You are on page 1of 15

BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang
ditandai adanya mengi, batuk, dan rasa sesak di dada yang berulang dan timbul
terutama pada malam atau menjelang pagi akibat penyumbatan saluran
pernapasan. Penyakit ini masih menjadi masalah kesehatan di masayarakat hampir
pada negara di dunia, diderita oleh anak-anak sampai dewasa dengan derajat
penyakit ringan sampai berat, bahkan beberapa kasus dapat menyebabkan
kematian. Asma merupakan penyakit kronis yang sering muncul pada masa
kanak-kanak dan usia muda sehingga dapat menyebabkan kehilangan hari-hari
sekolah atau hari kerja produktif yang berarti, juga menyebabkan gangguan
aktivitas sosial, bahkan berpotensi mengganggu pertumbuhan dan perkembangan
anak.1
Angka kejadian asma bervariasi diberbagai negara, tetapi terlihat
kecenderungan bahwa penderita penyakit ini meningkat jumlahnya, meskipun
belakangan ini obat-obatan asma banyak dikembangkan. Natinal Health Interview
Survey di Amerika Serikat memperkirakan bahwa setidaknya 6,5 juta orang
menderita asma. Berdasarkan data WHO (World Health Organitation) (2002)
dan GINA (Global Initiative for Asthma) (2011), diseluruh dunia diperkirakan 300
juta orang menderita asma dan tahun 2025 diperkirakan jumkah pasien asma
mencapai 400 juta.1
Buruknya kualitas udara dan berubahnya pola hidup masyarakat
diperkirakan menjadi penyebab meningkatnya penderita asma. Berdasarkan data
Riskesdas 2013 prevalensi tertinggi asma yaitu sebesar 5,7% yang terjadi pada
umur 25-34 tahun, dan umur anak <1 tahun prevalensi asma yaitu 1,5%.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

1

Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. latihan. meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Pada tahun 200 SM penyakit ini dipercaya berhubungan dengan faktor emosi. serbuk-serbuk. Faktor predisposisi Faktor predisposisi asma adalah genetik. Karena adanya bakat alergi ini. 2. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan Asma Bronkhial yaitu : a. bulubulu binatang. Suatu hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.5. dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.2 Etiologi Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui.6 1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen yang dikenal seperti debu. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:4.Penyakit ini secara resmi disebut sebagai masalah pernapasan oleh Hipokrates sekitar tahun 450 Sebelum Masehi. Asma sudah dikenal di Mesir Kunodan diobati dengan meminum ramuan dupayang dikenal sebagai “kifi”. dengan nama Yunani ásthmayang berarti "terengah-engah". infeksi traktus respiratorius. 3. Asma gabungan: Bentuk asma yang paling umum. penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika 2 . sesak napas.3 2. emosi. Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. seperti common cold.2 Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya.

meskipun belakangan ini obat-obatan asma banyak dikembangkan. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. diseluruh dunia diperkirakan 300 juta orang menderita asma dan tahun 2025 diperkirakan jumkah pasien asma mencapai 400 juta. bulu binatang. Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan Asma. contoh alergen yang dapat menyebabkan asma misalnyaalergen inhalan seperti debu. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim. Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan. cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma.7% yang terjadi pada umur 25-34 tahun. Faktor presipitasi 1. Berdasarkan data Riskesdas 2013 prevalensi tertinggi asma yaitu sebesar 5. bakteri dan polusi 2. dan umur anak <1 tahun prevalensi asma yaitu 1. Alergen. Buruknya kualitas udara dan berubahnya pola hidup masyarakat diperkirakan menjadi penyebab meningkatnya penderita asma. Karena jika stresnya belum diatasi maka gejala belum bisa diobati 2. musim kemarau. Perubahan cuaca. seperti musim hujan. serbuk bunga. Berdasarkan data WHO (World Health Organitation) (2002) dan GINA (Global Initiative for Asthma) (2011). tetapi terlihat kecenderungan bahwa penderita penyakit ini meningkat jumlahnya. 3.1 2.3 Epidemiologi Angka kejadian asma bervariasi diberbagai negara. terpapar dengan faktor pencetus. b. Natinal Health Interview Survey di Amerika Serikat memperkirakan bahwa setidaknya 6. spora jamur.4 Faktor Risiko 3 . Disamping gejala Asma yang timbul harus segera diobati penderita Asma yang mengalami stres atau gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya.5 juta orang menderita asma.5%. selain itu juga bisa memperberat serangan Asma yang sudah ada.

1 Faktor risiko pada Asma 2. Mereka yang asmanya muncul dalam 2 dekade pertama kehidupan lebih besar kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan memiliki penyakit atopi terkait lainnya. dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidap asma.4. mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Asma mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering muncul pertama kali dalam 5 tahun pertama kehidupan. Faktor risiko asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingungan.4. Tidak semua asma memiliki dasar alergi. yang dapat dilihat pada Tabel dibawah ini 1.5 Tabel 2.5 4 .5 Patofisiologi Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai oleh serangan batuk. terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik.

ekspresi molekul adhesi. serta produksi mediator pro inflamasi. basofil juga ikut berperan. Sel T pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen. dan maturasi struktur sel. Di tempat ini. terutama sel mast dan makrofag. selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen. Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang. yaitu suatu proses yang melibatkan molekul Major Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T CD8 +).4 Pada remodeling saluran respiratori. sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat. yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel.4 Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen Ig-E spesifik. Kemudian. migrasi. sel T. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil. Reaksi fase lambat pada asma timbul beberapa jam lebih lambat dibanding fase awal. perbaikan epitel yang berlanjut. dan proliferasi serta 5 . Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori. Setelah antigen ditangkap. produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik atau Transforming Growth Factors (TGF-β). netrofil. sel dendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif. dan pelepasan newly generated mediator. IL5. Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma. ketidakseimbangan Matriks Metalloproteinase (MMP) dan Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP). seperti IL2. sel T. terjadi serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses dediferensiasi. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori. dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya. basofil. sel dendritik pindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. fibroblas. diferensiasi. dan sel mast. Sel dendritik merupakan Antigen Precenting Cells (APC) utama pada saluran respiratori. Kombinsai antara kerusakan sel epitel. sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh GM-CSF. Hal ini terus menerus terjadi. makrofag. dan makrofag. dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivasi sel-sel inflamasi. akan mengalami polarisasi ke arah Th2. lalu membentuk jaringan yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori.

Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori yang non spesifik. saluran respiratori pasien asma. Hal tersebut secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit. dan jaringan saraf. Secara keseluruhan.4 Adapun patogenesis asma seperti pada gambar dibawah ini 6 .diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodelling. memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori.4 Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat asma. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan. dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratori dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular. neovaskularisasi. kemokin. menambah vaskularisasi. terutama yang kronik dan berat. terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2 tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid.

Gejala/timbul/memburuk terutama malam/dini hari .Bersifat episodik. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling serig ditemukan adalah 7 .seringkali reveribel dengan atau tanpa pengobatan .3.6 Klasifikasi Berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan fisiologi paru.Riwayat keluarga (atopi) .Perkembangan penyakit dan pengobatan b. Anamsesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis.3 Riwayat penyakit/gejala3 : . rasa berat di dada dan berdahak . Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal.Riwayat alergi / atopi .Penyakit lain yang memberatkan . gejala berkaitan dengan cuaca.1 Patofisiologi Asma3 2. Gambar 2.Respons terhadap pemberian bronkodilator Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit3 : . asma dapat diklasifikasikan sebagai berikut1. di tambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru.7 Diagnosis a.Gejala berupa batuk.sesak napas.Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu . akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. Anamnesis Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik.7 Tabel 2.2 Klasifikasi Asma1.3 2.

sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita. demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi.takikardi. mengi dan hiperinflasi. sukar biacara. hiperniflasi dan penggunan otot bantu napas. maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. sebagai peniliaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas Parameter dan metode untuk menilai faal paru adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE). edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas. Obstruksi jalan napas . Walupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat. gelisah. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai4 . tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis.3 c.wheezing pada auskultasi. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooeperasi penderita. auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Variabiliti faal paru. Untuk mendapatkan nilai yang akurat.4 Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow 8 . Pada sebagian penderita. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas. diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. dan parameter objektif menilai berat asma. Pemeriksaan fisiologi paru Umumya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya.3 Pada serangan ringan. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Reversibiliti kelainan faal paru . Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/KVP<75% atau VEP1<80% nilai prediksi.

seperti pada Tabel dibawah ini3 9 . Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita. sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. 2. terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Pasien disarankan untuk mengidentifikasi serta mengendalikan faktor pencetusnya. Perlu diperlukan perencanaan dan pemberian pengobatan jangka panjang serta menetapkan pengobatan pada serangan akut. mudah dibawa. meter (PEF meter) yang relatif sangat murah.9 Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan Asma adalah mencapai asma terkontrol sehingga penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

Tabel 2. Berikut Algoritma tatalaksana asma di rumah dan pelayanan kesehatan tingkat pertama. 10 . pertahankan terapi paling tidak 3 bulan.3 Tatalaksana Asma Bila tercapai asma terkontol. kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol.

2 Algoritma Asma di Rumah1. Gambar 2.3 Algoritma Asma di Fasilitas Kesehatan tingkat Pertama1.3 Algoritma tatalaksana Asma di fasilitas kesehatan tingkat pertama Gambar 2.3 11 .

