You are on page 1of 10

BILAS LAMBUNG (GASTRIC LAVAGE

)

Pengertian
Bilas lambung, atau disebut juga pompa perut dan irigasi lambung merupakan suatu
prosedur yang dilakukan untuk membersihkan isi perut dengan cara
mengurasnya.Prosedur ini sudah dilakukan selama 200 tahun dengan indikasi :
1. Keracunan obat oral kurang dari 1 jam
2. Overdosis obat/narkotik
3. Terjadi perdarahan lama (hematemesis Melena) pada saluran pencernaan atas.
4. Mengambil contoh asam lambung untuk dianalisis lebih lanjut.
5. Dekompresi lambung
6. Sebelum operasi perut atau biasanya sebelum dilakukan endoskopi
Tindakan ini dapat dilakukan dengan tujuan hanya untuk mengambil contoh racun
dari dalam tubuh, sampai dengan menguras isi lambung sampai bersih. Untuk
mengetes benar tidaknya tube dimasukkan ke lambung, harus didengarkan dengan
menginjeksekan udara dan kemudian mendengarkannya. Hal ini untuk memastikan
bahwa tube tidak masuk ke paru-paru.

Cairan yang digunakan
Pada anak-anak, jika menggunakan air biasa untuk membilas lambung akan
berpotensi hiponatremi karena merangsang muntah. Pada umumnya digunakan air
hangat (tap water) atau cairan isotonis seperti Nacl 0,9 %. Pada orang dewasa
menggunakan 100-300 cc sekali memasukkan, sedangkan pada anak-anak 10 cc/kg
dalam sekali memasukkan ke lambung pasien.

Bagaimana tindakan dilakukan

Sebuah pipa dimasukkan kedalam lambung melalui mulut atau hidung lalu ke
esophagus. Dan berakhir di lambung. Kadang-kadang obat anti nyeri/anastesi harus
diberikan untuk mengurangi rasa sakit dan iritasi pada pasien. Dan mencegah pasien
untuk memuntahkan kembali tube/pipa yang sedang di masukkan. Peralatan suction
di siapkan apabila terjadi aspirasi isi perut. Bilas lambung terus diulangi pada pasien
yang keracunan sampai perutnya bersih. Pada pasien yang tidak sadar dan tidak dapat
menjaga jalan nafas mereka, sebelum dilakukan bilas lambung/ menginseresikan tube
untuk bilas lambung, terlebih dahulu pada pasien dipasang intubasi.

Persiapan pelaksanaan Prosedur
Pada keadaan darurat, misalnya pada pasien yang keracunan, tidak ada persiapan
khusus yang dilakukan oleh perawat dalam melaksanakan bilas lambung, akan tetapi
pada waktu tindakan dilakukan untuk mengambil specimen lambung sebagai
persiapan operasi, biasanya dokter akan menyarankan akan pasien puasa terlebih
dahulu atau berhenti dalam meminum obat sementara.

Kontra Indikasi
Pada pasien yang mengalami cedera/injuri pada system pencernaan bagian atas,
menelan racun yang bersifat keras/korosif pada kulit, daln mengalami cedera pada
jalan nafasnya, serta mengalami perforasi pada saluran cerna bagian atas.
komplikasi
1. Aspirasi
2. Bradikardi
3. Hiponatremia
4. Epistaksis
5. Spasme laring
6. Hipoksia dan hiperkapnia
7. Injuri mekanik pada leher, eksofagus dan saluran percernaan atas
8. Ketidakseimbangan antara cairan dan elektrolit
9. Pasien yang berontak memperbesar resiko komplikasi

