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E.A.P.

TECNOLOGIA MEDICA
UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

Hematopatología
TOPICO HEMATOPATOLOGIA
TIEMPO APROXIMADO 60 MINUTOS
DOCENTE DR. FELIPE ALVAREZ LOPEZ
CURSO PATOLOGIA Y FARMACOLOGIA GENERAL UAP.
 I. Racional.
 II. Objetivos Terminales.
 III. Objetivos Específicos.
 Ciclo de Práctica I.
 Ciclo de Práctica II
 Ciclo de Práctica III
 Ciclo de Práctica IV
 Ciclo de Práctica V

I. RACIONAL
En la consulta puede acudir un paciente con alteraciones hematológicas o podría ser derivado por alguna
complicación detectada durante un procedimiento.

II. OBJETIVOS TERMINALES:


El alumno estará capacitado para reconocer características clínicas y de laboratorio de alteraciones
hematológicas.

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:


El alumno será capaz de clasificar algunas lesiones que afectan a glóbulos rojos y blancos y describir sus
principales características, de
 Anemias
 Anemias hemolíticas
 Anemias inmunohemolíticas
 Anemia por déficit de folato
 Anemia ferropénica
 Alteraciones de la coagulación
 Alteraciones de la coagulación hereditarias
 Alteraciones de la coagulación adquiridas

CICLO DE PRACTICA I
Anemia
Anemia es la reducción de la capacidad del transporte de oxígeno por la sangre debido generalmente a
disminución de la masa total de eritrocitos circulantes, por debajo de los límites normales. En la mayoría de
las anemias la producción de eritropoyetina y la eritropoyesis están aumentadas, que causa hiperplasia
eritroidea de la médula ósea.

Clasificación de las anemias


I. Pérdida sanguínea
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 A. Aguda: traumatismo
 B. Crónica: lesiones del tracto digestivo, ó ginecológicos.
II. Aumento de destrucción (anemias hemolíticas)
 A. Anomalías intrínsecas de los eritrocitos
 Hereditarias:
 1. Membrana del glóbulo rojo, citoesqueleto.
 2. Déficit enzimático (ej.: G6PD)
 3. Síntesis de hemoglobina
 a. déficit de síntesis (ej.: talasemias)
 b. hemoglobinopatías (ej.: drepanocitosis)
 Adquiridas:
 1. Defectos en la membrana del glóbulo rojo
 B. Anomalías extrínsecas de los eritrocitos
 1. Por anticuerpos
 2. Traumatismo
 1. Membrana del glóbulo rojo, citoesqueleto.
 2. Déficit enzimático (ej.: G6PD)
 3. Infecciones (ej.: malaria)
 4. Agentes químicos (ej.: plomo)
 5. Secuestro en células del sistema fagocítico mononuclear (ej.: hiperesplenismo).
III. Alteración en la producción de eritrocitos
 A. Alteración en la proliferación y diferenciación de las células madre (ej.: anemia aplástica)
 B. Alteración en la proliferación y deferenciación de eritroblastos
 1. Falla en la síntesis de ADN o de utilización de vitamina B12 y ácido fólico (ej.:
anemia megaloblástica)
 2. Defectos en la síntesis de hemoglobina (ej.: déficit de hem: ferropenia)

Las consecuencias de las anemias por pérdidas de sangre dependen de la velocidad de la hemorragia, si el
paciente sobrevive al episodio agudo el aumento de reticulocitos deja de manifiesto la compensación por la
médula ósea hematopoyética. La pérdida crónica provoca anemia cuando se ha agotado la reserva de fierro y
se origina anemia ferropénica.

Anemias hemolíticas
Se caracterizan por destrucción de glóbulos rojos intra o extravascular y por:
1. Destrucción prematura de eritrocitos
2. Acumulación de productos del catabolismo de la hemoglobina
3. Aumento de eritropoyesis en médula ósea y reticulocitos asociados.
En el caso de hemólisis intravascular se produce por traumatismo mecánico o por fijación de complemento
(ej.: en trasfusiones incompatibles) y e caracteriza por:

 hemoglobinemia y hemoglobinuria
 hemosiderinuria
 ictericia (aumento de bilirrubina no conjugada)
 disminución de haptoglobina sérica (proteína que liga la hemoglobina libre).
La hemolisis extravascular se produce en el interior de las células fagocíticas mononucleares del bazo y otros
órganos. Las manifestaciones son similares a la anterior, salvo que no hay hemoglobinemia y hemoglobinuria.

Anemias inmunohemolíticas
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Se deben a anticuerpos antieritrocitos que se deben demostrar con la prueba de la antiglobulina de Coombs
que detecta anticuerpos en la superficie de los hematíes. La clasificación se basa en el tipo de anticuerpos y en
la presencia o ausencia de alguna otra enfermedad de base.

Clasificación de las anemias inmunohemolíticas.


 I. Por Anticuerpos calientes. Anticuerpo es IgG, no fijador de complemento, activo a 37°C.
 A. Primario o idiopático
 B. Secundario
- Linfoma, leucema
- otras neoplasias
- enfermedades autoinmunes (especialmente LES)
- fármacos

 II. Por Anticuerpos fríos. Anticuerpo es IgM, máxima actividad in vitro entre 0-4°C, se disocia a 30°C ó
más, fija complemento a temperaturas mayores, pero aglutina IgM y complemento solamente en zonas
periféricas frías del cuerpo.
A. Aguda (infección por micoplasma, mononucleosis infecciosa)
B. Crónica: idiopática, o asociada a linfoma
 III. Hemolisinas frías (hemoglobinuria paroxística al frío). Anticuerpo es IgG que se une a eritrocitos a
baja temperatura, fija complemento y causa hemolisis cuando la temperatura sube a 30°C.

