You are on page 1of 10

diabetes Care Volume 37, Tambahan 1, Januari 2014 S81

Diagnosis dan Klasi fi kasi Diabetes


Mellitus
DEFINISI DAN PENJELASAN TENTANG DIABETES MELLITUS

Diabetes adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat cacat pada sekresi
insulin, kerja insulin, atau keduanya. The hiperglikemia kronik diabetes berhubungan dengan kerusakan
jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan
pembuluh darah. Beberapa proses patogen yang terlibat dalam perkembangan diabetes. Ini berkisar dari
kerusakan autoimun dari pankreas yang b- sel dengan konsekuen insulin de fi siensi kelainan yang
mengakibatkan resistensi terhadap tindakan insulin. Dasar dari kelainan pada karbohidrat, lemak, dan protein
pada diabetes adalah de fi Tindakan efisien insulin pada jaringan target. de fi Hasil sien aksi insulin dari sekresi
insulin tidak memadai dan / atau respon jaringan berkurang terhadap insulin pada satu atau morepoints di
complexpathways aksi hormon. Penurunan sekresi insulin dan cacat pada aksi insulin sering hidup

POSISI PERNYATAAN
berdampingan dalam pasien yang sama, dan hal ini sering jelas yang tidak normal, jika salah satu saja,
adalah penyebab utama hiperglikemia tersebut. Gejala hiperglikemia ditandai termasuk poliuria, polidipsia,
penurunan berat badan, kadang-kadang dengan polifagia, dan penglihatan kabur. Penurunan pertumbuhan
dan kerentanan terhadap infeksi tertentu mungkin juga menyertai hiperglikemia kronis. Akut, konsekuensi
yang mengancam kehidupan diabetes yang tidak terkontrol adalah hiperglikemia dengan ketoasidosis atau
rincian. American Diabetes Association
sindrom hiperosmolar nonketotic. komplikasi jangka panjang dari diabetes termasuk retinopati dengan
potensi kerugian visi; nefropati menyebabkan gagal ginjal; neuropati perifer dengan risiko ulkus kaki,
amputasi, dan sendi Charcot; dan neuropati otonom menyebabkan gastrointestinal, urogenital, dan gejala
kardiovaskuler dan disfungsi seksual. Pasien dengan diabetes memiliki peningkatan insiden kardiovaskular
aterosklerotik, arteri perifer, dan penyakit serebrovaskular. Hipertensi dan kelainan metabolisme lipoprotein
yang sering ditemukan pada penderita diabetes. Sebagian besar kasus diabetes terbagi dalam dua kategori
etiopathogenetic luas (dibahas secara lebih rinci di bawah). Dalam satu kategori, diabetes tipe 1,
penyebabnya adalah de mutlak fi siensi sekresi insulin. Individu pada peningkatan risiko mengembangkan
diabetes tipe ini sering dapat diidentifikasi fi ed oleh bukti serologis dari proses patologis autoimun terjadi di
pulau pankreas dan dengan penanda genetik. Di sisi lain, kategori muchmore lazim, diabetes tipe 2, http://creativecommons.org/licenses/bync-nd/3.0/ untuk
penyebabnya adalah kombinasi perlawanan terhadap tindakan insulin dan kompensasi respon sekresi insulin
tidak memadai. Dalam kategori yang terakhir, tingkat hiperglikemia suf fi sien untuk menyebabkan perubahan
patologis dan fungsional dalam berbagai jaringan target, tetapi tanpa gejala klinis, mungkin hadir untuk
jangka waktu yang panjang sebelum diabetes terdeteksi. Selama periode asimtomatik ini, adalah mungkin
untuk menunjukkan kelainan pada metabolisme karbohidrat dengan pengukuran glukosa plasma dalam
keadaan puasa atau setelah tantangan dengan beban glukosa oral atau dengan A1C. Tingkat hiperglikemia
(jika ada) dapat berubah dari waktu ke waktu, tergantung pada sejauh mana proses penyakit yang
mendasarinya ( Gambar. 1). Sebuah proses penyakit mungkin ada tapi mungkin belum berkembang cukup
jauh untuk menyebabkan hiperglikemia. proses penyakit yang sama dapat menyebabkan glukosa puasa
(IFG) dan / atau toleransi glukosa terganggu (TGT) tanpa ful fi lling kriteria untuk diagnosis diabetes. Pada oleh American Diabetes Association. Lihat

beberapa individu dengan diabetes, kontrol glikemik yang memadai dapat dicapai dengan pengurangan berat
badan, olahraga, dan / atau agen penurun glukosa oral. Individu-individu karenanya tidak memerlukan
insulin. individu lain yang memiliki beberapa sekresi insulin sisa tetapi membutuhkan insulin eksogen untuk
kontrol glikemik yang memadai dapat bertahan hidup tanpa itu.

Diperbarui Jatuh 2013. DOI: 10,2337 / DC14-S081 © 2014


Posisi Pernyataan S82 diabetes Care Volume 37, Tambahan 1, Januari 2014

Gambar 1 - Gangguan glikemia: jenis etiologi dan tahapan. * Bahkan setelah menyajikan di ketoasidosis, pasien ini dapat brie fl y kembali ke normoglycemia tanpa memerlukan terapi terus menerus (yaitu, “ bulan
madu ” pengampunan); ** dalam kasus yang jarang, pasien dalam kategori ini (misalnya, toksisitas Vacor, diabetes tipe 1 menyajikan pada kehamilan) mungkin memerlukan insulin untuk bertahan hidup.

Individu dengan luas b- kerusakan sel dan karena mengembangkan diabetes tahun kemudian. Karena HLA-DR / alel DQ dapat berupa
itu tidak ada sekresi insulin sisa membutuhkan tiazid dalam diri mereka jarang menyebabkan predisposisi atau protektif. Dalam bentuk
insulin untuk bertahan hidup. Tingkat keparahan hiperglikemia berat, orang tersebut mungkin memiliki
diabetes, tingkat
kelainan metabolik dapat berkembang, regresi, diabetes tipe 2 yang diperburuk oleh obat. Dengan
b- penghancuran sel cukup bervariasi, yang cepat dalam
atau tetap sama. Dengan demikian, tingkat demikian, untuk dokter dan pasien, adalah kurang
beberapa individu (terutama bayi dan anak-anak) dan
hiperglikemia re fl ECTS beratnya proses penting untuk label tipe tertentu diabetes daripada
lambat dalam diri orang lain (terutama orang dewasa).
underlyingmetabolic dan pengobatannya lebih dari memahami patogenesis hiperglikemia dan untuk
Beberapa pasien, terutama anak-anak dan remaja, dapat
sifat proses itu sendiri. mengobati secara efektif.
hadir dengan ketoasidosis sebagai

fi manifestasi pertama dari penyakit. Lain memiliki

KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS DAN hiperglikemia puasa sederhana yang dapat dengan
Ketik 1 Diabetes ( b- Sel Destruction, Biasanya
KATEGORI LAINNYA PERATURAN Memimpin ke Insulin Absolute De fi siensi) cepat berubah menjadi hiperglikemia berat dan / atau

GLUKOSA ketoasidosis di hadapan infeksi atau stres lainnya.

Diabetes Immune-Mediated
Yang lain, terutama orang dewasa, mungkin

Menetapkan jenis diabetes untuk seorang individu Bentuk diabetes, yang menyumbang hanya 5 - 10%mempertahankan sisa b- fungsi sel suf fi sien untuk
sering tergantung pada keadaan hadir pada saat dari mereka dengan diabetes, sebelumnya mencegah ketoasidosis selama bertahun-tahun;

diagnosis, dan banyak individu diabetes tidak dicakup oleh istilah insulin-dependent diabetes individu tersebut akhirnya menjadi tergantung pada

mudah fi t ke dalam satu kelas. Sebagai contoh, atau diabetes juvenileonset, hasil dari kerusakan insulin untuk bertahan hidup dan beresiko untuk

seseorang didiagnosis dengan gestational diabetes autoimun cellularmediated dari b- Sel-sel ketoasidosis. Pada tahap terakhir ini penyakit, ada

mellitus (GDM) dapat terus menjadi hiperglikemik pankreas. Penanda kehancuran kekebalan b- sel sekresi insulin sedikit atau tidak, seperti yang dituturkan

setelah melahirkan dan dapat ditentukan untuk termasuk autoantibodi islet sel, autoantibodi oleh rendah atau tidak terdeteksi kadar plasma

memiliki pada kenyataannya, diabetes, tipe 2. Atau, terhadap insulin, autoantibodi ke GAD (GAD65), C-peptida. Imun diabetes umumnya terjadi pada masa

seseorang yang memperoleh diabetes karena dosis dan autoantibodi ke fosfatase tirosin IA-2 dan kanak-kanak dan remaja, tetapi bisa terjadi pada usia

besar steroid eksogen dapat menjadi IA-2 b. Satu dan biasanya lebih dari autoantibodi berapa pun, bahkan dalam 8 dan 9 dekade kehidupan.

