HUBUNGAN KADAR TROPONIN-T DENGAN GAMBARAN KLINIS PENDERITA SINDROMA KORONER AKUT ELIAS TARIGAN Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara BAB-I PENDAHULUAN Pertanda biokimia dewasa ini dan di masa yang akan datang aka terus mempunyai peran penting pada diagnostik, stratifikasi maupun pengobatan penderita dengan sindroma koroner akut. Penatalaksanaan dengan metode intervensi yang agresif namun rasional diperlukan untuk mengurangi angka kesakitan dan kematian pada sindroma koroner akut. Masalahnya adalah belum sempurnanya petanda yang dapat dipakai dengan mudah namun dapat sepenuhnya dipercaya untuk deteksi dini terjadinya perburukan kejadian koroner pada sindroma koroner akut . Pemeriksaan histopatologis ternyata membuktikan adanya kerusakan minimal pada sel miokard atau mikro infark pada seluruh permukaan miokardium penderita sindroma koroner akut yang mengalami perburukan serangan koroner atau kematian. Kerusakan sel tersebut tidak dapat terlihat sebagai perubahan elektrokardiogram (EKG) ataupun dalam pemeriksaan laboratorium enzim enzim jantung yang selama ini rutin dikerjakan untuk diagnostik kerusakan miokard suatu sindroma iskemik akut . Akhir- akhir ini telah dikembangkan suatu pertanda biokimiawi yang baru dalam pemeriksaan kerusakan sel miosit otot jantung dengan memantau penglepasan suatu protein kontraktil sel miokard yaitu troponin T akibat disintegrasi sel pada iskemi berat. Penelitian diluar negri menunjukan bahwa troponin T ini mempunyai sensitifitas 97% dan spesifitas 99% dalam deteksi kerusakan sel miokard. Bahkan disebutkan penanda ini dapat mendeteksi kerusakan sel miosit jantung yang sangan minimal (mikro infark), yang mana oleh penanda jantung yang lain, hal ini tidak ditemukan . Sehingga pada keadaan ini dikatakan sensitifitas dan spesitifitas troponin T lebih superior dibandingkan pemeriksaan enzim-enzim jantung lainnya. Penelitian petanda biokimia ini banyak yang berfokus padda diagnosa dini dan juga untuk menilai prognostik, karena jika ditemukan dalam plasma, penanda ini dapat mengenali kelompok pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya serangan jantung baik saat dirawat di rumah sakit (fase akut) maupun sesudah keluar dari rumah sakit . Beberapa penelitian melaporkan dengan pengukuran troponin T, suatu protein yang dilepas dari kerusakan otot jantung, merupaka indikator terbaik yang dapat digunakan untuk menilai penderita yang mempunyai resiko kematian dari serangan jantung (7-11). Penelitian pada pusat kedokteran universitas Duke di Amerika Serikat menyimpulkan pemeriksaan troponin T adalah indikator yang baik dari kerusakan otot jantung, terutama jika dipakai pada penderita yang dengan pemeriksaan CK- MB dan EKG tidak menunjukan suatu kerusakan otot jantung yang nyata. Dari laporan pertama Hamm dkk (1992) tentang penelitian troponin T yang meninggi pada populasi kecil dengan pasien angina pektoris tak stabil, disebutkan bahwa resiko kematian dan infark miokard selama dirawat di rumah sakit sangat meningkat, meskipun diberikan pengobatan yang adekuat . Hal yang sama pada studi FRISC, menyatakan nilai prognostik penderita sindroma koroner akut berhubungan erat dengan kadar absolut troponin T saat

©2003 Digitized by USU digital library

1

dirawat. Nilai troponin T yang tinggi dalam 24 jam pertama saat dirawat, merupakan petunjuk Yang baik sebagai nilai prognostik bebas (independent). Penelitian substudi Global Use of Stategies to Open Occluded Arteies (GUSTO) IIA pada 801 penderita iskemik miokard akut, membandingkan pemeriksaan troponin T, CK- MB dan EKG yang diperiksa dalam 12 -24 jam saat dirawat. Nila nilai troponin T > 0,1 ng/ml, mempunyai korelasi positif dengan kematian dalam 30 hari (11,8% vs 3,9 %, p<0,01) dibanding dengan CK- MB dan EKG. Studi ini menyimpulkan troponin T adalah penanda prognost ik yang baik dibandingkan CK- MB dan EKG. Schuchert A dkk meneliti pada 158 penderita angina pektoris tak stabil, dimana pada 11 penderita hasil toponin T meningkat ( >0,1 ng/ml), 5 dari 11 penderita tersebut meninggal selama perawatandi rumah sakit, sedangkan 6 penderita yang lain meninggal sesudah keluar dari rumah sakit salam 30 hari. Ravkilde dkk meneliti dari 127 pasien sindroma koroner akut, didapati sebanyak 35% kadar troponin T meninggi ( >0,1 ng/ml), dalam 6 bulan kemudian terdapat 22 % penderita yang troponin T meninggi meninggal. Demikian juga oleh Wu dkk dari 131 penderita sindroma koroner akut yang diteliti, 21% troponin T meninggi dalam 1 bulan didapatkan 30% dari troponin T meninggi meninggal. Lindahl dkk dari 976 penderita sindroma koroner akut, 51% nilai troponin T meninggi, dalam 1 bulan kemudian didapatkan 13% dari troponin T meninggi meninggal . Dengan banyaknya penelitian yang telah mempublikasikan tentang penggunaan klinik pemeriksaan troponin – T serum dalam mendeteksi kerusakan miokard, baik pada infark miokard akut, angina pektoris tak stabil maupun menilai secara dini keberhasilan reperfusi terapi trombolitik, strarifikasi resiko dan meramalkan serangan jantung serta prediktor prognastik, sehingga pemeriksaan kwalitatif troponin T ini telah disetujui oleh Food and Drug Administration di Amerika untuk digunakan di klinik, dan saat ini telah dikembangkan alat generasi ke II (Troponin- T ELISA) dari alat ini yang dapat memeriksa troponin T secara kwantitaif yang lebih sensitif dari Boehringer Mannheim. Penelitian tentang nilai troponin T dan hubungannya dengan perjalanan klinis penderita sindroma koroner akut belum pernah dilakukan di Indonesia. Oleh karena itu peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tersebut di Medan, sehingga para klinisi dapat lebih waspada dan hati- hati pada penatalaksanaan penderita sindroma koroner akut dengan peningkatan nilai troponin T.

BAB – II TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Troponin T Otot serat lintang terutama terdiri dari dua tipe miofilamen, yaitu filamen tebal yang mengandung miosin dan filamen tipis yang terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin ( gambar 1). Troponin yang berlokasi pada filamen tipis dan mengatur aktivasi kalsium untuk kontraksi otot secara teratur, merupakan suatu protein kompleks yang terdiri dari 3 subunit dengan struktur dan fungsi yang erbeda, yaitu : 1) Troponin T (TnT), @) Troponin I (TnI),3) Troponin C (TnC).

©2003 Digitized by USU digital library

2

yaitu : 1.s edangkan puncak kedua pelepasan TnT ini berlangsung lebih lama dibanding dengan CK. Sehingga pada kasus IMA. Kompleks troponin merupakan suatu protein yang mengatur interaksi aktin dan miosin bersama-sama dengan kadar kalsium intra seluler. Pada otot jantung manusia. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 24. sehingga akan mencapai sirkulasi darah dengan cepat. suatu polipeptida yang berlokasi pada filamen tipis merupakan protein kontraktil regular. sedangkan TnT yang terikat secara struktural sirkulasi darah lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu ( degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil. yang mungkin berfungsi sebagai prekursor untuk sintesis kompleks troponin.Gambar 1. troponin T ©2003 Digitized by USU digital library 3 . sehingga untuk mencapai sirkulasi darah lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu ( degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil .MB sehingga dalam waktu singkat kadarnya dalam darah sudah dapat diukur. 3.000 Dalton bertanggung jawab dalam ikatan kompleks troponin terhadap tropomiosin. Demikian pula TnI untuk otot jantung dan dapat dibedakan dari otot skelet lainnya dengan cara imunologik. Berat molekulnya adalah 18. Kompleks troponin adalah suatu kelompok yang terdiri dari 3 subunit protein yang berlokasi pada filamen tipis dari apparatus kontraktil. Tampaknya pelepasan troponin T beberapa jam setelah infark miokard adalah berasal dari sitoplasma. Troponin C ( TnC). 2. Sebaiknya TnC ditemukan pada otot jantung dan rang ka. diperkirakan 6% dari total TnT miokardial ditemukan sebagai larutan pada sitoplasmik ( fraksi bebas). tetapi terdapat dalam sitoplasma miosit jantung sebanyak 6% dan dalam bentuk ikatan sebanyak 94%.MB. Puncak pertama disebabkan oleh pelepasan TnT dari cairan sitosol dan puncak kedua karena pelepasan TnT yang terikat secara struktural. Karena pelepasan TnT terjadi dalam 2 tahap. maka perubahan kadar TnT serum pada IMA mempunyai 2 puncak (bifasik). terikat pada kompleks troponin dan untaian molekul tropomision.000 Dalton merupakan subunit penghambat yang mencegah kontraksi otot tanpa adanya kalsium dan troponin. mengikat kalsium dan bertanggung jawab dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot skelet dan jantung. paa orang sehat TnT tidak dapat dideteksi atau terd eteksi dalam kadar yang sangat rendah. Model filamen tipis otot jantung Troponin T spesifik untuk jantung dan struktur primernya berbeda dari otot skelet isoform. Sedangkan pelepasan yang berkepanjangan akibat dari kerusakan strukstur apparatus. TnT yang larut dalam cairan sitosol akan mencapai sirkulasi darah dengan cepat bila terjadi kerusakan miokard. Troponin T kardiak. sehingga disebut jendela diagnostik yang lebih besar dibanding dengan petanda jantung lainnya. TnT kardiak akan masuk lebih dini kedalam sirkulasi darah dari pada CK. Troponin T lokasinya intraseluler. Troponin T (TnT) berat molekulnya 37.000 Dalton.

