You are on page 1of 29

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Defek septum ventrikel atau ventricular septal defect (VSD) adalah

kelainan jantung bawaan berupa lubang didinding pemisah (septum) antara bilik

kanan dan bilik kiri jantung. Pada kebanyakan kasus, defek septum ventrikel

muncul dibagian bawah katup aorta. Katup ini berfungsi mengontrol aliran darah

dari bilik kiri ke pembuluh darah aretri utama dalam tubuh, yaitu aorta.

Defek septum ventrikel menyebabkan darah yang kaya oksigen tidak

dipompa ke seluruh tubuh, melainkan masuk kembali ke paru-paru. Akibatnya,

kerja jantung menjadi lebih berat. Kelainan anatomi jantung ini pada umumnya

merupakan kelainan bawaan yang didapat sejak lahir. Jika berukuran kecil, defek

septum ventrikel dapat menutup dengan sendirinya setelah beberapa waktu.

Namun jika berukuran besar, lubang ini harus ditutup melalui operasi.

Defek septum ventrikel (Ventricular Septal Defect/ VSD), terjadi pada 1,5

– 3,5 dari 1000 kelahiran hidup sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian

kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa

(70%) dan muscular (20%) dari septum.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah definisi dari VSD ?

2. Apa etiologi dari VSD ?

3. Apa Klarifikasi dari penyakit VSD ?

4. Bagaimana tanda dan gejala VSD ?


5. Apa patofisiologi dari VSD ?

6. Penatalaksanaan dari VSD ?

7. Bagaimana asuhan keperawatan VSD ?

C. Tujuan

1. Mahasiswa mampu memahami apa yang dimaksud dari VSD,

2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari VSD,

3. Mahasiswa mampu memahami apa itu klarifikasi dari penyakit VSD,

4. Mahasiswa mampu memahami tanda dan gejala VSD,

5. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari VSD,

6. Mahasiswa memahami penatalaksanaan VSD,

7. Mahasiswa mampu memahami askep VSD.


BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Defek septum ventrikel atau ventricular septal defect (VSD) adalah

kelainan jantung bawaan berupa lubang didinding pemisah (septum) antara bilik

kanan dan bilik kiri jantung. Pada kebanyakan kasus, defek septum ventrikel

muncul dibagian bawah katup aorta. Katup ini berfungsi mengontrol aliran darah

dari bilik kiri ke pembuluh darah aretri utama dalam tubuh, yaitu aorta.

Defek septum ventrikel menyebabkan darah yang kaya oksigen tidak

dipompa ke seluruh tubuh, melinkan masuk kembali ke paru-paru. Akibatnya,

kerja jantung menjadi lebih berat. Kelainan anatomi jantung ini pada umumnya

merupakan kelainan bawaan yang didapat sejak lahir. Jika berukuran kecil, defek

septum ventrikel dapat menutup dengan sendirinya setelah beberapa waktu.

Namun jika berukuran besar, lubang ini harus ditutup melalui operasi.

B. Etiologi

Faktor yang mempengaruhi biasanya sebagai berikut:

a. Faktor eksogen : obat-obatan, penyakit ibu (Rubella, DM), ibu hamil

dengan alkohol.

b. Faktor Endogen : penyakit genetik

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaaan belum dapat diketahui

secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada

peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan:


1. Faktor prenatal :

a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

b. Gizi ibu hamil yang buruk

c. Ibu yang alkoholik

d. Usia ibu diatas 40 tahun

e. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan penyakit insulin

f. Ibu meminum obat-obatan penenang

2. Faktor Genetik (Faktor Endogen) :

a. Anak yang lainnya sebelumnya menderita PJB

b. Ayah atau ibu penderita PJB

c. Kelainan kromosom

d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

C. Klarifikasi

Sampai sekarang klarifikasi defek septum ventrikel masih sering

diperdebatkan. Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah, berikut ini akan

diuraikan klarifikasi berdasarkan kelainan hemodinamik serta klarifikasi

anatomik.

1. Berdasarkan kelainan hemodinamik

a. Defek kecil dengan tahanan paru normal,

b. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal,

c. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik,


d. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru.

