se grefează
specii noi, creşte numărul de celule descuamate, de celule fagocitare,
sporesc produşii de metabolism.
După NISSENGARD, în funcţie de aspectul determinat la
microscopul electronic al plăcii subgingivale, se poate face o împărţire
în trei zone ale acesteia:
Placa subgingivală asociată suprafeţei dentare
Are o structură apropiată de cea a plăcii supragingivale, bacteriile
acoperă suprafata rădăcinii dentare. Flora dentară este Gram-pozitiv, Suprafaţa
coei, bacili, filamente, dar poate fi prezent şi un număr mic de bacili şi rădăcinii
coei Gram-negativ. dentare
Marginea apicală a plăcii asociată dintelui este la distanţă fată de
epiteliu! joncţional, iar între placă şi epiteliu se interpune un număr Epiteliu!
relativ mare de leucocite. joncţional
În porţiunea apicală, depozitul bacterian este format dominant din
bacili Gram-negativ.
Placa subgingivală asociată epiteHului şanţului gingival Joncţiunea
Placa situată în şanţul gingival se extinde până în zona joncţiunii gingivo-
gingivo-dentare. dentară
Compoziţia bacteriană este dominată de flora Gram-negativ, baei li
şi cuprinde un număr mare de bacterii flagelate şi spirochete. Placa
Speciile ce alcătuiesc placa adiacentă epiteliului colonizează în adiacentă
funcţie de condiţiile oferite de parodonţiul gazdei. , epiteliu lui
În formele de îmbolnăvire parodontală rapid progresivă, ca şi în Placa foarte
forma de paradontită juvenilă localizată, placa adiacentă epiteliului dezvoltată
sulcular este foarte dezvoltată, conţine aproape exclusiv bacili Gram-
negativ mobili, în timp ce placa asociată dintelui poate să fie puţin
dezvoltată.
130 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Aceste studii sugerează că, în progresia leziunilor parodontale,


Factori de bacilii Gram-negativ asociaţi epiteliului sulcular· reprezintă factorii de
progresie progresie ai bolii.
La microscopul electronic s-au observat arii distincte de
acumulare bacteriană, prelungite în epiteliu. Acestea pot determina un
răspuns puternic din partea gazdei, cu reacţie inflamatorie amplă,
observându-se zone de hemoragii, ulceraţii.
Condiţiile ulterioare oferite de gazdă pot determina colonizarea
Bacterii bacteriilor specifice cu favorizarea penetrării în ţesuturi a unor bacterii
subgingivale subgingivale.
Parodontita Placa subgingivală asociată ţesutului gingival
juvenilă Penetrarea în ţesuturi a fost descrisă în formă de paradontită
GSUN juvenilă localizată, precum şi în gingivostomatita ulcero-necrotică.

BACTERII PATOGENE PARODONTALE


În gingivite
Experimentele pe model au arătat instalarea unei inflamaţii
gingivale la 10-21 de zile după o igienă orală defectuoasă. În acest
interval, constituenţii plăcii bacteriene sunt, în majoritate, din grupa
Hiperplazie Actinomyces, cu precădere Actinomyces viscosus. Această specie s-a
gingivală dovedit a fi asociată şi cu hiperplazia gingivală.
Alte studii însă au arătat că întreaga masă a plăcii bacteriene, în
contact cu gingia, determină inflamaţia acesteia, deci nu se poate
considera un singur factor etiologie specific în gingivite.

În parodontite marginale
Izolarea şi identificarea prin cultivarea speciilor patogene în bolile
paradonţiului marginal este dificilă. Bacteriile implicate sunt în
Anaerobi majoritate bacili Gram-negativ anaerobi. Datele obţinute prin izolări în
Hibridizări cultură şi identificări au fost recent completate prin tehnici de hibridizări
ADN ADN, stabilindu-se astfel rolul asociaţiilor bacteriene în producerea
parodontopati ilor.
SOCRANSKY ş.a. (1998) precizează organizarea bacteriilor prezen-
Complexe te în zonele parodontale în "complexe bacteriene'~ care acţionează
bacteriene prin asocieri succesive până la apariţia leziunilor specifice bolii
parodontale.
Complexul compatibil cu sănătatea parodontală cuprinde specii
de Streptococi orali (S. gordonii, S. mittis, S. oralis, S. sanguis,
Complexul S. intermedius), având rolul de "pionieri" în colonizarea bacteriană
galben precoce şi a fost denumit complexul galben.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 131

Alte complexe considerate compatibile cu sănătatea parodontală


cuprind specii de Actinomyces odontolyticus şi Vei/Ionel/a parvula: Complexul
complexul purpuriu şi Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomy- purpuriu
ceterncomitans serotip A, Eikenella corrodens: complex verde. Complexul
Acestor complexe le succed, prin asociere, cele formate din specii verde
de Fusobacterium, Prevotella, Campylobacter, Eubacterium nodatum
s.a. complexul aran), specii ce realizează legături şi permit colonizarea Complexul
~nor bacterii cu virulentă accentuată: oranj
Complexul cu virulentă accentuată este format din Porphyro-
monas gingivalis, Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus),
Treponema denticola: complexul roşu, corelat cu pierderile joncţiunii Complexul
gingivo-parodontale din parodontopatii. roşu

Trei specii microbiene nu au putut fi descrise ca integrate în niciun Neintegrate în


complex: Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b, complexe
Actinomyces naeslundii şi Selenomonas noxia (HAFFAJEE ş.a., 1999
citat de CHARON, MOUTON, 2003).
Sunt considerate bacterii patogene parodontale toate bacteriile
enumerate mai sus şi care nu aparţin complexelor compatibile cu
starea de sănătate parodontală.

Aggregatibacter actinomycetemcomitans Patogen major


Bacteria este un patogen parodontal major în parodontite agre-
sive: parodontita juvenilă localizată şi frecvent izolată în parodontita
rapid progresivă, fiind asociată cu formele avansate de distrucţie
parodontală. Aggregatibacter actinomycetemcomitans este bacteria Postulate
care satisface postulatele lui KocH modificate de SocRANSKI, pentru a
fi considerat agentul patogen în parodontita juvenilă localizată.
Bacteriile se prezintă sub formă de cocobacili Gram-negativ,
prezentând structural toate caracteristicile bacteriilor Gram-negativ,
spaţiu periplasmatic, membrana externă, lipopolizaharid, microcapsulă
polizaharidică.
Creşte pe medii de cultură, nu este strict anaerob (facultativ Facultativ
anaerob), fiind favorizat de atmosfera îmbogăţită de co2 5-1 0°/o. anaerob
Colonii
Coloniile pe mediu gelozat prezintă un aspect caracteristic: sunt
circulare, translucide, convexe, având deasupra o structură neregulată
cu aspect stelat.
Prezintă o variaţie în structura antigenică, rezultând cinci tipuri Structura
distincte notate a, b, c, d, e. Serotipul b- cel mai frecvent în cavitatea antigenică
bucală şi considerat cel mai virulent, este prezent în cantităţi mari la Serotipul b
pacientii cu paradontită juvenilă localizată. Serotipul a este prezent în Parodontita
formele de parodontopatii cronice (ale adultului) cu Iezi uni avansate de juvenilă
boală. localizată
Patogenitatea speciei este asigurată de factorii de structură, Serotipul a
factorii exotoxici şi factori enzimatici.
132 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Gapsula polizaharidică antifagocitară conţine antigene capsulare.


Lipopolizaharidul stimulează producţia de IL-1 ~şi TNF-a de către
Upopoli:za- macrofage, cu efect proinflamator şi rol în resorbţia ososă.
harid Factorii enzimatici sunt eliberaţi de bacterii ca şi la
Porphyromonas gingivalis sub formă de vezicule ce difuzează în ţesut
Ve:zicule de la nivelul membranei externe. Enzimele acţionează ca proteaze
tripsin-like şi, de asemenea, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
produce o citokină cu acţiune nocivă asupra fibroblastelor, precum şi
Citokină o enzimă colagenolitică.
Enzimă Leucotoxina este o proteină din familia RTX (Repeats-in- ToXin)
Leucotoxina care acţionează prin formarea de pori în membrana unor celule
imunitare. Suşele producătoare de cantităţi mari· din această proteină
prezintă o rezistenţă remarcabilă la fagocitoză prin toxicitatea lor
asupra leucocitelor.
Acţiunea patogenă a Aggregatibacter actinomycetemcomitans se
manifestă astfel complex prin efect antifagocitar şi prin efecte
Efect citotoxice celulare şi de stimulare a resorbţiei osoase şi distrucţii
tisulare însemnate.
antifagocitar
Patogenii parodontali ai complexului roşu
Porphyromonas gingivalis
Este specia dominantă, cea mai numeroasă în parodontitele
Specie
agresive rapid progresive, în parodontita juvenilă generalizată,
dominantă
majoritatea parodontitelor cronice (leziunile parodontale ale adultului)
şi în gingivostomatita ulcero-necrotică.
Specia este cultivabilă, fiind izolată dominant din pungile
parodontale şi a fost intens studiată. Sunt bacterii imobile, prezintă o
microcapsulă şi factori de aderenţă: fimbrii. Pe frotiu se prezintă sub
Bacterii formă de cocobacili Gram-negativ.
imobile Cresc pe medii de cultură necesitând adaos de hemină şi
vitamina K în condiţii de strictă anaerobioză. Coloniile pot fi negru
Colonii negru pigmentate.
pigmentate Potenţialul patogen al speciei este accentuat de sinergismul cu
alte specii parodontopatogene.
Patogenitatea bacteriilor este determinată de factorii săi de
structură şi de elaborarea de enzime cu rol de agresiune în ţesutul
parodontal.
În peretele bacterian se află lipopolizaharidul (LPS) cu rol de
Endotoxină endotoxină şi factor antigenic, ca în structura tuturor bacteriilor Gram-
negativ, având însă caractere specifice deosebite. Lipidul A din
structura acestuia prezintă o toxicitate mult mai mare ca la alte bacterii
Gram-negativ, de exemplu la enterobacterii.
LPS are o acţiune complexă, inhibă chemotactismul, acti-
Metalo- vează osteoclastele, producerea de citokine precum TNF-a, IL-2,
proteina:ze IL-4, IL-6, dar şi producerea de metaloproteinaze de către
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 133
fibroblaste şi macrofage (HoLT ş.a., 1999), amplificând procesul
inflamator.
Microcapsula polizaharidică asigură protecţia bacteriană, fiind un
antifagocitar.
Bacteria prezintă organite anexe de tipul fimbrii cu rol de aderenţă
la Acestea sunt structurate din fimbrilină, fiind sub controlul Fimbrilina
unei singure gene Fim A. Fimbrilinele asigură aderarea bacteriei de
bacteriană prin legarea de hidroxiapatită. Alte adezine distincte Adezine
de fimbrilină asigură aderenţa de fibroblaste, colagen şi fibronectină,
precum şi aderarea interbacteriană.
Adezine-le de tip hemaglutinină împreună cu fimbrilina asigură
aderarea de celulele eucariote, respectiv de celulele epiteliale. Acest
mecanism necesită o penetrare ihtracelulară a unor suşe bacteriene.
Alt mecanism de patogenitate al bacteriei are loc prin producerea
de enzime de tip pretează. Acestea sunt eliberate de la nivelul Enzime
membranei externe sub forma unor vezicule care prin structura şi Vezicule cu
enzimele pe care le conţin sunt atât factori de apărare ai bacteriei, cât enzime
şi factori de invazie în ţesutul parodontal.
Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis au acţiuni Proteaze
multiple în ţesuturile parodontale şi sunt de trei tipuri, după acţiunea lor:
- cistein proteaze (sau enzime tripsin-like, pseudotripsine);
- aminopepetidaze şi
- colagenaze.
Acţiunea acestora se manifestă distructiv asupra complementului,
imunoglobulinelor (mai ales lgA) şi asupra colagenului cu consecinţe
importante în penetrarea, difuzia şi distrugerile tisulare.
Efectul patogen al speciei apare astfel ca urmare a unor acţiuni Acţiuni
multiple antifagocitare, leucopenice, toxicolitice asupra celulelor multiple
epiteliale, fibroblaste, macrofage.

Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus)


Specia este considerată alături de Porphyromonas gingivalis un Parodonto-
parodontopatogen major. patogen major
Aspectul pe frotiu este de bacil Gram-negativ, ca nişte mici fusuri,
are capete fi late, uneori prezintă chiar aspecte filamentoase. BaCterii le
sunt imobile, nesporulate. Cultivarea lor este dificilă, necesită medii
suplimentate cu acid muramic sau sunt favorizate de cultivarea Acid muramic
concomitentă cu bacterii din specia Fusobacterium nucleatum, în
condiţii de strictă anaerobioză. Coloniile sunt mici, apar după 7-14 zile
de incubare. ·
Patogenitatea este asigurată de factori de structură şi enzimatici.
Elaborează o enzimă pretează (tripsin-like), ce poate fi evidenţiată Protează
ca şi la Porphyrdmonas gingivalis prin testul BANA, datorită acţiunii Testul BANA
sale specifice asupra substratului benzoii-DL-arginin-(3-naftilamida.
134 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Bacte_ria a fost izolată din gingivite şi parodontite mai ales în


Forme formele agresive. Creşte semnificativ în profunzimea pungilor
agresive parodontale, fiind izolată chiar din peretele pungi lor parodontale, ceea
ce semnifică penetrarea în ţesuturi.

Treponema denticola
Bacterii Genul Treponema cuprinde bacterii spiralate prezente în cavitatea
spiralate bucală, având localizarea preferenţială în şanţul gingival.
Treponemele sunt bacterii Gram-negativ cu o structură deosebită.
Sarcolemă Prezintă o sarcolemă aranjată în spire, cu smocuri de flageli la capete
şi acoperită de o teacă. Datorită flagelilor prezint$ mişcări variate şi
complexe, sunt mobile chiar şi în medii vâscoase, ca în condiţiile
Biofilmul oral biofilmului oral.
Din punct de vedere al cultivării, s-au descris numeroase
treponeme necultivabile în prezent şi identificate prin tehnici
moleculare.
Alte treponeme se cultivă dificil, în condiţii de strictă anaerobioză.
S-a reuşit cultivarea a patru specii din genul Treponema: Treponema
denticola, Treponema vincenti, Treponema pectinovorum, Treponema
socranski. Cea mai studiată specie este Treponema denticola. Se
Anaerobio:ză cultivă dificil, în condiţii de anaerobioză strictă fiind dependentă de fier
strictă ca factor de creştere.
Patogenitatea se datorează elaborării de factori enzimatici:
proteaze, hemolizina, hemaglutinina.
Efecte Cu ajutorul proteazelor se fixează de celulele eucariote cu efecte
citotoxice citotoxice asupra fibroblastelor şi celulelor epiteliale, atacă de
asemenea colagenul şi fibrinogenul.
Hemoliză Hemolizinele prin acţiunea lor asupra hematiilor produc hemoliză,
iar hemoglobina rezultată procură bacteriilor fierul indispensabil
creşterii.
Un factor deosebit de invazie în ţesuturi îl constituie mobilitatea
Mediu vâscos treponemei chiar şi în condiţiile unui mediu vâscos.
Forme severe Treponemele sunt prezente în cantitate mare în formele severe de
de parodontite parodontopatii. În evolutia bolii, precum şi în aprecierea eficientei
marginale tratamentelor, variatia numărului de treponeme poate constitui un
criteriu important.

Bacterme parodontale ale complexului oranj


Fusobacterium nucleatum
Gingivite Bacteriile speciei sunt prezente constant în flora subgingivală, se
ulcero- izolează frecvent din formele progresive de boală parodontală, precum
necrotice şi din gingivite ulceronecrotice {fig. 20 şi 21 ).
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 135

Fig. 20 Fig. 21
Aspect morfologic Aspect morfologic
Fusobacterium nucleatum Fusobacterium necrophorum
Aspectul bacteriei este de bacil Gram-negativ, în formă de fus, cu
extremităţile ascuţite şicentru balonizat, dispus izolat, în perechi sau lncluzii
în snopi. Prezintă incluzii granulare. granulare
Creşte pe medii anaerobe sub forma unor colonii comparate ca
aspect cu faţa ocluzală a unui molar (fig. 22).

Fig. 22
Colonii de Fusobacterium

Patogenitatea sa se datorează lipopolizaharidului din structura lipopoli·


peretelui Gram-negativ, excretării însemnate de acid butiric ca meta- zaharid
bolit toxic, dar şi sinergismului pronunţat cu specia Porphyromonas
gingiva/is, determinând distructii tisulare însemnate.
Importanţa deosebită a acestei specii este datorată prezenţei
structurilor adezinice de o mare varietate. Bacteriile din specia
Fusobacterium nucleatum pot prezenta adezine care recunosc Adezine
receptorii a mai mult de 10 specii bacteriene bucale.
Bacteria este considerată astfel ca având un rol-cheie în
constituirea plăcii bacteriene, implicit în evoluţia acesteia către
patogenitate.
Datorită proprietăţilor sale de a realiza aderenţe interbacteriene Aderenţe
multiple, Fusobacterium nucleatum este considerată bacteria "de interbacte·
legătură", bacteria "punte" între bacteriile compatibile cu starea de riene
HORIA DUMITRIU- TRATAT DE

sănătate pucală şi cele parodontopatogene, dar şi prin facilitarea


legăturilorîntre parodontopatogeni, având deci un rol important şi în
Complex roşu constituirea complexului intens patogen roşu format din Porphyro-
monas gingivalis, Tanerella forsithensia şi Treponema denticola.

Prevotella intermedia (Baeteroides intermedius)


Prevotelele au fost izolate din parodontopatii cronice cu leziuni
GSUN avansate de boală ale adultului, dar şi din gingivostomatita
ulceronecrotică.
Sunt cocobacili Gram-negativ (fig. 23). Cresc pe medii anaerobe
şi formeazăcolonii mici, rotunde, umede, pigmentate în negru
Acizi (fig. 24). Fermentează carbohidraţii cu formare· de acid acetic şi
succinic.

Fig. 23 Fig. 24
Frotiu din cultură de Prevotella Colonii negru pigmentate

Efecte toxice Patogenitatea speciei este datorată lipopolizaharidului din


structura peretelui care activează macrofagele. Prezintă efecte toxice
Enzime litice pe celulele epiteliale. Microcapsula polizaharidică are rol antifagocitar.
Secretă enzime litice.
Taxonul Prevotella prezintă subspeciile Prevotella intermedia,
izolată din parodontopatii marginale şi Prevotella nigreseens asociată
cu starea de sănătate parodontală.
Speciile de Prevotella s-au dovedit a avea capacitatea de
~ lactamaze dobândire a rezistenţei la antibioticele ~ lactamice prin mecanism
biochimie adaptativ cu producerea de ~ lactamaze (mai frecvent
specia nigreseens).

Mieromonas mieros (Peptostreptoeoeeus mieros)


Coei Speciile din grupul peptostreptococilor izolate din parodontopatii
Gram-pozitiv marginale sunt Mieromonas mieros şi Peptostreptoeoeeus anaerobius.
Specia Mieromonas mieros prezintă bacterii sub formă de coei
Gram-pozitiv, aşezaţi izolaţi sau în lanţuri.
Cultivarea se realizează pe medii anaerobe.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 137

în leziunile parodontale se asociază cu alţi patogeni parodontali; Asocieri


numărul acestor bacterii este foarte crescut în leziunile severe,
avansate de boală.
Specia Peptostreptococus anaerobius este corelată cu
parodontopatiile agresive cu debut precoce.

Campilobacter rectus (Wolinella recta)


Bacterii Gram-negativ cu aspect helicoid, foarte mobile datorită Aspect
unui cii polar. Creşte în condiţii de anaerobioză şi formează colonii cu helicoid
aspect diferit .după compoziţia mediului de cultură. Specia poate fi

Fig. 25
Frotiu din cultură de
Peptostreptococcus
izolată frecvent din placa bacteriană subgingivală la pacienţii cu
parodontopatii însoţite de distrucţii avansate. La bolnavii SIDA cu SIDA
paradontită marginală ulcero-necrotică este bacteria dominantă. Bacteria
dominantă
Eubacterium nodatum
Specia aparţine genului Eubacterium care cuprinde numeroase
specii anaerobe, dificil de cultivat. Bacteriile sunt Gram-pozitiv cu
aspect cocobacilar. Specia Eubacterium nodatum este asociată după
unii autori cu formele severe ale parodontopatiilor marginale. Forme severe
de boală
parodontală
Alte specii bacteriene izolate în parodontopatii marginale
Alte specii cultivabile, izolate din parodontopatii aparţin genului
Capnocytophaga.
Bacteriile sunt Gram-negative şi au formă bacilară, uneori Bacterii
filamentoasă, sunt capnofilice, dar favorizate de cultivarea în capnofilice
anaerobioză. Toate speciile cuprinse în acest gen sunt rezistente la Rezistente la
metronidazol. metronidazol
Specia Eikenella corrodens cuprinde bacili Gram-negativ,
facultativi anaerobi şi dezvoltă. colonii caracteristice care erodează
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

. Fig. 26
Frotiu din cultură de
Capnocytophaga
Parodontite geloza. Bacteriile au fost izolate de la pacienţii cu forme agresive şi
agresive leziuni avansate de parodontopatii, dar rolul direct patogen al acestor
specii nu a fost stabilit. Bacterii le Capnocytophaga şi Eikenella aparţin,
după SOCRANSKI, complexului verde şi pot fi izolate din parodontopatii,
dar sunt prezente şi în situsurile sănătoase.
*
Reacţia de Reacţia de polimerizare în lant - "Polimerase chain reaction"
polimerizare (PCR) a permis identificarea de noi specii bacteriene necultivabile din
în lanţ pungile parodontale, dar patogenitatea acestora nu a fost stabilită.
Etiologie pluri- Prezenţa a numeroase specii microbiene în leziunile paradonţiului
microbiană marginal atestă etiologia plurimicrobiană a acestei boli.
Stafilococii, enterococii, ciupercile prezente în şanţul gingival nu
pot fi incriminaţi în producerea bolii parodontale (DAHLEN, WICKSTROM,
1995).
În leziunile avansate ale îmbolnăviri lor paradonţiului marginal s-au
Paraziţi evidenţiat şi alte microorganisme, paraziţi protozoare ca Entamoeba
protozoare gingivalis, Trichomonas tenax. Aceşti paraziţi pot fi prezenţi însă şi la
persoane sănătoase, mai ales la cele vârstnice.
Virusuri În ţesuturile gingivo-parodontale au fost evidentiate şi virusuri
herpetice, dar care sunt prezente şi în stare latentă la majoritatea
pacienţilor adulţi. Nu au putut fi incriminate direct în producerea bolii
parodontale însă pot determina scăderea rezistentei şi facilitează
astfel infecţia bacteriană parodontopatogenă.

N
IA MICROBIANĂ
PARODONTALE
Cercetările ultimilor ani referitoare la etiologia şi patogenia bolii
parodontale au condus la importante precizări privind structura şi
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 139
fiziologia biofilmului plăcii bacteriene, precum şi la elucidarea unor
factori de patogenitate ai bacteriilor implicate.
Rezultatele acestor cercetări conduc la optimizarea diagnos-
ticui~Ji, dar şi a tratamentului în boala parodontală.
Un rol important în obţinerea de date noi în cercetarea din acest
domeniu este deţinut de aplicarea în studiul structurii şi fiziologiei
celulei procariote a metodei de examinare în microscopia contocală
cu laser.
Metoda foloseşte preparate fluorescente din produse bacteriene
ca în metoda clasică, dar care sunt examinate confocal prin scanare
cu raza laser~ Se permite, astfel, obţinerea unor secţiuni seriate
tridimensionale ale structurii celulare bacteriene cu localizarea unor
organite sau chiar a unor componente chimice.
Biofilmul plăcii bacteriene analizat prin microscopia confocală a
dovedit o structură organizată străbătută de abundente conducte
numite "canale de apă".
Aceste canale penetrează biofilmul, asigură o circulaţie a
factorilor metabolici bacterieni şi, de asemenea, permit sau nu
difuziunea unor factori din mediul exterior.
Interacţiunea unor bacterii în biofilm a fost dovedită. Astfel:
streptococii producători de acid lactic prezintă factori catabolici pentru
speciile de Veillonela, Actynomices şi hidrolizează glicoproteine
salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans.
În biofilmul plăcii subgingivale, spirochetele orale interacţionează
metabolic cu Porphyromonas gingivalis. Mecanismele de interacţio­
nare sunt astfel favorizate de structura biofilmului respectiv şi de
prezenţa acestor canale de comunicare.
Culturile din biofilmul plăcii bacteriene cresc în masele periferice
mărind volumul biofilmului acccentuat de canalele de apă care asigură
difuzia metaboliţilor către profunzimea biofilmului, iar uneori a unor bac-
terii cu status deosebit, ca de exemplu Pseudomonas aeruginosa.
Biofilmul apare astfel ca o structură ce poate permite difuzia în
profunzime sau ca o barieră în difuzia unor substanţe din exterior
datorită biomasei sale.
Creşterea biomasei biofilmului plăcii bacteriene poate afecta acţi­
unea unor antiseptice folosite în cavitatea bucală, deoarece efectul
acestora este condiţionat de raportul cu cantitatea de bacterii şi de
difuzia lor.
Bacteriile prezente În biotilmul plăcii bacteriene
subgingivale, în condiţii favorizante oferite de organismul-gazdă,
acţionează prin factori de patogenitate proprii, ce determină leziuni
caracteristice bolii parodontale. Cercetări recente au precizat astfel
caracteristicile de patogenitate şi mecanismele de acţiune ale unor
patogeni parodontali.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Porphyromonas gingiva/is reprezintă bacteria cu virulentă


crescută c"e asigură capacitatea de invazie în ţesuturi şi internalizarea
în celulele eucariote a unui factor important pentru realizarea acestor
acţiuni, fiind reprezentat de capacitatea de aderare la celule epiteliale,
fibroblaşti şi celulele endoteliale prin intermediul unor fimbrii de
structură. Studii actuale au arătat existenţa a două tipuri de fimbrii:
fimbrii A şi fimbrii majore care au rolul principal în aderenţă şi invazie.
Alţi factori favorizanţi invaziei cu această bacterie sunt reprezentati
de producerea de factori cu acţiune proteolitică, şi anume proteaza.
Producerea de protează determină interferarea cu celulele
inflamatorii cu activitate supresoare asupra răspunsului imun înnăscut.
Prezenta unei capsule polizaharidice îi conferă rezistenţă la
fagocitoză, iar prezenta în membrana externă a LPS (lipopolizaharide)
asigură activitatea endotoxică ce conduce la stimularea osteoclastelor,
inhibarea sintezei colagenului, cu resorbţie şi distructie osoasă.
Altă bacterie prezentă în biofilmul subgingival, asupra căreia s-au
făcut numeroase studii, este Actinobacillus actinomycetemcomitans, a
cărei denumire a fost schimbată în Aggregatibacter actinomycetem-
comitans. Studiile s-au axat mai ales pe structura şi acţiunea factorilor
toxici produşi de această bacterie.
Leucotoxina produsă de se roti pul b a fost încadrată în familia RTX
- "por forming" fiind o leucotoxină (dar şi cu activitate hemolitică) cu
acţiune asupra monocitelor, neutrofilelor, determinând formarea de
pori în membranele acestora urmată de distrugerea lor. Un alt factor
toxic, citotoxina are acţiune imunosupresoare şi stimulează
producerea de citokine în sângele periferic.
Studii recente au arătat ca acest patogen prezintă şi un strat
extern glicoproteic cu rol în aderenţă, alături de fimbrii ce pot fi uneori
de tip peritrichi. Mecanismul patogen de acţiune al bacteriei este
asigurat de aderenţa de matricea extracelulară a celulelor eucariote,
respectiv legare de colagen, fibronectină şi laminină.
Mecanismul de invazie este asigurat prin producerea de vezicule
realizate prin evaginarea membranei externe a peretelui bacteriei.
Studiile au arătat conţinutul complex al acestor vezicule - LPS
(endotoxina), SAM (material asociat suprafeţelor), de fapt o proteină
de sac toxic, precum şi a unui factor cu acţiune proteolitică.
Pătrunderea veziculelor se realizează prin microtubulii celulei
eucariote, ceea ce conduce astfel, ca urmare a actiunii factorilor
continuti, la resorbţie şi distructie osoasă.
Una dintre bacteriile căreia i se acordă un rol din ce în ce mai
important în patogenia parodontopatiilor o reprezintă Treponema
denticola. Studii recente au arătat capacitatea patogenă a acestei
bacterii prin efecte citotoxice pe celule epiteliale, eritrocite, prin acelaşi
mecanism de formare de pori în membrana celulară a acestora.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 141

Acţiunea acestei bacterii se datorează atât capacităţii de


mobilitate în mediile vâscoase, cât şi aderării de matricea celulară şi
legarea de fibronectină, laminină şi fibrinogen. Produce, de asemenea,
protepze ce atacă peptidele bioreactive, ca şi proteine de legare în
matricea externă. Legarea de celulele epiteliale se face datorită
factorului numit dentolizină (CTLP), cu acţiune citotoxică şi care
inhibă adeziunea şi locomoţia celulelor migratoare implicate în
fagocitoză. Realizează frecvent o coagregare cu Porphiromonas
gingivalis şi Fusobacterium nucleatum. Prezintă activitate proteolitică
şi imunosupresoare faţă de PMN, contribuind prin aceste macanisme
la efectul de distructie celulară.
Fusobacterium nucleatum reprezintă o bacterie-cheie în
realizarea biofilmului plăcii bacteriene, prin capacitatea sa de
coagregare multiplă. Această capacitate este asigurată de prezenţa
unor proteine de adeziune din membrana externă, dar prezintă şi
capacitatea de legare de matricea extracelulară a celulelor eucariote,
prin legare de colagenul de tip IV. Aderă de PMN, macrofage,
limfocite. Legarea de fibroblastele gingivale şi celulele epiteliale bucale
se realizează prin lectine şi aglutinine. Recent, a fost demonstrată
invazia în celulele epiteUale, determinând secreţia de citokine
proinflamatorii la nivel înalt.
Bacteria elaborează, de asemenea, metaboliţi toxici (ca butirat
propionat), oprind astfel proliferarea şi chiar distrugerea şi disparitia
fibroblaştilor.
Eikene/la corrodens este o altă bacterie cu acţiune patogenă
asupra ţesutului parodontal; prezintă pili de tip IV, expopolizaharide,
LPS, proteine toxice cu actiune inhibantă asupra fagocitozei, induce
agregarea plachetară, blochează actiunea complementului, realizează
agregate cu Actynomices specii şi Streptoccocus sanguins.
Alte specii implicate - Prevotella intermedia, Tannerella
forsithensia, Capnocytophaga - îşi manifestă patogenitatea prin
producerea de hidrolaze cu acţiune proteolitică şi hemolitică. Aceste
hidrolaze prezintă şi o acţiune de clivare asupra anticorpi lor lgA 1,
producând fragmente Fab si Fc.
Adezinele produse au rol de legare de fracţiunile de colagen ale
celulelor gazdă. Având o structură a peretelui de tip Gram-negativ,
prezintă în membrana externă LPS cu acţiune toxică şi este
transportat, ca şi la alte bacterii, prin formarea de vezicule evagrnate
din membrana externă. ,
Manifestă o activitate directă de distrucţie celulară, dar şi
perturbarea răspunsului imun. Studii recente au arătat posibilitatea
asocierii unor virusuri cu patogenii parodontali în zonele lezate. S-a
constatat astfel asocierea în zona subgingivală în parodontita cronică
a virusului Epstein Barrcu Human Citomegalovirus. Rolul virusuri lor în
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

producer?a fenomenelor patologice în parodontopatii rămâne însă de


elucidat prin studii mai numeroase şi aprofundate.
Teoria etiopatogenică susţinută actual este cea a declanşării bolii
parodontale prin mecanismul plăcii bacteriene ecologice. Teoria
susţine posibilitatea prezentei patogenilor parodontali în biofilmul plăcii
bacteriene, dar declanşarea fenomenelor lezionale şi gradul de
Organismul- extindere a acestora sunt În functie de statusul organismului gazdă.
gazdă Apar, astfel, forme clinice de boală parodontală cu leziuni şi evoluţii
diferite, în funcţie, pe de o parte, de patogenitatea bacteriilor implicate
şi, pe de altă parte, de potenţialul de contracarare a acestei
patogenităţi de către organismul-gazdă.
Argumente în acest sens sunt reprezentate 'de depistarea unor
patogeni parodontali ca Porphiromonas gingivalis şi Aggregatibacter
actinomycetemcomitans în biofilmul plăcii bacteriene, chiar la pacienţi
cu vârste tinere, fără a declanşa fenomene de boală.
Manifestarea patogenitătii bacteriilor implicate apare astfel ca
posibilă în contextul unor modificări locale favorizante (creşterea
biomasei biofilmului plăcii bacteriene) sau a unor factori generali ce
slăbesc mijloacele de apărare ale gazdei. Creşterea de volum a
biofilmului plăcii bacteriene duce la alterări în compoziţia fluidului
crevicular gingival, modificarea pH-Iui şi îmbogăţirea în specii
patogene anaerobe în zona subgingivală cu eliberare de factori toxici
Factori de risc ce vor determina apariţia de Iezi uni locale. Prezenţa însă a unor factori
de risc poate conduce la modificarea leziunilor şi extinderea lor cu
evoluţie progresivă. Modificarea apărării organismului-gazdă apare
astfel ca un factor important de risc în cazul unui deficit în funcţia de
apărare a neutrofilelor: tabagism, stres, boli sistemice, diabet.

ECANIS ELE DE
PAT ENITATE BACTERIANĂ
ÎN 8 ALA PAR D NTALĂ
Structura plăcii bacteriene este complexă, cuprinzând un număr
foarte mare de specii bacteriene, alături de componente ce provin atât
din bacterii, cât şi din celulele ţesutului gazdă, realizându-se astfel o
Ecologia plăcii adevarată ecologie a plăcii, în care elementele metabolice de nutriţie,
respiraţie se întrepătrund.
Studiile microbiologice au permis stabilirea patogenităţii bacteriilor
din placa bacteriană în parodontopatii, prin mecanisme variate. Se
descriu astfel:
Mecanisme Mecanismele directe includ acţiunea nocivă a unor factori
directe bacterieni ce ţin de structura celulară a acestora, eliberarea
endotoxinelor, producerea de exotoxine, elaborarea de enzime cu rol
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 143

de agresiune asupra componentelor tisulare adiacente, metaboliţi


toxici şi invazia ţesuturilor.
indirecte includ reacţiile celulelor eucariote Mecanisme
;munitare sau neimunitare ale gazdei, care, sub acţiunea factorilor indirecte
eliberează factori proinflamatori: citokine (interleukine), Factori
metaloproteinaze, prostaglandine. Apare astfel focarul inflamator ce proinflamatori
favorizează progresia leziunilor şi apariţia formelor avansate de boală
parodontală.
Forma clinică de boală şi evolutia ulterioară a parodontopatiilor
marginale apar, astfel, ca un rezultat al raportului dintre gradul de
patogenitate bacteriană a speciilor din placa bacteriană şi gradul de Patogenitate
apărare al ţesutului gazdă, influenţat de numeroase elemente locale şi
generale.

ECANIS E DIRECTE SI INDIRECTE


DE PATOGENITATE BACTERIANĂ
Bacterii
Studiile de microscopie electronică au arătat prezenţa bacteriilor
parodonto-
parodontopatogene în ţesutul parodontal. S-a studiat mecanismul de
penetrare în ţesuturi la Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter
patogene
actinomycetemcomitans şi Fusobacterium nucleatum. Iniţial bacteriile
aderă de celulele epiteliale prin adezinele specifice. Porphyromonas
gingivalis posedă fimbrii ce aderă de fibroblaste şi epitelii ..
Aggregatibacter actinomycetemcomitans aderă la celulele epiteliale
prin intermediul integrinelor celulare de pe suprafaţa acestora (CAM
lntegrine
=molecule de adeziune celulară). După aderenţă, bacterii le pătrund
lnternalizare
în celule prin procesul de internalizare, cu formarea unui
endozom din membrana celulară a celulei eucariote, urmată apoi de Endozom
multiplicareaîn celulă. Procesul este susţinut de pierderea capacităţii Multiplicare
de fagocitoză ca urmare a stimulării producerii de interleukine de către
bacteriile parodontopatogene, precum şi producerii de factori
antifagocitari de către acestea.
După invazia bacteriană a epiteliului joncţional, s-au observat Invazie
distrucţii ale membranei bazale. Distrucţia ţesutului parodontal prin
invazie a fost dovedită şi în formă de paradontită juvenilă. Bacteria Paradontită
implicată aparţine speciei Aggregatibacter actinomycetemcomitans juvenilă
serotip b, determinând leziuni severe în ţesutul gingival, fapt constq.tat A. a. serotip b
şi experimental.
Activitatea directă
Acţiunea nocivă a unor factori de structură din celula
bacteriană
În structura bacteriei pot exista factori ce îi asigură rezistenţă faţă Rezistenţă

de acţiunea fagocitelor, cum sunt capsu/a, antigenele de mveliş. faţăde


Capsula poate fi ea însăşi responsabilă de distrucţii celulare. fagocite
144 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

celular
IIJ'D,ra.r.cga. prin componentul peptidoglican, mai
dezvoltat la bacteriile Gram-pozitiv, poate determina activarea comple-
mentului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresia.
La bacteriile Gram-negativ, dominante în flora implicată în
lipopoli· parodontopatii, elementul cel mai important cu actiune toxică din
zaharid structura lor este lipopolizaharidul celular.
ataşat membranei exterioare a peretelui
Acţiune de celular prezintă prin fractiunea sa polizaharid specifică "0" acţiune de
antigen antigen, iar prin fractiunea K.D.O. (lipidul A reunit cu zona core), o
Activitate activitate toxică locală foarte pronunţată.
toxică
Prin fagocitarea bacteriilor Gram-negativ, se eliberează, astfel,
Endotoxină
lipopolizaharidul, considerat "endotoxina" germenilor, cu actiuni foarte
variate, afectând direct tesutul parodontal şi activând răspunsul
gazdei.
Astfel, activitatea endotoxinei este multiplă:
leucopenie • asupra leucocitelor- produce leucopenie;
• asupra complementului - determină activarea lui prin calea
alternativă;
TNFa, PGE2 • asupra macrofagelor, determină sinteza de interleukină 1,
Efecte TNFa, PGE 2 şi enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice care se
citotoxice manifestăasupra fibroblastelor şi epiteliului gingival.
Acţiunea nocivă a unor factori sinteti:zaţi şi eliberaţi din celula
bacteriană
Exotoxine
Bacterii le dominante în placa subgingivală aparţinând florei Gram-
negativ anaerobe nu s-au dovedit a fi producătoare de exotoxine, cu
excepţia speciei facultativ anaerobă de Aggregatibacter actino-
leucotoxină mycetemcomitans serotip b. Aceasta sintetizează o leucotoxină care
însă nu difuzează, rămâne ataşată de membrana externă a bacteriei,
cu activitate toxică asupra polimorfonuclearelor.
S-a demonstrat că speciile producătoare de leucotoxină distrug
Invazia leucocitele din şantul gingival, favorizând astfel colonizarea bacteriană
ţesutului şi invazia în tesutul parodontal.
parodontal Enzime
Numeroase bacterii din placa subgingivală sunt capabile să
Elaborare elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur, dar şi să determine
Eliberare eliberarea unor enzime chiar din celulele ţesutului gazdă.
Specii ca: Porphyromonas gingivalis, Treponema dentico/a,
Prevotella intermedia, Capnocytophaga sunt capabile să producă
Proteaze, enzime proteaze de tip tripsin-like. Porphyromonas gingivalis produce
hemolizina, cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze. Treponema denticola
hemaglutinina produce, alături de proteaze, hemolizine şi hemaglutinine.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 1

Alte specii pot produce hialuronidază, ce modifică permeabilitatea Hialurcmidaza


epiteliului joncţional de pe suprafaţa cementului radicular. Cantitatea
de hialuronidază în pungile parodontale este mult crescută.
Metaboli/i Metaboliţi
Atât germenii Gram-negativ, cât şi cei Gram-pozitiv prezenţi în
placa subgingivală produc în cursul metabolismului lor factori ce pot
contribui la distrucţiile tisulare: acid butiric, acid propionic, amine, indoi,
sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat, lnhibitori ai
dimetilsulfit- ce sunt inhibitori ai colagenului şi ai altor proteine. colagenului
Invazia în ţesuturile parodontiului marginal
Un factor important cu rol deosebit în invazia bacteriană în Invazia _
ţesuturile parodontale îl constituie eliberarea de către bacteriile bacteriană
parodontopatogene a unor formaţiuni de la nivelul membranei externe
a peretelui Gram-negativ, aşa-numitele "vezicule". Ele sunt produse de Vezi eule
bacterii printr-un proces de înmugurire la nivelul membranei externe,
prezintă structurile acesteia şi conţin enzimele sintetizate de bacteria
respectivă, acumulate în spaţiul periplasmatic şi apoi înglobate în
astfel de vezicule. Ca atare, ele prezintă astfel membrană externă,
adezine, endotoxină, antigene de structură şi conţin enzimele
bacteriene. Veziculele, prin dimensiunile lor, au acces în zone în care
corpul bacterian nu ar putea pătrunde, pot traversa bariera epitelială Bariera
până în ţesutul conjunctiv, fiind astfel un factor de atac al ţesutului epitelială
parodontal prin eliberarea enzimelor şi inducerea factorilor
răspunzători de producerea proceselor inflamatorii prin endotoxină
(CHARON, MOUTON, 2003). Astfel de vezicule sunt produse de bacterii
din speciile Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actino-
mycetemcomitans, Treponema denticola (RosEN ş.a, 1995).
Veziculele reprezintă factori eficienţi de agresiune în ţesutul Agresiune
parodontal şi, în acelaşi timp, protejează bacteriile de factorii de
apărare imunitară locală a gazdei; veziculele pot fixa complementul şi
pot lega anticorpii specifici bacterieni, datorită structurii antigenice
similare cu structuri bacteriene, care astfel sunt blocaţi şi nu mai pot Structuri
actiona asupra bacteriilor. Apare astfel un mecanism de protecţie antigenice
bacteriană prin intermediul veziculelor (CHARON, MouroN, 2003). similare
Veziculele reprezintă factori extrem de importanţi eliberaţi de
bacteriile parodontopatogene, care contribuie la invazia directă a
ţesuturilor parodontale şi la amplificarea leziunilor distructive alături de
procesele inflamatorii însemnate ce se declanşează prin mecanismele
indirecte de acţiune bacteriană.
Bacteriile parodontopatogene pot produce proteaze care distrug
imunoglobulinere eliberate de organismul gazdă pentru stimularea
fagocitozei şi blocarea mecanismelor agresive microbiene.
Astfel, Porphyromonas gingivalis şi Treponema denticola produc
proteaze ce degradează lgA, lgM şi lgG (KINANE şi colab., 2011) şi
împiedică procesele de opsonizare şi de acţiune a complementului.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Pprphyromonas gingivalis prin gingipaină şi Treponema denticola


prin dentolizină au capacitatea de a degrada imunoglobuline, receptori
ai membranei celulare şi citokine proinflamatorii: IL-1 j3, TNF-a, IL-6,
IL-8, (MIYAMOTO >Şi colab., 2006). De asemenea, Porphyromonas
gingivalis inhibă chemotactismul leucocitar în focarul infecţios,
migrarea transepitelială a polimorfonuclearelor (MEDIANOS şi colab.,
1997) şi împiedică producerea de IL-8 ca răspuns la agresiunea
microbiană. Prin aceste mecanisme de virulentă Porphyromonas
gingivalis acţionează împotriva mecanismelor imune parodontale şi
ale întregului organism.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans prin leucotoxină
împiedică chemotactismul limfocitelor T şi B, ia'r unele bacterii ale
complexului roşu, Tannerella forsithensia, Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola, dar şi din complexul oranj, precum
Fusobacterium nucleatum, pot determina apoptoza limfocitelor prin
mecanisme enzimatice (Cox 2003,YOSHIMURA şi colab., 2004).
Activitatea indirectă
Activitatea indirectă a bacteriilor în producerea leziunilor
paradonţiului marginal se manifestă prin acţiunea compuşilor
Celule bacterieni asupra celulelor eucariote din ţesut, determinând sinteza de
eucariote factori cu acţiune nocivă cum sunt metaloproteinazele, citokinele.
Metaloproteinaze matriceale (MMP5 )
În ţesutul parodontal, echilibrul între sinteza şi degradarea
colagenului este menţinut printr-un sistem de control constituit din
inhibitori şi activatori ai producerii unor endopeptidaze, proteaze
Metalo- dependente de ioni de Zn denumite "metaloproteinaze". Sub acţiunea
proteinaze lipopolizaharidului (LPS) şi a unor molecule de suprafaţă din structura
bacteriilor, din fibroblaste, macrofage, keratinocite se eliberează în
Matricea exces metaloproteinaze. Aceste enzime acţionează asupra matricei
extracelulară extracelulare cu efecte distructive asupra colagenului şi elastinei.
De asemenea, MMP 8 la un pH neutru degradează laminina,
fibronectina şi proteoglicanii. În functie de substratul pe care îl afec-
tează, se clasifică în colagenaze, gelatinaze, stromalizine ş. a. MMP
intervin într-o serie de situatii fiziologice, cum ar fi dezvoltarea embrio-
nară şi remodelarea tisulară, sau în stări patologice: parodontite,
artrite, fibroze şi cancer. În distrugerea ţesuturilor parodontale
(alterarea remodelării ţesutului conjunctiv şi resorbţia osului alveolar)
intervin în principal MMP 8 eliberate direct de celulele organismului
gazdă sau indirect sub actiunea compuşilor biofilmuiui plăcii
bacteriene, şi mai putin cele produse de patogenii parodontali (ex.
Porphyromonas gingivalis şi Aggregatibacter actinomycetemcomitans)
(Academy Report 2002). Celulele gazdă responsabile de producerea
în exces a MMPs sunt PMN care sintetizează colagenaze (MMP-8) şi
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 147
gelatinaze (MMP-9), fibroblastele şi celulele mezenchimale.
Colagenaza-3 (MMP-13) se presupune că este un mediator al
resorbţiei osoase şi al distrugerii cartilaginoase şi a fost identificată în
lichidul şanţului gingival al pacienţilor cu parodontită marginală cronică
(Academy Report 2002). MMP-1 (colagenaza interstiţială), MMP-8,
MMP-13 intervin în distrugerea colagenului din structura matricei
extracelulare de la nivelul paradonţiului marginal, se întâlnesc în
proportii crescute în lichidul şanţului gingival în parodontite marginale
şi scad după tratament, putând astfel fi folosite drept biomarkeri pentru
boala parodontală (GIANNOBILE WV., 2008, HARDY DC şi colab., 2012,
LI şi colab., 2013).
Cei mai studiaţi inhibitori ai MMP sunt din clasa tetraciclinei şi pot
inhiba eliberarea MMPs de către celulele gazdă prin chelare sau prin
inhibarea activării moleculelor pro-MMP. O interesantă constatare
arată că reducerea nivelului MMP se obţine prin folosirea unor doze
reduse de doxiciclină, doze inferioare celor antibElCteriene (Academy
Report 2002, GOLUB L şi colab., 1998, GIANNOBILE WV, 2008).
Citokine (interleukine)
lnterleukinele sunt peptide produse de celulele imunitare şi Peptide
neimunitare cu rol în comunicarea intercelulară. lnterleukinele
acţionează asupra unor celule ţintă declanşând un anumit răspuns Celule ţintă
biologic.
Chemokinele sunt o clasă a citokinelor care mediază chemo-
atracţia (chemotaxia) pentru celulele imunitare cu rol fagocitar. Ele
sunt produse de celule de la nivelul parodonţiului, cum sunt
fibroblastele, celulele endoteliale, macrofagele, osteoclastele, celulele
epiteliale, polimorfonuclearele, monocitele, limfocitele şi mastocitele.
Intervin în resorbţia osoasă atât prin stimularea şi diferenţierea osteo-
clastelor, cât şi prin atracţia neutrofilelor care eliberează enzime:
hidrolaze, colagenaze, elastaze, metaloproteinaze matriceale impli-
cate în distrucţii tisulare (GRAVES 2008). De asemenea, chemokinele
sunt implicate în procese biologice: angiogeneza, proliferarea celulară,
apoptoza, metastazarea tumorală, în metabolismul osos (atât cel
fiziologic, cât şi cel patologic) şi procesele de apărare (VAN DYKE TE,
WINKELHOFF AJ, 2013, CEKICI A şi colab., 2014).
IL-1 este sintetizată îndeosebi de celulele epiteliale şi de celule
endoteliale, macrofage , fibroblaste, osteoblaste şi polimortonucleare
neutrofile (PMN). La rândul ei, IL-1 determină producţia altor citokine
şi prostaglandine: În lichidul şanţului gingival al pacienţilor cu afecţiuni Lichidul
ale paradonţiului marginal s-au semnalat creşteri ale nivelului de IL-1 şanţului
sub stimularea bacteriilor patogene parodontale. gingival
Aceleaşi celule care sintetizează IL-1 sunt implicate şi în
producerea TNF-a (tumor necrosis factor).
TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

În. bolile parodontale TNF-a este sintetizat în exces sub acţiunea


Colagenaze factorilor· bacterieni şi stimuleză producerea. de colagenaze din
fibroblaste.
Apoptoza ll-4, produsă de mastocite şi limfocite, este responsabilă de indu-
celulară cerea apoptozei celulare şi are un rol reglator asupra producţiei de
IL-1, reprezentând astfel un mecanism de protecţie a ţesuturilor
parodontale faţă de concentraţiile mari ale IL-1.
IL-6, produsă de celulele imunitare, provoacă diferenţierea
Resorbţie celulelor multinucleate în osteoclaste şi activează resorbţia osoasă
osoasă (BERTOLINI, 1994). Cantităţi crescute de IL-6 s-au constatat în toate
Diagnostic formele de parodontopatii diagnosticate "rebele (refractare)" la
tratament. ·
ll-8, sintetizată de celulele epiteliale, macrofage, PMN,
fibroblaste, induce fenomene de chemotaxie leucocitară. Patogenii
parodontali stimulează producerea în exces de către fibroblaste a
acestei interleukine.
ll-12 este produsă de macrofage, PMN şi potenţează reacţia
inflamatorie.
Acţiuni
Unele interleukine au însă şi acjiuni protectoare asupra ţesuturilor
protectoare
parodontale. Astfel, ll-10 produsă de limfocitele T, B şi macrofage
induce diminuarea producţiei de IL-1, TNF-a şi metaloproteinaze.
TGF-(3 (transforming growth factor {3) este produs de monocite şi '
prezintă proprietăţi antiinflamatorii, deoarece inhibă sinteza de IL-1 şi
lnhibă sinteza
metaloproteinaze. /
Factorul de necroză tumorală (TNF-a) are proprietăţi comune
cu IL-1, cum sunt: acţiunea proinflamatorie, stimularea metaloprotei-
nazelor matriceale, producerea eicosanoidelor, degradarea matricei
extracelulare şi resorbţia osoasă. Este produs de macrofage după
stimularea de către componenţi ai bacteriilor Gram-negativ, printre
care şi lipopolizaharidul (LPS) (CARRANZA FA, NEWMAN M, 1996).
TNF-a şi -(3 stimulează resorbţia osoasă prin activarea osteoclastelor.
TNF-a are rol în fixarea leucocitelor pe celulele endoteliale şi creşte
puterea fagocitară şi chemotactică a leucocitelor Este prezent în
proporţie crescută atât în lichidul şanţului gingival, cât şi în ţesuturile
parodontale afectate, fiind în relaţie cu MMP şi RANKL (receptor
activator of NF-kB ligant) (GARLET GP, 201 0). Împreună cu IL-6, sunt
citokine-cheie în iniţierea şi întreţinerea inflamaţiei şi sunt implicate în
progresia şi evoluţia severă a parodontitelor marginale. TNF-a
stimulează producerea IL-1 f3 şi IL-6.
Recent au fost puşi în evidenţă doi membri din clasa factorului de
necroză tu morală, unul implicat în diferenţierea şi stimularea resorbţiei
osoase - RANKL, iar celălalt, cu acţiune antagonistă - OPG
(osteoprotegerin) (BELIBASAKIS GN, BOSTANCI N, 2012).
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 149

este o proteină membranară dispusă pe suprafaţa


osteoblastelor, fibroblastelor şi a limfocitelor 8 şi T. RANKL se fixează
pe celulele precursoare ale osteoclastelor (pre-osteoclaste),
prod,ucând diferentierea şi activarea acestora în osteoclaste. In
absenţa RANKL şi a factorului de stimulare colonială a macrofagelor,
osteoclastele mature mor rapid prin apoptoză. RANKL are rol esenţial
în formarea osteoclastelor ce induc resorbţia osoasă (BARTOLD 201 O).
Osteoprotegerina (OPG) este o proteină solubilă care se fixează
pe receptorul RANK al pre-osteoclastelor. Blochează situsul de legare
a RANKL şi inhibă astfel osteoclastogeneza şi implicit resorbţia
osoasă. Este un inhibitor natural al RANKL, iar eliberarea sa este
stimulată de IL-1 O şi inhibată de hormonii stimulatori ai resorbţiei
osoase, precum şi de multe dintre citokine (BELIBASAKIS 2012).
Osteoprotegerina este produsă şi de alte celule, cum ar fi celulele
ligamentului parodontal, fibroblastele gingivale şi celulele epiteliale
(BARTOLD 201 0).
RANKL şi OPG pot fi detectate în ţesutul gingival, în lichidul
şanţului gingival, în salivă şi ser, iar în parodontitele marginale cronice
se produce o creştere a RANKL şi o reducere a OPG faţă de starea de
sănătate (BELIBASAKIS 2012, BARTOLD 201 0).
Factorul de stimulare colonială a macrofagelor (M-CSF) este
eliberat de osteoblaste şi determină diferenţierea celulelor stern
hematopoietice în macrofage şi a acestora în osteoclaste, principalele
celule implicate în resorbţia osoasă (KOIDE M şi colab., 201 0).
Adipokinele: leptina, rezistina, adiponectina sunt eliberate de
celule adipoase, dar şi de monocite şi macrofage şi sunt direct impli-
care în mecanismele inflamatiei, fiind prezente în proportii crescute în
ţesuturile inflamate. Leptina reglează proliferarea şi activarea limfo-
citelor T şi stimulează eliberarea citokinelor. Nivelele de rezistină sunt
crescute după expunerea la endotoxina bacteriană. Adiponectina este
asociată cu modularea răspunsului inflamator prin atenuarea efectelor
TNF-a şi inhibarea producerii de IL-6 (TELES FR şi colab., 2012).
Prostaglandine
Prostaglandinele sunt compuşi lipidici provenind din metabolismul
acidului arahidonic membranar. Sub influenţa unor factori hormonali Acid
(estrogeni, progesteron), se produc creşteri ale nivelului arahidonic
prostaglandinelor. Acestea au un marcat efect proinflamator. Nivelul Efect
lor este de 5-6 ori mai mare în ţesutul conjunctiv şi lichidul şanţului proinflamator '
gingival în parodontopatii, contribuind astfel la amplificarea proceselor
inflamatorii alături de interleukine.
Prostaglandina E2 (PGE 2 ) ca şi alţi metaboliţi ai acidului arahi-
donic, are un rol patogen recunoscut în producerea gingivitelor şi Rol patogen
resorbţia osului alveolar. Nivelul PGE 2 în lichidul şanţului gingival este
150 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

mult cr.es~ut la bolnavii cu parodontite marginale. În producerea PGE 2,


Cielo- un rol esenţial îl are enzima ciclooxigenaza (COX de tip 1, 2 sau 3).
oxigenază Această enzimă este inhibată de medicaţia antiinflamatoare
Experiment nesteroidiană. S-a studiat, în acest sens, .experimental, la şobolan,
acţiunea produsului celecoxib (1 ,5-diaril pirazol) inhibitor de
ciclooxigenază cu efecte protectoare faţă de resorbţia osului alveolar
şi cu posibile efecte secundare mai reduse asupra tractului
gastrointestinal. La om se utilizează în terapia analgezică şi slab
antipiretică şi antiinflamatoare dipirona (metamizol).