Mekanisme Keracuna Insektisida
Organofosfat diabsorbsi dengan baik melalui inhalasi, kontak kulit, dan tertelan
dengan jalan utama pajanan pekerjaan adalah melalui kulit.(4)
Pada umumnya organofosfat yang diperdagangkan dalam bentuk –thion
(mengandung sulfur) atau yang telah mengalami konversi menjadi –okson
(mengandung oksigen), dalam –okson lebih toksik dari bentuk –thion. Konversi
terjadi pada lingkungan sehingga hasil tanaman pekrja dijumpai pajanan residu yang
dapat lebih toksik dari pestisida yang digunakan. Sebagian besar sulfur dilepaskan ke
dalam bentuk mercaptan, yang merupakan hasil bentuk aroma dari bentuk –thion
organofosfat. Mercaptan memiliki aroma yang rendah, dan reaksi-reaksi bahayanya
meliputi sakit kepala, mual, muntah yang selalu keliru sebagai akibat keracunan akut
organofosfat.(4)
Konversi dari –thion menjadi -okson juga dijumpai secara invivo pada
metabolisme mikrosom hati sehingga –okson menjadi pestisida bentuk aktif pada
hama binatang dan manusia. Hepatik esterase dengan cepat menghidrolisa
organofosfat ester, menghasilkan alkil fosfat dan fenol yang memiliki aktifitas
toksikologi lebih kecil dan cepat diekskresi.
Organofosfat menimbulkan efek pada serangga, mamalia dan manusia melalui
inhibisi asetilkolinesterase pada saraf.(1,2,3,4,5,6,7)
Fungsi normal asetilkolin esterase adalah hidrolisa dan dengan cara demikian
tidak mengaktifkan asetilkolin. Pengetahuan mekanisme toksisitas memerlukan
pengetahuan lebih dulu aksi kolinergik neurotransmiter yaitu asetilkolin (ACh) .
Reseptor muskarinik dan nikotinik-asetilkolin dijumpai pada sistem saraf pusat dan
perifer.(1)
Pada sistem saraf perifer, asetilkolin dilepaskan di ganglion otonomik :
1. sinaps preganglion simpatik dan parasimpatik
2. sinaps postgamglion parasimpatik
3. neuromuscular junction pada otot rangka.
Pada sistem saraf pusat, reseptor asetilkolin umumnya lebih penting toksisitas
insektisitada organofosfat pada medulla sistem pernafasan dan pusat vasomotor.
Ketika asetilkolin dilepaskan, peranannya melepaskan neurotransmiter untuk
memperbanyak konduksi saraf perifer dan saraf pusat atau memulai kontraksi otot.
Efek asetilkolin diakhiri melalui hidrolisis dengan munculnya enzim
asetilkolinesterase (AChE). Ada dua bentuk AChE yaitu true cholinesterase atau
asetilkolinesterase yang berada pada eritrosit, saraf dan neuromuscular junction.
Pseudocholinesterase atau serum cholisterase berada terutama pada serum, plasma
dan hati.(1,4)
Insektisida organofosfat menghambat AChE melalui proses fosforilasi bagian
ester anion. Ikatan fosfor ini sangat kuat sekali yang irreversibel. Aktivitas AChE
tetap dihambat sampai enzim baru terbentuk atau suatu reaktivator kolinesterase
diberikan. Dengan berfungsi sebagai antikolinesterase, kerjanya menginaktifkan
enzim kolinesterase yang berfugnsi menghidrolisa neurotransmiter asetilkolin (ACh)
menjadi kolin yang tidak aktif. Akibatnya terjadi penumpukan ACh pada
sinapssinaps kolinergik, dan inilah yang menimbulkan gejala-gejala keracunan
organofosfat.(1,2,3,4,6,7) Pajanan pada dosis rendah, tanda dan gejala umumnya
dihubungkan dengan stimulasi reseptor perifer muskarinik. Pada dosis lebih besar
juga mempengaruhi reseptor nikotinik dan reseptor sentral muskarinik. Aktivitas ini
kemudian akan menurun, dalam dua atau empat minggu pada pseudocholinesterase
plasma dan empat minggu sampai beberapa bulan untuk eritrosit.(1)

