You are on page 1of 15

1.

Definisi
Sindrom Guillain-Barre (SGB) merupakan inflamasi demielinisasi polineuropati
akut yang ditandai oleh kelemahan motorik, paralisis, dan hiporefleksia simetris,
asendens dan progresif dengan atau tanpa disertai gejala sensorik atau otonom.
kumpulan gejala yang ditandai kelumpuhan akut yang dapat mengenai tungkai,
lengan, wajah, bahkan otot-otot pernapasan. Kelumpuhan ini disebabkan oleh
peradangan (inflamasi) pada akar saraf spinal dan saraf perifer, khususnya
pada selubung mielin; namun, pada kasus berat, peradangan dapat mengenai
akson. Penyakit yang biasanya terjadi satu atau dua minggu setelah infeksi virus ringan
seperti sakit tenggorokan, bronkitis, atau flu, atau setelah vaksinasi atau prosedur
bedah. Untungnya, GBS relatif jarang terjadi, hanya mempengaruhi 1 atau 2 orang per
100.000. Kelemahan dan mati rasa di kaki biasanya merupakan gejala pertama..
Sensasi ini dapat dengan cepat menyebar, akhirnya dapat melumpuhkan seluruh
tubuh.1,2

2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, insiden terjadinya GBS berkisar antara 0,4 – 2,0 per 100.000
penduduk. GBS merupakan a non sesasonal disesae dimana resiko terjadinya adalah
sama di seluruh dunia pada pada semua iklim. Perkecualiannya adalah di Cina , dimana
predileksi GBS berhubungan dengan Campylobacter jejuni, cenderung terjadi pada
musim panas.
GBS dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia maupun ras. Insiden
kejadian di seluruh dunia berkisar antara 0,6 – 1,9 per 100.000 penduduk. Insiden ini
meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. GBS merupakan penyebab paralisa akut
yang tersering di negara barat.
Angka kematian berkisar antara 5 – 10 %. Penyebab kematian tersering adalah
gagal jantung dan gagal napas. Kesembuhan total terjadi pada penderita GBS. Antara
5 – 10 % sembuh dengan cacat yang permanen.2,3

1
3. Etiologi
Sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih
menjadi bahan perdebatan. GBS diduga disebabkan oleh infeksi virus, tahap akhir-
akhir ini terungkap bahwa virus bukan sebagai penyebab. Teori yang dianut
sekarang adalah suatu kelainan imunologik, baik secara primariimmune response
maupun mediated process. Sedangkan etiologinya sendiri yang pasti belum diketahui,
diduga oleh karena diduga oleh karena:
a. Infeksi : misal radang tenggorokan atau radang lainnya
b.Infeksi virus : measles, Mumps, Rubela, Influenza A, Influenza B, Varicella
zoster, Infections mono nucleosis (vaccinia, variola, hepatitis
inf, coxakie)
c.Vaksin : rabies, swine flu
d.Infeksi yang lain : Mycoplasma pneumonia, Salmonella thyposa, Brucellosis,
campylobacter jejuni
e. Keganasan : Hodgkin’sdisease, carcinoma, lymphoma
Dimana faktor penyebab diatas disebutkan bahwa infeksi usus dengan
campylobacter jejuni biasanya memberikan gejala kelumpuhan yang lebih berat. Hal
ini dikarenakan struktur biokimia dinding bakteri ini mempunyai persamaan dengan
struktur biokimia myelin pada radik, sehingga antibodi yang terbentuk terhadap kuman
ini bisa juga menyerang myelin. Pada dasarnya guillain barre adalah “self Limited”
atau bisa timbuh dengan sendirinya. Namun sebelum mencapai kesembuhan bisa
terjadi kelumpuhan yang meluas sehingga pada keadaan ini penderita
memerlukan respirator untuk sebagai alat bantu pernapasan. 2,3
Pada umumnya penyakit ini didahului oleh infeksi influenza saluran
pernapasan, seperti flu. Setelah saluran pernapasan tersumbat di dalam tubuh terjadi
reaksi autoimun, yakni sistem kekebalan tubuh sendiri yang menyerang bagian dari
ujung-ujung saraf. Pada saat inilah terjadi kesemutan. Karena kesemutan atau
Parestesia itu timbul bila terjadi gangguan pada serabut saraf. Pada penderita GBS yang
akut, kesemutan tidak hanya pada tangan tetapi bisa menjalar ke kaki hingga ke perut.