IMUNITATEA ÎNNĂSCUTĂ
SI DOBÂNDITĂ.
DEREGLAREA RĂSPUNSULUI IMUN
ÎN PARODONTOPATII
Imunitatea înnăscută
Faţă de agresiunea bacteriană, organismul gazdei răspunde prin
Factori de factori de apărare înnăscuţi şi adaptativi. Apărarea se realizează de
apărare paradonţiu prin bariera naturală reprezentată de integritatea
anatomică a epiteliului joncţional, factori umorali prezenţi în lichidul
şanţului gingival şi al pungilor parodontale, precum şi prin factorii
celulari din ţesut.
Bariera naturală
Este reprezentată de epiteliu! joncţional şi sulcular, care, prin
Integritate integritatea lor anatomică, previn difuzia bacteriilor şi a metaboliţilor
anatomică acestora în ţesuturi. Detaşarea, ulcerarea epiteliului modifică
permeabilitatea ţesutului, permiţând difuzia produşilor solubili
bacterieni şi a corpilor acestora.
Factori umorali nespecifici de apărare
Sunt prezenţi în salivă şi lichidul gingival.
Saliva Saliva conţine numeroşi factori antibacterieni ca: lizozimul,
lactoferina, sistemul peroxidază, factori care nu au însă un rol
semnificativ în protecţia fată de bolile parodontale, deoarece bacterii le
cauzatoare sunt prezente în placa subgingivală, pungi gingivale şi
parodontale, zone mai puţin accesibile elementelor de apărare
salivare, eficiente mai mult în placa supragingivală.
Lizozim Uzozimul este un factor cu acţiune antibacteriană ce atacă
bacteriile Gram-pozitiv la nivelul mureinei din perete, desfăcând
legătura dintre acidul N-acetil muranic şi N-acetil glucozamina,
Protoplaşti rezultând protoplaşti uşor de fagocitat sau distruşi de variaţiile presiunii
osmotice.
Sistemul LPO, alcătuit din lactoperoxidază, în combinaţie cu
Enzime cofactorul tiocianat plus H20 2 formează izotiocianat care inhibă
glicolitice enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 151

Lactoferina, prin capacitatea sa de a lega Fe, privează de un


factor esenţial nutriţia unor bacterii.
În salivă, există o serie de factori de control al plăcii bacteriene Factori de
supragingivale ce se opun formării şi maturării acesteia, împiedică control
ade~enta bacteriană, privează bacteriile de anumite cerinte metabolice Sisteme
si actionează toxic sau litic asupra lor. Sistemele tampon salivare tampon
~eutr~lizează pH-ul acid creat după fermentaţia carbohidraţilor. Sunt salivare
prezenţi, de asemenea, polimeri salivari, glicoproteine ce determină Polimeri
aderenţa, ataşarea şi agregarea selectivă bacteriană. salivari
Lichidul şantului gingival
În raport cu conţinutul salivei, în lichidul şanţului gingival sunt
prezenţi următorii factori de apărare: Factori de
-complementul (extravazat din ser) apărare
- anticorpii din clasa lgG în procent ridicat (extravazaţi din ser, dar
şi sintetizaţi local) şi în procent mai mic anticorpi din clasa lgM.
În lichidul şanţului gingival sunt prezente numeroase celule
polimorfonucleare, macrofage şi chiar limfocite. Limfocite
Iniţial, lichidul gingival acţionează prin spălarea bacteriilor
neaderente de placă şi reduce difuzia metaboliţilor bacterieni în
ţesuturi prin dilutia lor.
Elementele fagocitare, respectiv polimorfonucleare, trec în
ţesuturi şi distrug bacteriile care au reuşit să invadeze zona.
Din cauza prezenţei însă permanente a plăcii subgingivale cu
bacterii ce elaboreză continuu factori de agresiune, se realizează o Factori de
inflamaţie acută de foarte scurtă durată, care se cronicizează rapid. agresiune
Complementul din lichidul gingival este activat de bacteriile
opsonizate, de produsele lor metabolice, de endotoxinele bacteriene
eliberate. Complementul aGtivat poate determina liza sau inhibiţia unui Complement
număr de bacterii şi intervine în fagocitarea bacteriană de către activat
neutrofile şi macrofage.
Dar tot complementul poate contribui la distrucţiile celulare prin
componentele sale C3 a şi C5a, determinând eliberarea histaminei din
mastocite, precum şi a altor factori chemotactici şi a multor citokine Mastocite
chiar din ţesutul parodontal.
Proteazele patogenilor parodontali pot determina inactivarea unor Proteaze
fracţiuni ale complementului C3 , C4 , C5 şi C5 a, cu împiedicarea
declanşării fagocitozei. Tot proteazele acestor bacterii pot inactiva
moleculele antiinflamatorii prezente în plasmă ca a1 antitripsina, a2 Molecule
macroglobulina, a2 antiplasmina, contribuind astfel la amplificarea antiinflama-
reacţiilor inflamatorii. torii
Factorii celulari nespecifici de apărare
Factorii celulari din lichidul gingival şi din ţesut realizează
răspunsul inflamator prin celule fagocitare alături de factorii inflamatori
eliberaţi din celule tisulare.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROOONTOLOGIE

Ca răspuns la factorii de agresiune bacterieni din placa


Migrare în subgingivală, polinuclearele şi macrofagele prezente în lichidul
ţesut şanţului gingival migrează în ţesut, unde distrug o parte din bacterii,
Factori determinând eliberarea de factori chemotactici pentru neutrofilele din
chemotactici capilarele tisulare.
Polinuclearele au un rol important în acest proces inflamator. Se
produce marginaţia leucocitară, migrarea lor prin diapedeză în focarul
chemotactic.
Tulburări în În parodontopatiile marginale se produc tulburări importante în
funcţiile PMN funcţiile PMN sub acţiunea bacteriilor parodontopatogene cu efecte
asupra procesului de fagocitoză.
Efecte directe nocive asupra PMN se produc sub acţiunea
leucotoxinei produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans ce
determină formarea de pori în membrana celulară a
Efect citolitic polimorfonuclearelor din lichidul şanţului gingival, cu efect citolitic.
Capsula polizaharidică a bacteriilor parodontopatogene conţine
Acid uronic şi acizi uronici şi sialici, molecule anionice hidrofobe ce împiedică
sialic legătura cu PMN şi determină, în acelaşi timp, inactivarea unor
fracţiuni ale complementului; în consecinţă, nu se mai produce
opsonizarea. Prin acest mecanism, Porphyromonas gingivalis se
sustrage fagocitozei şi poate pătrunde în celulele epiteliale folosind
Celule gazdă receptorii celulelor gazdă pentru a le penetra.
Lipopolizaharidul unor bacterii ca Porphyromonas gingivalis
manifestă efecte deosebite asupra PMN, inhibând expresia unor
E selectina factori de adeziune ca: E-selectina şi interleukina 1~ faţă de celulele
endoteliale.
Factori Producerea în exces de factori peptidici de către bacteriile paro-
peptidici dontopatogene în şanţul gingival perturbă chemotactismul la acest
nivel, în timp ce amplificarea fagocitozei în ţesutul parodontal profund
duce la eliberarea enzimelor litice din organitele lizozomale ale
litice polimorfonuclearelor, cu efect distructiv asupra ţesuturilor adiacente,
contribuind astfel la extinderea leziunilor.
Fagocitoza declanşată în focar determină eliberarea a numeroase
Mediatori citokine şi mediatori chimiei care, împreună cu produsele de
chimiei metabolism bacterian rezultate, contribuie la amplificarea distrucţiilor
celulare.
Macrofagele provenite din monocitele sanguine care au migrat în
ţesut joacă un rol deosebit, fiind implicate atât în procesul inflamator
cronic nespecific, cât şi în procesele de apărare specifică prin
Informaţia prezentarea informaţiei antigenice limfocitelor B sau T, declanşând
antigenică răspunsul umoral sau celular specific.
Macrofagele fagocitează bacterii le şi resturile celulare, dar tot ele
Enzime elaborează enzime cu rol distructiv tisular, cum sunt elastaze,
distructive hialuronidaze, citokine ca: interleukina 1, factorul de necroză tu morală,
ETIOPATOGENlA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 153
prostaglandine, leucotriene, ce pot determina, în final, resorbţia Resorbţia
osoasă. osoasă
Leucotoxina bacteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans
poate determina apariţia de pori şi în membranele celulare ale macro-
fagelor, limfocitelor şi celulelor natural killer cu efect ulterior citolitic. Efect citolitic
Alte celule implicate în procesul inflamator sunt chiar cele ale
ţesutului parodontal: celule epiteliale, celule endoteliale, fibroblaste. Celule
Celulele epiteliului răspund la factorii bacterieni de agresiune, epiteliale
devenind mai adezive pentru macrofage şi limfocite. Celulele
epiteliului gingival eliberează peptide cationice antimicrobiene faţă de
agresiunea bacteriilor Gram-pozitiv, Gram-negativ, virusuri şi fungi.
Acestea sunt "peptide de apărare" reprezentate prin defensine,
catelicidina LL-37 şi histatine. Acţionează prin întreruperea integrităţii
membranei celulei agresoare, prin neutralizarea lipopolizaharidului,
precum şi prin stimularea răspunsului imun al gazdei. În salivă şi în
lichidul şanţului gingival au fost puse în evidenţă 45 de tipuri de
peptide antimicrobiene, iar nivelul lor este ridicat în cazul
parodontitelor cronice (GORR, JIN 2011 ). În boli genetice precum boala
KOSTMAN, PAPILLON-LEFEVRE, HAIM-MUNK există deficienţe ale
catelicidinei LL-37, fapt ce favorizează instalarea parodontitei
marginale (TONETTI 2011 ).
Fibroblastele măresc atracţia chemotactică prin fragmentele de Fibroblaste
colagen şi producerea de fibronectină. Fibroblastele şi keratocitele pot Keratocite
secreta prostaglandină, colagenaze, contribuind la liza fibrelor de
colagen şi la resorbţia osoasă.
Distructiile tisulare, resorbţia osoasă din parodontopatii apar astfel
ca un rezultat al interacţiunii complexe dintre multiplii factori declanşaţi 1nteracţi une
în timpul procesului inflamator de către bacterii. complexă
Un rol determinant în producerea leziunilor îl joacă citokinele Citokine
multiple, eliberate atât din celulele fagocitare, cât şi din cele tisulare,
amplificarea leziunilor, !iza colagenului, pierderile osoase fiind astfel
determinate de un mecanism complex bacterie-gazdă.
Defectele factorilor umorali şi celulari nespecifici ai imunităţii Defectele
înnăscute ai gazdei expun mai mult la parodontopatii, precum şi la factorilor
evoluţia gravă ulterioară. imunităţii
Persoanele suferind de deficienţe ale complementului serie - înnăscute
agranulocitoză, defecte de chemotactism al bacteriei, prezente în
bolile sistemice - sunt astfel mult mai expuse parodontopatiil~r şi Evoluţii

evolutiilor severe ale bolilor parodontale. severe


Imunitatea dobândită
Antigenele şi anticorpii din şanţul gingival şi ţesutul
parodontal
Microorganismele şi produsele lor constituie substante "non-self"
pentru organism. Fractiuni eliberate prin liza bacteriană, ca şi unii
154 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Condiţii de factori de metabolism ai acestora pot îndeplini "condiţiile de antigeni-


antigenitate tate" prin natura chimică, complexitatea structurală, greutatea
moleculară şi remanenţa lor. Suprafaţa plăcii bacteriene subgingivale
Mozaic de oferă continuu un mozaic de antigene alături de produşii solubili
antigene bacterieni şi din componenţa matricei.
Antigene Antigenele bacteriene pot fi structurale (capsula, antigenele de
structurale înveliş, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine,
unele enzime).
Deoarece în placa subgingivală domină bacilii Gram-negativ, un
rol antigenic important îi revine endotoxinei acestora, factorullipopoli-
zaharidic având alături de efectul toxic local, şi potenţial antigenic, prin
fragmentul polizaharidic "0" specific. Lichidul şan'ţului gingival reali-
zează o concentraţie mare de antigene bacteriene, dar importantă
Difuziune este difuziunea acestor antigene în ţesuturi pentru a induce răspunsul
imun specific.
Epiteliu! Ţesutul epitelial permite difuziunea acestor antigene, mai ales
joncţional dacă epiteliu! joncţional este ulcerat. Pătrunderea antigenelor
ulcerat bacteriene în ţesuturi poate fi favorizată chiar de manoperele
Manopere terapeutice, chirurgicale: detartrajul, chiuretajul cimentului, extracţii
chirurgicale dentare.
În experimente pe animale la care epiteliu! joncţionl a fost lezat
anterior, inocularea unor antigene bacteriene solubile în şanţul gingival
Antigene a determinat apariţia de anticorpi cu valori mari faţă de antigenele
solubile respective.
În formele avansate de boală parodontală, cu leziuni distructive
întinse, titrurile de anticorpi faţă de antigenele bacteriilor subgingivale
Valori ating valori înalte, probabil prin acest mecanism, datorat difuziunii
crescute bacteriene în profunzimea ţesutului parodontal.
Anticorpi Anticorpii din lichidul şantului gingival şi ţesutul parodontal aparţin
în majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa lgG, cu o putere mare de
opsonizare şi de fixare a complementului, precum şi în proporţie mai
mică a clasei lgM fără potenţial opsonigen, dar cu capacitate mare de
a activa şi fixa complementul.
lgA Anticorpii din clasa lgA sunt În cantitate mică În şantul şi tesutul
gingival, ei având un rol important În apărarea fată de placa supra-
gingivală, cu concentra/ii ceva mai mari În salivă.

Anticorpi lgG În şanţul gingival domină anticorpii din clasa lgG, care sunt
rezultatul unui răspuns imun secundar, datorită stimulilor antigenici
îndelungaţi din placa subgingivală, anticorpi cu viaţă lungă, cu rol de
apărare a ţesutului parodontal.
Anticorpii prezenţi la acest nivel provin în majoritate din sânge,
fiind formaţi la nivelul ţesuturilor limfoide din organism, dar s-a dovedit
că 10-20°/o din ei sunt sintetizaţi local, în ţesuturile parodontale, de
Plasmocite către celule plasmocitare.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 155
Capacitatea de apărare a anticorpilor din şanţul gingival sau din
pungile parodontale poate fi afectată prin atacarea lor de proteazele
eliberate de bacterii.
Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis, Prevotella Proteaze
intermedia şi Capnocytophaga atacă imunoglobulinele. Degradarea
acestora se face în etape succesive, iniţial sunt desfăcute în fragmente
mari lăsând intatt fragmentul Fab fixator de antigene. Acest mecanism Fragment Fab
este Yn favoarea bacteriilor, deoarece fragmentele Fab se pot lega
acum numai de resturile bacteriene, şi nu de bacteriile integre, prin
lipsa fragmentului Fc cu rol în recunoaştere.
Alt mecanism îl reprezintă fixarea fragmentului Fc al imuno- Fragment Fc
globulinelor de către patogeni parodontali ca Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens,
Fusobacterium nucleatum, având drept urmare o imposibilitate de Defect de
opsonizare, deci un defect de fagocitoză. fagocitoză
În ţesuturi, bacteriile sau produsele acestora sunt fagocitate de
macrofage, ce vor prezenta informatia antigenică limfocitelor B sau T, Informaţia
urmând a se declanşa un răspuns imun adaptativ (specific) umoral sau antigenică
celular.
Informaţia antigenică preluată de limfocitul B determină limfocit B
declanşarea răspunsului umoral, limfocitele sub acţiunea mitogenă a
antigenelor se transformă blastic cu formarea de celule plasmocitare,
ce vor sintetiza anticorpii şi limfocitele B de memorie, care vor
recunoaşte în mod specific antigenele. Odată cu limfocitele
specializate de "memorie" se produce şi o proliferare, prin expansiune Expansiune
clonală, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de apărare şi clonală
care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructive, stimulând şi
participând la eliberarea de citokine.
În paradonţiu! profund, domină anticorpii din clasa lgG şi lgM, din lgG şi lgM
care o parte sunt formaţi în plasmocitele infiltrate local.
Producerea locală de anticorpi a fost dovedită experimental
pentru antigenele provenind din bacili Gram-negativ ai speciilor:
Aggregat1bacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis,
Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus.
La pacienţii adulţi cu parodontopatii se constată titruri mari de Titruri mari de
anticorpi faţă de aceste specii bacteriene, comparativ .cu valorile anticorpi
anticorpilor prezente la persoanele sănătoase.
Valorile anticorpilor sunt proporţionale cu gradul de lezare a Grad de lezare
ţesuturilor parodontale.
Tratamentul· poate influenţa evoluţia titrurilor de anticorpi. După După
manopere chirurgicale, s-a constatat o creştere a titrului de anticorpi, manopere
explicabilă prin favorizarea difuziunii antigenelor bacteriene în ţesuturi. chirurgicale
Urmărirea în dinamică a titrurilor arată o scădere treptată, într-un
interval de 8-12 luni după tratament.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Răspunsul imun celular


În această formă de răspuns specific, informaţia antigenică este
limfocit T preluată de limfocitul T, care se transformă blastic sub acţiunea
Celule T mitogenă a antigen ului, ducând la apariţia de celule T citotoxice
citotoxice specifice Şi limfokine, factori ce pot contribui şi ei la amplificarea
procesului inflamator prin stimularea şi eliberarea altor mediatori la
locul agresiunii antigenice.
Cercetarea numărului de limfocite T prezente în ţesuturile lezate
a arătat însă prezenta unui număr mai mare în gingia persoanelor cu
Gingivite gingivite, fată de cele cu parodontite. S-au constatat atât modificări
cantitative ale limfocitelor T în parodontite, în sensul diminuării rapor-
tului între celulele limfocitare CD 4/CD 8 , cât şi o a~tivitate diminuată a
limfocitelor din subpopulaţia TH 2 .
S-a constatat că limfocitele T din ţesuturile parodontale infectate
Cantităţi mari au determinat producerea unor cantităţi mai mari de limfokine, faţă de
de limfokine limfocitele T din ţesutul parodontal al persoanelor sănătoase.
Studiile asupra persoanelor cu boli parodontale s-au efectuat mai
ales prin teste de transformare blastică a limfocitelor T, sub acţiunea
Blastizări ale unor extrase antigenice din bacterii asociate bolii parodontale. S-au
limfocitelor T obţinut, astfel, procente mari de blastizări ale limfocitelor T, sub
acţiunea unor antigene extrase din Porphyromonas gingivalis şi
Treponema denticola, proporţionale cu gradul de severitate a bolii
pacienţilor.

(D Giurgiu arin a)
lnflamaţia acută este un mecanism iniţiat de neutrofile ca răspuns
la agresiunea bacteriană. În aceste condiţii, neutrofilele eliberează
mediatori protectivi antiinflamatori care vor iniţia rezoluţia inflamaţiei.
Un rol important îl joacă lipoxigenazele eliberate de neutrofilele
mobilizate în fazele târzii ale inflamaţiei, când în urma reactiilor
enzimatice se formează lipoxinele. Acestea limitează migrarea PMN în
focarul inflamator, modulează fenotipul macrofagelor şi stimulează
apoptoza PMN fără producerea citokinelor proinflamatorii. Celulele
apoptozice reduc inflamaţia prin trimiterea de semnale macrofagelor
spre a le fagocita, precum şi prin secretia de citokine antiinflamatorii şi
molecule regulatorii. În timpul procesului inflamator acut, citokinele
proinflamatorii ca IFN-y, IL-4 şi IL-1 ~pot induce expresia mediatorilor
antiinflamatori, cum sunt lipoxinele. Intervin astfel în reducerea
inflamaţiei şi instaurarea homeostaziei tisulare (NUSSBAUM 2011, VAN
DYKE 2013, CEKICI 2014).
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 157

Resolvinele şi protectinele sunt tot produşi ai metabolismului unor Resolvine


acizi graşi endogeni pe calea COX-2. Resolvinele au acţiune şiprotectine
antiinflamatoare şi imunoreglatoare prin blocarea producerii de
mediatori proinflamatori şi reglarea· mobilizării celulelor şi mediatori lor
în focarul inflamator. Protectinele au de asemenea acţiune antiinflama-
toare şi protectivă, dar acţionează la nivelul ţesutului neural, nervos, la
nivelul celulelor gliale, unde sunt sintetizate, fapt pentru care se mai
numesc şi neuroprotectine. Ele blochează infiltrarea PMN, reduc
expresia citokinelor, reduc leziunile retiniene şi corneene, reduc efecte
ischemice şi intervin în procesele de vindecare (SERHAN 2008).
PMN intervin în reparaţia tisulară şi prin faptul că degranularea lor
iniţiază angiogeneza şi secreţia factorului de creştere a endoteliului
vascular (VEGF) (VAN DYKE 2013).
lnflamaţia şi reparaţia tisulară sunt procese active, interdepen-
dente. Eşecul în restabilirea homeostaziei tisulare şi aplanarea Homeostazie
tocarului inflamator duce la progresia fenomenelor şi cronicizarea
acestora, având drept rezultat distrugerile tisulare şi ale osului alveolar
cu formarea ţesuturilor cicatriceale, fibrozate.

PERSONALE
Î

Am urmărit investigarea valorilor şi a semnificaţiei unor factori


imunitari seriei şi salivari ce reflectă răspunsul de tip umoral în diferite Răspuns
forme de parodontopatii marginale cronice, excluzând alte boli de umoral
natură inflamatoare sau degenerativă, prin metode de investigaţie
clinică şi de laborator.
În acest scop, la 75 de bolnavi parodontopaţi, am studiat valorile
imunoglobulinelor serice şi salivare (lgG, lgA, lgM ).
Pentru completarea tabloului imunitar în parodontopatii, am
urmărit şi valorile unor factori imunitari nespecifici, complementul serie
şi proteina C-reactivă, proteină anormală ce se găseşte în serul Proteina
bolnavilor cu sindroame inflamatorii. Rezultatele obţinute au fost: CEreactivă
158 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODbNTOLOGIE

lmu riog lobu- lmtJnQglobulinele serice. Un prim rezultat, semnificativ pentru


line serice prezenţa sindromului biologic inflamator în parodontopatii, îl constituie
creşterea lgG într-un procent aproximativ egal- între 40°/o şi 50°/o din
cazuri - atât la bolnavii cu formă superficială, cât şi la cei cu formă
profundă de paradontită marginală cronică şi creşteri ale lgM serice în
Acutizări episoade de acutizare.
Parodontite În parodontopatiile mixte (parodontite distrofice) s-au înregistrat
distrofice procente crescute numai în 27°/o din cazuri pentru lgG şi 40°/o din
lgG cazuri pentru lgM, probabil datorită intensităţii mai reduse a
fenomenelor inflamatorii la nivelul paradonţiului marginal, unde
predomină procesele atrofico-distrofice.
lgM Cele mai însemnate creşteri ale lgM, în 75°/o din cazuri serice,
le-am înregistrat în formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip
Suprainfectări acut sau subacut, ca urmare a unei suprainfectări locale continue.
lgA În ceea ce priveşte lgA serice, frecvenţa bolnavilor cu valori
crescute este nesemnificativă în parodontite, un procent mai mare de
cazuri cu valori ridicate ale lgA serice fiind înregistrat doar în lotul cu
parodontopatii mixte.
lmunoglo- lmunoglobulinele salivare. Un alt rezultat semnificativ al cercetării
buline salivare îl constituie scăderea evidentă a valorilor lgA salivare în toate la-
turile cercetate. Pe laturile studiate de noi, nu am găsit dife-
renţe semnificative privind scăderea lgA salivare, în funcţie de forma
clinică.
În ceea ce priveşte lgG salivare, raportul dintre valorile lor şi
evoluţia parodontopatiilor este diferit de cel al lgA salivare. Valorile
sunt crescute într-un număr mai mare de cazuri, în forma superficială
Hiperplazii de paradontită marginală cronică (75% din bolnavi) şi în hiperplaziile
gingivale gingivale (75°/o din bolnavi) şi, într-un procent mai redus, în formele
profunde (39°/o) şi mixte (47°/o din numărul de bolnavi).
lgG crescut Rezultă că lgG salivare sunt crescute într-un număr important de
cazuri în toate formele de parodontopatii, dar, mai ales, în pusee de
activitate crescută ale îmbolnăvirii.
Absenţa lgM În salivă, nu am decelat prezenţa lgM.
În cazurile studiate de noi, valorile complementului serie sunt
crescute mai ales în formele clinice superficiale (58°/o din cazuri) şi în
hiperplaziile gingivale în pusee cu suprainfectări (62°/o din cazuri). Am
Evoluţii constatat că valorile crescute ale complementului serie evoluează în
concordante concordanţă cu valorile lgG şi lgM serice. Testarea valorilor comple-
Complementul mentului serie în parodontopatiile marginale are o semnificaţie deo-
serie sebită, în contextul determinărilor imunoglobulinelor serice, integrând,
Sindrom astfel, gama criteriilor pentru depistarea sindromului biologic
biologic inflamator.
inflamator Am reţinut valoarea semnificativă în cadrul tabloului imunologie în
Proteina parodontopatii a proteinei C-reactive, pozitivă în 1O cazuri cu forme
C-reactivă clinice diferite, la bolnavii fără alte focare inflamatorii evidente clinic
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 159
decât cele parodontale. Reactia latex factor reumatoid a fost pozitivă
într-un singur caz. Am considerat că, la ceilalti bolnavi, pozitivarea
proteinelor C-reactive s-a datorat exclusiv focarului inflamator paro-
dontal. Pentru confirmare, am aplicat tratamentul parodontal specific,
medicamentos şi chirurgical, la toti bolnavii, şi la retestare am
constatat negativarea proteinei C-reactive la câteva zile după trata- Negativa re
ment, cu exceptia unui singur caz.
Concomitent, înainte şi după tratament, am urmărit valorile
celorlalti factori imunitari seriei şi am înregistrat scăderi ale valorilor
lgM şi, în special, ale complementului serie, ceea ce ne-a confirmat Scăderea lgM
încă o dată valoarea acestui test.
Rezultatele obţinute în evolutia proteinei C-reactive arată că, în
aceste cazuri, ea a reprezentat un test fidel de apreciere a eficientei
tratamentului şi de rezolutie a factorului inflamator. Evolutia testului a Test de
fost confirmată clinic prin reducerea, până la disparitie, a fenomenelor apreciere a
inflamatorii şi proliferative, în cadrul parodontopatiilor marginale eficienţei
urmărite. tratamentu 1ui
*
Alte mecanisme implicate În boala parodontală
S-au studiat diverse tipuri de reacţii de hipersensibilizare pentru a Hipersensi-
se putea aprecia rolul lor în mecanismul patogenic al parodonto- bilizare
patiilor.
Reacţii de hipersensibilizare:
Reactia de hipersensibilizare de tip 1 (anafilactic) a fost asociată Anafilactic
cu boala parodontală. Anticorpii din clasa lgE, numiti "reagine", Reagine
implicaţi în acest tip de hipersensibilizare se fixează pe mastocite.
Prin unirea cu antigenele bacteriene se produce degranularea
mastocitelor cu eliberarea unor mediatori, în special histamina, cu Mediatori
efecte secundare de tip anafilactic.
În ţesutul parodontal sunt prezenti anticorpi din clasa lgE. S-a lgE
constatat, de asemenea, prezenţa unor cantităţi sporite de histamină
în ţesutul persoanelor parodontopate faţă de cele sănătoase.
Alt argument legat de implicarea acestui tip de hipersensibilizare
îl constituie răspunsul pozitiv al persoanelor bolnave la testările prin
intradermoreactii, folosind antigenele extrase din bacterii asociate bolii lntradermo-
parodontale (din grupe Bacteroides, Fusobacterium). Intensitatea reacţii
răspunsului a fost corelată cu gradul de severitate a bolii.
Experimental însă nu s-au putut reproduce leziuni, resorbţii
osoase prin acest mecanism.
Reactia de hipersensibilizare de tip 11 (citotoxic-citolitic). Citotoxic-
În acest tip de reacţie, antigenul se află pe suprafaţa sau în citolitic
interiorul unei celule din ţesut; unirea anticorpului cu antigenul este
urmată de fixarea complementului, cu distrugerea antigenului şi deci
lezarea implicită a ţesutului. Acest tip de reacţie intervine în bolile Boli
autoimune. autoimune
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Din cercetările efectuate rezultă că, pe măsură ce boala


parodontâ.lă avansează, creşte posibilitatea ca în cadrul fenomenelor
Auto- patogene care îi conferă caracterul cronic, de durată, să se instaleze
întreţinere procese de autoîntreţinere prin mecanisne autoimune, ceea ce
Caracter conferă bolii un caracter persistent, recidivant chiar după un tratament
persistent sistematic de îndepărtare a ţesuturilor patologice.
Reacţia Reactia de hipersensibilizare de tip III (ARTHUS) se realizează
ARTHUS prin precipitarea complexelor antigen-anticorp cu efecte secundare,
Complexe determinând boli aşa-zis prin "complexe imune". Declanşarea acestui
imune tip de reacţie este urmarea unui exces de antigen care duce la
formarea unei cantităţi mari de anticorpi şi, respectiv, de complexe
imune.
Este solicitată capacitatea de fagocitare a organismului faţă de
cantitatea mare de complexe, se eliberează mulţi mediatori în timpul
fagocitării, o serie de complexe precipită la nivelul capilarelor rezultând
Reacţia tromboze cu necroze ale ţesutului.
ARTHUS la Reacţia de tip ARTHUS a putut fi reprodusă pe ţesutul gingival la
maimuţe maimuţe, repetarea fenomenului ducând la inflamaţia cronică a
ţesutului cu distrucţii de colagen şi resorbţie osoasă.
Aceste fenomene de tip ARTHUS nu au fost descrise însă în
ţesutul parodontal uman în cazul bolilor parodontale.
limfocit T Reactia de hipersensibilizare de tip IV (Întârziat).
Acest tip de hipersensibilizare este mediată de limfocitul T şi este,
de asemenea, luată în considerare ca implicată în producerea bolii
Celule parodontale. Bacteriile care declanşează acest tip de hipersensi-
eucariote bilizare au capacitatea de multiplicare în celulele eucariote. Bacteriile
parodontopatogene prezintă şi ele această capacitate.
Hipersensi- Producerea în ţesuturile parodontale de citokine în exces poate
bilitate sugera implicarea acestei stări de hipersensibilitate.
În prezent, nivelul cercetărilor asupra reacţiilor de hipersensi-
bilitate la nivel parodontal nu poate conduce la stabilirea cu precizie a
rolului jucat de una sau alta din formele de reacţii de hipersensibilitate
în parodontopatii.

Mecanism de
formare

Diferenta principală între gingivite şi parodontite marginale


profunde, agresive sau cronice este dată de apariţia pungilor
parodontale adevărate, prin distrugerea legăturii (adeziunii) dintre
Adeziune cu
epiteliu! gingival, corion, desmodonţiu şi osul alveolar în raport cu
dintele
dintele.
Stadiile iniţiale ale formării pungilor parodontale sunt reprezentate
Stadii iniţiale
histopatologic prin:
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 161
- microulceratii ale epiteliului sulcular şi joncţional; Epiteliu!
-acumulare de bacterii în şanţul gingival; joncţional
- aglomerare de neutrofile în corionul gingival şi desmodonţiul
subiacent.
Epiteliu! joncţional poate fi străbătut de bacterii sau produsele
aces~ora şi în absenţa unor ulceraţii propriu-zise, ca urmare a
permeabilităţii sale prin absenţă sau slabă keratinizare.
Fragmentele de fibronectină produse prin acţiunea unor proteaze Fragmente de
ale bacteriilor parodontal patogene au o acţiune de: fibronectină
- creştere a activităţii metaloproteinazelor matricei, deci o
accentuare a distrucţiilor parodontale;
- reducerea proliferării celulare;
- inducerea apoptozei celulare în desmodonţiu (KAPILA, YVONNE,
WANG S, 2000). ligamentul
Procesul distructiv afectează fibrele de colagen ale ligamentului supraalveolar
supraalveolar, în primul rând fibrele dento-gingivale şi dento- Pungă
periostale, cu menţinerea, în primele faze, a fibrelor dento-dentare sau gingivală
transseptale. Se formează astfel o "pungă gingivală", forma de Formă de
tranziţie între punga gingivală falsă prin edem şi punga adevărată; tranziţie
ulterior, distrucţia cuprinde progresiv fibrele ligamentului periodontal. ligamentul
Inserţia epitelială se desprinde de dinte şi coboară în direcţie periodontal
apicală, astfel încât epiteliu! joncţional se fixează pe cement la niveluri
din ce în ce mai declive. Odată cu apariţia pungilor parodontale
adevărate, peretele extern al pungilor parodontale este acoperit de
"epiteliu! pungii" care pe alocuri se îngroaşă şi în alte zone se Epiteliu!
ulcerează. Microulceraţiile sunt o poartă de intrare facilă a pungii
microorganismelor patogene parodontale. Microulceraţii
În ţesutul conjunctiv subiacent epiteliului pungii se concentrează
un infiltrat celular în care predomină neutrofile, macrofage, limfocite,
plasmocite.
Neutrofilele sunt concentrate în pungile parodontale şi lângă Neutrofile
epiteliu! acestora.
Limfocitele se situează mai aproape de resturile epiteliului limfocite
sulcular şi sunt flancate în zonele subiacente de macrofage şi
plasmocite. Acestea din urmă sunt dispuse în infiltrate perivasculare. Infiltrate
lnfiltratul inflamator limfoplasmocitar este situat şi printre fibrele perivasculare
transseptale care sunt un timp încă prezente, chiar atunci când
distrucţia alveolară a început să se producă.
Activitatea distructivă este produsă prin intermediul citokine!or şi Activitate
TNF şi se manifestă, de asemenea, prin osteoclazie la nivelul osului distructivă
alveolar. Are loc· o distrugere completă a fibre lor de colagen sub locul
de fixare pe rădăcină a epiteliului pungii parodontale. Concomitent se
produc fenomene reparatorii de tranziţie prin depuneri de os la nivelul Fenomene
marginii alveolare, procese de fibroză a măduvei osoase din osul reparatorii de
spongios, trabecular. tranziţie
162 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Menţinerea integrităţii
osului alveolar este rezultatul echilibrului
între resorbţia osoasă realizată de osteoclaste. şi apoziţia osoasă
produsă de osteoblaste. Un rol esenţial în acest echibru îl are raportul
RANKL (rer;eptor activator of NF-kB ligant), 1 OPG( osteoprogeterina).
În boala parodontală predomină fenomenele de resorbţie osoasă prin
activarea osteoclastelor atât în mod direct, de către factorii bacterieni,
în special endotoxina de tipul lipopolizaharid a bacteriilor Gram-
negativ, cât şi în mod indirect, prin eliberarea de citokine în cadrul
răspunsului inflamator imun din partea organismului gazdă.

Raport Prostaglandina E2, citokinele proinflamatorii IL-1, IL-6, IL-17, TNF-a


RANKLIOPG şi RANKL stimulează diferenţierea şi funcţiile distructive ale osteo-
clastelor, în timp ce citokinele antiinflamatorii IL-:4, IL-1 O, IL-13 şi
OPG au rol de inhibare a resorbţiei osoase. De asemenea, rol în
stimularea resorbţiei osoase sau în inhibarea formării sau activităţii
osteoblastelor au şi alţi factori bacterieni, precum proteinele de
suprafaţă celulară, polizaharidele capsular-like şi moleculele
chaperone, acestea fiind puse în evidenţă pentru Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (HENDERSON 201 0).
Cementul expus prin formarea pungii parodontale este, cel puţin
la început, mai rezistent la resorbţie inflamatorie datorită conţinutului
Fluoruri ridicat de fluoruri, ceea ce îi conferă protecţie faţă de atacul acid al
Atac acid metabolitilor bacterieni.
În tlmp însă, din cauza acţiunii enzimelor şi endotoxinelor
Chiuretaj bacteriene, cementul radicular se degradează, ceea ce impune
radicular îndepărtarea atentă a lui prin chiuretaj radicular ("root-planing").
Distrucţia conexiunii dintre ţesutul conjunctiv şi cementul radicular
Caracter are un caracter ireversibil în sensul că o reinsertie prin restitutio ad
ireversibil integrum nu mai este posibilă; în schimb, prin tratament chirurgical şi
Reinserţie fenomene de reparaţie şi regenerare tisulară se poate realiza o
Neoinserţie neoinsertie prin reacolare gingivală.
În patogenia formării pungilor parodontale există aspecte particu-
lare legate de parodontita agresivă, ca şi în gingivita şi parodontita
u lceronecrotică.
Parodontită În parodontita agresivă de tipul parodontitei juvenile localizate
agresivă produsă în special de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Proceduri serotip b şi alte bacterii asociate, invazia bacteriană a ţesuturilor este
mecanice mai puţin influenţată prin proceduri mecanice de igienizare ca:
detartraj şi chiuretaj radicular care sunt utile în formele cronice de
Parodontita paradontită marginală.
cronică În gingivita şi parodontita ulceronecrotică, aspectele clinice de
GUN distrucţie avansată sunt produse prin acţiunea conjugată a patogenilor
parodontali şi a asociaţiei cu alte bacterii şi exprimă fenomenele
ultrastructurale reprezentate din cele patru straturi: zona superficială
cu bacili, coei şi spirochete, zona leucocitară unde predomină
neutrofilele (dar şi bacili şi spirochete), zona necrotică cu fuzobacterii
şi zona cea mai profundă populată în special de spirochete (fig. 27),
fără alte bacterii.
ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 163

Fig. 27
Frotiu din produsul
patologic al pungii
parodonta.le cu germeni
spira.la.ţi
=
Rolul proteinelor de şoc termic (HSP heat shock proteins)
sau de stres ân boala parodontală
în urma agresiunii infecţioase sau termice, intoxicaţii cronice atât
la nivelul gazdei, cât şi al bacteriilor, este activată sinteza celulară a Rol de
"proteinelor de şoc termic", cu rol de protecţie celulară faţă de factorii protecţie
de stres.
Proteinele de şoc termic sunt reprezentate prin proteine Proteine
procariote şi eucariote care au fost identificate iniţial ca rezultat al procariote şi
sintezei proteice în condiţii de hipertermie, hipoxie şi alte circumstanţe eucariote
de stres. Multe din aceste proteine s-au dovedit a fi nucleoplasmine şi Nucleo·
aşa-numitele chaperonine, care reprezintă un grup variat de proteine plasmine
cu functii de control al legăturilor intercelulare ale ansamblului chaperonine
polipeptidic; sunt proteine multisubunitare cu structură inelară care
acţionează împotriva coagregării proteinelor. Coagregare
Creşterea "proteinelor de şoc termic" la nivelul tuturor celulelor
organismului gazdă activează sistemul imun imediat după agresiunea
bacteriană, înainte de multiplicarea bacteriilor şi creează condiţii
pentru mobilizarea mijloacelor specifice de apărare.
La rândul lor, bacteriile agresoare, în cazul parodontitelor Bacterii
marginale, specii de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, agresoare
Eikene/la corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens, Prevotella melaninogenica, Treponema
socranskii sintetizează cantităţi mari de proteine de şoc termic cu rol Rol de
de protecţie în fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor. protecţie
Totodată, proteinele de şoc termic de origine bacteriană se constituie
într-un material genetic, care stimulează mecanismele de apărare
specifice ale gazdei.
Alte teorii patogene
lnfectia virală
Recent a fost propusă o nouă ipoteză etiopatogenică asupra bolii
parodontale bazată pe asocierea dintre infecţia virală a ţesuturilor lnfecţia virală
parodontale şi îmbolnăvirea acestora. Astfel, un nou virus denumit Virusul TTV
nv a fost identificat în paradonţiu! marginal în strânsă legătură cu
prezenta parodontitei cronice (ROTUNDO, MAGGI ş.a., 2004).
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Specii. virale identificate prin reactia pollimerizării În lant (PCR)


sunt:
- virusul herpes simplex 6, 7 şi 8;
- citomegalovirus (HCMV);
- virusul EPSTEIN-BARR de tip 1 aparţinând familiei Herpetoviridae.
Antigeni Alte studii au identificat antigeni specifici în celulele epiteliului
specifici sulcular la pacienţi cu afecţiuni gingivo-parodontale (ERLICH, COHEN,
1983, AMIT, MORAG ş.a., 1992).
Acţiunea radicalilor liberi
Radicali liberi O altă teorie patogenă atribuie radicalilor liberi acţiuni de modifi-
Ciclooxige- care a ADN, a lipidelor membranare (prin activarea ciclooxigenazei şi
naza lipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra
acidului hialuronic), colagen, inhibarea unor enzime: a-chemotripsina,
Citokine producerea de citokine de către monocite şi macrofage, cu efecte de
resorbţie şi la nivelul osului alveolar.
Starea. de şoc postischemic
lschemia lschemia în sine produce suferinţe tisulare care se pot solda cu
apoptoza celulară când privarea de afluxul sanguin este severă şi
depăşeşte un anumit timp. Există şi situaţii de ischemie tranzitorie care
Postischemie sunt urmate de un flux sanguin compensator, "şocul postischemic"
care prin reintroducerea masivă de oxigen favorizează producerea
An ion unor cantităţi importante de anion superoxid 02. Acesta poate stimula
superoxid 02 producţia de citokine cu efecte osteoclazice.