1. Pelepasan troponin T sitolitik juga sensitif terhadap perubahan perfusi arteri koroner dan dapat digunakan dalam menilai keberhasilan terapi reperfusi. maka sel mengalami asidosis intraseluler dan ©2003 Digitized by USU digital library 4 .ase dari aktin. Perubahan pH bersama-sama dengan aktifasi enzim proteolitik mengakibatkan terjadinya disintegrasi struktur intra seluler dan degradasi protein yang struktural terikat. Implikasi klinisnya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia. TnT dan CK-MB dari sitoplasma dilepas kedalam aliran darah. Hasilnya TnI mengikat aktin dan menghambat aktifasi ATP. edema sel dan terakhir hilangnya integritas membran sel. mula. FUNGSI TROPONIN – T Kompleks troponin menyebabkan aktifasi kalsium untuk kontraksi dan memodulasi fungsi kontraktil otot serat lintang. Sebagian secara genetik ditentukan oleh perbedaan dari struktur beberapa protein kontraktil dan protein pengaturnya. Oleh sebab itu troponin dan tropomiosin disebut sebagai protein pengatur. Berbagai tipe otot (otot skelet.1. Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel kedalam interstisium yang dimungkinkan oleh pecahnya seluruh membran sel.2. Gaya elektrostatik menyebabkan bagian kepala molekul miosin miring dan geseran itu menimbulkan k ontraksi otot. maka akan terjadi perubahan bentuk TnC. Meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol dirangsang oleh depolarisasi membran sel akibat penempatan sisi bebas ikatan kalsium pada troponin C. otot jantung.1.kardiak terdeteksi setelah 3. PENGLEPASAN TROPONIN – T Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau irreversible ( berupa kematian sel).kira 30 jam terus menerus sampai persediaan TnT sitoplasma habis. Pada iskemia miokard. TnT kardiak merupakan protein spesifik miokard dan dapat dibedakan dari isoformnya yang terdapat pada otot lurik dengan teknik imunologi. Sebagai contoh. Peningkatan kadar laktat intra sel disebabkan proses glikolisis sehingga menurunkan pH yang diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim enzim proteolitik lisosom. troponin T jantung dan otot skelet berbeda pada komposisi asam aminonya sehingga dapat dibedakan secara imunologi. 1. Dalam hal kerusakan sel ini.4 jam sesudah kerusakan miokard dan masih tinggi dalam serum selama 1 2 minggu.miosin. menyebabkan molekul dapat berikatan dengan molekul miosin. glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan fosfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat.mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transport vesikular. Dilaporkan troponin T merupakan pemeriksaan yang sangat bermanfaat terutama bila penderita IMA yang disertai dengan kerusakan otot skelet. Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit. sehingga terjadi pergeseran serat tropomiosin. Perkembangan saat ini memungkinkan dilakukannya suatu pemeriksaan imunologi untuk mengatur kadar troponin T dalam plasma yang spesifik untuk jantung. Peningkatan kalsium pada troponin C menimbulkan perubahan pada kompleks troponin. 1. Bila terjadi iskemia yang persisten. sehingga otot relaksasi. Perubahan serat tropomiosin menjadi berbalik dan menghadapkan sisi ikatan miosin kearah molekul aktin. Oleh karena itu TnT kardiak dapat digunakan untuk mendeteksi adanya nekrosis miokard pada keadaan dimana terdapat peningkatan CK non kardiak paa cedera lurik. Lamanya kira . otot polos) memiliki sifat kontraksi yang berbeda. Bilamana kalsium bebas tidak lagi yang dapat mengikat molekul TnC.

3.27. Tabel 1. pendek spesifik. 1. 1. melaporkan bahwa sensitifitas troponin T bervariasi menurut lamanya onset nyeri dada. Masa pelepasan TnT ini berlangsung 30-90 jam. dari yang asimtomatis. Defnisi Sindroma koroner akut adalah suatu peralihan ( spektrum) manifestasi dari penyakit jantung iskemik meliputi angina tak stabil hingga infark miokard akut (IMA) dengan gelombang Q atau pun tanda gelombang Q ( Gambar 2). angina stabil maupun sindroma koroner akut.2.1. pendek jendela jendela 1. sebagai tertera pada label 1. Sebagai petanda dini Kekurangan Tidak waktunya Tidak waktunya spesifik. Patofisiologi sindroma koroner akut Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang progresif dengan bermacam tampilan klinis.1. Tabel 3. SINDROMA KORONER AKUT. Pelepasan bifasik. Sensitifitas pemeriksaan troponin T bervariasi dibanding CKMB menurut lamanya onset nyeri dada.4 jam Keuntungan Sangat dini Dini Spesifik untuk jantung. sampai kematian jantung mendadak (13).lahan turun (2.6 jam 3. Sensitifitas dan spesitifitas peme riksaan troponin T menurut lamanya onset nyeri dada.2. Petanda Mioglobulin CKMB Troponin T Saat mulai dilepas 2 jam 4.2 jam dan > 8 jam setelah onset nyeri dada.2 55% 37% Onset nyeri dada ( Jam) >2 – 4 >4 – 8 97% 100% 97% 97% >8 100% 97% TnT CKMB Perbandingan antara troponin T dengan petanda lainnya dalam mendeteksi kerusakan otot jantung dapat dilihat pada tabel 3 dibawah ini. ©2003 Digitized by USU digital library 5 . Onset nyeri dada ( Jam) 0– 5 6 – 11 12 – 23 24 – 47 48 – 95 > 96 TnT 55% 97% 100% 100% 100% 100% CKMB 37% 97% 97% 97% 56% 88% Tabel 2. Antman dkk mendapatkan sensitifitas pemeriksaan troponin T meningkat secara bermakna antara 0 2 jam dan > 8 jam setelah onset nyeri dada. Perbandingan troponin T dengan petanda lain.terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar TnT yang terikat ke dalam darah.40).1.28. 1. dapat dilihat pada tabel 2. lalu perlahan. Hasil sensitifitas dan spesitifitas pemeriksaan troponin T meningkat secara bermakna antara 0.1. Hasil pengamatan patologis.2. 0. SENSITIFITAS DAN SPESIFITAS PEMERIKSAAN TROPONIN – T Wu dkk paa evaluasi klinik multisenter dalam menilai diagnosa infark miokard akut.

sistem koagulasi dan sistem fibrinolisis. Continuum dari sindroma koroner akut Juga semua penderita dengan kejadian awal yang menuju keparahan angina.angiokopis dan biologis menunjukan adanya perbedaan gejala klinik antara angina tak stabil dan infard miokard.43). Hasil akhir dari robeknya plak tergantung pada keseimbangan hemostatis . Hiperaktifitas trombosit. dan hanya jumlah kecil yang memerlukan perhatian maupun perawatan di rumah sakit. Gabungan kapasitas fibrinolisis. Keseimbangan hemostatis ini merupakan suatu interaksi yang kompleks a ntara dinamika aliran darah.2.tiba dari aliran darah koroner yang aterosklerotik yang kemudian mengakibatkan kekurangan oksigen di otot jantung dan akibatnya terjadi jaringan iskemi sampai jaringan nekrosis. Pada definisi yang diperluas. seperti kolagen dan tromboplastin jaringan yang menstimulasi agregasi trombosit. Pada saat itu diperkirakan semakin besar ateroma yang ada di ©2003 Digitized by USU digital library 6 . Walaupun studi Framingham menunjukan bahwa angina tak stabil hanya terdapat pada 10% kasus yang merupakan manifestasi awal dari penyakit arteri koroner diluar miokard infark.2. 1. dan progresi lebih lanjut tergantung pada faktor resiko. dimana terbentuk plak aterosklerotik non obstruktif. dengan derajat trombosis yang berbedabeda dan ada tidaknya embolisasi distal (7. Kejadian trombosis pada penyakit jantung ateroskleros is dipengaruhi dan distimulasi oleh beberapa faktor seperti : 1). tetapi umumnya penderita mengalami suatu siklus atau perubahan pola nyeri dada. Diagosis angina tak stabil tidak memerlukan perubahan EKG. sindroma koroner akut meliputi The Continuum of Acute Coronary Syndromes Mycardial Ischemia Stable angina Unsable angina Non Q-Wave Ml Q-Wave Ml Currently undetected Non Q -Wave Ml Ischemic Cell Injury Reversible Small Area Ireversible Large Area Gambar 2. dan perkembangan terjadinya trombus yang oklusif. dan 4). Disfungsi endotel. trombosit dan protein plasma. 3). Tahap pertama terdiri dari suatu periode awal asimtomatik. Tahaop kedua terjadi trombogenesis dengan cepat dikarenakan koyaknya plak yang mengeluarkan kontituennya yang bersifat trombogenik. komponen dinding pembuluh darah. Kejadian penyakit jantung koroner meliputi dua tahap yang berbeda. disebabkan mekanisme patifisiologi yang mendasarinya yakni ruptur aterosklerosis. Peningkatan aktifitas prokoagulan. begitu juga dengan faktor-faktor regulasi pada trombosit. pembentukan fibrin. biarpun adanya perubahan ini akan meningkatkan spesifisitas diagnosis dan menunjukan prognosis yang jelek ( klasifikasi Braunwald). Luas tidaknya jaringan nekrosis yang terjadi mempengaruhi harapan hidup penderita sindroma koroner akut. 2). Struktur Plak Pada mulanya telah disepakati bahwa terjadinya sindroma koroner akut oleh karena adanya penutupan yang tiba.

Kemudian gumpalan lipid ini diselimuti oleh suatu kap yang terdiri dari matriks jaringan ikat. Sistemik : Lingkungan internal/faktor farmakologik. isolated foam cell. lokasi plak. makrofag. terjadi ruptur plak tipe 4 dan 5 dengan hemorhagi intra mural dan mulainya proses trombogenesis insitu. Tid ak semua plak yang terjadi pada proses aterogenesis menjadi plak yang tidak stabil.sel makrofag yang mengandung lipid di dalamnya. tipe plak dihubungkan dengan tampilan klinis dapat dibagi menjadi 5 tipe yaitu (50) : 1. Tipe 2 : Fatty streak. Tipe 5a : Seperti tipe 4 disertai denganlapisan jaringan fibrous. 6. akan tetapi ternyata pada penelitian dibuktikan bahwa justru pada stenosis yang ringan dan sedang lebih banyak terjadi sindroma koroner akut dan hal ini diduga oleh karena pecahnya ateroma tersebut ( ruptur plak) Plak aterosklerosis yang sudah matang terdiri dari bermacam macam yaitu : lipid core atau gumpalan lipid. dan lipoprotein yang terjebak di dalam subendotelial maupun ruang ekstra sel. Faktor intrinsik dari plak : besarnya plak. juga masih asimptomatik. Maka bila dicermati. Sebaliknya bila gumpalan lipid leih padat dengan kap yang kuat dan tebal disebut sebagai plak stabil. Tipe 5b : Ateroma dengan klasifikasi berat di dalam core atau lesinya. Tipe 6 : Complicated lesion . gumpalan lipid ini terdiri dari sel.ateroma dengan trombus mural dengan komponen lipid yang minimal. Faktor-faktor yang mempengaruhi instabilitas dan ruptur plak (45) : Faktor Eksternal : 1. Ruptur Plak Ruptur plak ditemukan pada 56 %.3. tampilan klinis masih seperti tipe 4. terdapat dua macam plak yaitu yang stabil dan plak yang tidak stabil. Tipe 5c :Fibrous.95% sindroma koroner akut. Tampilan klinis dari fase adalah suatu keadaan yang disebut sindroma koroner akut. kepadatan lipid dan ketebalan kap yang menyelimuti plak. 2. fase ini juga masih asimptomatik. tampilan klinisnya masih seperti 5 b. Bila gumpalan lipid tersebut dominan dengan kap tipis. Tipe 4 : Ateroma terdapat gumpalan lipid pada tunika intima. Tipe 3 : masih seperti diatas tetapi disertai pula dengan lipid ekstra sel dan deposisi jaringan ikat. 2. 3. Forrester yang memeriksa dengan angioskopis intraoperatif mendapatkan 95% sindroma koroner akut ditemukan adanya ruptur plak (49). maka ateroma tersebut disebut sebagai plak yang stabil. 1. dan hal ini sangat berhubungan dengan tampilan klinis. selselnya jarang ( hiposeluler) dan juga terdapat gumpalan kolesterol ester ( yang berkonsistensi lunak) dan kristal kolesterol yang berkonsistensi agak keras. namun bisa juga angina stabil. da sel T. 4. Tipe 1 : Penebalan tunika intima. ©2003 Digitized by USU digital library 7 . Menurut American Heart Association.2. terdapat akumulasi lipid intra sel dan infiltrasi makrofag serta otot polos. Di dalam bungkah lipid tersebut konsistensinya lunak. sel busa. pada fase ini tampilan klinisnya asimptomatik. 5. hal tersebut tergantung dari bentuknya kap dan gumpalan lipid yang ada. dan proses yang mendasarinya. biasanya tampilan klinis pada fase ini asimptomatik.pembuluh darah semakin mudah menyebabkan sindroma koroner akut. tampilan klinis apa fase ini adalah anginastabil. sel inflamasi mulai infiltrasi diikuti dengan makrofag.