Anemia megaloblástica
Anemias que son debidas generalmente a déficit de vitamina B12 o folato, las cuales son coenzimas
esenciales en la síntesis de ADN por lo que también están afectadas otras células que se multiplican
activamente (como epitelio de la mucosa del tubo digestivo). La anemia se debe a:

 Eritropoyesis ineficaz
 Producción de eritrocitos anormales que sufren hemólisis acelerada
Esta anemia se caracteriza por que los precursores eritroides son muy grandes (megaloblastos) y su
maduración nuclear va retrasada con respecto a la maduración del citoplasma. El déficit de vitamina
B12 puede ser por:

 Aclorhidria (en ancianos, dificulta la liberación de la B12 unida a proteínas


 Gastrectomía que ocasiona falta d FI (Factor Intrínseco)
 Anemia perniciosa (enfermedad autoinmune que ataca las células parietales de la mucosa gástrica que
producen el FI)
 Síndromes de malabsorción
 Aumento de necesidades (embarazo)
 Dieta inadecuada
La absorción de vitamina B12 es producida después de digestión péptica en que se libera la vitaminda ligada a
proteínas salivales y gástricas llamadas ligadoras R, los complejos R-B12 llegan al duodeno y son escindidos
por proteasas pancreáticas, la B12 se libera y se liga al FI, el complejo FI-B12 llega al íleon terminal y se une
a receptores epiteliales de FI, y es seguido por absorción de la vitamina B12 la cual es transportada a los
tejidos por la transcobalamina II.

Retroalimentación
1. ¿Qué agente infeccioso puede ocasionar anemia? Cómo?
2. ¿Cómo se absorbe la vitamina B12?
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CICLO DE PRACTICA II
Anemia perniciosa
Es causada por la falta de producción de FI por gastritis crónica atrófica caracterizada por pérdida de las
células parietales, la cual es de origen autoinmunitaria ya que existe:

 Anticuerpos bloqueadores de la unión de B12 y FI


 Anticuerpos ligadores que reaccionan contra FI y B12
 Anticuerpo canalicular parietal que se une a célula parietal
 Células T contra la mucosa gástrica
Esta anemia generalmente empieza en la 5a. a 6a. década de vida, más en mujeres, y con un riesgo mayor de
presentar cáncer gástrico. El diagnóstico se basa en determinar el nivel sérico de B12 y evaluar la respuesta
después de administra la vitamina.

En la médula ósea hematopoyética se encuentra hiperplasia eritroide megaloblástica con mielocitos y


metamielocitos gigantes, pmnn hipersegmentados, megacariocitos con núcleos multiloculados. En la boca,
atrofia de las papilas linguales, con glositis atrófica, y también hay atrofia en la mucosa gástrica, en el fundus
por pérdida de las células parietales que son reemplazadas por células caliciformes.

Anemia por déficit de folato


Tanmbién se produce una anemia megaloblástica que clínica y hematológicamente es indistinguible de la
causada por deficiencia de vitamina B12 pero en esta no hay lesiones neurológicas ni la atrofia de la mucosa
gástrica.

El déficit de ácido fólico puede ser debido a:

 Aporte inadecuado (personas mal alimentadas, alcohólicos crónicos, ancianos, indigentes)


 Síndromes de malabsorción (Ej.: enfermedad celíaca)
 Aumento de la demanda (Ej.: embarazo, cáncer diseminado)
 Administración de antagonistas de folato (Ej.: metrotexato, utilizado en quimioterapia de cáncer).
Para establecer el diagnóstico se requiere demostrar el déficit de folato en el suero.

Anemia ferropénica
El déficit de fierro es la causa más común de anemia a nivel mundial, y cerca del 10 al 15% de las mujeres en
edad fértil tienen este tipo de anemia. El embarazo, la infacia y adolescencia son períodos críticos de la vida
en que son frecuentes los déficits de fierro. En adultos la causa más frecuente de déficit de fierro es por
pérdida de sangre, generalmente por lesiones en el tracto gastrointestinal (úlcera péptica), hemorroides,
neoplasias de colon, gastritis por ingesta prolongada de aspirina, hernia al hiato y diverticulosis. En las
mujeres la pérdida de sangre en el ciclo menstrual es la causa más común. Falta en la dieta solo se observa en
niños menores de 3 años.

La dieta normal de un adulto en occidente, contiene aproximadamente 10 a 20 mg de hierro al día, que viene
en su mayor parte en forma hem, o sea en productos de origen animal, el resto es hierro inorgánico que está en
productos vegetales (verduras y legumbres). Cerca del 20% del hierro en forma hem es absorbible, a
diferencia del no hem que solamente es el 1%, siendo el duodeno donde fundamentalmente se absorbe. Una
parte del hierro absorbido es transferido rápidamente a la transferrina plasmática, el resto queda ligado a la
ferritina de la mucosa, parte para ser transferido en forma más lenta a la transferrina plasmática y otra parte
para perderse con la descamación de las células epiteliales de la mucosa. Cerca del 80% del fierro funcional
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del cuerpo se encuentra en la hemoglobina, la mioglobina y las enzimas que contienen fierro (citocromos y
catalasas). Debido a que la ferritina sérica deriva en gran parte del compartimiento de depósito de hierro su
nivel es un buen indicador sobre el estado de las reservas corporales de éste elemento.

Clínicamente se presenta atrofia de las papilas de la lengua, palidez alopecia, coiloniquia. Pueden haber
alteraciones esofágicas y dificultad para tragar (disfagia). En el frotis los glóbulos rojos son pálidos
(hipocrómicos) y de menor tamaño al normal (microcíticos), en la médula ósea se puede encontrar leve
hiperplasia normoblástica con pérdida de sideroblastos. Para establecer el diagnóstico, además de los
hallazgos clínicos y hematológicos, se debe evaluar los niveles séricos de hierro y ferritina, capacidad total de
fijación de hierro del plasma y saturación de la transferrina plasmática.

Policitemia
Este término se refiere, al contrario de anemia, al aumento de la concentración de glóbulos rojos, y puede ser
relativo o absoluto. Relativo quiere decir que es debido a una disminución del volumen plasmático asociado
con deshidratación (por déficit de agua, vómito prolongado), ó policitemia de stress, trastorno desconocido.
La policitemia absoluta a su vez puede ser primaria y secundaria y en el caso del tipo primaria se debe a un
aumento de las células madre mieloides y se presenta en síndromes mieloproliferativos. En el tipo secundario
el aumento de la masa eritrocitaria es debido a un aumento de la eritropoyetina

Retroalimentación
1. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas y de laboratorio en la anemia ferropénica?
2. ¿Qué causas conoce que pueden originar déficit de folato?