FACT Rl FAV RIZANŢI

TARTRUL DENTAR
Complex Tartru! dentar reprezintăun complex organe-mineral aderent de
organ o~ suprafaţa dentarăsau alte structuri solide orale, lucrări protetice,
mineral aparate ortodontice, şi este rezultat din mineralizarea plăcii bacteriene.
Componentele Alături de substanţe minerale, tartru! conţine şi componente
tartru lui organice, compatibile cu cele ale plăcii dentare. Acestea reprezintă un
amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate şi
complexe polizaharide-proteine.
Dispoziţia tartrului a fost determinată la microscopul electronic; ea
este dominată de cristale anorganice de tip apatită, cu aspect de ace
Cristale netede. Aceste cristale sunt orientate întâmplător şi conţin "dâre" de
anorganice microorganisme calcificate.
Suprafaţa tartrului este rugoasă şi acoperită de un strat de pla~ă
bacteriană nemineralizată, ce diferă în zona supra- şi subgingivală. In
Bacterii zona supragingivală, domină bacterii filamentoase cu orientare în
unghi drept faţă de suprafaţa tartrului, în timp ce în zona subgingivală
sunt prezenţi coei, bacili şi filamente fără orientare caracteristică.
Teoriile mai vechi considerau tartru! ca agent etiologie în
parodontopatii. Actualmente, se consideră că tartrul dentar nu
ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 165
constituie o cauză direct determinantă în etiologia bolii parodontale,
dar poate fi un factor favorizant. Aceasta rezultă din următoarele:
- tartru! determină un contact intim şi foarte strâns al plăcii Placa
bacteriene cu ţesutul gingival, ceea ce face dificilă abordarea şi bacteriană
eliminarea plăcii prin maneyre terapeutice uzuale (care sunt
îngreuhate de prezenţa tartru lui);
- tartrul se măreşte în volum progresiv (ca un cristal mineral Cristal mineral
introdus în soluţia hiperconcentrată a sării respective) şi produce
leziuni gingivale, ulceraţii, soluţii de continuitate pentru penetrarea
bacteriană în ţesuturi.
În raport cu dispoziţia sa faţă de marginea gingivală liberă şi Marginea
conturul papilei interdentare, tartru! dentar poate fi supragingival sau gingivală
tartru salivar şi subgingival ori tartru serie, în funcţie şi de originea liberă
principală a componentelor sale: predominant din salivă şi, respectiv,
din extravazatul sanguin gingival.
Tartru! supragingival este un depozit organe-mineral de culoare Culoarea
albă-galbenă, cu consistenţă redusă la început; imediat după albă-galbenă
depunere este friabil, moale, grunjos şi se dislocă cu uşurinţă.
Localizări preferenţiale:
-suprafata linguală a incisivilor inferiori, unde se poate depune în Incisivi
strat continuu; o cantitate mai mare de tartru se observă pe faţa centrali
linguală a incisivilor centrali, în dreptul orificiilor canalului WHARTON;
- suprafaţa vestibulară a molarilor superiori, în dreptul orificiului Molari
canalului STENON; superiori
- suprafaţa ocluzală a dinţilor laterali lipsiţi de antagonişti, cu o
autocurăţire şi curăţire artificială deficitare. Autocurăţire
În timp, consistenţa şi aderenţa tartrului supragingival cresc, iar Aderenţă
culoarea virează spre maroniu-negru, prin impregnare cu pigmenţi din Culoare maro-
alimente sau de hidrocarburi şi nico)ină la turnători. nie-neagră
Tartru! subgingival este de culoare maroniu închis spre negru,
consistenţa crescută, dens, de cele mai multe ori foarte aderent, greu
de dislocat, dispus în şanţul gingival sub marginea gingivală liberă, sub Şanţul
forma unor depozite lamelare cu o suprafaţă dură, neregulată. Uneori, gingival
se prezintă sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consistentă Depozite
dură, confluente linear sau în suprafaţă. Prezenţa tartrului subgingival
este depistată cu sonde exploratorii sau prin inspecţie, dacă marginea Sonde
gingivală liberă sau vârful papilei gingivale sunt inflamate, tumefiate şi exploratorii
pot fi decolate parţial de pe dinte. În timp, prin retractia gingivală, tartrul
subgingival devine vizibil şi se alătură tartrului supragingival, ca o Componentă
componentă secundară a acestuia. În pungile parodontale ad~nci, secundară
tartru! subgingival se insinuează în profunzime şi poate fi decelat,
uneori, numai intraoperator.
Tartru! subgingival se poate prezenta sub diferite forme: Crustă
1. Crustă cu suprafaţă aspră, rugoasă; Depozite
2. Depozite spinoase, ca acoperite cu ghimpi; Formaţiuni
3. Formaţiuni nodulare; nodulare
DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

4. Bordură circulară sau parţial circulară;


5. Faţete netede, subţiri, cu suprafaţă lipsită.de neregularităţi. A-
ceastă formă a depunerii tartrului subgingival este cel mai frecvent
ignorată, deoarece la detartrajul subgingival nu se resimt diferenţe faţă
netede de suprafaţa rădăcinii; faţetele netede de tartru mascate vizual de
adâncimea pungilor parodontale se menţin în urma chiuretajului
radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente neascuţite,
inactive, timp redus de execuţie şi superficial ca acţiune.
Faţetele de tartru subgingival care nu au fost îndepărtate în urma
Operaţii cu detartrajului clinic manup.l se regăsesc numai în cadrul unei operaţii cu
lam bou lambou şi se îndepărtează cu dificultate chiar şi când devin vizibile,
deoarece sunt foarte aderente şi nu prezintă margini cât de puţin
reliefate pentru a fi receptate de partea activă a instrumentului de
Detartraj cu detartraj. În astfel de situaţii, utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu
ultrasunete precauţiile de rigoare ale acţiunii într-o plagă deschisă este foarte utilă
chiar şi pentru o simplă fragmentare marginală a faţetei de tartru care
va putea fi abordată mai uşor de un instrument manual de detartraj.
Digitaţii 6. Digitaţii sub formă de ferigă;
Insule de 7. Insule de tartru, pete insulare.
tartru Din punct de vedere al profunzimii, tartrul subgingival poate fi situat
de-a lungul rădăcinii:
-apical;
-în zona mijlocie;
- coronar.

Compoziţia tartrului dentar


Compoziţie În funcţie de zone- supra- sau subgingivală- compoziţia tartru lui
diferită este diferită.

Conţinut

Tartru! supragingival este format în proporţie de 70-90°/o din


componente anorganice:
- fosfat de calciu (75,9°/o);
- carbonat de calciu (3, 1°/o);
- fosfat de magneziu;
Urme - cantităţi minime (urme) de sodiu, zinc, strontiu, brom, cupru,
mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur, tungsten.
Componentele anorganice ale tartrului supragingival au o
Forme de structură cristalină dispusă în patru forme:
structură - hidroxiapatită (58°/o);
cristalină - witlokită (21 °/o);
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

- fosfat octocalcic (21 o/o);


- bruşită (9°/o).
Tartru/ subgingival are o compoziţie similară cu a tartrului
Particularităţi
supra~ingival, dar cu unele particularităţi:
-un raport calciu-fosfor mai crescut;
-un conţinut crescut de sodiu, în special în portiunile profunde ale
pungilor parodontale; Pungi
-mai multă witlokită, mai puţină bruşită şi fosfat octocalcic. parodontale
Conţinutul în hidroxiapatită este acelaşi ca şi în cazul tartrului Hidroxiapatită
supragingival. Conţinutul anorganic al tartrului subgingivai variază
procentual pentru diferite componente:
Natriu: 1 ,8°/o coronar; 1 ,33°/o în zona mijlocie; 1,37 apical; Variaţii
Magneziu: 1 ,79o/o coronar; 1,36°/o în zona mijlocie; 2,29 apical; procentuale
Fosfor: 38,58%> coronar; 38,92°/o în zona mijlocie; 38,95o/o apical;
Calciu: 55,69°/o coronar; 56,9°/o în zona mijlocie; 55,41 °/o apical;
Fluor: 18,28°/o coronar; 10,28°/o în zona mijlocie; 10,00°/o apical;
Raportul calciu/fosfor este 1 ,45 coronar; 1 ,45 în zona mijlocie; Raport
1,42 în zona apicală (ROBERTS-HARRY, CLEREHUGH, SHORE, calciu/fosfor
ROBINSON, 2000).

Conţinut organic
Tartru! dentar conţine: Componente
-componente proteice (6-8o/o); organice
-lipide (0,2°/o), ca lipide neutre, fosfolipide, acizi graşi, colesterol;
- carbohidraţi (2-9°/o): glucoză, galactoză, galactozamine.
Componenta organică a tartrului este reprezentată şi din
formaţiuni viabile cum sunt celule epiteliale recent descuamate,
leucocite, microorganisme diferite.

dentar
Tartru! se depune de la vârste tinere, primul care apare fiind cel Vârste tinere
supragingival şi are o incidenţă legată de vârstă de: Incidenţă
- 37-70°/o la 9-15 ani; legată de
- 44-88°/o la 16-21 ani; vârstă
- 86-1 OOo/o peste 40 ani.
Tartru! subgingival apare după vârsta de 9 ani şi poate fi întâlnit în Vârstă
47-100% cazuri după 40 de ani.
Tartrul dentar se formează pe structurile plăcii dentare Placa
preexistente, care suferă un proces de mineralizare. Acesta începe, în
mod obişnuit, din prima zi de depunere a plăcii bacteriene, chiar din
primele 4-8 ore şi reprezintă 50°/o după două realizând o
calcificare de 60-90°/o după 12 zile. Calcificare
168 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

, Calciu Plac~ bacteriană are capacitatea de a îngloba calciu până la o


concentraţie de 20 de ori mai mare decât în salivă, care reprezintă
sursa principală pentru tartru! supragingival.
Procesul de calcificare începe în zonele profunde ale plăcii
Matrice inter- bacteriene, în matricea interbacteriană, pe suprafaţa bacteriilor şi, în
bacteriană final,. în interiorul celulelor bacteriene. Pe măsură ce placa se calcifică,
se produc modificări ale populaţiei bacteriene, care se îmbogăţeşte în
forme filamentoase.
Ritm Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea
dintelui, variaţiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor şi
Creştere particularităţile masticaţiei şi constă într-o creştere zilnică medie de
zilnică O, 10-0, 15°/o în greutate faţă de cantitatea de reziduu uscat din tartru!
depus anterior. După 4-6 luni de la iniţierea depunerii, se obţine un
Nivel maxim nivel maxim de acumulare, după care formarea tartrului regresează,
fiind împiedicată de acţiunea mecanică a alimentelor, deplasările
partilor moi, utilizarea dentifricelor.
Fixare Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin:
Ataşare - ataşarea prin intermediul unei pelicule organice;
Unire - unirea între cristalele anorganice din tartru cu cele din structura
dintelui, în special în zonele de resorbţie a dentinei şi a cementului.
Aderenţă În funcţie de modalităţile de fixare şi de aderenţa tartrului faţă de
Dislocare suprafaţa dentară, dislocarea lui poate fi mai uşoară, de obicei,
supragingival sau mai dificilă subgingival.
În raport cu ritmul şi cantitatea depunerii tartrului, diferitele
Predispoziţie persoane au predispoziţie individuală şi prezintă depozite reduse,
individuală moderate sau mari de tartru.

Teorii asupra mineralizării tartrului


Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mai
importantă se referă la creşterea pH-ului salivar sau a plăcii
bacteriene, situaţie în care este promovată precipitarea a numeroase
săruri minerale.

Saturaţie
1. Formarea tartrului prin creşterea locală a gradului de saturaţie
a ionilor de calciu şi fosfor se realizează prin următoarele mecanisme:
salivar a. Creşterea pH-ului salivar determină scăderea constantei de
precipitare a calciului şi a fosforului.
Creşterea pH-ului salivar reprezintă, conform acestei teorii,
mecanismul esenţial în precipitarea sărurilor şi este explicată prin:
-scăderea bioxidului de carbon din salivă;
ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR M,ARGINALE CRONICE

-formarea de radicali amoniacali bazici în placa bacteriană; creş­ Radicali


terea pH-ului plăcii bacteriene printr-o producţie crescută de radicali amoniacali
amoniacali din ureea salivară; bazici
-degradarea proteinelor din alimentele care stagnează în cavita- Proteine
tea bucală în diferite situsuri retentive.
b. Precipitarea proteinelor. Precipitare
Proteinele coloidale din salivă chelează, în mod obişnuit, ionii de
Soluţie
calciu şi fosfat şi realizează o soluţie suprasaturată, care devine
suprasaturată
instabilă prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili, se depun, iar
sărurile minerale precipită.
Fosfatază
c. Teoria acţiunii fosfatazei
Această teorie se bazează pe constatarea că, in vitro, fosfataza
eliberată din placa bacteriană şi din celulele epiteliale descuamate, are
capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfaţii organici salivari. Deşi
teoria nu a fost unanim confirmată, prezenţa în cantităţi crescute a
tosfatazei alcaline şi acide în placa bacteriană suscită interesul pentru
acest mecanism.
d. Teoria acţiunii esterazei. Este rază
Esteraza prezentă în bacterii filamentoase, coei, leucocite,
macrofage, celulele descuamate din placa bacteriană poate iniţia
calcifierea plăcii prin hidroliza esterilor acizilor graşi, din care rezultă Hidroliză
acizii graşi liberi. Aceştia formează săpunuri cu calciu şi magneziu, Săpun uri
care sunt transformate în săruri insolubile de fosfat de calciu.
2. Teoria mineralizării în focare mici, care se unesc între ele prin Chelarea
chelarea calciului de către complexele carbohidrat-proteine din calciului
matricea · intercelulară, este concepţia epitactică sau de nucleaţie Nucleaţie
heterogenă, în care elementul bacterial al plăcii joacă un rol esenţial. heterogenă
3. Teoria sedimentării se bazează pe capacitatea unor microorga- Sedimentare
nisme din placa bacteriană (forme filamentoase, difteroide, anumiţi
streptococi, dar, mai ales, speciile Veillonela şi Bacterionema
matruchotii, ultima, din grupul Actinomyces) de a forma cristale
intracelulare de apatită. Procesul de calcificare început intracelular se Cristale
extinde asupra matricei întregii plăci bacteriene. De asemenea, s-a intracelulare
constatat o reducere a formării tartrului la animalele cu o dietă în care
s-a introdus penicilină. Penicilină
Rolul microorganismelor din placa bacteriană se realizează prin
modificări de pH, producerea unor enzime ca fosfataza şi esteraza sau Enzime
iniţierea primilor centri de mineralizare.
Există însă şi opinia potrivit căreia microorganismele din placa
bacteriană joacă un rol pasiv în formarea tartrului dentar. Această
opinie este susţinută de constatarea formării de depozite Animale
asemănătoare tartrului la animale "germ-free". "germ-free"
170 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

La animale de experienţă, s-a constatat că tartru! se formează


chiar în absenţa alimentării pe cale orală.
Consistenţa Depunerea tartrului este influenţată mai mult de consistenţa
alimentelor alimentelor decât de conţinutul lor: cele dure, cu actiune mecanică
pronunţată, întârzie formarea tartrului dentar. Totodată, s-a constatat
că:
Vitaminele B6, -deficienţa vitaminelor 8 6 , PP favorizează formarea tartrului; de
PP asemenea, consumul de alimente bogate în calciu, fosfor, bicarbonat,
proteine, glucide;
Acid ascorbic -aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru
dentar.

Rolul tartrului in producerea bolii


parodontale
Contrar părerii larg răspândite, tartrul dentar nu reprezină factorul
etiologie determinant al îmbolnăvirii paradonţiului marginal de tip
distructiv, manifest. Astfel:
-la animalele "germ-free", cu depuneri de tipul tartrului, inflamaţia
paradonţiului marginal nu se produce decât după contaminarea
microbiană a animalelor;
Gingivită - la om, sunt frecvente cazurile de gingivită chiar în absenta
tartrului dentar;
Tineri - studiile epidemiologice arată că, la tineri, starea paradonţiului
marginal este mai strâns legată de prezenta plăcii decât de tartru; la
Vârstnici vârstnici, asocierea tartru-gingivită-paradontită este crescută, dar se
consideră că prezenta tartrului este mai mult efectul decât cauza
Adulţi inflamaţiei şi a pungilor parodontale. La adulţi, sunt rare situaţiile în
care, în pungile parodontale, să nu existe tartru, dar, uneori, el este în
cantitate infimă.
Placă Tartrul dentar este întotdeauna acoperit de un strat de placă
bacteriană bacteriană încă nemineralizată.
Din cele prezentate, rezultă că tartru! dentar este un factor
Rol mecanic favorizant al inflamatiei parodontale, prin faptul că exercită un rol
Contact mecanic de mentinere a plăcii bacteriene În contact strâns, chiar
Acces iritant, prin creşterea sa În volum, cu tesuturile parodontiului marginal
şi Împiedică, În unele zone, accesul mijloacelor de curătire artificială şi
de autocurătire a plăcii bacteriene.
Factor Tartrul dentar reprezintă, prin acestea, un important factor
favorizant patogen cu caracter favorizant în producerea bolii parodontale.
ETIOPATOGENIAPARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 171

in producerea
marginale cronice
În mod normal, solicitările asupra dintelui rezultate din exercitarea
funcţiilor aparatului dento-maxilar nu produc leziuni ale paradonţiului
marginal.
Trauma ocluzală se produce atunci când asupra dintelui se Traumă
exercită solicitări supraliminare, nefiziologice ca intensitate, durată, ocluzală
frecvenţă, direcţie şi care se manifestă prin suferinţă parodontală.
Ocluzia care produce trauma ocluzală rezultă dintr-o dizarmonie Ocluzie
ocluzală şi este denumită ocluzie traumatică. traumatică
Trauma ocluzală poate fi acută sau cronică. Acută
Trauma ocluzală acută poate fi:
a) directă prin: Directă
- interpunerea accidentală în cursul masticatiei a unor obiecte,
particule sau fragmente dure (corpi străini, sâmburi, coajă de nucă, Corpi străini

alice ascunse în carnea de vânat);


- strângerea excesivă între dinti a unor obiecte metalice (sârmă, Obiecte
cuie) pentru a le îndoi, scoaterea cu dinţii a capacelor sau dopurilor de metalice
sticle.
b) indirectă prin: lndirectă

- lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra man-


dibulei în timp ce subiectul ţine între dinţi un obiect dur (creion, pix,
cui).
Trauma ocluzală cronică este mai frecventă şi rezultă din Cronică
bruxism, încleştarea dinţilor, hipersolicitarea dinţilor care mărginesc
spatiile edentate.
Trauma ocluzală primară rezultă din forte ocluzale agresive, Primară

care produc suferinţe parodontale per primam. Ea se produce în cazul


unor:
- erupţii active accelerate ale dinţilor fără antagonişti şi apariţia de Blocaje
blocaje ocluzale; ocluzale
- obturaţii sau coroane înalte;
-punti dentare nejudicios concepute (privind rezistenta parodon-
tală a dinţilor stâlpi) sau incorect realizate (privind lăţimea, modelarea
ocluzală ca înclinare a pantelor cuspidiene şi lipsa unei angrenări
ocluzale stabile cu antagoniştii);
-aparate ortodontice, care dezvoltă forţe excesive, nocive pentru Aparate
parodonţiul marginal. ortodontice
Trauma ocluzală secundară se instalează per secundam, pe Secundară
fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu mai permit
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

paradonţiului marginal afectat (osos, în special) să suporte solicitările


fiziologice fiziologice anterioare.
anterioare Trauma ocluzală este urmată de modificări adaptative ale
paradonţiului marginal:
- creşterea mobilităţii dentare, dar nu în limite patologice (cu
excepţia unui traumatism ocluzal acut, care poate produce contuzii,
subluxaţii);
- lărgirea spaţiului
dento-alveolar;
Îngroşare -îngroşarea lam inei dura.
Modificări Aceste modificării sunt adaptative, în sensul unei reacţii de
adaptative apărare a paradonţiului marginal faţă de injuria traumatică şi au un
caracter reversibil, dacă nu se instalează inflamaţia prin placa
bacteriană.
Numeroase studii clinice şi experimentale au arătat că, În absenta
plăcii microbiene, trauma ocluzală nu produce gingivite sau
parodontite.
Cofactor Trauma ocluzală este totuşi un cofactor patogen extrem de
patogen important şi poate modifica evoluţia inflamaţiei septice prin:
- afectarea mai gravă a ligamentului periodontal decât a osului
alveolar;
Resorbţie în - accentuarea resorbţiei osului alveolar mai mult în sens lateral
sens lateral decât vertical şi apariţia de pungi osoase.

CARIILE DENTARE
Carii ocluzale Cariile ocluzale determină, din cauza durerilor la contactul cu
Mastica.ţie alimentele, o masticaţie unilaterală sau/şi superficială. În această
unilaterală situaţie, autocurăţirea şi chiar curăţirea artificială nu mai acţionează în
sensul îndepărtării plăcii bacteriene. Aceasta se acumulează în zona
afectată de carii şi iniţiază inflamaţia gingivală.
Hiperplazii de Cariile de colet reţin resturi alimentare şi placă bacteriană, care
tip polipos produc inflamaţia marginii gingivale; uneori, prin proliferarea gingiei
apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce
accentuează şi mai mult retenţia detritusurilor în cavitatea carioasă.
Nu întotdeauna însă această inflamaţie prin fenomene de fermentaţie
Parodontită sau descompunere putridă a resturilor alimentare duce la o gingivită
cronică sau sau la o paradontită marginală cronică sau agresivă; factorul principal
agresivă şi circumstanţial îl constituie reducerea până la încetare a autocurăţirii
şi curăţirii artificiale ca urmare a jenei dureroase, durerii gingivale
accentuate şi sângerării care îl alarmează pe pacient şi care îl
determină să protejeze zona inflamată, să renunţe la respectarea
Igienizare riguroasă a regulilor de igienizare {fig. 28).
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Fig. 28
Inflamaţie gingivalăîn
zona cariilor de colet
Cariile aproximale acţionează prin retenţie de resturi alimentare şi Carii
placă bacteriană; atunci când creasta marginală este întreruptă, se aproximale
produce şi un impact alimentar nociv asupra papilei gingivale
interdentare; ca şi în cazul cariilor de colet, şi aici se produc fenomene
proliferative ale papilei gingivale. Proliferare

EDENTAŢIA

Îşi exercită rolul de factor favorizant în apariţia parodontopatiilor Factor


marginale cronice: favorizant
111 în plan orizontal, prin:
• desfiinţarea contiguităţii arcadelor dentare, datorită punctelor de Contiguitate
contact;
• întreruperea continuităţii sistemului ligamentelor supraalveo- Continuitate
lare, care formează, în mod normal, o "chingă" de legătură între dinţi "chingă"
(chiar când aceştia nu sunt în contact coronar, prin anomalii de tipul
incongruenţei dento-alveolare cu spaţiere). În ambele cazuri, Presiuni
presiunile masticatorii nu se mai transmit în mod echilibrat de pe masticatorii
partea activă la ceilalţi dinţi, care sunt lipsiţi de stimulul functional Stimul
pentru parodonţiul marginal (hipofuncţie); funcţional

• migrarea în plan orizontal a dinţilor care mărginesc breşele Breşe


edentq.te face posibilă apariţia de spaţii între dinţi şi impact alimentar eden tate
traumatic al papilelor gingivale interdentare; Impact
III în plan vertical prin: traumatic
• erupţie activă accelerată a dinţilor care, prin edentatia anta- Erupţie activă
goniştilor, nu mai au contacte ocluzale; creşterea braţului de pârghie accelerată
extraalveolar, care nu este compensat prin abraziune şi supra- Abraziune
solicitarea paradonţiului marginal al acestor dinţi (hiperfuncţie); Blocaje
• apariţia de blocaje ocluzale în urma erupţiei active accelerate; ocluzale
• uneori dinţii erupţi prin lipsa antagoniştilor ating şi traumati- Gingia
zează direct gingia adiacentă dinţilor de pe arcada opusă. adiacentă
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

A·N.OMALIILE DENTO-MAXI
Factor Sunt un important factor favorizant în producerea parodonto-
favorizant patiilor marginale cronice:
Factor de risc 1111 lncongruenta dento-alveolară cu Înghesuire (fig. 29) reprezintă
un factor de risc în apariţia inflamaţiei septice prin:
Retenţia • retenţia resturilor alimentare şi a plăcii bacteriene şi dificultatea
de îndepărtare prin autocurăţire sau curăţire artificială;
Condiţii • Condiţii anatomice: septurile interdentare subţiri, papilele
anatomice interdentare laminate, cu volum redus prezintă o circulaţie sanguină
deficitară, chiar ischemică, nefavorabilă unei bune nutriţii gingivo-
parodontate. ·
Fenomene 111 lncongruenta dento-alveolară cu spatiere este urmată de
adaptative fenomene adaptative: hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea
lipsa de corionului gingival, aplatizarea papilelor interdentare care, în condiţii
igienă de autocurăţire şi curăţire artificială corespunzătoare, nu prezintă

Fig. 29
inflamaţie
gingivală în
incongruenţa
dento-alveolară
cu înghesuire

semne evidente de inflamaţie; aceasta se poate instala când


depunerea de placă bacteriană este posibilă prin lipsa de igienă, carii
de colet şi aproximale, obturaţii în exces.
Ocluzia 11 Ocluzia deschisă favorizează instalarea inflamaţiei gingivale
deschisă prin lipsa autocurăţirii plăcii bacteriene de către părţile moi neantrenate
în masticaţie.
Ocluzia 111 Ocluzia adâncă acoperită este un exemplu în care o anomalie
adâncă dento-maxilară nu reprezintă per primam o ocluzie dezechilibrată,
nefuncţională (relaţia centrică şi intercuspidarea maximă coincid,
Ghidaj ghidajul anterior este optim, în propulsie şi lateropulsie dezocluzia este
anterior foarte eficientă). În ocluzia adâncă acoperită, dinţii frontali nu au
Stopuri oclu- stopuri ocluzale stabile şi implantaţia este normală atâta timp cât nu se
zale stabile instalează inflamaţia septică prin placa bacteriană. Odată apărute
Implantarea leziunile gingivo-parodontale de cauză microbiană, implantarea se
------------------------------------------------------------175
.ETIOPATOGENIA.PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

degradează, începe procesul de erupţie activă accelerată şi Traumatism


traumatismul direct al gingiei din\ zona palatină, realizat de marginile direct
incizale ale incisivilor inferiori (fig. 30). palatinal

Fig. 30
lnflamatia gingiei
palatinale prin
traumatism direct în
ocluzia adâncă

Ocluzia funcţională este compatibilă cu anomaliile dento-maxilare,


care reprezintă "factori de risc" şi nu cauze directe ale Risc de
parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de îmbolnăvire a îmbolnăvire
paradonţiului marginal devine real şi crescut prin acţiunea plăcii
bacteriene şi a inflamaţiei septice distructive produsă de aceasta.

PARAFUNCŢIILE
Sunt abateri de la activitatea normală desfăşurată în teritoriul Abateri
oei uzal.
Cele mai frecvente parafuncţii sunt:
- bruxismul (sau scrâşnirea dinţilor) în cursul căruia dinţii sunt în Bruxism
contact ocluzal forţat cu uşoare deplasări ritmice în sens anterior şi
lateral;
-încleştarea dinţilor în contact ocluzal prin contracţia izometrică a Încleştare
muşchilor masticatori;
- bascularea dinţilor rezultă prin exercitarea unor forţe laterale Basculare
puternice în cursul încleştării şi are efectul cel mai nociv asupra
paradonţiului marginal.
Cauzele parafuncţiilor pot fi de ordin: cauze locale
- psihologic (emoţii, stări tensionale, de anxietate, persoane şigenerale
energice, agresive);
-neurologic (epilepsie, meningită, boala Parkinson);
- ocluzal (obturaţii sau coroane înalte);
-profesional (dulgheri, tâmplari, în cursul efortului fizic).
- parazitoze la copii (oxiuroză, ascaridioză);
Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acesta din urmă fiind Bruxism diurn
considerat un semn de instabilitate nervoasă idiopatică. sau nocturn
176 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Faţete de Bruxismul produce faţete de abraziune, tulburări în articulaţia


abraziune temporo-mandibulară, creşteri ale mobilităţii· dentare fiziologice,
lărgirea spaţiului periodontal.
Parafuncţiile nu produc, prin ele însele, gingivite sau parodontite,
dar favorizează instalarea acestora în prezenţa plăcii bacteriene.

OBICEIURILE VICIOASE
SAU ANORMALE
Condiţii Pot crea uneori condiţii favorizante pentru instalarea traumei oclu-
favori:zante zale şi prin acţiunea plăcii bacteriene a suferinţei gingivo-parodontale.
Astfel de obiceiuri sunt:
- respiraţia orală şi deglutiţia infantilă;
Onicofagia - onicofagia;
-muşcarea buzelor;
-folosirea traumatică a scobitorilor;
Periaj - periajul dentar traumatic;
traumatic -ţinerea între dinţi a cuielor (croitori, cizmari, tapiţeri);
- interpunerea între dinţi a instrumentelor muzicale de suflat, a
pipei la fumători;
- sugerea degetului;
Presiune - presiunea anormală exercitată de limbă asupra arcadelor den-
anormală tare.

FACTORIIIATROGENI
Sunt acţiuni sau rezultate ale unor tratamente stomatologice care,
Mod în mod involuntar, accidental, pot favoriza apariţia unor leziuni şi
involuntar suferinţe gingivo-parodontale.
Circumstanţe Circumstanţele care se constituie în factori iatrogeni sunt
numeroase:
-lezarea gingiei în timpul pregătirii cavităţilor (mai frecvent de co-
let şi aproximale);
Bi:zotare - lipsa de bizotare a pragului gingival la cavităţile de clasa a li-a;
Matrice -acţiunea traumatică a matricei şi a penelor interdentare;
Obturaţii - obturaţiile ocluzale înalte;
- obturaţiile de colet şi aproximale în exces;
Suprafaţă - suprafaţă rugoasă, retentivă pentru placa bacteriană a obtura-
rugoasă ţiilor nefinisate, nelustruite;
Căi false -căile false în desmodonţiu şi perforaţiile interradiculare;
Pansamente - pansamentele arsenicale incorect etanşeizate;
arsenicale - traumatismul repetat prin şlefuire subgingivală excesivă;
- coroanele de înveliş neadaptate axial şi transversal;
Lucrări -lucrările protetice fixe şi mobile nejudicios concepute şi incorect
protetice realizate;
- aparatele ortodontice care dezvoltă forţe de deplasare excesive,
supraliminare;
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 177

- traumatismul dinţilor vecini unei zone de tratament chirurgical Traumatism


(prin extracţii dentare, extirpări de tumori).

FACTORI LOCALI
Fumatul acţionează local prin: Fumatul
Nicotină
-depuneri de nicotină, hidrocarburi, produşi de combustie pe su-
prafeţele dentare şi radiculare care favorizează formarea de placă
bacteriană; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului dintre Componente
care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea două sunt mai pericu- cancerigene
loase: hidrocarburile policiclice aromate (PAHs) ca benzopirenul (BaP)
si nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N-nitrosonornicotina
(NNN) şi 4 metilnitrozamino -1- 3 piridil- 1- butanona (NNK);
- iritaţii directe, care favorizează instalarea de gingivite şi în lritaţii directe
anumite condiţii (starea de igienă defectuoasă, suprainfecţii),
gingivostomatită ulceronecrotică;
- leucoplazia apare mai frecvent la fumători; de asemenea, Leucoplazie
depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotină, halitoza sunt Pete de
mai frecvente la aceştia; nicotină
- prognosticul gingivitelor, parodontitelor şi al evoluţiei implantelor
dentare este mai rezervat la fumători;
- pe cale generală, fumatul produce vasoconsticţie periferică şi Pe cale
ischemie în teritoriul vascular gingivo-parodontal. generală
Fundaţia engleză pentru sănătate dentară apreciază că fumatul a
mai mult de un pachet de ţigări pe zi creşte de 24 de ori riscul de Risc
apariţie a cancerului bucal faţă de nefumători.
În anumite situaţii, fumatul poate acţiona aparent benefic asupra Aparent
inflamaţiei gingivale preexistente prin alte cauze, deoarece nicotina benefic
exercită, pe termen scurt, o acţiune de vasoconstricţie, de reducere a Lichidul
edemului şi a debitului lichidului din şantul gingival. şanţului

Consumul excesiv de alcool creşte riscul de apariţie a gingivitelor, gingival


cariei dentare, a eroziunilor de colet şi a cancerului bucal. Sunt Alcool
nerecomandate şi băuturile slab alcoolizate, dar acidulate, chiar în
amestec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, şampania favorizează
eroziunile dentare. După consumul băuturilor alcoolice se recomandă Eroziuni
folosirea gumei de mestecat pentru creşterea fluxului salivar şi Creşterea
îndepărtarea mai uşoară a fracţiunilor acide care apar cu acest prilej; fluxului s~livar
în acelaşi scop se recomandă un interval de o oră între consumul de Periaj gingivo-
băuturi alcoolice acidulate şi periajul gingivo-dentar. dentar
lritafiile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu: lritaţii chimice
aspirină (folosită de unii bolnavi în aplicatii locale pentru reducerea
durerilor dentare), acizi, baze, nitraţi, fenoli.
Actiunea radiatiilor folosite în tratamentul tu marilor maligne poate Radiaţii
crea leziuni grave de vecinătate asupra gingiei şi paradonţiului
profund, leziuni ulcerate şi suprainfectate cu evoluţie lentă în absenţa
folosirii protectiei prin antibiotice şi medicaţiei imunomodulatoare.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Afecţiuni Parodontopatiile marginale cronice sunt afecţiuni locale ale unei


locale zone topografic limitate la nivelul gingiei şi paradonţiului de susţinere.
Nu se poate deci vorbi de boala parodontală ca de o afecţiune
generală, de sistem. Influenţele patologice între paradonţiu! marginal
şi organism există şi se manifestă în dublu sens. O paradontită
marginală cronică profundă cu pungi parodontale poate fi, de exemplu,
Colecistite cauza unei colecistite prin ingestia puroiului din pungi în condiţiile unei
Anaclorhidrii anaclorhidrii gastrice. S-au descris, de asemenea, septicopioemii sau
Septico- septicemii, în condiţiile în care singurul focar infecţios din organism era
pioemii cantonat în pungi parodontale.
Septicemii Studii şi cercetări recente implică boala parodontală în
Paradigmă producerea unor boli sistemice printr-o nouă interpretare a relaţiei
dintre aceste afecţiuni şi justifică aserţiunea din literatura de
specialitate prin care vechea paradigmă a influenţei bolilor generale
asupra paradonţiului se inversează: parodontitele pot creşte riscul de
instalare a unor boli generale, mai ales cardiovasculare, prin patogenii
parodontali viabili şi lipopolizaharidul biofilmului gingival, ca şi prin
Citokine acţiunea patogenă a citokinelor proinflamatorii din structurile gingivo-
proinflamatorii parodontale inflamate.
Bolile generale influenţează în mod cert starea de îmbolnăvire a
paradonţiului marginal pe mai multe căi:
Instalare -favorizează instalarea, iniţierea bolii parodontale;
Evoluţie -grăbesc ritmul de evoluţie al bolii parodontale;
Eficienţa - întârzie, îngreunează sau compromit eficienţa tratamentului lo-
tratamentu 1ui cal (antimicrobian, chirurgical, de echilibrare ocluzală, de biosti-
mulare);
Recidive -favorizează apariţia recidivelor după tratamentul local.

INFLUENŢA UNOR FACTORI


GENERALI UPRA
SUSCEPTIBILITĂŢII DE ÎMBOLNĂVI
A PARODONŢIULUI MARGINAL
a) Ereditatea şi predispoziţia la îmbolnăvire a paradonţiului
marginal
Factori În prezent, în literatura de specialitate nu sunt date certe privind
genetici rolul factorilor genetici în boala parodontală (deşi, în unele boli
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 179

genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dinţilor este un


fenomen frecvent). Este admisă însă o anumită predispoziţie, care se Predispoziţie
transmite de la ascendenti la descendenţi, legată de:
- calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate,
rezistenţă la solicitări mecanice); Rezistenţă
-rezistenţă la agresiuni biologice printr-un răspuns imun înnăscut Răspuns imun
sau adaptativ individualizat; înnăscut sau
- de asemenea, trebuie luate în considerare şi elemente adaptativ
dobândite în mediul familial care contribuie în mod secundar la Mediul familial
predispozitia pentru îmbolnăvire:
e natura alimentelor consumate (calitate, consistentă); Natura
e preferinţă pentru o anumită dietă alimentară (carne, vegetale, alimentelor
dulciuri);
e continutul în principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide, Principii
vitamine, săruri minerale); alimentare
e însuşirea măsurilor de igienă bucală artificială.
b) Tulburările sistemului nervos
În 1936, SELYE a descris sindromul general de adaptare în condiţii Sindrom
de stres psihic. Acesta influenţează funcţiile nervoase şi endocrine prin general de
intermediul scoarţei cerebrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare şi adaptare
glandei corticosuprarenale, ceea ce antrenează leziuni parodontale leziuni
observate în condiţii experimentale (USINEVICIU). experimentale
În experimente pe animal, s-a observat că stresul se însoţeşte de Stres
osteoporoza osului alveolar, degenerescente ale ligamentului perio-
dontal, formarea de pungi parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN,
RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus în evidenţă, pe baza unor criterii
riguros ştiinţifice, corelatii de cauzalitate, determinante între stres şi Observaţii
boala parodontală, deşi pentru aceasta pledează unele observaţii clinice
clinice:
-este cunoscută încă din Antichitate suferinţa gingivală la soldaţi,
relatată în perioada modernă (în Primul Război Mondial) sub numele "Gură de
de "gură de tranşee" pentru gingivita ulceronecrotică; tranşee"
-s-au descris Iezi uni osoase alveolare cu evolutie rapidă, în afara
altor factori etiologici evidenţi, la soldati supuşi unui stres intens, în
cursul· unor exerciţii militare. Astfel a fost descris "sindromul parodontal
de stres emotional" (De MARCO, 1976);
-o altă observaţie clinică privind influenţa sistemului nervos asu- Sistem nervos
pra paradonţiului marginal este că la bolnavi cu afecţiuni neurologice Nevroze
şi psihice - nevroze anxioase, obsesive, depresive, oligofrenie,
psihoze majore - incidenta îmbolnăvirilor parodontale este crescută Psihoze
probabil şi prin deficienţe de igienă bucală.
c) Tulburăriie endocrine Tulburări
Acţionează asupra paradonţiului marginal prin modificări directe endocrine
(edem al părţilor moi, demineralizări sau creşteri ale masei osului ·Polimorfo-
alveolar şi al maxilarelor) sau, în mod secundar, prin alterări ale nucleare
leucocitelor polimorfonucleare.
180 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Glanda tiroidă Hipo_funcjia glandei tiroide se poate însoţi la om de edem gingival,


creşterea uşoară a mobilităţii dentare, aspect palid al gingiei prin
hiperkeratoză.
Glanda Hiperfuncjia hipofizei produce, în cadrul sindromului acromegalie,
hipofiză o creştere în volum a maxilarelor, spaţieri dentare secundare, impact
traumatic alimentar asupra papilelor gingivale, gingivita prin retenţie de
placă bacteriană.
Extremităţi Prin creştera oaselor de la nivelul extremităţilor, bolnavii relatează
că, într-un timp relativ scurt, măsurile obişnuite ale capului şi
membrelor s-au mărit ("semnul pălăriei, al mânuşilor, al pantofilor").
Hipofuncţie Hipofuncjia hipofizară se poate însoţi de incongruenţa dento-
alveolară cu înghesuire. ·
Hiperfuncţie Hiperfunctia glandelor paratiroide determină apariţia bolii
Deminerali- RECKLINGHAUSEN, caracterizată prin demineralizare osoasă
zare osoasă generalizată, evidentă şi la nivelul osului alveolar;
-lărgirea spaţiului dento-alveolar;
-întreruperi până la dispariţia laminei dure;
- apariţia de chisturi ale oaselor maxilare. Efectele osteoclazice,
Chisturi resorbtive asupra osului alveolar sunt atribuite hormonului
maxilare paratiroidian.
Diabet Diabetul zaharat este o boală metabolică produsă de hipofuncţia
celulelor beta din insulele pancreatice ale lui LANGERHANS.
Semne clinice Semnele clinice generale clasice sunt: poliuria, polifagia,
generale polidipsia.
Acţiune Diabetul acţionează sistemic prin:
sistemică - acidoză tisulară;
- vasculonevrită generalizată.
Rezistenţa la Diabetul favorizează instalarea unei rezistenţe scăzute la infecţii,
infecţii retinopatie, neuropatie, nefropatie.
Manifestări În cavitatea bucală, apar:
bucale - senzaţie de uscăciune şi arsură;
-dureri sub formă de fulguraţii la nivelul buzelor;
-scăderea fluxului salivar;
-gingivită cu frecvente fenomene hiperplazice;
-tendinţă de evoluţie a gingivitei diabetice spre forme distructive
de paradontită marginală cronică.
Gonade Tulburări ale functiilor gonadelor
Se caracterizeză prin apariţia de:
Gingivite - gingivite de pubertate;
Menopauză - gingivita de sarcină;
Hipofuncţie - gingivita atrofică de menopauză.
Hiperpigmen- Hipofunctia corticosuprarenaliană (boala ADDISON) se însoţeşte
tare a mucoa- de o hiperpigmentare a mucoasei gingivale şi scăderea rezistenţei la
sei gingivale infecţii, pe fondul unei stări generale modificate, cu oboseală marcată.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 181
d) Disfuncţii imune
Mecanismele imunitare disfuncţionate produc modificări Modificări
distructive ale paradonţiului marginal şi pot fi întâlnite în: distructive
- SIDA, prin afectarea funcţiilor limfocitelor T preponderent a SI DA
subclasei TH4 (helper); Agama-
- agamaglobulinemie, prin deficienţa producerii de anticorpi; globulinemie
-·- agranulocitoză, prin scăderea fagocitozei. Agranulo·
e) Bolile cardiovasculare citoză
Ateroscleroza determină reducerea fluxului sanguin în parodonţiul Ateroscleroză
marginal, hiperkeratoză şi îngroşare a epiteliului gingival. Boli
f) Bolile hematologice se însoţesc la nivelul paradonţiului hematologice
marginal de:
- hiperplazii gingivale;
- gingivoragii;
- ulceraţii ale mucoasei bucale;
- demineralizarea osului alveolar.
g) Bolile hepatice Boli hepatice
Formele cronice agresive, avansate, în ciroze, se însotesc de
leziuni ulcerative şi sângerări la nivelul gingiilor, parodontite profunde
care răspund greu la tratamentul antimicrobian.
h) Deficienţele de nutriţie Deficienţe de
- Hipovitaminoza A se însoţeşte de hiperkeratoză, aspect albicios nutriţie
al gingiei, întârzieri în vindecarea unor ulceraţii sub tratament Vitamina A
antimicrobian.
- Hipovitaminoza D produce demineralizări ale osului alveolar, Vitamina D
lărgirea spaţiului dento-alveolar, întreruperi până la dispariţie a laminei
dura.
- Hipovitaminoza 8 1 se însoţeşte de eroziuni ale mucoasei Vitamina B1
bucale, hiperestezii nevritice.
- Hipovitaminoza 8 2 produce: Vitamina B2
-glosită cu depapilarea marginală şi dorsală a limbii; Glosită
- cheilită angulară, frecvent suprainfectată de streptococi sau Cheilită
Candida albicans (zăbăluţă, perleş sau micoza interlabială). angulară,
- Hipovitaminoza PP poate favoriza instalarea unei gingivite acute Vitamina PP
ulceronecrotice, glosită şi stomatită.
- Hipovitaminoza C se însoţeşte frecvent de o gingivită ulcercţtă şi
hemoragică. La copii, hipovitaminoza C (boala MOELLER-BARLOW)
se însoţeşte de hiperplazie gingivală hemoragică, peteşii ale mucoasei Hiperplazie
bucale. În forme severe de lipsă a aportului vitaminei C la adulţi în hemoragică
condiţiile suprainfectării prin placă bacteriană, dinţii sunt avulsionaţi Avulsie fără
fără durere. durere
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

1
r. VÎrtej Anca)
Boala parodontală îmbracă diferite forme clinice caracteristice
pentru fiecare din etapele biologice din viata femeii. Modificările de la
nivelul parodontal sunt asociate cu un nivel variat al hormonilor
sexuali, situatie care se reflectă şi în clasificările moderne ale bolilor
parodontale- Academia Americană de Parodontologie (ARMITAGE GC,
1999), Şcoala de Parodontologie din Bucureşti (DUMITRIU HT, 2009) -,
în care gingivitele din cursul pubertăţii, ciclului menstrual, sarcinii sau
menopauzei au un loc bine stabilit. Hormonii sunt molecule care
modulează reproducerea, creşterea, dezvoltarea, mentinerea
Homeostazie homeostaziei, ca şi producerea, utilizarea şi stocarea energiei
(MARIOTTI A, 1994). Efectele hormonale reflectă modificările fiziologice
şi patologice în aproape toate ţesuturile din organism.
Hormonii steroizi sexuali, reprezentati de estrogeni, progesteron
Hormoni şi androgeni, se numără printre principalii factori sistemici care
steroizi influenţează etiopatogenia bolii parodontale. Având receptori specifici
sexuali la nivelul celulelor epiteliale, fibroblaştilor (periostali, lamina dura,
ligamentele periodontale) şi la nivelul celulelor osoase (osteoblaste,
osteoclaste), modificările functiilor gonadelor se reflectă şi în starea
paradonţiului (GORNSTEIN RA, 1999).
Estrogenii şi progesteronul sunt responsabili de modificările
fiziologice care se produc în diferitele etape fiziologice din viata femeii,
începând cu pubertatea. Estrogenii acţionează sinergie cu
progesteronul pentru a controla ciclul menstrual. Aceştia controlează
de asemenea anabolismul şi creşterea nivelului proteic (AMAR S,
CHANG KM, 1994, SooRY M, 2000). Ambii hormoni au actiuni biologice
semnificative asupra tuturor organelor şi sistemelor, inclusiv asupra
cavităţii orale (LOPATIN DE şi colab., 1980, MARIOTTI A, 1994,
0JANOTKO-HARRI AO şi colab., 1991, SOORIYAMOORTHY M, GOWER DB,
1989). În mod specific şi particular, estrogenii pot influenta
citodiferenţierea stratului scuamos al epiteliului, precum şi sinteza şi

Citodiferen- mentinerea fibrelor de colagen (AMAR S, CHANG KM, 1994). De


ţiere
asemenea, aceşti hormoni joacă un rol important în mentinerea
integrităţii scheletale, inclusiv a osului alveolar. Date experimentale,
epidemiologice şi clinice au demonstrat că progesteronul este activ în
metabolismul osos şi poate juca un rol important în formarea şi
Progesteron
resorbţia osoasă (VÎRTEJ A, DUMITRIU HT, DUMITRIU AS, VÂRTEJ P,
2007). S-a demonstrat că progesteronul exercită o actiune directă
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

asupra osului, angajând receptorii osteoblastici, sau indirect, prin


competiţie cu receptorii glucocorticozilor. Un nivel normal al
estrogenilor şi progesteronului este esenţial pentru protecţia
paradonţiului, nivelul circulant de estrogeni fiind invers proporţional cu
prevalenţa bolii parodontale (MASCARENHAS P, 2003). Alte efecte ale
hormonilor steroizi sexuali sunt prezentate în următoarele tabele:
Tabelul nr. 6
Efectele estrogenilor asupra paradonţiului marginal
(modificat după MASCARENHAS, 2003).

• Creşterea cantităţiide placă bacteriană, fără stimularea inflamaţiei gingivale


• lnhibarea citokinelor proinflamatorii de către celulele medulare
• Reducerea inflamaţiei de celulele T
• Supresia producerii de leucocite de către celulele măduvei osoase
• lnhibarea chemotactismului PMN
• Stimularea fagocitozei PMN

Tabelul nr. 7
Efectele progesteronului asupra parodonţiului
(modificat după MASCARENHAS, 2003).