Mula.tiba.5. stress emosional dan lain sebagainya. STRATIFIKASI RESIKO Penentuan penyakit jantung koroner ditentukan dari gambaran klinis. kemudian memacu produksi sitokin da n protease ( MMP expression). Disfungsi endotel 4. hiperkoagulabilitas dan menurunnya fibrinolisis meningkatkan resiko terjadinya trombus pada sindroma koroner akut . Sedangkan faktor yang mempengaruhi respons trombogenesis ditempat kap yang terkoyak tadi adalah : 1. Gambaran EKG yang normal yang normal pada saat episode nyeri dada merupakan dasar kuat untuk menyatakan gejala yang tidak spesifik oleh sebab kardiak. biasanya didahului oleh faktor pencetus seperti : yang berhubungan dengan aktifitas saraf simpatis sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan darah yang tiba. Aktifitas sel inflmasi 2. semakin tajam lengkungan kap stenosis dan semakin iregular. makka kap yang tipis tersebut akan koyak dan kemudian berlangsunglah proses selanjutnya berupa pembentukan trombus yang dimulai dari fisura atau robekan kap tadi. 2. gumpalan lipid memiliki efek trombogenisitas yang paling kuat. kemudian ditambah dengan adanya fibrin. Konsentrasi serum troponin T dan I merupakan indikator peningkatan resiko baik secara independen maupun merupakan pendukung dari perubahan EKG. peningkatan aliran darah koroner. kadar troponin serta faktor resiko terjadinya arterosklerosis. Keseimbangan trombotik. Didalam komponen plak. Substrat trombogenik yang memang selalu berada di tempat tersebut. membentuk gumpalan dini yang disebut white clot yang secara langsung berusaha menutupi semua permukaan yang robek tadi. Bila memungkinkan perekaman EKG dilakukan saat nyeri dada timbul.trombotik faktor trombogenik misalnya hiperagregabilitas. EKG. kemudian LDL masuk ke dalam sel dan teroksidasi.mula terjadi akumulasi trombosit ditempat koyakan. latihan fisik berat. Infeksi 3. peningkatan kontraktilitas otot jantung. Iregularitas permukaan plak dan sempitnya stenosis . sememtara perubahan dinamis dari segmen ST dan gelombang T yang inversi sangat mendukung diagnosa angina tak stabil atau non Q wave infark miokard. dimana faktor jaringan ini mengaktifkan faktor IX dab X bersama membentuk trombin. Gelombang T yang inversi dan isolated relatif ringan dan prognosenya baik dibanding dengan perubahan segmen ST. sehingga menyebabkan rupturnya plak. Lima puluh persen dari timbulnya sindroma koroner akut. riwayat penyakit. 3.Faktor Internal : 1. Tanpa memperdulikan perubahan EKG penderita dengan perubahan serum troponin ©2003 Digitized by USU digital library 8 .2. Bila plak yang tidak stabil mendapat pencetus. 1. TROMBOSIS PLAK Lebih dari 75% trombus yang ditemukan di sindroma koroner akut. hal ini disebabkan oleh karena pengaruh adanya faktor jaringan. Proliferasi sel otot polos Evaluasi dari plak yang stabil menjadi tidak stabil melalui 5 tahap yaitu : aktifasi endotel. Kemudian datanglah eritrosit untuk menutupi seluruh white clot. 2. Perubahan EKG merupakan pelengkap dari riwayat penyakit dan gejala klinis dan masih menjadi suatu proses stratifikasi penting dari sindroma koroner akut . terletak ditempat dimana plak menglamai ruptur.4. maka semakin mudah terjadi proses trombogenesis tersebut.2. saat ini dapat dinyatakan bahwa EKG inisial tidak hanya memprediksikan perjalanan jangka pendek tetapi depresi segmen ST juga menunjukan menandai kelompok resiko tinggi pada waktu yang lama (55).

lateral). inferior. Nocturnal angina Angina dengan perubahan gelombang T Onset baru dari angina CCSC II atau IV dalam waktu 2 minggu terakhir dengan kecendrungan PJK. Kelompok Resiko Gambaran penderita Tinggi Nyeri dada yang berkepanjangan (>20menit) Edema paru yang berhubungan dengan iskemia Angina at rest dengan perubahan ST segmen >1 mm Angina dengan mitral insuff yang baru atau memburuk Angina dengan S3 atau ronki baru atau memburuk Angina dengan hipotensi Peningkatan kadar troponin T atau I Sedang Rest angina yg lama (>20 menit) dengan kecendrungan PJK yang sedang maupun berat.mempunyai resiko lebih tinggi dibanding dengan yang normal. Spektrum klinik dari APTS sangat heterogen. Selanjutnya dengan dasar informasi diatas penetapan diagnosis angina yang stabil dapat dilakukan stratifikasi penderita dalam tiga kelompok yaitu kelompok resiko rendah. APTS umumnya disebabkan oleh distrupsi plak aterosklerotik yang kemudian diikuti oleh agregasi trombosit. Pemeriksaan serum kardiak secara diagnostik sangat diperlukan dans sesuai dengan guidelines 1994 merekomendasikan bahwa baik kadar CK dan CK MB diperiksa paa waktu dan setiap 6 sampai 8 jam dan seterusnya paa 24 jam. penyakit terdahulu dan gambaran EKG. Stratifikasi sindroma koroner akut . Resting angina (>20 menit atau berkurang dengan nitrogliserin sublingual ).tanda episode iskemik ( tabel 5). Tabel 4. guidelines 1994 belum merekomendasikan pemeriksaan troponin secara rutin untuk deteksi kerusakan miokard.6. ANGINA PEKTORIS TAK STABIL (APTS) APTS merupakan manifestasi akut dari penyakit arteri koroner yang spektrum kliniknya terletak antara angina stabil dan infark miokard akut ( IMA). oleh karena itu Braunwald mengelompokan APTS berdasarkan beratnya manifestasi klinis. Peningkatan troponin ini merupakan indikator untuk komplikasi jangka pendek dan jangka panjang. Usia > 65 tahun ©2003 Digitized by USU digital library 9 . Q patologis atau depresi segmen ST <1 mm pada multiple lead ( anterior. Diagnosis ditegakan berdasarkan ge jala klinis.2. 6 8% di antara mengalami infark miokard non fatal atau meninggal dalam satu tahun pertama setelah didiagnosis. Pusat statistik kesehatan AS tahun 1998 melaporkan bahwa lebih dari 1 jura pasien APTS dirawat di rumah sakit setiap tahunnya. sedang dan tinggi ( tabel 4). Sejak itu berbagai studi telah menunjukan bahwa peningkatan kaar troponin T dan I berhubungan dengan dampak buruk dari penderita sindroma koroner akut .14 jam kemudian. pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi saat masuk rumah sakit serta pengukuran petanda biokimiawi. Stratifikasi resiko ini merupakan proses yang berkesimbungan selama perawatan penderita pada fase akut termasuk evaluasi riwayat penyakit sekarang. pembentukan trombus dan penurunan aliran darah koroner (60). keadaan klinis saat masuk APTS dan ada atau tidaknya tanda. Disadari bahwa terdapat perbedaan waktu selama 2 -4 jam setelah muncul gejala baru dapat dideteksi perubahan serum troponin dan mencapai puncaknya pada 12. 2.

Kelas B : APTS Primer. Gok dan Kaptanoglu (69) mendapatkan 34% penderita angina akut saat istirahat mengalamai kenaikan kadar TnT dan setengahnya berkembang menjadi IMA.2. Gokhan.1. Efthymiadis A dkk 968) mendapatkan kadar CKMB.7. dan didapatkan hasil bahwa penderita angina pektoris tak stabil 30% menunjukan kenaikan kadar TnT walaupun tidak terjadi IMA ( pemeriksaan enzim jantung dan EKG tidak menyokong) Seino Yoshihiko dkk (66) pada penelitiannya tentang kerusakan miokard minor pada 22 penderita angina pektoris tak stabil kelas III yang diukur setiap 2.64). TnT baru terdeteksi jika terjadi kerusakan sel miokard. tetapi bukan dalam 24 jam terakhir. dan troponin T setiap 8 jam selama 2 hari setelah . Episode angina 1 kali atau lebih dalam 48 jam terakhir. Kelas III : Angina saat istirahat. Akut.2. ©2003 Digitized by USU digital library 10 . sehingga merupakan petanda kerusakan miokard yang sensitif dan spesifik. berat atau adanya akselerasi angina Angina dengan durasi kurang dari 2 bulan. mioglobulin dan myosin chain light 1. Kelas C : APTS paska infark ( 2 minggi setelah infark).2. Kelas II : Angina saat istirahat. Klasifikasi angina pektoris tak stabil BERATNYA PENYAKIT Kelas I : Onset baru.4 hari sejak dirawat di ICCU menyimpulkan bahwa TnT merupakan petanda yang paling sensitif untuk mengindentifikasikan kerusakan sel jantung dibandingkan dengan CK. Tidak ada nyeri saat istirahat dalam 2 bulan terakhir. angina yg secara nyata lebih sering dan dipressipitasi Oleh aktifitas ringan.1% yang berkembang menjadi IMA. CKMB. Pasien dengan episode angina saat istirahat 1 kali atau lebih dalam 1 bulan yang lalu.2. KEADAAN KLINIS Kelas A : APTS sekunder. Sedangkan pada 50% penderita IMA tersebut meninggal dalam perawatan.Rendah Adanya peningkatan angina baik dalam frekuensi. PERANAN PEMERIKSAAN TROMPONIN T (TnT) PADA APTS 2. Onset baru dari angina dengan waktu 2 minggu sampai 2 bulan sebelum terjadi.LDH. dan TnT selalu normal 2. Sementara penderita angina akut saat istirahat dengan kadar TnT yang tidak terukur hanya 4.7. bakker AJ (67) mendapatkan 37% penderita angina pektoris tak stabil mengalami kenaikan kadar TnT. berat atau terjadi 3 kali atau Lebih dalam 1 hari. EKG normal atau tidak berubah Tabel 5 .7. Nilai Prognostik Pemeriksaan Troponin T Pada APTS Peningkatan kadar TnT merupakan faktor prediksi yang kuat meningkatnya mortalitas (24). Sub akut. Nilai diagnostik pemeriksaan TnT pada APTS TnT adalah protein pengatur kontraktil jantung dan secara normal kadarnya tidak terdeteksi dalam sirkulasi darah. Angina yang tercetus dengan treshold rendah. Pemeriksaan TnT dapat membantu menegakkan diagnosa Angina Pektoris Tak Stabil (62. Rottbauer W dkk (64) meneliti infark kecil akut atau kerusakan miokard minor. 2. SGOT. berat dan lamanya. Hamm CW dkk (63) melaporkan penelitian terhadap 109 orang penderita angina pektoris yang stabil yang dilihat kadar CK CKMB.12 jam selama 2.