Manifestasi Klinis Keracunan Insektisida
1. Tanda dan Gejala
Keracunan organofosfat dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda
dan
gejala dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten. Tanda
dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos
dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan,
diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi (MUDDLES).(1,2,3,4,5,6,7)
Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak
nafas
dan peningkatan sekresi bronkus.(1) Dosis menengah sampai tinggi terutama
terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia, hilangnya
refleks, bingung, sukar bicara, kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes
dan coma.(1,2,4,7) Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 – 8
jam, tetapi bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam beberapa
menit. Bila gejala muncul setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan
organofosfat karena hal tersebut jarang terjadi.(4)
Kematian keracunan akut organofosfat umumnya berupa kegagalan
pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi dan kelumpuhan otot-otot pernafasan
yang kesemuanya akan meningkatkan kegagalan pernafasan.(1,4)
Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit sebagai
penyebab kematian.(4)
Insektisida organofosfat diabsorbsi melalui cara pajanan yang bervariasi,
melalui inhalasi gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti atau pajanan
subkutan umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda
dan gejala. Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi
perkutan dapat menimbulkan keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot
pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada mata dapat menimbulkan hanya
berupa miosis atau pandangan kabur saja. Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat
hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk. Komplikasi keracunan selalu
dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan organophosphorus-induced delayed
neuropathy(OPIDN).(1)
Sindrom ini berkembang dalam 8 – 35 hari sesudah pajanan terhadap
organofosfat. Kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal,
kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop. Kehilangan
sensori sedikit terjadi. Demikian juga refleks tendon dihambat .(7)
2. Laboratorium
Nilai laboratorium tidak spesifik , yang dapat ditemukan bersifat individual
pada keracunan akut, diantaranya lekositosis, proteinuria, glikosuria dan
hemokonsentrasi. Walaupun demikian, perubahan aktifitas kolinesterase sesuai
dengan tanda dan gejala merupakan informasi untuk diagnosa dan penanganan
sebagian besar kasus.(4)
Pada konfirmasi diagnosa, pengukuran aktifitas inhibisi kolinesterase dapat
digunakan, tetapi pengobatan tidak harus menunggu hasil laboratotium.(1)
Pemeriksaan aktivitas kolinesterase darah dapat dilakukan dengan cara
acholest atau tinktometer. Enzim kolinesterase dalam darah yang tidak
diinaktifkan oleh organofosfat akan menghidrolisa asetilkolin ( yang ditambahkan
sebagai substrat) menjadi kolin dan asam asetat. Jumlah asam asetat yang
terbentuk, menunjukkan aktivitas kolinesterase darah, dapat diukur dengan cara
mengukur keasamannya dengan indikator. Pada pekerja yang menggunakan
organofosfat perlu diketahui aktivitas normal kolinesterasenya untuk dipakai
sebagai pedoman bila kemudian timbul keracunan. Manifestasi klinik keracunan
akut umumnya timbul jika lebih dari 50 % kolinesterase dihambat, berat ringannya
tanda dan gejala sesuai dengan tingkat hambatan.

Penatalaksanaan Keracunan Insektisida
Penanganan keracunan insektsida organofosfat harus secepat mungkin dilakukan.
Keragu-raguan dalam beberapa menit mengikuti pajanan berat akan meningkatkan
timbulnya korban akibat dosis letal.(1)
Beberapa puluh kali dosis letal mungkin dapat diatasi dengan pengobatan cepat.
Pertolongan pertama yang dapat dilakukan :
1. Bila organofosfat tertelan dan penderita sadar, segera muntahkan penderita
dengan mengorek dinding belakang tenggorok dengan jari atau alat lain, dan
atau memberikan larutan garam dapur satu sendok makan penuh dalam
segelas air hangat. Bila penderita tidak sadar, tidak boleh dimuntahkan karena
bahaya aspirasi.
2. Bila penderita berhenti bernafas, segeralah dimulai pernafasan buatan.
Terlebih dahulu bersihkan mulut dari air liur, lendir atau makanan yang
menyumbat jalan nafas. Bila organofosfat tertelan, jangan lakukan pernafasan
dari mulut ke mulut.
3. Bila kulit terkena organofosfat, segera lepaskan pakaian yang terkena dan
kulit dicuci dengan air sabun.
4. Bila mata terkena organofosfat, segera cuci dengan banyak air selama 15
menit.