• Creşterea producerii de prostaglandine


• Creşterea leucocitelor PMN
• Reducerea efectului antiinflamator al glucocorticoizilor
• Alterarea sintezei colagenului modificat şi al proteinelor necolagenice
• Alterarea metabolismului fibroblaştilor PDL
• Creşterea permeabilitătii vasculare

Desigur, principalii factori care influenţează efectele hormonilor


asupra paradonţiului sunt sexul, vârsta şi suplimentarea hormonală Suplimentare
(prin folosirea de contraceptive, tratamente hormonale de substituţie). hormonală
Sexul. Sexul individului joacă un rol imporant în schimbările care
au loc în densitatea osului, femeile fiind mai afectate decât bărbaţii
(MASCARENHAS P, 2003). 80% din persoanele cu osteoporoză sunt
femei, care astfel prezintă şanse crescute de a suferi fracturi de col
femural, ale oaselor antebraţului, tasări sau fracturi vertebrale, dar şi
îmbolnăviri parodontale prin afectarea osului alveolar. Totuşi, în
privinţa bolii parodontale, datele din literatură privind osteoporoza sunt
incomplete sau nu converg, importanţa sexului în boala parodontală
beneficiind în continuare de completări şi clarificări (YUAN K şi colab.,
2002). La menopauză, prin scăderea estrogenilor, densitatea osoasă Densitatea
scade, la fel şi densitatea osului alveolar (MASCARENHAS P, 2003). De osului alveolar
asemenea, înălţimea crestei osului alveolar este mai redusă la femei
decât la bărbaţi, în special în concordanţă cu perioada de menopauză
şi postmenopauză. Cu toate acestea, femeile se adresează mai
184 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

repede meţjicului dentist/stomatolog şi de asemenea efectuează o


igienă superioară faţă de pacienţii de sex masculin (HART TC şi
colab., 1992, NOVAES AB Jr. & NOVAES AB, 2001 ).
Vârsta .. Modificările din perioadele biologice ale femeii duc la
variaţii hormonale care au un efect important asupra ţesuturilor
parodontale. Pubertatea, ciclul menstrual, sarcina, menopauza, ca şi
Anticoncep- suplimentarea hormonală prin estroprogestative (anticoncepţionale)
ţionale sau tratament hormonal de substituţie au un impact deosebit asupra
paradonţiului marginal.
În mod obişnuit, forma clinică întâlnită în toate aceste perioade
este gingivita: gingivita de pubertate, gingivita din cursul ciclului
Gingivita de menstrual, gingivita de sarcină, gingivita consecutivă utilizării
menopauză contraceptivelor orale şi gingivita atrofică de menopauză. În toate
aceste forme clinice, numitorul comun şi totodată factorul determinant
îl constituie placa microbiană. Gingivita reprezintă starea inflamatorie
a paradonţiului superficial şi răspunsul direct imunitar la agresiunea
bacteriilor parodontopatogene (BROWN LJ, LbE H, 1993, VîRTEJ A,
DUMITRIU HT, OUMITRIU AS, VÂRTEJ P, 2007).
În timpul sarcinii are loc o inundare hormonală a organismului.
Modificările hormonale sunt în strânsă legătură cu cele imunologice
caracteristice perioadei de puerperalitate. În sarcină are loc o majorare
considerabilă a nivelului hormonilor steroizi sexuali, atât estrogenii, cât
şi progesteronul crescând datorită producţiei lor constante de către
Estradiol corpus luteum. În apropierea termenului, nivelurile hormonale ajung la:
estradiol 20 mg/zi, estriol 80 mg/zi şi progesteron 300 mg/zi, valori ce
reprezintă creşteri de până la 30 de ori valoarea din afara sarcinii
(AMAR S, CHANG KM, 1994, LINDHE J, 2003, MARIOTTI A, 1994,
ZACHARIASEN RO, 1993). Receptorii specifici progesteronului şi
estrogenilor, prezenţi în ţesutul gingival, sugerează că acesta este o
ţintă preferenţială pentru hormonii sexuali (VITTEK J, 1982). Creşterea
nivelului circulant al hormonilor steroizi sexuali afectează microvascu-
larizatia, producând vasodilataţie şi crescând permeabilitatea capilară
gingivală, ceea ce măreşte riscul inflamaţiei prin prezenta plăcii
bacteriene (RABER-DURLACHER JE şi colab., 1994). SOORIYAMOORTHY
şi GOWER (1989) arată că nivelul crescut de progesteron în sarcină
diminuează keratinizarea gingivală. Modificările gingiei în sarcină
constau în keratinizarea scăzută a gingiei şi acestea, împreună cu
creşterea glicogenului epitelial, conduc la slăbirea eficientei barierei
epiteliale. Şi estrogenii induc modificări în keratinizarea epiteliului
gingival şi alterează, astfel, gradul de polimerizare al substanţei de
bază. De asemenea, are loc creşterea volumului de lichid din şanţul
gingival.
Substratul manifestărilor parodontale în sarcină, al gingivitei de
sarcină, ca edemul şi sângerarea, îl constituie tot creşterea
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 185

estrogenilor şi a progesteronului. Aceşti hormoni reduc sinteza de


glicozaminoglicani şi afectează ţesutul conjunctiv favorizând instalarea
edemului (WILLERSHAUSEN B şi colab., 1991 ). Astfel se explică
creşterea mobilităţii dentare în timpul sarcinii. Sângerarea este
de efectele amintite asupra microcirculaţiei.
Sarcina este o stare fiziologică în care se observă diminuarea Sarcina
imunităţii, în special a celei cu mediaţie celulară. În sarcină scad
factorii nespecifici de apărare antiinfecţioasă ca opsoninele,
properdinele sau interferonul. Perioada de gestaţie se caracterizează
de asemenea printr-o stare de hipercorticism, care contribuie la
fenomenul de imunosupresie (VÂRTEJ P, GAFAR M, PANAITE H,
VîRTEJ A, 1998, VÂRTEJ P, VîRTEJ 1, VîRTEJ A, 2002, VîRTEJ A,
OUMITRIU HT, DUMITRIU AS, VÂRTEJ P, 2007).
Susceptibilitatea la infecţii creşte încă de la începutul perioadei de
gestaţie, urmare a modificărilor imunologice (BRABIN BJ, 1985, COHEN
OW, FRIEDMAN L, SHAPIRO J& KYLE GC, 1969,) şi poate fi explicată tot
prin prisma modificărilor hormonale. Printre acestea se numără
reducerea activităţii celulelor T şi limfopenia (PRIDDY KD, 1997, TAYLOR Umfopenie
00, SULLIVAN SA, EBLEN AC.&GERCEL-TAYLOR C, 2002), scăderea
chemotactismului neutrofilelor şi a fagocitozei, alterarea răspunsului
limfocitar şi producţia redusă de anticorpi (RABER-DURLACHER JE şi
colab., 1993, 1994, ZACHARIASEN RD, 1993), stresul materna! cronic Stres materna!
{CULHANE JF şi colab., 2001) şi chiar deficienţe nutriţionale din cauza
necesităţilor crescute atât pentru mamă, cât şi pentru făt
(WELLINGHAUSEN N.,2001 ). Consecutiv, creşte susceptibilitatea la
anumite infecţii bacteriene cu Helicobacter pylori (LANCIERS S şi colab.,
1999), Coxiella burnetii, Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii
(SMITH JL, 1999) şi infectii virale (de exemplu, virusurile hepatitei E,
rubeolei, herpetic şi ,HPV) (PRIDDY KD, 1997).
Metabolismul progesteronului în ţesutul gingival în sarcină este
scăzut, dar corelat cu o activitate hormonală crecută (RABER-
DURLACHER JE şi colab., 0JANOTKO-HARRI AO şi colab., 1991 ).
Concentraţiile crescute de progesteron şi estrogeni stimulează sinteza
de prostaglandine din acidul arahidonic în gingia gravidelor.
Prostaglandinele, în special prostaglandina E2 (PGE2) sunt cunoscute
ca mediatori ai răspunsului inflamator. Atât prostaglandinele, cât şi
bacilii Gram-negativ accentuează inflamaţia gingivală în special în
trimestrul 11 de sarcină, aşa cum arată KORNMAN şi LOESCHE (1 980).
Prostaglandinele vor continua acţiunea iniţiată de progesteron asupra
vascularizaţiei glngivale, iar bacilii Gram-negativ, prin eliberarea de
lipopolizaharide, vor stimula producerea locală de citokine contribuind Citokine
la inflamaţia gingivală. Progesteronul reglează şi sinteza de IL-6
făcând ca gingia să fie mai puţin rezistentă la inflamaţia produsă de
bacterii (LAPP CA şi colab., 1995, 2003. Progesteronul influenţează de
186 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

asemenea factorul Plasminogen Activator Inhibitor tip 2 (PAl -2), un


important inhibitor al proteolizei ţesuturilor, scăzând concentraţiile sale
(KINNBY B şi colab., 1996).
Creşterea estrogenilor şi progesteronului în sarcină stimulează
multiplicarea unor specii bacteriene asociate cu inflamaţia gingivală,
incluzând Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus şi Bacteroides
(KORNMAN şi LOESCHE 1980, MURAMATSU Y, TAKAESU Y, 1994, NEWMAN
MG, 1984). Prevotella intermedia şi Porphyromonas gingivalis pot utiliza
progesteronul şi estrogenii ca substrat nutritiv. Aceste bacterii se regăsesc
în cantitate crescută în şanţul gingival la femeile însărcinate, ceea ce se
Severitatea corelează pozitiv cu severitatea gingivitei de sarcină (KORNMAN şi
gingivitei LOESCHE 1980, MASCARENHAS P, 2003). În cele mai multe cazuri, aceste
modificări microbiene nu persistă post-partum (RABER-DURLACHER JE şi
colab., 1994). Cu toate acestea, s-a constatat că Prevotella intermedia
poate rămâne în cantităţi crescute chiar şi după perioada de gestaţie
(JbNSSON R şi colab., 1988).
Un studiu recent demonstrează că în ţesutul gingival inflamat, pe
lângă IL-6 se sintetizează şi alte citokine, IL-1 ~. IL-2, IL-4, IL-1 O şi TNF-a,
care au un rol important în iniţierea şi progresia parodontopatiilor (G6RSKA
R şi colab., 2003). Pe de altă parte, IL-1 ~declanşează un răspuns imun
Metaloprotei- care determină producerea de metaloproteinaze de fibroblaştii gingivali.
naze Acest mecanism este inhibat de către progesteron. Prin aceasta,
modularea steroidiană a enzimelor proteolitice poate explica de ce
gingivita de sarcină nu evoluează spre parodontita marginală în cele mai
multe cazuri (LAPP CA şi colab., 2003).

RELATII ÎNTRE 8 ALA


PARObONTALV ŞI UNELE
COMPLICAŢII OBSTETRICALE
(Dr. VÎrtej Anca)
Măririle de volum gingival din sarcină sunt de obicei reversibile şi
localizate preferenţial în parodonţiul superficial, dar există şi
manifestări parodontale marginale mai simple care îmbracă un
Sarcina caracter de gingivită şi preced perioada de sarcină. La agravarea
patologică acesteia contribuie terenul hormonal caracteristic perioadei de
sarcină. Unele observaţii şi studii corespunzătoare corelează
parodontopatia cu sarcina patologică. MILLER, încă din 1891, descria
infecţia de focar cu prezumpţia, nesusţinută prin certe dovezi de ordin
ştiinţific la acea dată, că anumite microorganisme orale (de focar) pot
cauza infecţii la distanţă, precum pneumonii, endocardite sau
septicemii. Teoria a fost abandonată pentru o lungă perioadă, însă în
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 187

anii '90, OFFENBACHER şi colab. au demonstrat printr-un studiu pe Diseminare la


animale că bacteriile parodontopatogene pot disemina la nivel nivel palcentar
placentar. Aceste constatări şi multe altele au readus în discuţie la
sfârşitul secolului XX şi din ce în ce mai frecvent în ultimul timp
posibilitatea determinismului provocat de patogenii parodontali în
apariţia unor manifestări patologice, altele decât naşterile premature şi
anume: stroke-ul cerebral, infarctul miocardic şi alte manifestări
patologice la distanţă de inflamaţiile septice din teritoriul gingivo-
parodontal.
(Aceste constatări, sustinute de studii clinice şi experimentale,
unele finite, altele În curs de desfăşurare, ar putea deschide căi noi de
investigare şi o nouă şi modernă interpretare a teoriilor clasice -
iniţiate printre a/fii de STEFELL (1900) - privind boala de focar.
DUM!TRIU HT.}
De altfel, în ultimul timp şi în aceeaşi direcţie şi preocupare
ştiinţifică semnalată mai sus, nenumărate studii încearcă să
stabilească mecanismele prin care parodontopatia poate fi implicată în
afecţiuni obstetricale precum naşterea prematură (înainte de 37 de Naştere
săptămâni), preeclampsia (hipertensiune maternală şi proteinurie prematură
după săptămâna 20 de gestaţie) sau greutatea redusă la naştere
(< 2.500 g). Niveluri crescute de IL-1 ~. IL-6, TNF-a, PGE-2,
fibronectină şi alfa-fetopoietină în lichidul amniotic au stat la baza
studiilor privind patogenia complicaţiilor sarcinii. La nivel serologie,
cantităţile crescute de IL-1, IL-6, IL-8 şi TNF-a sau proteină C reactivă
(PCR) sunt implicate în aceeaşi patogenie.
Studiile efectuate în Catedra de Parodontologie (prof. dr. HT
DUMITRIU) şi Catedra de Microbiologie a Facultăţii de Medicină
Dentară Bucureşti (prof. dr. S DUMITRIU, CP gr.l ), în colaborare cu
dr. A VîRTEJ, au precizat o asociere importantă a nivelului serologie
crescut de IL-1 ~ cu bacterii Gram-negativ din flora subgingivală la
paciente care au prezentat o naştere prematură (VîRTEJ A, DuMITRIU
HT, DUMITRIU AS, VîRTEJ P, 2007).
În boala parodontală, organismul se mobilizează împotriva
agresiunii bacteriilor parodontopatogene printr-un răspuns imunologie
adecvat. Literatura de specialitate arată că citokinele inflamatorii,
bacteriile parodontopatogene şi factorii lor de virulentă pot ajunge în
circulaţie şi disemina în organism, determinând reacţii inflamatorii la
distanţă. Din perspectiva acestor cunoştinţe s-au emis recent două
ipoteze despre posibila implicare a parodontopatiei în complicaţiile Compficaţii
obstetricale prin . două mecanisme (MADIANOS PN, BOBETSIS YA, obstetricale
0FFENBACHER S, 2013, 72):
1. Mecanismul direct- bacteriile şi factorii acestora de virulentă
diseminează la nivel placentar unde induc un intens răspuns
inflamator.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

2 .. Mecanismul indirect- cit6kinele de la nivelul şanţului gingival


ajung în Circulaţie şi ulterior la nivel placenta~, unde contribuie la
creşterea cantităţii de factori inflamatori; de asemenea, citokinele
ajung şi la nivelul ficatului, unde stimulează un răspuns inflamator
sistemic. Deşi este greu de· determinat care specii din cele care
predomină în perioada de sarcină sunt cauza exactă a complicaţiilor
obstetricale, se poate presupune că din cauza modificărilor hormonale
de la nivelul epiteliului şanţului gingival, respectiv permeabilităţii
vasculare crescute, microorganismele şi endotoxinele diseminează
sistemic. Bacteriile desprinse de la nivelul biofilmului periodontal pot
astfel coloniza zone şi suprafeţe aflate la distanţă, fapt observat in
cazul endocarditei bacteriene. Studii electronomicroscopice de la
animale au aratat că bacterii precum Fusobacteri nucleatum pot fi
Placenta regăsite la nivel placentar. Aceeaşi bacterie a fost izolată din placa
subgingivală a mamei şi din ţesuturile unui făt decedat in utero (HAN
YW, FARDINI Y, CHEN C., IACAMPO KG, PERAINO VA, SHAMONKI JM &
REDU NE RW, 201 O). Urmare a prezenţei antigenice a
microorganismelor şi produşilor acestora de virulentă, atât organismul
matern, cât şi cel fetal vor intensifica răspunsurile imunologice, inclusiv
prin producerea de citokine, precum IL-1 ~. IL-6, TNFa, PGE-2 sau
PCR şi iniţial a anticorpilor de tip lgM. Dovezile imunologice aduse
arată că la nivelul cordonului ombilical în cazurile de naştere
prematură au fost localizaţi anticorpi din clasa lgM împotriva a cel puţin
unei specii parodontopatogene {BOGGESS KA şi colab., 2006). De
asemenea, în condiţiile bolii parodontale instalate, organismul mamei
produce anticorpi din clasa lgG împotriva bacteriilor parodontopato-
gene. Aceştia au fost izolaţi la nivel serologie. În cazul pacientelor cu
titru ridicat de anticorpi lgG, s-a constatat o greutate normală la
naştere a fătului şi absenţa naşterii premature (MADIANOS PN, LIEFF S,
MURTHA AP, 80GGESS KA, AUTEN Rl Jr, BECK JD & 0FFENBACHER S,
2001 ). În acelaşi timp, un titru scăzut de anticorpi lgG anti-
Porphynomonas gingivalis este asociat cu un risc crescut de naştere
prematură (EBERSOLE JL şi colab., 2009).
Acumularea de citokine în placentă şi în circulaţia feto-placentară
va duce la ruperea prematură a membranelor şi implicit la producerea
naşterii premature. De asemenea, inflamaţia placentară contribuie la
Greutate alterarea arhitecturii acesteia şi la un aport nutritiv scăzut către făt,
redusăla astfel încât se explică greutatea redusă la naştere a fătului (MADIANOS
naştere PN, BOBETSIS YA, 0FFENBACHER S, 2013).
Ţinând cont de aceste asocieri, s-a studiat în consecinţă dacă
tratamentul parodontopatiilor are un efect benefic asupra problemelor
obstetricale legate de boala parodontală. Tratamentul parodontal
aplicat în primul trimestru de sarcină nu a prezentat o diferenţă
semnificativă faţă de un alt fel de tratament aplicat în cazul
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 189

complicaţiilor obstetrica:le. În majoritatea acestor studii, tratamentul


aplicat a fost cel de terapie iniţială. Astfel, cu toată implicaţia de
cercetare şi observaţie clinică monitorizată, nu se pot trage concluzii
certe dacă un tratament parodontal specific aplicat înaintea perioadei
de concepţie sau un tratament adresat anumitor specii parodontopato-
ar contribui semnificativ la evoluţia optimă a sarcinii
(MICHALOWICZ BS, GUSTAFSSON A, THUMBIGERE-MATH V, BUHLIN K
2013).
Dovezile rezultate din studii experimentele pe animale sunt încă
un subiect controversat privind mecanismele etiopatogenice
convingătoare legate de infecţia cu patogeni parodontali şi aspecte
particulare ale sarcinii. Rezultatele studiilor statistice în ceea ce
priveşte tipul bacteriilor izolate la nivel placentar sau titrul de anticorpi Titrul de
atât la nivel serologie, cât şi din cordonul ombilical sunt încă supuse anticorpi
unor interpretări de ordin ştiinţific. Există de asemenea şi o variabilitate
discutabilă între metodologia studiilor, astfel încât nu pot fi trase
concluzii certe pe moment în acest domeniu (MADIANOS PN, BOBETSIS
YA, OFFENBACHER S, 2013, 72). Dar în mod sigur se înscriu pe direcţia,
din ce în ce mai mult orientată pe criterii obiectiv ştiinţifice, a
constatărilor şi observaţiilor clinice a corelaţiei dintre infecţiile cu
germeni patogeni parodontali şi posibilităţile unor implicaţii majore
privind aspecte patologice ale sarcinii, necunoscute, dar mai ales
neimaginate din punct de vedere ştiinţific până acum.

BIBLIOGRAFIE

Academy Report, Modulation of the Host Response in Periodontal Therapy,


J Periodontol, 2002; 73:460-470.
Academy Report, Systemic antibiotics in periodontics, J Periodontol 2004;
75:1553-1565.
Alpagot T, Beii C, lundergan W, Chambers DW, Rudin R, Longitudinal
evaluation of GCF MMP-3 and TIMP-1 levels as prognostic factors for
progression of periodontitis, J C/in Periodonto/2001; 28: 353-359.
Amar S, Chang KM, lnfluence of hormonal variation on the periodontium in
women, Periodontology 2000, 1994, 6, 79-87.
American Academy of Periodontology, The pathogenesis of periodontal
diseases (informational paper), J Periodonto/1999; 70: 457-470.
Amit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhlich J, Zakay-Rones Z,
Detection of herpes simplex virus in gingival tissue, J Periodonto/1992;
63: 502-506.
Anerud A, loe H, Boysen H, The natural history and clinica! course of
calculus formation in man, J Clin Periodonto/1991; 18: 160-170.
Baker PJ, Wilson ME, Opsonic lgG antibody against Actinobacillus
actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis, Oral Microbiol
lmmuno/1989; 4: 98-105.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Barak Shlomi et al., Common Oral Manifestations during pregnancy: a


review·, Obst Gyneco/2003, 58, 624.
Bartold PM, Cantley MD, Haynes DR, Mechanism and control of pathologie
bone loss in periodontitis, Periodontology 2000, 201 O, 53:55-59.
Beery R, Haimsohn M, Wertheim N et al, Activation of the insulin-like growth
factor-i signaling pathway by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic
acid and evans blue, Endocrinology 2001; 142: 3098-3107.
Belibasakis CN, Bostanci N, The RANKL-OPG system in clinica!
Periodontology, J Clin Periodonto/2012; 39:239-248.
Bikel M, The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of
regulation, J Periodonto/1993; 64: 456-460.
Birkedai-Hansen H, Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue
destruction, J Periodont Res 1993; 28: 500-51 O. ·
Birkedai-Hansen H, Role of matrix metalloproteinases in human periodontal
disease, J Periodonto/1993; 64:474-484.
Boggess KA et al, Antepartum vaginal bleeding, fetal exposure to oral
pathogens, and risk for preterm birth at<35 weeks of gestation, Am J
Obstet Gynecol 2006, 1994(4):954-960.
Bolstad Al, Jensen B, Bakken V, Taxonomy, biology and periodontal aspects
of Fusobacterium nucleatum, Clinica/ Microbiology Reviews 1996: 55-71.
Bozkurt FY, Berker E, Akkus S, Bulut S, Relationship between interleukin-6
levels in gingival crevicular fluid and periodontal status in Patients with
Rheumatoid Arthritis and Adult Periodontitis, J Periodontol 2000; 71:
1756-1760.
Brabin BJ, Epidemilogy of infection in pregnancy, Reviews of lnfectious
Diseases 7, 1985, 579-603.
Brown CM, Hancock EB, O'leary TJ, Miller CH, Sheldrake MA, A
microbiological comparison of young adults based on relative amounts of
subgingival calculus, J Periodonto/1991; 62: 591-597.
Brown lJ, loe H, Prevalence, extent, severity and progression of periodontal
disease, Periodontol 2000, 1993, 2, 57-71.
Brunner J, Crielaard W, Winkelhoff AJ, Analysis of the capsular
polysaccharides locus of Porphyromonas gingivalis and development of
a K1-specific polymerase biosynthesis chain reaction-based serotyping
assay, 2008, J of Period Res, 698-705
Buiuc D, Neguţ M, Tratat de microbiologie clinică, Ed. Medicală, Bucureşti,
2000.
Carranza FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, 8th edition W.B.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Cekici A, Kantarci A, Hasturk H, Van Dyke lnflammatory and immune
. pathways in the pathogenesis of periodontal disease, Periodontology
2000, 2014; 64:57-80.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Choi KB, Park HS, Yoo YS, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection
of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult
periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol
2000;71: 1387-1394.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 191
Christersson LA, Grossi SG, Duhford RG, Machtei Genco RJ, Dental
plaque and calculus: Risk indicators for their formation, J Dent Res 1992;
71: 1425-1430.
Cohen DW, Friedman l, Shapiro J&Kyle GC, A longitudinal investigation of
the periodontal changes during pregnancy, J. Peridontol 1969, 40, 563-
570.
constantinescu Ioana Roxana, Eficienţa folosirii derivaţilor de tetraciclină în
cadrul tratamentului complex al parodontitelor marginale cronice
profunde. Teza de doctorat, UMF "Carol Davila", 2013. Conducător
ştiinţific: prof. dr. Horia Traian Dumitriu.
Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease,
J Periodontal Res 2000; 35: 3-16.
Contreras A, Nowzari H, Slots J, Herpes viruses in periodontal pocket and
gingival tissue specimens, Oral Microbio/ lmmunol 2000; 15: 15-18.
Cox SW, Proteolytic and hydrolytic enzymes from putative periodontal
pathogens: characterization, molecular genetics, effects on host
defenses and tissues and detection in gingival crevice fluid, Periodontol
2000, 2003; 31:105-24.
Culhane JF, Rauh V, McCollum KF, Hogan VK, Agnew K&Wadhwa PD,
Materna! stress is associated with bacterial vaginosis in human
preg nancy. Materna! Child Health Journal 2001 , 5, 127-134.
Delima AJ, Oates T, R. Assuma et. al, Soluble antagonists to interleukin-1
(IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment
in experimental periodontitis, J C/in Periodontol 2001; 28: 233-240.
Dierickx K, Pauwels M, laine Ml, Eldere VJ, Cassiman JJ, Winkelhoff
AJV, Steenberghe DV, Quirynen M, Adhesion of Porphyromonas
gingivalis serotypes to pocket epithelium, J Periodontol 2003; 74:
844-848.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie,
Ed. Cerma, Bucureşti, 20Q3.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu Silvia, Dumitriu HT, Etiologia microbiană în parodontitele marginale
cronice. Profilaxie şi tratament antimicrobian, Ed. Cerma, Bucureşti,
1996.
Dumitriu Silvia,Băncescu Gabriela, Skaug N, Zamfirescu M, Bacili isolated
from buccal abcesses, Abstracts. Intern. Conference on baei/li,
Laussane, 1997.
Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Murea Anca, Skaug N, lsolation and
speciation of Prevotella strains from periodontal abcesses. Rom Arch
Microbiol lmmunol, 1998; 1: 5-1 O.
Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Murea Anca, Dumitriu HT, Skaug N,
Specii de Prevotella izolate din abcese parodontale marginale, Revista
Naţională de Stomatologie, 1998: 8: 384-6.
Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Ţenea C, Defta Carmen, Alecu S,
Streptococii orali - clasificare, caracteristici, rol în patologie, "Medicina
modernă': 1998: 8: 384-6.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dumitriu Defta. Băncescu Alecu S,


Dinamica florei bacteriene în infecţia canalului radicular, "Revista
Najională de Stomatologie" 1998; 1: 5-7.
Ebersole Jl, Brunsvold M, Steffensen B, Hoit Effects of immunization
with Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia on progression
of ligature- induced periodontitis in the nonhuman primate, Macaca
fascicularis. Infect lmmun, 1991 ; 59: 3351-3359.
Ebersole J. l., Hoit S. Ha.nsard Novak M. J., Microbiologie and
immunologic characteristics of periodontal disease in hispanic americans
with type 3 diabetes, 2008, J Periodontol79, 4, 637-646
Ebersole Jl şi colab. (2009), Systemic immune responses in pregnancy and
periodontitis: relationship to pregnancy outcomes in the Obstetrics and
Periodontal Therapy (OPT) study, J Periodonto/80(6): 953-960.
Erlich J, Cohen GH, Hochman N, Specific herpes simplex virus antigen in
human gingiva, J Periodontol1983; 54: 357-360.
Engel D, Lymphocyte function in early-onset periodontitis, J Periodontol1996;
67: 332-336.
Evereu FG, Potter GR, Morphology of submarginal calculus, J Periodontol
1959; 30: 27-31.
Frostell G, Studies on the ammonia production and the ureolytic activity of
dental plaque material, Acta Odontol Scand, 1960; 18: 28-65.
Fujimori Y, Maeda S, Saeki M, Morisa.ki 1, Kamisaki 1, lnhibition by nifedipine
of adherence - and activated macrophage-induced death of human
gingival fibroblasts, European Journal of Pharmacology 2001 ,415,
95-103.
Gafar M, Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Investigarea imunologică în
parodontopatiile marginale cronice, Stomatologia 1984; 4: 255-260.
Geerts SO, legrand V, Charpentier J, Albert A, Rompen EH, Further
evidence of the association between periodontal conditions and coronary
artery disease, J Periodonto/2004; 75; 9: 1274-1280.
Gemmell E, Marshall R, Seymour GJ, Cytokines and prostaglandins in
immune homeostatis and tissue destruction in periodontal disease,
J Periodonto/2000, 1997; 14: 112-143.
Gia.nnobile WV, Host - Response Therapeutics for Periodontal Diseases,
J Periodonto/2008, 79,8:1592-600.
Gibbons RJ, Adherent interactions which may affect microbial ecology in the
mouth, J Dent Res 1984; 63: 378-385.
Gillespie MJ, Smutko J, Haraszthy GG, Za.mbon JJ, lsolation and partial
characterization of the Campylobacter rectus cytotoxin, Microb Pathog
1993; 14: 203-215.
Golub l, lee H, Ryan M, Giannobile W, Payne J, Sorsa T, Tetracyclines
inhibit connective tissue breakdown by multiple non-antimicrobial
mechanism. Adv Dent Res, 1998; 12:12-26.
Gornstein RA et al. Androgens modulate lnterleukin-6 production by gingival
fibroblasts in vitro, J Periodontol, 1999, 70, 604-609.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 193
Gorr S-U, Abdolhosseini M, Antimicrobial peptides and periodontal disease.
J Clin Periodontol 2011; '38 (Suppl. 11 ): 126-141.
G6rska R şi colab. Relationship between clinica! parameters and cytokine
profiles in inflamed gingival tissue and serum samples from patients with
clironic periodontitis, J Clin Periodontol, 2003, 30, 1046-1 052.
Graves Cytokines that promote periodontal tissue destruction,
J Periodontol 2008; 79:1585-159 i .
Gunsolley JC, Tew JG, Conner T, Burmeister JA, Schenkein HA,
Relationship between race and antibody reactive with periodontitis-
associated bacteria, J Periodont Res, 1991 ;26:59-63.
Gunsolley JC, Pandey JP, Quinn SM, Tew JG, Schenkein HA, The effect
of race, smoking and immunoglobulin allotypes on lgG subclass
concentrations, J Periodont Res, 1997; 32: 381-387.
Gursoy M, Pajukanta R, Sorsa T, Kononen E. Clinica! changes in
periodontium during pregnancy and post-partum, J Clin Periodontol,
2008, Ju ;36(7) :576-83
Haffajee AD, Socransky SS, Taubman MA, Sisson J, Smith DJ, Patterns of
antibody response in subject with periodontitis, Oral Microbiol lmmunol
1995; 10: 129-137.
Haffajee AD, Socransky SS, Microbial etiological agents of destructive
periodontal diseases, J Periodontol 2000; 1994; 5: 78-111.
Hamada S, Fujiwara T, Morishima S et. al, Molecular and immunological
characterization of the fimbriae of Porphyromonas gingivalis, Microbiol
lmmunol 1994; 38: 921-930.
Han YW, Fardini Y, Chen C, Kacampo KG, Peraino VA, Shamonki
JM&Redline RW, Term stillbirth caused by oral Fusobacterium
nucleatum. Obstetrics and Gynecology, 201 O, 115, 442-445.
Hardy DC, Ross JH, Schuyler CA, Leite RS, Slate EH, Hunag Y, Matrix
metalloproteinase-8 expression in periodontal tissues surgically removed
from diabetic and non-diabetic patients with periodontal disease, J Clin
Periodontol, 2012; 39:249-255.
Hart TC, Marazita ML, Schenkein HA&Diehl SR, Reinterpretation of the
evidence for X-linked dominant inheritance of juvenile periodontitis,
J Periodontol, 1992, 63, 169-173.
lshikawa 1, Nakashima K, Koseki T et al., lntroduction of the immune
response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of
periodontitis, Periodontol 2000 1997; 14: 79-111.
Jandinski JJ, Stashenko P, Feder LS et al, Localization of interleukin-1 beta
in human periodontal tissues, J Periodontol 1991; 62: 36-43.
Jin l, An update on innate defence molecules of human gingival,
Periodontology 2000, 2011; 56:125-142.
Johnson BD, Engel. D, Acute necrotizing ulcerative gingivitis- A review of
diagnosis, etiology and treatment, J Periodontoli986; 57: 141-150.
Johnson RB, Zebrowski EJ, Dai X, Synergistic enhancement of collagenous
protein synthesis by human gingival fibroblasts exposed to nifedipine and
interleukin-1-beta in vitro, Journal of Oral Pathology and Medicine 2000,
29, 8- 12.
194 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Jonsson . Howland BE&Bowden Relationships between periodontal


health, salivary steroids, and Bacteroides intermedius in males, pregnant
and nonpregnant women, Journal of Dental Research 1988, 67, 1062-
1069.
Kani T, Kani M, Moriwaki Y, Doi Y, Microbian x-ray difraction analysis of
dental calculus, J Dent Res 1983; 62: 92-95.
Kinane Causation and pathogenesis of periodontal disease,
Periodontology 2000, 25; 8-20.
Kinane DF, John Mooney, Jeffrey l. Ebersole, Humoral immune response
to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis
in periodontal disease, Periodontology 2000, 20.1 (2007):289-340.
Kinnby B et al. Aggravation of gingival inflammatory symptoms during
pregnancy associated with the concentration of plasminogen activator
inhibitor type 2 (PAI-2) in gingival fluid, J Periodont Res, 1996, 31, 271-
277.
Klausen B, Evans RT, Ramamurthy NS et al, Periodontal bone level and
gingival proteinase activity in gnotobiotic rats immunized with Bacteroi-
des gingivalis, Oral Microbio//mmuno/1991; 6: i 93-201.
Klein MI, Goncalves BR, Detection of Tannerella forsythensis (Bacteroides
forsythus) and Porphyromonas gingivalis by polimerase chaine reaction in
subjects with different periodontal status, J Periodonto/2003; 74: 798-802.
Kleinberg 1, Hali G, pH and depth of gingival crevices in different areas of the
mouths of fasting humans, J Periodont Res 1969; 4: i 09-117.
Kobayashi T, Sugita N, W-ludo Pol van der, Nunokawa Y, Westerdaal
NAC, Yamamoto K, Jan van de Winkel GJ, Yoshie H, The Fc Receptor
Genotype as a Risk Factor for Generalized Early-Onset Periodontitis in
Japanese Patients, J Periodonto/2000; 71: 1425-1432.
Kobayashi T, Pol van der W-l, Winkel van de JGJ et al, Relevance of lgG
receptor lllb (CDI6) polymorphism to handling of Porphyromonas
gingivalis: lmplications for the pathogenesis of adult periodontitis,
J Periodont Res 2000; 35: 65-73.
Kodaka T, Miake K, lnorganic components and the fine structures of marginal
and deep subgingival calculus attached to human teeth, Bul! Tokyo Dent
Coff1991;32:99-110.
Koide M, Kinugawa S, Takahashi N, Udagawa N, Osteoclastic bone
resorbtion induced by innate immune responses, Periodontology 2000,
201 O; 54:235-246.
Kornman KS, loesche WJ, The subgingival microbial flora during pregnancy,
J Periodont Res, i 980, 15, 111- i 22.
lamont RJ, Jenkinson HF, Life Below the Gum Line: Pathogenic
Mechanisms of Porphyromonas gingivalis, Microbiology and Molecular
Biology Reviews, 1998; 4: 1244-1263.
lamont RJ, Burne RA, lant:z MS, leblanc DJ, Oral microbiology and
immunology, 2006, ASM Press, Washington DC, USA.
lanciers S, Despinasse B, Mehta Dl &Biecker U, lncreased susceptibility to
Helicobacter pylori infection in pregnancy, lnfections Disease in
Obstetrics and Gynecology, 1999, 7, 195-198.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Lapp CA et al, The effects of progesterone on matrix metalloproteinases in


cultured human gingival fibroblasts, J Periodontol, 2003, 74 (3), 277-88.
Lazăr Veronica., Aderenta microbiană, Ed. Academiei Române, Bucureşti,
2003.
Levin R, Pregnancy gingivitis, J M D Dent Assoc, 1987, 30, 1,27.
Undhe J, Clinica! periodontology and implant dentistry, Ed. Munksgaard,
1998, Copenhaga.
Unden GJ, Mullally BH, Cigarette smoking and periodontal destruction in
young adults, J Periodontol 1994; 65: 718-723.
Undhe J, Clinica! Periodontology and Implant Dentistry. Fourth Edition, 2003,
Ed Blackwell Munskgard.
Li W, Xiao l, Hu J, Matrix metalloproteinase-1 promoter - 1607 IG/2G
polymorphism and chronic periodontitis susceptibility: a meta-analysis
and systematic review, J C/in Periodontol, 2-13; 40:1095-1103.
Li X, Kolltveit KM, Tronstad l, Olsen 1, Systemic Diseases Caused by Oral
lnfection, Clinica/ Microbiology Reviews, 2000; 4: 547---558.
Ustgarten MA, Pathogenesis of periodontitis, J Clin Periodontol 1986; 13:
418-430.
little MF, Hazen SP, Dental calculus composition (2): Subgingival calculus,
ash, calcium, phosphorus and sodium, J Dent Res 1964; 43: 645-651.
Loe H, Periodontal changes in pregnancy, J Periodontol, 1965, 36, 209-217.
Lopatin DE et al, Modulation of immunoreactivity to periodontal disease-
associated microorganism during pregnancy, Infect lmmunol, 1980, 28,
713-718.
Loozen G, Ozcelik O, Boon N, De Moi A, Schoen C, Quirynen M, Teughels
W, lnterbacterial correlations in subgingival biofilms: a large-scale survey,
J Clin Periodontol, 201 4; 41 :1-1 O.
Madianos PN, Bobetsis VA, Offenbacher S, Adverse pregnancy ouctcomes
(APOs) and periodontal disease: pathogenic mechanism. J Clin
Periodontol, 2013; 40 (Suppl14): 8170-2180. doi: 10.1111/jcpe.12082.
Madianos PN, lieff S, Murtha AP, Boggess KA, Auten Rl Jr, Beck
JD&Offenbacher S, Materna! periodontitis and prematurity. Part 11:
Matern al infection and fetal exposure, Annals of Periodontology 6, 175-
182.
Madianos PN, Panos N. Papapanou, Jens Sandros, Porphyromonas
gingivalis infection of oral epithelium inhibits neutrophil transepithelial
migration, lnfection and imunity 65.1 O (1 997):3983-3990.
Mandel 1, Dental calculus (calcified dental plaque). In: Genco RJ, Goldman
HM, Cohen W, eds. Contemporary Periodontics, St. Louis: The CV
Mosby Company; 1990: 135-146.
Mariotti A, Sex steroid hormones and cell dynamics in the periodonHum.
Critica! Review_s In: Oral Biology and Medicine, 1994, 5, 27-53. ·
Marsh PD, Martin MV, Oral microbiology, Capman & Hale, London, 1999.
Marsh PD, Devine DA, How is the development of dental biofilms influenced
by the host? J Clin Periodontol, 2011; 38 (Suppl. 11) :28-35.
Mascarenhas P, lnfluence of sex hormones on the periodontium, J Clin
Periodontol, 2003, 30, 671-681.
196 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

MaUhews .DC, Periodontal Medicine: a new paradigm, J Can Dent Assoc


2000; 66: 488-491.
Mellado JR, Freedman AL, Salkin LM, Stein MD, Schneider DB, Cutler RH,
The clinica! relevance of microbiologie testing - a comparative analysis of
microbiologie samples secured from the same sites and cultured in two
independent 1 aboratoires, lnt. J. Periodontics Restorative Dent 2001;
21:233-239.
Michalowicz BS, Genetic and heritable risk factors in periodontal disease,
J Periodonto/1994; 65: 479-488.
Michalowicz BS, Gustafsson A, Thumbigere-Math V, Buhlin K, The effects
of periodontal treatment on pregnancy outcomes, J C/in Periodonto/,
2013; 40 (8uppl. 14): 195-208.
Miyamoto M, lshihara K, Okuda K, The Treponema denticola surface
protease dentilis degrades interleukin-1 beta (IL-beta), IL-6, and tumor
necrosis factor alpha, Infect lmmun 2006; 74:2462-7.
Miyasaki KT, The neutrophil: Mechanisms of controlling periodontal bacteria,
J Periodonto/1991; 62:761-774.
McDevitt MJ, Wang HY, Knobelman C, Newman MG, Komma.n K,
lnterleukin-1 genetic association with periodontitis in clinica! practice,
J Periodonto/2000; 71: 156-163.
Moare WEC, Moare LVH, The bacteria of periodontal diseases, Periodontol
2000, 1994; 5: 66-77.
Muramatsu Y, Takaesu Y, Oral health status related to subgingival bacterial
flora and sex hormones in saliva during pregnancy, Bul! Tokyo Dent Col/,
1994 35, 139-151.
Murdoch DA, Gram-Positive Anaerobic cocci, Clinica/ Microbiology Reviews,
1998; 11: 81-120.
Newman MG, Anaerobic oral and dental infection, Rev Infect Dis, 1984, 6
(suppl1), 8107-8114.
Offenbacher S, Periodontal disease: Pathogenesis, Ann Periodontol, 1996;
1:821-878.
Offenbacher S, lieff S, Boggess KA, Murtha. AP, Madianos PN,
Champagne CM et al, Materna! periodontitis and prematurity. Part 1:
Obstetric outcomes of prematurity and growth restriction, Ann Periodontol
2001 ;6(1 ):164-74.
Ojanotko-Harri AO et al, Altered tissue metabolism of progesterone in
pregnancy gingivitis and granuloma, J Clin Periodontol, 1991, 18, 262-
266.
Overman PR, Biofilm: A new view of plaque, The Journal of Contemporary
Dental Practice 2000; 1: 1-6.
Pa.ge RC, Kornman KS, The pathogenesis of human periodontitis: An
introduction, Periodonto/2000 1997; 14: 9-11.
Pa.llasch TJ, Slots J, Antibiotic prophylaxis and the medically-compromised
patient, Periodonto/2000; 1996: 1O: 107-138.
Pa.ster BJ, Boches SK, Galvin JL, Bacterial diversity in human subgingival
plaque, J. of Bacteriology 2001; 12: 3770-3783.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Paquette DW, Williams RC, Modulation of host inflamatory mediaters as a


treatment strategy for periodontal diseases, Periodontol 2000, 2000; 24:
239-252.
Popescu laurenţiu Mircea, Acad. Sub redacţia, Dicţionar Imunologie
Meaicală, Ed. Universitară "Carol Davila", Bucureşti, 2002.
Preiss OS, Meyle J, lnterleukin-1 beta concentration of gingival crevicular
fluid, J Periodontol 1994; 65: 423- 428.
Priddy KD, lmmunologic adaptations du ring pregnancy, Journal of Obstetrics,
Gynecology and Neonatal Nursing, 1997, 26, 388-394.
Raber-Durlacher JE et al, Experimental gingivitis during pregnancy and post-
partum: clinical, endocrinological and microbiological aspects, J Clin
Periodontol, 1994, 21, 549-558.
Ramires FJ, Sun Y, Weber KT, Myocardial fibrosis associated with
aldosteron or angiotensin 11 administration; attenuation by calcium
channel blockade, Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 1998,
30, 475-483.
Reynolds MA, Modifiable risk factors in periodontitis: at the intersection of
aging and disease, Periodontology 2000, 2014, 64:7-19.
Ryan ME, Golub lM, Modulation of matrix · metalloproteinase activites in
periodontitis as a treatment strategy, Periodontol 2000, 2000; 24:
226-238.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Subgingival calculus: Where are we now?
A comparative review, J Dent2000; 28: 93-102.
Quiniquini Q, Alarming effects of tobacco use on oral health, Asian Dentist
2003; 28: 1-2.
Robinson C, Kirkham J, Shore R, Dental enamel. Formation to destruction,
Boca Raton. FL: CRC Press; 1995: 176.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Shore RC, Kirkha J, Robinson C, Kellett
M, Morphology and composition of subgingival calculus in two ethnic
groups, J Clin Periodontol 1997; 24: 857.
Rotundo R, Maggi F, Nieri M, Muzzi l, Bendinelli M, Pini Prato GP, TTVirus
infection of periodontal tissues, a controlled clinica! and laboratory pilot
study, J Periodontol 2004; 75: 9, 1216-1220.
Rudney JD, Saliva and Dental Plaque, Adv Dent Res 2000; 14: 29-39.
Ruzika G, Structure of sub- and supragingival dental calculus in human
periodontitis: An electron microscopic study, J Periodont Res 1984: 19:
317-327.
Saito A, Hosaka Y, Nakagawa T et al, Significance of serum antibody against
surface antigens of Actinobacil/us actinomycetemcomitans in patients
with adult periodontitis, Oral microbiol immunol 1993; 8: 146-153.
Samaranayake LP, Essential Microbiology for Dentistry, Ed. 11. Edinburg,
Churchill livingstone, 2002.
Santagati M, Scillato M, Patane F, Aiello C, Stefani S, Bacteriocinc-
producing oral Streptococci and inhibition of respiratory pathogens,
FEMS lmmunology&Medical Microbiology, 2012; 65:23-31.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROD.ONTOLOGIE

Saxen . Heredity of juvenile periodontitis, J Clin Periodontol 1980;


7: 276-288.
Shapira l, Sosklone W, Dyke TE van, Prostaglandin E2 secretion, cell
maturation, and CD 14 expression by monocyte-derived macrophages
from localized juvenile periodontis patients, J Periodontol 1996; 67:
224-228.
Schenkein H, Cochran Dl, Dyke TE van, The pathogenesis of periodontal
disease, J Periodonto/1999; 70: 457-470.
Schenkein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of
etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25.
Schluger S, Youdelis R, Page RC, Jhonson RH, Periodontal Diseases, Lea
& Febiger Philadelphia London 1990: 47-56.
Shivakumar K, Kumaran Cl, L- type calcium channei blockers and EGTA
enhance superoxide production in cardiac fibroblasts, Journa/ of
Molecular and Cellular Cardiology 2001, 33, 373-377.
Sundberg M, Friskopp J, Crystallography of supragingival and subgingival
human dental calculus, Scand J Dent Res 1985; 93: 30-38.
Schei O, Waerhaug J, lovdal A, Arno Alveolar bone loss related to oral
hygiene and age, J Periodonto/1959; 30: 7-16.
Schenkein HA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Tew JG,
Smoking and its effects on early-onset periodontitis, J Am Dent Assoc
1995; 126:1107-1113.
Schenkein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of
etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25.
Schlegel Gomez R, langer P, Pelka von den M, Driesch P, Johannessen
AC, Simon M jr, Variational expression of functionally different
macrophage markers (27E1 O, 25F9, RM3/1) in normal gingiva and
inflammatory periodontal disease, J Clin Periodontol1995; 22: 341-346.
Socrancky S, Haffajee A, The bacterial etiology of destructive periodontal
disease: current concept, J Periodontol, 1992; 63:322-331.
Socransky SS, Haffajee AD, Evidence of bacterial etiology: A historical
perspective, Periodontol2000, 1994; 5: 7-25.
Sooriyamoorthy M, Gower DB, Hormonal influences of gingival tissue:
Relationship to periodontal disease, J Clin Periodontol, 1989, i 6, 201-
208.
Takeuchi Y, Umeda M, Sakamoto M, Benno V, Huang Y, lshikawa 1,
Treponema socranskii, treponema denticola and Porphyromonas
gingivalis are associated with severity with periodontal tissue distruction,
J Periodontol2001; 72: 1354-1363.
Taylor DD, Sullivan SA, Eblen AC&Gercei-Taylor C, Modulation of Teel
CD3-zeta chain expression during normal pregnancy, Journal of
Reproductive lmmunology, 2002, 54, 15-31.
Tanner ACR, Maiden MFJ, Zambon JJ, Thoren GS, Kent Rl jr, Rapid
chair-side DNA probe assay of Bacteroides forsythus and Porphyromo-
nas gingivalis, J Periodont Res 1998; 33: 105-117.
Tatakis DN, lnterleukin-1 and bone metabolism: A review, J Periodontol1993;
64:416-31.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 199
Teles Teles Martin l, Socransk:y SS, Hafagee AD, Relationship
among interleukin-6, tumor necrosis factor-a, adipokines, vitamin O and
chronic periodontitis, J Periodontol, 2012; 83:1183-1191.
Tonetti MS, Chapple IC, Biologica! approaches to the development of navei
periodontal therapies - Consensus of Sventh European Workshop on
Periodontology, J C!in Periodontol, 201 1; 38 (Suppl. 11): 114-118.
Trudy LC, Colin DA, Comparison of the site-specificity of supragingival and
subgingival calculus deposition, J Periodontol 1998; 69: 1-8.
Tsai CC, Ho YP-, Chen CC, Levels of interleukin-1 beta and interleukin-8 in
gingival crevicular fluids in adult periodontitis, J Periodontol 1995;
66: 852-859.
Van Dyke TE, The Management of lnflammation in Periodontal Disease, J
Periodontol, 2008;79:1601-1608.
Vasel D, Sim T, Bainbridge B, Houston l, Darveau R, Page RC, Shared
antigens of Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythus, Oral
Microbio/ lmmunol 1996; 11: 226-235.
Vârtej P, Gafar M, Panaite H, Vîrtej Anca, Afecţiunile buco-dentare şi
sarcina. Bucureşti, Ed. ALL, 1998.
Vârtej P, Vîrtej Ioana, Vîrtej Anca, Ginecologie, Bucureşti, Ed. Ali, ed. 11,
2002.
Vîrtej Anca, Dumitriu HT, Dumitriu Anca Silvia, Vîrtej P, Bolile paradonţiului
marginal la femei. Aspecte imunologice şi hormonale. Ed. Universitară
"Carol Davila", 2007.
Vittek Jet al, Specific progesterone receptors in rabbit gingival, J Periodontal
Res, 1982, 17, 657.
Zachariasen RD, Pregnancy gingivitis, J Geater Houston Dental Society,
1997, 69, 10-12.
Zachariasen RD, The effect of elevated ovarian hormones on periodontal
health: Oral contraceptives and pregnancy, Women Health, 1993, 20, 21-
30.
Zambon JJ, Haras:zthy VI, Hariharan G, lally ET, Demuth DR, The
microbiology of early-onset periodontitis: Association of highly toxic
Actinobaci//us actinomycetemcomitans strains with localized juvenile
periodontitis, J Periodontol 1996; 67: 282-290.
Zambon JJ, Periodontal diseases: Microbial factors, Ann Periodonto! 1996;
1:897-925.
Watanabe K, Prepubertal periodontitis: A revlew of diagnostic criteria,
pathogenesis and diferentia! diagnosis, J Periodont Res 1990;
25:31-48.
Wellinghausen N, lmmunobiology of gestational zinc deficiency, British
Journal of Nutrition, 2001, 85 (Suppl 2), 881-86.
Willershausen B _et al, Modulation of glycosaminoglycan and collagen
synthesis of human gingival fibroblasts by progesterone, Dtsch Zahnarztl
z, 1991' 46, 668-671.
Wilson ME, Kalmar JR, FcoyRIIa (CD32): A potential marker defining
susceptibility to localized juvenile periodontitis, J Periodontol 1996;
67: 323-331.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Wilson TG jr, Kornma.n KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.