2. Berdasarkan letak anatomis

Klarifikasi anatomik ini dapat dibuat dengan pemeriksaan ekokardiografi

yang teliti. Klarifikasi ini penting selain untuk memberi informasi prakaterisasi,

juga membantu ahli bedah untuk merencanakan terapi bedah. Disamping itu, pada

defek subarterial angka kejadian insufisiensi aorta akibat prolaps daun katup aorta

cukup tinggi.

D. Tanda dan Gejala VSD

1. Tanda khas adalah murmur pansistolik keras dan kasar, umumnya

paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum (Defek yang

lebih besar tidak sekeras yang kecil).

2. Beban ventrikel kanan yang teralu berat menyebabkan hipertropi

dan pembesaran jantung yang nyata.

3. Dengan meningkatnya resistensi vaskular paru, sering terdapat

dipsnea dan infeksi paru.

4. Mungkin terdapat tanda-tanda sianosis termasuk mengambil posisi

jongkok dan mengurangi aliran balik vena.

5. Anoreksia

6. Takipnea

7. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah

8. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik

9. Pada palpasi dan aukskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi

dan penutupan katup pulmonal teraba jelas pada sela iga ketiga
kiri dekat dengan sternum, dan mungkin teraba getaran bising

pada dinding dada.

E. Patofisiologi

Adanya defek ventrikular ditandai dengan adanya hubungan septal yang

memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke

kanan. Diameter defek ini berfariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira-kira 20% dari defek

ini pada anak adalah defek sederhana (yaitu kecil). Banyak diantara yang menutup

secara spontan. Kira-kira 50% - 60% anak-anak yang menderita defek ini

memiliki defek berukuran sedang dan menunjukan gejalanya pada akhir masa

anak-anak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain.

Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut:

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah

kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kiri dan meningkatkan

aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya

dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskuler

pulmonal

3. Jika tahanan pulmonal ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat

menyebabkan pirau terbalik; darah miskin oksigen kemudian mengalir

dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis (Sindrom

Eisenmenger).

Pada anak dengan defek septum ventrikel sederhana, gambaran klinisnya

dapat meliputi adanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, dispnea


selama beraktivitas, dan infeksisaluran napas yang berulang-ulang dan berat.

Keseriusan gangguan ini bergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmonal.

Jika anak asimtomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal

jantung kronis atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau

menunjukan adanya pirau yang hebat, diindikasikan untuk penutupan defek

tersebut. Usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

Dengan defek yang lebih besar, anak akan menunjukkan gejala yang sama,

tetapi lebih hebat dan dapat timbul dalam bulan pertama kehidupan.

F. Penatalaksanaan Medis

Vasopressor atau vasodilator adalah obat-obatan yang dipakai untuk anak

dengan defek septum ventricular dan gagal jantung kronis berat pada unit

perawatan kritis.

1. Dopamine (Intropin) memiliki efek intropik positif pada miokardium,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan

sistolik serta tekanan nadi; sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada

tekanan diastolik; digunakan untuk mengobati ketidakseimbangan

hemodinamika yang disebabkan oleh bedah jantung terbuka (dosis

diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).

2. Isoproterenol (Isuprel) memiliki efek inotropic positif pada miokardium,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung; menurunkan

tekanan diastolic dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan

sistolik.
G. Pemeriksaan Fisik

1) VSD kecil

- Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada afek kordis. Biasanya teraba getaran

bising pada SIC III dan IV kiri.

- Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung

II agak keras. Intensitas bising derajat III samapai dengan IV.

2) VSD besar

- Infeksi :

Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dzn banyak keringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah

nafas pendek dan retraksi pada jugulum sela interkostal dan regio

epigastrium.

- Palpasi :

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding

dada.

- Auskultasi :

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering

diikuti ‘click’ sebagai akibat terbentuknya katup pulmonal dengan

kekuatan pada pangkal arteri pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung

kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

H. Pemeriksaan penunjang
1. Kateterisasi jantung menunjukan adanya hubungan abnormal antar

ventrikel

2. EKG dan foto toraks menunjukan hipertropi ventrikel kiri

3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

4. Uji masa protrobin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) yang

dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan

kecenderungan perdarahan.