2. Penelitian ini menunjukan bahwa nilai troponin T maksimal pada 24 jam pertama dapat disajikan sebagai petunjuk prognostik bebas dan penting.8.1. yaitu Tipe 1 bila terjadi gangguan fungsi sel endotel tetapi tanpa terjadi perubahan substansi morfologi. Pada penelitian otopsi dari artei koroner dan aorta pada orang. Beberapa penelitian dengan jumlah sampel yang sedikit telah menunjukan bahwa penderita APTS dengan peningkatan kadar TnT mempunyai prognosis jangka pendek maupun jangka panjangyang buruk.8. Stary III tampak adanya inti lipid ekstra seluler yang multipel sedangkan Stary IV bila adanya ateroma (50) 2. oleh Stary lesi ini di klarifikasikan atas : Stary I bila ditemukan adanya makrofag ataus sel busa dalam intima. 2. 2. Hanya 3 dari penderita tersebut mengalami peningkatan CK-MB. Stubbs dkk juga mendapatkan hasil yang sama. misalnya APTS.2.5%) dan jika lebih dari 0. Lesi dini Adanya perubahan ultrastruktur yang terjadi pada aterosklerosis spontan.06 ng/ml mempunyai resiko rendah (4.sel otot polos yang mengandung lipid dan tersebarnya lipid ektraseluler. tipe 2 terjadi kerusakan endotel dan intima dengan lamina interna elastik yang masih utuh dan tipe 3 kerusakan endotel dengan intima & media (45).1.3%) . Dari 33 penderita yang troponin T meninggi. Kerusakan vaskuler dan pembentukan trombus merupakan kunci dari proses dan progresifitas aterosklerosis serta patogenesis sindrom koroner akut. Sebaliknya hanya 1 dari 51 penderita angina saat istirahat dengan troponin T negatif yang berkembang menjadi IMA. Morfologi aterosklerosis koroner Aterosklerosis adalah suatu bentuk aterosklerosis yang terutama mengenai lapisan intima dan umumnya terjadi pada arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik.18 ng/ml mempunyai resiko sedang (10. 183 penderita terbukti APTS. Hal ini akibat adanya kerusakan vaskuler tipe 1 berupa kerusakan sel endotel yang diakibatkan gangguan aliran darah atau faktor lainnya sehingga makrofag atau sel busa ditemukan dalam intima.2. Kerusakan vaskuler dimaksud di klarifikasikan atas 3 tipe. Pada beberapa plak dapat terjadi progresi secara lambat. INFARK MIOKARD AKUT 2.2.orang usia muda telah ditemukan adanya evolusi secara mikroskopis dari aterosklerosis. Bertil Lindahl dkk dalam kelompok studi FRISC meneliti 976 penderita APTS dan menemukan adannya peningkatan resiko serangan jantung jika terjadi peningkatan nilai troponin T pada 24 jam pertama. 0.0. 30% mengalami infark miokard. yang me rupakan tanda dini penumpukan lipid ( Stary I).rata pada kadar 0.18 ng/ml mempunyai resiko tinggi untuk menadi IMA atau kematian penyakit jantung.1.06. Stary II bila ditemukan juga sel.2. dari 460 penderita nyeri dada dan diikuti selama rata.8. Progresi aterosklerosis Lesi dini aterosklerosis lebih cepat mengalami progresi pada mereka dengan berbagai faktor resiko koroner. Sebanyak 34% penderita APTS tersebut mempunyai troponin T positif.adanya fisura minor yang terjadi pada lapisan lemak atau plak ateroma akan diikuti dengan pembentukan trombus da ©2003 Digitized by USU digital library 11 .dirawat.78 ng/ml pada 39% penderita angina akut saat istirahat.1. Penilaian resiko pada saat awal sangant diperlukan pada penderita dengan penyakit koroner tak stabil.rata 3 tahun. khususnya lesi dini telah dilaporkan oleh Stary. tetapi ada juga yang cepat. troponin T dapat terdeteksi rata.8. dan secara bermakna kematian jantung dan IMA berbeda dari yang troponin T nya negatif. Jika kadar troponin T kurang dari 0.

terjadinya fibrosis. Trombosis merupakan faktor utama terjadinya iskemi akut baik pada angina pektoris tak stabil maupun IMA.72.10. Oklusi tersebut biasanya disebabkan oleh adanya perubahan pada plak ateroma yang menyebabkan tertutupnya lumen arteri koronaria secara mendadak (70.71). Demikian pula menurunnya sintesis faktor-faktor endoterial yang beraksi sebagai antikoagulan seperti tisue plasmibogen activator dan prostasiklin paa aterosklerosis. Temuan EKG pada penderita dengan dugaan IMA sering tidaknya membantu. IMA atau perlunya segera revaskulerisasi dan ©2003 Digitized by USU digital library 12 . Patofisiologi iskemi dann infark miokard IMA adalah kematian otot jantung akibat suplai oksigen yang tidak mencukupi (tidak adekuat) dalam waktu yang cukup lama . antara lain vasoplasme akibat hilangnya endothelium dependent dilator mechanism pada aterosklerosis. 2. Perubahan morfologi akan terjadi dalam 12 jam pertama setelah infark miokard berupa inflamasi dan infiltrasi seluler.2. Keuntungan dari pemakaian protein jantung miofibril sebagai cardio spesific isoform. atau adanya trombosis pada arteri koroner kecil yang telah mengalami aterosklerosis berat. yang pada pemeriksaan histologik ditemukan adanya infiltrasi lekosit .satunya faktor yang berperan dalam terjadinya IMA ( 29). Juga berbagai penelitian klinik telah memperlihatkan adanya hubungan antara lipoprotein dan trombosis. Patofisiologi IMA nontransmural ( subendokardial) belum banyak diketahui. Tapi pemeriksaan serum CK isoenzim ini dapat digunakan untuk diagnosis IMA jika tanpa disertai kerusakan otot skelet. Adanya nekrosis miosit akan menyebabkan kehilangan intergitas membran sel dan makromolekul intraselluler akan berdifusi ke dalam jaringan interstitial miokard dan selanjutnya akan masuk ke dalam mikrovakskuler dan limfatik kardiak. Dilaporkan bahwa hampir 90% penderita IMA transmural (510%) sulit dibuktikan adanya trombus sebagai penyebabnya dan pada keadaan ini spasme arteri koroner terlibat di dalamnya (71). APLIKASI KLINIK PEMERIKSAAN TROPONIN T PADA IMA Langkah pertama dalam diagnosis IMA adalah anamnesis dan pemeriksaan fisik. juga ikut berperan dalam terbentuknya trombosis. Hamm dkk (23) pertama kali membandingkan nilai troponin T (+) ( cut off 0.2. Pada umumnya terjadi oklusi trombosis pada arteri koroner mengalami plak ateromatoes. terutama karena adanya kelainan left bundle branch block (LBBB) atau gelombang ST-T non spesifik. kemudian setelah 24 jam daerah infark akan nampak pucat atau kekuningan dengan batas yang jelas.9.2 ng/ml) dengan CKMB paa pasien sindrom koroner akut dan mengikutinya adanya serangan jantung seperti kematian. Patogenesis terjadinya trombosis melibatkan banyak faktor. namun elekrokardiogram yang tidak spesifik dapat ditemukan palig sedikit pada 8% dari seluruh IMA dan indeterminate pada 12% penderita.30. Keberhasilan terapi trombolitik sangat me ndukung anggapan tersebut. IMA merupakan keadaan berat yang terjadi akibat oklusi mendadak pembuluh koroner atau pun cabangnya yang mengalami skerosis. Terjadinya oklusi koroner selama 20 menit akan diikuti dengan terjadinya nekrosis miokard ( Infark Miokard). walaupun dikatakan bahwa trombosit bukan satu.38. konsentrasinya intraseluler yang tinggi dan pelepasannya secara kontinyu dari miokard yang mengalami infark (5. Selanjutnya bila terjadi fisura plak yang dalam atau ulseri maka dapat terjadi oklusi trombus dan timbul sindrom koroner akut 2.73). Untuk mendiagnosis suatu IMA dapat dilakaukan pemeriksaan enzim jantung sitolitik. selanjutnya dikomfirmasikan dengan pemeriksaan EKG dan serum CK isoenzim. Selain itu dapat pula diakibatkan adanya spasme koroner.

Studi FRISC melakukan penelitian pada penderita dengan gejala yang spesifik untuk IMA dan hasil pemeriksaan cTnT (+) dalam 24 jam. Studi TRIM pada 516 penderita sindrom koroner akut dengan troponin T (+) pada 48% pasien. Lee dkk (24) mendapatkan sensitifitas troponin T 87% dan spesifitas 84% sesudah 8 jam dari gejala nyeri dada. Pada IMA.1.2. Troponin T merupakan petanda faktor resiko bebas yang kuat pada penderita IMA.analisis mendapatkan bahwa konsentrasi troponin T yang abnormal berkaitan dengan peningkatan resiko prognosis yang buruk dibanding dengan jika kadarnya normal. Stubbs dkk (75) mengikuti 240 penderita IMA selama rata.24. 2. TnT dalam serum mulai meningka t dalam 1 sampai 10 jam ( median 4 jam) setelah serangan IMA dan pada beberapa penderita yang tidak diperiksa pada permulaan infark (5. Ohman dkk (15) meneliti 855 penderita IMA yang datang kurang dari 12 jam sejak nyeri dada. Hamm dkk meneliti pada 315 penderita sindrom koroner akut dengan troponin T (+) pada 22% pasien dan jumlah kematian dalam 30 hari pada troponin T (+) mencapai 22%. Demikian juga oleh Ottani dkk pada 74 penderita sindrome koroner akut dengan troponin T (+) pada 24 % penderita. Kadar troponin T awal pada waktu pertama kali diperiksa mempunyai nilai prognostik pada penderita IMA (5). mereka menyimpulkan dengan troponin T (+) merupakan prediktor bebas untuk resiko kematian jangka pendek dan serangan jantung meningkat. NILAI PROGNOSTIK PEMERIKSAAN TROPONIN T PADA IMA Pada IMA pola troponin T muncul dalam darah bergantung pada lamanya sumbatan vaskuler dan kadar troponin dalam darah bergantung pada jumlah kerusakan yang terjadi. ©2003 Digitized by USU digital library 13 .7%. Katus dkk (5) mendapatkan spesifitas dan sensitifitasnya 89% pada pasien IMA dengan bersamaan ( superimposed) kerusakan otot rang ka dibanding dengan CKMB hanya 63%. Troponin adalah merupakan kompleks tropomiosin yaitu kelompok protein pada otot jantung. Perkembangan terakhir init tampaknya lebih ideal dalam mengatasi kekurang tepatan diagnosa infark yang tradisional. Wu dkk (35) secara meta. jumlah kematian dalam 30 hari mencapai 11%. jumlah kematian dalam 5 bulan mencapai 16. sehingg dapat dibedakan dengan otot rangka jika dibanding dengan CKMB. kompleks tersebut diperlukan dalam prosesaktivasi filamen tipis otot jantung yang terjadi selama kontraksi otot. dan mendapatkan hasil bahwa troponin T merupakan variabel kematian kurang dari 30 hari yang terkuat dan diikuti oleh EKG serta CK.menyimpulkan tro ponin T (+) merupakan petanda yang sensitif untuk miokard infark dari pada CKMB.10.74) Bekker dkk (67) mendapat sensitifitas troponin T adalah 74% sedangkan spesifitasnya 84% pada 6 jam sesudah nyeri dada pada IMA. jumlah kematian selama follow up 30 hari mencapai 17% dari troponin T (+) .2 ng/ml atau lebih mempunyai resiko untuk IMA berulang atau bahkan kematian lebih tinggi. dengan pemeriksaan ini TnT ini diagnostik menjadi lebih efektif pada rusaknya otot jantung minimal yang irreversible.MB.rata 3 tahun dan mendapatkan kesimpulan bahwa kadar troponin T 0. Studi FRISC I pada 823 pasein sindrom koroner akut dengan troponin T (+) pada 66% penderita.