Quinfessence Publishing Co, lnc. USA, 2003. .
Wilton JM, Ba.mpton Jl, Griffiths GS et al, lnterleukin-1 beta (11-1 B) levels
in gingival crevicular fluid from adults with previous evidence of
destru·ctive periodontitis. A cross-sectional study, J C/in Periodonto/1992;
i 9: 53-57.
Wynne SE, Walsh LJ, Seymour GJ, Powell RN, In situ demonstration of
natural killer (NK) cells in human gingival tissue, J Periodontol 1986;
57: 699-702.
Xan X, Amar S, ldentification of genes differentially expressed in cultivated
human periodontal ligament fibroblasts versus human gingival fibroblasts
by DNA microarray analysis, J Dent Res 2000; 81: 399-405.
Xan X, Amar S, Role of insulin-like growth factor-·1 signaling in dental
fibroblast apoptosis, J Periodonto/2003; 74: 1i 76-1182.
Xu X, Hoit SC, Kolodrbet:z D, Cloning and expression of two novel hemin
binding protein genes from Treponema denticola, lnfection and /mmunity,
2001;7:4465-4472.
Va.lcin Funda et al, The effects of periodontal therapy on intracrevicular
prostaglandin E2 concentrations and clinica! parameters in pregnancy. J
Periodontol, 2002, 73, 173-177.
Valcin Funda et al, The effects of sociocultural status on periodontal
conditions in pregnancy, J Periodontol, 2002, 73, 178-182.
Voshimura A, lnto T, Kata.oka H, Tanaka S, Arakawa S, Biologica! activities
of Bacteroides forsythus lipoproteins and their possible pathological roles
in periodontal disease, Infect lmmun 2004; 72:1318-25.
Vuan K et al, Pathogenetic roles of angiogenic factors in pyogenic granulomas
in pregnancy are modulated by female sex hormones, J Clin Periodontol,
2002, 73, 701-8.
Vumoto H, Nakae H, Fujinake K, lnterleukin-6 (IL-6) and IL-8 are induced in
human oral epithelial cells in response to exposure to periodontopatic
Eikenella corrodens, lnfection and lmmunity 1999; 67: 384-394.
VIe EXAMI REA B LNAVULUI
p D NT PAT
Metodologia specifică de examinare a paradonţiului marginal este Metodologie
necesară pentru stabilirea diagnosticului de îmbolnăvire, a stadiului de specifică
evolutie şi elaborarea unei strategii de tratament eficient şi de urmărire
în timp a rezultatelor. Aceste obiective se obţin prin înscrierea datelor
rezultate din examinare în "Foaia de observaţie a bolnavului Înscrierea
parodontopat" (vezi anexa 1). datelor
Întocmirea corectă şi completă a foii de observaţie (F. 0.) a Foaia de
bolnavului parodontopat corespunde unei triple necesităţi: observaţie

- de ordin medical: în foaia de observaţie sunt înscrise date Medical


asupra stării de îmbolnăvire, se stabileşte diagnosticul şi planul de
tratament. F. O. cuprinde toate elementele prin care medicul
acţionează împotriva bolii, pentru restaurarea sănătăţii;
-de ordin ştiinţific: F. O. serveşte ca sursă pentru întocmirea unor Ştiinţific
lucrări ştiinţifice cu caracter imediat sau de perspectivă (lucrări de
diplomă, comunicări, articole de specialitate, referate şi teze de
masterat şi doctorat, monografii ştiinţifice etc.);
-de ordin medico-judiciar: datele din F. O. pot fi invocate pentru Medico-
stabilirea corectitudinii diagnosticului şi oportunităţii tratamentului, judiciar
probarea unor stări de agresiune sau pentru identificarea unei
persoane decedate, când lipsesc alte elemente de precizare a
identităţii.
Metodologia examinării bolnavului parodontopat cuprinde trei Etape
etape principale: principale
1. anamneza, în care datele referitoare la îmbolnăvire sunt Anamneză
relatate de bolnav;
2. examinarea clinică obiectivă, prin mijloace profesionale Examinare
adecvate, în urma căreia se stabileşte un diagnostic de certitudine sau clinică
prezumptiv; obiectivă

3. examene complementare, care contribuie la precizarea Examene


diagnosticului, a alegerii celor mai eficiente măsuri profilactice şi de comple-
tratament. mentare
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Întrebări Reprezintă prima etapă a examinării, care se bazează pe întrebări


şi interpretarea răspunsurilor date de bolnav, precum şi observaţii
asupra acestuia.
Anamneza stabileşte primul contact între medic şi pacient; ea se
Discuţie realizează nu doar printr-o interogare, ci prin discuţie, examinarea
Relatare modului de răspuns, de relatare, gradul de instruire a pacientului,
logica alegerea cuvintelor, tonul relatării, logica expunerii, expresia feţei,
expunerii atitudinea în general.
Motivaţia De cele mai multe ori, motivatia prezentării la medic este
prezentării dominată de nelinişte, de îngrijorare asupra sănătăţii gingiilor, de
teama pierderii dinţilor, chiar în cazul unor simptome minore. Alteori,
pacientul manifestă un interes deosebit pentru starea sa parodontală,
solicită explicaţii privind cauzele bolii, dacă este contagioasă pentru
Probleme cei din jur. Se arată sceptic faţă de posibilităţile de tratament, solicită
ridicate de medicamente noi, mai eficiente, injectabile, multe din aceste atitudini
către pacient fiind grefate pe un fond psihic uşor modificat sau influenţat de relatări
ale unor cunoştinţe sau chiar de aprecieri făcute de alte cadre
medicale de specialitate sau de alte specialităţi.
Conducerea Conducerea anamnezei trebuie făcută cu tact şi discernământ.
anamnezei Medicul are posibilitatea cunoaşterii particularităţilor psihice ale
Program de pacientului, a gradului său de cooperare, în vederea instituirii unui
educaţie program de educaţie privind igiena bucală şi a unui tratament eficient.
Pentru pacient, anamneza poate fi un element de relaxare sau
Relatare dimpotrivă. De aceea trebuie lăsat să relateze, cel puţin în prima parte
a anamnezei, fără a fi întrerupt; odată câştigată încrederea lui, medicul
poate scurta prin întrebări expunerile lungi, repetările inutile,
exagerările privind suferinţele bolii.
Maniera de Maniera de conducere a anamnezei trebuie să fie, deci, caldă,
conducere a discret prietenoasă, dar nu familiară. Tonul mustrător şi deciziile
anamnezei tranşante de genul "nu mai este nimic de făcut" trebuie evitate,
înlocuite în cazurile deosebit de avansate, când extracţia dinţilor se
impune, cu explicaţii logice privind inutilitatea şi pericolul pentru
sănătate prin menţinerea dinţilor parodontotici nerecuperabili,
alternativele de tratament şi avantajul restaurărilor protetice pentru o
bună masticaţie.
Prin anamneză, se obţin date privind:
Identitate a) identitatea: aceste date cuprind numele şi prenumele, adresa,
Dispensa- numărul de telefon de acasă şi de la serviciu, elemente utile pentru
rizare convocarea pacientului la control, pentru dispensarizare;
Vârsta b) vârsta: în diferitele perioade ale evoluţiei ontogenetice pot apă­
rea forme clinice de îmbolnăvire caracteristice anumitor grupe de vâr-
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 203

stă: • la copii şi tineri, parodontita juvenilă, gingivitele de pubertate, pa- Copii şi tineri
rodontite prepubertare • parodontite agresive de regulă până la 35-40
de ani şi parodontite cronice "ale adultului" după 40 de ani, forme cu Adulţi
progresiune rapidă, parodontopatii marginale cronice cu caracter mixt,
inflamator şi distrofie • la vârstnici, parodontopatii de involuţie. Vârstnici
c) sexul: în anumite perioade fiziologice, la pubertate (la fete, mai
frecvent decât la băieţi), în sarcină pot apărea forme hipertrofice - Sex
hiperplazice de parodontopatii. La femei, hiperfoliculinemia se poate Hiperfoli-
însoţi de hiperplazii gingivale. culinemie
d) ocupaţia: anumite ocupaţii predispun la îmbolnăvire parodon- Ocupaţii
tală prin contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, coloranţi,
substanţe acide (industria chimică) pulberi fermentescibile din Industrii
panificaţie, produse zaharoase (brutari, cofetari), suprasolicitări Suprasolicitări
dentare ocluzale (dulgheri, tâmplari, croitori, cizmari, tapiţeri, lucrători dentare
la circ).
e) motivele prezentării la medic pot fi: Motivele
- sângerări la periaj, masticaţie sau chiar spontan (de fapt ca prezentării
urmare a unei uşoare sucţiuni, legate de reflexe de autocurăţire); Tensiune în
- senzaţie de tensiune în oasele maxilare, ca o strânsoare oasele
elastică în jurul rădăcinilor, resimţită în special dimineaţa; maxilare
-secreţie purulentă din şanţul gingival, urât mirositoare; Secreţie
- retracţie gingivală la unul sau mai mulţi dinţi; purulentă
-apariţia unei tumefacţii rotunde sau ovale pe versanţii gingivali, Retracţie
dureroasă la atingere; gingivală
- mobilitatea dentară anormală; Mobilitate
- dificultăţi de masticaţie, nesiguranţă în secţionarea şi fărâmi- Tulburări de
tarea alimentelor; masticaţie
-tulburări de vorbire, s.âsâit, dificultăţi de pronunţie a consoanelor Fonaţie
dentale T şi D;
-tulburări fizionomice: dinti alungiţi, distanţaţi; Fizionomice
-creşteri de volum ale gingiei, vizibile şi constante în timp; Creşteri de
-dureri ale dinţilor la contactul cu alimente reci, fierbinţi, la acru şi volum ale
dulce; gingiei
- control şi detartraj periodic la bolnavii dispensarizaţi sau la Control şi
cerere, pentru cei preocupaţi de sănătatea gingiilor. detartraj
f) felul masticaţiei şi obiceiuri alimentare: Felul ·
-preferinţe alimentare legate de consistenta crescută sau redusă masticaţiei
a alimentelor, preferinţă pentru fructe şi legume consumate în stare Preferinţe
crudă sau preparate prin fierbere, coacere; alimentare
- masticaţie lentă, cu triturarea completă a alimentelor, sau Masticaţie
grăbită, cu înghiţirea unor fragmente mai mari; lentă sau
- practicarea unei masticaţii robuste, stimulante pentru grăbită
parodontiul marginal, în sensul muşcării unui aliment, fruct sau Masticaţie
dimpotrivă, fragmentarea sa prealabilă; robustă
204 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- folqsirea după fiecare masă a clătirii, periajului dentar sau a altor


practici şi deprinderi de autocurăţire şi curăţire artificială;
Istoricul g) istoricul afecţiunii:
afecţiunii - cunoaşterea de către medic a primului semn de suferinţă
gingivală sau parodontală şi momentul când acesta a apărut; deseori,
Debut debutul bolii este estimat inexact de către pacienţi, în cele mai multe
cazuri ei apreciind un timp mai scurt de la apariţia afecţiunii.
Afirmaţii de genul "dinţii mei se mişcă de una-două luni", în
Pungi adânci condiţiile unor pungi adânci şi unor migrări evidente, nu sunt convingă­
toare pentru aprecierea debutului bolii, deoarece aceasta evoluează
mult timp cu semne reduse (uşoară inflamaţie sau sângerare
Sânge rare gingivală), pe care pacientul le ignoră ori nu le acordă suficientă
gingivală atenţie timp de luni şi chiar ani.
-cunoaşterea evoluţiei bolii: în mod progresiv sau cu perioade de
Remisiuni remisiuni; dacă au apărut exacerbări de tipul unui abces parodontal şi
cum s-au rezolvat: spontan, prin fistulizare, sau prin tratament de
Acuti:zări specialitate; dacă s-au produs acutizări de genul gingivostomatitei
ulceronecrotice şi tratamentul urmat;
-dacă în trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extracţii de
dinţi incluşi, rezecţii apicale, lucrări protetice care au suferit fracturări,
dislocări, descimentări:
Tratament - dacă a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj
parodontal subgingival, gingivectomie, implant de os mineral, şlefuiri ocluzale,
anterior imobilizări, tratamente de biostimulare şi efectele resimţite în urma
acestor proceduri;
Practici h} fumatul, consumul de alcool, unele practici (obiceiuri)
(obiceiuri) vicioase:
vicioase - fumatul este unul din cei mai importanţi factori de risc în
producerea bolilor gingivo-parodontale şi constituie o circumstanţă de
frecvente recidive după tratament, ceea ce face ca întreruperea (mai
ales) ori reducerea drastică a acestuia să constituie o condiţie
prealabilă justificată;
- bruxismul, încleştarea dinţilor, interpunerea între dinţi a unor
obiecte străine (creion, pipă) sunt date utile pentru conturarea, prin
anamneză, a tabloului complet de circumstanţe etiopatogenice.
Date asupra stării generale
Boli generale De obicei, pacientul parodontopat nu relatează în mod spontan
despre starea generală, eventualele boli ale organismului sau nu face
Medic legătura între acestea şi boala parodontală.
dentist/sto- Medicul dentist/stomatolog nu dispune de condiţii corespunză­
matolog toare şi nu are nici pregătirea de specialitate a medicului internist
pentru a pune un diagnostic exact, riguros, de boală generală.
Starea generală a bolnavului parodontopat trebuie cunoscută
Reactivitatea pentru următoarele motive:
locală a) bolile generale modifică reactivitatea locală, individuală, a
paradonţiului marginal;
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 205
b) unele boli generale se manifestă în cavitatea bucală şi la nivelul
gingiei prin leziuni a căror decelare poate contribui la diagnosticul Diagnostic
precoce al bolii prin examen stomatologic; precoce
c) decelarea unor stări generale de îmbolnăvire precum afecţiuni
hematologice, boli cardiovasculare, hepatice, endocrine, alergii
impune anumite precauţii şi restricţii în cadrul tratamentului aplicat în Precauţii,
îmbolnăvirea parodontală: evitarea sau limitarea substanţelor restricţii
vasoconstrictoare, testarea sensibilităţii la unele medicamente, Vasocon-
efectuarea unor tratamente sub protecţie de antibiotice - tratamentul strictoare
chirurgical de urgenţă, de necesitate în diabet şi chiar înainte de Antibiotice
detartraj şi debridare gingivală la bolnavi cardiovasculari sau la orice Detartraj,
persoană la care există riscul unei complicaţii majore (ca endocardita debridare
bacteriană) prin bacteriemia produsă de aceste manopere. gingivală
Din aceste motive, starea generală trebuie întotdeauna
investigată prin anamneză sau prin completarea unor chestionare Completare
unde bolnavii sunt întrebaţi astfel: chestionare
-vă ştiţi bolnav, suferind, în general? Medic de
-aţi fost consultat de medicul de familie în ultima perioadă? familie
-vă trataţi la medicul internist (specialist) de o boală generalăq Medic
- luati medicamente pentru o boală generală? specialist
-ati venit în contact cu o persoană bolnavă de tuberculoză, sifilis, Persoane
SI DA? bolnave
- aţi fost spitalizat? Spitalizare
-aţi suferit o intervenţie chirurgicală?
-aţi primit o transfuzie de sânge? Transfuzie
-aţi suferit sau suferiţi de una din următoarele boli (în paranteze
sunt trecute semne cu caracter orientativ care pot conduce doar la Diagnostic
un diagnostic prezumptiv; acesta trebuie stabilit numai de prezumtiv
medicul specialist de medicină generală):
- reumatism cronic degenerativ (dureri articulare la deplasare, Reumatism
efort sau legate de schimbarea vremii); cronic
- hipertensiune arterială (dureri occipitale, în special dimineaţa, degenerativ
ameţeli, senzaţie de "muşte zburătoare" - fosfene -, de ţiuituri în Hipertensiune
urechi- acufene); arterială
- cardiopatie ischemică (dureri precordiale, retrosternale, spon- Cardiopatie
tane sau de efort, iradiate în antebraţul stâng şi chiar la nivelul ischemică
maxilarelor!); Infarct
-infarct miocardic; miocardic
-arterită (dureri în gambe la mersul pe jos); Arterită
- gastrită, ulcer gastric sau duodenal (pirozis, foame dureroasă, Ulcer
dureri în epigastru);
-colecistită (greaţă, vărsături, dureri sau jenă sub rebordul costal
drept);
-colită (scaune diareice alternând cu constipaţie); Colită
206 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- hepş.tită acută în antecedente;


Hepatită - hepatită cronică (oboseală, senzaţii de greaţă, balonare post-
prandială şi jenă în hipocondru! drept, vărsături);
Diabet - diabet (apetit şi sete exagerate, urinat des, infecţii repetate,
abcese, foliculite);
-nefrită;
- tuberculoză;
-lues;
SIDA -SIDA;
-astm, rinită alergică, urticarie;
Alergie -alergie la medicamente ca:
- aspirină;
- derivaţi aminofenazonici;
- penicilină;
- sulfamide;
- novocaină (procaină);
- tranchilizante, sedative, barbiturice;
-alte medicamente;
Anestezic - aţi folosit vreodată un anestezic dentar?
dentar - sângeraţi cu uşurinţă şi perioade mai lungi, din nas, la mici
Sângerări tăieturi accidentale, faceţi cu uşurinţă echimoze?
Nervozitate -sunteţi mai nervos sau mai deprimat în unele perioade?
-aveţi supărări importante, stări conflictuale în familie, societate?
-aveti un program de lucru foarte încărcat?
Insomnii -aveţi insomnii frecvente, folositi medicamente pentru a dormi?
-aţi observat nevoia de a schimba mănuşile, pălăria sau pantofii
cu numere mai mari?
Sarcina -sunteţi însărcinată?
Ciclul -ciclul menstrual este normal?
menstrual -sunteţi la menopauză?
Menopauză Desigur că această investigaţie şi simptomele care însoţesc unele
Caracter boli sunt limitate în enuntul lor, au un caracter orientativ, de testare a
orientativ unei potenţiale îmbolnăviri generale şi nu conduc la un diagnostic de
precizie. Această investigaţie obligă însă, în continuare, la o
Examen de examinare de specialitate prin îndrumarea bolnavului parodontopat
specialitate către medicul de familie şi medicul specialist în boli interne, singurii în
măsură să confirme şi să precizeze diagnosticul de boală generală,
sistemică.

EXAM UL LI NI BIECTIV
Există numeroase sisteme de examinare dar, dintre toate
posibilităţile pe care le are medicul sau asistentul de profilaxie în acest
sens, se remarcă:
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 207
1. examinarea completă a întregii cavităţi bucale, şi anume: a Examinarea
tuturor dinţilor, pentru fiecare la nivelul a 6 situri, ceea ce corespunde completă
aşa-numitului "standard de aur";
2. examinarea parţială a cavităţii bucale: "dinţii RAMFJORD" care Examinarea
sunt molarii primi, maxilar dreapta şi mandibular stânga, primii parţială
premolari, maxilar stânga şi mandibular dreapta, incisivii centrali,
maxilar stânga şi mandibular dreapta;
3. examinarea "pe jumătate" a cavităţii bucale: dinţii situaţi în doi
cvadranţi situaţi în diagonală (excluzând molarul de minte),
considerată de autori mai avantajoasă prin timp şi cost mai redus de Avantaje
examinare, scutirea de efort şi oboseală, mai ales pentru pacient
(DOWSETT, ECKERT, KOWOLIK, 2002).
Examenul clinic obiectiv se realizează cel mai frecvent prin Inspecţie şi
inspecţie şi palpare şi se adresează paradonţiului marginal superficial palpare
şi profund.
Examinarea prin palpare se face cu instrumentar specializat:
de parodontometrie şi sonde exploratorii.
Într-o accepţiune actuală, sondele parodontale sunt incluse în
clase sau generaţii diferite în raport cu gradul de calitate şi precizie a
examinării: astfel, dintr-o primă generaţie fac parte sondele clasice,
convenţionale, la folosirea cărora rolul principal în determinarea
presiunii şi stabilirea preciziei tactile este deţinut de caracterul
subiectiv al examinatorului.
În cadrul generaţiei a doua este posibilă o determinare a presiunii
până la 0,2 N/mm2. Sonda True Pressure Sensitive (TPS-ARMITAGE,
HUNTER, Van der VELDEN şi POISON) face parte din generaţia a doua.
Generaţia a treia de sonde parodontale electronice acţionează cu
presiune controlată,detectează joncţiunea smalţ-cement şi înregis-
trează în mod digital datele înscrise în memoria computerului. Din
această generaţie fac parte sondele FosTER-MILLER, Florida
Probe,Toronto Automate Probe, lnterProbe sau PerioProbe flexibilă.
Sondele parodontale electronice realizează o forţă constantă, iar
precizia măsurătorilor este de O, 1 mm.
Generaţia a patra de sonde parodontale realizează o măsurătoare
tridimensională şi înregistrează situarea sondei în mod secvenţial la
nivelul şanţului gingival. Prin adăugarea unui dispozitiv ultrasonic de
detecţie a epiteliului joncţional au apărut sondele de generaţia a
cincea: sonda Ultra Sonographic (HINDERS).
Sondele de parodontometrie
Sunt instrumente folosite pentru detectarea prezenţei, Explomre
configuraţiei şi adâncimii pungilor parodontale. gingivo-
Sonda de parodontometrie recomandată de OMS corespunde parodontală
necesităţilor şi exigenţelor actuale (fig. 31, 32}.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

, Sonde Sond~le exploratorii sunt folosite pentru detectarea şi localizarea


exploratorii tartrului subgingival, a cariilor subgingivale şi. a neregularităţilor
Suprafeţe suprafeţelor radiculare accesibile.
radiculare Sunt folosite, de asemenea, după detartraj şi chiuretaj radicular,
pentru controlul îndepărtării în totalitate a tartrului subgingival şi a
obţinerii unor suprafete radiculare netede, fără neregularităţi şi
asperităţi. MAYEFIELD ş. a. (1966) au comparat patru tipuri de soode şi

1tS Mirt. 1'~

3mm
_)
~

~ "'Wi

~
2,f'l!lm.

~
5.5~m.
31~MI

J 1
Fig. 32
Sondă de parodontometrie gradată cu presiune
Fig. 31
constantă
Sonda de parodontometrie
au constatat că sondele manuale uzuale au un grad mai mic de
precizie decât cele cu presiune standardizată şi controlată.
Sonde Sonde speciale de parodontometrie:
speciale - pentru determinarea indicelui CPITN se utilizează sonda
Indice CPITN "flexible plastic screening surveyor'~
Tartru - pentru măsurarea adâncimii pungilor parodontale şi depistarea
subgingival tartru lui subgingival se utilizează sonda "rigid metal tactile sensor'~
- pentru pungile parodontale ale dinţilor din zonele de
incongruenţă dento-alveolară cu înghesuire, în zonele de bi- şi
Furcaţii trifurcaţie radiculară, la dinţii înclinaţi se utilizează sonda "flexible
plastic universal explorer";
Sondă -pentru stabilirea gradului de afectare parodontală se foloseşte o
butonată sondă butonată, colorată şi gradată între 3,5 şi 5,5 mm de la vârf.
Codificare Codificarea stării de sănătate sau de îmbolnăvire parodontală se
Grad de face în raport cu gradul de vizibilitate a porţiunii colorate, atunci când
vizibilitate sonda explorează adâncimea şanţului gingival şi a pungilor
parodontale.
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT
209
Inspecţia şi pa/parea
a) Examenul clinic al paradonţiului marginal superficial se face Parodonţiul
prin inspecţie şi palpare şi urmăreşte aspectul papilelor interden- superficial
tare, marginii gingivale libere şi gingiei fixe: modificări ale texturii su-
prafeţei, modificări de culoare, de volum, de consistenţă, de aderenţă
la planurile subiacente, nivelul de ataşare al gingiei faţă de dinte.
Retracţia gingivală se măsoară în milimetri pe toate feţele dintelui,
de la caietul anatomic al dintelui, unde smaltui translucid este în Retracţia
contact cu o zonă mată alb-gălbuie de cement, până la nivelul actual gingivală
al marginii gingivale.
Palparea gingivală netraumatică, cu sonda butonată, poate fi Sonda
urmată de sângerare uşoară, dată de ulceraţii şi fragilitatea vasculară butonată
a gingiei inflamate.
b) Examenul clinic al paradonţiului marginal de susţinere. Paradonţiu de
La inspectie: mobilitatea dentară patologică avansată poate fi susţinere
observată în zona frontală în ocluzie, prin vestibularizarea incisivilor Oclu:zie
superiori. Tot prin inspecţie liberă sau cu benzi milimetrice se Benzi gradate
apreciază gradul de retracţie gingivală.
milimetric
La palpare cu sonda:
e examenul clinic al mobilită!ii dentare se face în mod obişnuit cu
un instrument metalic, cu care se exercită presiuni moderate în plan Presiuni
orizontal şi în sens axial. Valorile normale ale mobilităţii dentare au fost moderate
enunţate la capitolul de fiziologie a paradonţiului marginal.
Mobilitatea dentară patologică, determinată prin mijloace curente, Grade de
este de: mobilitate
- gradul 1, când excursia extremităţii incizale sau ocluzale a
coroanei în plan transversal nu depăşeşte 1 mm;

Fig. 33
Dentoparodontog rama
210 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- gr'adul 2, când în acelaşi plan depăşeşte 1 mm;


-gradul 3, când dintele este mobil şi în sens vertical, axial.
locuri de • determinarea adâncimii pungilor parodontale se face în
explorare 6 puncte pentru fiecare dinte (~ig. 33}:
- meziovestibular;
__,pe mijlocul feţei vestibulare;
- distovestibular;
- distopalatinal (sau lingual);
-pe mijlocul feţei palatinale (sau linguale);
- meziopalatinal (sau lingual).
Palpare La palpare digitală: mobilitatea dentară patologică, în zona dinţilor
digitală a
laterali, se percepe ca o deplasare spre vestibular dinţilor în ocluzie,
în timp ce examinatorul este în contact cu degetul arătător pe o
hemiarcadă şi policele pe cealaltă în zona laterală, vestibular.
Testul de percutie:
Percuţie Percutia longitudinală sau transversală, moderată, a dinţilor este
Sunet mat, urmată de un sunet distinct, clar, la dinţii cu parodonţiul marginal
înfundat normal, şi de un sunet înfundat, mat, la dinţii parodontotici.
Testul/a solicitare dentară prin presiune:
Asupra unui dinte frontal inferior se exercită, pe faţa vestibulară,
Presiune timp de 20-30 de secunde, o presiune fermă, moderată ca intensitate.
Senzaţie La dinţii parodontotici, după solicitare, se resimte o senzaţie dureroasă
dureroasă sau parestezică a cărei durată variază de la 20 de secunde la un minut
Grad de sau mai mult, în funcţie de gradul de afectare a paradonţiului marginal.
afectare Parodontometria este o metodă clinică de măsurare şi evaluare
Metodă clinică înainte şi în cursul tratamentului (după cel antimicrobian şi înaintea
celui chirurgical) a retracţiei gingivale, a adâncimii pungilor parodon-
tale adevărate şi a gradului de mobilitate.
Datele obţinute sunt înregistrate astfel:
Data examinării _ _ __
Retractie pungă
V M o D 1, Il sau III
i1
12
13

unde:
i 1, i 2, 13 etc. reprezintă dintele examinat;
retracpa gingivală, reprezentată valoric în milimetri;
V= vestibular; M = mezial; O= oral; D = distal;
punga parodontală, în milimetri;
1, 11, III: gradul de mobilitate patologică.

Compararea Pentru aprecierea cât mai exactă a modificărilor clinice (retracţia


valorilor înainu gingivală, adâncimea pungilor şi mobilitatea dentară), se poate
te şi după compara valoarea însumată a acestor semne clinice, exprimate în
tratament milimetri sau grade de mobilitate, înainte şi după tratament.
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 211

Se notează· cu:
- r1 = retracţia gingivală;
- p1 = adâncimea pungilor;
- m1 =gradul de mobilitate, Înainte de tratament şi cu:
- r2 , p2 , m2 , valorile după tratament.
Din compararea acestor valori, se stabilesc următorii indici: Indici rezultaţi
Indicele de retracţie gingivală: din
rî - r2
parodonto-
lr = x î 00 metrie

Indicele de adâncime a pungilor parodontale:
P1- P2
lp = X 100
P1
Indicele de mobilitate patologică:
m1- m2
lm= x100
m1
Din corelarea examinării globale a stării de inflamaţie parodontală Starea
cu valoarea indicilor rezultati din examinarea parodontometrică, se evoluţiei
bolii
poate aprecia starea paradonţiului marginal astfel: parodontale
- agravare, la valori
sub O ale indicilor;
-ameliorare, la valori
cuprinse între 20 şi 80;
- stationară, la ace-
leaşi valori ale indicilor
înainte şi după tratament;
- vindecare: reduce-
rea mobilităţii şi retro-
cedarea semnelor de
inflamaţie şi a adâncimii
pungilor parodontale.

Dentoparodontograma
şi mobilograma clinică
Metodă de
Este o metodă de în-
înregistrare ,
registrare grafică a îmbol-
grafică
năvirii paradonţiului margi-
nal, pe o diagramă a feţei
vestibulare şi orale a arca- Fig.·34
delor dentare (fig. 34). Dentoparodontograma. şi mobilogra.ma
212 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Reprezentarea semnelor de îmbolnăvire se face:


-pentru retracţia gingivală, cu albastru;
-pentru adâncimea pungilor parodontale, cu roşu.
Intervalul între două linii orizontale corespunde unei distanţe de
Grad de 2 mm. Pentru schiţarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile
mobilitate îngroşate situate în zona ocluzală este de 1 mm.
linii întrerupte La examinări ulterioare, liniile sunt marcate întrerupt şi oferă o
imagine sugestivă a modificărilor după tratament.
Examenul funcţional al ocluziei
Ocluzie stabilă Criteriile pe care trebuie să le respecte o ocluzie stabilă,
funcţională în condiţiile unui maxim confort biologic sunt:
Stopuri - stopuri ocluzale stabile şi simultane pe cât mai mulţi dinţi în
ocluzale relaţia centrică;
Ghidaj - ghidaj anterior în acord cu mişcările funcţionale în articulaţia
anterior temporo-mandibulară;
Dezocluzie - dezocluzia tuturor dinţilor cuspidaţi în mişcarea de propulsie;
- dezocluzia tuturor dinţilor cuspidaţi în mişcarea de lateralitate de
partea inactivă;
lipsa - lipsa interferenţelor în mişcările laterale la nivelul dinţilor
interferenţelor cuspidaţi de partea activă, indiferent de tipul ghidajului antero-lateral
sau de mişcările extreme ale mandibulei (PANKEY, MANN, ScHUYLER).
În definirea stării de echilibru funcţional al ocluziei sunt incluse
condiţiile ca în poziţiile statice ale mandibulei să ocludă cel puţin două
perechi de dinţi din regiunea frontală, ca şi din regiunile laterale. La
mişcarea de lateralitate şi de propulsie este necesară dezocluzia
dinţilor cuspidaţi pe partea inactivă, cel puţin când mandibula a ajuns
în poziţia de cap la cap sau de cuspid la cuspid.
Contactul Contactul dintre un dinte şi antagonistul său în poziţie statică
prematur reprezintă contact prematur, iar în mişcarea mandibulei- interferenfă.
Interferenţă Examinarea funcţională a ocluziei are scopul de a investiga
aparatul dento-maxilar în vederea depistării şi înlăturării ulterioare a
tulburărilor ocluzale.
Trauma Prin anamneză se pot depista o serie de tulburări subiective
ocluzală rezultate din trauma ocluzală:
Dureri - dureri de intensitate medie, cu caracter surd, în cursul
Deplasări masticaţiei sau al unor deplasări voluntare ale mandibulei sau prin
voluntare bruxism;
-dureri cu caracter de hiperemie preinflamatorie sau chiar de tip
Oboseală pulpitic, produse mai frecvent la caninii şi incisivii laterali superiori;
musculară -senzaţie de oboseală musculară.
Trismus La examenul clinic obiectiv se pot evidenţia:
~ Hipertrofia - limitarea deschiderii gurii prin trismus;
muşchiului -hipertrofia muşchiului maseter şi a muşchiului temporal, cu apa-
maseter riţia unei asimetrii faciale;
EXAMINAREA BOLNAVULUI PAR,ODONTOPAT 213
- perceperea de zgomote în articulaţia temporo-mandibulară, Zgomote
consecinţa asincronismului condilian şi meniscal; Deviaţii
- uneori deviaţii de la traiectoria rectilinie a mentonului în cursul
mişcării de închidere şi deschidere a gurii; Reducerea
- uneori reducerea dimensiunii verticale de ocluzie; dimensiunii
--la examenul endobucal se apreciază respectarea rapoartelor de verticale
ocluzie în cele trei planuri: sagital, transversal şi vertical; Faţete de
- evidenţierea faţetelor de uzură şi compresia acestora, pentru a uzură
provoca eventuale dureri invocate de pacient în zona respectivă; Palpare
- prin palparea părţilor moi din zona articulaţiei temporo-
mandibulare se pot constata deformări însoţite de senzaţii dureroase; Auscultaţie
- auscultaţia decelează zgomote anormale în articulaţia temporo-
mandibulară.
Examene complementare: examenul modelelor montate în articu- Examene
lator, radiografia, electromiografia, examinarea cineticii mandibulare şi com-
a articulaţiei temporo-mandibulare. plementare

INDICI DE EVALUARE A IGIENEI


BUCALE ŞI A STĂRII
E ÎMBOLNĂVIRE PARODONTALĂ
Indicele de igienă bucală: IHB
Are două componente: Componentele
- indicele de placă; indicelui de
- indicele de tartru. igienă bucală
Valoarea indicelui de placă şi, respectiv, a indicelui de tartru rezul- Măsurarea
tă prin însumarea valorilor constante pe şase suprafeţe preselectate: valorilor
-suprafeţele vestibulare ale primilor molari superiori;
-suprafeţele linguale ale primilor molari inferiori;
- suprafeţele vestibulare ale incisivilor centrali superior drept şi
inferior stâng.
Valorile indicelui de placă sunt: Valorile
O. absenta plăcii; indicelui de
1. placă supragingivală în treimea de colet a dintelui; placă
2. placă în treimea mijlocie a coroanei;
3. placă în treimea incizală sau ocluzală a coroanei.
Valorile indicelui de tartru sunt: Valorile
O. absenta tartrului; indicelui de
1. tartrul supragingival în treimea de colet a dintelui; tartru
2. tartru în treimea mijlocie a coroanei;
3. tartru în treimea incizală sau ocluzală a coroanei.
Valoarea totală a indicelui de igienă bucală rezultă din însumarea
indicelui de placă şi de tartru.
214 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

lndic~le de placă (sau de tartru) fi c.V/I'"'!II"ll'ln~,. În


moduri:
Exprimări Suprafeţele dentare cu placă, exprimate procentual (X):
procentuale Numărul de suprafeţe cu placă
X= 100
Numărul total al suprafeţelor dentare x
sau
Suprafeţele dentare fără placă, exprimate procentual (Y):
Y = 100- X

Reprezentarea prezenţei plăcii bacteriene (sau a tartrului) şi a


Proporţie proporţiei exprimate procentual se poate face în diagrame de
Diagrame înregistrare a plăcii bacteriene (sau a tartrului) (fig. 35).
Aceeaşi reprezentare poate fi făcută şi pentru sângerarea
papilelor gingivale.

De exemplu:

/56%
'-~--1

Fig. 35
Reprezentarea şi proporţia indicelui de placă (sau de tartru)

Înregistrarea indicelui de placă şi a sângerării gingivale la fiecare


şedinţă de tratament iniţial antimicrobian şi în perioada postoperatorie
Igienă asigură un control eficient al igienei bucale. Aceasta este considerată
corespunză= corespunzătoare când suprafeţele dentare cu placă nu depăşesc 15%,
toare sau când cele neinfectate, fără placă reprezintă peste 85%.
Indicele de placă SILNESS şi LOE
Comunităţi Se realizează cu uşurinţă şi, de aceea, poate fi utilizat în studii
mari de epidemiologice ale unor comunităţi mari de persoane.
persoane Indicele de placă are următoarele valori:
O. absenţa plăcii;
1. placa nu se observă cu ochiul liber pe suprafeţele dentare decât
Răzui re după răzuire cu vârful rotunjit al sondei de parodontometrie;
Depozit vizibil 2. placa bacteriană este vizibilă cu ochiul liber ca un depozit fin,
pelicular;
Strat gros 3. acumulare de placă în strat gros, care acoperă şanţul gingival
de la marginea gingivală liberă până la suprafaţa dentară.
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 215
Indicele de retentie a plăcii
O. absenţa cariilor, tartrului sau a unor obturaţii cu margini
neregulate în apropierea gingiei; Tartru
1. tartru supragingival, carii, obturaţii cu margini neregulate; supragingival
2. tartru subgingival, carii, obturaţii cu margini neregulate; Tartru
3. tartru abundent supra- şi subgingival, carii mari şi profunde, subgingival
obturaţii cu defecte marginale mari şi retentive.

Sângerare la
INDICI INFLAMAŢI ING sonda re
Indicele gingival (LOE şi SILNESS)
O. gingie cu aspect clinic normal;
1. gingie cu inflamaţie uşoară, discrete modificări de culoare,
discret edem, lipsa sângerării la sondare;
2. inflamaţie medie, congestie, edem, sângerare la sondare; Întinderea
3. inflamaţie avansată, congestie, stază, ulceraţii, sângerare sângerării
spontană.
Indicele de sângerare papilară (MUHLEMANN)
O. absenţa sângerării;
1. sângerare punctiformă izolată, unică;
2. sângerări punctiforme multiple sau pe o arie redusă;
3. sângerare care umple întreg spaţiul interdentar;
4. sângerare care depăşeşte marginea gingivală liberă.
Indicele de sângerare gingivală
Poate fi exprimat procentual prin:
Număr de suprafeţe sângerânde
X=------"--..;..___ _ _ _ _ _ _ X 100
Număr total al suprafeţelor dentare

Cantitatea şi fluxul (debitul) lichidului din şan,tul gingival


Reprezintă un indicator precoce al instalării inflamaţiei gingivale şi Benzi
se apreciază cu benzi absorbante de hârtie de filtru, impregnate cu absorbante
markeri de culoare (ninhidrina) sau analizate biochimie din punct de Ninhidrina
vedere calitativ şi cantitatiV. Testul PERIOGARD, la aspartat-
aminotransferază, este un test biochimie de colorare prin care se
poate monitoriza prezenţa şi gradul de afectare prin inflamaţie a gingiei
şi a paradonţiului profund. În ultimul timp, au apărut mai mulţi markeri
pentru depistarea pe cale biochimică a prezenţei unor patogeni Patogeni
parodontali, a unor exotoxine şi a metaboliţilor toxici ai acestora. parodontali
Indici citologici exfoliativi
Lichidul din şantul gingival în condiţii de inflamaţie şi exsudatul din
pungile parodontale prezintă o populaţie celulară din care lipsesc
216 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

celule epit~liale mononucleare, prezente în condiţii normale, şi apar


celule alterate de inflamaţie în diferite stadii de carioliză şi citoliză.
Granulocitele neutrofile apar în număr crescut şi înconjoară··
Carioliză şi
citoliză
celulele epiteliale degradate.
Pentru a aprecia starea şi stadiul de inflamaţie se utilizează
indicele de keratinizare (KI), care se calculează astfel:

Numărul de celule keratinizate anucleate


Kl=------------------------------x100
Numărul total de celule evaluate

Indicele de keratinizare indică gradul de inflamaţie gingivo-paro-


dontală prin evaluarea grosimii stratului cornos al epiteliului, care este
Grosimea mult îngroşat în inflamaţiile septice sau prin agresiuni mecanice.
stratului Indicele de creştere a volumului gingival (CARRANZA, HoGAN):
corn os O = nu există creştere de volum gingival;
1 = creştere de voum a papilei interdentare;
2 = creştere de volum a papilei şi marginii gingivale libere;
3 = creştere de volum a gingiei până la 1/3 din înălţimea coroanei
sau mai mult.

INDICI DE INFLAMATIE
PARODONTALĂ ,
Indicele parodontal (RUSSELL)
O. absenţa inflamaţiei gingivale şi în parodonţiul profund;
Gingivită 1. gingivită moderată, care nu circumscrie caietul dintelui;
moderată 2. gingivită avansată, care circumscrie caietul dintelui, fără leziuni
Gingivită aparente ale inserţiei epiteliale.
avansată În continuare sunt prezentate grade mai mari ale inflamaţiei
parodontale până la:
6. gingivită cu pungi şi distrucţia inserţiei epiteliale. Dinţii sunt încă
bine implantaţi, masticaţia se realizează normal. Radiologic, se
observă pierderi ale masei osului alveolar până la o jumătate din
lungimea rădăcinii;
Distrucţie 8. distrucţie avansată a osului parodontal, tulburări de masticaţie
avansată severe, sunet mat la percuţia dinţilor cu un instrument metalic,
mobilitate dentară axială.
Indicele de prezenjă a pungilor parodontale
Sunt luate în considerare pungile adevărate, mai adânci de 3 mm
după tratament antimicrobian. Indicele se poate exprima procentual
prin:
Număr de suprafeţe dentare cu pungi
X = - - - - - - - - - - " - - - - - - - - X 100
Număr total de suprafeţe dentare
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARdDONTOPAT 217

Indicele cerintelor de tratament parodontal al colectivită,tii


(CPITN}, recomandat de OMS
Cele mai numeroase studii epidemiologice efectuate în întreaga
lume folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de îmbolnăvire
parodontală şi pentru stabilirea unor criterii coerente metodologie şi Criterii
realiste din punct de vedere economic-administrativ pentru instituirea
unui tratament adecvat al bolii parodontale. Există şi păreri conform
cărora acest indice acordă o importantă prea mare prevalentei şi
severităţii pierderii joncţiunii gingivo-dentare la tineri faţă de
persoanele vârstnice.
Cerinţele de tratament parodontal sunt înregistrate pe sextanţi, Sextanţi
grupe de dinţi frontali sau laterali, care reprezintă o şesime a dentaţiei
existente; molarii de minte nu sunt luati în consideraţie decât ca
înlocuitori ai molarilor secunzi, în absenta acestora.
Sextanţii cuprind următorii dinţi:

17-14 13-23 24-27


47-44 43-33 34-37
sau echivalentul american de numărătoare a dinţilor:

1-5 6-11 12-16


31-28 27-22 21-17
Indicele se înregistrează când într-un sextant sunt prezenţi cel
puţin doi dinţi. Dacă într-un sextant există un singur dinte, el este Sextant vecin
inclus în sextantul vecin. Pentru determinarea indicelui se foloseşte
sonda de parodontometrie cu partea activă terminată sub forma unei
sfere cu diametru! de 0,5 mm şi care permite detectarea tartrului
subgingival, tendinţa de sângerare gingivală şi adâncimea pungilor Forţa de
parodontale. Forţa exercitată nu depăşeşte 25 g, pentru a nu trauma- sondare
tiza ţesuturile examinate.
Pentru fiecare sextant examinat, se codifică valorile: Valoarea
O. niciun semn de îmbolnăvire; indicelui
1. sângerare gingivală la atingerea cu sonda; CPITN pe
2. tartru supra- sau subgingival; sextant
3. pungi parodontale adânci de 4-5,5 mm;
4. pungi parodontale adânci de 6 mm sau mai mult.
Pe baza valorilor înregistrate, subiectul examinat se încadrează în
una din următoarele clase de necesar terapeutic parodontal:
O = nu este necesar tratament parodontal (cod 0).
1 = instituirea: sau îmbunătăţirea igienei bucale (cod 1).
11 = igienă bucală, detartraj, tratament antimicrobian (cod 2 şi 3).
III = 1 + 11 şi tratament complex parodontal chirurgical, de
reechilibrare funcţională, ocluzală, de biostimulare locală şi generală
(cod 4).
218 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Exemple Exem_ple de valori şi semnificaţia indicelui cerinţelor de tratament

u
parodontal:

1~ detartrajul
1 ~1 grupului frontal inferior
a)

Detartraj
.In acest caz, este necesar şi
Instrucţiuni de lateral drept inferior şi instrucţiuni controlate privind igiena bucală, în
igiena bucală special din cauza sângerării la nivelul grupului lateral drept superior.

1; 1~ :1
b)
Tratament 1

complex Pacientul are nevoie de tratament parodontal complex pentru


grupele laterale de dinţi situate pe hemiarcadele stângi ale maxilarului
şi mandibulei şi detartraj în celelalte zone.

c)

Tratamentul în acest caz de edentaţie terminală bilaterală la


maxilar este de detartraj în sextantul frontal superior şi la toţi dinţii
arcadei inferioare.

! ~1
d)
1 1

Necesarul de tratament parodontal complex se realizează în


acest caz la arcada superioară, grupul frontal şi lateral drept inferior.
În toate cazurile, sunt necesare instrucţiuni controlate privind
igiena bucală.