CICLO DE PRACTICA III


Alteraciones de la coagulación
Para diagnosticar una enfermedad en que falla la coagulacióin es necesario una historia personal, familiar y
exámenes de laboratorio. La presencia de moretones, hemorragia nasal (epistaxis) especialmente en niños y
menorragia son comunes pero no necesariamente significan un defecto de la coagulación a no ser que sean
persistentes y severos. Cuando se encuentran grandes moretones después de un trauma mínimo, y en el
tronco, puede ser un indicador de un defecto hemostático. Son importantes de tener en cuenta también cortes
pequeños que producen gran sangramiento y encías que sangran con facilidad cuando no hay una inflamación
gingival, también sangramiento nasal por más de 10 minutos a pesar de la compresión que se haga, y pueden
indicar una falla local o un defecto de la coagulación. Una historia de sangramiento excesivo después de una
extracción dentaria, o de una amigdelectomía, o circunsición deberían ser investigados, al igual que una
anemia inexplicable o hemorragia gastrointestinal. Algunas drogas como aspirina e anti-inflamatorios no
esteroidales pueden causar una falla hemostática adquirida, como también la ingesta excesiva de alcohol,
enfermedad hepática o renal. Algunas veces la historia familiar puede contribuir como ocurre en la hemofilia
A y B y en la enfermedad de von Willebrand,, puede ayudar a distinguir estas enfermedades que la
hemorragia en zona de músculos y articulaciones es más común en la hemofilia, mientras que en von
Willebrand tiende aocurrir a nivel mucocutáneo, nasal, gingingival, gastrointestinal y menorragia.

Exámenes de laboratorio
La gran mayoría de las alteraciones de la coagulación pueden ser diagnosticadas con los siguientes exámenes:

 Hemograma y recuento de plaquetas


 Frotis de sangre
 Tiempo de protombina
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 Tiempo de tromboplastina parcial activada
 Tiempo de fibrinógeno o trombina
 Tiempo de sangría
A veces puede ser necesario algún test específico para diagnosticar alteraciones plaquetarias y otras, pero la
mayoría de las fallas hemostáticas congénitas o adquiridad pueden ser detectadas con los tests mencionados.

Tests para desórdenes hemorrágicos (tomado de Hampton y Preston, 1997).


Test Anormalidad detectable
Hemograma y frotis Anemia, leucemia, coagulación intravascular diseminada.
Recuento de plaquetas Defecto de todos los factores de la coagulación excepto de factor VII.
Tiempo de tromboplastina parcial Defectos de todos los factores de la coagulación excepto VII, especialmente factores VIII,
activada y IX; heparina.
Tiempo de protrombina Defectos factores I, II, V, VII y X; warfarina.
Tiempo de trombina o fibrinógeno Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia; heparina.
Tiempo de sangría Test de interacción plaquetas-pared vascular.
Alteraciones congénitas de la coagulación
La hemofilia A y B son condiciones raras con una incidencia de cerca de 1:10.000 en la población y se deben
a defeciencias en factores de la coagulación (Factor VIII en la hemofilia A, y IX en la B). Se heredan ligadas
al cromosoma X, y por lo tanto las hijas de un hombre hemofílico son portadoras del gen. Los pacientes con
hemofilia severa (menos de 2% de factor VIII ó IX) tienen hemorragias espontáneas en músculos y
articulaciones. Pacientes con hemofilia moderada (2-5%) y leve (>5%) generalmente sangran mucho después
de una cirugía o de un trauma. El tratamiento es realizado por especialista y consiste en prevenir o tratar la
hemorragia con derivados del plasma o factores de la coagulación.

La enfermedad de von Willebrand es una alteración más común con una incidencia de cerca del 1% en
algunas poblaciones, y la mayoría de los casos son leves, con hemorragias después de episodios importantes.
Se hereda en forma autosómica dominante, afectando por lo tanto por igual a hombres y mujeres. Esta
alteración se debe a una anormalidad estructural en el factor von Willebrand, que tiene un rol en promover la
función plaquetaria normal y estabilizar el factor VIII de la coagulación. La mayoría de los pacientes con
enfermedad leve responden a la desmopresina, pero una minoría puede necesitar concentrados de factores de
la coagulación.

Alteraciones adquiridas de la coagulación


La mayoría de las proteínas de la cascada de la coagulación y sus reguladores e inhibidores, necesarios para la
hemostasis son sintetizados en el hígado. Estas alteraciones pueden ser por síntesis alterada, aumento del
consumo o raramente por autoanticuerpos contra proteínas de la coagulación. La enfermedad hepática puede
ser causal de severa hemorragia con prolongación, en especial, del tiempo de protrombina, muchas veces con
trombocitopenia. Falla en la absorción de vitamina K en el intestino puede causar un desorden de la
coagulación similar al ocasionado por la ingesta de warfarina (anticoagulante). Otras condiciones en que
puede observarse falla de la coagulación son: shock, sepsis, tumores malignos, enfermedades renales
(disfunción de plaquetas), linfomas, amiloidosis.

Retroalimentación
1. ¿Cuáles son las principales características histológicas en la DMD?
2. ¿Cuántas alteraciones mitocondriales conoce?
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CICLO DE PRACTICA IV
LEUCOPENIA
Es la disminución de cualquiera de los leucocitos pero la más frecuente es la de neutrófilos (neutropenia). Las
linfopenias son menos frecuentes y estas se observan en inmunodeficiencias congénitas, síndromes
específicos (Enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide) o postratamientos de corticosteroides.

Neutropenia
La falta de neutrófilos predispone a infecciones y se considera neutropenia cuando el recuento total de
leucocitos está disminuído a 1000 células/mm3 de sangre, y cuando llega a 200-300 se le
llama agranulocitosis. El neutrófilo tiene una vida media de 6 a 7 horas por lo que cualquier alteración de la
granulopoyesis puede provocar neutropenia en pocas horas. Las causas de esta son:
 Granulopoyesis inadecuada
 Supresión de células madre mieloides pluripotenciales (ej.: anemia aplástica, leucemias, linfomas)
 Supresión de precursores de granulocitos (ej.: fármacos)
 Anemias megaloblásticas
 Linfocitosis de linfocitos granulosos grandes CD8
 Destrucción acelerada de neutrófilos
 Lesión inmunitaria de los neutrófilos
 Idiopática
 Asociada a síndrome inmunitario (S. de Felty)
 Asociada a fármacos
 Secuestro en el bazo (hiperesplenismo)
 Aumento del gasto periférico (Ej.: infecciones severas)
Las neutropenias más significativas son producidas por fármacos y pueden ser:

 Dependientes de la dosis, agentes alquilantes y antimetabolitos utilizados en la quimioterpaia del cáncer


que ocasionan supresión medular dependiendo de la dosis que se haya administrado.
 Idiosincrásicas e impredecibles, causadas por drogas tales como cloranfenicol, sulfas, clorpromacina,
tiouracilo y fenilbutazona.
Los síntomas clínicos inicialmente son malestar, escalofríos, fiebre, seguidos por marcada debilidad y
fatigabilidad. Las infecciones son el principal problema, generalmente con úlceras necróticas en encías
(GUNA, gingivitis ulcerativa necrotizante aguda), también úlceras en piso de boca, mejillas, etc.