merupakan piranti diagnosis infark miokard yang penting.000 dari kasus tersebut dikeluarkan dari rumah sakit karena tidak diketahui diagnosanya. EKG mempunyai sensitifitas yang rendah. dimana diagnosis infark miokard ditegakkan dengan adanya dua dari tiga kriteria : gejala klinis & nyeri dada yang menjurus ke miokard infark. pengamatan seksama pada gejala klinik merupakan hal yang sangat penting. Sindrom koroner akut merefleksikan proses fisiologis dari iskemia miokard akut. Jelas bahwa diperlukan petanda biokimiawi sebagian piranti diagnosis dan menilai beratnya kerusakan sel otot jantung pada penderita dengan nyeri dada akut. ©2003 Digitized by USU digital library 14 .kasus sindroma koroner akut ? Banyak data menduga bahwa pasien-pasien dengan peningkatan sedikit nilai troponin T . mengikuti sistim trombosis pada penelitian sindroma koroner akut. yang pada masa lalu digunakan aktifitas enzim CK MB sebagai ‘baku emas enzim’ tetapi karena keterbatasan spesifisitas. perubahan elektrokardiografi (EKG). telah dicoba untuk memakai petanda biokimiawi yang lain seperti mioglobin. Kesimpulannya bahwa pasien infark miokard akut dengan troponin T >2. dan lebih penting dari sudut pandang klinik. Pada kriteria pertama. merupakan suatu ‘continuum’ (proses berkelanjutan) resiko bagi penderita dengan nyeri dada. Angka kematian dan komplikasi dari penderita ini mewakili > 20% kejadian malpraktek pada kedokteran gawat darurat. iskemia miokard akut ditentukan sebagai penderita infark miokard atau non infark miokard. Ternyata didapatkan 72% mengalami lesi yang kompleks pada troponin T yang meninggi dibanding dengan 53.kira 34. yang umumnya menunjukan gejala iskemia ayng tiddak khas. Ke mudian dilakukan angiografi pada penderita dengan troponin T yang meninggi dan negatif. Rao dkk (76) meneliti pada 50 penderita infark miokard akut dengan peningkatan troponin T (>0. troponin.001) American Heart Association (AHA) memperkirakan 1.9% penderita. dan kira kira 25% sering meninggal selama 24 jam pertama dan s ebagian dari kasus ini diagnosanya tidak terdeteksi (56). Kriteria kedua. dibanding dengan troponin T yang tidak meninggi. Mengapa peningkatan troponin T merupakan faktor prognostik yang kuat dalam kasus. gejala tidak s pesifik terdapat pada sepertiga penderita. hanya sekitar 50%.8 ng/ml merupakan sebagai prediktor sudah terjadi penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri ( <40%) setelah serangan pertama troponin infark miokard akut. dan parameter biokimiawi ( misalnya peningkatan CK MB). Selama tiga dasa warsa terakhir. lesi yang kompleks dan terganggunya aliran arteri koroner.9% pada troponin negatif (p<0. Peningkatan troponin T dalam plasma merupakan petanda spesifik untuk kerusakan sel otot jantung dan lebih sensitif dari pada pemeriksaan konvensional CK dan CK MB. Heeschen C dkk (77) meneliti 853 penderita APTS dengan troponin T meninggi hanya pada 30.5 juta penduduk Amerika mengalami serangan jantung setiap tahunnya dan kira. LATAR BELAKANG PENELITIAN : Dewasa ini petanda biokimia untuk menilai kerusakan sel otot jantung pada penderita sindrom koroner akut semakin berkembang. terutama pada penderita diabetes dan usia lanjut.BAB – III PENELITIAN SENDIRI 3. sehingga para klinisi juga akan meningkatkan kewaspadaan dalam manajemen pelayanan bagi penderita dengan lebih baik. namun dari data statistik. disamping untuk menentukan terapi trombolitik. berdasarkan kriteria badan kesehatan dunia (WHO). Namun demikian. yaitu adanya perubahan pada EKG. Kriteria ketiga adanya peningkatan pada parameter biokimia. yang akhirnya dapat menurunkan mortalitas.1. didapati jumlah yang besar dari trombus koroner.1 ng/ml) dan diukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dengan ekokardiografi atau radionuclide left ventriculography ( kardiologi nuklir).

APTS berdasarkan kriteria Braunwald klas II B yaitu angina saat istirahat. H. 3. Desain penelitian Penelitian bersifat deskriptif analitik terhadap seluruh penderita yang memenuhi kriteria untuk sindroma koroner akut .3. Adam Malik / RS Pirngadi Medan dan beberapa RS Swasta di kota Medan. 3. Tujuan Penelitian : Menilai hubungan antara kadar troponin – T dengan beratnya gambaran klinis penderita sindroma koroner akut. Bahan dan cara : 3. akut dan angina 1 kali atau lebih dalam 48 jam terakhir. 3.1% .) saat dirawat yang terjadi selama 30 hari. Dari uraian diatas penulis berketepatan hati ingin meneliti pada penderita sindrom koroner akut dengan mengukur troponin T dan hubungannnya dengan perjalanan klinis selama dirawat di rumah sakit. 3.6. Dengan demikian mungkin kita akan melakukan tindakan yang lebih bai pada awal pengobatan penderita sindroma koroner akut yang mempunyai resiko tinggi untuk kematian dan kita lebih hati.4 % dan kematian pada 31-365 hari 4.2. 3. - ©2003 Digitized by USU digital library 15 .) saat dirawat dan menilai kematian dini (30 hari) dan kemudian kematian timbul belakangan (31. Hasil ini menyimpulkan jumlah kematian berbeda antara nilai TnT (+) dengan TnT (. Manfaat Penelitian : Dengan mengukur kadar troponin – T kita dapat meramalkan beratnya gambaran klinis penderita sindroma koroner akut.3.6. 3. Perumusan Masalah : Apakah terdapat hubungan kadar troponin – T pada penderita sindroma koroner akut dengan beratnya gambaran klinis penderita selama dirawat di rumah sakit? 3. EKG yang spesifik dan peningkatan enzim jantung. Hasil penelitiannya dengan 260 penderita TnT (+) saat dirawat. jumlah kematian dalam 30 hari yaitu 10.1.2. Kriteria inkusi : Seluruh penderita sindroma koroner akut yakni : IMA berdasarkan kriteria WHO yaitu nyeri dada.6. pada penderita TnT (.4.5.365 hari).) angka kematiannya 0%. Hipotesa : Terdapat hubungan antara kadar troponin – T dengan beratnya gambaran klinis penderita sindroma koroner akut. Waktu dan tempat penelitian Penelitian dimulai bulan Januari 2002 s/d Mei 2002 Tempat penelitian : RSUP. nilai cTnT juga dapat mengenali kelompok pasien resiko tinggi untuk kematian yang timbul belakangan.hati pada penderita sindrom koroner akut dengan nilai troponin T meninggi.Newby dkk (42) melakukan penilaian pada penderita sindrom koroner akut dengan membandingkan nilai TnT (+) dan TnT (. Subjek penelitian : Penderita sindroma koroner akut ( Angina Pektoris Tak S tabil. Infark non Q dan Infark Q) yang dirawat di ICU rumah sakit tersebut diatas.6.

atau ≥0. Uji ini dilakukan dengan Microprocessor – controlled photometer ( ES 22. negatif jika <0. Pemantauan meliputi klinis dan obat . Data diolah d engan memakai perangkat lunak komputer SPSS 10. Reagen troponin T yang digunakan adalah produksi Boehringer Mannheim. Analisa data Pengelolaan data sec ara desriptif analitik Uji kai kwadrat menguji antara masing. Perkiraan besar sampel Jumlah sampel minimal yang diperlukan dalam penelitian adalah 28 Jumlah sampel ditentukan dengan rumus : Prevalensi TnT (+) pada penderita sindroma koroner akut 80% Besar sampel : n= z α 2 P O (1. nilai normal < 10 IU/L. P (proporsi) = 0.1 ng/ml. Analisa EKG : Seluruh penderita segera dilakukan pemeriksaan EKG ( 12 sandapan). pemeriksaan EKG dan laboratorium enzim jantung ( CKMB dan troponin T ) . Prosedur penelitian : Dilakukan anamnese mengenai keluhan nyeri dada dan permulaan dan lama timbulnya nyeri dada dan anamnese lain yang ditujukan untuk mengetahui faktor resiko. Boehringer Mannheim) . ST segmen elevasi dan ST depresi jika ≥ 0. dipergunakan uji Fisher Exact. Boehringer Mannheim) dan menggunakan tabung-tabung berlapis Streptavidin sebagai fase solid dan 2 monoklonal anti human cardiac troponin T antibodies. Seluruh penderita diawasi sejak dari unit gawat darurat hingga ICU/ICCU dan keruang rawat biasa.8 . dan kalau didapat salah satu n<5. EKG. meninggi jika ≥ 2 kali normal.Kriteria ekslusi : Penderita infark lama.obatan yang digunakan selama dirawat di ICU/ICCU.96) x0.1 ng/ml. ST segmen depresi atau gelombang T inversi. Q = (1. HASIL PENELITIAN Data lengkap hasil penelitian pada penderita dapat dilihat pada lampiran I. komplikasi.8x0.31 d2 (0.05.masing variabel. ©2003 Digitized by USU digital library 16 . Untuk pemeriksaan troponin T menggunakan immunometric one.15)2 2 Dimana z α = 1.2 = = 27. cut off point nilai troponin T. kemudian dianalisa perubahan EK berupa : ST segmen elevasi. 3.2 D=presisi atau besar simpangan pengukuran yang masih dapat ditoleransi =15% α=taraf signifikasi 5% 3.96 . CKMB diukur dengan cara imunoinhibitor assay ( C KMB – NAC.6. Tak bersedia diikut sertakan dalam penelitian. kit yang memproduksi oleh Boehringer Mannheim. CK.4.2 mv didaerah precordial lead. faktor resiko. dianggap bermakna bila nilai p<0.step sandwich ( ELISA/1 step sanwich assay ) dengan tehnik Steptavidin.P) = 0. Troponin – T meninggi jika >0. menilai korelasi antarra kadar TnT dan gambaran klinis digunakan uji korelasi Spearman atau Person.MB. kemudian dilakukan pemeriksaan fisik.7.1 mv didaerah limb lead. Pemeriksaan enzim jantung dan troponin T : Sampel darah vena diambil segera mungkin setelah pasien masuk ( umumnya di UGD) untuk memeriksa CKMB dan troponin T.