normoglycemic sekali ini hadir di 85 - 90% dari fastinghyperglycemia kerusakan autoimun dari b- Sel-sel memiliki beberapa

individualswhen awalnya terdeteksi. Juga, kecenderungan genetik dan juga terkait dengan faktor

penyakit memiliki asosiasi HLA yang kuat, lingkungan yang masih buruk de fi ned. Meskipun pasien
dengan linkage dengan gen DQA dan DQB, dan jarang obesitas ketika mereka
glukokortikoid dihentikan, tapi kemudian mungkin dalam fl dipengaruhi oleh gen DRB. Ini
mengembangkan diabetes bertahun-tahun kemudian
setelah episode berulang pankreatitis. Contoh lain
akan seseorang diperlakukan dengan tiazid yang
care.diabetesjournals.org Posisi Pernyataan S83

hadir dengan diabetes tipe ini, kehadiran daerah perut. Ketoasidosis jarang terjadi secara kromosom 12 dalam faktor transkripsi hati
obesitas tidak bertentangan dengan diagnosis. spontan dalam jenis diabetes; jika dilihat, biasanya disebut sebagai hepatosit faktor nuklir (HNF)
Pasien-pasien ini juga rentan terhadap timbul dalam hubungan dengan stres penyakit lain -1 Sebuah.
gangguan autoimun lain seperti Graves ' penyakit, seperti infeksi. Bentuk diabetes sering pergi Bentuk kedua dikaitkan dengan mutasi pada gen
Hashimoto ' s tiroiditis, Addison ' s penyakit, vitiligo, terdiagnosis selama bertahun-tahun karena glukokinase pada kromosom 7p dan hasil dalam
celiac sariawan, hepatitis autoimun, miastenia hiperglikemia berkembang secara bertahap dan molekul glukokinase cacat. Glukokinase
gravis, dan anemia pernisiosa. pada tahap-tahap awal sering tidak cukup berat bagi mengkonversi glukosa menjadi glukosa-6-fosfat,
pasien untuk melihat salah satu gejala klasik metabolisme yang, pada gilirannya, merangsang
diabetes. Namun demikian, pasien tersebut berada sekresi insulin oleh b- sel. Dengan demikian,
pada peningkatan risiko makrovaskular dan glukokinase berfungsi sebagai “ sensor glukosa ” Untuk
Diabetes idiopatik
mikrovaskular komplikasi. Sedangkan pasien b- sel. Karena cacat pada gen glukokinase,
Beberapa bentuk diabetes tipe 1 tidak memiliki etiologi
dengan bentuk diabetes mungkin memiliki tingkat meningkatkan kadar plasma glukosa yang
dikenal. Beberapa pasien ini memiliki insulinopenia
insulin yang muncul normal atau meningkat, kadar diperlukan untuk memperoleh tingkat normal sekresi
permanen dan rentan terhadap ketoasidosis, tetapi
glukosa darah yang lebih tinggi pada pasien insulin. Bentuk yang kurang umum hasil dari mutasi
tidak memiliki bukti autoimunitas. Meskipun hanya
diabetes diperkirakan akan menghasilkan nilai pada faktor transkripsi lain, termasuk HNF-4 Sebuah,
sebagian kecil pasien dengan diabetes tipe 1 jatuh ke
insulin lebih tinggi memiliki mereka b- fungsi sel
dalam kategori ini, dari mereka yang melakukan, HNF-1 b, Faktor promotor insulin (IPF) -1, dan
menjadi normal. Dengan demikian, sekresi insulin
kebanyakan dari Afrika atau keturunan Asia. Individu NeuroD1. Diabetes didiagnosis di fi 6 bulan pertama
yang rusak pada pasien ini dan insufisiensi fi sien
dengan bentuk diabetes menderita episodik kehidupan telah terbukti tidak menjadi khas
untuk mengkompensasi resistensi insulin. resistensi
ketoasidosis dan pameran berbagai tingkat de insulin fi siensi autoimun diabetes tipe 1. diabetes neonatal
insulin dapat meningkatkan dengan pengurangan
antara episode. Bentuk diabetes sangat diwariskan, socalled ini baik dapat bersifat sementara atau
berat badan dan / atau pengobatan farmakologis
tidak memiliki bukti imunologi untuk b- autoimunitas sel, permanen. cacat genetik yang paling umum
hyperglycemia tapi jarang dikembalikan ke normal.
dan tidak HLA terkait. Merupakan syarat mutlak untuk menyebabkan penyakit transien adalah cacat pada
Risiko mengembangkan bentuk diabetes meningkat
terapi penggantian insulin pada pasien yang terkena ZAC / HYAMI pencetakan, sedangkan diabetes
dengan usia, obesitas, dan kurangnya aktivitas fisik.
mungkin datang dan pergi. neonatal permanen adalah yang paling umum cacat
Ini lebih sering terjadi pada wanita dengan GDM
pada gen yang mengkode subunit Kir6.2 dari b- sel K ATP
sebelum dan pada individu dengan hipertensi atau
saluran. Mendiagnosis terakhir memiliki implikasi,
dislipidemia, dan frekuensi bervariasi dalam
karena anak-anak tersebut dapat dikelola dengan
subkelompok ras / etnis yang berbeda. Hal ini sering
baik dengan sulfonilurea. mutasi titik dalam DNA
dikaitkan dengan kecenderungan genetik yang kuat,
mitokondria telah ditemukan untuk dihubungkan
Diabetes Tipe 2 (Mulai Dari Terutama Insulin lebih dari adalah bentuk autoimun dari diabetes tipe
dengan diabetes dan tuli. Mutasi yang paling umum
Resistance Dengan Relatif Insulin De fi siensi ke 1. Namun, genetika bentuk diabetes yang kompleks
terjadi pada posisi
Terutama sebuah Insulin Sekretori Cacat Dengan dan tidak sepenuhnya de fi ned.

Insulin Resistance)

Bentuk diabetes, yang menyumbang; 90 - 95% dari


mereka dengan diabetes, sebelumnya disebut sebagai
non - diabetes insulindependent, diabetes tipe 2, atau
diabetes onset dewasa, meliputi individu yang memiliki
resistensi insulin dan biasanya memiliki relatif (bukan
absolut) insulin de fi siensi. Paling tidak pada awalnya, 3243 pada gen leusin tRNA, yang mengarah ke
dan sering sepanjang hidup mereka, orang-orang ini Speci lainnya fi c Jenis Diabetes transisi A-to-G. Lesi identik terjadi pada sindrom
tidak memerlukan pengobatan insulin untuk bertahan MELAS (miopati mitokondria, ensefalopati, asidosis
Cacat genetik dari b- Sel
hidup. Mungkin ada banyak penyebab yang berbeda Beberapa bentuk diabetes yang terkait dengan laktat, dan stroke-seperti sindrom); Namun, diabetes
dari bentuk diabetes. Meskipun spesifik yang fi c etiologi cacat monogenetik di b- fungsi sel. Bentuk-bentuk bukan merupakan bagian dari sindrom ini,
tidak diketahui, kerusakan autoimun dari b- Sel-sel tidak diabetes sering ditandai dengan timbulnya menunjukkan ekspresi fenotipik berbeda dari lesi
terjadi, dan pasien tidak memiliki salah satu dari hiperglikemia pada usia dini (umumnya sebelum genetik ini. Kelainan genetik yang mengakibatkan
penyebab lain dari diabetes yang tercantum di atas atau usia 25 tahun). Mereka disebut sebagai diabetes ketidakmampuan untuk mengkonversi proinsulin
di bawah. Kebanyakan pasien dengan bentuk diabetes kedewasaan-onset muda (Mody) dan ditandai terhadap insulin telah diidentifikasi fi ed dalam
mengalami obesitas, dan obesitas itu sendiri dengan sekresi insulin terganggu dengan minimal beberapa keluarga, dan sifat-sifat tersebut diwariskan
menyebabkan beberapa derajat resistensi insulin. atau tidak ada cacat dalam aksi insulin. Mereka dalam pola autosomal dominan. Intoleransi glukosa
Pasien yang tidak obesitas dengan kriteria berat badan mewarisi dalam pola autosom dominan. Kelainan yang dihasilkan adalah ringan. Demikian pula,
tradisional mungkin memiliki persentase peningkatan pada enam lokus genetik pada kromosom yang produksi molekul insulin mutan dengan resultan
lemak tubuh didistribusikan terutama di berbeda telah diidentifikasi fi ed to date. Bentuk gangguan mengikat reseptor juga telah diidentifikasi fi ed
yang paling umum dikaitkan dengan mutasi pada dalam beberapa keluarga dan
Posisi Pernyataan S84 diabetes Care Volume 37, Tambahan 1, Januari 2014