Antes de la aparición de los antibióticos la tasa de mortalidad era muy alta (70 a 90%), pero gracias a ellos
como también a los factores de crecimiento como GM-CSF (factor estimulador de colonias para granulocitos
y macrófagos) se obtiene una mejor sobrevida.

Retroalimentación
1. ¿Qué diferencia existe entre neutropenia y agranulocitosis?
2. ¿Cuáles son los síntomas en paciente neutropénico?

CICLO DE PRACTICA V
NEOPLASIAS DE LOS LEUCOCITOS
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En este grupo se encuentra:

 Linfomas: neoplasia malignas especialmente originadas en los linfocitos, o sea en ganglios linfáticos.
 Leucemias y trastornos mieoloproliferativos: neoplasias de las células madres hematopoyéticas que
se originan en la médula de los huesos y que invaden a la sangre y otros órganos.
 Discrasias de células plasmáticas: generalmente se originan en los huesos y forman lesiones
localizadas o diseminadas con células formadoras de anticuerpos.
 Histiocitosis: lesiones proliferativas (benignas y malignas) de los histiocitos e incluso de las células de
Langerhans.

Leucemias
Se clasifican según la célula afectada y la madurez de las células leucémicas:

 L mieloide (LM)
 LM aguda (LMA)
 LM crónica (LMC)
 L linfoide (LL)
 LL aguda (LLA)
 LL crónica (LLC)
Las leucemias agudas se caracterizan por la presencia de células muy inmaduras (blastos) y curso rápido en
pacientes no tratados. Las leucemias crónicas presentan por lo menos al inicio leucocitos bien diferenciados
(maduros) y tienen un curso indolente.

Las manifestaciones clínicas más importantes en la leucemia: comienzo bruzco, con la mayoría de los
pacientes acudiendo antes de los tres meses del inicio de los síntomas, fatiga (por anemia), fiebre (por
infección debido a las bajas defensas, o sea falta de leucocitos maduros), hemorragia (petequias, equimosis,
epistaxis, o hemorragia gingival) secundaria a trombocitopenia. Puede haber también linfoadenopatía
generalizada, esplenomegalia y hepatomegalia, por infiltrado de células leucémicas. Dolor óseo por
infiltración subperióstica de células leucémicas y también cefalea por infiltración de las meninges, con
vómito, parálisis de pares craneanos y otras manifestaciones neurológicas.

En la mitad de los pacientes el recuento leucocitario es inferior a 10.000 células/mm3, mientras que en el 20%
es superior a 100.000. En la sangre periférica y en la médula ósea se encuentran los leucocitos inmaduros
incluyendo formas blásticas. El recuento de plaquetas generalmente es inferior a 100.000 por mm3.

Se distingue dos tipos y cada una de ellas con variedades aguda y crónica:

Hallazgos comunes en los cuatro tipos más frecuentes de leucemias


LLA LMA LMC LLC
Edad Infancia Cualquier edad Adolescentes jóvenes Edad media y mayores
Glóbulos blancos A: 50%N ó B:
(GB) 50% A: 60%N ó B: 40% A: 100% A: 98%N ó B: 2%
Recuento
diferenciado de Algunos
GB linfoblastos Algunos mieloblastos Serie mielocita entera Linfocitos pequeños
Anemia En >90% severa En >90% severa En 80% pero leve En 50% pero leve
Plaquetas B: 80% B: >90% A: 60%B: 10% B: 20-30%
Linfoadenopatía Común Ocasional Raro Común
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Esplenomegalia 60% 50% Frecuente y severa Frecuente y moderada
Raro compromiso del Fosfatasa alcalina baja,
Al año SNC, puede haber positivo para el Ocasionalmente anemia
Otras compromiso del bastones de Auer en cromosoma de hemolítica e
Características SNC 50% mieloblastos Philadelphia. hipogamaglobulinemia.
A: alto, B: bajo, N: Normal.
(ver al final de la unidad tabla de valors de referencia, y otros).

Leucemia aguda linfoide (LLA)


Es principalmente una enfermedad de los niños y adultos jóvenes, y consittuye cerca del 80% de las
leucemias agudas en niños, con una incidencia mayor a los 4 años. Cerca del 60% de los pacientes con LLA
tienen alteraciones en el cariotipo tales como: hiperdiploidía (51 a 60 cromosomas), cromosoma Philadelphia
(15% de los casos, tiene mal pronóstico), translocación (t(1;19)) también con mal pronóstico, y translocación
(t(8;14)).

Características de otras leucemias ver la tabla adjunta.

Retroalimentación
1. ¿En qué tipo de leucemia es freucente encontrar trombocitopenia?
2. ¿Qué diferencias presentan las leucemias agudas de las crónicas?

Tabla de valores de referencia de recuentos celulares sanguíneos. Tomado de Torrens M.


Interpretación clínica del hemograma. Rev Médica, Clinica Las Condes. 26(6):714, 2015.
Hombres Mujeres
Hematíes (10 6 mL) 5,2 (4,5 – 5,9) 4,6 (4,1 – 5,1)
Hemoglobina ((g / dL)Hematocrito (%) 15,7 (14,0 – 17,5)46 (42 – 50)
Leucocitos 10 3/mL) 7,8 (4,4 – 11,3)

Volumen corpuscular medio (fl / hematíes) 88,0 (80,0 – 96,1)

Concentración hemoglobina corpuscular media (g / dL) 34,4 (33,4 – 35,5)


13,8 (12,3 – 15,3)40 (36 – 45)
Plaquetas (10 3 /mL) 311 (172 – 450)

Nota: los valores de leucocitos, volumen corpuscular medio, concentración de hemoglobina y plaquetas,
los rangos son similares para hombres y mujeres.