Pengobatan
1. Segera diberikan antidotum Sulfas atropin 2 mg IV atau IM. Dosis besar ini
tidak berbahaya pada keracunan organofosfat dan harus dulang setiap 10 – 15
menit sampai terlihat gejala-gejala keracunan atropin yang ringan berupa
wajah merah, kulit dan mulut kering, midriasis dan takikardi. Kewmudian
atropinisasi ringan ini harus dipertahankan selama 24 – 48 jam, karena gejala-
gejala keracunan organofosfat biasanya muncul kembali. Pada hari pertama
mungkin dibutuhkan sampai 50 mg atropin. Kemudian atropin dapat diberikan
oral 1 – 2 mg selang beberapa jam, tergantung kebutuhan. Atropin akan
menghialngkan gejala –gejala muskarinik perifer (pada otot polos dan kelenjar
eksokrin) maupun sentral. Pernafasan diperbaiki karena atropin melawan
brokokonstriksi, menghambat sekresi bronkus dan melawan depresi
pernafasan di otak, tetapi atropin tidak dapat melawan gejala kolinergik pada
otot rangka yang berupa kelumpuhan otot-otot rangka, termasuk kelumpuhan
otot-otot pernafasan.
2. Pralidoksim
Diberikan segera setelah pasien diberi atropin yang merupakan reaktivator
enzim kolinesterase. Jika pengobatan terlambat lebih dari 24 jam setelah
keracunan, keefektifannya dipertanyakan.(1)
Dosis normal yaitu 1 gram pada orang dewasa. Jika kelemahan otot tidak ada
perbaikan, dosis dapat diulangi dalam 1 – 2 jam. Pengobatan umumnya
dilanjutkan tidak lebih dari 24 jam kecuali pada kasus pajanan dengan
kelarutan tinggi dalam lemak atau pajanan kronis. (1) Pralidoksim dapat
mengaktifkan kembali enzim kolinesterase pada sinaps-sinaps termasuk
sinaps dengan otot rangka sehingga dapat mengatasi kelumpuhan otot rangka.

ZAT / OBAT PELUNAK RACUN
1. Putih Telur ( 60 – 100 cc )
2. Susu, Air Putih
3. Larutan Tepung Kanji atau Tepung Beras
4. Mentega
5. Norit ( Bubuk Arang Batok Kelapa )
6. Minyak Tumbuh – tumbuhan
7. Parafin Cair
Catatan : Minyak dan Mentega tidak untuk keracunan obat serangga.
Gangguan sistem pernafasan dan sirkulasi : RJP
- Gangguan sistem susunan saraf pusat :
• Kejang : beri diazepam atau fenobarbital
• Odem otak : beri manitol atau dexametason
 Keracunan Insektisida Gol.Organofosfat (Diazinon, Malathion)
- Gejala : mual, muntah, nyeri perut, hipersalivasi, nyeri kepala,
mata miosis, kekacauan mental, bronchokonstriksi, hipotensi,
depresi pernafasan dan kejang.
-Tindakan :
• Atropin 2 mg tiap 15 menit sampai pupil melebar
• Jangan diberi morfin dan aminophilin.
 q.Keracunan Insektisida Gol.(Endrin, DDT)
- Gejala : muntah, parestesi, tremor, kejang, edem paru, vebrilasi s/d
kegagalan ventrikel koma
- Tindakan :
•Jangan gunakan epinefrin
Bilas lambung hati-hati
Beri pencahar
Beri Kalsium glukonat 10 % 10 cc iv pelan-pelan.
Keracunan dapat terjadi secara akut maupun kronik. Yang kronik sulit di temukan
sebabnya karena terjadi perlahan dalam jangka waktu panjang. Biasanya keracunan
kronik terjadi dengan zat kimia yang bersifat kumulatif dalam tubuh ( misalnya
insektisida organoklorin), namun dapat juga terjadi bila sifat toksinnya bertahan
sedangkan zat kimianya sudah tidak terdapat lagi dalam tubuh (misalnya nefropati
analgesic).
Keracunan akut di Indonesia banyak terjadi di kota-kota besar, namun outbreaks
kadang terjadi di manapun akibat kecerobohan manusia. Gejalanya dapat menyerupai
setiap penyakit, karena itu diagnosis bandingnya perlu di pahami.
Gejala dan Diagnosis
Gejala keracunan sering tidak spesifik, misalnya koma, dapat di sebabkan oleh
hipnotik dan penenang, obat perangsang SSP, antidepresi, karbol, insektisida dan
lain-lain. Dalam hal ini, anamnesis dapat membantu menegakan diagnosis. Untuk
melakukan diagnosis yang benar harus di kenal segala efekfarmakodinamik dari
semua zat kimia dan obat yang potensial bersifat racun. Namun biasanya keracunan
menyangkut golongan zat kimia tertentu dan beberapa diantaranya mempunyai gejala
yang pasti. Obat hipnotik misalnya, menimbulkan koma dengan tonus dan reflek otot
menurun seperti dalam anesthesia. Antikolenergik juga menimbulkan gejala yang
khas seperti midriasis, takikardia, kulit merah dan panas. Keracunan Baygon khas
sekali dengan gejala keringat yang banyak, mulut berbuih dan berbau insektisida (bila
di telan), serta koma.
Dalam menangani penderita keracunan, yang paling penting di perhatikan adalah
penilaian klinis, walaupun penyebabnya belum di ketahui. Diantaranya yang perlu di
perhatikan sekali adalah derajat kesadaran dan respirasi, karena dua hal inilah yang
dapat menimbulkan kematian segera.
Kesadaran
Kesadaran merupakan petunjuk penting beratnya keracunan. Makin dalam koma,
makin berat keracunannya, dan angka kematian bertambah dengan bertambah
dalamnya koma. Derajat koma ini sebanding dengan kadar obat dalam darah
penderita, tetapi suatu kadar tertentu tidak menimbulkan derajat koma yang sama
pada setiap orang. Hal ini berhubungan dengan toleransi dan perbedaan kepekaan
seseorang.
Dalam Toksokologi, derajat kesadaran di bagi menjadi 4 tingkat:
1. Tingkat I
Penderita ngantuk tapi masih bisa di ajak bicara,
2. Tingkat II
Penderita dalam keadaan spoor, dapat di bangunkan dengan rangsangan minimal
seperti bicara keras dan di goyangkan lengannya,
3. Tingkat III
Penderita dalam keadaan soporokoma, hanya dapat bereaksi terhadap rangsangan
maksimal yaitu dengan menggosok sternum dengan kepalan tangan,
4. Tingkat IV
Penderita dalam keadaan koma, tidak ada reaksi sedikitpun terhadap rangsangan
maksimal seperti di atas. Keadaan ini paling berat tapi prognosisnya tidak terlalu
buruk.