2
Itulah sebabnya penyakit GBS ini bisa menyebabkan kelumpuhan, bahkan
bisa juga menyebabkan kematian apabila perusakan saraf pernafasan sudah mencapai
akar saraf di leher, sehingga pasien kesulitan bernafas dan menyebabkan kematian
mendadak. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi olehrespon imunitas
seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya yang
paling sering infeksi virus.1,2

4. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot yang bersifat
difus dan paralisis. 3) Refleks tendon akan menurun atau bahkan menghilang. Batuk
yang lemah dan aspirasi mengindikasikan adanya kelemahan pada otot otot intercostal.
Tanda rangsang meningeal seperti perasat kernig dan kaku kuduk mungkin ditemukan.
Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak ditemukan.2,3

5.Klasifikasi GBS
1) Acute inflamatorry demyelinating polyneurophaty (AIDP)2,3,4
AIDP meupakan tipe SGB yang paling sering ditemui. AIDP terutama
mengenai neuron motorik, namun dapat mengenai neuron sensorik dan otonom.
2) Acute motor-sensory axonal neuropathy (AMSAN)
Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan
perbaikan yang lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan
dengan infeksi saluran cerna C.jejuni Patologi yang ditemukan adalah
degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan
sedikit demielinisasi.
3) Acute motor-axonal neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna .jejuni dan titer antibody
ganglioside meningkat (seperti GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini
memiliki gejala klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan
paralysis simstris, AMAN diedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik

3
dimana didapatkan adanya aksonopati motorik. Pada biopsi menunjukkan
degenerasi ‘wallerian like’ tanpa inflamasi limfositik.
4) Miller fisher syndrome
Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5% dari semua kasus
SGB, sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia, dan arefleksia. Ataksia
terlihat pada gaya jalan dan bentuk tubuh. Motorik biasanya tidak terkena.
Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan.

5) Chronic inflammatory demyelinative polyneuropathy (CIDP)


CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi pekembangan
gejala neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih
dominant dan kelemahan otot lebih berat pada bagian distal.
6) Acute pandysautonomia
Disfungs dari system simpatis dan parasimpatis yang berat
mengakibatkan terjadinya hipotensi postural, retensi saluran kemih dan saluran
cerna,anhidrosis, penurunan salivasi dan lakrimasi dan abnormalitas dari pupil.

4
4. Patofisiologi

Etiologinya masih belum jelas, patofisiologi GBS sudah diketahui. Sebelumnya


perlu diketahui konsep konduksi impuls motoris, yaitu kemampuan saraf motoris
dalam menghantarkan potensial aksi di sepanjang membrannya. Potensial aksi alias
“lonjakan listrik” ini berjalan secara saltatori atau “melompat” tepat di gap antar myelin
– yaitu nodus Ranvier. Apa yang dilompati? Yaitu selubung myelin. Selubung myelin
yang baik akan menghasilkan “lompatan listrik” yang harmonis dan kontinyu ibarat
seorang atlet lari halang rintang.4,5
Beda lagi apabila selubung myelin rusak, maka terjadi suatu saltatory gap di
sepanjang jalur impuls. Mirip dengan atlet lari halang rintang yang kakinya tersandung
lubang, konduksi impuls akan berhenti di saraf tersebut. Alhasil, impuls tidak akan bisa
diteruskan untuk mengaktifkan otot. Jika jumlah selubung myelin yang rusak sedikit,
mungkin hanya terjadi parestesia (kesemutan) di tungkai yang bersangkutan. Namun,
jika yang rusak banyak, bisa terjadi kelemahan otot tungkai yang berakibat pada
tetraparesis.4,5
Kerusakan ini terjadi akibat autoimunitas. Diperkirakan terjadi membrane protein
mimicry akibat infeksi yang menyebabkan selubung myelin dikenali oleh molekul