Cutánea
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TIEMPO APROXIMADO 45 MINUTOS
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CURSO PATOLOGIA Y FARMACOLOGIA GENERAL U.A.P.
 I. Racional.
 II. Objetivos Terminales.
 III. Objetivos Específicos.
 Ciclo de Práctica I.
 Ciclo de Práctica II
 Ciclo de Práctica III
 Ciclo de Práctica IV
 Ciclo de Práctica V

I. RACIONAL:
La piel que el tecnólogo médico fácilmente puede inspeccionar, cuando atiende un paciente, puede presentar
una gran variedad de alteraciones de distinta etiología y que deben ser derivadas oportunamente.

II. OBJETIVOS TERMINALES:


El alumno estará capacitado para reconocer características clínicas e histopatológicas de alteraciones de la
piel.

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS:


El alumno será capaz de clasificar las lesiones de la piel. Podrá describir características clínicas e histológicas
de las siguientes alteraciones: neoplasias benignas y malignas, inflamaciones, infecciones, pigmentaciones.

CICLO DE PRACTICA I.
Generalidades – Piel normal
La piel normal constituída por epidermis, dermis papilar y reticular y celular subcutáneo, y además anexos,
como glándulas sudoríparas, sebáceas y folículos pilosos, y uñas, presentan un aspecto clínico normal, que
puede ser afectado poruna serie de alteraciones patológicas, desde simples arrugas, pérdida de pelo, ampollas,
vesículas, úlceras, tumores, infecciones, inflamaciones, alteraciones del desarrollo, y alteraciones
inmunológicas. Por ejemplo la radiación actínica favorece el envejecimiento y desarrollo de neoplasias
malignas. Algunas drogas pueden provocar reacciones cutáneas, leves o muy graves, y enfermedades
sistémicas como diabetes, o lupus, pueden ocasionar manifestaciones en la piel.
Es necesario conocer algunos términos, que después le serán también útiles en la patología bucal.
Términos clínicos:
1. Mácula: área circunscrita, plana, de cualquier tamaño,en que se distingue un límite de la piel/mucosa
vecina, con un colorblanco, café o negruzco en la mayoría de los casos.
2. Pápula: zona elevada de hasta 5 mm de diámetro, generalmenterojiza.
3. Nódulo: zona elevada de más de 5 mm de diámetro, puede tener también color rojizo, o normal, u otro.
4. Placa: zona elevada pero con superficie plana, generalmente mayora 5 mm de diámetro.
5. Vesícula: zona elevada, con un contenido líquido, generalmente menor de 5 mm de diámetro.
6. Bula: zona elevada, con un contenido líquido, generalmente mayor a 5 mm de diámetro.
7. Ampolla: puede ser una vesícula o una bula.
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8. Pústula: zona elevada, límite neto, con contenido de pus.
9. Escama: excrecencia seca, córnea, como una placa, generalmente debida a queratinización defectuosa.
10. Liquenificación: piel engrosada y áspera caracterizada por la prominencia de marcas cutáneas.
11. Onicolisis: perdida de la integridad de la uña.
Términos microscópicos:
1. Hiperqueratosis: hiperplasia del estrato córneo, muchas veces asociada con una alteración cualitativa
de la queratina. Puede ser hiperparaqueratosis, cuando hay paraqueratina en exceso con preservación de
los núcleos, ó hiperortoqueratosis, cuando se pierden los núcleos.
2. Acantosis: hiperplasia del estrato espinoso.
3. Disqueratosis: queratinización anormal que ocurre en células aisladas o agrupadas y es prematura, o sea
se encuentra por debajo del estrato córneo.
4. Acantolisis: pérdida de conexiones intercelulares, que ocasiona pérdida de cohesión entre los
queratinocitos.
5. Espongiosis: edema intercelular a nivel de epidermis.
6. Papilomatosis: hiperplasia de la dermis papilar, con elongación, ensanchamiento o ambos de las papilas
dérmicas.
7. Léntigo: forma de proliferación de los melanocitos en estrato basal. Debe su nombre a que clínicamente
puede ser similar a lenteja.
Enfermedades de la piel
Las enfermedades de la piel tienen diversas causas y algunas son desconocidas, de acuerdo a su etiología
podemos clasificarlas en cinco grandes grupos, Inflamatorias, Infecciosas, Inmunológicas, Pigmentarias y
Neoplasias (Tabla I).

Tabla I. Clasificación de las enfermedades de la piel


Dermatitis agudasUrticariaDermatitis crónicas
Acné
Inflamatorias Psoriasis
Impétigo HerpesSarna
Infecciosas Pediculosis
Liquen planoPsoriasisLupus eritematoso
Inmunológicas Pénfigo
Pigmentación VitiligoNevusMelanoma.
BenignosQueratosis seborreicaQueratosis actínica
Quistes
Malignos

Carcinoma epidermoide
Neoplasias Carcinoma basocelular
En esta unidad tratamos esas lesiones. Pero antes de entrar en materia recordemos que la piel, y
específicamente la epidermis tiene varias células, además conviene que recuerde la histología de la dermis,
glándulas sebáceas y sudoríparas:

 Queratinocitos: las más frecuentes, importantes en la sintesis decitoquinas, además de formar la


queratina.
 Melanocitos: células encargadas de producir el pigmento, melanina.
 Langerhans: células dendríticas y que forma parte del sistema del fagocito mononuclear, encargadas de
captar y presentar antígeno.

Retroalimentación
1. Nombre tres neoplasias benignas de la piel
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2. ¿Cuál es la función de la célula de Langerhans?

CICLO DE PRACTICA II.


Lesiones Inflamatorias de la piel
Dermatititis

Urticaria
Esta es una lesión frecuente de piel debido a la degranulación de los mastocitos en que se produce prurito,
edema, mediado por la histamina, como es típico de una reacción de Hipersensibilidad tipoI. Es más frecuente
en adultos jóvenes y puede durar desde algunas horas hasta varios meses. Un cuadro similar pero con mayor
hinchazón es el angioedema. En la histopatología se observa un infiltrado inflamatorio perivascular y edema.
En la mayoría de los casos es mediado por IgE unida a una sustancia que el individuo es alérgico, pero puede
ser provocado directamente por sustancias químicas actuando directamente en la piel. En algunas
enfermedades sistémicas como linfoma de Hodgkin, y de origen autoinmune puede también presentarse
urticaria.