I. Cara Pengobatan

Operasi adalah pilihan penanganan yang utama, khususnya bila lubang

defek berukuran besar dan menimbulkan gejala yang signifikan. Obat-obatan

dapat diberikan untuk mengatasi gejala sebelum operasi dapat dilakukan, atau

sampai kondisi pasien memungkinkan untuk menjalani operasi.

Pada defek septum ventrikel yang berukuran kecil, seringkali lubang dapat

menutup dengan sendirinya. Pada kasus seperti ini, obat-obatan juga dapat

diberikan untuk mengatasi gejala yang mungkin timbul, sambil memantau

perkembangan pasien. Beberapa prosedur operasi yang umumnya dilakukan

adalah:

1. Penutupan dengan kateter.

Penutupan lubang pada septum dilakukan dengan proses kateterisasi

jantung, tanpa melakukan pembedahan.

2. Pembedahan jantung.
Dilakukan dengan membuka rongga dada dan melakukan penjahitan

lubang pada septum jantung. Selama pembedahan berlangsung, kerja jantung dan

paru-paru sementara digantikan oleh mesin yang disebut heart-lung machine.

3. Prosedur gabungan (hybrid procedure).

Pada prosedur gabungan, sayatan yang dibuat hanya berukuran kecil untuk

memasukkan kateter ke jantung, tanpa membuka rongga dada dan tanpa perlu

menghentikan kerja jantung sementara. Penutupan lubang pada septum kemudian

dilakukan melalui kateter. Dengan luka yang lebih minimal, masa pemulihan

dengan prosedur ini tentu saja lebih cepat dibandingkan dengan prosedur

pembedahan.

Obat-obatan yang dapat diberikan untuk mengatasi gejala yang muncul

pada defek septum ventrikel antara lain:

1. Diuretik. Obat jenis ini digunakan untuk mengurangi kelebihan cairan

dari tubuh sehingga kerja jantung lebih ringan dan pasien merasa lebih

baik,

2. Vasodilator. Dapat mengurangi tekanan di serambi kiri jantung pasien

dan membuat detak jantung lebih teratur.

3. Digoxin. Menambah kekuatan otot jantung untuk memompa darah.

4. Perawatan/ terapi
J. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

a. Kaji adanya komplikasi

1. Murmur diastolik – menunjukan insufisiensi aorta

2. Tekanan nadi lebar – menunjukan insufisiensi aorta

3. Aritmia

4. Gagal jantung kronis

5. Pendarahan

6. Curah jantung rendah, terutama selama 24 jam pertama sesudah

pembedahan

2. Diagnosis Keperawatan

1. Ansietas

2. Intoleran aktivitas

3. Penurunan curah jantung

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan

5. Kelebihan volume cairan

6. Risiko infeksi

7. Risiko cedera

8. Perubahan proses keluarga

9. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan

10. Ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik


3. Intervensi Keperawatan

a. Perawatan Praoperasi

1. Persiapkan anak dengan memberi penjelasan yang sesuai usia,

sebelum pembedahan dilakukan.