3 35 100.6 19 54.2. Hubungan pemeriksaan troponin T dengan Nilai TnT Jenis kelamin <0.246 ©2003 Digitized by USU digital library 17 .6 16 45.6 Jumlah 5 14.7 11 31. dan lebih 12 jam yaitu 10 penderita (28.1 ng/ml n % Laki-laki 3 6.12 3 8.6 9 25.0 20.6 Jumlah 5 14.0 p =0. yang paling muda umur 39 tahun.6 10 28.6 Wanita 2 5.7 Jumlah n 28 7 35 % 80. Distribusi penderita menurut jenis kelamin Dari 35 penderita yang ikut dalam penelitian ini terdiri dari 28 orang laki.4 10 28.3%).0 100.3 >12 0 0.6%).7.1 ng /ml ( jam) N % n % n % >6 2 5.3 Person Chi – Square = 3.05) (Tabel 6).7 35 100.0%). Umur penderita antara 39 s/d 85 tahun dengan nilai rata. Tidak ada perbedaan bermakna antara pemeriksaan kadar troponin T dengan jenis kelamin pad apenderita sindroma koroner akut (p>0.7 df=2 Jumlah n % 6 17.rata 13.26 ( mean ± SD ) yang terbanyak dibawah 6 jam yaitu 13 penderita (37.7.1 ng /ml n % 25 71.7 12 34. dan paling tua umur 85 tahun.480 umur. disusul pada 6 s/d 12 jam sebanyak 12 penderita (34.0 3.60 tahun yaitu 10 penderita (28.97 ± 13.1.7 51-60 0 0. Hubungan pemeriksaan troponin T dengan Nilai TnT Umur <0.4 3 37.0%) dan dari 7 orang wanita (20. Tabel 7.laki (80.6%) dan dibawah 50 tahun sebanyak 6 penderita (17.3%).4 5 14. tidak dengan berbeda bermakna (p>0.3 30 85.0 >61 3 8. >o.176 3.89 ± 11. Tabel 6.05) berdasarkan pemeriksaan troponin T dihubungkan dengan onset nyeri dada pada penderita SKA ( Tabel 8).1 10 28.3 30 85. Tidak ada perbedaan yang bermakna (p>0.3.256 jenis kelamin.rata 61.1%).0 Person Chi – Square = 2.7. Nilai TnT Onset nyeri dada Jumlah <0. Onset nyeri dada Dari onset nyeri dada rata. >o.1 ng/ml n % <50 2 5. Tabel 8 . Distribusi penderita menurut umur.3 Uji Fisher Exact = 0.804 df=2 p =0.7 30 85.05) secara statistik ( Tabel 7).1%). disusul 51.7 Jumlah 5 14.1 6.1 ng/ml >o. Hubungan pemeriksaan troponin T dengan onset nyeri dada.0 10 28.1 ng /ml n % 4 11. Kelompok umur yang terbanyak diatas 60 tahun yaitu 19 penderita (54. Dari kelompok umur dihubungkan dengan pemeriksaan kadar troponin T.35 tahun.3.

7. obesitas 14(40%).1 ng /ml n % n % ST elevasi 0 0.9 Hipertensi.9 2 5.05) antara faktor resiko dengan nilai troponin T (Tabel 10).7 5.4 DM .4 Hipertensi.1%) ©2003 Digitized by USU digital library 18 .0 19 54. Merokok 1 2.7 Hipertensi. Tidak ada perbedaan yang bermakna (p>0.9 100.0 3 8. Obesitas 0 0.3 30 85.4 5. Obesitas 0 0.0 4 11.9 DM.3%). ST elevasi disertai gelombang Q yaitu 8 (22.8%). Hubungan pemeriksaan TnT dengan faktor resiko.9 1 2. Merokok.0 3 8.0 1 2. ST depresi 6 (17.176 3.9 5.6. Hiperkolesterol.3%) .0 p =0.3%) penderita mempunyai 2 faktor resiko.1 n % n % Hipertensi 1 2. 1 (2.7 Hipertensi. ST depresi dan gelombang T inversi 5 (14.9 5 14.3.7 Hipertensi.7. 4 (11. Hipertensi 0 0.7 Person Chi – Square = 3.5%) penderita mempunyai 3 faktor resiko.1 ng/ml >o. Merokok 0 0. Tabel 9. Hiperkolesterol 0 0.7 8.0 3.0 2 5. Hipertensi.6 Hiperkolesterol.1 5 14.9 Merokok 1 2.0 2 5.4%) penderita mempunyai resiko.6 Jumlah 5 14. Merokok.6 Merokok. Hubungan antara EKG dengan nilai troponin T Nilai TnT Gambaran EKG <0. Dijumpai hubungan statistik yang bermakna (p<0.9 DM.819 df=13 p=0.9 3 8.4 2.3 5 14.05) antara pemeriksaan troponin T dengan gambaran EKG pada penderita sin droma koroner akut ( Tabel 9). Hiperkolesterol 1 2. 0 0.9%) penderita mempunyai 4 faktor resiko.709 Jumlah n 2 2 3 1 2 3 3 1 3 4 4 2 4 1 35 % 5.7 Hipertensi.7 3 8.480 df=2 Jumlah n % 19 54. Hiperkolesterol 0 0.0 1 2.1%).1 >0.6 8. Faktor resiko Faktor resiko terbanyak yaitu hipertensi ditemukan pada 29 (83%). Obesitas 0 0. Lokasi Infark Dari 35 penderita.7 3 8. 13 (37. Obesitas 0 0.0 4 11.7 8.4 11.3 6 17. 17 (48.7 Pearson Chi – Square = 9.4. Nilai TnT (ng / ml) Faktor Resiko <0. gambaran EKG dapat menunjukan lokasi infark yakni : Inferior : 3 penderita (8.6 DM. T inversi 5 (14.5.3 30 85.3 ST depresi 1 2.3 T inversi 2 5.9 Obesitas Jumlah 5 14.6 ST depresi + T inversi 2 5. merokok 15 (43%). Tabel 10. DM 11 (31%) penderita.6 2.Hipertensi.9 8.3 35 100.6 11.7 11.3%). Obesitas 1 2.9 1 2. Hiperkolesterol. Merokok.6 2. Gambaran EKG Gambaran EKG waktu penderita masuk terdiri dari ST elevasi saja 19 (53.7.9 2 5.0 1 2.6%) Anterior septal : 6 penderita (17.

05) antara lokasi infark dengan nilai Tabel 11.6 Antero Inferior 0 0.6 2.9 5.9%) Septal lateral : 1 penderita (2.Natero lateral : 1 penderita (2. Hubungan nilai troponin T dengan komplikasi Nila i TnT (ng / ml) Komplikasi <0. Komplikasi penderita adalah syok 19 ( 54.6 6 17.3 30 85. syok .meninggal 0 0.masing 2 (5. AV Blok 0 0.0 1 2.9 11.3 5.9 9 25.0 2 5.1 >0.6 5.7 5.1%).0 1 2.3 2.317 df=8 p=0.9%) Antero septal inferior : 2 (5.7 Inferior septal lateral 1 2.7 Antero Septal 0 0.1 n % n % Inferior 0 0.7%) penderita mempunyai nilai troponin T yang meninggi.6 100.7 5.0 3 8.9 2.7 Pearson Chi – Square = 11.0 6 17. Komplikasi Berdasarkan tabel 12.7 Syok. meninggal 0 8.0 Ventrikel takikardia 0 0.9 1 2. edema paru 3 (9.7 Syok.1 Antero septal inferior 0 0.3 Syok.1 ng/ml dengan komplikasi penderitasindroma koroner akut.1 >0.4 100. edema paru 0 0.9 25.0 1 2.6 7 20.9 28.0 2 5.0 Antero luas 1 2.184 Jumlah n 3 2 6 1 1 9 2 1 10 35 % 8.0 1 2. Namun secara statistik tidak ada perbedaan yang bermakna (p>0. dijumpai 23 (76.1 Antero lateral 0 0.0 3.317 df=8 p=0.7 Tidak ada komplikasi 3 8.7%).6%) Tidak dijumpai hubungan yang bermakna troponin T (Tabel 11) Antero inferior : 2 penderita (5.6 Jumlah 5 14.7.9 2.0 2 5.9 Ventrikel ekstra sistol 0 0. Lokasi lesi infark dengan nilai troponin T Nilai TnT (ng / ml) Lokasi Infark <0.7. Ventrikel takikardi 1 2.7%) Antero septal lateral : 9 (25. meninggal 6(17.7 14.1 2. 30 (85. bradiaritmia.0 1 2.9 0 0.7 17.3 30 85.3%).0 2 5.7 2.9 Bradiaritmia 1 2.9 3 8.05) antara nilai troponin T>0.9%) (p>0.0 2 5.1 n % n % Syok 0 0.9 Syok.9 Septal lateral 0 0.7%) Antero luas : 10 penderita (26.0 5 14.0 ©2003 Digitized by USU digital library 19 .7%) Inferior septal lateral : 1 ( 2.184 Jumlah n 5 1 2 2 2 5 2 10 1 1 4 35 % 14.7 28. Tabel 12.7 Jumlah 5 14.7 5.6 5 14.9 Ventrikel takikardia.3%).9%) Inferior septal lateral : 1 ( 2.9 Antero septal lateral 3 8. AV blok dan ventrtikel ekstra sistol masing. dari 35 penderita sindroma koroner akut.3 Edema Paru 0 0. ventrikel takikardi 5 (14.7 Pearson Chi – Square = 11.6%).7%) mengalami komplikasi dari troponin T yang meninggi.

Pada penelitian ini.7 Infark Miokard Akut (Q/non Q) 0 0.3 30 85.1 13 37. Sindroma koroner akut dengan nilai Troponin T Dijumpai hubungan yang bermakna (p<0.0 19 54.1 >0. Berdasarkan uji korelasi Spearman antara troponin T yang meninggi dengan nilai CKMB didapatkan r = 0. Tabel 14.3 Jumlah 5 14. Berdasarkan pemeriksaan nilai CKMB y ang bermakna (CKMB >2 kali normal) dengan diagnostik sindroma koroner akut ada hubungan yang bermakna (p<0.3 11 31.7 35 100. BAB IV PEMBAHASAN Di Amerika Serikat kematian akibat penyakit jantung banyak dijumpai pada kelompok umur 35.9%) lokasinya di interior. Dari data dasar penelitian ini pada variabel umur.209 dan p = 0.006 Dari tabel diatas. (Tabel 13). sedangkan ayng meninggal juga dijumpai diatas umur 60 tahun. lokasi infark tidak dijumpai perbedaan bermakna secara statistik dengan nilai troponin T >0. sehingga berdasarkan penelitian ini tidak ada kor elasi antara pemeriksaan CKMB dengan troponin T yang meninggi pada penderita sindroma koroner akut.2%) dan 1 ( 2.8.masing 100% dan 100%.7 35 100.1 19 54.1 ng/ml dengan terjadinya kerusakan otot jantung pada penderita sindroma koroner akut ( Tabel 13).1 n % n % n % Angina Pektoris Tak Stabil 5 14.4% dan 81.4 16 45. Hubungan antara jenis sindroma koroner akut dengan nilai CKMB Nilai TnT (ng / ml) Jumlah Sindroma koroner akut <0.7. Hubungan pemeriksaan tropoinin T dengan sindroma Kororner Akut Nilai TnT (ng / ml) Jumlah Sindroma Koroner Akut <0.0 Fisher’s Exact Test =0.65 tahun ( kelompok umur produktif).1 ng/ml.masing 68.228.3 16 45.1 ng/ml yaitu pada daerah anterior 5 (14. namun berdasarkan penelitian TIMI II. masing.3 19 54.05) dengan terjadinya kerusakan otot jantung ( Tabel 14).05) antara nilai troponin T>0.1 3 8. sensitifitas dan spesifitas diagnostik sindrome koroner akut berdasarkan pemeriksaan CKMB masing. disebutkan bahwa lesi infark anterior pada gambaran EKG mempunyai prognosa jelek.1 n % n % n % Angina 13 37. Dari penelitian ini berdasarkan lokasi lesi infark dari 6 penderita yang meninggal dengan troponin T>0.7 Infark Miokard akut (Q/non Q) 6 17. jenis kelamin.3. faktor resiko.013 Dari tabel 13 diatas sensitifitas dan spesifitas diagnostik sindroma koroner akut berdasarkan pemeriksaan nilai troponin T.0 Fisher’s Exact Test = 0.3%.1 >0.6 16 45. ©2003 Digitized by USU digital library 20 . kelompok umur terbanyak diatas 60 tahun.3 Jumlah 19 54.

