You are on page 1of 7

Anatomi pericardium

Pericardium adalah selaput pembungkus jantung yang berfungsi untuk proteksi
mekanis, proteksi terhadap infeksi, menurangi friksi antara jantung dan struktur
sekitarnya, mempertahankan posisi jantung dan membatasi distensi jantung
pada saat diastolic. Pericardium terdiri dari dua lapis yaitu lapisan visceral
berupa membrane serosa yang menempel langsung ke jantung, dan lapisan
parietal yaitu membrane fibrosa aselular yang terutama terdiri dari serat kolagen
dan elastin. Diantara kedua lapisan tersebut terdapat ruang yang berisi cairan
pericardium sekitar 15-50 ml. cairan tersebut terdiri dari protein, cairan limfe
dan elektrolityang berfungsi sebagai lubrikan.

Defenisi
Perikarditis adalah inflamasi pada pericardium baik lapisan parietal, visceral
maupun keduanya. Perikarditis dapat diklasifikasikan berdasarkan durasi
klinisnya, yaitu:
 Perikaditis akut (< 6 minggu)
 Perikarditis fibrinosa
 Perikarditis efusi (serosa atau sanguinosa)
 Perikaditis subakut (< 6 minggu – 6 bulan)
 Perikarditis efusi-konstriktif
 Perikarditis konstriktif
 Perikaditis kronik (>6 bulan)
 Perikarditis efusi
 Perikarditis konstriktif
 Perikarditis adhesive (nonkonstriktif)

Etiologi

 (35%) Neoplasma
 (23%) Autoimun

enterovirus. Bila inflamsi berlangsung kronis. dll. sehingga cardiac output berkurang. sitomegalovirus. . namun dapat juga ditemukan didada kiri dan epigastrium. Manifestasi klinis Gejala utama perikarditis akut adalah nyeri dada pleuritik yang mencul segera tiba-tiba. berkurangnya cardiac output dan menyebabkan gejala kongestif. (21%) Virus .adenovirus. diseksi aneurisma aorta. radiasi Patofisiologi Reaksi radang pada perikarditis dapat berupa penumpukan cairan (efusi) atau darah. kemudian dikompensasi dengan takikardi dan pada keadaan yang lebih berat (tamponade jantung) pasien dapat mengalami penurunan t ekanan darah hingga terjadi syok. miokarditis. Efusi cairan akut diruang pericardium dalam jumlah banyak akan menganggu fase pengisian ventrikel sehingga volume akhir diastolic . obat. fibrosis dan pembentukan jaringan parut. virus influenza. dapat terbentuk eksudat. post-infark miokard akut. virus hepatitis B. pembuntukan granuloma dan kalsifikasi. akumulasi fibrin. menjalar ke trapezius ridge. stroke volume. paling sering diarea prekordial atau retrosternal. Keadaan ini disebut perikarditis konstriktif. proliferasi jaringan fibrosa. leher.  (6%) Bakteri (selain tuberkulosis)  (6%) Uremia  (4%) Tuberkulosis  (4%) Idiopatik  (sisanya) cedera. virus herpes simplex. hingga kalsifikasi yang menyebabkan restriksi relaksasi dan pengisian ventrikel.

Perubahan EKG yang khas pada perikarditis akut antara lain: . Tidak jarang nyeri dada menyerupai pada infark miokard akut. Tanda khas adalah ditemukan pericardial friction rub yang terdiri atas tiga kompenen yaitu pada presistolik. Perubahan EKG pada perikarditis akut mengindikasikan adanya peradangan epikardium (lapisan yang langsung meliputi jantung). Gejala lain yang dapat ditemui adalah demam. di mana tidak terjadi peradangan epikardium. Perikarditis tuberkulosismenyebabkan gejala tipikal berupa demam. Contohnya saja pada uremia. Pemeriksaan penunjang  Elektrokardiogram (EKG). sesak nafas. oleh karena jaringan fibrosa perikard merupakan jaringan yang inert (tidak menghantarkan listrik). atau dapat ditemukan riwayat etiologi lain seperti keganasan atau penyakit autoimun. takikardi dan tampak gelisah. hanya terjadi deposisi fibrin. terdengar seperti suara “menggaruk” atau “memarut” atau suara orang berjalan diatas salju. lebih jelas bila pasien duduk dan mencondongkan badan kedepan. Nyeri dada mebaik jika duduk kedepan dan memburuk bila baring nyeri bertambah bila inpirasi. Pericardial friction rub terdengar paling jelas dibatas sternum kiri bawah. Nyeri dadapleuritik ditemukan pada 85% kasus perikarditis akut. dan gambaran EKG pada perikarditis uremia akan tampak normal. batuk dan disfagia. Anamnesis sering menemukan riwayat infeksi virus misalnya pada traktus respiratorius. Pericardial friction rub seringkali tidak konsisten temukan dan kadang dapat menghilang selama beberapa waktu sehingga pemeriksaan secara berulang perlu dilakukan bila efusi terjadi dalam jumlah banyak akan terdapat gejala tamponade jantung.lengan kiri atau bahu kiri. Pemeriksaan fisis menunjukkan pasien demam. sistol dan diastole. keringat malam dan berat badan menurun. batuk dan menelan.