2. Pantau status dasar anak

a. Tanda-tanda vital

b. Warna membran mukosa

c. Kualitas dan intensitas nadi perifer

d. Waktu pengisian kapiler

e. Suhu ekstremitas

Bantu dan dukung anak selama melaksanakan uji laboratorium dan uji

diagnostic

1. Hitung darah lengkap, urinalisasi, glukosa serum, dan

nitrogen urea darah

2. Elektrolit serum – Na, K, dan Cl

3. PT, PTT, dan hitung trombosit

4. Golongan darah dan pencocokan silang

5. Pemeriksaan foto toraks, EKG

b. Perawatan Pascaoperasi

1. Pantauan status anak pascaoperasi setiap 15 menit selama 24

sampai 48 jam pertama

a. Tanda-tanda vital

b. Watna membrane mukosa


c. Kualitas dan insensitas nadi perifer

d. Waktu pengisian kapiler

e. Edema periorbital

f. Efusi pleura

g. Pulsus paradoksus atau penurunan tekanan nadi

h. Tekanan arterial

i. Irama jantung

2. Pantau adanya perdarahan

a. Ukur keluaran slang dada setiap jam

b. Kaji adanyan bekuan dalam slang dada

c. Kaji adanya lesi ekimosis dan petekie

d. Kaji adanya perdarahan dari tempat lain

e. Catat keluaran darah untuk kajian diagnostic

f. Pantau asupan dan keluaran secara ketat

g. Beri cairan sebanyak 50%-75% volume rumatan selama 24

jam pertama

h. Berikan produk darah yang diperlukan

3. Pantauan status hidrasi anak

a. Turgor kulit

b. Kelembapan membrane mukosa

c. Berat jenis

d. Berat badan harian

e. Keluaran urine
4. Pantau adanya tanda dan gejala gagal jantung kronis

5. Pertahankan suhu kulit pada 36ºC

6. Pantau dan pertahankan status pernapasan anak

a. Minta anak untuk miring, batuk, dan menarik napas dalam

b. Lakukan fisioterapi dada

c. Lembapkan udara

d. Pantauan adanya kilotoraks

e. Berikan obat pereda nyeri sesuai kebutuhan

7. Pantau adanya komplikasi

8. Observasi adanya komplikasi

9. Pantau dan redakan nyeri yang dialami anak

10. Beri kesempatan kepada anak untuk mengekspresikan perasaannya

melalui cara-cara yang sesuai dengan usia

11. Berikan dukungan emosional kepada orang tua


BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas pasient

Nama : By. D

Usia : 2,5 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama / suku : Islam / Jawa

Alamat : Desa Wadung RT.12 RW.04 Pakisaji Malang

Tanggal MRS : 21 Februari 2011

Identitas Orang Tua Pasien

Ayah Nama : Tn. W

Usia : 41 tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Buruh Tani

Penghasilan : Rp. 600.000

Ibu Nama : Ny. U

Usia : 37 tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Penghasilan :-
B. Anamnesa (Heteroanamnesa dari ibu pasien)

1. Keluhan utama : Sesak nafas

a. Riwayat penyakit sekarang

1. Pasien merupakan rujukan dari RSI Aissyiyah, datang dengan keluhan

sesak nafas sejak 10 hari SMRS, sesak muncul hilang dan timbul,

memburuk saat menangis, tidak membaik dengan perubahan posisi,

sesak membuat pasien sering berhenti-henti saat menyusu ibu dan

wajah terlihat terengah-engah, tidak ada riwayat kebiruan.

2. Pasien mengalami demam sejak 13 hari sebelum masuk rumah sakit.

Demam awalnya sumer-sumer, lalu meningkat, turun dengan pemberian obat

penurun panas (paracetamol puyer) tapi kemudian meningkat lagi.

Setelah panas pasien mengalami kejang. Kejang muncul 18 jam

sebelum masuk rumah sakit, kejang sebanyak 1 kali, lama ± 5 menit,

kejang berupa kedua tangan dan kaki yang tiba-tiba melipat kemudian

menghentak-hentak lurus ke depan, setelah kejang anak menjadi diam

dan tidak rewel seperti biasanya, tidak didapatkan riwayat kejang

sebelumnya.

3. Pasien mengalami batuk sejak 13 hari sebelum masuk rumah sakit.

Batuk terdengar grok-grok. Dahak sulit dikeluarkan. Frekuensi 2-3 kali

tiap kali batuk. Batuk tidak menggonggong. Tidak ada periode tarikan

nafas panjang setelah batuk. Tidak ada pilek yang menyertai.


4. Pasien mengalami muntah 7 hari sebelum masuk rumah sakit sebanyak

1 kali, berisi lendir berwarna putih dan susu, volume ± ¼ gelas.

5. Pada pasien ini tidak didapatkan riwayat diare dan biduran. Nafsu minum pasien

berkurang 10 hari sebelum masuk rumah sakit.

b. Riwayat penyakit dahulu

1. Pasien sebelumnya dirawat di RS Ben Mari selama 4 hari dan di RSI

Aisyiyah selama 7 hari dengan diagnosa kelainan jantung bawaan

tersangka DSV, gizi kurang, dan bronkopneumonia, dirujuk ke RSSA

untuk mendapatkan bantuan ventilator.