5
imunoglobulin sebagai benda asing. Akibatnya, terjadi reaksi inflamasi yang bertujuan
menghancurkan “benda asing” tersebut. Dalam tahap ini, maka terjadi kerusakan pada
selubung myelin.2,3
Hal terburuk yang bisa terjadi pada GBS adalah kelemahan otot pernapasan.
Apabila otot pernapasan kena, maka fungsi pernapasan akan teganggu dan terjadi gagal
napas. Dalam kondisi ini, pasien akan bergantung sepenuhnya pada penggunaan
ventilator. Pada kondisi inilah pasien masuk ICU dan menghadapi angka kematian
yang tinggi. Kesembuhan pada akhirnya bergantung pada kemampuan pasien
mengeliminasi imunoglobulin penyebab autoimunitas.1,2

6.Gejala Klinis1,2,3
Tanda yang harus hadir untuk mendiagnosa GBSadalah:
1) Progresif kelemahan di kedua lengan dan kedua kaki.
2) Kehilangan refleks.
tanda yang harus hadir untuk mendiagnosa GBSadalah:
 Progresif kelemahan di kedua lengan dan kedua kaki.
 Kehilanganrefleks.
Bila kedua tanda hadir, diagnosis GBS mungkin lebih sering jika:
 Gejala dikembangkan selama hari sampai beberapa minggu.
 Gejala-gejala mempengaruhi kedua sisi tubuh secara merata.
 Mati rasa dan kesemutan.
 Otot-otot pada setiap sisi wajah dipengaruhi.
 Mulai pulih 2 sampai 4 minggu setelah gejala telah stabil.
 Tidak demam saat gejala pertama dimulai.
Langkah pertama dalam mendiagnosis sindrom Guillain-Barre adalah dokter
mengambil riwayat medis berhati-hati untuk memahami kumpulan tanda dan gejala
yang di alami.
Sebuah tekan tulang belakang (tusuk lumbal) dan tes fungsi saraf umumnya
digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis sindrom Guillain-Barre :
1. Spinal tap (tusuk lumbalis) =(lumbar puncture)

6
Prosedur ini melibatkan menarik sejumlah kecil cairan dari kanal tulang belakang
di daerah (lumbar. Cairan cerebrospinal kemudian diuji untuk jenis tertentu perubahan
yang biasanya terjadi pada orang yang memiliki sindrom Guillain-Barre. Jika Anda
memiliki GBS, tes ini dapat menunjukkan peningkatan jumlah protein dalam cairan
tulang belakang tanpa tanda infeksi lain.2,3,4
2. Tes fungsi saraf
Dua jenis tes fungsi saraf -elektromiografi dan kecepatan konduksi saraf:
Elektromiografimembaca aktivitas listrik dalam otot Anda untuk menentukan
apakah kelemahan Anda disebabkan oleh kerusakan otot atau kerusakan saraf. Studi
konduksi sarafmenilai bagaimana saraf dan otot menanggapi rangsangan listrik kecil.
Jika Anda memiliki GBS, hasilnya mungkin menunjukkan melambatnya fungsi saraf,
yang biasanya menunjukkan bahwa kerusakan pada (meliputiselubung mielindarisaraf
perifer telah terjadi.2,3,4,5
Gejala awal dari GBS adalah didahului oleh nafas tersumbat yang datang secara
tiba-tiba seperti hidung yang sedang kena pilek, tapi pilek yang kering. Karena nafas
terganggu tidak lama akan terasa gelisah dan disusul oleh kesemutan pada kedua
tangan. Pusing, mulut terasa asam. Badan lemas, sesekali terasa dingin di telapak
tangan ± 2-3 hari. Rasa seperti ditusuk-tusuk jarum diujung jari kaki atau tangan atau
mati rasa dibagian tubuh tersebut.
Kaki terasa berat dan kaku atau mengeras, lengan terasa lemah dan telapak tangan
tidak bisa menggenggam erat atau memutar sesuatu dengan baik (seperti membuka
kunci,buka kaleng dan lain-lain). Gejala-gejala awal ini bisa hilang dalam beberapa
minggu, penderita biasanya tidak merasa perlu perawatan atau susah menjelaskannya
kepada dokter untuk meminta perawatan lebih lanjut karena gejala-gejala
akan hilang pada saat diperiksa.
Gejala tahap berikutnya misalnya kaki susah melangkah, lengan menjadi
sakit dan lemah, dan kemudian dokter menemukan kelemahan syaraf reflex pada
lengan. Dan juga ada gangguan saraf otak pada nervus VII, IX dan X dan juga
ekstraokular, bilateral. Dan terakhir bisa menyebabkan disfungsi saraf otonom
(hipotensi atau hipertensi) dan aritmia jantung.2,3,4