Acné
Proceso inflamatorio crónico de los folículos pilosos que se presenta en la pubertad y hasta la tercera década
de vida, más frecuente en hombres, y debido a la acción de factores hormonales, bacterianos y modificaciones
en el folículo piloso.Tiene una gran variación en cuanto a la severidad, pudiendo ser muy leve hasta lesiones
muy desfigurantes que comprometen la personalidad y autoestima del individuo. Puede exacerbarse por
hormonas sexuales, corticosteroides,u otros factores como compresión, y estar asociado a factor hereditario.
Puede ser que se deba a una degradación de los aceites productos de secreción de las glándulas sebáceas en el
folículo piloso debido a lipasas bacterianas (propionibacterium acnes), en ácidos grasos muy irritantes. Las
tetraciclinas pueden ser efectivas en el manejo de algunos casos debido a su acción contra la lipasa.
Histológicamente se puede observar una porción central del folículo piloso con dilatación (comedón) y atrofia
epitelial y de la glándula sebácea, pudiéndose observar colonias bacterianas, con reacción inflamatoria,
neutrófilos formando una pústula que puede llegar hasta un absceso. Puede cicatrizar dejando una depresión,
especialmente cuando las lesiones son muy grandes.
Psoriasis
Es una enfermedad cutánea frecuente, cerca del 1% de la población está afectada. No se sabe bien cual sea su
causa pero diversos factores como infecciones sistémicas, alteraciones sicológicas, y fármacos pueden
contribuir a su desarrollo. Puede ser una alteración inmunológica en que existe una falla de la regulación
proliferativa de los queratinocitos, existiendo un exceso de proliferación (más de 8 veces lo normal).
Generalmente empieza en la juventud, y persiste durante toda la vida, con fases de remisión y exacerbación,
éstas últimas asociadas con infección, fármacos o stress. Existen diferentes aspectos clínicos pero lo más
típico es una zona rojiza, mácula eritematosa, bien delimitada o una placa cubiertas con “escamas”
blanquecinas. Al retirar estas escamas queda un punto hemorrágico, lo cual se conoce como signo de Auspitz.
Histológicamente se caracteriza por epitelio hiperplásico, con acantosis y paraqueratosis, las papilas del
conjuntivo presentan vasos dilatados, tortuosos, y en la superficie epitelial se observan focos deneutrófilos
(absceso de Munro).

Retroalimentación
1. ¿Cuál es la etiopatogenia del acné?
2. ¿Cuáles son las principales características histológicas de la psoriasis?
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CICLO DE PRACTICA III.


Infecciones Cutáneas
Impétigo
Esta infección es ocasionada por el staphylococcus aureus, preferentemente ocurre en niños, como una
erupción vesicular, que se continúan con costras. Puede deberse también a estreptococos del grupo A. Esta
infección es muy contagiosa y puede diseminarse rápidamente entre varios niños, en colegios, escuelas o
jardines infantiles, predisponiendo a ella, la mala higiene, el hacinamiento y lesiones traumáticas. Empieza
como una vesícula pequeña a menudo en la cara, zona peribucal y a lo largo de la base de la nariz, al
romperse las vesículas se forma costra y aparece pus, por autoinoculación se disemina o otros sitios. En la
zona peribucal puede confundirse con herpes. En infecciones cutáneas localizadas no se indican antibióticos
de acción sistémica, a no ser que la infección se extienda considerablemente o surjan complicaciones. En
estos casos se debe abrir el absceso, permitir el drenaje del pus y si se trata de infección estafilocócica grave
se administra penicilina resistente a penicilinasa.
Herpes
Infección ocasionada por el virus herpes simplex del que existen el tipo I y II, que generalmente ocasiona
infección a nivel oral, y peribucal, en el caso de la infección orofacial con el tipo I, y el II a nivel genital.
Sarna
También se conoce como escabiosis, y es una enfermedad infecciosa producida por un ácaro (sarcopes
scabiei), que penetra en la piel formando pápulas o vesículas, o surcos lineales diminutos que contienen a los
ácaros y sus huevos. Las lesiones predominan cerca de los pliegues interdigitales, en la cara anterior de las
muñecas y los codos, pliegues anteriores de las axilas, cintura, muslos y órganos genitales externos en los
hombres. Existe prurito intenso especialmente en las noches. Se transmite por contacto cutáneo directo, y
desde la ropa; también puede adquirirse por contacto sexual. El tratamiento consiste en un baño prolijo
seguido de la aplicación de hexacloruro de benceno gamma al 1% (lindano).
Pediculosis
Infección en la cabeza, partes vellosas o la ropa por piojos adultos, larvas o liendres (huevos) que causa
prurito intenso y excoriación del cuero cabelludo y del cuerpo. Pueden surgir infecciones secundarias con
linfoadenitis cervical. Las ladillas generalmente infestan al área del púbis. El agente infestante es pediculis
capitis, piojo de la cabeza, y p. humanus, piojo del cuerpo, y phthirus pubis, la ladilla. Son relativamente
comunes los brotes causados por el piojo de la cabeza en los niños de las escuelas e internados en
instituciones. Se transmite por contacto directo, la ladilla por contacto sexual. Es necesario educar al público
acerca de la utilidad de lavar la ropa de vestir y de cama en agua caliente (55°C) durante 20 minutos o en seco
para destruir liendres y piojos. El tratamiento también se realiza con lindano, en champú o lociones. Es
conveniente repetir el tratamiento a los 7 a 10 días para eliminar huevos que puedan haber sobrevivido.

Retroalimentación
1. ¿Cómo se contagia la sarna y pediculosis?
2. ¿Qué médidas pueden evitar la sarna y pediculosis ?

CICLO DE PRACTICA IV.