2. Tidak didapatkan riwayat alergi makanan dan obat-obatan pada pasien.

c. Riwayat terapi

1. Selama dirawat di RSI Aissyiyah, pasien mendapat terapi infus C 1:4 (glukosa

5% + NaCl 0,225%), meropenem, furosemid, mikasin, indexon,

sibital, paracetamol, digoxin, captopril, meptin, candistatin, nebul

PZ+ventolin, diet ASI 12x75-90 cc, O2 nasal canule 2 lpm yang

kemudian diganti dengan masker Non Rebreathing 6 lpm

2. Pasien juga mendapat obat penurun panas (Paracetamol) berbentuk puyer yang

didapat dari bidan.


d. Riwayat keluarga

1. Riwayat kelainan jantung bawaan dalam keluarga disangkal.

2. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung dalam

keluarga disangkal.

3. Tidak ada keluarga pasien yang menderita batuk dan demam tinggi.

4. Tidak ada keluarga pasien yang menderita asma, pilek & bersin-

bersin berulang, dan alergi makanan.

e. Riwayat Imunisasi

1. Ibu tidak membawa KMS tapi masih bisa mengingat imunisasi yang

sudah didapat.

2. BCG (+) (berdasarkan anamnesa dan ditandai dengan adanya BCG scar di

lengan kanan

3. Hepatitis B 1x (berdasarkan anamnesa)

4. DPT (-)

5. Polio 1x (berdasarkan anamnesa)

6. Campak (-)
c. Riwayat Perkembangan

Usia Motorik kasar Motorik halus Sosial Bahasa

2 Bulan Menggerakkan Mata mengikuti Tersenyum Membuat bunyi

kedua tangan gerakan benda spontan vokal

dan kaki secara

simetris

d. Riwayat Makan dan Minum

1. Sejak lahir pasien sudah diberi susu formula Bendera 1 dan ASI.

Konsumsi susu mulai berkurang sejak pasien mengalami sesak..

e. Riwayat kehamilan

1. Pasien merupakan anak kedua dari kehamilan kedua. Riwayat

keguguran, hamil luar kandungan (kehamilan ektopik), dan hamil

anggur (mola hidatidosa) disangkal.

2. Selama kehamilan ibu mengaku sering mengalami sakit gigi

yang kumat-kumatan sehingga sering mengkonsumsi obat pereda nyeri

yang dibeli sendiri (asam mefenamat), pernah anyang-anyangan

saat usia kehamilan 9 bulan, tidak pernah mengkonsumsi jamu,

tidak pernah pijat kehamilan, tidak ada riwayat demam, tidak ada

keputihan, tidak ada tekanan darah tinggi, penyakit kencing

manis, dan penyakit jantung saat kehamilan.

3. ANC di bidan sebanyak 8x selama kehamilan.


f. Riwayat Kelahiran

1. Pasien lahir di RS Ben Mari, bayi lahir dengan cara sectio caesaria atas

indikasi panggul sempit relatif, menurut ibu usia kehamilan

cukup bulan berat badan lahir 3100 gram, bayi lahir langsung

menangis, riwayat ketuban pecah lama tidak ada, ibu tidak tahu warna

dan bau ketuban

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum: Anak apatis, tampak sakit berat, nafas sesak (cepat dan

dalam), tidak tampak sianosis, kesan gizi buruk.

2. Tanda Vital :Nadi =150-160 x / menit reguler kuat TD = 110/70 mmHg Tax =

38,5 C RR = 70-80 x / menit

3. Kepala : ukuran normosefal, bentuk mesosefal, simetris, ubun- ubun datar.

4. Rambut : warna kemerahan, tipis, lurus, mudah tercabut

5. Wajah : simetris, tidak ada ruam , sianosis (-), old man face (-)

6. Mata : Pupil isokor diameter 2 mm/ 2 mm dengan reflek cahaya (+), Strabismus

(-/-), Konjungtiva anemis (+/+) sklera ikterik (-/-),Edema palpebra (-/-)

mata cowong (-/-)

7. Telinga : bentuk normal, posisi normal, hiperemia (-), Sekret (-)

8. Hidung : Bentuk simetris, Deviasi (-), Sekret (-), pernafasan cuping

hidung (-), perdarahan (-), hiperemi (-), terpasang NGT

9. Mulut : sulit dievaluasi (terpasang Jackson Reese)


10. Leher Inspeksi : Simetris, Pembesaran kelenjar leher (-), massa (-) Palpasi

: Pembesaran kelenjar leher (-)