Respirasi
Seringkali hambatan pada pusat nafas merupakan sebab kematian pada keracunan,
karena itu frekwensi nafas dan volume semenit harus di perhatikan. Volume semenit
dapat di ukur dengan Spirometer Wright yang di letakan di atas mulut dan hidung
penderita. Bila kurang dari 4 ltr/mnt maka di perlukan O2 dan respirator mekanik bila
tersedia. Jalan nafas juga sering terlambat oleh sekresi mucus yang dapat berbahaya
jika tidak segera di bersihkan. Hal ini di jumpai pada keracunan insektisida
organofostat atau karbamat.
Tekanan Darah
Syok sering di jumpai pada keracunan. Biasanya keadaan syok tidak terlalu berat dan
dapat di tangani dengan tindakan yang sederhana. Syok biasanya berkaitan dengan
kerusakan pusat vasomotor dan prognosisnya buruk.
Kejang
Kejang menandakan adanya perangsangan SSP (misalnya oleh amfetamin), manula
spinalis (oleh striknin) atau hubungan saraf otot (oleh insektisida organofosfat).
Keadaan ini harus di bedakan dari penyakit yang menimbulkan kejang seperti
epilepsy, kejang demam, dan sebagainya.
Kombinasi antara koma dan rangsangan SSP dapat terjadi pada keracunan beberapa
obat . Misalnya metakualon dapat menimbulkan koma, hipertoni, reflex meninggi,
klonus serta hiperekstensi reflex plantar.
Pupil dan Refleks Ekstremitas
Bertentangan dengan pendapat umum, gejala pupils dan reflex ekstremitas tidak
begitu penting untuk diagnosis karena bervariasi, kecuali pada keracunan atropine
dan morfin. Juga dalam menentukan prognosis, gejala ini tidak dapat di jadikan
pegangan. Pada keracunan hipnotik, pupil sering anisokor dan midriasis menetap
tetapi tidak selalu menandakan prognosisi buruk.
Bising Usus
Perubahan bising usus biasanya menyertai perubahan derajat kesadaran. Pada
kesadaran tingkat III biasanya bising usus negative, dan pada tingkat IV selalu
negative, sehingga tanda ini sapat di pakai untuk mencocokan derajat kesadaran
misalnya pada penderita yang berpura-pura.
Jantung
Beberapa obat membuat kelainan pada rytme jantung. Misalnya digitalis, antidepresi
trisiklik dan hidrokaebon berklorida sehingga dapat terjadi gejala payah jantung atau
henti jantung. Untuk menetukan keracunan obat tersebut serta pengobatannya, di
perlukan pengetahuan khusus tentang mekanisme terjadinya aritmia ini.
Lain-Lain
Gejala yang lain perlu di perhatikan , seperti gangguan keseimbangan asam dan basa
atau air, tanda kerusakan hati dan ginjal, retensi air seni, muntah dan diare serta
kelainan spesifik misalnya pada X-poto tulang. Pada 6% penderita keracunan akut
barbiturate atau hipnotik lain di temukan bulu di kulit.
PERAN LABORATORIUM
Diagnosisi pasti keracunan di tentukan oleh pemeriksaan analitik darah, air seni dan
meuntahan penderita. Namun pemeriksaan darah idak selalu di perlukan karena
pengobatan sudah bisa dilakukan dengan mengetahui gejalanya saja.
Spesimen biologic dapat di periksa secara kualitatif Waupun kuantitatif. Biasanya
pemeriksaan kuantitatif sudah mencukupi dan jarang di perlukan pemeriksaan
kualitatif, misalnya pada keracunan salisilat yang berat (untuk menetukan
pengobatan) atau parasetamol dengan dosis tinggi.
TERAPI KERACUNAN
Sebagian besar kasusu keracunan tidak perlu di obati di pusat pelayanan kusus karena
mereka hanya membutuhkan pengobatan simtomatik. Lima persen kasus memerlukan
terapi kusus seperti hemodialistis, dan antidotum khusus hanya terseia untuk kurang
dari 2-3% kasus, misalnya untuk keracunan Pb, As, Hg, Sianida, Insektisida