7
7.Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) 4,5,6,7
Gejala utama
1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau
tanpa disertai ataxia
2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general
Gejala tambahan
1. Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu
2. Biasanya simetris
3. Adanya gejala sensoris yang ringan
4. Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral
5. Disfungsi saraf otonom
6. Tidak disertai demam
7. Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4

Pemeriksaan LCS
1. Peningkatan protein
2. Sel MN < 10 /ul

Pemeriksaan elektrodiagnostik
 Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf
Gejala yang menyingkirkan diagnosis
1. Kelemahan yang sifatnya asimetri
2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten
3. Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul
4. Gejala sensoris yang nyata

8
8. Diagnosis banding 4,5,6,7
GBS harus dibedakan dengan beberapa kelainan susunan saraf pusat seperti
myelopathy, dan poliomyelitis. Pada myelopathy ditemukan adanya spinal cord
syndrome dan pada poliomyelitis kelumpuhan yang terjadi biasanya asimetris, dan
disertai demam.
GBS juga harus dibedakan dengan neuropati akut lainnya seperti porphyria,
diphteria, dan neuropati toxic yang disebabkan karena keracunan thallium, arsen, dan
plumbum
Kelainan neuromuscular junction seperti botulism dan myasthenia gravis juga
harus dibedakan dengan GBS. Pada botulism terdapat keterlibatan otot otot
extraoccular dan terjadi konstipasi. Sedangkan pada myasthenia gravis terjadi
ophtalmoplegia.
Myositis juga memberikan gejala yang mirip dengan GBS, namun kelumpuhan
yang terjadi sifatnya paroxismal. Pemeriksaan CPK menunjukkan peningkatan
sedangkan LCS normal4,5,6,7

9.Perjalanan penyakit GBS dibagi menjadi 3 fase :3,4,5


1) Fase progresif
Umumnya berlangsung 2-3 minggu, sejak timbulnya gejala awal
sampai gejala menetap, pada fase ini akan timbul nyeri, kelemahan progresif
dan gangguan sensorik; derajat keparahan gejala bervariasi terantung seberapa
berat serangan pada penderita.
2) Fase plateau
Fase infeksi akan diikuti oleh fase plateau yang stabil, dimana tidak
didapati baik perburukan ataupun perbaikan gejala. Serangan telah berhenti,
namun derajat kelemahan tetap ada sampai dimulai fase penyembuhan. Terapi
ditujukkan terutama dalam memperbaiki fungsi yang masih ada.
Perlu dilakukan monitoring tekanan darah, irama jantung, pernafasan,
nutrisi, keseimbangan cairan, serta status generalis. Penderita umumnya sangat
lemah dan membutuhkan istirahat,perawatan khusus serta fisioterapi.

9
Pada pasien biasanya didapati nyeri hebat akibat saraf yang meradang
serta kekakuan otot dan sendi; namun nyeri ini akan hilang begitu proses
penyembuhan dimulai. Lama fase ini tidak dapat diprediksikan; beberapa
pasien langsung mencapai fase penyembuhan setelah fase infeksi, semetara
pasien lain mungkin bertahan di fase plateau selama beberapa bulan, sebelum
dimulainya fase penyembuhan.