11. Thorak Inspeksi : Bentuk dada kesan normal dan simetris, gerakan dinding

dada kanan dan kiri simetris, retraksi (+) suprasternal, intercostal,

subcostal, iga gambang (-) a. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di mid-clavicular line auskultasi : Suara jantung

reguler, murmur sistolik di ICS IV parasternal kiri grade 3/6, gallop (-) b. Paru-

paru : Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris, retraksi (+) suprasternal,

intercostal, substernal Palpasi : Gerakan Dinding dada kanan-kiri saat

bernafas simetris. Auskultasi: Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Vesikuler Rhonki + + Wheezing - - + - + + - -

12. Abdomen Inspeksi : Kulit abdomen : Jaringan parut (-), dilatasi vena (-),

rash (-), massa (-), Herniasi (-). Auskultasi : Bising usus (+) menurun,

bruit (-), Perkusi : Meteorismus (-), shifting dullness (-) Palpasi : Soefl,

turgor kembali dalam 1 detik. Hepar teraba 3 cm dibawah arkus costae tepi

tumpul, permukaan rata. Lien tidak teraba

13. 13. Ekstremitas : Anemis + + ikterik - - edema - - sianosis - - + + - - - - - -

Akral hangat , CRT < 2 detik Baggy pants (-)

14. Genetalia Eksterna : Sekret vagina (-)

15. Anus: (+)

Status Antropometri BB : 3400 gram

LLA : 10 cm

BBI : 4000 gram


LK : 36,5 cm (-2 SD) . %

BBI : 85 %

TB : 50 cm

BB/U : < -3 SD

TB/U : ˂ -3 SD

BB/TB : 0 s/d -2 SD

Tinggi badan potensial : 142,5-159,5 cm

Pemeriksaan Neurologis Blantyre Coma Scale: 0 1 1 Pupil Bulat Isokor 2mm/2mm

Reflek Cahaya +

Kernig sign –

Brudzinski II-

Reflek Fisiologis : BPR +1/+1

TPR +1/+1

KPR +1/+1

APR +1/+1

Reflek Bayi: Moro +

Snout +

Babinski +/+

Reflek Patologis Hoffman -/-

Trommner -/-

Chaddock -/-
Openheim -/-

Skor McLaren Edema : -

Dermatosis : -

Edema +

Dermatosis

Perubahan rambut : 1

Hepatomegali : 1

Albumin : 1

Total : 3 ( Marasmus)

D. Pemeriksaan penunjang Hasil Pemeriksaan Laboratorium :

Darah Lengkap (21/2/11 pukul 23.00 WIB)

Leukosit : 15.800 /µl (N: 3500-10.000) (↗)

Hemoglobin : 8,6 gr/dl (N: 11,0-16,5) (↙)

Hematocrit : 25 % (N: 35,0-50,0) (↙)

Trombosit : 410.000 /µl (N:150.000-390.000) (↗)

Hitung Leukosit : Lymfosit : 18,4% (N: 20-40%) Monosit : 6,8% (N: 2-8%)

Granulosit : 24,8% (N:55-70%)

MCV : 89 fL (N: 80 – 96) MCH : 30,4 pg/cell (N: 27 – 31) MCHC : 34,2

g/dL (N: 32 36)

Analisa Elektrolit (21/2/11 pukul 23.00 WIB)

Natrium : 120 mmol/l (N: 136-145) (↙)


Kalium : 4,29 mmol/l (N: 3,5-5,0) Chlorida : 86 mmol/l (N: 98-106) (↙)

Calcium : 9,9 mg/dl (N: 7

E. DAFTAR MASALAH

1. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik tersangka Defek Septum Ventrikel

2. Asidosis respiratorik

3. Hiperkapnia

4. Hipoksia

5. Dispnea

6. Takikardi

7. Riwayat kejang

8. Penurunan kesadaran

9. Hiponatremia

10. Sesak

11. Demam

12. Batuk

13. Hepatomegali

14. Gagal tumbuh

15. Anemis

16. Gizi buruk tipe Marasmus


F. DIAGNOSA DAN DIAGNOSA BANDING

1. De : Penyakit Jantung Bawaan Asianotik

Da : Tersangka Defek Septum Ventrikel

Df : Dekompensata

2. Gagal nafas

3. Ensefalopati dd ensefalitis

4. Bronkopneumonia

5. Anemia Normokrom Normositer

6. Gizi buruk tipe Marasmus

7. Gagal tumbuh

G. PLANNING DIAGNOSA

 DL, AGD, GDA, SE, CRP, RFT

 EKG

 Ekokardiografi

 Foto thorax

H. PLANNING TERAPI

 O2 ETT + Jackson Reese 8 lpm

 IVFD CN 10% 180 cc/24 jam ~7,5 cc/jam


 (IV) Meropenam 3 x 125 mg (20-40 mg/kg/kali)