Lesiones Inmunológicas Cutáneas
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Liquen plano
Enfermedad mucocutánea, que se cree producida por interacción de factores inmunológicos y stress, que
frecuentemente produce lesiones en la boca. Clínicamente presenta pápulas, rojizas, pruriginosas que
confluyen formando placas, y en la boca suele verse como estrias blancas con áreas rojizas (estrías de
Wickham). Generalmente afecta la cara interna de ambas mejillas, simétrica, y esta característica de simetría
también se presenta en piel, afectando muñecas, codos, glande. En la histopatología se distingue infiltrado
linfocitario dispuesto como banda neta, con borramiento de la membrana basal, degeneración hidrópica en
estrato basal, e hiperqueratosis. Las lesiones cutáneas pueden desaparecer al cabo de uno a dos años y dejar
zona hiperpigmentada pero en la boca pueden persistir más tiempo.
Lupus eritematoso
El lupus eritematoso, enfermedad autoinmunitaria, puede ser Sistémico (LES) o Discoídeo (LED), este
último siendo el que interesa acá por su compromiso cutáneo. El otro se trata en enfermedades autoinmunes.
El LED es una forma cutánea más bien localizada de LE, pero a veces los pacientes con LES también
presentan lesiones cutáneas. Generalmente se presenta un eritema en la región malar (ambas zonas de la piel
que recubren al hueso malar dando el aspectol úpico, que quiere decir “lobo”), poco definido, o pueden ser
placas descamativas bien delimitadas, discoides, con una periferia hiperpigmentada. En la histología se
observa infiltrado linfocitario difuso en dermis con focos perivasculares, y epidermis con hiperplasia
seudoepiteliomatosa. La inmunofluorescencia puede ser necesaria para establecer el diagnóstico.

Pénfigo
Enfermedad autoinmunitaria, más frecuente entre 4a. y 6a. década de vida, en mujeres, en la cual se producen
vesículas, bulas y úlceras debido a la acción de autoanticuerpos contra proteínas del desmosoma. El más
frecuente es la variedad de pénfigo vulgar, en la cual generalmente existen lesiones bucales, cara internas de
mejilla, en piel en cuero cabelludo, cara, zonas intertriginosas, tronco y zonas depresión. Las ampollas se
rompen fácilmente ya que son intraepitelialesy dejan erosiones denudadas cubiertas de costras. También la
inmunofluorescencia por la presencia de IgG a nivel del estrato espinoso ayuda en su diagnóstico. Se trata hoy
en día con corticoides..

Retroalimentación
1. ¿Qué zonas de la piel afecta más frecuentemente el liquenplano?
2. ¿Cuáles son los tipos de lupus y qué significa lupus?

CICLO DE PRACTICA V.
Pigmentaciones cutáneas
Vitiligo
Este es un trastorno frecuente de la piel en que se pierde el pigmento melánico, bien delimitado y se aprecia
como máculas que pueden ser de pocos a varios centímetros de diámetro. Generalmente afecta a muñecas,
regiones axilar y perioral, siendo más notorio en personas de tez oscura. Su origen se debe probablemente a
una reacción autoinmunitaria, autoanticuerpos antimelanocitos, también pueden ser factores neurohumorales,
o productos intermedios tóxicos de la síntesis de melanina. Histológicamente se demuestra con microscopio
electrónico pérdida de melanocitos, a diferencia de lo que ocurre en el albinismo en que dichas células sí están
presentes pero no son funcionales.

Nevus
En dermatología nevus significa cualquier lesión cutánea congénita, o sea presente al nacimiento. La
neoplasia de melanocitos se denomina nevus nevocelular y puede ser congénita o adquirida. La mayoría de
los lunares o nevus que tenemos son adquiridos y empiezan a aparecer alrededor del 3 a 6 mes de vida y
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pueden tener características histológicas variadas. Clínicamente los lunares, o nevus nevocelulares adquiridos,
son pápulas bien delimitadas que miden menos de 6 mm, de color cafesoso, homogéneo, simétricos. ¿Cuando
pensar en nevus que se pudiera estar malignizando o nevus con atipías? Recuerde el ABCD:

 A Asimetría, si no es simétrico, preocúpese.


 B Borde, si el borde es irregular, preocúpese.
 C Color, si el color no es homogéneo, preocúpese.
 D Diámetro, si el diámetro es mayor de 6 mm, o sea mayor al diámetro de goma de borrar de lápiz,
preocúpese.
Los nevos están formados por células névicas, que se originan de melanocitos, estos últimos presentes en la
epidermis y que son células dendríticas, en cambios la célua névica es redondeada, u ovalada y con núcleos
grandes y nucléolos prominentes. Normalmente se inicia con nidos, llamados tecas, ubicados a lo largo de la
membrana basal, que continene melanina, y donde pueden haber melanocitos, y a este se le denomina nevus
de unión o junctional. Posteriormente las células migran a la dermis papilar y es posible encontrar grupos de
tecas y células névicas en la dermis y a esta lesión se le conoce como nevus compuesto, y finalmente las
células névicas se ubican en su totalidad en la dermis dejando una zona libre de dermis papilar, y se disponen
en nidos, algunas pueden tener varios núcleos, otras tienen aspecto de linfocitosy otras de fibroblastos y se
denomina a ésta lesión, nevus intradérmico.
Otros tipos de nevus:

Variedad Características Importancia


Proliferación en dermis profunda, alrededor de
anexo, similar a nevus adquirido, la mayoría Presente al nacimiento, los de gran tamaño
Nevus Congénito intradérmico. se pueden malignizar.
Células dendríticas, muy pigmentadas en la dermis, Color negro-azulado, puede confundirse
Nevus azul sin formar nidos, con fibrosis. con melanoma.
Frecuente en niños, color rojizo, puede
Nevus de células fusiformes y Crecimiento fascicular, con células grandes y confundirse con melanoma en la
epitelioides (Nevus de Spitz) fusadas. histopatología.
Con infiltración linfocitaria alrededor de las células Respuesta del huésped frente a las células
Nevus en halo névicas, idéntico al nevus intradérmico. névicas.
Grandes nidos intraepidérmicos que se unen, con
Nevus displásico atipías. Precursor del melanoma.