Organofosfat, Karbamat, Derivat morfin dan warfarin. Tetapi tidak bisa disangkal
bahwa suatu unit keracunan banyak manfaat dan keunggulannya, yang tercermin dari
kecilnya angka kematian dalam unit seperti ini.
Dalam 25 tahun terakhir ini pengobatan pada keracunan mengarah pada prinsip
perawatan penderita dan tidak memeberikan pengobatan yang berlebihan.Pengobatan
simtomatik tidak kalah pentingnya dari penggunaan antidontum. Selama fungsi vital
tubuh masih bisa di pertahankan maka penderita dapat mengadakan biotransformasi
dan eksresi obat dengan demikian dapat mengatasi keracunan sendiri. Keadaan
semakin sulit jika terjadi komplikasi seperti terjadi kerusakan alat penting seperti
otak, hati ataupun ginjal.
Keadaan Darurat
Dalam menangani penderitsa keracunan, pertimbangan pertama adalah memutuskan
apakah perlu dia adakannya tindakan pertama pada fungsi vital. Oleh karena itu
tindakan darurat meliputi penanganan gagal nafas dan syok, serta mencegah absorpsi
obat lebih lanjut.
Gagal nafas. Hambatan respirasi tidak hanya terjadi pada keracunan hipnotik
sedative, tetapi juga pada zat kimia lain seperti salisilat dan perangsang SSP.
Gangguan nafas bisa berakibat anoksia dan gangguan keseimbangan asam basa.
Sering sekresi saliva dan bronkus menyumbat jalan nafas, terutama pada keracunan
obat-obat kolinergik (seperti baygon). Dalam hal ini membersihkan mulut dan jalan
nafas merupakan tindakan pertama yang harus di lakukan untuk mengurangi
kemungkinan aspirasi, penderita harus selalu di baringkan dalam posisi miring
bergantian pada sisi kanan dan kiri bila ia tidak sadar.
Evaluasi pernafasan yang obyektif dapat di lakukan dengan resfirometer. Bila volume
semenit kurang dari 4 ltr maka di perlukan oksigen. Pemgikuran Ph, Pco2, Po2 dan
bikarbonatdari darah arteri juga di perlukan. Dalam keadaan darurat niketamid boleh
di gunakan sebagai perangsang nafas, pemberian satu kali 2 ml sudah cukup.
Jika terjadi apnea tau keadaan yang mendekati apne, maka harus di gunakan
respirator mekanik. Bila pipa trakeal respirator perlu di pertahankan lebih dari 48
jam, maka harus di lakukan trakeotomi untuk mencegah kerusakan pita suara.
Syok. Pada keracuanan barbiturate, syok terjadi karena depresi otot jantung dan
berkurangnya curah jantung. Kedua rupa berdasarkan mekanisme sentral. Curah
jantung menurun karena alir balik terganggu oleh dua hal :
1. Permeabilitas kapiler meninggi sehingga terjadi exreavasasi cairan dengan
akibat berkurangnya volume darah,
2. Katup Vena di extremitas tidak bekerja dengan baik sehingga darah terkumpil
di bagian vena.
Kemungkinan besar mekanisme ini juga terjadi pada keracunan sedative lainnya.
Berdasarkan pendapat di atas maka urutan tindakan untuk mengatasi syok pada
keracunan barbitural adalah :
1. Penderita di letakan pada posisi tungkai lebih tinggi dari pada jantung,
2. Berikan metraminol 5 mg IM dan di ulang 2-3 kali dengan interval 20 menit
bila perlu, tekanan darah tidak boleh melebihi 100 mmHg sistolik, karena pada
tekanan di atas 100 mmHg terjadi inefesiensi jantung serta vasokonstriksi pembuluh
darah ginjal,
3. Bila tindakan di atas belum menolong dapat di berikan infuse deketran (berat
molekul 60.000-70.000),
4. Oksigen selalu perlu di berikan,
5. Asidemia dan payah jantung memperhebat syok dan tindakan untuk mengatsi
kedua hal ini perlu di lakukan,
6. Hidrokortison 100 mg tiap 6 jam dapat di tambahkan dalam pengobatan kasus
resisten.

