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DRA. KATHERINE BOSWIJK


Coordinadora medica
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Cosmitet Palmira
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Es un estado patológico que se
caracteriza por limitación en el flujo
de aire y que no es reversible por
completo .
ENFISEMA

se caracteriza por destrucción ensanchamiento


de los alvéolos pulmonares.
SE DIVIDE EN
LA BRONQUITIS CRÓNICA

tos crónica productiva y una afección de las vías


respiratorias finas, en la que se estrechan los
bronquíolos finos.

✓ Se considera que existe COPD cuando hay una obstrucción duradera al flujo de
aire; la bronquitis crónica sin obstrucción no se incluye dentro de la
Neumopatía obstructiva crónica.
EPIDEMIOLOGIA

✓ La COPD es la cuarta causa de fallecimientos en Estados Unidos, país en


el que afecta a más de 16 millones de personas.
✓ También es una enfermedad que ha tenido importancia sanitaria
creciente en todo el mundo.
✓ Las estimaciones de la GOLD sugieren que esta Neumopatía pasará del
sexto al tercer lugar como la causa más frecuente de muerte en todo el
mundo en 2020.
FACTORES DE RIESGO

TABAQUISMO

REACTIVACION
EXPOSICION
DE LAS VIAS
OCUPACIONAL
RESPIRATORIAS

EXPOSICION PASIVA AL HUMO


DE TABACO
CONTAMINACION
ATMOSFERICA

EXPOSICION
PASIVA O
SECUNDARIA AL
HUMO DE TABACO

CONSIDERACIONES
GENETICAS

DEFICITI DE A 1
ANTITRIPSINA
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

El signo típico de la COPD es una disminución


persistente del flujo espiratorio forzado.

También se observan incrementos del volumen


residual y de la razón volumen residual

capacidad pulmonar total, hay una distribución


desigual de la ventilación y también aparece
desigualdad en el cociente ventilación/riego
OBSTRUCCION DE VIAS RESPIRATORIAS

Limitación del flujo de aire.


Se cuantifica con la espirómetria, las personas
con copd muestran un menor cociente FEV1 a largo plazo.

HIPERINSUFLACION

Atrapamiento de aire
Hiperinsuflación progresiva
ASPECTOS PATOLOGICOS
Vías respiratorias < 2mm
Exposición
Humo de Vias respiratorias > 2mm
Tabaco
afecta Espacio Alveolar

Cambios Vías Gran Cambios Vías


calibre Pequeño Calibre

Alteraciones
Tos y esputo
funcionales
Vias respiratorias de grueso calibre
 ↑ Glándulas mucosas e hiperplasia de las Células
caliciformes
• Tos y ↑ Moco  Limitación de la corriente de aire
BRONQUITIS CRONICA

 Metaplasia pavimentosa
• Predispone a la Carcinogenesis
• Menoscaba la acción limpiadora mucociliar
• Hipertrofia musculo liso e hiperreactividad bronquial

 Penetración de Neutrofilos
• Esputo purulento en las infecciones de vías respiratorias altas.
Vías respiratorias de menor calibre

 Metaplasia Células caliciformes


 Sustitución de células claras por mononucleares
inflamatorios
 Hipertrofia de musculo liso

• ↓ calibre vía
• Exceso de moco
• Edema e infiltrado celular
• ↑ tensión superficial
• Fibrosis de la pared
• Infiltrados mononucleares inflamatorios
Parénquima Pulmonar
 Enfisema: destrucción de bronquiolos
respiratorios + conductos alveolares + alveolos
• Perforación de las paredes  obliteración
• Acumulo de MØ en el liquido de lavado (95%) y LTCD8+
PATOGENIA
Fibrosis
Activación proteolitica del fator trasnformador de crecimiento 
(TGF-)

Degradación de la pp que se une al factor de crecimiento


insuliniforme (IGF)

Liberación de IGF profibrotico


Enfisema
Hipótesis de la
Elastasa
Alteración del
equilibrio entre Susceptibilidad ↑ tamaño de
enzimas de pulmonar a la los espacios
degradación y sus inh degradación aéreos.
Inflamación y proteólisis de la MEC
 Exposición a oxidantes contenidos en el humo  inactivación
desacetilasa 2 de histona.
• Afecta equilibrio hacia acetilación
• Exposición factores nucleares KB
• Citosinas proinflamatorias

- Reclutar Neutrófilos
- LTCD8+
- Liberación pp inducibles Favorece producción
por Interferón 10 Elastasa PMN y MØ

Productos de desdoblamiento proteolítico


actúan como quimiocinas de MØ
«Retroalimentación +»