EXAMENE COMPLEMENTARE
a) Evidenjierea plăcii bacteriene
Aspect clinic Placa bacteriană (biofilmul) poate fi observată ca un depozit de
culoare alb-gălbuie, în special la coletul dinţilor, pe faţa vestibulară
sau/şi orală, atunci când se acumulează în strat gros prin întreruperea
igienei bucale mai mult de 3-4 zile.
Coloraţie Placa bacteriană veche, cu zone de condensare minerală,
naturală anorganică, se poate colora în mod natural prin acţiunea unor bacterii
cromogene în negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea, se
colorează prin pigmenţi alimentari din cafea, ceai, băuturi
carbogazoase, sucuri de fructe sau nicotină.
Soluţiide Solutii colorante, de evidenjiere a plăcii bacteriene:
colora re -sol. fucsină bazică 0,2-0,3°/o; se utilizează prin clăti rea gurii timp
de 20-30 de secunde, urmată de clătire energică cu apă curentă 30
de secunde {fig. 36);
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARObONTOPAT 219

Fig. 36
Evidenţierea plăcii
bacteriene
-sol. albastru de metil 2%, aplicată prin tamponament uşor pentru Coloranţi
a nu îndepărta prin frecare depozitele de placă;
- sol. violet de genţiană 1°/o;
-sol. albastru de toluidină 1°/o;
-sol. hematoxilină, urmată de sol. eozină;
-sol. iodo-iodurată Lugol; Soluţie Lugol
-sol. Chayes Beta-Rose;
-sol. Butler în două nuanţe;
-sol. de fluorosceină DC galben nr. 8; se evidenţiază cu lampa de Fluorosceină
lumină Plack-Lite;
- sol. Dis-Piaque; colorează placa recentă (2-3 zile) în roşu şi
placa mai veche (9-18 zile) în albastru.
Eritrozina este un colorant vegetal hidrosolubil, încorporat în Eritrozina
pasta de dinţi sau sub formă de comprimate sau drajeuri Placolor.
Produse tipizate sub formă de drajeuri, care se dizolvă în salivă şi Produse
colorează placa dentară sunt Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote. tipizate
Evidenţierea plăcii bacteriene reprezintă un mijloc util şi
convingător pentru îmbunătăţirea igienei bucale de către pacienţii cu
probleme în acest sens. Pentru aceasta, pacientul este invitat să
efectueze periajul dentar cu o pastă revelatoare cu eritrozină sau prin Pastă
dizolvarea unui drajeu colorant. revelatoare
După clătirea abundentă cu apă, se examinează, în oglindă, atât
de către medic, cât şi de pacient, zonele colorate unde periajul a f<;>st
insuficient, de regulă spaţiile aproximale dinspre vestibular şi oral,
coletul dinţilor şi se recomandă un periaj mai insistent al acestora.
Controlul se realizează de pacient la 2-3 zile, la început, apoi o dată Corectarea
periajului
pe săptămână, până la corectarea periajului dentar.
b) Examinarea endoscopică a şanjului subgingival se efectuează
Fibra optică
folosind fibra optică: instrumentul (Dental View DV2 Perioscopy
System) permite vizualizarea pungilor şi depozitelor subgingivale,
localizarea biofilmului, starea cementului şi a ţesutului moale a
peretelui extern al şantului gingival, ţesutul de granulaţie, carii, fracturi
220 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

radiculare_; de asemenea, se foloseşte pentru aprecierea efectelor


igienizării prin detartraj şi debridare gingivală.
c) Examenul modelelor de studiu oferă date privind:
-starea dinţilor şi a arcadelor dentare;
Relaţii - relaţiile ocluzale; ·
ocluzale - caracterele morfologice normale şi patologice ale paradonţiului
marginal de înveliş;
Plan de -stabilirea planului de tratament.
tratament d) Examenul radiologic este indispensabil pentru aprecierea stării
paradonţiului profund. Radiografia poate fi:
- în incidenţă izometrică, ortoradială (cea mai fidelă pentru
Incidenta
examinarea unor detalii de structură); .
izometrică,
- panoramică monomaxilară (poate deforma imaginea zonelor
ortoradială laterale);
- ortopantomografie (valoroasă ca vedere de ansamblu, dar nu
Ortopantomo- oferă detalii clare ale unor zone limitate);
grafie - modalitatea cea mai valoroasă pentru examenul paradonţiului
osos este oferită de bilantul radiologic bimaxilar.
Indicaţiile oferite de examenul radiologic privesc:
- morfologia radiculară şi pararadiculară;
-spaţiul dento-alveolar: formă, dimensiuni;
- lamina dura;
-structura osului trabecular;
-gradul şi tipul de resorbţie osoasă: verticală, orizontală, mixtă;
- modificările osului alveolar după tratament (fig. 37);

Fig. 37
Aspect radiologic
inainte şi după
tratament

Trasori Radiografiile efectuate după introducerea în pungile parodontale


radioopaci a unor "trasari radioopaci" (de exemplu, conuri de gutapercă)
precizează adâncimea acestora şi diferenţa dintre profunzimea clinică
şi cea marto-patologică (fig. 38).
IRM e) IRM, bazată pe rezonanta magnetonucleară, oferă imagini
clare, de la suprafaţă până în profunzime, ale tuturor structurilor
viscerocraniului, deci şi ale paradonţiului marginal.
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 221

Fig. 38
Adâncimea pungilor
parodontale marcată cu
conuri de gutapercă
Metoda se bazează pe măsurarea semnalelor emise de protonii Protoni
apei şi ai lipidelor din organismul uman, atunci când acesta este
introdus într-un câmp magnetic. Imaginile se produc în urma revenirii Cârn pul
protonilor, prin fenomenul de relaxare protonică, la starea iniţială, după magnetic
orientarea în câmpul magnetic.
f) Mobilometria instrumentală: măsurarea mobilităţii dentare cu
aparatură specializată.
Necesitatea înregistrării cât mai exacte, obiective, a mobilităţii
dentare a orientat preocupările din acest domeniu spre utilizarea unor Proceduri
proceduri instrumentale cât mai riguros etalonate. instrumentale
Unul din primele aparate utilizate a fost microelastometrul lui Micro-
HEINROTH (1928), care funcţiona pe principiul înregistrărilor mecanice elastometru
ale deplasărilor dentare provocate.
ELBRECHT foloseşte, în 1939, un ceas de măsurare mecanică a
deplasărilor dentare, plasat extrabucal.
ZWINER (1949) studiază mobilitatea dinţilor de şobolan cu ajutorul
unui oscilograf. Oscilograf
MOHLEMANN şi FEHR (1951) concep un macroperiodontometru Macroperio-
fixat intraoral pe molari, cu ajutorul căruia înregistrează mobilitatea dontometru
vestibulo-orală a dinţilor frontali superiori.
LUNDOUIST (1955) şi PieTON (1957) folosesc măsurători electrice,
iar PARMA şi JoEL (1955) -înregistrări optice ale deplasării dentare.
KORBERG (1962) şi SAVDIR (1963) utilizează aparate electrice. de
măsurare a mobilităţii dentare transversale.
Dintre construcţiile mai noi, relativ complicate, bazate în general
pe înregistrarea electronică a rezultatelor, majoritatea nu şi-au găsit
aplicabilitatea în investigarea clinică uzuală din cauza volumului mare
de aparatură de înregistrare şi a tehnicilor de lucru dificile, laborioase.
Aparatul conceput de noi este denumit mobilometru dento- Mobilometru
parodontal şi măsoară deplasarea dentară a dinţilor frontali în sens dento-
dublu vestibulo-oral, sub acţiunea unor solicitări exterioare, parodontal
controlabile ca mărime şi direcţie (DUMITRIU, 1985).
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Mabilometrul dento-parodontal este realizat dintr-un aliaj uşor de


aluminiu, ·având o greutate totală de 180 g. Aparatul se compune
Dispozitiv dintr-un dispozitiv intraoral care cuprinde un dispozitiv metalic de
intraoral formă para,bolică, deschis în zona frontală, canelat pe faţa internă în
scop retentiv, prevăzut cu un sistem de articulare mobilă între cele
două piese componente (dreapta şi stânga), ceea ce permite
modificarea unghiului de deschidere. Dispozitivul deschis se aplică
intraoral, în raport cu feţele vestibulare ale dinţilor laterali, de care este
Conformatori fixat intim prin conformatori individuali de acrilat.
individuali În partea frontală, dispozitivul este prevăzut cu o culisă curbă pe
care se mobilizează sistemul de prindere a cep.sului comparator,
orientat într-un raport strict perpendicular cu faţa vestibulară a dinţilor
frontali.
Dispozitivul Dispozitivul extraoral cuprinde sistemul de prindere a ceasului
extraoral comparator, format din două tije interşanjabile.
Aparatul dispune, de asemenea, de dispozitive accesorii: o tijă de
prelungire, dispozitiv de blocare, dispozitiv de ancorare şi mobilizare
şi, ca principal instrument de măsurare a mobilităţii dentare, un ceas
comparator.
Aparatul este aplicat în mod individual, prin intermediul
Conformatori conformatorilor de acrilat, corespunzător mărimii arcadelor fiecărui
pacient.
Ceas Ceasul comparator permite înregistrarea unor deplasări de ordinul
comparator sutimilor de milimetru, fiind activat de un dispozitiv care dezvoltă forţe
constante de solicitare (dynametru).
Pentru aprecierea dinamică a modificărilor mobilităţii dentare, am
Indice de obţinut cele mai bune rezultate prin stabilirea unui indice de mobilitate
mobilitate ca urmare a utilizării, în scop comparativ, a mobilometriei dento-
parodontale înainte şi după tratament.
Am înregistrat creşteri relativ moderate ale mobilităţii dentare la
scurt timp după intervenţiile chirurgicale şi reducerea progresivă a
acesteia în condiţiile imobilizării dinţilor (fig. 39).
Din acest punct de vedere am constatat superioritatea sistemelor
fixe, rigide de imobilizare, faţă de cele deformabile sau mobile
(fig. 40).
Mobilometria instrumentală oferă avantajul determinării precise a
Condiţii gradului de mobilitate dentară în condiţii reproductibile; cercetarea
reproductibile poate fi reluată la diferite intervale de timp, măsurătorile fiind repetate
în aceleaşi condiţii de funcţionalitate ale aparatului.
În cadrul tratamentului complex al parodontopatiilor marginale
Criteriu cronice, mobilometria instrumentală se impune ca un criteriu obiectiv
obiectiv de apreciere a modificărilor mobilităţii dento-parodontale, ceea ce
contribuie în mod substanţial la depăşirea impasului creat de
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 223

Fig. 39
Variaţia mobilităţii dentare dupătratament chirurgical şi instituire tardivă (la un an) a
imobilizării (de lungă durată, fixă)

Fig. 40
Variaţia mobilităţii dentare după imobilizare, fără interventie chirurgicală
224 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

aprecierea clinică subiectivă a gradului de mobilitate dentară


patologică.
g) Pletismografia gingivală prin reflexie (GAFAR, MĂGUREANU)
Variaţii studiază variaţiile volumetrica circulatorii ale microcirculaţiei din
circulatorii parodonţiul marginal.
h) Fotografia redă aspectul clinic înainte şi după tratament.
Holografie i) Fotogrammetria, holografia prezintă imaginea clinică în mod
tridimensional, stereoscopic.
j) Histometria determină cantitativ structurile dento-parodontale
Distrucţie dar are dezavantajul distrucţiei tisulare pentru recoltarea de probe.
tisulare Analizele histometrice pot evidenţia: .
-existenţa şi caracterul relaţiei care se stabileşte între structurile
de adiţie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de
înlocuire a osului alveolar resorbit;
- identificarea şi evaluarea structurii unei zone in care apare os
nou sau elemente tisulare, vasculare faţă de imaginea histologică
anterioară;
k) Teste biochimice
PERIOGARD Testul biochimie PERIOGARD al aspartat-aminotransferazei
apreciază starea clinică de sănătate sau gradul de îmbolnăvire
inflamatorie ale paradonţiului marginal. Alte teste moderne ca: testul
Periocheck pentru proteinaze neutre, testul Prognostik pentru elastază
BANA din lichidul şanţului gingival, testul BANA pentru depistarea enzimei
care hidrolizează Benzoyi-DL-arginine-naphtylamide şi astfel indică
apariţia unor patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola, Tannerella forsithensia oferă posibilităţi
Monitorizarea crescute de obiectivare şi monitorizare a inflamaţiei septice gingivo-
inflamaţiei parodontale şi a evoluţiei acesteia sub tratament.
Testul TOPAS (Toxic Oral Pathology Assay - ALT Bioscience,
USA) poate fi efectuat în cabinet şi evidenţiază metaboliţi toxici din
focarul inflamator parodontal: prezenţa piridinolinei (care marchează
distrucţia de colagen) şi condroitin-4-sulfat (pentru distrucţia osoasă)
1) Teste microbiologice
Izolarea bacteriilor prin culturi şi identificarea acestora prin
Hibridizare metode clasice (biochimice, antigenice) sau moderne (folosind testele
ADN de hibridizare ADN).
Constante m) Determinarea valorilor unor constante biologice: hematocrit,
biologice numărătoarea de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie,
trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie,
timpii de coagulare, sângerare, protrombină, de retracţie a cheagului.
Diagnosticul Teste de laborator pentru diagnosticul infecjiei HIV sunt:
infecţiei HIV - testul ELISA (Enzyme-linked immunosorbant assay) pentru
detectarea reacţiei generale de anticorpi;
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 225
- Western Blot (WB) identifică anticorpii de reacţie la proteinele
specifice HIV;
- antigenul p 24; Reactia de
- reacţia de polimerizare în lanţ (Polimerase chain reaction - polimeri:zare
PCR); în lant
- numărătoarea de celule CD4+ (T4 helper) periferice. Normal:
544-1.663 celule/mm3;
- numărătoarea celulelor CD 8 (limfocitele T8 ). Normal: 272-932
celule/mm 3;
-încărcătura virală măsoară viremia în plasma sangvină. Limitele Încărcătura
de detectare sunt între mai putin de 50 replici (copii) per mi plasmă şi virală
mai mult de 750.000 de replici (copii) ARN-HIV/ml;
-numărătoarea trombocitelor, cu valori sub 150.000/ml3, întâlnite
la 9-13°/o din bolnavii purtători de HIV şi la 21-23°/o din cazurile de
boală manifestă clinic;
- numărătoarea leucocitelor: leucopenia este mai mică de Leucopenia în
4.500 celule/mm3 în 8-22°/o din cazurile asimptomatice şi la 58-65°/o SIDA
din bolnavii de SIDA.

BIBliOGRAFIE

Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in


diabetic patients, J. Periodonto/1988; 59:816-822.
Baelum V, Manji F, Wanzala P, Fejerskov O, Relationship between CPITN
periodontal attachment loss findings in an adult population, J. Clin.
Periodontol, 1995; 22:146-152.
Carranza FA jr., GUCKMAN'S Clinica! Periodontology, W 8. Saunders Ca.
Philadelphia 1984.
Carranza FA jr., Newman MG, Clinica! Periodontology, 8th edition W 8.
Saunders Ca. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Constantinescu, Roxana Ioana, Eficienţa folosirii derivaţilor de tetraciclină în
cadrul tratamentului complex al parodontitelor marginale cronice
profunde. Teza de doctorat UMF "Carol Davila" Bucureşti, 2013.
Conducător ştiinţific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu.
Dowsett SA, Eckert JG, Kovolik MJ, The applicability of half-mouth
examination ·ta periodontal disease assessment in untreated adult
populations, J Periodonto/2002; 73:975-981.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice. Teză de doctorat, Institutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978.
226 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Dumitriu tiT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura


"Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu HT, Strategii moderne în clinica şi tratamentul parodontopatiilor.
Comunicare, Ziua Facultăţii de Medicină Stomatologică, 1 martie, laşi,
2001.
Dumitriu HT, Tradiţie şi . actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor
paradonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadrare
nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de
diagnostic în aceste afecţiuni, Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 9-1 O februarie 2006.
Holborow DW, The community periodontal index of treatment needs - uses
and abuses?, N. Z. Dent. J1998; 94:120-121. ·
Murea Anca, Dumitriu HT, Maliţa C, Monitorizarea prin indici clinici a
tratamentului complex în parodontitele marginale cronice. Comunicare, al
V-lea Congres Naţional UNAS, Bucureşti, 18-21 octombrie 2001.
Owens JD, Dowsett SA, Eckert GJ, Zero DT, Kowolik MJ, Partial-mouth
assessment of periodontal disease in an adult population of the United
States, J Periodontol2003; 74:1206-1213.
Ramachandra S, Mehta D, Sandesh N, Baliga V, Amarnath J, Periodontal
Probing Systems: A Review of Available Equipment. Compendium Of
Continuing Education In Dentistry (15488578) serial [online]. March
2011 ;32(2):71-77.
Severineanu V, Parodontologie clinică şi terapeutică, Ed. Academiei
Române, Bucureşti, 1994.
Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003.
VII. DIA NOSTICUL 'V

Î 8 L VI IL R
GINGIV -P RODO TALE
Diagnosticul de îmbolnăvire gingivo-parodontală se realizează
printr-un proces complex, efectuat în etape.
Anamneza oferă informaţii (obţinute de la pacient) privitoare la Anamneza
motivele prezentării la medic, utile pentru a cunoaşte simptomele bolii
aşa cum sunt ele percepute de persoana examinată; de asemenea,
pot fi relevante datele privind momentul apariţiei bolii, factorii
tavorizanţi, circumstanţiaii pe care îi invocă subiectul, evoluţia şi
efectele unor tratamente asupra simptomatologiei subiective sau chiar
obiective, rezultate însă din evocarea lor de către pacient.
Examinarea de către medic a paradonţiului marginal oferă date Date obiective
obiective asupra bolii şi îl orientează mai bine spre un diagnostic
pozitiv cu un grad de precizie diferit de la caz la caz.
Examenele complementare sunt utile şi necesare în unele situaţii Examene
pentru precizarea formei clinice de îmbolnăvire şi a caracteristicilor ei complemen-
particulare în vederea instituirii unui tratament eficient. tare
Diagnosticul pozitiv este rezultatul examinării prin anamneză, Diagnostic
aprecierea obiectivă a stării paradonţiului marginal şi prin examene pozitiv
complementare necesare, utile şi uneori obligatorii pentru precizarea
stării de îmbolnăvire. Diagnosticul pozitiv stabilit iniţial are totuşi un
caracter relativ, deoarece, în cursul evoluţiei bolii, uneori chiar de la Caracter
început, alteori pe măsură ce sunt introduse practicile terapeutice, pot relativ
apărea elemente noi care influenţează diagnosticul sau îi conferă
semnificaţii apropiate de diagnosticul stabilit la prima examinare.
Acceptarea acestei stări de fapt include deci o anumită
incertitudine care îl determină pe medic să ia în consideraţie şi alte
posibilităţi de apariţie şi evolutie a bolii prin formularea unor variante
de diagnostic.
Diagnosticul diferentia! trebuie elaborat în mod obligatoriu, Diagnostic
deoarece în uoele cazuri diagnosticul primar pozitiv poate fi greşit; prin diferentia!
stabilirea diagnosticului diferenţia! practicianul are o marjă de acţiune
228 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

pentru cor_ectarea prin tratament a unei situaţii de îmbolnăvire care nu


a fost corect evaluată per primam.
Diagnosticul pozitiv corect evaluat poate răspunde la o serie dec
întrebări:
- care sunt manifestările principale ale suferinţei gingivo-
parodontale?
- care este gradul de afectare a structurilor gingivo-parodontale;
este îmbolnăvirea localizată sau generalizată?
Severitate -care este severitatea bolii?
-este medicul pregătit pentru a institui un tratament adecvat?
- există oportunităţi de tratament eficient?
Rata de -care este rata de succes sau de eşec în urma tratamentului?
succes sau de - în ce măsură procedurile de tratament pot conduce la amelio-
eşec rare, la vindecare sau la agravare?
Durata - care este durata estimată pentru efectuarea şi finalizarea trata-
estimată mentului?
-ce riscuri pot apărea în cursul tratamentului?
-care sunt costurile tratamentului gingivo-parodontal?

Fig. 41 Fig. 42
Aspect clinic al inflamaţiei gingivale Aspect clinic al
degenerescenţei
gingivo-alveolare

Manifestările principale care însoţesc suferinţele clinice gingivo-


parodontale rezultă, în cele mai multe cazuri, din natura leziunilor de
bază ale bolii:
lnflamaţia - inflamaţia; boala parodontală în forma sa distructivă,
progresivă prin inflamaţie, reprezintă peste 96°/o din formele clinice de
afectare a parodonţiului marginal.
DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

Semnele principale de inflamaţie sunt (fig. 41):


• modificări de culoare, aspect şi consistenjă ale ging1e1 şi
volumetrice, prin resorbţie verticală la nivelul oaselor alveolare.
• creşterile de volum ale gingiei sau tumefacjiile gingivale
definesc, din punct de vedere clinic, modificările histopatologice prin
hipertrd/ie (creşterea prin edem a volumului gingiei) sau hiperplazie Hipertrofie
(creşterea de volum prin înmulţirea şi numărul sporit de celule şi fibre). Hiperplazie
- d~gemerescenţa; în prezenţa semnelor manifeste de inflamaţie Degeneres-
se produc şi fenomene degenerative caracterizate prin (fig. 42}: cenţa
• reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retracjia Retracţie
gingivală şi atrofia osoasă orizontală sunt rezultatul fenomenelor gingivală
inflamatorii, dar şi de involuţie precoce sau fiziologică, de vârstă, ale Atrofie osoasă
paradonţiului marginal.
Severitatea bolii parodontale este definită prin termeni ca: Forme de
-formă uşoară (sau iniţială); îmbolnăvire
-medie;
-gravă (agravată sau severă).
În parodontitele marginale, severitatea este apreciată în funcţie de Severitatea
numărul de milimetri măsuraţi prin sondare exploratorie între joncţiu­ îmbolnăvirii
nea smalţ-cement şi nivelul cel mai decliv al pungilor parodontale.
În acest sens, considerăm că severitatea Îmbolnăvirii este
moderată când pungile parodontale au adâncimi de 3-5 mm, şi
mare - la 6 mm şi peste această valoare.
În alte forme de îmbolnăvire cum sunt hiperplaziile sau retracţiile
gingivale, acest criteriu nu este relevant şi se utilizează o altă
modalitate de apreciere a severităţii: mărimea hiperplaziei raportată la Mărimea
acoperirea suprafeţei coronare şi respectiv numărul de milimetri dintre hiperplaziei
joncţiunea smalţ-cement şi nivelul actual al marginii gingivale libere.
Boala parodontală este considerată ca fiind localizată când sunt Localizată
afectaţi mai putin de 30°/o din dinţii prezenţi pe arcade sau
generalizată când gingivita sau parodontita implică mai mult de 30°/o Generalizată
din dintii prezenti.

ELEMENTE PRINCIPALE
DE DIAGNOSTIC ÎN INGIVITE
ŞI PARODONTITE
1. În gingivite:
Gingivite induse de placa bacteriană
Manifestări clinice:
Gingivitele prezintă cea mai mare prevalentă şi incidentă în clinica
bolilor parodontiului marginal. Principalele semne clinice sunt: Principalele
sângerarea produsă cu uşurinţă în numeroase circumstante: periaj, semne clinice
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

masticaţie, sucţiune voluntară sau chiar spontan; modificări de


culoare, de aspect; pierderea texturii de "gravură punctată",
modificarea consistenţei; modificări de volum. Unii pacienţi acuză
Senzaţii senzaţii de prurit, usturime gingivală sau chiar uşoare dureri, mai
subiective frecvent la ·periaj, uneori în cursul masticaţiei şi foarte rar dureri
apărute în mod spontan.
Manifestări radiologice:
În mod obişnuit, starea de gingivită nu se însoţeşte de modificări
radiologice, astfel încât creasta marginală a osului alveolar se situează
Distanţă la o distanţă, considerată normală, de 2-3 mm de joncţiunea smalţ­
normală cement. Uneori însă, aşa cum am constatat din practica personală, la
gingivitele hiperplazice, în special, şi care au o evoluţie mai lungă, de
Demine- luni de zile, pot apărea fenomene de demineralizare a limbusurilor
ralizare alveolare şi a crestei marginale a osului alveolar, fenomen rezultat
dintr-o hiperemie activă prelungită în corionul gingival.
Aspecte microbiologice:
Literatura de specialitate consemnează aserţiunea că toate
Bacterii bacteriile, patogene sau nepatogene, care sunt prezente în placa
bacteriană supra- şi subgingivală pot produce, în circumstanţe
favorabile, manifestări clinice de gingivită. Cu toate acestea, cel mai
Genuri frecvent invocate în apariţia gingivitelor sunt bacteriile din genurile
Specii Actinomyces şi Fusobacterium sau specii ca Eikene//a corrodens,
Capnocytophaga gingivalis. Prezenţa unor specii ca Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Tannerella forsithensia, Micromonas mieros, Campylo-
bacter rectus în placa bacteriană a unui subiect sănătos poate
Condiţii constitui în condiţii favorabile de risc parodontal flora patogenă pentru
favorabile debutul unei parodontite.
Aspecte histopatologice
În gingivite, joncţiunea gingivo-dentară este, în esenţă, integră şi
asigură o bună fixare a gingiei de dinte la un nivel corespunzător
vârstei, gradului de erupţie, stării constituţionale şi celorlalte circum-
Eroziuni şi stanţe descrise la morfologia gingivală. Se pot observa însă eroziuni şi
microulceraţii microulceraţii ale epiteliului sulcular care sunt răspunzătoare, la acest
nivel, de sângerările care se produc cu uşurinţă în situaţiile clinice
semnalate mai sus. În corion se constată un bogatinfiltrat limfocitar T,
macrofage, polimorfonucleare neutrofiie şi uneori plasmocite
Fibre de (SCHROEDER, LISTGARTEN, PAGE, 1997). Fibrele de colagen dispuse
colagen perivascular sunt în număr redus, iar dintre celule, fibroblastele
prezintă alterări structurale.
Aspecte imunologice
Deşi nu s-au descris defecte funcţionale importante ale celulelor
imunitare, în gingivitele cronice "simple" s-a constatat o creştere a
titrului de anticorpi seriei şi din lichidul şanţului gingival faţă de o serie
de bacterii ale plăcii dentare (EBERSOLE, 1993). Se remarcă de
asemenea creşterea volumului lichidului şanţului gingival care are
Anticorpi astfel un conţinut crescut de factori imunitari de apărare: anticorpi,
DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE 231
leucocite, proteine serice, complement, lizozim, dar şi o creştere a
prostaglandinelor (PGE 2 ) şi leucotrienelor (LTB 4 ) (PAGE ş. a., 1997).
Gingivite medicamentoase
în. prezent s-au acumulat numeroase cunoştinţe privind o
patologie a parodonţiului marginal cu manifestări clinice predominant
gingivale, dar şi desmodontale şi osoase, ca urmare a efectelor Efecte
secundare produse de unele substante medicamentoase, în special secundare
antagoniştii de calciu, hidantoina şi ciclosporinele.
Gingivite din cursul tratamentelor cu antagonişti de calciu
Aspecte clinice
Trebuie remarcat că şi aici factorul etiologie principal este placa Factor
bacteriană, iar aspectele clinice sunt expresia actiunii secundare a etiologie
medicamentului care modifică răspunsul tisular fată de inflamatia principal
bacteriană.
Gingia este mărită de volum şi are fie o consistenţă fermă atunci Consistenţă
când se respectă o bună igienă bucală, fie o consistenţă moale, friabilă
în condiţii de igienă precară, în suprainfectări.
Aspecte histopatologice
Pentru a evidenţia mai bine modificările care apar la nivel
parodontal în urma acestor tratamente, s-au efectuat examinări Examinări
comparative ale gingiei bolnavilor cardiovasculari netrataţi cu comparative
antagonişti de calciu şi a celor care au beneficiat de acest tratament.
La bolnavii cardiaci netrataţi cu inhibitori ai canalelor de calciu,
mucoasa gingivală prezintă:
-zone întinse de edem; Edem
-disjuncţii între epiteliu şi corion, urmare în principal a distrugerii Disjuncţii
legăturilor desmozomiale; epiteliu- co-
-benzile de colagen din corion sunt fragmentate, distruse; rion
-apare un important infiltrat plasmocitar în corion; lnfiltrat
- vasele din corion prezintă o îngroşare a pereţilor şi reducerea plasmocitar
lumenului;
- fibroblaştii prezintă semne de suferinţă şi degradare: mito-
condriile sunt distruse sau prezintă modificări morfologica importante.
Bolnavii cardiaci trataţi cu nifedipin şi diltiazem prezintă: Nifedipin
- o matrice fibroasă bine dezvoltată, organizată sub forma unei
retele de benzi groase de fibre de colagen; aceasta sugerează o
Neosinteză de
neosinteză de colagen;
colagen
- aparitia unor fibroblaşti cu aspect de miofibroblaşti; aceştia au
microfilamente, un reticul endoplasmatic bine dezvoltat;
- material extracelular asemănător laminei bazale şi structuri
hemodesmozomiale (BULLON ş.a., 2003). Toate aceste aspecte
histopatologice indică tendinţa de activare metabolică tisulară şi de Mitoză
mitoză accentuată în corionul gingival şi desmodonţiu. accentuată
232 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Ginghdte din cursul tratamentului antiepileptic


Aspecte clinice
Cel mai frecvent, hiperplazia hidantoinică se prezintă sub forma
Noduli papilari unor "noduli" papilari de consistenţă fermă, localizaţi preferenţial la
nivelul dinţilor frontali şi sub forma unui feston îngroşat la nivelul
dinţilor laterali.
Gingivite descuamative
Aspecte clinice
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei, la
Menopauză menopauză, pe un fond general modificat prin tulburări neuro-vege-
tative, nevrotice, depresive.
Culoare roşie În gingivitele descuamative, gingia are o culoare roşie vie care
vie sângerează cu uşurinţă la ştergerea, chiar efectuată cu blândeţe, cu o
compresă de tifon; gingia este dureroasă la periaj, masticaţie şi
sângerează în aceste situaţii.
Aspecte microbiologice
Nu se cunoaşte o floră bacteriană particulară asociată cu aceste
gingivite, dar este evidentă clinic, uneori chiar cu ochiul liber, o încăr­
cătură bacteriană mare, de placă depusă cu uşurinţă ca urmare a
dificultăţilor de periaj, care este foarte dureros şi urmat de sângerări.
Aspecte histopatologice
lichen plan, În unele cazuri, examenul histopatologic pune în evidenţă leziuni
pemfigus caracteristice din lichenul plan, pemfigus, pemfigoidul benign al
mucoaselor.
Aspecte imunologice
Nu se cunosc decât puţine aspecte particulare de ordin imunologie,
lnfiltrat precum un infiltrat plasmocitar bogat în corion şi se poate considera o
plasmocitar posibilă implicare autoimună prin prisma răspunsului terapeutic favorabil
la corticoterapia locală şi generală cu betametazonă (WRAY, 1999).

2. in parodontite:
În accepţiunea actuală, parodontitele marginale cronice sunt
considerate "parodontopatiile adultului", deoarece au fost evidenţiate
iniţial numai la adult, dar pot apărea şi la copii şi tineri (PAPAPANOU,
1996, ALBANDAR, DUMITRIU, 2002).
Parodontita marginală cronică tipică apare peste vârsta de 40 de
Depozite mari ani la persoane cu igienă bucală defectuoasă, depozite mari de placă
de placă şi şi de tartru cu inflamaţie gingivală, pungi parodontale; cel mai des sunt
tartru afecţiuni cu evoluţie lent progresivă (fig. 43).
Principalele semne de îmbolnăvire sunt legate deci de prezenţa
inflamaţiei gingivale şi apariţia de pungi parodontale.
Diagnosticul de paradontită marginală cronică se pune pe baza
următoarelor criterii:
1. leziunile distructive afectează parodonţiul marginal profund, de
susţinere;
DIAGNOSTICULÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE 233

2. prevalenţa maximă este la adulţi, dar poate apărea şi la copii şi Prevalenţa


adolescenţi; maximă
3. în etiologia bolii sunt incriminaţi patogenii parodontali din placa
bacterifină;
4. dintre factorii favorizanţi, tartru! subgingival este principala Factori
caracteristică, dar mai sunt prezenţi în mod constant: favorizanţi
-fumatul;
-stresul;
- factorii iatrogeni;
5. se asociază frecvent cu boli generale: diabet, boli de sânge,
carenţe vitaminice, unele tratamente medicamentoase. Bolile generale Boli generale

Fig. 43 Fig. 44
Aspect clinic de paradontită marginală Aspect clinic de paradontită agresivă
cronică generalizată

modifică iniţierea şi evoluţia bolii, răspunsul la tratament şi recidivele


după instituirea acestuia;
6. evolutia este În general lent progresivă, dar pot apărea şi
perioade (episoade) de progresie rapidă cu manifestări de tip acut sau
subacut, ca abcese parodontale marginale, osteite periradiculare cu
evolutie rapidă şi pierderea unor dinti izolati. Boala evoluează parcelar,
din loc În loc!' la anumite intervale de timp (DUMITRIU HT).
Parodontitele agresive sunt frecvent circumpubertare, mai rare
decât parodontitele cronice şi apar la pacienţi tineri (fig. 44). După
caracterizarea din 1989 a Academiei Americane de Parodontologie,
parodontita agresivă localizată (PAG) şi parodontita agresivă
generalizată (PAG) au fost denumite anterior: "parodontită juvenilă Parodontite
localizată" şi respectiv "parodontită juvenilă generalizată". juvenile
Diagnosticul· de parodont.ită agresivă se face pe următoarele
criterii:
Criterii principale:
a) parodontita agresivă localizată sau generalizată este mai rară
în comparaţie cu parodontita cronică;
TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

La tineri b) parqdontita agresivă apare mai frecvent la persoanele tinere de


obicei până la 30-40 de ani şi care prezintă o bună stare generală de
sănătate;
Disjuncţie c) disjunctia gingivo-dentară (distrucţia epiteliului jonctional) şi
rapidă distrucţia osoasă se realizează rapid.
Criterii secundare:
Cantitatea de a) cantitatea de placă bacteriană este redusă în raport cu gradul
placă bacte- avansat de distrucţie a ţesutului parodontal;
riană b) speciile microbiene cel mai frecvent întâlnite şi implicate în
Specii micro- etiologia bolii sunt Aggregatibacter actinomycetemcomitans şi
biene Porphyromonas gingivalis;
Titrul de c) titrul de anticorpi este semnificativ crescut în parodontitele
anticorpi agresive localizate şi mai redus în forma generalizată;
d) în cursul bolii se remarcă anomalii de structură şi compor-
tament ale fagocitelor, creşterea prostaglandinei E2 (PGE 2) şi a
interleukinei 1B (IL-1 B);
e) disjuncţia rapidă a epiteliului joncţional şi distrucţia osului
alveolar se pot opri uneori spontan în cursul bolii.
Diferenţe Diferenţele semnificative între parodontita marginală cronică şi
parodontita agresivă sunt date de:
Vârstă a) vârstă: parodontitele marginale cronice apar de obicei după
vârsta de 30-40 de ani. Parodontitele agresive apar mai frecvent până
la 30 de ani: forma localizată a parodontitelor agresive debutează în
jurul perioadei pubertare (circumpubertar) şi poate fi considerată
paradontită juvenilă localizată, forma generalizată este diagnosticată
sub vârsta de 30 de ani (dar şi mai târziu) şi poate fi considerată
paradontită juvenilă generalizată (Academia Americană de
Parodontologie, 1989);
generală b) starea generală de sănătate este de obicei bună, neafectată în
parodontitele agresive, şi modificată prin boli sistemice în
parodontitele marginale cronice;
Dispoziţia c) dispozitia pe arcadele dentare a distructiilor parodontale este
distrucţiilor preferenţială în zonele aproximale ale incisivilor şi primilor molari
parodontale superiori şi inferiori în parodontita agresivă localizată; în parodontita
agresivă generalizată afectarea paradonţiului marginal depăşeşte
zona incisivilor şi a primilor molari şi se extinde la un număr mai mare
de dinţi;
Placă d) placa bacteriană este prezentă şi reprezintă, în raport cu
bacteriană răspunsul organismului, cauza principală a bolii, fiind responsabilă de
cele mai multe forme ale distrucţiilor tisulare; biofilmul plăcii este mai
redus în parodontita agresivă localizată, mai ales în raport cu
parodontitele marginale cronice.
Ritm de e) ritmul de evolutie este mai lent în parodontitele cronice şi rapid
distructiv în formele agresive.
DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE

În parodontita marginală cronică nu există o localizare sau o


extindere preferenfială a bolii. Aparitia ei este legată mai mult de
acumulările locale, În anumite zone ale arcade/ar şi dintilor, de factori
tavorizanti, În special de tartru subgingival, care este de regulă prezent
(DUMITRIU HT).
Diferenţele esenţiale între forma de paradontită agresivă Diferenţe
localizată şi cea generalizată sunt: esenţiale
a) parodontita agresivă localizată este depistată la pubertate sau
în jurul acestei perioade, în timp ce forma generalizată apare mai
frecvent în preajma vârstei de 30 de ani, dar şi mai târziu;
b) dHerenţa de apariţie în timp poate fi pusă pe seama unui
răspuns imun (prin titrul de anticorpi seriei) mai puternic la pacienţii cu Răspuns imun
paradontită agresivă localizată şi mai slab cantitativ şi întârziat la
pacienţii cu paradontită agresivă generalizată (LANG, BARTOLD ş.a.,
1999);
c) distrucţiile parodontale afectează de regulă incisivii şi primii
molari permanenţi în forma localizată şi încă alţi dinţi în forma
generalizată;
d) tartrul subgingival este, în mod obişnuit, absent în formele Tartru
localizate şi poate fi sau nu prezent în formele generalizate. subgingival

Metoda culturilor permite izolarea speciilor bacteriene patogene, Culturi


studierea caracterelor specifice şi testarea sensibilităţii la antibiotice microbiene
(fig. 46, 47); dar sunt şi dificultăţi legate de m~nţinerea până la
însămânţare în stare viabilă a speciilor recoltate, care trebuie să fie în
cantitate suficientă pentru a fi decelabile, iar unele specii ca
Treponema denticola sunt greu de izolat şi de cultivat. Metoda
culturilor se realizează, pentru patogenii parodontali, cu costuri mai
mari, în laboratoare cu o dotare de excepţie.
Metodele de diagnostic prin tehnici ale biologiei moleculare
necesită fragmente specifice de ADN capabile să recunoască ADN
secvenţe specifice complementare de ADN bacterian ale micro-
organismului de identificat. Prin metoda hibridizării ADN există
posibilitatea decelării ADN bacterian chiar şi de la specii care nu mai
sunt viabile.
Sondele ADN conţin un lanţ ADN dintr-un microorganism Sonde ADN
specific, sintetizat artificial, capabil să hibrideze secventa sa com-
plementară de acid nucleic din culturi sau produs patologic. Există Acid nucleic
236 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 45
Identificarea biochimică rapidă a anaerobilor parodontali

Fig. 46 Fig. 47
Testarea sensibilităţii
la antibiotice prin Testarea sensibilităţii la antibiotice
metoda difuzimetrică metoda E- test (cantitativă)
sonde ADN capabile să detecteze specii ca Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingivalis, Treponema denticola.
Reacţia de polimerizare în lanţ - Polimerase chain reaction (PCR)
Această reacţie, considerată "instrumentul pentru democratizarea
biologiei moleculare" (LEDERBERG, 1993), oferă posibilitatea ca dintr-
un amestec de ADN dintr-un produs biologic, să fie decelată chiar şi o
Multiplicare singură moleculă de ADN prin multiplicarea (clonarea) acesteia şi în
afara celulei vii. Metoda se realizează actualmente cu aparate
Domenii automate (Thermal Cycler) şi se foloseşte în diferite domenii:
arheologie, medicină judiciară (se poate evidenţia identitatea prin
analiza unui singur fir de păr sau a unei cantităţi infime de sânge,
spermă) şi în diagnosticul bolilor infecţioase. Metoda PCR poate
Boli umane identifica germeni (ADN bacterian) în unele boli umane suspectate a fi
provocate de bacterii necultivabile: boala CROHN, boala WHIPPLE
DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE 237

sau în cazul leziunilor osoase osteolitice: aceasta este o boală rară


care apare la copii sub forma unor focare multiple de osteomielită
cronică şi recurentă, posibil şi la nivelul oaselor maxilare.
Studiile care au folosit metoda PCR pentru identificarea Produse
patogenilor parodontali în produse patologice din şanţul gingival sau patologice
pungile parodontale au folosit o tehnică în trei etape: Etape
- captura imunomagnetică a fiecărei specii microbiene distruse,
prezente într-un produs patologic;
- multiplicarea moleculelor ADN;
- evidenţierea prin hibridizare cu sondă de ADN a câte unei specii
microbiene patogene parodontale: Tannerella forsithensia, Prevotella
intermedia, Prevotella nigrescens şi Prevotella gingivalis (LEYS ş.a.,
1994, FLEMMING Ş.a., 1995, FURCHTŞ. a., 1996).
Prin această metodă a fost posibilă detectarea simultană a mai Specii
multor specii bacteriene prezente într-un produs biologic: bacteriene
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatums,
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola (CONRADS şi colab.,
1999).
Calităţile acestei metode o recomandă a fi utilizată pentru
decelarea unor prezumtive specii microbiene în situaţii în care nu au
putut fi evidenţiaţi patogeni parodontali, ca în involujiile gingivo- lnvoluţii
parodontale. gingivale
Sonde electronice computerizate care exercită o presiune
constantă asupra ţesuturilor parodontale (Periotest). Periotest
Examene radiologice prin tehnici de radiografie lineară, Radiologie
substracţie digitală, asistate de computer.
Testarea de biomarkeri: Biomarkeri
- testul Periogard evidenţiază aspartat-aminotransferaza din
lichidul şantului gingival;
- testul Periocheck evidenţiază proteinazele neutre din lichidul
şanţului gingival;
- testul Prognostik evidenţiază elastaza din lichidul şantului
gingival;
- testul BANA se bazează pe depistarea enzimei care BANA
hidrolizează N-benzoii-DL-arginin-naftilamida şi evidenţiază prezenta
a trei microbi patogeni: Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola, Tannerella forsithensia;
- testul TOPAS pune în evidenţă metaboliţii toxici din focarul TOPAS
inflamator:
- piridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip 1
(ICTP) marchează distructia de colagen;
- interferonul a;
- ~-glucuronidaza;
- condroitin-4-sulfat (C4S) marchează distrucţia osoasă.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

*
* *

Clasificări Majoritatea clasificărilor bolilor gingivo-parodontale au la bază


drept criteriu principal natura leziunilor cele mai pregnante, care pot fi:
inflamatia, hiperplazia, dar şi degenerescenta şi involutia.
Într-adevăr, numeroase forme clinice de afectare din parodonto-
Leziuni patiile marginale se caracterizează prin leziuni de tip involutiv cu
retractie gingivală şi atrofie osoasă orizontală, chiar în absenţa
inflamatiei manifeste sau oculte.
De altfel, pionierii parodontologiei, printre care se numără ORBAN
şi WEINMAN, au descris încă din 1942 o formă de îmbolnăvire care
afecta vârstele tinere cu retracţie gingivală şi pierderea incisivilor şi
primilor molari, în absenta oricăror semne vizibile clinic de inflamaţie,
Denumire afectiune pe care au denumit-o paradontoză, denumire improprie,
improprie perpetuată până în zilele noastre.
Astăzi se ştie cu precizie pe baza unor cercetări ştiinţifice că
aşa-zisa "paradontoză" este de fapt rezultatul unor agresiuni
microbiene produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans şi de
Paradontită alti patogeni parodontali şi de aceea este recunoscută în literatura de
juvenilă specialitate ca paradontită juvenilă.
Totuşi, existenta a numeroase situatii în care gingia prezintă
Atrofie diferite grade de retracţie, iar osul alveolar, niveluri diferite de atrofie
orizontală orizontală, i-a făcut pe numeroşi clinicieni să descrie o formă de
Îmbolnăvire îmbolnăvire parodontală distructivă, zisă "neinflamatorie", în care se
neinflamatorie produc distructii în absenţa inflamatiei.
Acest aspect de îmbolnăvire se regăseşte în aproape toate
clasificările făcute între anii 1920 şi 1977, pornind de la ideea, general
Leziuni acceptată, că în patologia ţesutului epitelial şi conjunctiv apar
distrofice inflamaţii, fenomene tumorale, dar şi leziuni distrofice.
Datele ştiinţifice actuale privind natura inflamatorie de cauză
microbiană a aşa-zisei parodontoze au făcut ca acest termen să nu
mai figureze după anul 1977 (decât întâmplător sau cu valoare
istorică) în literatura de specialitate.
Cu toate acestea, relativ recent a fost propusă existenţa unei "boli
parodontale distructive neinflamatorii" (NDPD = non inflamatory
destructive periodontal disease) pe considerentul că se întâlneşte în
mod frecvent în practică (PAGE, STURDIVANT, 2002). În sprijinul
afirmatiei lor, autorii citaţi prezintă cazurile unor pacienţi cu retracţie
gingivală, dar care efectuau un periaj gingivo-dentar deosebit de
intens şi de frecvent, şi care utilizau şi alte forme secundere de igienă
bucală cu fir de mătase, perii interdentare ş.a., ceea ce explică
producerea fenomenelor distructive, dar nu poate defini o entitate
Involuţie clinică primară, de sine stătătoare, de involuţie prin mecanisme proprii
DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE 239

în absenta inflamatiei. Până în prezent, aceste situaţii sunt prezente în


literatura de specialitate ca retractii gingivale produse în variate Circumstanţe
circumstante de natură traumatică, prin acţiune directă sau indirectă traumatice
asupra parodontiului marginal.
D,esigur, distrucţii parodontale în absenta unei inflamaţii manifeste
pot fi întâlnite în gingivitele care nu sunt induse de placa bacteriană,
asa cum arată numeroase studii, dar conform definiţiei Academiei
A~ericane de Parodontologie: "În toate formele de boală parodontală
distructivă este prezentă inflamaţia bacteriană, iar aceste forme sunt lnflamaţia
întotdeauna caracterizate prin inflamaţie cronică, formarea de pungi cu bacteriană
adâncime progresivă, pierderea joncţiunii gingivo-dentare şi distrucţii este prezentă
ale osului alveolar".
Chiar şi în cazul unor leziuni de tip distructiv produse prin traume
fizice, nu se poate exclude existenta unui mecanism inflamator ca
reacţie la agresiune şi ca modalitate de evoluţie a leziunii spre Reacţia la
vindecare. agresiune

BIBLIOGRAFIE

Albandar JM, Periodontal disease in North America, Periodontol 2000;


2002:29:31-69.
Albanda.r JM, Tinoco EMB, Global epidemiology of periodontal disease in
children and young persons, Periodonto/2000; 2002:29:153-176.
American Aca.demy of Periodontology, Consensus report. Discussion
section 1, in: M. Nevins, W. Becker, K. Kornman, editors, Proceedings of
the World Workshop in Clinica! Periodontics, Chicago: American
Academy of Periodontology, 1989:1-23-1-32.
Armita.ge GC, Periodontal disease: diagnosis, Ann Periodontol 1996;
1:37-215.
Armitage GC, Development of classification system for periodontal disease
and conditions, Ann Periodonto/1999: 4:1-6.
Avila-Campos M, Sa.cchi C, Whitney A, Steigerwalt A, Mayer L, Specific
primer for AP-PCR identification of Actinobacillus actinomycetem-
comitans, J Clin Periodonto/1999; 26:699-704.
Baker PJ, Butler R, Wikesjo UME, Bacterial sampling by absorbant paper
points. An in vitro study, J Periodonto/1991; 62:142-146.
Barnes GP, Bowles WF, Carter HG, Acute necrotizing ulcerative gingivitis: a
survey of 218 cases, J Periodonto/1973; 44:35-42.
Barrington E, Nevis M, Diagnosing periodontal disease, J Am Dent Assoc
1990; 121 :460-464.
Chandad F, Guillot E, Mouton C, Detection of Bacteroides forsythus by
immunomagnetic capture and PCR-DNA probe assay, Oral Microbiol
lmmuno/1997; i 2:311-3"1 7.
Claffey N, Egelberg J, Clinica! characteristics periodontal sites with probing
attachment loss following initial periodonal treatment, J Clin Periodontol
1994; 21:670-679.
240 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Conrads G~ Fiemming T, Seyfarth 1, Lampert F, Lutticken R, Simultaneous


detection of Bacteroides forsythus and Prevotel/a intermedia by 16S
rRNA gene-directed multiplex PCR, J Clin Microbio/1999;37:1621-1624.
Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease,
J Periodontol Res 2000; 35:3-16.
Courtois GJ, Cobb CM, Killoy WJ, Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A
transmission electron microscope study, J Periodonto/1983; 54:671-679.
Dangtuan TS, Rudney J, Multiplex PCR using conserved and species-
specific 168 rRNA gene primers for simultaneous detection of
Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis,
J Clin Microbiol1996; 34:2674-2678.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie,
Editura "Cerma", Bucureşti, 2003.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura
"Viaţa Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1997; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor
paradonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadrare
nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de
diagnostic în aceste afecţiuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006.
Ebersole JL, Cappelli D, Acute-phase reactants in infections and
inflammatory diseases, Periodontology 2000, 2000; 23:19-49.
Ebersole JL, Singer RE, Steffesen B, Filloon T, Kornman KS, lnflammatory
mediaters and immunoglobulins in GCF from healthy, gingivitis, and
periodontitis sites, J Periodontal Res 1993; 28:543-546.
Ferreira OG, Cardoso SV, Borges AS, Ferreira MS, Loyola AM, Oral
histoplasmosis in Brazii, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral fiadiol
Endod 2002: 93:654-659.
Flemmig TF, Rudiger S, Hofmann U, Schmidt H, Plaschke B, Stratz A et
ali., ldentification of Actinobacillus actinomycetemcomitans in subgingival
plaque by PCR, J Clin Microbiol1995; 33:3102-3105.
French CK, Savitt ED, Simon SL, Eklund SM, Chen MC, Klotz LC et ali.,
DNA probe detection of periodontal pathogens, Oral Microbiol lmmunol
1986; 1 :58-62.
Furcht C, Exchrich K, Merte K, Detection of Eikenella corrodens and
Actinobacillus actinomycetemcomitans by use of the polymerase chain
reaction (PCR) in vitro and in subgingival plaque, J Clin Periodontol1996;
23:891-897.
Giura Ana, Manifestările gingivo-parodontale la pacientele fertilizate in vitro.
Teza de doctorat UMF "Carol Davila" Bucureşti, 2013. Coordonator
ştiinţific: praf. dr. Horia Traian Dumitriu.
Gold SJ, Diagnostic techniques in periodontology: a historical review,
Periodontology 2000, 1995; 7:9-21.
Haffajee AD, Socransky SS, Microbiology and immunology in periodontal
diseases, Periodontology 2000, 1996; 5:78-111.
Hart TC, Kornman KS, Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis,
Periodontology 2000, 1997; 14:202-215.
DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVIRILOR GINGIVO-PARODONTALE 241
lsrail Anca-Michaela, Biologie moleculară. Prezent şi perspective, Editura
"Humanitas", Bucureşti, 2000.
Jenkins WMM, Said SHM, Radvar M, Kinane DF, Effect of subgingival
scaling during supportive therapy, J Clin Periodonto/2000; 27:590-596.
Jonhson BD, Engel DE, Acute necrotizing gingivitis. A review of diagnosis,
etiology and treatment, J. Periodonto/1986; 57:141-150.
Kornma.n KS, Crane A, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, Pirk FW et
ali., The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal
disepse, J Clin Periodonto/1997; 24:72-77.
Kornman KS, loesche WJ, New medium for isolation of Actinomyces
viscosus et Actinomyces naeslundii from dental plaque, J Clin Microbiol
1978; -7:514-518.
Kornman KS, Loesche WJ, The subgingival microflora during pregnancy,
J Periodontal Res 1980; 15:111-22.
Lang N, Bartold ·MP, Cullinan M, Jeffcoat M, Mombelli A, Murakami S,
Page R, Papapanou P, Tonetti M, Van Dyke T, Consensus report:
aggressive periodontitis, Ann Periodonto/1999:4:53.
Lamster 18, Oshrain Rl, Gordon JM, Enzyme activity in human gingival
crevicular fluid: considerations in data reporting based on analysis of
individual crevicular sites, J Clin Periodonto/1986; 13:799-804.
listgarten MA, Electron microscopic observations on the bacterial flora of
acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodonto/1965; 36:328-339.
Loe H, Theilade E, Jensen S, Experimental gingivitis in man, J Periodontol
1965; 36:328-339.
Lopez de Blanc S, Sambuelli R, Femopase F, luna N, Gravvota M,
David D, Bistoni A, Criscuolo MI, Bacillary angiomatosis affecting the
oral cavity. Report of two cases and review, J Oral Pathol Med 2000;
29:91-96.
Majola MP, McFayden Ml, Connoly C, Nair YP, Govender M, laher MHE,
Factors influencing phenytoin-induced gingival enlargement, J Clin
Periodonto/2000; 27:506-512.
Mishkin DJ, Grant NC, Bergeron RA, Young Wl, Prepubertal periodontitis:
a recently defined clinica! entity, Pediatr dent 1986; 8:235-238.
Murea Anca, Dumitriu HT, Maliţa C, Monitorizarea prin indici clinici a
tratamentului complex în parodontitele marginale cronice. Comunicare, al
V-lea Congres Naţional UNAS, Bucureşti, 18-21 octombrie 2001.
Nisengard RJ, Rogers RS, The treatment of desquamative gingivitis lesions,
J Periodonto/1987; 58:167-172.
Page RC, Host response tests for diagnosing periodontal diseases,
J Periodonto/1992; 63:356-366.
Page RC, Altman LC, Ebersole Jl, Vandensteen GE, Dahlberg WH,
William Bl et al/., Rapidly progressive periodontitis, a distinct clinica!
condition, J Periodonto/1983 a; 54:197-209.
Page RC, Bowen T, Altman l, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P et ali.,
Prepubertal periodontitis. 1. Definition of clinica! disease entity,
J Periodonto/1983 b; 54:257-271.
242 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PAROD,ONTOLOGIE