Prevensi Absorpsi obat. Bila keracunan terjadi melalui kulit, harus di ingat tidak
boleh menggunakan zat pelarut organic untuk membersihkan, sabun dan air
merupakan pembersih yang baik. Pada keracunan inhalasi, penderita harus di
pindahkan pada ruang yang lebih segar.
Bila obat di telan, ada 3 cara untuk mengeluarkannya, yaitu dengan menimbulkan
muntah, membilas lambung, dan memberikan pencahar.
1. Memberikan muntah pada penderita yang sadar di lakukan dengan cara
mengorek dinding faring belakang dengan spatel atau memberikan apomorfin 5-8 mg
subkutan. Pemberian larutan garam tidak terlalu baik karena ada kemungkinan terjadi
penyerapan garam berlebihan. Mustard dapat di berikan 2 sendok makan dalam
segelas air hangat. Tindakan ini mungkin sia-sia apabila penyebab meracunannya
adalah suatu antiemetic.
2. Bilas lambung dengan pipa karet berdiameter besar di anggap lebih berguna
sebab memungkinkan keluarnya tablet yang belum hancur. Tindakan ini hanya boleh
di lakukan pada penderita yang masih sadar. Cara yang baik untuk mengerjakannya
adalah dengan cara memiringkan ke kiri dan kepala lebih rendah untuk mengurangi
kemungkinan aspirasi paru. Prosedur ini di kerjakan dalam 4 jam obat di telan,
kecuali untuk salisilat dan barbiturate atau obat lain yang memperpanjang
pengosongan lambung. Cairan yang di gunakan untuk ini adalah air hangat tetapi
dalam beberapa keadaan bisa di gunakan larutan lain misalnya untuk sianida dan
pemutih pakaian di berikan larutan tiosulfa dan untuk opiate di gunakan larutan
KMnO4.
3. Pemberian pencahar meningkatkan peristalsis usus sehingga waktu absorpsi
berkurang. Norit aktif sering berguna untuk menyerap obat yang terdapat dalam
saluran cerna atau yang di exkresi melalui empedu. Bubuknotrit aktif dalam suspense
air dapat di berikan melalui pipa lambung. Dosis awal 35-50 gr, di sususl dengan
dosis 15-20 gr setiap 4-5 jam.