LED yang meningkat lebih tinggi biasa ditemukan pada tuberculosis atau penyakit autoimun. yakni lead V5 dan V6 mengindikasikan cedera atrium.  Rontgen dada. namun dapat menunjukkan adanya kardiomegali jika efusi perikadium lebih dari 200 mL. limfosit ringan dan LED sedikit meningkat pada perikarditis idiopatik.ST elevasi difus. Elevasi segmen PR di aVR dan depresi segmen PR in pada lead lain khususnya jantung bagian kiri.  stage 1 -. harus dilakukan perbandingan pada dua pembacaan EKG tersebut.normalisasi segmen ST dan deviasi segmen PR  stage 3 -. dengan ST depresi terbalik pada aVR dan V1.000-13.inversi gelombang T difus (mungkin tidak terlihat pada seluruh pasien)  stage 4 -. Dan sebaliknya pasien dengan kardiomegali onset baru harus selalu ditatalaksana sebagai perikarditis akut.  Ekokardiogram. Biasanya normal pada perikarditis akut. dan karena perikarditis akut dapat juga merupakan komplikasi jangka pendek dari infark miokard akut.  stage 2 -.000/ml). positif. Biasanya normal namun dapat menunjukkan adanya efusi perikardium.  Pemeriksaan darah tepi  Dapat menunjukkan leukosistosis sedang (11.  Enzim jantung Menunjukkan CKBM dan tropini I meningkat karena terjadi miokarditis  Perikardiosentesis .EKG kembali normal atau inversi gelombang T yang tak terbatas Karena kebanyakan penyebab elevasi segmen ST adalah infark miokard akut.

patologi. Meskipun demikian seringkali pemeriksaan virologist dan imunologis tidak berhasil mengidentifikasi penyebab apapun sehingga pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan  CT Scan dan MRI Dapat digunakan untuk mengkonfirmasi efusi. Sebagai tindakan diagnostic (kecuali pada tamponade jantuk sebagai tindakan terapeutik) dan hasil cairan yang diperoleh dapat dilakukan pemeriksaan mikrobiologi. virologis dan imunologi.4 F/38 C) dan leukositosis  Disertai tamponade jantung  Efusi perikardium yang besar (echo-free space > 20 milimeter) dan resisten pada pengobatan OAINS  Immunocompromised  Riwayat terapi antikoagulan oral  Cedera akut  Gagal respon pada terapi OAINS . dan mencegah terjadinya komplikasi. Pasien dengan risiko tinggi antara lain:  Onset sub akut  Demam tinggi (> 100. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan perikarditis adalah untuk mengurangi rasa nyeri dan peradangan. mengatasi penyebab utama. Namun pada pasien dengan risiko tinggi mengalami komplikasi harus dirawat di rumah sakit. Pasien dengan perikarditis akut tanpa komplikasi dapat ditatalaksana dan dipantau selama rawat jalan. terutama bila efusi berada dalam lokus-lokus yang mungkin tidak terdeteksi pada ekokardiografi. massa dan penebalan pericardium. kebanyakan di ruang perawatan intensif.

Obat yang biasa diberikan adalah ibuprofen dan aspirin. Namun perlu dicatat bahwa ibuprofen tidak bisa diberikan pada orang yang baru mengalami serangan jantung karena dapat menghambat proses penyembuhannya. yang lebih dianjurkan adalah pemberian aspirin dosis tinggi. atau pada efusi perikardium yang dapat membahayakan jantung. Komplikasi Perikarditis Terdapat dua komplikasi serius dari perikarditis. perikardiektomi mungkin perlu dilakukan.  Colchicine (Colcrys). sehingga menekan jantung dan menghalangi aliran darah ke . Diberikan jika penyebab perikarditis adalah infeksi bakteri. Obat ini berfungsi untuk mengurangi peradangan perikardium dan menghilangkan rasa nyeri di dada.  Kortikosteroid. yaitu:  Tamponade jantung (cardiac tamponade). Kortikosteroid dapat menghambat respons imun tubuh sehingga proses peradangan berkurang. Obat ini dapat dikombinasikan dengan NSAID. Prednisone adalah salah satu obat kortikosteroid yang biasanya diberikan.  Bila pasien tidak membaik dengan kortikosteroid. Untuk kondisi tersebut. dan dapat diberikan untuk perikarditis akut atau berulang untuk mengurangi lamanya gejala dan menurunkan risiko kekambuhan. Obat steroid ini umumnya hanya diberikan apabila perikarditis tidak membaik dengan NSAID dan colchicine. atau diberikan sebagai alternatif pada kasus dimana NSAID tidak dapat diberikan atau pasien tidak responsif terhadap NSAID.  Antibiotik.Terapi farmakologi  Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Kondisi ini terjadi jika jumlah cairan di dalam kantong perikardium terlalu banyak. Colchicine mengurangi peradangan dengan cara membunuh sel radang tertentu.

Tamponade jantung bisa berakibat fatal jika tidak ditangani dengan segera. . jantung. sehingga menghalangi gerakan jantung dan menghambat fungsi jantung.  Perikarditis konstriktif Peradangan perikardium yang berlangsung lama dan hilang-timbul akan menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Jaringan parut ini membuat perikardium menjadi kaku dan tidak dapat meregang dengan normal.