kematian setelah 1 bulan ditemukan sebanyak 15% dari troponin T (+). terutama 72 jam setelah timbulnya gejala.7%) penderita dengan TnT <0. hal ini mungkin karena cepatnya pengobatan dan perhatian yang serius selama masa rawatan dan lokasi lesi. 2 (5. Demikian juga dilaporkan oleh Katus dkk sirkulasi troponin T>0.3%) penderita dengan ST elevasi didapatkan seluruhnya pemeriksaan troponin T>0.1 ng/ml. CAPTURE trials juga dari 890 penderita SKA (24% troponin T meninggi).9 % dan 96. Namun pada penelitian ini selama masa rawatan semua penderita yang secara EKG dijumpai ST elevasi ( diagnosa IMA) dengan nilai troponin T>0. Hal ini juga disebutkan pada penelitian GUSTO II b paa penderita dengan perubahan EKG ST depresi dan T inversi. kematian dijumpai pada 16% dari troponin T yang meninggi.3%) penderita dengan troponin T>0. terdiri dari 3 (14. ternyata penderita dengan troponin T>0.1 ng/ml didapatkan 23 (76.1 ng/ml tidak ada mengalami komplikasi yang fatal.1 ng/ml.1 ng/ml. Goldman dkk (78) dari 351 penderita APTS didapatkan 36% dengan troponin T>0. 1 (2. secara uji statistik ada hubungan antara pemeriksaan nilai troponin T >0. Ohman dkk dari penelitian dengan skala yang lebih besar yaitu 801 penderita SKA didapatkan troponin T meninggi 33% dan setelah 30 hari keluar dari rumah sakit. kematian ©2003 Digitized by USU digital library 21 . Gabungan ST depresi dan inversi gelombang T juga ditemukan pada 5 penderita.6%) penderita dengan TnT >0.1 ng/ml. Dari gambaran EKG didapatkan.1 ng/ml.Demikian juga terhadap onset nyeri dada pada penelitian ini rata-rata 13. dijumpai 9 penderita nilai ejeksi fraksi <40%. IMA) lebih tinggi dibanding dengan troponin T<0.4% vs 0. secara uji statistik tidak berbeda bermakna.1 ng/ml.26.1 ng/ml. pada penelitian ini selama dirawat adalah syok yaitu pada 19 (76%) penderita.1 ng/ml didapatkan masingmasing 100%.1 ng/ml. Disebutkan bahwa angina pektoris tak stabil (APTS) adalah fase kritis dari penyakit jantung koroner dan akan meningkat resiko terjadinya IMA dan kematian.1 ng/ml. serta ST elevasi bersamaan dengan ST depresi mempunyai prognosa yang jelek (53. dan dari troponin T>0.1 ng/ml tersebut didapatkan insiden kardiak ( kematian. dijumpai 30 (85.1 ng/ml yang dapat dilakukan ekokardiografi. sedangkan penderita dengan TnT <0.3%) terdiri dari 3 (8. sedangkan 6 penderita dengan ST depresi.1%) penderit dimana nilai troponin T yang meninggal semua >2 ng/ml.1 ng/ml berhubungan bermakna terhadap adanya perubahan gambaran EKG yaitu adanya gelombang ST reversible atau gelombang T (p<0. 19 (54. Lusher dkk meneliti pada 516 penderita SKA (48% troponin T meninggi).9%) penderita TnT <0.7%) nilai troponin T>0. Pemaparan plak yang berisi kolagen dan komponen lain dari dinding pembuluh darah aka membentuk trombus intra koroner. kemudian 30 hari setelah keluardari rumah sakit. 2 (5.3%) penderita dengan TnT>0.1%. Komplikasi terbanyak dengan troponin T > 0.1 ng/ml mendapatkan sensitifitas dan spesifitas penderita miokard infark dengan onset nyeri dada 14 jam adalah 84.1 ng/ml.97± 13. Dari penelitian post mortem penderita APTS ditemukan adanya erosi atau ruptur fibrous kap dari plak aterosklerosis pada k ejadian awal. disusul dengan kematian pada 6 (17.1 ng/ml tersebut didapatkan 69% yang diperlukan untuk tindakkan revaskularisasi (PTCA / Stenting atau CABG).1 ng/ml dengan perubahan EKG.1 ng/ml. terdiri dari 5 (14. Zimmerman dkk (39) dengan pemeriksaan TnT >0.01).1 ng/ml (6. Hanya 12 dari 30 penderita nilai troponin T>0.1 ng/ml. p <0. ditemukan komplikasi yang fatal (kematian) 6 (17.005). inversi gelombang T dijumpai pada 5 penderita (14. tidak ditemukan komplikasi kematian.79) Dari 35 penderita sindroma koroner akut penelitian ini. namun berrdasarkan sensitifitas dan spesifitas diagnostik berdasarkan troponin T>0.1%) penderita.7%) penderita dengan TnT <0. Sedangkan perubahan EKG ST depresi dan inversi gelombang T (non ST segment elevasi) dan pemeriksaan TnT >0. derajat besarnya penyumbatan dan a da tidaknya sirkulasi kolateral .4%.7%) mengalami komplikasi. Dan hasil angiografi dengan troponin T>0.

3. ©2003 Digitized by USU digital library 22 . .1 ug/dl berhubungan dengan stenosis koroner >75% pada penderita. Newby dkk (42) mendapatkan komplikasi kematian dengan troponin T (+) dan troponin Y(.1 ng/ml.26 adalah 100% dan 100%. dari 35 penderita sindroma koroner akut ini. Pada beberapa penelitian yang lain mengenai jumlah kematian dan serangan ulangan yang timbul dalam 45 hari sampai dengan 6 bulan. Demikian juga pada penelitian ini didapatkan kematian yang lebih tinggi pada kelompok APTS dibanding IMA selama masa perawatan dengan troponin T (+). Sedangkan berdasarkan CKMB (+) adalah 68. Sehingga pemeriksaan ini dapat mendeteksi penderita APTS yang mempunyai prognosa jelek.1 ng/ml pada 30 (85. Makin tinggi kadar troponin T yang beredar dalam darah. 2.4% dan 81.setelah 1 bulan keluar dari rumah sakit 11% dari troponin T (+) .1 % vs 1.0.05) untuk menguji diagnostik SKA.97±13. Pemeriksaan troponin T lebih baik dari pada CKMB dalam menilai kerusakan mikro infark otot jantung penderita sindroma koroner akut.3 ( Tabel 14). sensitifitas dan spesifitas diagnostik SKA berdasarkan troponin T (+) dengan onset nyeri dada 13. 8 (57. Rentang yang lebar ini sesuai dengan adanya perbedaan derajat kerusakan sel miokard akibat iskemi yang terjadi pada APTS yang menimbulkan deintegrasi sel.05) pada penderita sindroma koroner akut. Berdasarkan uji korelasi Spearman tidak ada korelasi antara pemeriksaan CKMB dengan troponin T yang meninggi (p>0.menunjukan makin banyak sel yang nekrosis (mikro infark) Sehingga pemeriksaan troponin T memudahkan pada klinisi untuk mengambil keputusan apakah penderita SKA segera dilakukan pemeriksaan diagnosa dengan angiografi koroner untuk menentukan tindakan angioplasti atau bedah pintas koroner segera untuk menyelamatkan miokard dari kerusakan yang lebih luas.) Hamm CW dkk menemukan bahwa insiden infark miokard dan kematian berbeda secara bermakna antara kelompok troponin T(+) dan troponin T (. Seluruh penderita sindroma koroner akut yang meninggal dijumpai nilai troponin T>0. KESIMPULAN 1.55 – 3.3%) .15) penderita insiden kardiak. dan diantaranya menglamai kematian. Berdasarkan stratifikasi resiko.1 ng/ml dijumpai komplikasi yang lebih berat. Namun berdasarkan uji statistik kedua pemeriksaan ini tidak berbeda bermakna (p>0. BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5. telah dibuktikan bahwa penderita APTS yang mempunyai kadar troponin T meninggi lebih mungkin terjadi IMA atau meninggal selama perawatan rumah sakit. Katus pada penelitiannya mendapatkan bahwa nilai troponin T (+) pada APTS antara 0.) . lebih tinggi dijumpai pada penderita troponin T(+) dibanding troponin T(.1. sehingga pemeriksaan troponin T lebih baik dari pada CKMB dalam menilai kerusakan mikro infark otot jantung pada penderita sindroma koroner akut.3%.7%). dimana 6 penderita mengalami kematian. pada penderita sindroma koroner akut dengan troponin T > 0. sehingga dari tabel 13.) setelah 30 hari keluar dari rumah sakit yaitu 4. Hasil penelitian yang dilakukan oleh Seino dkk menemukan uji troponin T (+) pada 64% (14 dari 22) penderita APTS. didapatkan troponin T. Dari 14 penderita troponin T (+).1 ng/ml pada 5 (14. dan troponin T<0. Dari 35 penderita SKA. 30 diantaranya masuk kelompok resiko tinggi.

Arima S.75. ACC/AHA guidline for the management of patient with unstable angina and non ST segment elevation miocard infark. Pada setiap penderita sindroma koroner akut harus diperiksa nilai troponin T agar dokter dapat menstratifikasikan penderita selama dirawat sehingga dapat mencegah mortalitas yang akan timbul. Scheffold T. Improved troponin T ELISA specific for cardiac troponin T isoform : assay development and analytical and validation Clinical Chemistry 1997.24 :568.10 :1877. Guideline for Diagnosis and management of Unstable Angina and Non Q Wave Myocardial Infarction : Proposed Revision. Acute Myocardial Infarction. Koelemay JW.84.45. Braunwald E. Remmpis A. Circulation 2000. Perlu dilakukan penelitian yang lebih luas mengenai tindakan selanjutnya pada penderita sindroma koroner a kut dengan troponin T>0. Aroney C.9 Anonym.7:1002.92:2869. Am Heart J 2000. Clinical Chemistry 1997. Freitag H. Schroder et al. et al Time to Positivity of Rapid Bedside Assay for Cardiac-Specific troponin T predicts Prognosis in Acute Coronary Syndromes : A Thrombolysis in Myocardial Infarction ( TIMI) 11 A substudy. Executive summary and recommendation.2. Eur Heart J. Circulation 1995.102:1193.30.43. 139:461.8 Baum H.2. Gerhar W et al.31:326. Early Assesstment of Reperfusion Theraphy Using Cardiac Troponin T. Dalam Boeringer Mannheim. Gorgels JPM et al. Katus AH. Chang WC et al. Kampman M et al.101:2557. Troponin T : Suatu Tonggak Baru Dalam Diagnosis Dini Iskemik Miokard.66. Grudzien C.43:458. Antman EM. Development and Characterization of a Rapid Assay for Bedside Determinations of Cardiac Troponin T.15:45-53.75. Boersma E. 2. Rauscher T. Circulation 2000. Value of Series Troponin T for Early and Late Risk Stratification in Patients with Acute Coronary Sindromes.segment elevation. Heart Disease A Text Book of Cardiovasculer Medicine 5th ed. Quantitative bedside assay for cardiac troponin T : a complementary methode to centralized laboratory testing. Philadelphia 1997:1184. Hallermayer K. Circulation 1998. Tahun ?. Antman EM. ©2003 Digitized by USU digital library 23 . Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST. Kepustakaan Abe S. In : Braunwald E (ed).67. Sacks DB. SARAN 1. Bardoff MM. Aust Prescr 2001. Management of the acute coronary syndromes. Fox KM. Braun S. Beasley JW et al. Antman EM.23:1382. Troponin T and myocardial at admission value of early diagnosis of acute myocardial infarction.5. Rifai N. Braunwald E. Bardoff MM. Antman ME. Bakker Aj. 1994. Clinical Chemistry 1999.288. Ohmann EM et al. WB Saunders Company.J Am Coll Cardiol 1994.1 ng/ml untuk menilai apakah diperlukan tindakan revaskularisasi ( PTCA/Stenting atau CABG). Multicenter evaluation of a second generation dt assay for cardiac troponin T.50.1209.98:1853-59. Pieper KS. Bardoff MM. Yamashita T et al. Antman EM. Kubler W. J AM Coll Cardiol 1998.