Page RC,. Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour G, Komman K,


Advances in the phatogenesis of period.ontitis: summary of
developments, clinica! implications and future directions, Periodontology
2000, 1997; 14:216-248.
Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease
(NDPD), Periodonto/2000, 2002:30:24-39.
Papapanou PN, Periodontal disease: epidemiology, Ann Periodonto/1996;
1:1-36.
Pattison Gl, 8elf-inflicted gingival injuries: literature review and case report,
J Periodonta/1983; 54:299-304.
Rams TE, listgarten M, Slots J, Regards actuels sur les radiographies
conventionnelles en parodontie, J Parodonto/1994; 13:179-184.
Ranney RR, Yanni Nr, Burmeister JA, Tew JG, Relationship between
attachement loss and precipitating antibody to Actinobacillus actino-
mycetemcomitans in adolescents and young adults having severe
periodontal destruction, J Periodonto/1982; 53:1-7.
Riggio M, lennon A, Rapid identification of Actinobacillus actinomycetem-
comitans, Haemophilus aphrophilus, and Haemophilus paraphrophilus by
restriction enzyme analysis of PCR-amplified 168 rRNA genes, J Clin
Microbio/1997; 35:1630-1632.
Scully C, Monteil R, Sposto MR, lnfectious and tropical disease affecting the
human mouth, Periodontol 2000; 1998:18:47-70.
Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM, Risk factors for drug-induced gingival
overgrowth, J Clin Periodonto/2000; 27:217-223.
Slots J, Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas
gingivalis in periodontal disease: an introduction, Periodontology 2000;
1999; 20:7-13.
Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, lindhe J, New concepts of
destructiva periodontal disease, J Clin Periodonto/1984; 11 :21-32.
Steinberg SC, Steinberg AD, Phenytoin-induced gingival overgrowth control
in severely retarded children, J Periodonto/1982; 53:429-445.
Tran S, Rudney J, lmproved multiplex PCR using conserved and species-
specific 168 rRNA gene primers for simultaneous detection of
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, and
Porphyromonas gingivalis, J Clin Microbio/1999; 37:3504-3508.
Watanabe K, Frommel T, Detection of Porphyromonas gingivalis in oral
plaque samples by use of polymerase chain reaction, J Dent Res 1993;
72:1040-1044.
Zambon JJ, Haraszthy VE, The laboratory diagnosis of periodontal
· infections, Periodontology 2000 1995; 7:69-82.
Zambon JJ, Reynolds HS, Chen P, Genco RJ, Rapid identification of
periodontal pathogens in subgingival plaque. Comparison of indirect
immunofluorescence microscopy with bacterial culture for detection of
Bacteroides gingivalis, J Periodonto/1985; 56(suppl. ):32-40.
CLA IFICAREA BOLILOR
ODO TIULUI
, MARGINAL
Clasificarea bolilor paradonţiului marginal este necesară atât Sistematizarea
pentru sistematizarea diferitelor forme clinice de îmbolnăvire în scopul formelor
formulării unui diagnostic corect, al stabilirii prognosticului, cât şi clinice
pentru alegerea celui mai eficient program de tratament. În acest sens, Diagnostic
este necesar să cunoaştem cât mai exact modificările structurale, corect
morfologice şi tulburările funcţionale caracteristice fiecărei forme
clinice de suferinţă a paradonţiului marginal.
Criteriile după care se conduce o clasificare corectă au un Criterii
pronunţat caracter ştiinţific şi reflectă cunoştinţele reale pe care le
deţin cercetătorii şi clinicienii, într-o anumită perioadă de timp.
Aceste criterii principale au fost şi sunt, de regulă, unanim
recunoscute de specialişti şi se referă la identificarea următorilor
factori: Factori
- cauzali;
- favorizanţi;
- mecanismele de producere a îmbolnăvirilor; Mecanisme de
- aspectele clinice şi infraclinice ale îmbolnăvirilor gingivo-paro- producere
dontale.
De-a lungul timpului au existat numeroase clasificări care au
reflectat nivelul de cunoştinţe al perioadei respective privind etiologia,
patogenia şi manifestările structurale şi infrastructurale în diferite
forme clinice de boli ale paradonţiului marginal. De aceea, odată cu
perfecţionarea acestor cunoştinţe, clasificările au fost înlocuite treptat
cu altele mai bune din punctul de vedere al identificării formei de
îmbolnăvire şi se poate spune că orice clasificare, oricât de modernă, Clasificări
este sigur perfectibilă prin adaosul de noi date ştiinţifice privind perfecti bile
cauzele şi mecanismele de producere a bolii parodontale.
O interesantă şi instructivă trecere în revistă a clasificărilor bolilor
gingivale şi parodontale de la începutul secolului XX a fost făcută în
1964 de GLICKMAN în lucrarea sa "Clinica! Periodontology", ediţia a
111-a. Pe baza acesteia şi folosind terminologia originală a timpului,
vom prezenta un istoric al acestor clasificări.
244 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

-Criterii Una qin cele mai vechi clasificări făcută pe baza unor criterii
ştiinţifice ştiinţifice datează din 1924 şi aparţine lui KANTOR.OWICZ, care descria:
• boli inflamatorii: paradentite şi
• boli .distrofice cu inflamaţie redusă: atrofia presenilă, distrofia
prin traumă ocluzală, distrofia prin lipsa ocluziei şi atrofia difuză.
SIMONTON, în 1927, descrie:
• paradontite de cauză aşa-zis "chimico-bacteriană";
• paradontite şi atrofie difuză de cauză sistemică.
În 1927, HAUPL şi LANG elaborează a clasificare a bolilor
leziuni paradonţiului marginal, în care primează leziunile de tip inflamator:
inflamatorii • paradentita marginală, care corespunde gingivitei din clasifică­
rile moderne, de cauză mecanică, infecţioasă, prin tulburări func-
ţionale, malformaţii dentare, scăderea rezistenţei organismului şi
• paradentita marginală superficială cu modificări epiteliale de tip
regresiv sau progresiv, dar şi formarea de pungi cu modificări ale
ţesutului conjunctiv la nivel subepitelial şi/sau supraalveolar. Tot în
cadrul formei superficiale sunt incluse modificări în osul paradental;
Forma cea • paradentita marginală profundă este cea mai avansată formă
mai avansată de îmbolnăvire din această clasificare.
Merit principal Meritul principal al acestei clasificări este acela că se formulează
astfel pentru prima dată ideea de îmbolnăvire inflamatorie în raport cu
nivelul structural al paradonţiului marginal: superficial şi de înveliş.
La începutul secolului 19 apare denumirea de pyorrhea alveolaris
care desemna "mâlul purulent ieşit din alveolă" şi sugera infecţia osului
alveolar, ceea ce era parţial adevărat şi a condus la atitudinea de
îndepărtare chirurgicală predominant a marginilor osului alveolar.
GoTTLIEB, în 1921, atribuie pioreei alveolare un sens nuanţat:
schmutz pyorrhea sau filth pyorrhea şi paradontal pyorrhea care
semnifică situarea afecţiunii în profunzimea şantului gingival şi a pungii
parodontale, unde măsurile de igienă bucală nu sunt eficiente, cu
apariţia în timp a "atrofiei difuze" a osului alveolar şi a "erupţiei
accelerate" a dinţilor (GOTTLIEB şi 0RBAN, 1938, citat de HIGHFIELD,
2009) (?)
• schmutz pyorrhea, boală inflamatorie produsă prin igienă
bucală redusă sau absentă, dar şi
• atrofie alveolară difuză, urmare a unor boli metabolice sau
Boli sistemice.
metabolice BECKS se referă, în 1929, la:
sau sistemice • paradentitis;
• paradentosis şi
• paradentoma;
iar în grupul de afecţiuni intitulate paradentosis, include:
• atrofia presenilă;
• paradentosis prin traumă ocluzală;
CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL 245

e paradentosis prin, lipsa ocluziei;


e atrofia alveolară difuză;
e paradentosis secundară parodontitei.
JACCARD susţine, în 1933, existenţa unei inflamatii complexe care Inflamaţie
include:
e gingivita pură;
e gingivita preparodontală;
e paradentoza preinflamatorie.
De asemenea:
e osteopatia distrofică,
e atrofia presenilă şi
e atrofia senilă.
Au existat şi clasificări efectuate pe criterii confuze:
RoY, în 1935, descrie:
e alveolar pyorrhea, caracterizată prin resorbţie senilă precoce şi
pungi, consecinţă a unor factori constituţionali individuali; forme:
comună, hiperemică şi ischemică;
e alveolar pyorrhea fără pungi:
-în absenţa unor cauze locale;
- atrofia juvenilă;
- mobilitatea dentară dată de laxitatea paradonţiului - osteo-
poroza şi
- pyorrhea diformis.
Se remarcă asocierea unor forme clinice diferite cu manifestări Forme clinice
inflamatorii sau degenerative după un criteriu principal, alveolar diferite
pyorrhea, cu un pronuntat caracter inflamator productiv, progresiv şi
distructiv.
ROBINSON, în acelaşi an,. împarte tipurile clinice de paradentozăîn:
• ortho pyorrhea- forma clasică de pyorrhea alveolaris;
e pyorrhea hipertrofica apare la tineri, fără resorbtia osului
alveolar;
e rubro pyorrhea cu congestie uniformă a gingiilor şi atriţie
marcată a dinţilor şi
• pyorrhea senila, pe care autorul clasificării o defineşte ca o
formă fiziologică de resorbţie alveolară complicată cu inflamaţie
peridentală.
WESKY enunţă, în 1937, o clasificare în: WESKY
e paradentitis (gingivite); în care include formele: hipertrofică,
simplă şi ulcerativă;
e paradentosis cu două forme de îmbolnăvire:
- atrofia parţială sau paradentoza adevărată;
- atrofia totală sau atrofia alveolară;
• paradentome în care include forma localizată- epulis, şi forma
generalizată - elephantiasis gingivae.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

În.acelaşi an, THOMA şi.GOLDMAN descriu:


• conditii inf!amatorii în care apar:
- gingivite (de origine locală sau generală) marginale, hipertrofice;
ulcerative şi
- parodontite marginale prin lipsa igienei bucale;
• conditii degenerative în care apar:
- paradontosis;
Atrofie - atrofie în care autorii includ: retracţie gingivală prin periaj trau-
matic, atrofie presenilă considerată consecinţa unui proces fiziologic
caracterizat prin retracţie gingivală şi resorbţia crestei alveolare, atrofie
difuză şi atrofie ca urmare a traumei ocluzale.
• sindromul de paradontitis şi parodontosis.
În 1940, Box şi McCALL descriu următoarele forme de îmbolnăviri:
• gingivite acute şi cronice;
• periodontite acute şi cronice;
• periodontite simple prin factori exogeni;
• periodontite complexe sau periodontitis fibrosa prin factori
endogeni.
Anii deceniului cinci care au urmat nu au dus la clarificări notabile
ale clasificări lor, care au devenit însă mai complexe, mai încărcate de
ORBAN, 1942 termeni şi interpretări. Astfel, în 1942, ORBAN descrie două categorii
principale de condiţii sau circumstanţe în care apar bolile gingivale şi
Condiţii parodontale: condiţii inflamatorii şi degenerative. În prima categorie
inflamatorii include:
• gingivite localizate la marginea gingivală liberă, cu pungi
superficiale, acute sau cronice, ulcerative sau purulente, locale sau de
origine generală în raport cu etiologia (atât cât putea fi recunoscută la
nivelul acelui timp).
-locale (extrinseci) de cauză infecţioasă, fizică sau chimică;
-generale (intrinseci) prin carenţe alimentare, tulburări endocrine.
• periodontite, în cazurile în care inflamaţia se extinde în
profunzime, cu apariţia de pungi adânci, supuraţie, abcese, resorbţie
osoasă. Parodontitele sunt simple când urmează gingivitelor sau
complexe când urmează periodontozei.
Condiţii În a doua categorie de îmbolnăviri apărute în condiţii degenerative
degenerative include:
• gingivoze de cauză sistemică şi manifestări degenerative ale
ţesutului conjunctiv;
• periodontoza prin degenerescenţa fibrelor de colagen şi a
membranei periodontale, resorbţie osoasă neregulată;
- periodontoza primară de etiologie sistemică;
- periodontoza precoce fără inflamaţie;
- periodontoza avansată cu pungi adânci şi periodontită;
CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL 247

• conditiile atrofice determină în această clasificare:


- atrofia periodontală cu "retracţie osoasă" ("bone recession'j sau
- Îmbătrânirea precoce, involutie cu pierderea funcţiilor. De ase-
menea, include trauma prin periaj, tratamente ortodontice. Traumatism
• traumatismul ocluzal, după 0RBAN, poate fi: ocluzal
-primar, prin suprasolicitare, bruxism sau
- secundar, prin distrugerea ţesuturilor de sustinere a dinţilor.
În finalul acestei clasificări sunt incluse:
• hiperplaziile gingivale de diferite grade şi de cauze diferite:
infecţioasă (granulomul piogen), endocrină (în sarcină), medicamen-
toasă (Dilantin) sau idiopatică.
Anii deceniului şase nu aduc o clasificare reală a bolilor
parodontale, deoarece reprezintă încă o perioadă de adândre relativă
a cunoştinţelor privind etiopatogenia microbiană neelucidată pe deplin, Cunoştinţe
neconfirmată şi deci nerecunoscută de specialişti. Astfel, Pucc1 imprecise
clasifică în 1950:
• paradentita marginală incipientă;
• paradentita marginală hipertrofică;
• paradentita marginală descuamativă;
• paradentita marginală localizată;
• paradentita marginală avansată;
• paradentoza atrofică (malignă) şi constitujională;
• atrofia alveolară orizontală cu paradentită marginală în care
include forma pură propriu-zisă;
• forma complicată cu resorbjie verticală şi
• decalcifierea alveolară.
Ultima formă principală a acestei clasificări este atrofia alveolară Atrofia
fiziologică şi cuprinde: alveolară
• atrofia orizontală precoce şi fiziologică
• erupjia pasivă accelerată:
LYONS, în 1951, clasifică afecţiunile paradonţiului marginal în
următoarele categorii:
• afecjiuni inflamatorii:
- gingivite acute, simple, purulente, necrotice;
- gingivite cronice simple, purulente, necrotice, hiperplazice,
descuamative, pigmentate
• afecjiuni retrogresive:
- periodontoza atrofică, presenilă, senilă, hiperfuncţională, gravă,
de cauză sistem.ică prin endocrinopatii, factori toxici, discrazii
sanguine, boli metabolice;
• afectiuni neoplazice:
-tumori benigne: fibrom, elefantiazis gingival şi
-tumori maligne.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

CARRANZA, CARRANZA, în 1951, descrie:


1951 • sindromul periodontal inflamator superficial şi profund;
• sindromul periodontal traumatic compensat sau necompensat
şi
• sindromul periodontal combinat, de asemenea compensat sau
necompensat.
ARPA Din dorinţa de simplificare, ARPA (Asociaţia Internaţională pentru
Cercetări asupra Parodontopatiilor) propune, în 1955, o clasificare
după natura leziunii de bază:
- inflamaţia = parodontite;
- distrofia = parodontoze;
- hiperplazia = parodontome.
Această clasificare a dominat multă vreme gândirea şi practica
parodontologilor, a medicilor dentişti, deşi nu pot fi luate în consi-
deraţie entităţi clinice caracterizate numai prin inflamaţie,
degenerescenţă sau proliferare şi hiperplazie. În realitate, acestea
sunt asociate în proporţii diferite şi adeseori subtile pentru examinarea
clinică de uz curent, ceea ce exclude o clasificare tranşantă pe criterii
pur lezionale.
Forme Terminologia ARPA este însă utilă, în special, pentru a identifica
predominant formele predominant inflamatorii: gingivite şi parodontite marginale
inflamatorii cronice superficiale şi profunde.
Academia
În 1957, Academia Americană de Periodontologie clasifică bolile
Americană de
paradonţiului marginal în inflamaţii care cuprind gingivite, parodontite
Periodonto-
primare şi secundare, şi distrofii produse prin traumatism ocluzal,
logie
atrofie prin lipsa contactului ocluzal, gingivoza şi periodontoza.
O perioadă de timp, Academia Americană de Periodontologie a
utilizat următoarea clasificare:
• gingivite;
• parodontite -forme uşoare, moderate şi severe;
• parodontita refractară la tratament.
În 1969 acestei clasificări i s-au adăugat:,
• parodontita adu/tutui;
• parodontite la vârste tinere;
• parodontite asociate cu boli generale;
• parodontita necrotică şi ulcerativă.
CARRANZA În 1996, FERMIN CARRANZA Jr. descrie următoarele forme de
Jr., 1996 îmbolnăvire a paradonţiului marginal:
1. Gingivite:
1. gingivita marginală cronică;
2. gingivita acută ulcero-necrotică şi leziunile gingivale care apar
în SIDA;
3. gingivostomatita acută herpetică şi alte afecţiuni gingivale de
origine virotică, bacteriană sau micotică;
CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL 249
4. gingivite cronice descuamative;
5. gingivite alergice;
6. gingivite asociate cu dermatoze;
7. gingivite agravate de factori generali;
8. gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente;
9. tumori benigne sau maligne ale gingiei cu caracter primar sau
metastatic.
11. Parodontite:
1. parodontita lent progresivă, cunoscută şi sub numele de
paradontită cronică a adultului;
2. parodontita rapid progresivă a adultului;
3. parodontita rapid progresivă precoce prezintă două forme:
a) parodontita prepubertală;
b) parodontita juvenilă;
4. parodontita ulcero-necrotică;
5. parodontita refractară la tratament.
III. Trauma ocluzală
IV. Atrofia parodontală
V. Manifestări parodontale ale unor boli generale.
În 1996, Academia Americană de Parodontologie a iniţiat un
program de studiu pentru elaborarea unei clasificări bazate pe cele
mai recente date asupra bolii parodontale, direcţie în care se implică
din 1993 şi studiile efectuate de Academia Europeană de
Periodontologie. Această clasificare cuprinde:
1. Afecţiuni gingivale
A. Afecţiuni gingivale induse de placa dentară
1. Gingivite asociate numai cu placa dentară:
a. fără contribuţia altor factori locali;
b. cu contribuţia factorilor locali.
2. Afecţiuni gingivale modificate de factori generali:
a. asociate cu sistemul endocrin:
- gingivite asociate cu pubertatea;
- gingivite asociate cu ciclul menstrual;
- gingivite asociate cu sarcina- granulomul piogen;
- gingivite asociate diabetului zaharat;
b. asociate cu discrazii sanguine:
- gingivite asociate leucemiei;
- altele.
3. Afecţiuni gingivale modificate de medicaţie:
a. afecţiuni gingivale influenţate de medicaţie:
b. hiperplazii gingivale influenţate de medicaţie;
c. gingivite influenţate de medicaţie:
- gingivite asociate consumului de contraceptive;
-altele.
HORIA TRAIAN DUMITRIU-

4. Afecţiunigingivale modificate de malnutriţie:


· -·gingivite din deficienţa acidului ascorbic;
- altele. ·
B. Leziuni gingivale neinduse de placă:
1. Afecţiuni gingivale de origine bacteriană specifică:
a. leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea;
b. leziuni asociate cu Treponema pallidum;
c. leziuni asociate speciilor streptococice;
d. altele.
2. Afecţiuni gingivale de origine virală:
a. infecţii cu virusul herpetic:
- gingivostomatita herpetică primară;
- herpesul oral recidivant;
b. altele.
3. Afecţiuni gingivale de origine fungică:
a. infecţii cu specii de Candida:
- candidoza gingivală generalizată;
b. eritemul gingival linear;
c. histoplasmoza;
d. altele.
4. Leziuni gingivale de origine genetică:
a. fibromatoza gingivală ereditară;
b. altele.
5. Manifestări gingivale ale unor stări sistemice:
a. afecţiuni cutaneomucoase:
- lichenul plan;
- pemfigoid;
- pemfigus vulgar;
- eritem multiform;
- lupus eritematos;
- de cauză medicamentoasă;
-altele.
b. reacţii alergice la:
1) materiale de obturaţie:
-mercur;
-nichel;
- acrilat;
-altele;
2) reacţii atribuite:
- pastelor de dinţi!dentifrice;
-ape de gură/ape de clătire;
- aditivi din guma de mestecat;
-alimente şi aditivii lor;
-altele.
. CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL 251

6. Leziuni traumatica (artificiale, iatrogenice, accidentale):


a. injurii chimice;
b. injurii fizice;
e:. injurii termice.
7. Reacţii de anticorpi străini.
8. Nespecificate.
IL Periodontite cronice
A. Localizate;
B. Generalizate.
III. Periodontite agresive
A. Localizate;
B. Generalizate.
IV. Periodontite şi manifestări ale unor boli sistemice
A. Asociate cu tulburări hematologice:
1. neutropenia dobândită;
2. leucemia;
3. altele;
B. Asociate cu tulburări genetice:
1. neutropenia familială şi ciclică;
2. sindromul Down;
3. sindromul de deficienţă a adeziunii leucocitare;
4. sindromul Papillon-Lefevre;
5. sindromul Chediak-Higashi;
6. sindromul de histiocitoză;
7. boala acumulării de glicogen;
8. agranulocitoza genetică infantilă;
9. sindromul Cohen;
1O. sindromul Ehlers-Danlos (tipul IV şi VII);
11. hipofosfatazia;
12. boala Crohn;
13. sindromul Marfan;
14. altele.
C. Nespecificate.
V. Afecţiuni periodontale necrotice
A. Gingivita necrozantă şi ulcerativă (NUG);
B. Periodontita necrozantă şi ulcerativă (NUP).
VI. Abcesele periodonţiului
A. Abcesul gingival;
B. Abcesul periodontal;
C. Abcesul pericoronal.
VII. Periodontite asociate cu leziuni endodontice
- Leziuni combinate periodontal-endodontice.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

vm. Situaţii anormale sau anomalii de creştere şi .r~o,.,,.,.". .... l:!lll" ...

A. Factori locali dentari care predispun la afecţiuni gingivale sau


periodontale produse de placa dentară:
1. factori anatomiei dentari;
2. restaurări dentare sau aparate dentare;
3. fracturi radiculare;
4. resorbţii radiculare de colet şi ale cementului;
B. Situaţii anormale mucogingivale în jurul dinţilor:
1. retracţie gingivală/de ţesuturi moi:
a. suprafeţe vestibulare sau orale;
b. interproximale (papilare);
2. absenta keratinizării gingivale;
3. reducerea adâncimii şantului vestibular;
4. poziţia aberantă a frenului!muşchilor:
5. exces de masă gingivală:
a. pungă falsă;
b. margine gingivală inconsistentă;
c. expunere gingivală în exces;
d. creştere în exces a gingiei;
6. culoare anormală.
C. Situatii anormale mucogingivale în raport cu crestele edentate:
1. creastă redusă vertical şi/sau orizontal;
2. absenta keratinizării;
3. hiperplazii gingivale şi tisulare;
4. pozitia aberantă a trenului/muşchilor;
5. reducerea adâncimii şantului vestibular;
6. culoare anormală.
D. Trauma ocluzală:
1. trauma ocluzală primară;
2. trauma ocluzală secundară.
În clasificarea modernă a bolii parodontale sunt luate în
consideraţie trei situatii evaluate în raport cu prezenta plăcii bacteriene
patogene pentru parodontiul marginal:
-starea de sănătate gingivo-parodontală în care placa bacteriană
patogenă este absentă;
- gingivitele în care placa bacteriană produce inflamatia gingiei
fără afectarea distructivă de regulă a jonctiunii gingivo-dentare;
- parodontitele în care placa bacteriană patogenă poate produce
lezarea jonctiunii gingivo-dentare cu disjunctia de pe dinte şi migrarea
în direcţia apicală a epiteliului joncţional. De asemenea, au loc
distrugeri ale osului alveolar subiacent.
ARMITAGE, În 1999, ARMITAGE a enunţat lista parţială de diagnostice posibile
1999 pentru bolile gingivale şi ale parodontiului profund.
CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL 253
Clasificarea a rezultat în urma lucrărilor ţinute la "Workshop for a
Classification of Periodontal Disease and Conditions (IWCP),
30 octombrie-2 noiembrie 1999.
Această clasificare cuprinde următoarele situaţii:
Le:ziuni gingivale induse de placa bacteriană:
• leziuni gingivale induse de placa dentară bacteriană fără
contribuţia altor factori locali;
• leziuni gingivale induse de placa dentară bacteriană cu
contribuţia unor factori locali;
gingivita ulceronecrotică;
• gingivita asociată cu pubertatea;
• gingivita asociată cu ciclul menstrual;
gingivita asociată cu sarcina;
• granulomul piogen asociat cu sarcina;
• gingivita asociată cu diabetul;
• gingivita asociată cu leucemia;
• hiperplazii gingivale influenţate de medicamente;
• gingivite asociate cu contraceptivele orale;
• gingivite prin deficienţă de acid ascorbic.
Le:ziuni gingivale neinduse de placa bacteriană:
• leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea;
• Iezi uni asociate cu Treponema pallidum;
• leziuni asociate cu unele specii de streptococi;
• leziuni asociate cu Mycobacterium tuberculosis;
• angiomatoza bacilară;
• gingivostomatita herpetică primară;
• herpesul oral recurent;
• infecţii varicelă- zoster;
• candidoza gingivală generalizată;
• eritemul gingival linear;
• histoplasmoza;
• fibromatoza gingivală ereditară.
Manifestări gingivale in:
• lichen plan;
• pemfigoidul mucos al membranelor;
• pemfigus vulgar;
• eritem multiform;
• lupus eritematos;
• boala liniei lgA;
• granulomatoza WEGENER;
• psoriazis.
Reacţii alergice gingivale la:
• materiale de restaurare (mercur, nichel, acrilat);
• paste de dinţi;
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

• ap~ de gură;
• aditivi din guma de mestecat;
• alimente şi aditivi alimentari;
Boli parodontale distructive:
- parodontite cronice {localizate/generalizate);
- parodontite agresive localizate;
- parodontite agresive generalizate;
- parodontite ca manifestări ale unor boli generale asociate cu
boli hematologice:
• neutropenia dobândită;
• leucemii;
asociate cu boli genetice:
• neutropenia familială şi ciclică;
• sindromul Down;
• sindromul de adeziune deficitară a leucocitelor;
• sindromul Papillon-Lefevre;
• sindromul Chediak-Higashi;
• boala celulelor Langerhans (sindromul de histiocitoză);
• boala stocării de glicogen;
• boala granulomatoasă cronică;
• agranulocitoza genetică infantilă;
• sindromul Cohen;
• sindromul Ehlers-Danlos (tipurile IV şi VII);
• hipofosfatazia;
• boala Crohn;
• sindromul Marfan.
Parodontita ulcerată şi necrozantă
Abcesele parodonţiului
Leziuni combinate periodontale şi endodontice
Această clasificare, cu toate inconsisten,tele şi lipsurile În
domeniul acurate,tii, recunoscute de Însuşi autorul ei (ARMITAGE,
1999) de,tine Încă un loc principal În ierarhizarea formelor clinice
de Îmbolnăvire gingivo-parodontală
În concordanţă cu poziţia adoptată de Academia Americană de
Parodontologie în 1986 şi Asociatia Dentară Americană (ADA), există
o clasificare folosită în relaţiile cu companiile de asigurări şi anume (în
terminologia iniţială):
Tipul 1. Gingivite:
• nu sunt pierderi ale jonctiunii gingivo-dentare (attachment);
• sângerarea la sondare poate. fi prezentă.
Tipul 11. Periodontite precoce:
• adâncimea pungilor parodontale: 3-4 mm;
• sângerarea la sondare poate fi prezentă;
CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL 255

• zonele de retracţie gingivală sunt localizate;


• posibilă afectare a furcatiilor de gradul 1.
Tipul m. Periodontite moderate:
• adâncimea pungilor parodontale: 4-6 mm;
esângerare la sondare;
• afectarea furcaţiilor de gradul 1sau 11;
• mobilitate dentară de gradul 1.
Tipul IV. Periodontite avansate:
• adâncimea pungilor parodontale: 6 mm;
• sângerare la sondare;
• afectarea furcatiilor de gradul 11 sau III;
• mobilitate dentară de gradul 11 sau III.
Tipul V. Periodontite refractare şi juvenile:
• periodontite care nu răspund la tratamentul conventional sau
care recidivează rapid după tratament;
• forme juvenile de periodontită.
Trecerea în revistă a numeroaselor clasificări de îmbolnăvire a
paradonţiului marginal relevă lipsa unor criterii riguroase, capabile să lipsa unor
definească precis relaţia cauză-efect în producerea bolii sau gradul de criterii
afectare al structurilor parodontale. Această situaţie este rezultatul în riguroase
mare măsură al necunoaşterii etiologiei îmbolnăvirilor paradonţiului
marginal.
Astfel, criteriul de bază, utilizat în clasificarea ARPA (inflamaţia,
distrofia sau proliferarea) nu este riguros exact: leziunile considerate
caracteristice se regăsesc şi se întrepătrund câte două sau toate trei Leziuni
în cadrul aceleiaşi îmbolnăviri. De exemplu, hiperplaziile gingivale se asociate
însoţesc, în mod obişnuit, de inflamaţie, parodontitele marginale
cronice superficiale au frecvent manifestări hiperplazice şi se pot
dezvolta pe un fond preexistent de retracţie gingivală involutivă.

Clasificarea Disciplinei Parodontologie din Bucureşti:

În clasificarea de faţă, pornind de la datele din literatura de


specialitate str;ăină şi română şi din experienta proprie, am luat în
consideraţie următoarele criterii:
1. Mecanismul de producere a bolii parodontale. Este un fapt Mecanisme de
peremptoriu că factorul etiologie determinant al îmbolnăvirii producere
paradonţiului marginal este placa bacteriană, care determină
inflamaţia paradonţiului marginal. Chiar şi formele aparent
neinflamatorii, parodontita juvenilă, parodontopatiile "de senescenţă"
au la bază o agresiune microbiană, dar cu manifestări clinice reduse,
oculte uneori.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

În .unele situaţii, ca trauma ocluzală sau lipsa de contact dentar


ocluzal, parodonţiul marginal prezintă semne de suferinţă, dar fără
caracter distructiv în absenţa acţiunii microbiene agresive. Alteori,
Epifenomen leziunile gingivale apar ca un epifenomen în afecţiuni virale, fungice,
traumatice sau în cadrul unor afecţiuni sistemice.
Este corect termenul de "paradontoză"?
O situaţie rezultată dintr-o abordare neştiinţifică şi care produce
deseori confuzii privind simptomatologia reală şi tratamentul adecvat
al îmbolnăvirilor gingivo-parodontale rezultă din folosirea termenului
de "paradontoză". Acesta se doreşte a desemna toate bolile
paradonţiului marginal, deşi sufixul "oză" face trimitere la o afecţiune
pur degenerativă. În clasificările mai vechi de la începutul secolului XX
şi până în deceniile VII sau chiar III ale acestuia au fost descrise forme
pur degenerative de îmbolnăvire parodontală. Astfel, a apărut
termenul de paradontoză (engl. periodontosis) pentru afecţiunea
neinflamatorie, pur degenerativă şi progresiv distructivă.
Actualmente, cunoaştem etiologia cauzală, infecţioasă prin
"patogeni parodontali" a îmbolnăvirilor gingivo-parodontale, rolul
factorilor favorizanţi locali şi generali, răspunsul modificat al gazdei în
iniţierea şi evoluţia lor, asfel încât termenul de paradontoză nu se mai
regăseşte, ca entitate de sine stătătoare în literatura de specialitate.
Totuşi, în pofida evidenţei ştiinţifice care a demonstrat indubitabil că
formele clinice involutive prezintă o inflamaţie redusă, chiar ocultă,
termenul de paradontoză s-a păstrat, este larg răspândit în rândul
pacienţilor şi apare frecvent în promovarea unor produse de igienă
orală şi chiar în prospectul unor produse farmaceutice.
2. Gradul de afectare a structurilor parodontiului marginal
Din acest punct de vedere, bolile paradonţiului marginal se clasi-
Grad de
fică în gingivite şi parodontite.
afecta re
Prin definiţie, în gingivite este afectat numai parodonţiul marginal
Gingivite
de înveliş: epiteliu!, corionul gingival şi sistemul ligamentelor supra-
Parodontite
alveolare. Parodontitele afectează şi componentele paradonţiului de
susţinere.
Această delimitare este necesară şi utilă aplicării
unui tratament
corespunzător. Există însă şi situaţii în care definirea formei de
îmbolnăvire nu reflectă criteriile de delimitare între gingivite şi
parodontite.
Astfel, frecvent, după excizia prin gingivectomie a unor hiperplazii
Ţesut de gingivale, se remarcă un ţesut de granulaţie bine reprezentat şi
granulaţie sângerând, care trebuie chiuretat atent cu toate că nu există pungi
parodontale adevărate. De asemenea, în multe cazuri, îmbolnăviri
diagnosticate drept gingivite hiperplazice, de sarcină, prin carenta
vitaminei C, medicamentoase se însoţesc de pungi adevărate,
exsudat inflamator purulent şi chiar avulsia dinţilor.
CLASIFICAREA BOLILOR PARODONŢIULUI MARGINAL 257

De altfel, examenul radiologic efectuat în gingivitele hiperplazice


cu o evoluţie mai lungă de 2-3 luni indică aproape întotdeauna o demi-
neralizare a septurilor alveolare. Asistăm, astfel, la transformarea
gingivitelor în parodontite marginale cronice cu manifestări hiper-

Gradul de manifestare a inflamatiei este un important criteriu de Gradul


diferenţiere a îmbolnăvirilor paradonţiului marginal. inflamaţiei
Formele cele mai numeroase de îmbolnăvire prezintă o inflamaţie
manifestă, uneori cu caracter florid; cu evoluţie rapid distructivă. În alte
cazuri, la adulţi, inflamaţia are o intensitate redusă şi o evoluţie lentă
marcată de pusee inflamatorii subacute pe un fond distrofic-
degenerativ: sunt parodontite distrofice sau parodontopatii marginale
cu caracter mixt, de inflamaţie şi distrofie. La copii, forma echivalentă,
cu manifestări inflamatorii reduse, dar nu identică din punct de vedere
cauzal şi al evoluţiei, poate fi considerată parodontita juvenilă, iar la
vârstnici, parodontopatia "de senescenţă".
4. Circumstantele specifice şi situatiile care implică o atitudine Circumstanţe
particulară de diagnostic şi tratament, cum sunt: SIDA, tumorile specifice
gingivale, trauma ocluzală şi lipsa de solicitare a paradonţiului
marginal prin absenta contactelor ocluzale.
Pe baza acestor criterii, la Disciplina de Parodontologie din Disciplina de
Bucureşti, clasificăm îmbolnăvirile paradonţiului marginal în: Parodonto-
logie din
1. GINGIVITE Bucureşti

A. GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ


1. Gingivita cronică. (simplă., necomplicată.), prin inflamaţie de
cauză microbiană. (prin placă bacteriană).
2. Gingivita hiperplazică, prin inflamaţie microbiană. (prin
placă bacteriană).

B. GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ


$1 CONTRIBUŢIA UNOR FACTORI LOCALI ŞI GENERALI
1. Gingivite din cursul unor stări fiziologice:
- gingivita de pubertate;
- gingivita din cursul ciclului menstrual;
- gingivita de sarcină;
- gingivita de menopauză.
2. Gingivite · simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul
unor boli sistemice ca:
- gingivita din diabet;
- gingivita din carenta vitaminei C;
- gingivite din boli hematologice:
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

• leu<?emii acute şi cronice;


• anemii;
• trombocitopenii;
Gingivite din boli imunodeficitare:
• agranulocitoza; ·
e granulomatoza WEGENER;
• sarcoidoza.
3. Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medica-
mente:
- gingivita hiperplazică prin hidantoină;
- gingivita hiperplazică prin antagonişti de calciu;
- gingivita prin utilizarea medicaţiei contracept.ive;
- gingivita hiperplazică prin ciclosporine.
4. Gingivita şi gingivostomatita ulceroanecrotică
Pericoronaritele.
C. GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPE-
CIFICĂ
Gingivita hiperplazică (fibromatoasă) ereditară;
Gingivita alergică;
Gingivite descuamative;
Gingivita şi gingivostomatita herpetică;
Gingivita şi gingivostomatita aftoasă recidivantă;
Gingivita şi gingivostomatita micotică;
Leziuni gingivale asociate infecţiei cu: Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis;
Leziuni gingivale asociate infecţiei cu unele specii de streptococi;
Leziuni gingivale în histoplasmoză;
Leziuni gingivale în varicelă-zoster;
Leziuni gingivale traumatice:
-fizice;
-chimice;
-termice.
11. PARODONTITE MARGINALE
A. PARODONTITE AGRESIVE
1. Parodontita prepubertală:
-asociată cu boli generale: leucemia, neutropenia;
-·asociată cu boli şi tulburări genetice:
sindromul PAPILLON-LEFEVRE;
e sindromul CHEDIAK-HIGASHI;
e sindromul DOWN;
e sindromul COHEN;
e sindromul EHLERS-DANLOS;
• sindromul MARFAN;
sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN
CLASIFICAREA BOLILOR MARGINAL

• sindromul defidenţei de adeziune leucocitară;


e boala CROHN;
• boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoză);
agranulocitoza infantilă genetică;
• neutropenia familială ciclică;
hipofosfatazia.
2. Parodontita juvenilă:
- localizată;
- generalizată.
3. Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă.
B. MARGINALE CRONICE
1. Parodontita marginală cronică superficială:
-cu fenomene hiperplazice;
-pe fond de involuţie precoce.
2. Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă:
localizată, extinsă, generalizată
3. Parodontita marginală profundă ulcero-necrotică;
4. Parodontita distrofică: parodontopatia marginală cronică
mixtă. (Parodontita marginală rebelă/refractară la tratament poate
fi diagnosticată
în forme diferite de paradontită marginală)
III. MANIFESTĂRI GINGIVO-PARODONTALE ŞI ORALE ÎN
SI DA.
IV. MANIFESTĂRI ALE TRAUMEI OCLUZALE ŞI PRIN LIPSA
CONTACTULUIOCLUZAL.
V. RETRACŢIA GINGIVALĂ.
VI. TUMORI GINGIVO-PARODONTALE BENIGNE ŞI MALIGNE.

BIBLIOGRAFIE

Armita.ge GC, Development of a classification system for periodontal


diseases and conditions, Ann Periodonto/1999; 4:1-6.
Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W 8. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr., Newman MG, Clinica! Periodontology. sth edition WB.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie,
Editura "Cerma", Bucureşti, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice. Teză de doctorat. Institutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978.
Dumitriu HT, Mobilitatea dinţilor parodontotici şi tratamentul prin imobilizare.
Editura "Cerma", Bucureşti, ed. 1: 1992; ed. 11: 1996.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Dumitri.u Dumitriu Silvia, Dumitriu Anca Silvia, Parodontologie, Editura


"Viaţa· Medicală Românească", Bucureşti, ed. 1: 1~97; ed. 11: 1998, ed. III:
1999, ed. IV: 2006, ed. V: 2009.
Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor
paradonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadrare
nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de
diagnostic în aceste afecţiuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006.
Highfield J, Diagnosis and Classification of periodontal disease. Australian
Dental J. 2009;54:1 (Suppl.):11-26.
Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease
(NDPD), Periodonto/2000, 2002;30:24-39.
Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11,
Quintessence Publishing Co, lnc. USA, 2003.
IX. FORME CLINICE -
SIMPTOMATOLOGIE
GINGIVITE
GINGIVITE INDUSE DE PLACA
BACTERIANĂ SPECIFICĂ
Gingivita cronică (simplă, necomplicată)
prin inflamaţie de cauză microbiană
(prin placă bacteriană)
Reprezintă o inflamaţie cronică de cauză microbiană a papilei Papilita
(papilita) şi a marginii gingivale libere, mai rar şi a gingiei fixe {fig. 48).

Fig. 48
Gingivită cronică difuză
Denumirea de "gingivită iritativă" sau de "iritaţie" este necorespun-
zătoare, pentru că termenul "iritaţie" nu este definitoriu şi specific
pentru cauza microbiană a bolii şi sugerează o actiune mecanică (pe
care placa bacteriană nu o poate exercita), despre care ştim că ,nu
produce o distructie parodontală evolutivă în absenţa bacteriilor; cu
atât mai puţin, "gingivita de cauză iritativă" sau "de origine tartrică",
ştiut fiind că tartru! este suportul plăcii bacteriene şi, deşi poate
exercita o acţiune mecanică "iritativă" prin creştere în volum şi
dislocarea gingiei, nu este per se cauza inflamaţiei septice.
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Instalare Din e_xperienta noastră, În mod obişnuit, inflamatia gingivală


vizibilă clinic se instalează la cele mai multe din persoanele care
Întrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucală prin periaj, după 7 până la
1O zile sau~ În cazuri mai rare, după 14 zile de lipsă a folosirii periuJei
şi pastei de dinti {DUMITRIU HT).
Caracter Gingivita cronică are un caracter ubicuitar; chiar în stările de
ubicuitar sănătate gingivală aparentă clinic, în corionul gingival există un infiltrat
limfoplasmocitar şi de polimorfonucleare.
Placa bacteriană cu o componentă polimorfă este întotdeauna
prezentă şi reprezintă factorul determinant al îmbolnăvirii.
Histopatologie
leziunea După primele două zile de acumulare a pl·ăcii bacteriene se
iniţială instalează "leziunea iniţială", caracterizată prin:
Hiperemie - hiperemie activă şi flux de sânge crescut în teritoriul capilar şi
activă venular;
- marginaţie leucocitară şi începutul primelor faze de migrare prin
diapedeză, în special a polimorfonuclearelor în corion, la nivelul
epiteliului joncţional şi în şanţul gingival; la acest nivel pot apărea
macrofage, limfocite, plasmocite în număr foarte redus.
Gingivită Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite
subclinică subclinice.
În funcţie de mecanismele de apărare ale gingiei, evoluţia leziunii
iniţiale poate fi oprită cu revenire la normal sau prin creşterea
infiltratului limfocitar şi de macrofage în corion; procesul inflamator
continuă să progreseze în circa o
săptămână de la debut spre stadiul
Leziune de "leziune precoce". În epiteliu,
precoce numărul de celule LANGERHANS
este crescut, fiind astfel stimulată
capacitatea lor de preluare a
informaţiei antigenice de la bacteriile
patogene şi iniţierea pe această cale
a răspunsului imun specific tisular
prin intermediul limfocitelor T.
În acest stadiu, hiperemia activă
se accentuează şi apar fenomene de
Meiopragie fragilitate capii ară (meiopragie) care
se traduc clinic prin congestie şi
sângerare la atingerea cu sonda.
lnfiltratul leucocitar bogat din
corion în apropierea epiteliului
Fig. 49 joncţional produs printr-un proces
Aspect histopatologic în activ şi accentuat de diapedeză este
gingivita cronică simplă alcătuit din numeroase limfocite (în
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 263

special limfocite T) mastocite, dar şi neutrofile, plasmocite şi


macrofage.
Polimorfonuclearele traversează lamina bazală şi pot fi decelate lamina bazală
în epiteliu şi în lichidul şanţului gingival şi al pungilor false, unde parti-
cipă la fagocitoza bacteriilor. Neutrofilele se dispun sub forma unui Fagocitoză
strat între placa microbiană şi epiteliile sulcular şi joncţional, astfel în-
cât bacteriile în această fază nu pot, de regulă, să penetreze epiteliu!.
În stadiul de "leziune stabilă", inflamaţia poate fi moderată şi leziune
caracterizează gingivita cronică propriu-zisă (fig. 49); aceasta poate stabilă
evolua spre parodontita marginală cronică superficială, când devine leziune
"leziune avansată", situaţie care se manifestă histopatologic prin: avansată

- microulceraţii în epiteliu! şi în zonele epiteliale de hiperkeratoză


şi parakeratoză;
-creşterea numărului de plasmocite, care devin preponderente în Plasmocite
profunzimea corionului, perivascular şi în imediata vecinătate a
epiteliului joncţional;
-creşte de asemenea numărullimfocitelor B, care par a semnala limfocite B
transformarea gingivitei în paradontită;
- epiteliu! jonctional prezintă fenomene de lărgire a spaţiilor Spaţii
intercelulare şi pătrunderea în aceste spaţii a unor resturi celulare intercelulare
provenite din neutrofile, limfocite şi monocite distruse;
- lamina bazală este fragmentată, duplicată şi întreruptă în lamina bazală
multiple locuri; uneori fragmente din lamina bazală pot apărea în
corionul subiacent;
-din punct de vedere histochimie, cresc nivelul şi activitatea unor
enzime, cum sunt: Enzime
- colagenaza produsă de unele bacterii şi de polimorfonucleare;
- fosfataza alcalină şi acidă;
- betaglucuronidaza;
- esteraze;
- elastaza;
- citocromoxidaza;
- lacticdehidrogenaza;
- aminopeptidaze;
- arylsulfataza.
În stadiul de leziune stabilă, intensitatea mai redusă a semnelor
descrise mai sus caracterizează "gingivita cronică propriu-zisă",, iar
agravarea şi accentuarea lor, cum ar fi staza, concentrarea de
plasmocite şi imunoglobuline în corion, leziunile histolitice multiple, Tranziţie spre
indică tranzitia spre forma avansată de gingivită cronică, cu influente PMCS
demineralizante asupra osului alveolar, pe care clinic o distingem ca
paradontită marginală cronică superficială (PMCS).
264 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Form~ clinice
Dupălocalizare şi întindere, gingivita cronică poate fi:
Semn precoce - papilita, inflamaţia papilei interdentare, semnul precoce al
gingivitei cronice;
- gingivita marginală, care afectează extremitatea liberă a
marginii gingivale şi mai puţin sau deloc gingia fixă;
- gingivita difuză cuprinde papila interdentară, marginea gingivală
liberă şi gingia fixă;
- gingivita localizată la un dinte sau un număr mic de dinţi;
Generalizare - gingivita generalizată cuprinde gingia din întreaga cavitate bu-
cală.
După etiologie şi evoluţie, se mai descriu:
Gingivita - gingivita acută de cauză microbiană, toxică, traumatică, termică,
acută cu evoluţie rapidă şi inflamaţie manifestă;
Gingivita - gingivita subacută, cu manifestări clinice mai reduse, dar care îl
subacută determină pe pacient să solicite, mai devreme sau mai târziu, asistenţă
stomatologică;
- gingivita cronică propriu-zisă, cu manifestări clinice suportate de
majoritatea pacienţilor, cu evoluţie nedureroasă şi uneori cu
exacerbări periodice de tip acut sau subacut.
Simptomatologie
Intensitate Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente
Evoluţie ca evoluţie şi, în general, sunt tolerate de majoritatea pacienţilor, care
Tolerate le suportă fără a solicita, decât rar, o consultaţie de specialitate, uneori
întâmplător, cu ocazia unei suferinţe de cauză dentară.
Pacienţii cu gingivită cronică semnalează:
Prurit -uşor prurit gingival;
-discrete dureri, suportabile, la periaj şi în timpul masticaţiei unor
alimente dure, cu gust acru pronunţat sau prea fierbinţi;
Usturime -senzaţie de usturime;
- sângerări gingivale la periaj şi masticaţie.
Semne clinice obiective
În gingivita cronică sunt prezente următoarele semne:
1. Principalul semn clinic obiectiv este sângerarea gingivală pe
Microulceraţii seama microulceraţiilor de la nivelul epiteliului gingival şi al
meiopragiei (fragilităţii) capilarelor din corion.
Sângerarea poate fi provocată de:
- atingerea şi presiunea ,exercitată de alimente în cursul
masticaţiei;
- periajul dentar sau folosirea scobitorii;
Sucţiune - sucţiune voluntară sau involuntară a papilelor gingivale şi a
marginii gingivale libere, în afara masticaţiei, prin mişcările buzelor,
Explorare cu obrajilor şi ale limbii, făcute în scop de autocurăţire sau în mod reflex;
sonda - explorarea cu sonda.
·FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 265
Sângerarea gingivală este unul din semnele precoce ale Semn precoce
inflamatiei gingivale şi precede chiar şi modificările de culoare ale
gingiei.
2. Culoarea roşu deschis a gingiei, expresia hiperemiei active a Culoare roşu
vaselor din corion. deschis
3. Tumefacţie, mărirea de volum a papilelor gingivale şi a marginii
gingivale libere, cu aparitia de pungi false, produse prin edem Pungi false
inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliu! jonctional
nu este desprins de suprafata dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabile şi pot acoperi suprafeţele
coronare laterale până aproape de marginea incizală sau suprafata
ocluzală, situatie care se întâlneşte mai frecvent în gingivitele
hiperplazice sau în formele de trecere de la gingivita cronică Forme de
propriu-zisă la PMC superficială cu fenomene hiperplazice. trecere
4. Modificări ale aspectului suprafetei gingivale.
Suprafata gingiei îşi pierde aspectul de "gravură punctată" sau de "Gravură
"coajă de portocală", este netedă şi lucioasă. punctată"
5. Consistenta gingiei este variabilă: mai redusă, moale, uşor Consistenţă
depresibilă în formele inflamatorii exsudative şi mai fermă, în formele
cu tendinţe proliferative.
Din punct de vedere radiologic, în gingivita cronică propriu-zisă nu Examen
sunt semne de interesare a osului alveolar. radiologic

Gingivita hiperplazică prin inflamaţie


microbiană (prin placă bacteriană)

Gingivita cronică
de cauză microbiană (prin placă bacteriană),
care acţionează un timp mai îndelungat (circa 2-3 luni), poate deveni
hiperplazică (fig. 50, 51) în condiţiile unor factori favorizanţi:
2_3 luni
- cavităţi carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral; Factori
- obturaţii în exces, în contact cu sau în imediata apropiere a favorizanţi
gingiei;

Fig. 50
Hiperplazie favorizată
de igienă deficitară,
carii
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- obturaţii cu suprafaţă rugoasă, retentivă în vecinătatea gingiei;


Carii - carii secundare retentive pentru detritusu.ri alimentare şi placă
bacteriană, situate în apropierea gingiei;

Fig. 51
Hiperplazie gingivală
favorizată de lucrări
protetice
Contact - contact traumatic şi retentiv între corpul de punte şi gingia
traumatic dinţilor stâlpi;
-contacte traumatice între croşete sau marginile bazei protezelor
acrilice şi gingiei;
- impact alimentar direct asupra papilei dentare, în special în
urma unor obturaţii aproximale, microproteze sau punţi care nu
restabilesc punctul de contact interdentar;
-contactul traumatic şi retentiv în raport cu gingia al unor aparate
ortodontice sau chirurgicale, de contenţie, după fracturi ale oaselor
maxilare.
Histopatologie
Hiperplazia gingivală se remarca m principal prin creşterea
Fibroblaşti numărului de celule (în special fibroblaşti) şi fibre de colagen şi mai
puţin prin edem intra- şi intercelular (ce caracterizează starea de
hipertrofie, de obicei reversibilă prin tratament antimicrobian). Se
remarcă, de asemenea, capilare de neoformaţie şi un infiltrat
Corion inflamator mai bogat în corion.
Simptomatologie
Gingia este mărită de volum, cu burjoane pediculate sau sesile,
Microulceraţii de culoare roşie-violacee, suprafaţa netedă, uneori cu microulceraţii
sângerânde sângerânde la atingere, consistenţă moale sau mai fermă când lipsesc
suprainfectările. Hiperplazia gingivală simplă de cauză microbiană se
formează în anumite zone parcelare, acolo unde factorul favorizant
acţionează mai pronunţat, şi anume la nivelul unor papile interdentare
sau a marginii gingivale libere. Aspectul tumefacţiei hiperplazice este
Forma de umflătură de formă hemisferică uşor alungită sau mult alungită,
hemisferică până la acoperirea unei părţi din coroana dintelui. Hiperplazia papilei
Aspect interdentare poate îmbrăca uneori aspectul alungit, fuziform, până
fuziform aproape de marginea incizală sau suprafaţa ocluzală.
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 267

NGIVITE I~DUSE DE PLACA


....,
~

ERIAN PECIFICA
NTRIBUŢIA UNOR FACTORI
LOCALI ŞI GENERALI
NGIVITE DIN CURSUL UNOR STĂRI
FIZIOLOGICE
Gingivita de pubertate
Poate apărea atât la fete, cât şi la băieţi, în special în zonele
bogate în placă bacteriană şi tartru. Au fost implicate mai frecvent în Specii
producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia şi implicate
Capnocytophaga.
Simptomatologie
-inflamaţie gingivală cu o culoare roşie-violacee, tumefacţie prin
Edem
edem cu caracter reversibil, sângerare la masticatie, periaj, atingere reversibil
cu sonda;
- hiperplazie gingivală, în special vestibulară, cu aspect bulbos al Aspect bulbos
papilei interdentare;

Fig. 52
Hiperplazie gingivală de
pubertate - formă avansată

- reducerea inflamatiei şi tumefactiei după pubertate, dar un~ori


este nevoie de gingivectomie pentru rezolvarea definitivă a Gingivectomie
hiperplaziei (fig. 52).
Gingivita de pubertate este mai frecventă între 11 şi 14 ani, însă
aparitia sa nu este obligatorie.