10 12 . Jika menurut penilaian serangannya kuat. Jika tidak ada alat nebulisasi. nebulisasi cukup 1 kali langsung dengan beta agonis dan antikolinergik. yaitu: 1.7 2.11 Konseling dan Edukasi Konseling dan edukasi yang dapat diberikan.3 ml/kali. maksimal 0.1 2. jika terdapat riwayat pemberian golongan xantin (aminofilin atau teofilin) sebelumnya maka dosis aminofilin loading dose diturunkan menjadi 50% (2-3 mg/kg BB).10 Diagnosis Banding  Dewasa4 o Penyakit paru obstruksi kronik o Bronkitis kronik o Gagal jantung kongestif o Batuk kronik akibat lain-lain o Disfungsi larings o Obstruksi mekanis emboli tumor  Anak4 o Benda asing di saluran pernafasan o Laringotrakeomalasia o Stenosis trakea o bronkiolitis 2. Selanjutnya dilanjutkan dosis rumatan yaitu 0.10 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi yaitu pneumothorax. Memberikan informasi kepada individu dan keluarga mengenai seluk beluk penyakit.01 mg/kg BB/kali. oksigen 2-4 L/menit diberikan sejak awal termasuk nebulisasi. perubahan penyakit (apakah membaik atau memburuk). sifat penyakit. Untuk serangan sedang dan terutama berat.v. Kontrol secara teratur antara lain untuk menilai dan monitor berat asma secara berkala (asthma control test/ ACT)9. gagal napas dan asma persisten terhadap steroid. jenis dan mekanisme kerja obat-obatan dan mengetahui kapan harus meminta pertolongan dokter.v perlahan. Dosis aminofilin loading dose 4-6mg/kg BB i.3 2. pneumomediastinum. dapat digantidengan adrenalin subkutan 0.5-1 mg/kg BB/ jam i.

yaitu4 1. 13 . 2. 3. 4. Pada serangan asma akut sedang dan berat. Pola hidup sehat. 3. Asma dengan komplikasi. Bila sering terjadi eksaserbasi. Menjelaskan pentingnya melakukan pencegahan dengan:8 a) Menghindari setiap pencetus b) Menggunakan bronkodilator/steroid inhalasi sebelum melakukan exercise untuk mencegah exercise induced asthma. 2.12 Kriteria rujukan Kriteria merujuk pasien asma.

Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia). dada terasa berat. dan ras) dan faktor-faktor lingkungan (infeksi virus. alergen. ASMA. hipereaktivitas bronkus. dan lain-lain). dan batuk –batuk khususnya pada malam dan atau dini hari. rokok. 2016. asma adalah penyakit yang heterogen. Kontrol pemeriksaan diri harus secara teratur dilakukan agar asma tidak menjadi berat dan pengobatan yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya. 14 . 2. jenis kelamin. BAB III KESIMPULAN Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler. Infodatin Asma.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. mengi. pajanan dari pekerjaan. Secara etiologis. sesak napas. Revisi 2010. dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti genetik (atopik. REFERENSI 1. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. Pusat data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI.

Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. 2013. Korelasi antara Asthma Control Test dengan VEP1% dalam Menentukan Tingkat kontrol Asma..33(4):230-42 7. J Respir Indo. Robert Coifman. Rayyan. Italy. Millville. Direktorat Jenderal PPM & PLP. Pa. FKUI. Porto. Kekalih A. Iowa. 5-11. Sergio Bonini... FK Universitas Syiah Kuala.2009. 4. Studi Longitudinal di Poli Rawat Jalan Selama Satu Tahun. Prevalensi faktor-faktor pencetus serangan asma pada pasien asma di salah satu rumah sakit di Jakarta. Yunus F. National Heart Lung and Blood Institute. Andarini S. Rome and Siena. Portugal. Tingkat Kontrol Pasien Asma di Rumah Sakit Persahabatan Berdasarkan Asthma Control Test Beserta Hubungannya dengan Tingkat Morbiditas dan Faktor Risiko.34(2):96. 15 . Timothy Craig. 2014. 2016. Luı´s Delgado. Fitri. Marice Sihombing. Qomariah. Yulia. Anyta Hera. John M.. J Respir Indo. Herry Priyanto. Departemen Kesehatan RI .. Ramlie A. Colo : American Academy of Allergy : 2007 8. 2014 6. 2010 9. NJ. Bagian Pulmonologi dan Mikrobiologi Kedokteran Respirasi. Hershey. 10. Faktor-faktor yang berhubungan dengan penyakit asma di Indonesia. 5. Wiyono WH. Oemiati. Soemarwoto RAS. Tristia Rinanda. Global Initiative for Asthma (GINA). Departemen Kesehatan Republik Indonesia. and Colorado Springs. Asthma & Immunology Work Group Report : Exercise-induced asthma. Wahyuni.3. Afandi S. Ratih. Media Litbang Kesehatan. Iowa City. Weiler. Miguel Capa o-Filipe. Kepatuhan Pengobatan Asma dengan Kualitas hidup pada Pasien Asma Persisten. update 2013.