Melanoma
Neoplasia maligna de células melanocíticas, relativamente frecuente y que al parecer está aumentando debido
a una mayor exposición a la radiación actínica, siendo más frecuente en individuos de tez clara y además más
susceptibles. A veces se presenta en familias, y en ellas se describe el síndrome del nevo displásico.
Generalmente es una lesión macular o papular, irregular, pruriginosa, localizada en piel, pero también puede
afectar las mucosas. Inicialmente el melanoma crece en forma horizontal por la epidermis y dermis papilar,
fase de crecimiento radial, durante la cual normalmente no ocasiona metástasis y se describen dos tipos
principales con este crecimiento: el lentigo maligno ó peca melanótica de Hutchinson y el melanoma de
diseminación superficial. Muchas veces se puede presentar una diseminación hacia la profundida,
lamentablemente, y esto que afecta seriamente el pronóstico, se conoce como fase de crecimiento vertical, y
entre más profundo más probable que existan metástasis. Generalmente el melanoma nodular presenta una
fase de crecimiento vertical pronunciada. El melanomaacral lentiginoso es el cuarto tipo de melanoma, y se
caracteriza por sermás frecuente en palma de las manos, planta del pié y uñas. Histológicamente el melanoma
presenta un aspecto de células más grandes que las del nevus, con núcleos irregulares, núcleolos prominentes,
eosinofílicos, creciendo en nidos poco compactos, a veces con proliferaciones fusadas, con pigmento café en
forma irregular.
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Neoplasias Cutáneas
Benignas
Queratosis seborreica
Lesión más frecuente en personas de edad, en la piel de la cara y tronco, se presenta como placas redondeadas
de color rosado ocafesoso, contorno regular, superficie aterciopelada o granulosa. Histológicamente presenta
un epidermis hiperplásica, con cantidades variables de pigmento melánico en estrato basal, muchas veces con
microquistes córneos e infiltrado linfocitario en dermis papilar.

Queratosis actínica
Lesión asociada con la exposición al sol, especialmente presente en individuos de tez clara, además puede ser
producida por el arsénico o radiaciones ionizantes. Generalmente son lesiones pequeñas, menos de 1 cm de
color marrón, u oscuras, o rojas,con hiperqueratosis. En la histopatología se observa epitelio con hiperplasia e
irregularidades en la estratificación, con disqueratosis, y en la dermis cambios en las fibras, degeneración
basófiladel colágeno (elastosis), debido a la síntesis alterada del colágeno debido a la radiación, con infiltrado
linfocitario. Esta lesión podría sufrir algunos cambios y terminar en carcinoma epidermoide por lo que debe
ser extirpada.

Quistes cutáneos.
Los quistes de la piel pueden ser:

1. Quiste de inclusión epidérmica (ó quiste epidermoide), con pared idéntica a epidermis.


2. Quiste pilar, con una pared que se parece a epitelio folicular, o sea sin estrato granuloso.
3. Quiste dermoide, además de tener tejido parecido a epidermis presenta anexos tal como glándulas
sudoríparas, sebáceas y folículos pilosos.
Estos quistes de la piel se presentan como nódulos subcutáneos, de consistencia firme, bien delimitados,
muchas veces en la cara, pueden estar en la cola de la ceja o en las mejillas.
Malignos
Carcinoma Epidermoide
Es el tumor más frecuente en piel expuesta a sol en personas mayores. La radiación ultravioleta (de la luz
solar) es el factor más importante, que produce alteraciones en el ADN y un efecto inmunosupresor por
lesionar las células presentadoras de antígeno (cel.de Langerhans) de la epidermis. Se presenta como placas
descamativas, eritematosas, bien delimitadas, puede haber nódulo, con hiperqueratosis variable y
frecuentemente tendencia a la ulceración. Generalmente se mantiene localizado y no da metástasis. En la
histología se observaproliferación epitelial dispuesta en cordones e islotes que infiltranla dermis, con grados
variables de diferenciación.

Carcinoma Basocelular
En USA suelen denominar a esta lesión epitelioma basocelular, ya que en general tiene poca agresividad e
inclusive en muchas estadísticas de cáncer no se le incluye. El CB es una lesión exclusiva de la piel y de
preferencia se ubica en la cara, salvo en el Síndrome de Nevos basocelulares (SNBC), donde se puede
encontrar en la palma de la mano o planta del pié (Fig. 4). Generalmente es una lesión única, más frecuente en
adultos y se considera que existen algunos factores predisponentes para su aparición: piel delgada (personas
de tipo “caucásico”) con antecedentes de exposición de muchos años al sol, o que han sido irradiados. En las
personas expuestas a contaminantes como arsénico, como ocurre en Antofagasta, Chuquicamata, se presenta
más frecuentemente carcinoma epidermoide en la piel. Generalmente el CB no da metástasis, y la frecuencia
de este hecho menor al 0.05% es lo que lleva a considerar al CB prácticamente como lesión benigna. Los
raros casos de metástasis han sido en lesiones ulcerativas, muy grandes, con frecuentes recidivas, con
marcadainvasión local. Lever describe cinco tipos clínicos:

1. nódulo-ulcerativo (el más común),


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2. pigmentado,
3. morfea o fibrosante,
4. superficial y
5. fibroepitelioma.
Además existen tres síndromes asociados con CB: además del SNBC (Síndrome Nevoide Baso Celular), en el
que se presentan además de CB, queratoquistes de los maxilares y anomalías esqueletales, herencia
autosómico dominante; el síndrome de nevus basocelular unilateral lineal y el síndrome Bazex.

El tipo clínico de CB nodulo-ulcerativo empieza como pequeño nódulo aperlado, a menudo con vasos
telangiectásicos en su superficie, y en cuanto crece puede presentar ulceración central, esta úlcera puede
crecer lentamente, y presentar borde indurado, aperlado y se denomina ulcus rodent. Cuando el CB se ubica
en zonas cerca a cartílago (pabellón auricular y nariz) tiende a ser más agresivo. El aspecto histopatológico
más importante es la proliferación de células ovaladas o alargadas, de escaso citoplasma, y dicho citoplasma
no se observa bien delimitado dando el aspecto que las células tuvieran un citoplasma común, sin
tonofilamentosy similares al estrato basal, dispuestas en islotes grandes, homogéneos, separados por tabiques
conjuntivales e infiltrando la dermis papilar y reticular. Generalmente en la dermis se observa infiltrado
inflamatorio, especialmente intenso cuando la lesión está ulcerada. Puede observarse en el CB diferenciación
hacia estructuras pilosas y se les denomina queratósicos, hacia glándulas sebáceasy son quísticos, hacia
glándulas apocrinas o ecrinas y son adenoides o no tener diferenciación y son sólidos. A veces puede
encontrarse amiloide, pigmento melánico (CB pigmentado), marcada fibrosis entre las células basales
proliferantes (CB fibrosante).

Retroalimentación
1. ¿Qué tipos de melanoma conoce?
2. ¿Qué significa fase de crecimiento vertical?