 Falta de movilidad de los cilios del epitelio


 ↑ recambio de colágeno
Muerte Celular

Perdida
Cls
espacio
inflamatorias Perdida de
aéreo y
degradan Cls fijadoras
unidades
MEC
alveolares

APOPTOSIS

Reparación ineficaz
 Fenómeno de tabicación - alveologénesis
Perdida
tejido
elastico

Hiprtrofia y
Fibrosis Mus
Obstruccion Metaplasia
Cls
Liso flujo aereo Caliciformes

Infiltracion
PMN y Mo
CUADRO INICIAL

Tos Esputo

Disnea con el
ejercicio

Proceso gradual
Pct consulta cuando el cuadro se agudiza o
se exacerba
Abotagado Azul Soplador rosado

Hipoxemia Caquexia
Retención CO2 Disnea en reposo
DIAGNOSTICO
 Espirometria
• ↓ FEV1, FEV1/FVC
• ↑ Volumenes Pulmonares
Criterios de GOLD
 Gases arteriales
 Oximetria
• Forma aguda 0,08 U/10 mmHg
• Forma cronica 0,03 U/10 mmHg
• Insuficiencia ventilatoria PCO2 > 45 mmHg
Rx torax
TRATAMIENTO
COPD ESTABLE

1.interrupcion del tabaquismo

2. oxigenoterapia en pctes con hipoxemia


cronica.

3. cirugia de reduccion de volumen


pulmonar en pacientes con enfisemas.

Glucocorticoides inhalados
FARMACOTERAPIA
 Dejar de fumar.

Anticolinérgicos

Broncodilatadores Agonistas b2 adrenérgicos

Metilxantinas
ANTICOLINERGICOS

BROMURO DE IPATROPIO

Los anticolinérgicos actúan


bloqueando los receptores
 No se absorbe por vía oral
muscarínicos del
 Se administra en AEROSOL
músculo liso bronquial, inhibiendo el (10% llega a bronquio)
tono colinérgico vagal y produciendo
 Efecto máximo en 30 min.
broncodilatación.
 Duración del efecto: 3-5 h
BRONCODILATORES DE ACCIONPROLONGADA

BROMURO DE TIROTROPIO

salmeterol
formoterol

anticolinérgico de acción prolongada.


Sus principales ventajas son la dosis
única diaria y su mayor potencia
AGONISTAS β2 ADRENÉRGICOS

agonistas β2
✓ salbutamol,
de rápido inicio de
✓ Terbutalina
acción por vía
✓ formoterol
Inhalatoria.

Son el tratamiento de elección en las crisis de disnea, por


lo que se recomiendan para ser utilizados a demanda

• Efecto máximo en 30 min


• Duración de 4-6h

✓ Salmeterol agonistas β2 de acción prolongada


✓ formoterol Cuyo efecto se extiende hasta las 12 horas
Indacaterol
METILXANTINAS
Efectos Adversos
✓ Aminofilina anorexia
✓ Teofilina. Epigastralgias
nauseas
Vómitos
diarreas
Mecanismo de acción
arritmias
✓ Inhibición de la fosfodiesterasa del
hipotensión
AMPc y GMPc
Ansiedad
✓ Bloqueo de los receptores de
irritabilidad
adenosina
insomnio
convulsiones.

✓ origina incrementos pequeños en los indices de flujo espiratorio y la capacidad vital .


✓ mejoria leve de los niveles arteriales de o2 y co2 en personas con epoc moderada o
intensa.
CORTICOESTEROIDES
No se recomienda su
administración prolongada por
complicaciones:
osteoporosis
aumento de peso,
cataratas
diabets mellitus)

Sirven para disminuir las


exacerbaciones en las personas
con formas graves de la
enfermedad.
CORTICOSTEROIDES

Oral: PREDNISOLONA Semivida:


 i.v: HIDROCORTISONA  Budenosida y flunisolida:
 150-100 min
 Beclometasona 15 horas
Inhalatoria:
 Duración del efecto a nivel
 BECLOMETASONA pulmonar :
 BETAMETASONA  6-8 horas .
 FLUNISOLIDA
 BUDESONIDA
 efectos secundarios mas
frecuentes tras la via de adm .
Inhalatoria :

 Candidiasis
 Afonía por miositis de las cuerdas
vocales .
OXIGENO

O2 suplementario disminuye la
mortalidad en el epoc .

Para demostrar su necesidad se


debe medir la PaO2 o la
saturacion de oxigeno(SaO2).

PaO2 < 55mmhg o la SaO2 <


88% se suministra oxigeno para
aumentar SaO2 por arriba de 90%
BIBLIOGRAFIA

 Principios de Medicina Interna de


Harrison. 17° Edición. Mc Graw Hill

 Patología Estructural y Funcional d


Robbins. 17° Edición. Mc Graw Hill
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