Tindakan Lain
Selain perawatan yang baik, penderita memerlukan pengobatan simtomatik lainnya
yang tidak berbeda dengan pengobatan penyakit yang lainnya. Karena itu penelitian
keadaan klinis sangant di penting. Hal-hal di bawah ini mungkin di perlukan.
1. Barbitural atau diazepam untuk kejang-kejang,
2. Cairan IV untuk mengatasi gangguan keseimbangan air dan elektrolit serta
gagal ginjal,
3. Antibiotik pada komplikasi radang paru.

Antidotum
Antidotum hanya tersedia untuk beberapa jenis keracunan, dan sebaiknya di atasi
dengan pengobatan simtomatis. Antidotum yang paling di butuhkan karena efek
penyembuhannya yang sangat dramatis tercantum di bawah ini.

Jenis keracunan Antidotum
Baygon Atrofin sulfat 2 mg i.v. di ulang
Seriap 8-10 menit sampae sadar
Singkong ( sianida) Na tiosulfas 25%i.v. sekitar 50 ml
Dititrasi sampai sadar
Nitrit Metilen Biru 1% i.v. sekitar 1 mg/kgBB i.v.
Dititrasi sampai sadar
Opiat Nalokson HCL 5.10 mg i.v. dititrasi sampai
Bernafas ranpa bantuan
Klerat (Racun tikus jenis Fitomenadion ( Vitamin K1) i.m. 20-50 mg
warfarin)
Methanol secukupnya untuk menghambat
Oksidasi meranol

Organopospat dan karbamat banyak terdapat dalam insektisida. Bahan kimia
organopospat dan karbamat bekerja dengan menghambat asetilkolinesterase yang
akan mengakibatkan penumpukan asetilkolin pada reseptor muskarinik dan nikotinik.
Organopospat berikatan secara irreversible, sedangakan karbamat berikatan
reversible. Perbedaan ini nantinya akan membedakan bagaimana penatalaksanaannya.
Baygon adalah insektisida kelas karbamat, yaitu insektisida yang berada dalam
golongan propuxur. Penanganan keracunan Baygon dan golongan propuxur lainnya
adalah sama. Contoh golongan karbamat lain adalah carbaryl (sevin), pirimicarb
(rapid, aphox), timethacarb (landrin) dan lainnya
3. Pharmacologic terapi
a. First line
Atropine :
• ≥ 12 tahun : 2-4 mg IV setiap 5-10 menit sampai atropinisasi. Dosis pemeliharaan
0,5 mg/30 menit atau 1 jam atau 2 jam atau 4 jam sesuai kebutuhan. Dosis maksimal
50 mg/24 jam. Pertahankan selama 24-48 jam.
• <>Supportif :
Diazepam 5-10 mg IV bila kejang
Furosemide 40-160 mg bila ronki basah basal muncul

Antidotum
a) Antimuskarinik
Agen antimuskarinik seperti atropine, ipratopium, glikopirolat, dan skopolamin biasa
digunakan mengobati efek muskarinik karena keracunan organofosfat. Salah satu
yang sering digunakan adalah Atropin karena memiliki riwayat penggunaan paling
luas. Atropin melawan tiga efek yang ditimbulkan karena keracunan organofosfat
pada reseptor muskarinik, yaitu bradikardi, bronkospasme, dan bronkorea. Pada
orang dewasa, dosis awalnya 1-2 mg yang digandakan setiap 2-3 menit sampai
teratropinisasi. Untuk anak-anak dosis awalnya 0,02mg yang digandakan setiap 2-3
menit sampai teratropinisasi. Tidak ada kontraindikasi penanganan keracunan
organofosfat dengan Atropin.

b) Oxime
Oxime adalah salah satu agen farmakologi yang biasa digunakan untuk melawan efek
neuromuskular pada keracunan organofosfat. Terapi ini diperlukan karena Atropine
tidak berpengaruh pada efek nikotinik yang ditimbulkan oleh organofosfat. Oxime
dapat mereaktivasi enzim kholinesterase dengan membuang fosforil organofosfat dari
sisi aktif enzim.Pralidoxime adalah satu-satunya oxime yang tersedia. Pada regimen
dosis tinggi (2 g iv load diikuti 1g/jam selama 48 jam), Pralidoxime dapat
mengurangi penggunaan Atropine total dan mengurangi jumlah penggunaan
ventilator. Dosis yang direkomendasikan WHO, minimal 30mg/kg iv bolus diikuti
8mg/kg/jam dengan infus. Efek samping yang dapat ditimbulkan karena pemakaian
Pralidoxime meliputi dizziness, pandangan kabur, pusing, drowsiness, nausea,
takikardi, peningkatan tekanan darah, hiperventilasi, penurunan fungsi renal, dan
nyeri pada tempat injeksi. Efek samping tersebut jarang terjadi dan tidak ada
kontraindikasi pada penggunaan Pralidoxime sebagai antidotum keracunan
organofosfat.