3) Fase penyembuhan
Fase penyembuhan yang terjadi, dengan perbaikan dan penyembuhan spontan.
System imun berhenti memproduksi antibodi yang menghancurkan myelin, dan
gejala berangsur-angsur menghilang, penyembuhan saraf mulai terjadi. Terapi
pada fase ini ditujukan terutama pada terapi fisik, untuk membentuk otot pasien
dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot yang normal, serta
mengajarkan penderita untuk menggunakan otot-ototnya secara optimal.
Kadang masih didapati nyeri, yang berasal dari sel-sel saraf yang beregenerasi.
Lama fase ini juga bervariasi, dan dapat muncul relaps. Derajat penyembuhan
tergantung dari derajat kerusakan saraf yang terjadi pada fase infeksi.

10.Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan darah lengkap, glukosa darah,
dan eletrolit untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lain.
2) Pada pemeriksaan CSS ditemukan peningkatan konsentrasi protein pada
beberapa pasien setelah 2 sampai 3 minggu.Fraksi ᵞ-globulin biasanya
meningkat. Sel-sel, terutama monosit, ditemukan pada 20% kasus, tetapi yang
khas adalah peningkatan salah satu fraksi protein tanpa peningkatan jumlah sel
(disosiasi sitoalbuminik)
3) Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (nerve conduction velocity) untuk menilai
pontensial aksi yang dikeluarkan oleh akson. Gambaran pada pasien sindrom
Guiliain-Barre adalah melambatnya kecepatan hantar saraf sensorik dan
motorik, memanjangnya latensi motoric distal, serta kecepatan hantaran

10
elombang F melambat yang menggambarkan adanya perlambatan pada segmen
proksimal dan radiks saraf. Melambatnya konduksi saraf merupakan gejala
yang muncul pada akhir perjalanan penyakit.
4) Pemeriksaan EMG (Electromyography) untuk menilai aksi potensial otot.

11.Komplikasi
Komplikasi Komplikasi dari sindrom Guillan-Barre dapat termasuk:
1) Kesulitan bernapas. Sebuah komplikasi berpotensi mematikan sindrom
Guillain-Barre adalah kelemahan atau kelumpuhan bisa menyebar ke otot
yang mengontrol pernapasan.
2) Sisa mati rasa atau sensasi lainnya. Kebanyakan penderita sindrom
Guillain-Barre sembuh sepenuhnya atau hanya kecil, kelemahan residu atau
sensasi abnormal, seperti mati rasa atau kesemutan.

12.Penatalaksanaan
Terapi imunomodulator seperti plasmaferesis atau immunoglobulin intravena
(IVIg) sering digunakan. Dapat diberikan vitamin neurotropik. Keputusan untuk
menggunakan terapi imunomodulator adalah berdasarkan pada derajat keparahan
penyakit, progresifitas dan lamanya waktu antara gejala pertama dengan manifestasi
klinisnya.
1) IVIg : IVIg bekerja menghambat reseptor makrofag, menghambat komplemen
pengikat, dan menetralisir antibody patologis.
 Dosis : Dewasa atau anak 2 g.kh IV, umumnya dibagi
dalam 5 dosis.
 Kontraindikasi : Reaksi anafilaktik dapat terjadi pada pasien
defisiensi IgA yang berinteraksi dengan antibody anti-IgA. Jika hal ini
terjadi, pemberian IVIg dapat disertai dengan preparat IgA dosis
rendah.

11
2) Plasmaferesis atau plasma ekspander : mekanismenya adalah membuang
immunoglobulin dan antibodi dari serum dengan cara memindahkan darah
tubuh dan menggantinya dengan fresh frozen plasma, albumin atau salin.
 Dosis dewasa atau anak : 3-5 kali penggantian, 50 ml/kg plasma
secara IV selama 1-2 minggu.
 Infeksi susunan saraf pusat dan gangguan imunologis
 Kontraindikasi : Septikemi, perdarahan aktif, dan
instabilitas kardiovaskular yang berat.