Gingivita din cursul ciclului menstrual


Ciclul
În cursul ciclului menstrual, pot apărea, uneori, manifestări de
menstrual
gingivită puse pe seama unor modificări hormonale sau ca semn al
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

unei disfuncţii
ovariene.
Aceste manifestări, care apar de multe ori cu câteva zile
înaintea ciclului menstrual, pot fi:
-senzaţie de tensiune şi chiar uşoară tumefacţie gingivală;
- sângerare gingivală;
-uşoară creştere a mobilităţii dentare fiziologice.
Gingivita Lichidul şanţului gingival creşte în volum pe seama unui exsudat
preexistentă inflamator, mai bogat în cazul existenţei unei gingivite preexistente.

Gingivita de sarcină

Apare în unele cazuri în timpul sarcinii şi îmbracă un caracter acut


Modificări sau subacut. Sarcina, prin ea însăşi, nu produce gingivita, dar
hormonale poate influenţa, prin modificări hormonale, reacţia locală a ţesuturilor
faţă de placa bacteriană, adevarata cauză a gingivitei din cursul
Prevalenţa sarcinii.
Prevalenţa gingivitei de sarcină variază între 50°/o (LbE, 1965),
30-75°/o {BARAK SHLOMI şi colab., 2003, LEVIN R, 1987) şi chiar mai
ridicat după alţi autori: 35-1 00°/o (YALCIN FUNDA şi colab., 2002) sau
30-1 00°/o (ZACHARIASEN RD, 1997) şi 100°/o (MAIER, ORBAN, 1949).
Etiopatogenie
În lichidul şanţului gingival s-a remarcat o creştere importantă a
Estrogeni specii lor anaerobe Prevotella intermedia şi Porphyromonas gingivalis,
Progesteron asupra cărora hormon ii steroizi (estrogenii şi progesteronul) mult
crescuti la acest nivel acţionează ca factori de proliferare.
În sarcină s-a remarcat o scădere a chemotactismului neutrofilelor
şi o producţie scăzută de anticorpi (RABER-DURLACHER, 1993).
În plus, virusurile herpetice, citomegalovirus şi EPSTEIN-BARR au
fost identificate în proporţie crescută în lichidul şanţului gingival la
femei însărcinate ce prezentau inflamaţie gingivală (ERE$ G, ALTIOK E;
0ZKUL A, ACIKEL CH, 2011 ).
Alţi factori implicaţi în această afectiune sunt modificările hormonale
şi imunologice sau alţi factori locali favorizanţi: tartrul, carii ce contribuie la
retenţia plăcii bacteriene, restaurări dentare şi protetice nejudicios
concepute şi incorect realizate. Fumatul joacă un important rol favorizant
pentru instalarea inflamaţiei gingivale. Acesta acţionează local prin de-
puneri de nicotină, hidrocarburi, produşi de combustie şi favorizează for-
marea şi acţiunea plăcii bacteriene şi a depunerilor de tartru. În plan
sistemic se produce ischemie sau vasoconstricţie periferică. Chiar dacă
fumatul este întrerupt în perioada sarcinii, efectul nociv asupra organis-
mului, implicit asupra paradonţiului marginal, persistă o perioadă de până
la 5 ani după întreruperea acestui obicei (KINANE OF şi colab., 2006).
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 269
Histopatologie
În gingivitele de sarcină nu s-au evidentiat semne histopatologice
specifice.
Epiteliu! gingival prezintă zone de hiperkeratoză, care alternează
cu zone ulcerate.
între celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregaţie şi un Segregaţie
proces de acantoză cu hiperkeratoză şi descuamări ca într-o celulară
hiperplazie papilomatoasă (VîRTEJ ANCA, DUMITRIU HT, DUMITRIU ANCA
SILVIA, VîRTEJ P, 2007).
Digitatiile epiteliale sunt numeroase, pătrund adânc printre
papile le corionului, ceea ce conferă un aspect papilomatos interfeţei Aspect
epiteliu-corion. papilomatos
În corion se observă un bogat infiltrat inflamator leucocitar şi Aspect
numeroase vase capilare de neoformaţie cu aspect teleangiectactic. teleangiec-
lnfiltratul de celule inflamatorii cuprinde şi limfocite, macrofage, tactic
neutrofile (BARAK SHLOMI şi colab., 2003, KINANE OF, LINDHE J, 1997).
Umfocitele şi macrofagele fixate mai mult timp în ţesut se pot
transforma în fibroblaste, ceea ce iniţiază prin acest mecanism o
fibrozare în corion.
Sir.nptor.natologie
Principalele semne de îmbolnăvire gingivală sunt hiperplazia şi
sângerarea:
- gingia este tumefiată, mărită de volum, netedă sau boselată,
lucioasă, de consistenţă moale, deco.labilă de pe dinte;
- hiperplazia de sarcină se dezvoltă mai mult pe seama papilelor Papile
interdentare, dar poate afecta şi alte porţiuni ale gingiei (fig. 53); interdentare
- culoarea variază de la roşu viu, strălucitor, uneori cu aspect
zmeuriu, până la roşu-violaceu. Frecvent, gingia este acoperită de
depozite fibrinoase sau purulente.
- sângerarea se produce la cele mai mici atingeri şi este conse- Ulceraţie
cinţa hipervascularizaţiei, meiopragiei capilare şi numeroaselor zone Suprainfectare
ulcerate;

Fig. 53
Gingivităde sarcină
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- .durerile gingivale apar numai în cursul unor suprainfectări cu


caracter acut.
Pot apărea pungi parodontale adevărate.
Mobilitatea patologică este frecvent de gradele 1 şi 2, putând
evolua, în ·cazuri grave de suprainfectare, până la avulsia dinţilor.
Tumora de Tumora de sarcină
sarcină Uneori, hiperplazia gingivală are aspect tumoral, fiind denumită
"tumoră de sarcină" (pregnancy tumor).
Incidenta acestei forme este redusă: între 2 şi 5°/o din cazuri şi
apare după luna a III-a de sarcină sau mai devreme.
Ca şi gingivita de sarcină, are un determinism hormonal devenind
manifestă în ultimul trimestru de sarcină, yând estrogenii şi
progesteronul secretaţi de placentă au cel mai înalt nivel (BARAK
SHLOMI şi colab., 2003, DUMITRIU HT, DUMITRIU S, DUMITRIU AS, 2006).
O dovadă a determinismului hormonal în apariţia tumorii este
descoperirea receptorilor de progesteron şi estrogeni în celulele
acesteia. Totuşi, nu există o explicaţie privind apariţia tumorii în
anumite zone şi numai la anumite persoane (BARAK SHLOMI şi colab.,
2003).
Tumora de sarcină nu are caracter malign. Din punct de vedere
Angio- histopatologic este un angiogranulom format din ţesut de granulaţie
granulom vascular imatur cu numeroase capilare de neoformaţie. Unii autori
susţin că histologic tumorile de sarcină sunt identice cu granuloamele
piogene, astfel încât aceste formaţiuni tumorale de sarcină nu se
deosebesc de granuloamele piogene care apar în afara sarcinii şi
recomandă pentru diagnosticul de certitudine un examen
histopatologic (BARAK SHLOMI şi colab., 2003). Alţi autori afirmă că
formaţiunile în discuţie nu trebuie confundate cu granuloamele
piogene chiar dacă există o asemănare histologică (HATZIOSIS JC,
1972). Distincţia este făcută de faptul că majoritatea acestor formaţiuni
se reduc în dimensiuni sau chiar dispar după naştere, deci tratamentul
chirurgical în timpul sarcinii nu este indicat dacă tumora este oligo- sau
asimptomatică. Clinic, tumora are forma unei emisfere turtite, ca o
ciupercă, şi se formează din marginea gingivală sau mai frecvent din
papila interdentară. Are baza largă de implantare, sesilă sau este
Aspect turtit pediculată. Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate de părţile
Suprafaţa moi învecinate. Suprafaţa este netedă, lucioasă, dar poate fi şi
ulcerată, dureroasă la atingere prin interferenţă cu ocluzia şi prin
suprai nfectare.
Semnele clinice ale gingivitei de sarcină se accentuează din luna
lunile de a 11-a sau a III-a, devin destul de pronunţate în luna a VIII-a şi descresc
sarcină în cursul lunii a IX-a.
În cursul primului trimestru de sarcină, gingivita apare ca urmare
Hormoni a producţiei crescute de gonadotropi hipofizari şi devine manifestă în
gonadotropi ultimul trimestru, când progesteronul şi estrogenii au nivelul cel mai
ridicat.
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 271

"TI l CE ŞI
NT IN NGIVITA
LA GRA VIDELE
l. IN VITR (Prof. dr.
Bogdan Marinescu, dr. Giura Ana)
În România, situaţia demografică din ultimii ani se confruntă cu o
realitate care tinde să devină principala cauză a scăderii natalităţii, şi
anume infertilitatea.
De la 2,2 copii la o femeie în 1989, valoare care asigura înlocuirea
generatiilor, rata totală a fertilitătii (numărul de copii născuţi de o Rata fertilităţii
femeie în perioada ei fertilă) a coborât la doar 1,3 copii la o femeie, în
1995 şi s-a mentinut constantă până în prezent. Altfel spus, modelul
de fertilitate din ultimii 1O ani arată o scădere semnificativă fată de
ultimele decenii ale perioadei comuniste.
Urmare a acestui fapt, procedurile de fertilizare in vitro sunt
practicate pe scară largă în institutiile specializate din tară. Conform
statisticilor ANT (Agentia Naţională de Transplant) în România
numărul cuplurilor tratate prin fertilizare in vitro în 2007 a fost de 1.017,
iar în 2012 a fost de 2.673 (M~RINESCU B, 2013).
Fertilizarea in vitro reprezintă tehnica de concepere a unui
embrion uman în afara corpului mamei şi este ultimul pas în
încercarea medicului de a trata infertilitatea (MARINEscu B, 2012). lnfertilitate
Scopul principal al reproducerii asistate şi tratamentelor de infertilitate
este obtinerea cu succes a unei sarcini, urmată de naşterea unui copil
sănătos (MARINESCU 8, CODREANU 0, 2013).

EVOLUŢIA GINGIVITEI DE SARCINĂ


LA PACIENTELE FERTILIZATE
VITRO (FIV)
Boala parodontală este una din cele mai frecvente afecţiuni
cronice de origine microbiană. În ultimii 5 ani suntem martori la o
creştere semnificativă a cercetărilor ştiinţifice ce vizează legătura
directă dintre boala parodontală şi diverse afectiuni sistemice:
ateroscleroza, infarctul miocardic, atacul cerebral, diabetul zaharat şi,
nu în ultimul rând, complicaţii în sarcină (naşterea prematură, avort
spontan sau sarcină oprită din evoluţie, preeclampsia, greutate mică la
naştere).
Confirmarea bolii parodontale ca factor de risc independent în
complicaţiile din timpul sarcinii va avea o deosebită importantă pentru
sănătatea publică deoarece această afecţiune poate fi atât prevenită,
cât şi tratată.
272 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Îmbu~ătăţirea stării de sănătate parodontală la paciente înainte


sau în timpul sarcinii poate reduce sau preveni apariţia complicaţiilor
anterior enumerate şi prin urmare poate contribui semnificativ la
scăderea r:norbidităţii şi mortalităţii perinatale.
Acutizarea gingivitei de sarcină la gravidele fertilizate in vitro pare
să fie invers proporţională cu evoluţia sarcinii (GIURA ANA, 2013). La o
gravidă naturală gingivita de sarcină se acutizează în trimestrul 11-111
de sarcină, odată cu nivelurile crescute de progesteron din sânge, iar
în luna a 9-a semnele clinice descresc (DUMITRIU HT, 2009).

naturale
FIV

Fig. 54
Evoluţia valorii medii a indicilor parodontali (placă, sângerare şi
inflamaţie) la gravide naturale şi gravide fertilizate in vitro
(GIURA ANA, 2013)

Tratamentul estro-progestativ al FIV determină apariţia edemului


gingival şi a sângerării gingivale, iar severitatea acestor semne clinice
este strict asociată cu perioada pe care se administrează aceşti
hormoni sintetici (DILIP G, 2011, FRANK CHRISTINA, 2009).
Severitatea simptomatologiei gingivitei în perioada de sarcină se
pune în primul rând pe seama creşterii nivelurilor de progesteron şi a
efectelor sale asupra vaselor capilare din ţesutul gingival.
O particularitate a fiziologiei sarcinii obţinute prin FIV este aceea
că progesteronul este administrat oral în primele 12 săptămâni în doze
de până la 800 mg/zi întrucât corpul galben nu se formează
(MARINEscu B, 2009). În timpul etapei de aspirare a foliculilor ovarieni
rezultaţi în urma stimulării, ovocitele sunt captate împreună cu foliculul
ovarian, astfel încât corpul luteal nu mai are din ce să rezulte (HUIDU
ALEXANDRA, 201 O). Progesteronul natural (Utrogestan/Duphaston) se
administrează obligatoriu pacientelor cu FIV pentru menţinerea
sarcinii.
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 273

Procedeul de stimulare ovariană duce la o exacerbare a inflamaţiei


gingivale, a sângerării gingivale (fig. 54) şi a creşterii cantităţii secretate
de lichid crevicular, iar durata administrării de hormoni este puternic
asociată cu severitatea inflamatiei gingivale (CENK HAYTAQ M, 2004).
Tratamentul hormonal al infertilitătii exacerbează inflamaţia parodontală şi
accelerează evoluţia gingivitei de sarcină, ·iar acest status parodontal
poate la rândul lui să influenţeze negativ rezultatul terapiei infertilitătii,
conducând la rezultate slabe ale stimulării ovariene din cadrul procesului
de fertilizare in vitro (GODAVARTHI LALASA, 2014).
O patologie parodontală preexistentă tratamentului şi procedurii
propriu-zise de FIV poate conduce la rezultate slabe ale terapiei
infertilităţii, iar parametrii parodontali (adâncimea pungilor parodontale,
indicii de placă, sângerare, inflamaţie se agravează pe perioada FIV
(fig. 55) (GIURA ANA, 2013).
Totodată receptivitatea endometrului pentru nidarea embrionului Nidare
din cadrul procesului de FIV este diminuată la pacientele afectate
parodontal, astfel că se indică tratament stomatologic de specialitate
înaintea procedurii de FIV (HART TC, 2012).
Efectul hormonilor sintetici asupra structurilor gingivo-parodontale
este mult mai intens şi mai de lungă durată decât cel al
progesteronului natural. Efectul tratamentului hormonal de stimulare
a ovulaţiei premergător FIV-ului se resimte la nivel gingivo-parodontal Stimularea
şi una-două luni după instalarea sarcinii, deoarece hormonii sintetici ovulaţiei
sunt mult mai puternici decât hormonii naturali şi sunt prezenţi în
organism mai mult timp.
În timp ce hormonii naturali se inactivează rapid în organism,
eliminându-se orice exces în câteva ore (maximum 24 de ore), toti
hormonii sintetici au un metabolism modificat, stocându-se astfel în
ficat şi acţionând vreme îndelungată. În acest fel se explică de ce şi
după întreruperea consumului lor, reactiile secundare continuă să
existe (GIURA ANA, 2013).
La o gravidă fertilizată in vitro, tabloul clinic al acestei afecţiuni
parodontale scade în intensitate pe măsură ce efectul tratamentului
hormonal de stimulare ovariană dispare. Astfel că în primele săptămâni de Gingivită
sarcină semnele clinice ale gingivitei sunt foarte evidente, iar în ultimele
două trimestre de $arcină tabloul clinic se estompează, pe măsură ce
efectul tratamentului hormonal de stimulare ovariană şi de menţinere a
sarcinii dispare (GIURA ANA, 2013).
Nivelurile ridicate de progesteron din perioada sarcinii cresc
permeabilitatea la nivelul capilarelor precum şi fenomenul de vaso-
dilataţie astfel rezultând exsudatul gingival. Efectul progesteronului de
a stimula sinteza de prostaglandine poate explica modificările de la
nivel vascular (RABER-DURLACHER, 1993). Nivelurile crescute de
estrogen şi progesteron din timpul sarcinii afectează de altfel şi gradul
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Val.medie initiala (trim 1sarcina) Val. medie finala (trimestrul III


sarcina)

Fig. 55
Evoluţia valorilor iniţiale (trimestrul 1sarcină) faţă de valorile finale
(trimestrul III sarcină) ale indicilor parodontali (GIURA ANA, 2013).

Epiteliu! de keratinizare al epiteliului gingival, alterând epiteliu! joncţional (LAPP


joncţional CA,1995).
O keratinizare scăzută a epiteliului gingival alături de creşterea
glicogenului la acelaşi nivel nu face altceva decât să ducă la
micşorarea efectului de barieră la nivelul epiteliului gingival al femeilor
însărcinate .
Influenţa hormonilor gestaţionali asupra sistemului imun al
organismului poate contribui mai departe la iniţierea şi agravarea
gingivitei de sarcină (DUMITRIU HT, 2009). Aceştia conduc către
scăderea răspunsului imun faţă de placa bacteriană. Chemotaxismul
neutrofilelor, fagocitoza, anticorpii şi limfocitele T au efecte mult mai
Hormoni scăzute pe durata sarcinii din cauza valorilor mari de ho'rmoni sexuali
sexuali steroizi. Interacţiunea estrogenilor şi progesteronului cu mediatori ai
inflamaţiei poate justifica creşterea gradului de inflamaţie gingivală
observată pe perioada fluctuaţiei nivelurilor hormonale. De exemplu,
Cultura de s-a experimentat incubarea unei culturi de fibroblaşti gingivali
fibroblaşti împreună cu o concentraţie de progesteron specifică trimestrului trei
gingivali de sarcină, constatându-se în final o reducere cu 50°/o a formării
mediatorului de inflamaţie IL-6 (VILCEK J,1989). IL-6 induce sinteza
inhibitorului tisular de metalo-proteinază (TIMP) la nivelul fibroblaştilor,
reduce nivelurile TNF şi creşte fomarea proteinelor. O reducere indusă
a nivelului de progesteron determină o concentraţie scăzută de TIMP,
o activitate crescută a enzimelor proteolitice, precum şi creşterea TNF
la nivelul zonei de ţesut gingival; astfel sş explică apariţia inflamaţiei şi
a celorlalte manifestări clinice.
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 275

CLIN INGIVITEI
SARCINĂ FIV
Aspectele clinice principale ale gingivitei de sarcină la gravida
fertilizată
in vitro:

• hiperplazie gingivală localizată mai ales la nivelul papilelor


interdentare {fig. 56);
• modificări ale culorii gingiei (roşu-congestiv) la nivelul marginii
gingivale libere şi al papilelor interdentare, mai cu seamă din zona
frontală mandibulară, dar şi frontală maxilară (fig. 58);
• consistenţa moale a ţesutului gingival, cu pierderea aspectului
fiziologic de "gravură punctată" sau "coajă de portocală",
decolabilă de pe suprafaţa dentară;
• gingivoragii frecvente spontane sau la palparea cu sonda, ce Trimestrul III
scad în intensitate în trimestrul III de sarcină {fig. 57, 59); de sarcină
• inflamaţie gingivală cu creşteri de volum la nivelul frontului
mandibular şi mai rar maxilar;
• depozite fibrino-purulente în cantitate redusă;
• xerostomie asociată perioadei de tratament hormonal estro- Xerostomie
progestativ;
• mobilitatea dentară este frecventă, de gradul 1 şi 2;
• prezenţa pungilor parodontale de adâncime mică (2-4 mm).

Uchidul crevicular se secretă în cantităţi mai crescute decât de


obicei (CENK HAYTAQ M, 2004, GIURA ANA, 2013). Gingivita de sarcină
la gravidele fertilizate in vifro are un caracter mai persistent la
pacientele care urmează tratament progesteronic de susţinere a
sarcinii până în trimestrul II-III (GIURA ANA, 2013).

Fig. 56 Fig. 57
Pacienta PF, 34 de ani, aspect clinic Pacienta PF, 34 de ani, aspect clinic
parodontal trimestrul!, sarcină FIV parodontal trimestrul m, sarcină FIV
276 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 58 Fig. 59
Pacienta GN, 34 de ani, aspect clinic Pacienta GN, 34 de ani, aspect clinic
parodontal trimestrul 1, sarcină FIV parodontal trimestrul m, sarcină FiV

ASPECTE CITOLOGICE ÎN GINGIVITA


DE SARCINĂ FIV
Din punct de vedere citologie, se remarcă frecvent infiltrat
inflamator neutrofil polimorfonuclear mai ales cu modificări
Diskeratocite degenerative, frecvente diskeratocite cu nucleu cu cromatină
neomogenă, frecvente variaţii ale nucleului celulelor epiteliale
pavimentoase de tip intermediar: binucleere, hipertrofie nucleară sau
cromatină neomogenă, frecvent infiltrat inflamator limfocitar, frecvenţi
spori şi blastospori de Candida (fig. 60) (GIURA ANA, 2013).

Fig. 60
Aspecte citologice de gingivită de sarcină la gravide fertilizate in vitro
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 277

Epiteliul depinde în întregime de corionul conjunctiv care îl


susţine. De aceea, toate modificările histologice care survin în special
la nive.lul circulaţiei capilare vor fi reflectate la nivel epitelial.
Endocrinopatiile modifică structura histoenzimatică a mucoasei
bucale, foarte sensibilă la variatiile hormonale.
Caracteristic gingivitei de sarcină este tendinţa de proliferare atât
din epiteliu, cât şi din mezenchim şi endoteliu (BARROS SP, 201 0).
S-au evidentiat celule endoteliale ale capilarelor tumefiate,ulceraţii
pseudomembranoase, aglomerări de celule limfoide, degenerări
hialine ale epiteliului, tulburări de keratinizare.
Epiteliu! pavimentos este alcătuit pe alocuri doar din câteva
aglomerări celulare care provin din stratul germinativ, iar în mare parte
se constată pierderi celulare.' În locul acestor pierderi celulare se
evidenţiază o pseudomembrană filamentoasă, cu aspect reticulat,
relativ groasă şi cu ochiuri de mărime variabilă ocupate din loc în loc Pseudo-
membrană
de sedimente celulare. În papilele dentare, la nivel intercelular, apar
filamentoasă
leziuni hialine. Aşadar, nu există un flux celular continuu de la bază
spre suprafaţă, drept consecinţă, lipseşte şi diferenţierea celulară,
fenomen care în mod normal duce la keratinizare. În aceste condiţii,
fenomenele secundare precum ulceraţia şi infecţia sunt o consecinţă
firească. În ţesutul conjunctiv se observă modificări ale vaselor
sanguine, acestea fiind mai numerose şi dilatate, de tip
teleangicteazic, aparând uri aspect asemănător cu proliferarea
inflamatorie din granuloamele piogene. Spaţiul intercelular este lax şi
cu formaţiuni reticulare, perivasculare, cu depozite întinse şi
circumscrise de fibrină, dar şi cu numeroase bazofile.
Sintetizând aceste aspecte microscopice, se poate spune că
gingivita de sarcină este caracterizată prin:

• Proliferare intensă a stratului baza!.

• Îngroşarea stratului intermediar prin creşterea numărului şi


volumului celulelor.

• Diminuarea până la dispariţie a stratului superficial printr-o


descuamare importantă şi o inhibiţie a diferentierii epiteliale
(DUMITRIU HT, 2009).
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

INGIVITA DE SARCINĂ
Gingivita de sarcină este direct legată de prezenţa florei microbiene,
aceasta fiind factorul determinant în producerea bolii (DUMITRIU
2009). Creşterea progesteronului şi estrogenului se pot substitui cerinţei
de naftochinonă a Prevotellei intermedia pentru multiplicare. Rezultatele
la testele microbiologice efectuate pe placa dentară subgingivală a
gravidelor fertilizate in vitro au relevat prezenţa speciilor de anaerobi:
Porphyromonas gingivalis (fig. 63), Fusobacterium nucleatum,
Vei/Ionel/a parvula (fig. 64), Prevotella intermedia, Eikenella corrodens,
Bifidobacterium spp (fig. 61}, dar şi frecvenţa asocierii a două specii în
acelaşi situs (fig. 62}. Acestea au fost speciile cele mai frecvente la care
s-au mai adăugat în proporţii nesemnificative Prevotella melaninogenica,
Fusobacterium varium {GIURA ANA, 2013).

Fig. 61
Frecvenţa
izolării
diferitelor specii
•F.N. bacteriene din
cadrul
examenului
•P.I microbiologie
pe un lot de
gravide
fertilizate in
vitro (GIURA
P.G F.N. V.P. P.l E.K. B.S ANA, 2013).

20
18
16
14
12
10
Fig. 62
8
Frecvenţa
6
c asocierii a două
~ 4
~
tulpini microbiene
2
la nivelul aceluiaşi
o
situs (GIURA
FN, VP PG,PI BS, VP
2013)
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE

Cazurile clinice la care s-a izolat Porphyromonas gingiva/is sau


Prevotella intermedia au fost asociate cu formele acute de gingivită de Forme acute
sarcină la care indicii parodontali de placă (IP) şi inflamaţie gingivală
(IG) SILNESS-LOE au avut valori > 2 {GIURA ANA, 2013).
în urma testului BANA efectuat pe un lot de gravide fertilizate in
vitro s.,au obtinut următoarele rezultate: pozitive în 90°/o din cazuri,
dintre care 70,37°/o au fost rezultate intens pozitive, iar 29,63°/o slab
pozitive. 1 0°/o din paciente au înregistrat rezultate negative (GIURA
ANA, 2013). Rezultatele pozitive semnifică prezenţa patogenilor
parodontali ai "complexului roşu": Treponema denticola, Porphyro-
monas gingivalis, Tannerella forsythensia, cu valori > 1 0.000 de unităţi
formatoare de colonii (CFUs)/probă.

Fig. 63 Fig. 64
Porphyromonas gingivalis Veillonela parvula
(imagine în cultură) (imagine în cultură)

CONDUITA TERAPEUTICĂ
ST MATOL ICĂ LA PACIENTELE
RAVIDE FERTILIZATE IN VITRO
Pacientele care urmează o procedură de fertilizare in vitro sunt
o categorte aparte de gravide, atât din punct de vedere emoţional, cât
şi fiziologic.
Sarcina obţinută prin această procedură vine în general după
multe traume emoţionale, urmare a neinstalării fiziologice a unei
sarcini, tratamente hormonale intensive, investigatii delicate şi de
multe ori dureroase, monitorizări, inseminări artificiale sau chiar proce-
duri de fertilizare in vitro eşuate, avorturi spontane sau sarcini oprite in
evolutie. Toate aceste aspecte fac ca pacienta fertilizată in vitro să
fie foarte fragilă din punct de vedere emoţional. Ca urmare,
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

tratamentul stomatologic curent, privit prin prisma modificărilor fizice şi


emoţionafe produse în timpul sarcinii, va trebu.i condus astfel încât
stresul si anxietatea să fie minime.
Din punct de vedere fiziologic, gravidele fertilizate in vitro
constituie o categorie specială de gravide prin prisma tratamentului
hormonal la care sunt supuse înainte de FIV, dar şi în timpul sarcinii.
Astfel, la nivel local:
Terapia hormonală progesteronică de susţinere a sarcinii face ca
sângerarea gingivală şi fenomenele inflamatorii gingivo-parodontale
să fie mai accentuate.
Lichidul crevicular se secretă în cantitate mai mare.
Mobilitatea dentară este mai evidentă din cauza lărgirii spaţiului
periodontal pe seama relaxării fibrelor elastice şi fibrelor de colagen.
Gingivita de sarcină are un caracter mai acut şi mai persistent mai
ales la pacientele care urmează tratamentul progesteronic până în
ultimul trimestru de sarcină.
Recomandări privind conduita terapeutică la gravida
fertilizată in vitro:
A se evita pe cât posibil tratamentul stomatologic în primul
trimestru de sarcină, când are loc organogeneza embrionară.
De preferat ca tratamentul stomatologic să se desfăşoare în
trimestrul 11 de sarcină, considerat cea mai sigură perioadă de timp
pentru tratamente stomatologice curente.
În trimestrul al treilea, timpul de lucru al tratamentelor trebuie să
fie cât mai scurt, cu schimbări dese de poziţie a pacientei, pentru a
minimaliza riscul de hipotensiune.
Expunerea pacientelor gravide la radiaţii roentgen pentru
efectuarea de radiografii se recomandă a fi evitată în special în primul
trimestru, perioada de organogeneză. Începând cu al doilea trimestru
este permisă efectuarea de radiografii, dar cu condiţia utilizării
necondiţionate a şortului protector de plumb.
Sunt permise ca anestezice: lidocaina, prilocaina, articaina, iar
mepivacaina trebuie administrată cu atentie şi în doze reduse (după
consult cu medicul curant), de preferat fără adrenalină.
Aspirina se va administra cu grijă în perioada sarcinii (risc de
sângerare) şi se va evita în perioada alăptării; acetaminofenul
(paracetamolul) se poate administra în ambele perioade; ibuprofen se
foloseşte cu atentie în primele două trimestre şi se va evita în ultimul
trimestru (risc de sângerare).
Dintre antibiotice sunt permise în ambele perioade: penicilina,
eritromicina, clindamicina, cefalosporinele, dar se va evita
tetraciclina.
Se recomandă asanarea focarelor de infectie dentară ce pot
duce la o serie de complicaţii ale sarcinii, ca de exemplu:
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 281

naşterea prematură, avort spontan sau sarcină oprită din


evoluţie, pre-eclampsia, greutate mică la naştere.
Medicul stomatolog trebuie să informeze pacienta referitor la
caracterul acut şi mai persistent al gingivitei de sarcină în special în tri-
mestrul întâi de sarcină, intensitatea man'ifestărilor clinice
diminuându-se în marea majoritate a cazurilor pe măsură ce sarcina
avansează în vârstă.
Pacientei să i se recomande o tehnică de periaj specifică
afecţiunilor parodontale şi să i se explice că gingivita de sarcină este
reversibilă odată cu naşterea.
Periuţa dentară să aibă perii de consistenţă soft sau chiar
ultrasoft. Pe toată perioada sarcinii se vor folosi produse de igienizare
orală destinate patologiei gingivo-parodontale.
Apa de gură cu CHX (clorhexidină) 0,2°/o să fie folosită doar două
săptămâni pe lună, de 2 ori pe zi, obligatoriu seara înainte de culcare.
După clatire să nu se mai consume niciun lichid, nici măcar apă, astfel
încât substanţa activă să poată acţiona pe toată durata nopţii.
Tratamentele protetice, chirurgicale sau parodontale
complicate, cu caracter definitiv, se vor temporiza până după
naştere, rezolvându-se doar acele tratamente dentare care
constituie o urgenţă.
E de preferat ca pacientele ce se află în timpul protocoalelor de
fertilizare in vitro să evite tratamentele stomatologice în această
perioadă, pentru a evita cumularea stresului în momente şi aşa
suficient de delicate pentru un cuplu ce urmează asemenea proceduri.
În concluzie, tratamentul stomatologic la gravide FIV este
posibil uneori, cu unele măsuri de precauţie absolut indispenm
sabile.

ivita şi
menopauză
Denumită şi "gingivita atrofică senilă", nu reprezintă o stare Gingivita
patologică obişnuită perioadei climacteriumului. atrofică
Apare în unele situaţii de menopauză normală, fiziologică, sau
după histerectomii, ovarectomii, sterilizări prin iradierea unor tumori Histerectomie
maligne.
Histopatologie
Se constată o atrofie a epiteliului sulcular şi oral, în special a Epiteliul
straturilor bazal şi spinos. De asemenea, pot apărea ulceraţii ,ale sulcular şi
mucoasei gingivale şi orale. oral
Simptomatologie
Semne subiective:
-senzaţie de uscăciune şi de arsură la nivelul mucoasei gingivale Tulburări
şi orale; gustative
282 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

- sef!zaţii dureroase la contactul cu alimente sau băuturi reci sau


fierbinţi;
-senzaţii anormale de gust: acru, sărat;
- dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzaţii
dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale.
Semne obiective:
Apect uscat, - mucoasele gingivală şi orală au aspect uscat, neted, de culoare
palid palidă, uneori mai roşie când gingia sângerează uşor;
- câteodată, fisuri ale mucoasei gingivale.

Gingivite simptomatice, frecvent


hiperplazice, din cursul unor boli sistemice

Gingivita din diabet


Diabetul în sine nu reprezintă cauza îmbolnăvirilor gingiei şi
Diabet paradonţiului profund, dar poate favoriza un răspuns modificat de
apărare din partea acestor structuri faţă de placa bacteriană.
În gingivite asociate cu diabet zaharat insulinodependent,
principalele microorganisme din şanţul gingival sunt:
-specii de streptococ;
- specii de Actinomyces;
- Veillonela parvula;
- Fusobacterium.
Consum de În diabet, consumul de oxigen şi oxidarea glucozei în gingie sunt
oxigen reduse.
Principalele mecanisme prin care diabetul acţionează asupra
gingiei sunt:
Aci doză -- dereglarea metabolismului local şi acumularea de compuşi
tisulară intermediari, cu acţiune toxică, prin acidoză tisulară;
- cea mai frecventă tulburare a stării lipidelor serice la bolnavii
diabetici este creşterea trigliceridelor şi a moleculelor lipoproteice de
colesterol cu mare densitate (HDL). În serul bolnavilor cu paradontită
Hiperlipidemie se remarcă în mod constant o hiperlipidemie (CUTLER, SHINEDLING,
NUNN, 1999). De aceea este posibil ca principala relaţie biochimică la
bolnavii diabetici şi parodontopaţi să fie dată de nivelullipidelor serice.
Meiopragie - modificări vasculare şi ale formaţiunilor nervoase caracterizate
prin meiopragie (fragilitate) capilară şi suferinţe vasculare arteriale şi
venoase;
Nevrită - nevrită diabetică.
Histopatologie
Membrana Se remarcă:
bazală -îngroşarea membranei bazale dintre epiteliu şi corion;
FORME CLINICE- SIMPTOMATbLOGIE 283
-reducerea lumenului capilarelor şi arteriolelor.
Ambele manifestări tisulare indică o nutriţie deficitară atât a Nutriţie
epiteliului gingival, prin osmoză, cât şi a corionului subiacent. deficitară
Simptomatologie
În diabet, pacienţii pot exala un miros caracteristic de acetonă sau Miros
de mere. caracteristic
Gingia, în cursul diabetului, poate prezenta {fig. 65):
- hiperplazie gingivală generalizată, de tip polipoidal; Tip polipoidal
- polipi gingivali sesili, cu bază mare de implantare sau pediculaţi;

Fig. 65
Gingivită în diabet

- culoare modificată
de la roşu deschis la roşu-cărămiziu sau Culoare
roşu-violaceu, în faze avansate de stază; modificată
-frecvente ulceraţii;
- sângerări uşoare la atingere;
- consistenţă redusă, moale a papilelor;
-frecvent, pungi false;
Mobilitate prin
-uşoară mobilitate, prin edem inflamator.
edem

Gingivita din carenta vitaminei C


Vitamina C a fost descoperită de ALBERT von SZENT-GYORGYI,
laureat al Premiului Nobel pentru Medicină, în 1937.
Acest tip de gingivită este produs de placa bacteriană, în condiţiile
în care deficitul de vitamină C modifică în sens agravant starea Deficit
ţesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie şi sângerări gingivale.
Forma severă a deficienţei vitaminei C este scorbutul, care po!3-te Scorbut
apărea:
-la copii, în primul an de viaţă (boala MOELLER-BARLOW); Boala
MOELLER-
-la vârstnici cu deficienţe de nutriţie;
BARLOW
-în general, în condiţii restrictive de hrană.
Alcoolismul este un factor predispozant pentru scorbut. Alcoolism
284 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Deficienţa de vitaminăC are ca efect:


-creŞterea patogenităţii plăcii bacteriene;
- creşterea permeabilităţii mucoasei bucale, a epiteliului sulcular
care, astfel, îşi reduce funcţia de barieră faţă de microbi şi produşii
acestora;
Cement -scăderea integrităţii pereţilor vasculari prin alterarea cementului
intercelular intercelular endotelial;
-scăderea chemotactismului leucocitar şi a migraţiei leucocitare;
Proteoglicani - modificarea sintezei proteoglicanilor şi glicoproteinelor;
-scăderea sintezei de colagen;
Deminera- -în parodonţiul profund, favorizează fenomenele de deminera-
lizare lizare.
Histopatologie
-edem;
-creşterea permeabilităţii capilare;

Meiopragie - hemoragie prin meiopragie capilară;


- reactivitate scăzută a elementelor contractile din pereţii vaselor
sanguine periferice;
Stază - stază vasculară în corionul gingival;
Degeneres- - degenerescenţa fibrelor de colagen din corionul gingival.
cenţă Simptomatologie
- halenă;
Hiperplazie - hiperplazie gingivală cu ulceraţii şi sângerări la cele mai mici
atingeri;
-pungi false;
- mobilitate prin edem.
La pacienţii cu igienă bucală bună, deficienţa de vitamina C nu se
manifestă clinic prin modificări distructive ale gingiei şi paradonţiului
sau acestea sunt reduse.
Prezenţa plăcii bacteriene agravează tabloul simptomatic, cu

Avulsie apariţia de pungi parodontale adevărate şi avulsie de obicei puţin sau


deloc dureroasă a dinţilor.

Gingivite din boli hematologice

Gingivita hiperplazică din leucemii


Celule stern Leucemiile sunt afecţiuni de tip neoplazie, de regulă ale celulelor
stern, care sunt afectate prin oprirea diferenţierii şi maturaţiei lor în
organele leucopoietice sau odată cu trecerea lor în sângele periferic.
Celulele maligne proliferează iniţial în măduva osoasă, înainte de
a disemina în sângele periferic, splină, ganglioni limfatici, şi în final
infiltrează orice tesut din organism. Prin aceasta se deosebesc de
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 285

limfoame, care apar iniţial la nivelul ganglionilor limfatici. În unele


cazuri de leucemie acută şi în leucemia granulocitară cronică, celula
care suferă transformarea este probabil celula stem. În alte cazuri se
presupune că leucemiile rezultă din celulele precursoare mult mai
mature, cu posibilităţi de diferenţiere restrânse la una-trei linii celulare.
Celula malignă va da naştere unor celule hematopoietice care
sunt incapabile de a se matura, din cauza defectelor de creştere şi
diferenţiere.
Formele principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia leucemie
acută limfoblastică şi leucemia acută mieloidă. Incidenta anuală în acută
SUA şi statele vest-europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de
locuitori, într-o proporţie aproape egală pe sexe, forma de leucemie
acută limfoblastică fiind mai frecventă la copii, iar forma de leucemie
acută mieloidă, la adulţi.
Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscută, dar sunt
incriminaţi factori ereditari, boli hematologice predispozante
(metaplazia mieloidă, trombocitemia esenţială, policitemia), iradierile,
substanţe chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante: Substanţe
ciclofosfamida folosită în tratamentul unor boli de colagen), virusurile chimice
leucogene (la animale şi mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 în Virusuri
limfomul T leucemie); de asemenea, sunt implicate genele oncogene leucogene
în leucemia umană. Gene
Gingivita hiperplazică se produce cel mai frecvent în leucemia oncogene
acută, uneori în leucemia subacută şi rar în leucemiile cronice şi este
frecvent depistată de medicul dentist/stomatolog.

LEUCEMIA ACU MIELOBLASTICĂ


(Dr. Păunică Stana)
Histopatologie
- epiteliu! gingival are un aspect polimorf; el poate fi subţiat şi Aspect
ulcerat sau îngroşat, cu fenomene de edem intra- şi intercelular; polimorf
- în corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg
răspândit, de leucocite aflate în faze iniţiale de dezvoltare; pe alocuri,
pot fi observate celule în curs de formare, ceea ce indică , o Hematopoieză
hematopoieză ectopică. ectopică
Vasele de sânge sunt dilatate şi prezintă, în lumen, rare hematii şi
Microinfarcte
numeroase celule leucemice care pot produce microinfarcte.
cu celule
leucemice
Sinnptonnatologie Debut discret
În leucemia acută mieloblastică debutul poate fi discret, dep'is-
tarea bolii fiind făcută printr-o hemogramă de rutină pentru alte sufe-
Sindrom
rinţe decât cele hematologice, sau poate fi brusc şi "agresiv" printr-un
hemoragipar
sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, peteşii pe tegumente şi Ulceraţii
bule hemoragice în cavitatea bucală, care se sparg cu uşurinţă şi sângerânde
într-un timp scurt lăsând ulcerajii sângerânde şi dureroase {fig. 66). dureroase
HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

Fig. 66
Gingivităin leucemie
acută
(Colecţia
dr. Stana Păunică)

Procesul leucemie poate produce şi o serie de. manifestări în sfera


maxilo-facială şi dentară ca: adenopatii loca-regionale, tumefacţii
Infiltrate parotidiene, odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei
leucemice dentare.
Principalele semne clinice la nivelul ţesuturilor moi ale cavităţii
bucale sunt:
Gingivoragii - gingivoragiile precoce, din cauza trombocitopeniei leucemice.
precoce Gingia are culoare roşie-violacee, cianotică.
La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente peteşiile şi infiltratele
leucemice care apar şi subcutan sub forma unor mici noduli de culoare
roşie-violacee răspândiţi pe întreaga suprafaţă a corpului. Pot apărea
Cloroame de asemenea "cloroame" infiltrate cu mieloblaste care îşi iau numele
Peroxidaze de la coloraţia verzuie a peroxidazelor din preparatele histopatologice;
acestea se dispun în orbită, periorbicular, sinusuri paranazale, piele şi
la nivelul mucoasei bucale.
Granulocito- - ulceraţiile apar frecvent pe gingie, în zona mucoasei jugale din
penie dreptul planului de ocluzie şi la nivelul palatului; marginea gingivală
liberă prezintă frecvente zone de ulceraţii şi necroză, acoperite de
false membrane.
Ulceraţiile sunt, de regulă, suprainfectate din cauza granulocito-
peniei şi extrem de dureroase la atingere, masticaţie, deglutiţie
(disfagie).
Hiperplazie - hiperplazia gingivală este frecventă, are caracter extensiv până
la generalizare, poate îmbrăca suprafeţele dentare până la
marginea incizală sau suprafata ocluzală sau chiar acoperă coroana
dintelui.
Numărul de leucocite variază între 10.000 şi 1OO.OOO/mm3.
Anemie Anemia însoţeşte constant procesul leucemie din cauza aplaziei
medulare grave a seriei eritrocitare.
Trombocitow Ca urmare a trombocitopeniei, se instalează un sindrom
penie hemoragie cutaneo-mucos.
Starea generală este alterată, cu astenie psihică, fatigabilitate,
paloarea tegumentelor, dispnee, pneumonii, meningită cu cefalee,
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 287

vărsături şi uneori septicemii. În leucemia acută limfoblastică mai pot


apărea dureri abdominale, artralgii ale membrelor inferioare cu
tulburări de deplasare.
Leucemme cronice au un debut insidios, ocult şi o evoluţie mai Debut insidios
lungă.
Semnele generale sunt: astenia, fatigabilitatea, pruritul
generalizat, apariţia de peteşii, echimoze.
La nivelul cavităţii bucale manifestările sunt mai reduse decât în Manifestări
forma acută dar se constată: tendinţa de hiperplazie a gingiilor, care bucale mai
sunt mai ferme (fig. 67), peteşii, echimoze şi gingivoragii mai discrete, reduse

Fig. 67
Gingivită hiperplazică în
leucemie cronică

unele ulceraţii ale mucoasei bucale şi gingivale, dar mai rare, mai puţin
extinse sau suprainfectate.

Gingivita din anemii


Anemia reprezintă o problemă de sănătate globală ce afectează
atât ţările în curs de dezvoltare, cât şi ţările dezvoltate. Poate apărea
la toate grupele de vârstă. La nivel mondial, anemia afectează 24,8°/o
din locuitori, în Europa procentul fiind de 22,9o/o, iar în România este
de 39,8o/o. Estimativ, jumătate din cazurile de anemie sunt urmarea Deficit de fier
deficitului de Fe.
În majoritatea formelor de anemii, la nivelul mucoasei gingivale în
mod obişnuit, paloarea este un semn patognomonic.
Mecanismele de producere a anemiilor pot fi:
- pierderea de sânge;
-scăderea duratei de viaţă a hematiei (anemie hemolitică):
• defecte congenitale (sfericitoză ereditară, talasemie,
siclemie, alte hemoglobinopatii);
• defecte dobândite (malarie, unele medicamente,
anemia hemolitică autoimună).
- reducerea ratei de formare a eritrocitelor:
• anomalii în formarea hemoglobinei;
288 HORIA TRAIAN DUMITRIU- TRATAT DE PARODONTOLOGIE

• anomalii în funcţiile eritroblastului (exemplu: proliferarea


anormală a eritroblaştilor din măduva osoasă).
-reţinerea şi distrugerea hematiilor într-o splină mărită de volum;
-creşterea volumului plasmatic (splenomegalie, sarcină).
Gradul de anemie se apreciază în funcţie de valorile hemoglobinei şi
hematocritului.
Anemie- uşoară: Hemoglobina: 11-9 g/dl, Hematocrit: 39-30%;
- medie: Hemoglobina: 9-7 g/dl, Hematocrit: 30-22°/o;
-severă: Hemoglobina: 7-3 g/dl, Hematocrit: 22-10%.
În raport cu morfologia hematiilor şi conţinutul acestora în
hemoglobină, anemiile pot fi:
- anemia hipercromă, macrocitară, pernicioasă, anemia ADDI-
Glosita SON-BIERMER este caracterizată la nivelul cavităţii bucale de
HUNTER prezenţa glositei HUNTER: mucoasa linguală este netedă, cu atrofie
papilară, lucioasă, de culoare roşu aprins.
Gingia are un aspect palid lucios.
- anemia hipocromă, microcitară, feriprivă (prin deficit de fier);
Gingia are o culoare roz-deschis, palid.
Culoare Sindromul PLUMMER-VINSON sau PATTERSON-KELLY din
roz-deschis anemia hipocromă constă în: glosită, ulceraţii orale şi faringiene cu
disfagie.
Caracter - anemia falciformă, drepanocitoza sau siclemia (sicklemia var.)
ereditar are caracter ereditar. Mucoasa bucală şi gingivală au un aspect palid,
uşor gălbui.
La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoză;
Acjiuni toxice - anemia hemolitică normocitară, normocromă poate apărea ca
rezultat al acţiunii toxice medicamentoase- asupra hematopoiezei.
Mucoasa gingivală este palidă şi poate prezenta ulceraţii
suprainfectate ca urmare a leucopeniei.

Majoritatea afecţiunilor hematologice prezintă manifestări


parodontale, acestea fiind adesea primele semne ale bolii.
În cursul tratamentului sunt necesare anumite precauţii având în
vedere riscul infecţios şi hemoragie.
Afecţiunile hematologice sunt sursa unor manifestări orale şi
parodontale variate în funcţie de etiologie:
FORME CLINICE- SIMPTOMATOLOGIE 289

-ca rezultat al afecţiunii în sine;


-ca efecte secundare ale tratamentului.
Anemia feriprivă se dezvoltă insidios şi este tolerată în general Anemie
bine de pacienţi. feriprivă
Cauzele deficientei de fier:
-depozite de Fe reduse la naştere;
-alimentaţie inadecvată;
-nevoi crescute de Fe în sarcină şi lactaţie;
- malabsorbţie: aclorhidrie, gastrectomie, boala celiacă;
- hemoragii cronice ute