 (IV) Amikasin 2 x 30 mg (18-25 mg/kg/hari)

 (IV) Furosemide 2 x 3 mg (0,5-1 mg/kg/kali)

 (IV) Phenobarbital 60 mg (bila kejang, Loading dose 20-30 mg/kgBB

Maintenance 5-6 mg/kgBB/hari)

 (NGT) Paracetamol syrup 4 x 2,5 ml (60 mg) (bila Tax 37,5 ºC) (15-20

mg/kgBB/kali)

 (NGT) Digoxin 2 x 1 bungkus(15 mcg) (3-5 mcg/kg/kali)

 (NGT) Captopril 2 x 1 bungkus(0,3 mg) (0,1-0,4 mg/kg/kali)

 Transfusi PRC (I) 15 cc selama 3 jam

I. PLANNING MONITORING

 Tanda-tanda vital

 Tanda-tanda distress pernafasan

 Tanda –tanda gagal jantung

 Tanda-tanda syok

 Displacement, Obstruction, Pneumothorax, Equipment failure (DOPE)

J. PERENCANAAN EDUKASI PADA KELUARGA

 Memberikan penjelasan kepada orang tua pasien mengenai penyakit jantung

bawaan serta komplikasi yang diderita anaknya: VSD adalah kelainan


jantung bawaan yang penyebab pastinya belum diketahui, faktor yang

meningkatkan terjadinya VSD meliputi faktor genetik dan lingkungan.

.Faktor lingkungan dapat berupa infeksi, paparan rokok dan alkohol yang terjadi

selama trimester awal kehamilan serta faktor usia ibu saat hamil (> 35

tahun atau <20 tahun). Komplikasi meliputi gagal jantung, infeksi

jantung (endokarditis), dan gagal tumbuh.

 Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang rencana diagnosis dan rencana terapi

yang akan dilakukan pada pasien. Diagnosis meliputi pemeriksaan lab dan

pemeriksaan penunjang. Terapi meliputi terapi medikamentosa dan terapi

intervensi.

 Menjelaskan tentang prognosis pasien: Prognosis VSD tergantung dari ukuran

defeknya, bila ukurannya kecil maka dapat menutup spontan saat usia kurang dari 2

tahun, sementara bila ukurannya sedang atau besar maka membutuhkan tindakan

operasi sedini mungkin sebelum terjadi hipertensi pulmonal dan komplikasi

lainnya.
BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Defek septum ventrikel atau ventricular septal defect (VSD) adalah

kelainan jantung bawaan berupa lubang didinding pemisah (septum) antara bilik

kanan dan bilik kiri jantung.

Defek septum ventrikel menyebabkan darah yang kaya oksigen tidak

dipompa ke seluruh tubuh, melainkan masuk kembali ke paru-paru. Akibatnya,

kerja jantung menjadi lebih berat. Kelainan anatomi jantung ini pada umumnya

merupakan kelainan bawaan yang didapat sejak lahir. Jika berukuran kecil, defek

septum ventrikel dapat menutup dengan sendirinya setelah beberapa waktu.

Namun jika berukuran besar, lubang ini harus ditutup melalui operasi.

B. Saran

Dengan diselesaikan makalah ini diharapkan bisa menjadi tambahan

referensi untuk mahasiswa keperawatan. Kami sadar bahwa makalah ini masih

jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran

yang bersfat membangun agar sempurnanya makalah ini.


DAFTAR PUSTAKA

Betz Lynn Cecily, 2009. Keperawatan Pediatri. Edisi 5: Jakarta

FK Universitas Indonesia, 1991. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

http://merawatindonesiaku.blogspot.co.id/2013/10/asuhan-keperawatan-

ventricular-septal.html