Perawatan diberikan di rumah sakit. Hal ini dimulai segera setelah pasien
didiagnosa dengan GBS yang semakin buruk. Intervensi dini dengan salah satu
perawatan ini tampaknya efektif dan dapat mengurangi waktu pemulihan.
Pemantauan yang hati-hati sangat penting selama tahap awal GBS karena masalah
pernapasan dan komplikasi yang mengancam jiwa lainnya dapat terjadi dalam waktu
24 jam setelah gejala mulai pertama.
1) Masuk ke rumah sakit atau unit perawatan intensif sering dibutuhkan ketika
kelemahan otot berlangsung cepat. Kelemahan otot dengan cepat dapat
mempengaruhi otot-otot yang mengendalikan pernapasan. Dalam kasus
tersebut, sementara menggunakan ventilator mekanis mungkin diperlukan
untuk membantu Anda bernapas sampai Anda bisa bernapas sendiri lagi.
2) Pemantauan pasien rawat jalan mungkin cukup hati-hati dalam kasus di mana
kelemahan otot yang signifikan belum nampak.
Pasien mungkin perlu dirawat di rumah sakit jika:
1) Tidak dapat bergerak sendiri.
2) Ada kelumpuhan.
3) Memiliki masalah pernapasan.
4) Memiliki masalah tekanan darah atau tidak normal , sangat cepat, atau detak
jantung yang sangat lambat.

12
13.Pemulihan3,4,5,6
Pemulihan memerlukan waktu 3-6 bulan, kadang-kadang lebih lama-dalam
beberapa kasus, sampai 18 bulan. Orang-orang yang memiliki kelemahan otot yang
parah mungkin harus tinggal di sebuah rumah sakit rehabilitasi untuk menerima terapi
fisik berkesinambungan dan terapi pekerjaan agar fungsi motorik kembali normal..
Bagi mereka yang tinggal di rumah, perangkat yang membantu melakukan kegiatan
sehari-hari tertentu dapat digunakan sampai fungsi motorik dan kekuatan otot kembali.
Terapi fisik dan latihan yang teratur diperlukan selama periode pemulihan untuk
memperkuat otot-otot melemah.. Meskipun pemulihan bisa lambat, kebanyakan orang
yang telah GBS akhirnya sembuh.
1) Banyak orang memiliki efek jangka panjang kecil, seperti mati rasa pada jari-
jari kaki dan jari. Dalam kebanyakan kasus, masalah ini tidak akan secara
signifikan mengganggu.
2) Sekitar 20% dari orang mempunyai masalah permanen yang cenderung lebih
menonaktifkan, seperti kelemahan atau masalah keseimbangan.. Masalah-
masalah ini mungkin akan mengganggu kegiatan sehari-hari.
3) Sekitar 3% hingga 8% dari orang yang menderita GBS meninggal karena
komplikasi penyakit, seperti kegagalan pernafasan, infeksi (sering pneumonia),
atauserangan jantung. Sampai dengan 67% dari orang yang mendapatkan
GBS memiliki beberapa masalah dengan kelelahan(fatique)

14.Kekambuhan
Kambuh atau episode berulang dari GBS terjadi di sekitar 5% sampai 10% kasus,
dan dengan keadaan sangat serius. Jika terjadi kekambuhan, pengobatan agresif dengan
pertukaran plasma atau imunoglobulin IV bisa mengurangi keparahan serangan dan
mencegah lebih lanjut kambuh.

13
15.Prognosis
Sebanyak 60-80% pasien sindrom Guillain-Barre sembuh sempurna setelah
bulan. Sisanya mengalami disabilitas karena melibatkan otot pernapasan dan gangguan
fungsi otonom. Kematian penderita sindrom Guillain Barre disebabkan kegagalan
napas dan infeksi

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Sidharta P,Marjono M,2005. Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat,Jakarta


2. Center for disease control (CDC). 2012. Guillain Barre Syndrome (GBS)
3. Sidarta,P.2004.Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta. Penerbit Dian
Rakyat.
4. Inawati, 2010 Sindrom guillain barre (GBS) Departemen Patologi Anatomi
Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
5. Tutiek Rahayu 2011, Mengenal Guillain Barre Syndrome) (GBS) Biologi
FMIPA UN
6. Fact, News, and General Information about Guillain-Barre Syndrome. 2012.
7. Davids HR. Guillain-Barre syndrome. 2011.

15