terkait dengan warisan autosomal dan hanya sedikit endokrinopati terjadi. Sindrom kaku-man adalah gangguan autoimun
terganggu atau bahkan metabolisme glukosa yang Beberapa hormon (misalnya, hormon pertumbuhan, dari sistem saraf pusat yang ditandai dengan
normal. kortisol, glukagon, epinefrin) menentang tindakan kekakuan otot-otot aksial dengan kejang yang
insulin. Kelebihan jumlah hormon ini (misalnya, menyakitkan. Pasien biasanya memiliki titer tinggi dari
Cacat genetik dalam Aksi Insulin
acromegaly, Cushing ' s syndrome, glucagonoma, autoantibodi GAD, dan sekitar sepertiga akan
Ada penyebab yang tidak biasa dari diabetes yang pheochromocytoma, masing-masing) dapat mengembangkan diabetes. antibodi reseptor
dihasilkan dari kelainan genetik ditentukan tindakan menyebabkan diabetes. Hal ini umumnya terjadi pada anti-insulin dapat menyebabkan diabetes dengan
insulin. Kelainan metabolik yang berhubungan dengan
individu dengan yang sudah ada sebelumnya cacat mengikat reseptor insulin, sehingga menghalangi
mutasi dari reseptor insulin dapat berkisar dari
pada sekresi insulin, dan hiperglikemia biasanya pengikatan insulin untuk reseptor di jaringan target.
hiperinsulinemia dan hiperglisemia sederhana untuk
menyelesaikan ketika kelebihan hormon teratasi. Namun, dalam beberapa kasus, antibodi ini dapat
diabetes parah. Beberapa individualswith
Somatostatinomas dan hipokalemia bertindak sebagai agonis insulin setelah mengikat
thesemutationsmay memiliki acanthosis nigricans.
aldosteronomainduced dapat menyebabkan diabetes, reseptor dan dengan demikian dapat menyebabkan
Wanita dapat mengalami virilisasi dan telah diperbesar,
setidaknya sebagian, dengan menghambat sekresi hipoglikemia. antibodi reseptor Antiinsulin
ovarium kistik. Di masa lalu, sindrom ini disebut tipe A
insulin. Hiperglikemia umumnya sembuh setelah kadang-kadang ditemukan pada pasien dengan lupus
resistensi insulin. Leprechaunism dan sindrom
penghapusan sukses tumor. eritematosus sistemik dan penyakit autoimun lainnya.
Rabson-Mendenhall adalah dua sindrom anak yang
Seperti di negara-negara lain dari resistensi insulin
memiliki mutasi pada gen reseptor insulin dengan
yang ekstrim, pasien dengan antibodi reseptor
perubahan berikutnya dalam fungsi reseptor insulin
anti-insulin sering memiliki acanthosis nigricans. Di
dan resistensi insulin yang ekstrim. Mantan memiliki
masa lalu, sindrom ini disebut tipe resistensi B insulin.
fitur wajah karakteristik dan biasanya berakibat fatal Narkoba atau Diabetes Kimia-Induced
pada masa bayi, sedangkan yang terakhir dikaitkan Banyak obat dapat mengganggu sekresi insulin. Obat ini
dengan kelainan gigi dan kuku dan hiperplasia kelenjar mungkin tidak menyebabkan diabetes sendiri, tetapi
pineal. mereka mungkin memicu diabetes pada individu dengan
resistensi insulin. Dalam kasus tersebut, klasifikasi yang fi
kation tidak jelas karena urutan atau kepentingan relatif
dari
Lainnya Genetik Syndromes Kadang-kadang

Associated Dengan Diabetes


b- disfungsi sel dan resistensi insulin tidak diketahui.
Perubahan dalam struktur dan fungsi reseptor
racun tertentu seperti Vacor (racun tikus) dan Banyak sindrom genetik yang disertai dengan
insulin tidak dapat ditunjukkan pada pasien
pentamidin intravena secara permanen dapat peningkatan insiden diabetes. Ini termasuk
dengan diabetes lipoatrophic insulinresistant.
merusak pankreas b- sel. reaksi obat tersebut kelainan kromosom sindrom Down, sindrom
Oleh karena itu, diasumsikan bahwa lesi (s)
untungnya jarang terjadi. Ada juga banyak Klinefelter, dan sindrom Turner. sindrom
harus berada dalam jalur transduksi sinyal
obat-obatan dan hormon yang dapat mengganggu Wolfram adalah gangguan resesif autosomal
postreseptor.
tindakan insulin. Contoh termasuk asam nikotinat dan yang ditandai dengan insulin-de fi diabetes efisien
glukokortikoid. pasien yang menerima Sebuah- interferon dan tidak adanya b- sel di otopsi. Manifestasi
Penyakit Pankreas eksokrin telah dilaporkan untuk mengembangkan diabetes tambahan termasuk diabetes insipidus,
Setiap proses yang difus melukai pankreas dapat berhubungan dengan antibodi sel islet dan, dalam hipogonadisme, atrofi optik, dan tuli saraf.
menyebabkan diabetes. proses diperoleh termasuk kasus tertentu, de insulin yang parah fi siensi. Daftar sindrom lainnya tercatat di Tabel 1.
pankreatitis, trauma, infeksi, pancreatectomy, dan ditampilkan di Tabel 1 tidak semua-inklusif, tapi re fl ects
karsinoma pankreas. Dengan pengecualian yang lebih umum dikenal obat-, hormon, atau bentuk
disebabkan oleh kanker, kerusakan pada pankreas racun-diinduksi diabetes.
harus luas untuk diabetes terjadi;
adrenocarcinomas yang melibatkan hanya
sebagian kecil dari pankreas telah dikaitkan GDM

dengan diabetes. Ini berarti mekanisme selain Selama bertahun-tahun, GDM telah de fi didefinisikan
infeksi
pengurangan sederhana dalam b- massa sel. Jika sebagai setiap tingkat intoleransi glukosa dengan onset
Virus tertentu telah associatedwith
cukup luas, cystic fi fibrosis dan hemochromatosis atau fi rst pengakuan selama kehamilan. Meskipun
b- kerusakan sel. Diabetes terjadi di patientswith
juga akan merusak sebagian besar kasus menyelesaikan dengan
rubella bawaan, meskipun sebagian besar pasien ini
pengiriman, de fi Definisi diterapkan atau tidaknya kondisi
memiliki HLA dan penanda kekebalan karakteristik
bertahan setelah kehamilan dan tidak mengesampingkan
dari diabetes tipe 1. Selain itu, coxsackievirus B,
kemungkinan bahwa intoleransi glukosa yang belum
cytomegalovirus, adenovirus, andmumps telah terlibat
b- sel dan sekresi insulin Merusak. diakui mungkin telah antedated atau mulai bersamaan
dalam menginduksi kasus-kasus tertentu dari
pancreatopathy Fibrocalculous bisa disertai dengan kehamilan. de ini fi Definisi memfasilitasi strategi
penyakit.
dengan nyeri perut menjalar ke belakang dan seragam untuk deteksi dan klasifikasi fi kasi GDM, namun
pankreas Calci fi kation identifikasi fi ed pada keterbatasan diakui selama bertahun-tahun. Sebagai
pemeriksaan X-ray. pankreas fi fibrosis dan Bentuk umum dari Diabetes Immune-Mediated epidemi yang sedang berlangsung obesitas dan
kalsium batu dalam saluran eksokrin telah
ditemukan pada otopsi. Dalam kategori ini, ada dua kondisi yang
diketahui, dan lain-lain cenderung
Posisi Pernyataan S85

diabetes telah menyebabkan tomore diabetes tipe 2


Tabel 1 - klasifikasi etiologi fi kation diabetes mellitus
diabetes I. Tipe 1 ( b- kerusakan sel, biasanya menyebabkan mutlak insulin de fi siensi)
pada wanita usia subur, jumlah ibu hamil dengan
A. Immune dimediasi diabetes tipe 2 yang tidak terdiagnosis telah
B. idiopatik meningkat. Setelah musyawarah pada tahun 2008 - 2009,
II. Diabetes tipe 2 (dapat berkisar dari resistensi insulin didominasi dengan relatif insulin de fi siensi
Asosiasi Internasional Diabetes dan Kehamilan
dengan cacat didominasi sekretori dengan resistensi insulin)
Kelompok Belajar (IADPSG), sebuah kelompok
AKU AKU AKU. spesifik lainnya fi jenis c

A. cacat genetik b- fungsi sel konsensus internasional dengan perwakilan dari


1. MODY 3 (Kromosom 12, HNF-1 Sebuah) beberapa kandungan dan diabetes organisasi,
2. MODY 1 (Kromosom 20, HNF-4 Sebuah)
3. MODY 2 (Kromosom 7, glukokinase)
termasuk American Diabetes Association (ADA),
4. Lain bentuk yang sangat langka Mody (misalnya, Mody 4: Kromosom 13, faktor-1 promotor insulin; Mody 6: direkomendasikan bahwa perempuan berisiko tinggi
Kromosom 2, NeuroD1; MODY 7: Kromosom 9, karboksil ester lipase)
ditemukan memiliki diabetes di mereka kunjungan
5. diabetes neonatal Transient (paling sering ZAC / HYAMI pencetakan cacat pada 6q24)
6. Tetap diabetes neonatal (paling sering KCNJ11 gen encoding Kir6.2 subunit b- sel K ATP saluran) prenatal awal, menggunakan kriteria standar ( Tabel
3), menerima diagnosis yang jelas, tidak gestasional,
7. DNA mitokondria
diabetes. Berdasarkan National Institutes baru-baru
8. Lainnya
B. genetik cacat dalam aksi insulin
Health (NIH) laporan konsensus, ADA memiliki sedikit
1. Tipe A resistensi insulin modi fi ed rekomendasi untuk mendiagnosis GDM.
2. Leprechaunism
Sekitar 7% dari seluruh kehamilan (mulai dari 1
Sindrom 3. Rabson-Mendenhall
4. diabetes Lipoatrophic sampai 14%, tergantung pada populasi dipelajari dan
5. Lainnya tes diagnostik yang digunakan) adalah byGDM rumit,
C. Penyakit eksokrin pankreas sehingga inmore dari 200.000 kasus per tahun.
1. Pankreatitis
2. Trauma / pancreatectomy
3. Neoplasia
4. Cystic fi fibrosis
5. Hemochromatosis
6. Fibrocalculous pancreatopathy
7. Lainnya
D. endokrinopati
1. Akromegali
tidak, dari dirinya sendiri, mengklasifikasikan pasien. care.diabetesjournals.org
2. Cushing ' s syndrome
3. glucagonoma
4. Pheochromocytoma
KATEGORI risiko diabetes
5. Hipertiroidisme
6. Somatostatinoma
7. aldosteronoma
Pada tahun 1997 dan 2003, Komite Ahli Diagnosis
8. Lainnya
dan Klasi fi kasi Diabetes Mellitus (1,2) diakui kelompok
E. Obat atau bahan kimia yang diinduksi

1. Vacor menengah dari individu yang kadar glukosa tidak


2. Pentamidin memenuhi kriteria untuk diabetes, namun lebih tinggi
3. Asam nikotinat
4. Glukokortikoid
daripada yang dianggap normal. Orang-orang ini de fi ned
5. Hormon tiroid sebagai memiliki glukosa puasa (IFG) [puasa glukosa
6. diazoxide
plasma (FPG) tingkat 100 mg / dL (5,6 mmol / L)
7. b- agonis adrenergik
8. tiazid untuk 125 mg / dL (6,9 mmol / L)], atau gangguan
9. Dilantin toleransi glukosa (IGT) [2- nilai-nilai jam dalam tes
10. g- interferon
toleransi glukosa oral (OGTT) dari 140 mg / dL (7.8
11. Lainnya
F. Infeksi
mmol / L) untuk 199 mg / dL (11.0 mmol / L)]. Individu
1. rubella kongenital dengan IFG dan / atau IGT telah disebut sebagai
2. Cytomegalovirus
memiliki pradiabetes, menunjukkan risiko yang relatif
3. Lainnya
tinggi untuk pengembangan masa depan diabetes.
bentuk Jarang G. diabetes imun
Sindrom 1. Stiff-man IFG dan IGT tidak harus dilihat sebagai entitas klinis
2. antibodi reseptor Anti-insulin di kanan mereka sendiri melainkan faktor risiko untuk
3. Lainnya
diabetes serta penyakit kardiovaskular. Mereka dapat
sindrom genetik H. lain kadang-kadang dikaitkan dengan diabetes
1. sindrom Down diamati sebagai tahap-tahap peralihan dalam salah
2. sindrom Klinefelter satu proses penyakit yang tercantum dalam
3. Sindrom Turner
4. Sindrom Wolfram
5. ataksia Friedreich
6. Huntington chorea
Sindrom 7. Laurence-Moon-Biedl
8. Distrofi miotonik
9. Porphyria
Sindrom Prader-Willi 10.
11. Lainnya
IV. diabetes mellitus gestasional
Tabel 1. IFG dan IGT berhubungan dengan obesitas
(terutama perut atau obesitas viseral), dislipidemia
Pasien dengan bentuk diabetes mungkin memerlukan pengobatan insulin pada beberapa tahap penyakit mereka. Penggunaan tersebut insulin
dengan tinggi
Posisi Pernyataan S86 diabetes Care Volume 37, Tambahan 1, Januari 2014

trigliserida dan / atau kolesterol HDL rendah, dan regresi linier analisis data ini menunjukkan bahwa di mempertimbangkan berbagai A1C 5,7 - 6,4% sebagai
hipertensi. intervensi gaya hidup terstruktur, bertujuan antara populasi orang dewasa nondiabetes, sebuah mengidentifikasi individu dengan resiko tinggi untuk
untuk meningkatkan aktivitas fisik dan memproduksi 5 - FPG dari 110 mg / dL (6.1 mmol / L) sesuai dengan diabetes di masa depan, kepada siapa pradiabetes
kehilangan 10% dari berat badan, dan agen sebuah A1C dari jangka dapat diterapkan. Individu dengan A1C 5,7 - 6,4%
farmakologis tertentu telah ditunjukkan untuk 5,6%, sementara FPG dari 100 mg / dL (5,6 mmol / harus diberitahu tentang peningkatan risiko diabetes
mencegah atau menunda perkembangan diabetes L) sesuai dengan sebuah A1C sebesar 5,4% (RT serta penyakit jantung dan konseling tentang strategi
pada orang dengan IGT; dampak potensial dari Ackerman, komunikasi pribadi). Akhirnya, bukti dari yang efektif, seperti penurunan berat badan dan
intervensi tersebut untuk mengurangi angka kematian Program Pencegahan Diabetes (DPP), dimana A1C aktivitas fisik, menurunkan risiko mereka. Seperti
atau kejadian penyakit kardiovaskular belum terbukti rata-rata adalah 5,9% (SD dengan pengukuran glukosa, kontinum risiko
sampai saat ini. Perlu dicatat bahwa laporan Komite lengkung, sehingga sebagai A1C naik, risiko diabetes
Ahli ADA 2003 mengurangi lebih rendah FPG titik 0,5%), menunjukkan bahwa intervensi pencegahan meningkat secara tidak proporsional. Dengan
potong untuk de fi ne IFG dari 110 mg / dL (6.1 mmol / yang efektif dalam kelompok orang dengan tingkat demikian, intervensi harus paling intensif dan tindak
L) untuk 100 mg / dL (5,6 mmol / L), sebagian untuk A1C baik di bawah dan di atas 5,9% (9). Untuk alasan lanjut harus sangat waspada bagi mereka dengan
memastikan bahwa prevalensi IFG adalah mirip ini, tingkat A1C yang paling tepat di atas yang untuk tingkat A1C di atas 6,0%, yang harus dianggap
dengan IGT. Namun, Organisasi Kesehatan Dunia memulai intervensi pencegahan kemungkinan berada beresiko sangat tinggi. Namun, seperti seorang
dan banyak organisasi diabetes lainnya tidak di suatu tempat di kisaran 5,5 - 6%. Seperti halnya individu dengan glukosa puasa 98 mg / dL (5,4 mmol /
mengadopsi perubahan dalam de yang fi Definisi dari dengan FPG dan 2-h PG, de fi ning batas bawah L) mungkin tidak beresiko diabaikan untuk diabetes,
IFG. kategori menengah A1C agak sewenang-wenang, individu dengan tingkat A1C di bawah 5,7% mungkin
karena risiko diabetes dengan ukuran atau pengganti masih berisiko, tergantung pada tingkat A1C dan
dari glikemia adalah kontinum, memperpanjang baik kehadiran faktor risiko lain, seperti obesitas dan
ke dalam rentang normal. Untuk memaksimalkan riwayat keluarga.
ekuitas dan ef fi siensi intervensi pencegahan, seperti
titik A1C dipotong harus menyeimbangkan biaya
Seperti A1C digunakan lebih umum untuk mendiagnosa
diabetes pada individu dengan faktor risiko, juga akan
mengidentifikasi mereka yang berisiko tinggi untuk
mengembangkan diabetes di masa depan. Ketika
“ negatif palsu ”( gagal untuk mengidentifikasi mereka
merekomendasikan penggunaan A1C untuk mendiagnosa tabel 2 merangkum kategori peningkatan risiko
diabetes dalam laporan 2009, Komite Ahli Internasional whoaregoing todevelopdiabetes) terhadap biaya “ positif untuk diabetes. Evaluasi pasien berisiko harus
(3) menekankan kontinum risiko untuk diabetes dengan palsu ”( palsu mengidentifikasi dan kemudian memasukkan penilaian faktor risiko global untuk
semua langkah glikemik dan tidak secara resmi menghabiskan sumber daya intervensi pada mereka diabetes dan penyakit kardiovaskular. Skrining
mengidentifikasi kategori menengah setara untuk A1C. yang tidak akan mengembangkan diabetes pula). untuk dan penyuluhan tentang risiko diabetes harus
Kelompok ini mencatat bahwa orang-orang dengan Seperti halnya dengan langkah-langkah glukosa, selalu dalam konteks pragmatis pasien ' s
tingkat A1C atas laboratorium beberapa studi prospektif yang digunakan A1C untuk komorbiditas, harapan hidup, kapasitas pribadi
memprediksi perkembangan diabetes menunjukkan, untuk terlibat dalam perubahan gaya hidup, dan
asosiasi terus menerus yang kuat antara A1C dan tujuan kesehatan secara keseluruhan.
“ normal ” Kisaran tetapi di bawah titik potong diagnostik diabetes berikutnya. Dalam review sistematis 44.203
untuk diabetes (6.0 untuk individu dari 16 studi kohort dengan interval tindak
. 6,5%) berada pada risiko yang sangat tinggi lanjut rata-rata 5,6 tahun (kisaran 2,8 -
KRITERIA DIAGNOSTIK UNTUK
mengembangkan diabetes. Memang, kejadian diabetes
DIABETES MELLITUS
pada orang dengan tingkat A1C dalam kisaran ini adalah
lebih dari 10 kali dari orang-orang dengan tingkat yang Selama beberapa dekade, diagnosis diabetes

lebih rendah (4 - 7). Namun, 6.0 untuk, 6,5 kisaran% gagal telah berdasarkan kriteria glukosa, baik FPG
12 tahun), orang-orang dengan A1C antara
untuk mengidentifikasi sejumlah besar pasien yang atau 75-g OGTT. Di
5,5 dan 6,0% memiliki risiko meningkat secara
memiliki IFG dan / atau IGT. Studi prospektif menunjukkan 1997, fi Komite Ahli pertama pada Diagnosis dan
substansial diabetes dengan insiden 5 tahun antara 9
bahwa orang-orang dalam rentang A1C 5,5 - 6,0% memiliki Klasi fi kasi Diabetes
sampai dengan 25%. Berbagai A1C 6,0 - 6,5% memiliki
5-tahun kejadian kumulatif diabetes yang berkisar 12 risiko 5 tahun diabetes berkembang antara 25 dan
sampai 25% (4 - 7), yang lumayan (tiga sampai delapan kali 50% dan risiko relatif 20 kali lebih tinggi dibandingkan
tabel 2 - Kategori peningkatan risiko untuk diabetes
lipat) lebih tinggi dari kejadian di populasi Amerika Serikat dengan A1C 5,0% (10). Dalam sebuah studi berbasis
(pradiabetes) *
secara keseluruhan (8). Analisis data yang representatif komunitas orang dewasa hitam dan putih tanpa FPG 100 mg / dL (5,6 mmol / L) untuk 125 mg /
secara nasional dari National Health dan Nutrition diabetes, A1C awal adalah prediktor kuat diabetes dL (6,9 mmol / L) (IFG) 2-h PG di 75-g OGTT
Examination Survey (NHANES) menunjukkan bahwa nilai berikutnya dan kejadian kardiovaskular daripada yang 140 mg / dL (7.8 mmol / L) untuk 199 mg / dL
A1C yang paling akurat mengidentifikasikan fi es orang puasa glukosa (11). analisis lainnya menunjukkan (11.0 mmol / L) (IGT) A1C 5,7 - 6,4%
dengan IFG atau IGT jatuh antara 5,5 dan 6,0%. Sebagai bahwa A1C dari
tambahan,

* Untuk semua tiga tes, risiko kontinu, memperpanjang bawah


5,7% dikaitkan dengan risiko yang sama diabetes untuk batas bawah dari kisaran dan menjadi tidak proporsional lebih

peserta berisiko tinggi di DPP (12). Oleh karena itu, besar pada ujung yang lebih tinggi dari jangkauan.

adalah wajar untuk


care.diabetesjournals.org Posisi Pernyataan S87

Mellitus merevisi kriteria diagnostik, menggunakan point untuk prevalensi retinopati, seperti ambang juga mengukur tes A1C sebagai bagian dari
hubungan yang diamati antara tingkat FPG dan diagnostik untuk FPG dan 2-h PG (3). Tes penilaian awal keparahan diabetes dan bahwa hal itu
kehadiran retinopati sebagai faktor kunci yang diagnostik harus dilakukan dengan menggunakan akan (dalam banyak kasus) berada di atas titik
dapat digunakan untuk mengidentifikasi tingkat metode yang certi fi ed oleh Program Nasional potong diagnostik untuk diabetes. Namun, dalam
glukosa ambang batas. Komite memeriksa data Glycohemoglobin Standardisasi (NGSP) dan berkembang pesat diabetes, seperti pengembangan
dari tiga studi epidemiologi cross sectional yang standar atau dapat dilacak Control Diabetes dan diabetes tipe 1 pada beberapa anak, A1C mungkin
dinilai retinopati dengan fundus fotografi atau Komplikasi assay referensi Trial. Point-of-perawatan tidak signi fi cantly meningkat meskipun diabetes
oftalmoskopi langsung dan diukur glikemia tes A1C tidak suf fi sien akurat saat ini digunakan murni. Sama seperti ada kurang dari 100%
sebagai FPG, 2-h PG, dan A1C. Studi ini untuk tujuan diagnostik. Ada logika yang melekat kesesuaian antara FPG dan tes PG 2-jam, tidak ada
menunjukkan tingkat glikemik bawah yang ada untuk menggunakan lebih kronis versus penanda kesesuaian penuh antara A1C dan baik tes berbasis
sedikit retinopati lazim dan di atas yang prevalensi akut dysglycemia, terutama karena A1C tersebut glukosa-. Analisis data NHANES menunjukkan
retinopati meningkat dalam mode tampaknya sudah dikenal luas untuk dokter sebagai penanda bahwa, dengan asumsi screening universal tidak
linear. Desil dari tiga langkah di mana retinopathy kontrol glikemik. Selain itu, A1C yang memiliki terdiagnosis, titik A1C potongan
mulai meningkat adalah sama untuk setiap ukuran beberapa keunggulan dengan FPG, termasuk
dalam setiap populasi. Selain itu, nilai-nilai kenyamanan yang lebih besar, karena puasa tidak
glikemik atas yang retinopati meningkat yang diperlukan, bukti yang menunjukkan stabilitas
serupa di antara populasi. analisis ini con fi rmed preanalytical yang lebih besar, dan kurang
$ 6,5% identifikasi fi es kasus sepertiga lebih sedikit dari
yang lama nilai PG 2-h diagnostik $ 200 mg / dL gangguan sehari-hari selama periode stres dan
diabetes terdiagnosis dari glukosa puasa dipotong titik
(11,1 mmol / L). Namun, yang lebih tua FPG penyakit. Keuntungan ini, bagaimanapun, harus
$ 126 mg / dL (7.0 mmol / L)
diagnostik titik potong dari 140 mg / dL (7.8 mmol / seimbang dengan biaya yang lebih besar,
(www.cdc.gov/diabetes/pubs/ factsheet11 /
L) tercatat untuk mengidentifikasi individu jauh terbatasnya ketersediaan pengujian A1C di daerah
tables1_2.htm). Namun, dalam praktiknya, sebagian
lebih sedikit dengan diabetes daripada 2-h PG cut tertentu di dunia berkembang, dan korelasi tidak
besar diabetes tipe populationwith 2 tetap tidak
titik. FPG diagnostik titik potong dikurangi menjadi lengkap antara A1C dan rata-rata glukosa pada
menyadari kondisi mereka. Dengan demikian, dapat
$ 126mg / dL (7.0mmol / L). A1C adalah penanda individu tertentu. Selain itu, A1C yang bisa
dibayangkan bahwa sensitivitas yang lebih rendah dari
banyak digunakan glikemia kronis, re fl ecting kadar menyesatkan pada pasien dengan bentuk-bentuk
A1C pada titik potong yang ditunjuk akan diimbangi
glukosa darah rata-rata selama periode 2 sampai tertentu dari anemia dan hemoglobinopati, yang
dengan tes ' s kepraktisan lebih besar, dan bahwa
3 bulan waktu. Tes memainkan peran penting juga mungkin memiliki distribusi etnis atau geografis
aplikasi yang lebih luas dari tes yang lebih nyaman
dalam pengelolaan pasien dengan diabetes, yang unik. Untuk pasien dengan hemoglobinopati
(A1C) benar-benar dapat meningkatkan jumlah
karena berkorelasi baik dengan kedua tapi pergantian sel merah normal, seperti sifat sel
diagnosesmade. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
mikrovaskuler dan, pada tingkat lebih rendah, sabit, assay A1C tanpa campur tangan dari
lebih mencirikan pasien yang status glikemik mungkin
komplikasi makrovaskuler dan secara luas hemoglobin abnormal harus digunakan (daftar
dikategorikan berbeda oleh dua tes yang berbeda
digunakan sebagai biomarker standar untuk terbaru tersedia di http: // www.ngsp.org/interf.asp).
(misalnya, FPG dan A1C), diperoleh perkiraan
kecukupan manajemen glikemik. Komite Ahli Untuk kondisi dengan pergantian sel merah yang
sementara dekat. kejanggalan tersebut dapat timbul
Sebelum belum direkomendasikan penggunaan abnormal, seperti anemia dari hemolisis dan besi de fi
A1C untuk diagnosis diabetes, sebagian karena dari variabilitas pengukuran, perubahan dari waktu ke
siensi, diagnosis diabetes harus menggunakan
kurangnya standarisasi pengujian tersebut. waktu, atau karena A1C, FPG, dan glukosa
kriteria glukosa secara eksklusif. Kriteria glukosa
Namun, tes A1C sekarang sangat pasca-glukosa oral setiap ukuran proses fisiologis yang
didirikan untuk diagnosis diabetes tetap berlaku. Ini
berbeda. Dalam pengaturan dari A1C tinggi tapi
termasuk FPG dan 2-h PG. Selain itu, pasien
dengan hiperglikemia berat seperti orang-orang
yang hadir dengan gejala hiperglikemia klasik berat
atau krisis hiperglikemia dapat terus didiagnosis
ketika acak (atau casual) glukosa plasma dari $ 200
mg / dL (11,1 mmol / L) ditemukan. Sangat mungkin
“ nondiabetes ” FPG, kemungkinan kadar glukosa
bahwa dalam kasus seperti profesional perawatan
postprandial lebih besar atau meningkat tingkat
kesehatan akan
glycation untuk tingkat tertentu hiperglikemia dapat
standar sehingga hasil mereka dapat diterapkan hadir. Dalam skenario berlawanan (FPG tinggi
secara seragam baik secara jasmani maupun namun A1C di bawah diabetes cut point), ditambah
seluruh populasi. Dalam laporan terbaru mereka produksi glukosa hepatik atau tarif glycation
(3), Komite Ahli Internasional, setelah kajian yang berkurang mungkin hadir. Seperti kebanyakan tes
luas dari kedua didirikan dan muncul bukti diagnostik, hasil tes diagnostik diabetes harus
epidemiologi, diulang untuk menyingkirkan kesalahan
laboratorium, kecuali diagnosis yang jelas atas
merekomendasikan penggunaan tes A1C untuk dasar klinis, seperti pasien dengan gejala klasik
mendiagnosa diabetes, dengan ambang batas $ hiperglikemia atau krisis hiperglikemik. Lebih disukai
6,5%, dan ADA af fi rms keputusan ini. Diagnostik bahwa
titik A1C potongan 6,5% dikaitkan dengan di fl ection
Posisi Pernyataan S88 diabetes Care Volume 37, Tambahan 1, Januari 2014

pengujian yang sama diulang untuk con fi knis, Keputusan tentang tes digunakan untuk menilai Kriteria diagnostik akan mengidentifikasi besaran
karena akan ada kemungkinan lebih besar tertentu yang fi c pasien diabetes harus pada yang berbeda dari hiperglikemia ibu dan risiko ibu /
persetujuan dalam kasus ini. Sebagai contoh, jika kebijaksanaan perawatan kesehatan profesional, janin. Dalam 2011 Standar Perawatan (14), ADA
A1C adalah 7,0% dan hasil berulang adalah 6,8%, dengan mempertimbangkan ketersediaan dan untuk fi waktu pertama merekomendasikan bahwa
diagnosis diabetes adalah con fi rmed. Namun, ada kepraktisan pengujian pasien individu atau semua wanita hamil tidak diketahui memiliki diabetes
skenario di mana hasil dari dua tes yang berbeda kelompok pasien. Mungkin lebih penting daripada sebelum menjalani 75-g OGTT pada 24 - 28 minggu
(misalnya, FPG andA1C) yang tersedia untuk yang tes diagnostik yang digunakan, adalah bahwa kehamilan berdasarkan konsensus pertemuan
pasien yang sama. Dalam situasi ini, jika dua tes pengujian untuk diabetes dilakukan bila ada IADPSG (15). Diagnostik dipotong poin untuk puasa,
yang berbeda baik di atas ambang batas diagnostik, indikasi. Ada bukti mengecilkan menunjukkan
1-jam, dan 2-h PGmeasurements yang de fi ned yang
diagnosis diabetes adalah con fi rmed. Di sisi lain, bahwa banyak berisiko pasien masih tidak
disampaikan rasio odds untuk hasil yang merugikan
ketika dua tes yang berbeda yang tersedia di menerima konseling dan tes yang memadai untuk
minimal 1,75 dibandingkan dengan wanita dengan
individu dan hasilnya sumbang, tes yang hasilnya penyakit semakin umum ini, atau yang sering
kadar glukosa berarti dalam studi Hapo, strategi
adalah di atas titik potong diagnostik harus diulang, menyertai faktor risiko kardiovaskular. Kriteria
diantisipasi signi fi cantly meningkatkan prevalensi
dan diagnosis dibuat atas dasar con fi tes rmed. diagnostik saat ini untuk diabetes dirangkum dalam Tabel
GDM (dari 5 - 6% untuk
Artinya, jika seorang pasien memenuhi kriteria 3.

diabetes dari A1C (dua hasil $ 6,5%) tetapi tidak


FPG (, 126 mg / dL atau 7,0 mmol / L), atau
sebaliknya, orang itu harus dianggap memiliki
; 15 - 20%), terutama karena hanya satu nilai
diabetes. Diakui, di sebagian besar keadaan yang “ nondiabetes
Diagnosis GDM normal, bukan dua, adalah suf fi sien untuk
” uji cenderung berada dalam rentang yang sangat
GDM membawa risiko bagi ibu dan neonatus. Tidak membuat diagnosis. ADA mengakui bahwa
dekat dengan ambang batas yang de fi diabetes nes.
semua hasil yang merugikan adalah penting klinis mengantisipasi peningkatan kejadian GDM
Karena ada preanalytic dan variabilitas analitik dari
yang sama. The Hiperglikemia dan Merugikan didiagnosa oleh kriteria ini akan memiliki signi fi Dampak
semua tes, mungkin juga bahwa ketika tes yang
Kehamilan Hasil (Hapo) studi (13), seorang tidak bisa pada biaya, kapasitas infrastruktur
hasilnya di atas ambang batas diagnostik diulang, medis, dan potensi peningkatan
berskala (; 25.000 wanita hamil) studi epidemiologi
nilai kedua akan berada di bawah titik potong
multinasional, menunjukkan bahwa risiko hasil
diagnostik. Hal ini paling mungkin untuk A1C, agak merugikan ibu, janin, dan bayi terus meningkat “ medikalisasi ” kehamilan sebelumnya dikategorikan
lebih mungkin untuk FPG, dan kemungkinan besar sebagai fungsi dari glikemia ibu pada 24 - 28weeks, sebagai normal, tetapi dianjurkan perubahan kriteria
untuk 2-h PG. Kecuali kesalahan laboratorium, bahkan dalam rentang yang sebelumnya dianggap diagnostik dalam konteks peningkatan di seluruh
pasien tersebut cenderung memiliki hasil tes di normal untuk kehamilan. Bagi kebanyakan dunia mengkhawatirkan tingkat obesitas dan diabetes
dekat margin dari ambang batas untuk diagnosis. komplikasi, tidak ada batas untuk risiko. Hasil ini dengan maksud mengoptimalkan hasil kehamilan
Profesional perawatan kesehatan mungkin memilih telah menyebabkan peninjauan kembali hati dari untuk wanita dan bayi mereka. Hal ini penting untuk
untuk mengikuti pasien erat dan ulangi pengujian di kriteria diagnostik untuk GDM. skrining GDM dapat dicatat bahwa 80 - 90% wanita dalam kedua studi GDM
3 - 6 bulan. dicapai dengan salah satu dari dua strategi: yang “ saturingan (yang nilai glukosa tumpang tindih dengan
langkah ” 2-h 75-g OGTT atau “ dua langkah ” Pendekatan
ambang batas yang disarankan di sini) dapat dikelola
dengan 50-g (nonfasting) layar 1-h diikuti dengan dengan terapi gaya hidup saja. bene yang diharapkan fi
3-h 100-g OGTT bagi mereka yang diskrining positif ts untuk kehamilan ini dan keturunan yang
( Tabel 4). Berbeda disimpulkan dari percobaan intervensi yang berfokus
pada wanita dengan tingkat yang lebih rendah dari
hiperglikemia dari identifikasi fi ed menggunakan lebih
tua GDM kriteria diagnostik dan yang ditemukan bene
sederhana fi ts termasuk mengurangi tingkat kelahiran
besar-untuk-gestationalage (LGA) (16,17). Namun,
sementara pengobatan hiperglikemia batas bawah
tabel 3 - Kriteria untuk diagnosis diabetes dapat mengurangi LGA, belum terbukti mengurangi
A1C $ 6,5%. Tes harus dilakukan di laboratorium dengan menggunakan metode yang NGSP certi fi ed tingkat sesar primer. Data yang kurang tentang cara
dan standar untuk uji DCCT. *
pengobatan batas bawah dampak hiperglikemia
ATAU
prognosis diabetes masa depan untuk ibu, atau
FPG $ 126mg / dL (7.0mmol / L). Puasa adalah de fi didefinisikan sebagai tidak ada asupan kalori selama minimal 8 jam. *
obesitas di masa depan, risiko diabetes, atau
ATAU
konsekuensi metabolik lainnya untuk keturunannya.
Dua jam glukosa plasma $ 200 mg / dL (11,1 mmol / L) selama OGTT. Tes harus dilakukan seperti yang Frekuensi tindak lanjut dan pemantauan glukosa
dijelaskan oleh Organisasi Kesehatan Dunia, menggunakan beban glukosa berisi setara dengan 75 g
darah untuk ini
glukosa anhidrat dilarutkan dalam air. *

ATAU

Pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemik, glukosa plasma acak $
200 mg / dL (11,1 mmol / L).

* Dengan tidak adanya hiperglikemia tegas, kriteria 1 - 3 harus con fi rmed oleh tes ulang.
care.diabetesjournals.org Posisi Pernyataan S89

2. Keputusan yang strategi untuk


tabel 4 - Skrining untuk dan diagnosis GDM
melaksanakan karena itu harus dibuat
“ Satu langkah ”( IADPSG konsensus)
berdasarkan nilai relatif ditempatkan pada
Lakukan 75-g OGTT, dengan glukosa plasma pengukuran puasa dan pada 1 dan 2 jam, pada 24 - 28 minggu
kehamilan pada wanita yang sebelumnya tidak didiagnosis dengan diabetes yang nyata. OGTT harus saat faktor yang tidak terukur (misalnya,
dilakukan di pagi hari setelah puasa semalam minimal 8 jam. Diagnosis GDM dibuat ketika salah satu biaya-bene fi estimasi t, kemauan untuk
nilai-nilai glukosa plasma berikut mengubah praktek berdasarkan studi
melebihi: korelasi daripada hasil uji coba intervensi
c Puasa: $ 92 mg / dL (5.1 mmol / L)
klinis, peran relatif pertimbangan biaya, dan
c1 h: $ 180 mg / dL (10,0 mmol / L)
infrastruktur yang tersedia).
c2 h: $ 153 mg / dL (8,5 mmol / L)

“ Dua langkah ”( NIH konsensus)


Performa 50-g GLT (nonfasting), dengan glucosemeasurement plasma pada 1 h (Langkah 1), di 3. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
24 - 28 minggu kehamilan pada wanita yang sebelumnya tidak didiagnosis dengan diabetes yang nyata. Jika kadar mengatasi ketidakpastian ini.
glukosa plasma diukur 1 jam setelah beban $ 140 mg / dL (7.8 mmol / L),
melanjutkan ke 100-g OGTT (Langkah 2). 100-g OGTT harus dilakukan ketika pasien puasa.
Masih ada konsensus yang kuat bahwa membangun
pendekatan yang seragam untuk mendiagnosis GDM
Diagnosis GDM dibuat jika setidaknya dua dari glukosa empat plasma berikut
tingkat (diukur puasa, 1 jam, 2 jam, 3 jam setelah OGTT) terpenuhi atau terlampaui: akan memiliki bene luas fi ts untuk pasien, perawat, dan
pembuat kebijakan. hasil studi jangka panjang yang
Carpenter / Coustan atau NDDG
saat ini sedang berjalan. Karena beberapa kasus GDM
c Puasa 95 mg / dL (5.3 mmol / L) 105 mg / dL (5,8 mmol / L) dapat mewakili yang sudah ada sebelumnya tipe
c1 jam 180 mg / dL (10,0 mmol / L) 190 mg / dL (10,6 mmol / L)
terdiagnosis diabetes 2, wanita dengan riwayat GDM
c2 jam 155 mg / dL (8,6 mmol / L) 165 mg / dL (9.2 mmol / L)
harus diskrining untuk diabetes 6 - 12 minggu
c3 h 140 mg / dL (7.8 mmol / L) 145 mg / dL (8,0 mmol / L)
postpartum, dengan menggunakan kriteria OGTT tidak
NDDG, National Diabetes Data Group. * The American College of Obstetricians dan Gynecologists (ACOG) merekomendasikan
hamil. Karena pengobatan antepartum mereka untuk
batas bawah dari 135 mg / dL (7,5 mmol / L) di berisiko tinggi etnis minoritas dengan prevalensi lebih tinggi dari GDM; beberapa
ahli juga merekomendasikan 130 mg / dL (7.2 mmol / L).
hiperglikemia, A1C untuk diagnosis diabetes persisten
pada kunjungan postpartum tidak dianjurkan (20).
Wanita dengan riwayat GDM memiliki sangat
meningkat risiko diabetes berikutnya (21) dan harus
womenhas alsonot belum dibakukan, namun cenderung LGA, dan distosia bahu, tanpa meningkatkan
ditindaklanjuti dengan pemeriksaan berikutnya untuk
kurang intensif dibandingkan wanita yang didiagnosis kecil-untuk-kehamilan usia kelahiran (19).
pengembangan diabetes atau pradiabetes, seperti
dengan kriteria yang lebih tua. Sejak IADPSG awal ini diuraikan dalam Bagian II (22). Intervensi gaya hidup
Bagaimana dua kelompok yang berbeda dari para ahli atau metformin harus ditawarkan untuk wanita dengan
Rekomendasi, NIH menyelesaikan konferensi tiba di berbagai skrining GDM dan diagnosis riwayat GDM yang mengembangkan pradiabetes,
pengembangan konsensus yang melibatkan panel rekomendasi? Karena disregulasi glikemik ada di seperti yang dibahas dalam Bagian IV (22). Dalam
15-anggota dengan perwakilan dari kebidanan / sebuah kontinum, keputusan untuk memilih ambang calon Perawat ' Health Study II, risiko diabetes
ginekologi, kedokteran ibu-janin, pediatri, penelitian biner tunggal untuk diagnosis memerlukan berikutnya setelah sejarah GDM adalah signi fi cantly
diabetes, biostatistik, dan terkait lainnya fi medan menyeimbangkan bahaya dan bene fi ts terkait dengan lebih rendah pada wanita yang mengikuti pola makan
(18). Meninjau data yang tersedia yang sama, lebih besar dibandingkan sensitivitas yang lebih yang sehat. Menyesuaikan untuk BMI cukup, tapi tidak
panel konsensus NIH direkomendasikan kelanjutan rendah. Sementara data dari studi Hapo menunjukkan sepenuhnya, dilemahkan asosiasi ini (23).
dari “ dua langkah ” korelasi antara peningkatan kadar glukosa puasa
mengidentifikasi fi ed melalui “ satu langkah ”

Pendekatan skrining dengan 1-h 50-g uji beban


glukosa (GLT) diikuti dengan 3-h 100-g OGTT bagi Strategi dengan peningkatan peluang untuk hasil
mereka yang diskrining positif, strategi yang biasa kehamilan yang merugikan, studi observasional yang
digunakan dalam faktor AS Key dilaporkan dalam panel besar ini tidak dirancang untuk menentukan bene yang fi t
NIH ' s pengambilan keputusan proses adalah intervensi. Selain itu, tidak ada analisis costeffective
kurangnya intervensi uji klinis menunjukkan bene yang fi yang tersedia untuk memeriksa keseimbangan bene
ts dari “ satu langkah ” strategi dan konsekuensi negatif dicapai fi ts versus peningkatan biaya yang dihasilkan
Referensi
dari mengidentifikasi kelompok baru besar wanita oleh strategi ini. con fl saling bertentangan rekomendasi
1. Komite Ahli pada Diagnosis dan Klasi fi kasi Diabetes
dengan GDM. Selain itu, skrining dengan 50-g GLT dari dua panel konsensus ini menggarisbawahi Mellitus. Laporan dari Komite Ahli pada Diagnosis dan
tidak memerlukan puasa dan karena itu lebih mudah beberapa poin kunci: Klasi fi kasi Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20:
untuk mencapai bagi banyak perempuan. Pengobatan 1183 -

ambang hiperglikemia ibu yang lebih tinggi, seperti


1197
identifikasi fi ed oleh pendekatan dua langkah,
2. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, et al .; Komite ahli pada
mengurangi tingkat makrosomia neonatal, 1. Ada insufisiensi fi Data memadai untuk
Diagnosis dan Klasi fi kasi DiabetesMellitus. Tindak lanjut
sangat menunjukkan keunggulan satu
laporan diagnosis diabetes mellitus. Diabetes Care
strategi atas yang lain. 2003; 26: 3160 - 3167
Posisi Pernyataan S90 diabetes Care Volume 37, Tambahan 1, Januari 2014

3. Komite Ahli internasional. Laporan Komite Ahli intervensi atau metformin. N Engl J Med 2002; 346: pengobatan diabetes gestasional pada hasil kehamilan.
internasional tentang peran uji A1C dalam diagnosis 393 - 403 N Engl J Med 2005; 352: 2477 - 2486
diabetes. Perawatan Diabetes 2009; 32: 1327 -
10. Zhang X, Gregg EW, Williamson DF, et al. tingkat A1C dan
risiko masa depan diabetes: review sistematis. Diabetes 18. Vandorsten JP, Dodson WC, Espeland MA, et al. NIH
1334
Care 2010; 33: 1665 - 1673 pembangunan konsensus konferensi: mendiagnosis
4. Edelman D, OlsenMK, Dudley TK, Harris AC, Oddone EZ. diabetes mellitus gestasional. Laporan NIH Consens
11. Selvin E, Steffes MW, Zhu H, et al. hemoglobin terglikasi,
Utilitas hemoglobin A1c dalam memprediksi risiko Negara Sci 2013; 29: 1 - 31
diabetes, dan risiko kardiovaskular pada orang dewasa
diabetes. J Gen Intern Med 2004; 19: 1175 - 1180
nondiabetes. N Engl J Med 2010; 362: 800 - 811
19. Horvath K, Koch K, Jeitler K, et al. Efek pengobatan
5. Pradhan AD, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. Hemoglobin A1c pada wanita dengan kehamilan diabetes mellitus:
12. Ackermann RT, Cheng YJ, Williamson DF, Gregg EW. orang
memprediksi diabetes tapi tidak penyakit kardiovaskular review sistematis dan meta-analisis. BMJ 2010; 340:
dewasa Mengidentifikasi berisiko tinggi untuk diabetes dan
pada wanita nondiabetes. Am J Med 2007; 120: 720 - 727 c1395
penyakit kardiovaskular menggunakan Survey hemoglobin
A1c Nasional Kesehatan dan Gizi Pemeriksaan 2005 - 2006.
6. Sato KK, Hayashi T, Harita N, et al. pengukuran gabungan Am J Prev Med 2011; 40: 11 - 17 20. Kim C, Herman WH, Cheung NW, Gunderson EP,
dari glukosa plasma puasa dan A1C efektif untuk Richardson C. Perbandingan hemoglobin A1c dengan
prediksi diabetes tipe 2: Kesehatan Studi Kansai. glukosa plasma puasa dan glukosa pasca-glukosa oral
13. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, et al. Hiperglikemia dan hasil
Perawatan Diabetes 2009; 32: 644 - 646 2-h untuk strati risiko fi kation antara wanita dengan
kehamilan yang merugikan. N Engl J Med 2008; 358: 1991 - 2002
diabetes gestasional baru-baru ini. Diabetes Care 2011;
34: 1949 -
14. American Diabetes Association. Standar perawatan
7. Shimazaki T, Kadowaki T, Ohyama Y, Ohe K, Kubota K.
medis di diabetes d 2011. Diabetes Care 2011; 34 1951
Hemoglobin A1c (HbA1c) memprediksi pengobatan masa
(Suppl 1.): S11 - S61
depan untuk diabetes mellitus: studi tindak lanjut 21. Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational diabetes dan
menggunakan data klinis rutin di sebuah rumah sakit 15. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, et al. Asosiasi kejadian diabetes tipe 2: review sistematis. Diabetes
universitas di Jepang. Translational Penelitian 2007; 149: Internasional Diabetes dan Kehamilan Kelompok Belajar Care 2002; 25: 1862 - 1868
196 - 204 rekomendasi pada diagnosis dan klasifikasi fi kation
hiperglikemia pada kehamilan. Diabetes Care 2010; 33:
22. American Diabetes Association. Standar perawatan
676 - 682
8. Geiss LS, Pan L, Cadwell B, Gregg EW, Benjamin SM, medis di diabetes d 2014. Diabetes Care 2014; 37
Engelgau MM. Perubahan kejadian diabetes pada orang (Suppl 1.): S14 - S80
dewasa AS, 1997 - 2003. Am J Prev Med 2006; 30: 371 - 377 16. Landon MB, Spong CY, Thom E, et al. Sebuah multicenter,
23. Tobias DK, Hu FB, Chavarro J, Rosner B, Mozaffarian D,
percobaan acak dari pengobatan untuk diabetes gestasional
Zhang C. Sehat pola diet dan diabetes tipe 2 risiko
ringan. N Engl J Med 2009; 361: 1339 - 1348
9. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al .; Program mellitus antara wanita dengan riwayat diabetes
Pencegahan Diabetes Research Group. Pengurangan gestasional. Arch Intern Med 2012; 172: 1566 - 1572
dalam kejadian diabetes tipe 2 dengan gaya hidup 17. Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS,
Robinson JS. Efek dari