Gokhan CV. ©2003 Digitized by USU digital library 24 . Hamm CW. Fayad ZA. Kaptanoglu B.44(5):419-24. Heeschen C. The AM J of Cardiol 2000. Azzazy HME.21(14):1117-9 Goldman BU. WB Saunders Company.349. Circulation 1991. Heart disease a text book of cardiovasculer Medicine 5th ed. Role of Plaque rupture in acute coronary syndromes. Jakarta Badan Lit Bang Kes. 199. Biohemical markers of the Acute Coronary Syndromes. 24 Januari 2000.9.326(5) :310-8. Lefkos N. Christenson RH. Clemmensen P et al. Departement Kesehatan RI 1992:46. Falk E.5.98:2004. Cardiac marker update. Test in identifying patient at risk of dying from heart attact. The prognostic value of troponin T in unstable angina. Circulation 1998.com/dg/D6B6. N Engl J Med. The Pathogenesis of Coronary Artery Disease and The Acute Coronary Syndromes.pslgroup.326(4) :242-50. Goldman UB. Philadelphia 1997:1290. Survey kesehatan rumah tangga tahun 1992 : Pola kematian. Newby K et al. Fuster V. Ellis AK. Circulation.6. 44 : 8 : 1855 – 64. Holmvang L. Circulation 1995.349 Gersh BJ. Lancet 1999. Shah PK. Chronic Coronary Artery Disease. Very Early Risk Stratification Using Combined ECG and Biochemical Assessment in Patient with Unstable Coronary Artery Disease (TRIM Study).92:657. Ohman EM. Jorgensen P et al.33:1107. Dickstein K. Braunwald E. Liastis I et al. WB Saunders Company. Braunwald E. Badimon JJ et al.50. Hamm CW . Acta Cardiol 1994.44. ACC Current Journal Review 2000. Christenson RH. Badimon JJ et al. In : Braunwald E (eds). Hetland Q. Ravkilde J. Serum Protein Measurement and The Diagnosis of Myocardial Infarction.44:7:1430.J Cardiol 1996. Hoffman F. Fustur V. Badimon L. The Pathogenesis of Coronary Artery Disease and The Acute Coronary Syndromes. Acute coronary syndromes : biology.9.337:1648.Budiarso LR. Forrester JS. Chronic Coronary Artery Disease.53. Badimon JJ et al.9. Rutherford JO. Rutherford JO. Clinical Chemistry 1998. Goldman BU.23. URL :http://www.html Editorial review.86 (8 Supp 2) :15. Badimon L. Eur Heart J. Fuster V. Clin Chem 1998.353 (Supp):5. Cardiac Troponin T and I : Relative Value in Short. Gersh BJ. N Engl J Med 1992. Cardiac troponin I and T in patient with suspected acute coronary Syndrome : a comparative study in routine setting. Philadelphia 1997:1290. Coronary plaque distrtuption. Hamm CW. Lancet 1991. The Prognostic Value of Serum Troponin T in Unstable Angina. Sarimawan. Luscher MS.Term Risk Stratification of Patient with Acute Coronary Syndromes. Fuster V. Troponin T and Myocardial Damage. Heeschen C. 2000. Heeschen C et al. Newby LK. Roche Diagnostics. 1997.9:43. In : Braunwald E (ed) Heart Disease A Text Book of Cardiovascular Medicine 5th ed. Cardiac Marker for Decision Making in Acute Ischemic Syndrome. Efthymiadis A. Clinical Chemistry 1998.71. Cardiovascular risk and therapeutic benefit of coronary interventions for patients with unstaable angina according to the troponin T status.327:146. Gok H. The Diagnosis value of determination of troponin T in the diagnosis of unstable angina. Editorial Comment. Angiographic finding in patient with refractory unstable angina according to troponin T status. Simoons ML. N Engl J Med 1992. Doctor’s Guide. N Engl J Med 1992.4.44:3:494-501. Int. Hamm CW. Duh SH.104:150914. Emergency Room Triage of Parient with Acute Chest Pain by Means of Rapid Testing for Cardiac Troponin T or I.53:3:237.338:23.

Clinical Chemistry 1991. Clinical Chemistry 2000. Norris RM. Cardiac Troponin T in The Diagnosis Of Mycardial Injury. Diagnosis of Myocardial Infarction. Eichelberger JP. Murray C. Lee Kl.12 Klootwijk P.in Cardiol 1994. Scott GO.284(7) :876. Dienstle F. BMJ 2000. Newman FJ et al. Bellomo R. Riddell JW. Luscher MS. Risk stratification and therapeutic decision making in acute coronary syndomes.96:2578-85. Management of acute coronary syndromes.12. Anson RC. Mulder J.845. Acute coronary syndromes : beyond myocyte necrosis. The AM J of Cardiol 2000. Clin.1831.70. Circulation 1996. Remmpis A. Ohman Em et al. Puschendorf B. Circulation 1998. Maynard SJ. Armstrong PW. Lindahl B. Menown IBA. Lancet 1999.83:902. trombosis and stabilitation.3:121. Roberts R. Current Op.CK MB. Collinson P. Corelation of Antemortem Serum Creatine Kinase. Heickendorff L. The Significance and Rhe Use of Troponins in the ICU. 345(14):1057. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis : inflamation. A new performance indicator for acute miocard infarction. Newby LK. Markers of Myocardial Damage and Inflamation in Relation to Long. Heart 2001:85:395. Crit Care & Shock 2000. N Engl J Med 2000. Troponin T measurement after myocardial infarction can identify left ventricular ejection of less than 40% Heart 1998. Ohman EM. Troponin T or I as cardiac Markers in Ischemic Heart Disease.133342. Ooi DS.321 :220. Troponin T and with Cardiac Pathology.83 :371-3 Maynars SJ. Clinical lab. Cardiac Troponin T in Diagnosis of Acute Myocard Infark. Granger CB. Wallensin L.401. Kwong TC. Management of Acute Coronary Syndromes Based on Risk Stratification by Biochemical Markers.33 ©2003 Digitized by USU digital library 25 . Adgey AAJ. Mair J. Alpert JS. Tygesen K. Venge P. Christenson RH et al.Troponin T in Suspected Ischemic Myocardial Injury Compared with Mass and Catalytic Concentrations of S. S. Circulation.8. Mair J.52. Science 1992. Joseph SP. Acute coronary ayndromes : diagnosis. Circulation 1991. Applicability od Cardiac Troponin T and I for Early Risk Stratification in Unstable Coronary Artery Disease.47. Chemistry 1991. Rao ACR.29(1) : 31. Katus H. Gerhardt W. Isotolo PA. Ravkilde J.Katus AH.465.80:223.335. Cardiac Troponin T Levels for Risk Stratification in Acute Myocardial Ischemia. Cretine Kinase MB.44.57. JAMA 2000. Heart 2000.878. Hamm C.353 (supp1) :10-15. New troponin assay. Christenson RH.343:1139.46:3:338 . Ohman Em. Toss H. Lindahl B. Dworzak EA.37:1405. Value of Serial Troponin T for Early and Late Risk Stratification in Patients with Acute Coronary Sindromes.225. University of Rochester Medical Centre. NY 2001:26:2.98:1853-59. Editorial.1058. Pomerantz RM. N Engl J M 2001. Circulation 1997.93:1651. Harrington RA. 1998. Diagnostic efficiency of Troponin T Measurement in Acute Myocardial Infarction.3. Sieghahn A et al.7.Term Mortality in Unstable Coronary Artery Disease. adgey AAJ.9. Fromm RE.86 (8 Supp 2( :3. N Engl J Med 1996. Rabbani LE. Libby P. Hamm CW. Veinot JP. Schmidt J et al. Relation Between Troponin T and The Risk of Subsequent Cardiac Events in Unsable Coronary Artery Disease.

Stubbs P. Feny YJ. Straalen VJP et al. 1996. Chaidh Ab et al. The Challenge of acute coronary syndromes. Wu AHB (Eds). Schahbazfar A.7.4. Moore R et al. Isolation and characterization of human fast skletal beta troponin T cDNA : compatarive sequence analysis of isoform and insight into the evalution of members of a multigene family.8 Seino Y. Circulation 1995. Sarkar S et al. Clinical Chemistry 1997. Takano T. Prehospital testing for troponin T in patient with suspected acute myocardial infarkction. November 12. Sturk A. van-der Zwaan C. Hamm C. Koster RW. The Phatogenesis of atherosclerosis. Meyer D et al. Am Heart J 1999. In : Isselbacker KJ. ©2003 Digitized by USU digital library 26 . Collinson P. Yeghiazarians Y. 1997.7 Wu AHB.77. Braunwald E. clinical Chemistry 1998.138:1:45. Catalogue of regulatory element.6. Evaluation of the ELISA troponin T.1125. Diagnostic Merker Cooperative Study for the Diagnosis of Myocardial Infarction.htm .94:1291. Fromm RE. National Academy of Clinical Biochemistry Standards Laboratory Practise : Recommendation for The Use of Cardiac Markers in Coronary Artery Disease Disease.1208. Selwyn AP. Greten T. Heart 2000.342:1236.2:338-43. Winter DRJ. Early identification of cardiac events with serum troponin T in patient with unstable angina. Wu AHB.353 ( Suppl II) : 1. Winter DRJ. Schuchert A. Zimmerman J. Wu AHB.43.99:1671. Timmis A. characherization of Cardiac Troponin subunit Released into Serum after Myocardial Infarction and Comparison of Assay fot Troponin T and I. Boersma E.8. Human Press Inc. Wilson JN et al. Wu Q1. Editor Harrison’s Principles of Internal Medicine 13th ed. Prospective Study of The Role of Cardiac troponin T in Patients Admitted with Unstable Angina.44:6:1198. Simons ML. Doctor’s Guide. DNA Cell Biol 1994.12. Troponin T : a diagnostic marker for myocardial infarction and minor cardiac cell damage.Ross R. Circulation 1995.45. Moseley D et al. Circulation 1996. Kropf J. Braunstein JB. New York. Critical Difference Between Serial Measurement of CKMB Mass to Detect Myocardial Damage. Braunwald E.85. Gibler B et al.92:3401. Lancet 1993.313:262-4. Value of Myoglobulin. Apple FS. Philadelphia 1997:1105. and CK MB in Ruling out an Acute Myocardial Infarction in The Emergency Room. Totowa NJ. Collinson P. Acute Coronary Syndromes : Risk Stratification. 17 (Suppl) :3.342:101. In : Braunwald E (ed).pslgroup. Rottbauser W. In : Cardiac Markers. Deckers JW.3:217-33. Tomita Y. Ischemic Heart Disease. Heart Disease A Text Book of Cardiavasculer Medicine 5th ed.40. BMJ 1996. Introduction to Coronary Artery Disease ( CAD) and Biochemical Markers.7:1104-21. N Engl J Med 2000. Unstable Angina Pectoris. A definition of advanced types of atherosclerosis lesion. Lencet 1999. Circulation 1999. Prognostic Significance of Admission Troponin T Concentrations in Patient with Myocardial Infarction. Stary HC.92:1335-1374. Scholz J et al. Sanders GT. Troponin T Prognostically Superior to Troponin I and ECG.com/dg/DAEA. http://www. Jha PK. Clinical Chemistry 1999. Stone P. Askari A. Eur Heart J 1996. Troponin T. 1998:320. Mc Graw Hill 1994:1077. Path MRC et al.assay on the ES 600 analyzer. Koster RW. Stubbs P. Muller BM et al.83:241. WB Saunders Company.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful