GINECOLOGÍA 2 Pag.

1 USAMEDIC 2017

DEFENSAS DE MUCOSA GENITAL

2.- EPITELIO
FLUJO VAGINAL: VAGINA
ECTOCERVIX
Epitelio escamoso
estratificado
VAGINITIS Y VAGINOSIS UNION ECTROPION
ESCAMO CILINDRICA ENTROPION

ENDOCERVIX Epitelio columnar

MUCOSA URETRAL simple
Dr. Juan Carlos Villanes C.
FASE SECRETORA : Capa de 20 células
HH.N.D.A.C. - Callao
FASE PROLIFERATIVA : Capa de 40 células

UNION ESCAMOCILINDRICA
(cambio de epitelio)
DEFENSAS DE MUCOSA GENITAL

1.- HUMEDAD
2.- EPITELIO
3.- FLORA VAGINAL

Dependen de niveles de ESTROGENO

UNION ESCAMOCILINDRICA
VAGINA NORMAL (cambio de epitelio)

PRODUCCION FLUJO VAGINAL

 Trompas de falopio
 Cavidad endometrial
 Cérvix
 Transudado sérico (pared vaginal)
 Glándula de Bartholino

COMPOSICION DEL CONTENIDO VAGINAL UNION ESCAMOCILINDRICA

NORMAL (cambio de epitelio)

Origen Aspecto y carac. Celularidad

físicos

Transudado de la Claro, blanquecino, P.M.N. menos de

pared vaginal y moco viscoso, 10/campo a 400x
cervical inodoro,homogeneo o (leucocitos no
con pequeños flóculos agrupados)

pH < 4.5 Células epiteliales

con bordes enteros y
sin halo perinuclear
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DEFENSAS DE MUCOSA GENITAL

3.- FLORA DEL TRACTO GENITAL

FEMENINO
– Rosebury (1962) Flora Endógena
Indígena
Habitual

– Märdh y Weström COLONIZACION

ADHERENCIA BACTERIANA

BACTERIAS EN FLORA VAGINAL

• Lactobacilli
• Stafhylococcus epidermidis
• Difteroides
• Streptococo anaeróbicos facultativos
• Prevotella
• Bacteroides sp.
• Ureaplasma urealyticum
• 10 – 15% de mujeres: Streptococo grupo B
Candida sp.
E. Coli.

ESTABLECIMIENTO Y MANTENIMIENTO DE LA FLORA

QUISTES DE NABOTH VAGINAL NORMAL
CELULAS VAGINALES CON GLUCOGENO
Actividad enzimatica celular
Producción de Glucosa-6-fosfato

Reproducción de Lactobacillus spp.

Liberacion de H2O2 Producción de ácido láctico

Lactacidina,Acidolina, Lactacin B
pH: 3.5 a 4.5

Dificultad de reproducción de especies

que no poseen catalasas que no se multiplican a pH ácido

(anaerobios, G. Vaginalis, Mobiluncus (ej. Enterobacterias)
estreptococcus spp.)

FACTORES ASOCIADOS AL CAMBIO DEL

ECOSISTEMA VAGINAL EN LA EDAD FERTIL

• HIGIENE INTIMA
• DIU Y TAMPONES VAGINALES
• USO DE ROPA AJUSTADA
• DIABETES E INMUNOSUPRESORES
• CORTICOIDES
• ANTIBIOTICOS SISTEMICOS
• TRANSTORNOS HORMONALES
• LIQUIDO SEMINAL
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CAUSAS DE SECRECIÓN VAGINAL CVV - Factores Predisponentes

VULVOVAGINITIS POR CANDIDA A) EMBARAZO
VAGINOSIS BACTERIANA Aumenta colonización vaginal (30-40%) y episodios de CVV.
NO por aumento de niveles hormonales y mayor glucógeno
CERVICITIS en epitelio vaginal. Los Estrógenos incrementan la
adherencia de Candida spp. al epitelio vaginal ( indices de
SECRECION NORMAL curación mas bajos)
EXCESIVA B) ANTICONCEPCION HORMONAL
Incremento de adherencia y virulencia
TRICHOMONA C) DIABETES
VAGINAL Solo en DBT descompensada.

CANDIDIASIS
VULVO VAGINAL CVV - Factores Predisponentes
Tres subpoblaciones de mujeres: D)ANTIBIOTICOS
1. Aquellas que nunca desarrollaran síntomas Aumentan colonización vaginal de C. Albicans
de vulvovaginitis en toda su vida (a pesar de Inducen crecimiento de Candida spp.
estar colonizadas durante meses y años) Eliminan flora protectora
2. Aquellas que tienen episodios aislados Lactobacillus spp. Inhiben desarrollo de Candida spp. por
INTERFERENCIA BACTERIANA (competición de nutrientes,
3. Aquellas con CVV recurrente (>3-4 episodios interferencia con receptor de célula epitelial, producción
en el año) de bacteriocinas)
E) INMUNOSUPRESION
F) OTROS FACTORES: Vestimenta (jeans, ropa interior de
nylon, etc.)

CVV - Microbiología CVV- Clínica

• Delicado equilibrio entre Candida spp, flora SINTOMAS SIGNOS
cervicovaginal y otros mecanismos de defensa del  Prurito  Flujo variable, leche
ecosistema vaginal.  Ardor vulvar cortada, mucoso blanco
 Vulvodinea grisáceo, con /sin flóculos.
• Factores de Virulencia: Rara vez sanguinolento, no
 Sensación de quemadura
– ADHERENCIA (al epitelio vaginal a través de las fimbrias) fétido
 Dispareunia
 Eritema
– PRODUCCION DE ENZIMAS (proteasas y fosfolipasas)  Sintomas urinarios: disuria,
polaquiuria, tenesmo Edema
– CAPACIDAD DE GERMINACION (estimulada por hormonas  Lesiones descamativas
(recordar sindrome uretral
sexuales) femenino) Exulceraciones y úlcera (por
• No hay relación entre clínica y cantidad del agente rascado)
causal  Lesiones costrosas (raras)

CVV- Patogénesis
Fuentes de infección:
• Primaria: Zona perineal a partir del reservorio intestinal
• Recurrente : Existen 2 teorías:
– 1 Reinfección:
• Reservorio Intestinal
• Transmisión sexual? Colonización peneana 20% en parejas de mujeres con
CVV recurrente. Ningún ensayo controlado ha demostrado que el
tratamiento del varón pueda prevenir recurrencia en la mujer
– 2 Recaida Vaginal:
Luego de un clarence incompleto del microorganismo, una pequeña cantidad
de Candida spp persiste indefinidamente. Post tto. (sistémico o local) 20-
25% cultivo positivo dentro de los 30 días
(en 2/3 las cepas son idénticas pre y post tto.).
Existen alteraciones en el microorganismo y en el huésped
GINECOLOGÍA 2 Pag. 4 USAMEDIC 2017

Candidiasis

• El método de
mayor sensibilidad
es el cultivo.
• Permite hacer el
aislamiento e
identificación de
candida.
• Sensibilidad a
antimicóticos.

CVV- Diagnóstico CVV- Tratamiento

• LOCAL
• Clínica: Se sobrediagnostica – a)Ventajas
• pH < 4.5 • Concentraciones elevadas para ttos. cortos
• Alivio precoz de síntomas en candidiasis severa
• Test Aminas negativo • Se puede administrar durante el embarazo (no
• Microscopía en fresco : hifas o pseudomicelios 1er. T) y lactancia
• Se puede utilizar en pacientes con DBT
• Cultivo (solo para determinación de especie) • Menor riesgo de efectos adversos
– b)Desventajas
• El excipiente de algunos preparados puede
exacerbar la sintomatología
• Dificultad para su correcta aplicación

CANDIDIASIS CVV- Tratamiento

• Existen 154 especies de • SISTEMICO
Candida de ellas 10 – a)Ventajas
están involucradas en • Buena biodisponibilidad por vía oral hacia mucosa vaginal
patología humana. • Facilidad posológica (monodosis)
• C. Albicans. • Preferencia de muchas mujeres
• C. Stellatoidea. • C. Parapsilosis. • Uso durante la menstruación
• C. Guillermonidii. – b)Desventajas
• C. Lusitaniae.
• C. Tropicalis. • Posible aparición de efectos adversos
• C. Pseudotropicalis. • C. Kefir. • Interacciones medicamentosas
• C. Krusei (*).
• C. Glabrata (*). LOS TRATAMIENTOS SISTEMICOS COMO LOS LOCALES DISPONIBLES
ACTUALMENTE TIENEN EFICACIA CLINICA Y MICOLOGICA SIMILAR

CVV- Tratamiento
Candidiasis DROGA FORMULA POSOLOGIA
Nistatina Tab. Vag 100,000 u 1 diaria x 14 noches
• Examen directo con KOH. Isoconazol Crema vag. al 1% 1 diaria x 7 noches
• Sensibilidad entre 75-85%. Ovulo 600 mg Dosis única
Clotrimazol Tab. Vag. 100 mg 1 diaria x 6 noches
200 mg 1 diaria x 3 noches
500 mg Dosis única
Crema vag. al 1% 1 diaria x 6 noches
Butaconazol Crema al 2% 1diaria x 3 noches
Tioconazol Tab. Vag. 300 mg Dosis única
Econazol Tab. Vag. 150 mg 1 diaria x 3 noches
Ketoconazol Tableta oral 200 mg Bid x 5 días
Ovulo 400 mg 1 diario x 5 noches
Itraconazol Tableta oral 100 mg 200 mg Bid x 3 días
Fluconazol Cap. oral 150 mg Dosis única
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CVVR- Tratamiento TV - Epidemiología

• Prevalencia en mujeres que consultan clínicas de
• Identificar causas predisponentes (HIV)
• Medidas higienico dietéticas
ETS 15%
• No realizar tratamiento de pareja (solo en sintomáticos) • T. vaginalis en mujeres peri o post menopaúsicas
• No hay cura espontánea en mujer infectada . En el
• Tratamiento supresivo profiláctico varón sí (descolonización del tracto urinario
Ketoconazol 100 mg x día 6 meses inferior en 3 semanas, por factores prostáticos en
Fluconazol 150 mg x semana 6 meses la orina)
150 mg x mes (mitad de ciclo) 6 meses
• Tricomoniasis es la ITS que mas se asocia a otra
ITS ( endobiocitosis con N. Gonorrhoeae)
NO HAY CONSENSO UNIVERSAL • Morbilidad de T. Vaginalis en relación a la
PARA TRATAMIENTO DE CVVR asociación de VB

TV- Clínica
• 50 -90% de mujeres son sintomáticas
• Clínica en relación al tamaño del inóculo
• Tiempo de incubación entre 3 y 28 días
INFECCION POR SINTOMAS SIGNOS
 Flujo genital  Secreción genital amarillenta
 Sintomas vulvares:ardor con burbujas, abundante y
Trichomona vaginalis prurito, quermazón fétida
 Sintomas urinarios Eritema vulvar con o sin
 Dispareunia excoriaciones
 Dolor pelvico  Presencia de cervicitis
maculosa o puntos rojos

TV - Microbiología
• Protozoo flagelado, 3 especies del género
Trichomonas en el humano:
– T. tenax (cavidad oral)
– T. hominis (tubo digestivo)
– T. vaginalis (tracto genitourinario)
• Protozoario cosmopolita ,anaerobio, forma ovalada,
mide 15.
• Multiplica por división binaria y crece en moderada
anaerobiosis y pH ácido
• Muy lábil, muere ante desecación o exposición
prolongada a luz solar

Tricomoniasis vaginal
• Transmisión por vía sexual
• Se asocia a otras ETS (gonorrea y clamidia) y a
infecciones de origen endógeno (VB)
• En el varón: Uretritis
• En la mujer: ectocervix (Cervicitis) y vagina (vaginitis)
• Eficacia de transmisión es alta en ambos sentidos
(cerca al 70%) en una sola exposición
• Formas asintomáticas en el varón = Reservorio
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TV- Diagnóstico TV- Tratamiento

• Clínica • Metronidazol 2 gr. P.O. Monodosis
• pH generalmente aumentado, puede ser <4.5 • Metronidazol 500 mg b.i.d x 7 días
• Test de aminas puede ser positivo Ambos dan índices de cccuración del 95%
• Microscopía ; Visulización directa del parásito (en sol. • Alternativa:Tinidazol 2 gr P.O. Monodosis
Fisiológica o coloración giemsa) Detecta 40-60% de • Preparados de uso local con metronidazol
casos (gel u ovulos)tienen menor eficacia
• Respuesta inflamatoria positiva • Tratamiento de la Pareja
• Cultivo
• Pap sensibilidad del 60-70%

Definición de Vaginosis
Bacteriana (VB)

 Bacteriana por su naturaleza

polimicrobiana
 Vaginosis, porque VB no produce una
respuesta inflamatoria, como en el
caso de la vaginitis
Trichomonas en solución salina
Trichomonas en Pap  Alteración del ecosistema vaginal

Trichomoniasis
Epidemiología
• Parásito  VB es la infección vaginal mas común en las
Trichomonas mujeres sexualmente activas entre las edades
vaginalis. de 15 y 44 años
• Examen directo  Frecuencia reportada:
da una - 16% en consultorios privados
sensibilidad - 15% - 29% en clínicas ginecológicas o centros
entre 50-60% y de Planificación Familiar
tiene que haber
10,000 org/ ml.
- 16% - 29% en mujeres embarazadas

Trichomoniasis Ecosistema vaginal normal

• El mejor método y  Lactobacilos predominantes

es a la vez el gold   10,000 de lactobacilos/ml de secrecionees
standard es el vaginales
cultivo.  Relación anaerobios:aerobios de 2:1 - 5:1
 Gardnerella vaginalis presente en 5% -30%
• Tiene una  Mobiluncus presente en  5%
sensibilidad de
95%  Micoplasma hominis presente en 15% - 30% de
las mujeres sexualmente activas
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Secreción Vaginal en VB
 Secreción vaginal blanco
grisácea o blancuzca en el
introito.
 La secreción copiosa puede
extenderse hasta el perineo
 Apariencia de “vaso de
leche”
 Secreción homogea
facilmente removida de la
vagina con una torunda

Ecosistema vaginal en Vaginosis Diagnóstico de VB - Criterios de Amself

bacteriana et al.

 Pocos lactobacilos que producen peróxido de

 Por lo menos tres de los cuatro criterios:
hidrógeno
1. Secreción lechosa homogénea
 1’000,000 de organismos/gr de tejido
2. pH > 4.5
 Relación anaeróbios:aerobios 100:1 - 1000:1
3. “test de amina” positivo
 Gardnerella vaginalis virtualmente siempre
presente 4. presencia de célula guía (clue cell)
Mobiluncus presente en 50% - 70%
 Micoplasma hominis presente en 60% - 75%  No existe ningún marcador clínico único
para VB

• Infección
polimicrobiana.
• Incremento de
anaerobios como
G. Vaginalis y
Mobiluncus y
con disminución
de lactobacillus.

VB- Fisiopatología
LACTOBACILOS

H2O2
• Ph>4,5 >80%, pero
ACCION PROTECTIVA 1/3 mujeres sanas.
• Test aminas 76%.
G. Vaginalis Degeneración celular DESCARGA • Presencia de células
Aa. (lisina, ornitina y arginina) VAGINAL clave > 90%.
• Cultivo no ayuda.
Mycoplasma AMINOPEPTIDASAS Y pH
DECARBOXILASAS

Anaerobios Aminas (trimetilamina, putresina y cadaverina)

MAL OLOR
GINECOLOGÍA 2 Pag. 8 USAMEDIC 2017

VAGINITIS
Problemas ginecológicos asociados a
VB Rol de los niveles de estrógeno
 20 - 30% de mujeres con vaginitis tienen Prepuberal
tambien VB  mucosa delgada
 hipoestrogénica
 Displasia cervical
 pH > 4,7
 Salpingitis  Cultivo:
 Infección recurrente del tracto urinario si Flora de piel: Estafilococcus epidermis
pH > 4.5 Corynebacterium sp
 Riesgo mas elevado de EIP y de infección Flora fecal: Escherichia coli
post-operatoria Enterococcus sp
Flora vaginal: Lactobacillus sp

VULVOVAGINITIS
Complicaciones del embarazo por PREMENARQUICA
VB
Factores predisponentes
 Corioamnionitis
 Trabajo de parto pretérmino  Pobre desarrollo de labios
 Rotura prematura de membranas  Vulva y epitelio vaginal delgados en
 Producto con bajo peso al nacer pre adolescentes
 Secresiones vaginales alcalinas en niñas
 Endometritis post parto  Mayor exposición a contaminación
 Deficiencia estrogénica

Tto. recomendado para VB VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA

Oral ETIOLOGIA
- Metronidazol 2 gr P.O. dosis única
500 mg P.O. b.i.d x 7 días
- Clindamicina 300 mg P.O. b.i.d. x 7 días
- Tinidazol 500 mg P.O. 2 gr P.O. Dosis única INFECCIOSA
1 gr P.O b.i.d x 2 días NO INFECCIOSA
 Intravaginal
- Clindamicina crema al 2% 1 aplicador (5 gr) x noche 7
dias
ovulos 100 mg 1 x noche 3 días
- Metronidazol gel 0.75% 1 aplicador (5gr) 1-2v/día 5
días

VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA
PREM ENARQU IA
ETIOLOGIA
ALERGENOS

QUIMICOS
Vulvitis Vaginitis Cervicitis
FISICOS INFECCIOSA
AGENTES NO INFECCIOSA

INTESTINALES
AD U LTAS
ENF. SISTEMICAS
CANDIDIASICA DERMATOLOGICAS
AGUDAS TRICHOMONIASICA
ALT. CONGENITAS
VAGINOSIS BACTERIANA TUMORES
ALT. UROLOGICAS
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VULVOVAGINITIS
VULVOVAGINITIS
PREMENARQUICA
PREMENARQUICA
ETIOLOGIA NO INFECCIOSA
Enfermedades dérmicas vulvares: ETIOLOGIA:
Liquen escleroso, seborrea, psoriasis, adhesión de labios, PROTOZOARIOS
dermatitis atópica,dermatitis de contacto, dermatitis
amoniacal, pénfigo
 Trichormonas
 Amebas
Psicosomático  Otros
Urológico: Prolapso de uretra, enuresis
Alt. Intestinales: Fístula rectal congénita, fístula
perineal, estreñimiento crónico HELMINTIASIS
Alt. Congénitas: Ureter congénito ectópico, vagina  Enterobius vermicularis
doble con fístula

VULVOVAGINITIS PREMENARQUICA

ETIOLOGIA
ALERGENOS

QUIMICOS
INFECCIONES DE
FISICOS INFECCIOSA
TRANSMISION SEXUAL
AGENTES NO INFECCIOSA BACTERIANA

INTESTINALES ESPECIFICA
DR. JUAN CARLOS VILLANES CARDENAS
ENF. SISTEMICAS INESPECIFICA
GINECO-OBSTETRA
DERMATOLOGICAS PROTOZOARIOS HOSPITAL NACIONAL “DANIEL A . CARRION”- CALLAO
ALT. CONGENITAS
TUMORES
ALT. UROLOGICAS HELMINTOS

VULVOVAGINITIS ¿QUE ES UNA INFECCION DE TRANSMISION

PREMENARQUICA SEXUAL? (ITS)

ETIOLOGIA BACTERIANA Son las infecciones que se propagan de una

a. Inespecíficas: persona a otra a través de un contacto
 Pobre higiene íntimo; en la mayoría de los casos la
 Infecciones respiratorias propagación se hace casi exclusivamente
 Infecciones de piel por contacto sexual
 Invasión de vagina por parásitos
 Cuerpos extraños
 Infección tracto urinario
 Vías desconocidas de infección

VULVOVAGINITIS
PREMENARQUICA I.T.S.
ETIOLOGIA BACTERIANA
b. Específicas I.T.R. ENDOGENAS
 Hemophilus vaginalis
 Estreptococo hemolítico IATROGENICAS
 Corynebacterium diphteriae
 Neisseria meningitidis ITS/ITR causa morbimortalidad materna y
 Neisseria sicca perinatal
 Diplococcus pneumoniae
Complicaciones: Embarazo ectópico, EPI, T de P
 Shigella flexneri prematuro, aborto espontaneo,muerte fetal e
 Chlamydia infecciones congénitas, discapacidad, infertilidad,
 Micoplasmas cáncer y muerte
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MAGNITUD DEL PROBLEMA

EN EL MUNDO:
 685,000 infectados por día
 28,542 infectados por hora
 476 infectados por minuto
 8 infectados por segundo
 250 millones de casos nuevos por año

ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE ETS

LIMA - PERÚ

Treponema Clamidia
Población Año n pallidum trachomatis HSV-2 Fuente

Hombres 1992 285 1.8% 2.8% 7.7% (1)

Mujeres 1992 205 1.5% 14.1% 21.5% (1)
Gestantes 1996 3566 1.2% (2)
Gestantes 1997 3450 1.7% (2)
TS 1992 400 19.0% 57.0% 82.0% (3)

(1) Certificados de Salud (Sanchez et al. AJPH 1996)

(2) Vigilancia Centinela en gestantes (PROCETSS)
(3) Sanchez et al. (Sex Transm Diseases 1998)

ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA DE ETS

POBLACIONES DE BAJA PREVALENCIA,
ÁREAS RURALES - PERÚ, 1998

Treponema Trichomona
Poblacion pallidum vaginalis Cervicitis VB
Pucallpa 4.2% 8.0% 18% 22%
Tarapoto 3.8% 3.8% 40% 29%
Ayacucho -- 2.5% 28% 17%
Puno Aymara 4.0% 26.0% 36% 43%
Puno Quechua 0.0% 34.0% 28% 39%
Ancash 4.2% 14.0% 40% 30%
Huancavelica 0.0% 21.0% 28% 38%
Julcan (Trujillo) 0.0% 21.0% 44% 56%
García et al, 1998
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Historia de la sífilis
Origen Precolombino o Europeo:
•Africa y los yaws. Mesopotamia y los
bejel.
•Llega a Europa con las cruzadas:
Sífilis endémica.

Origen postcolombino o del nuevo

mundo:
•1495 Carlos VIII de Francia y el sitio
de Nápoles

En 1999 se encontraron 245 esqueletos en el Cementerio de Hull

(Inglaterra) que datan del año 1300 a 1500, con evidentes huellas de
haber padecido sífilis, probablemente fueron los mercaderes vikingos
los que llevaron la infección al viejo continente

SIFILIS
• Treponema pallidum identificado 1905 por
Schaudiun y Hoffman.

• ESTUDIO OSLO
– Boeck Brunsgaard (1890 – 1916)
– Gjestland et al. (1949 – 1951)

• RANGO DE ADQUISICION = 30%

• RIESGO DE INFECCION DECLINA LUEGO DE LOS 8
AÑOS (sin tto.)
• TRANSMISION AL PRODUCTO DESDE LAS 9
SEMANAS
Dr. Juan C. Villanes C.

SIFILIS Infección

Sífilis Primaria
Chancro duro (3/4único,1/4 múltiple)
Evoluciona y cura en 1-5 sem

Sífilis Secundaria
(exantema, adenopatía generalizada)

Sífilis Latente
(Temprana<1 año Tardía>1 año)

Sífilis Terciaria (30%)

Latente de por vida (70%) * Gomas
* Lesiones SNC, CV, etc.

SIFILIS SIFILIS
• SIFILIS PRIMARIA
– Chancro duro 10 – 90 días (21 d.)
• SIFILIS SECUNDARIA
– Febrícula
– Malestar 10% Alopesía
– Cefalea Hepatitis
– Adenopatía
– Rash mucocutaneo
• SIFILIS LATENTE
– Menor de 1 año INFECTANTE
– Mayor de 1 año

Dr. Juan C. Villanes C.

GINECOLOGÍA 2 Pag. 13 USAMEDIC 2017

CHANCRO DURO = SIFILIS PRIMARIA

ARTICULACION DE CHARCOT

IMPACTO DE LA SIFILIS EN LA GESTANTE

20%
NUMERO ESPERADO ABORTO ESPONTÁNEO
DE MUJERES GESTANTES 1,000
50,000
30% NATIMUERTOS
1,500

SEROPREVALENCIA 25% SÍFILIS CONGÉNITA

DE SÍFILIS 1,250
10%
12.5% PREMATURIDAD
625
NUMERO DE
GESTANTES CON
SÍFILIS
5,000

ESCENARIO HIPOTETICO (modelo de Hira y col. 1990))

Dr. Juan C. Villanes C.

SIFILIS
• SIFILIS TERCIARIA
– Piel
– Huesos
– SNC
– Vísceras (corazón y grandes vasos)
• GOMA (2 - 40 años)
– Responden rápido y espectacularmente al tto.= SIFILIS
TARDIA BENIGNA
– Respuesta hipersensible a Ag de Ereponema exógenos y
endógenos
– Goma en corazón, cerebro o hígado = FATAL

Dr. Juan C. Villanes C.

Diagnostico de Sifilis
• SIFILIS PRIMARIA:
– Chancro Duro - Microscopía de exudado en
Campo Oscuro
GOMAS PRUEBAS SEROLOGICAS
• No Treponémicas
– VDRL (Venerial Disease Reaccion Laboratory)
– RPR (Rapid Plasma Reagent)
• Treponemicas
– FTA-ABS (Flourecent treponemal antibody absorved)
– MHA-TP (microhemagglutination say for antibody to T.
Pallidum)
GINECOLOGÍA 2 Pag. 14 USAMEDIC 2017

TRATAMIENTO DE SÍFILIS
Diagnostico de Sifilis PRIMARIA
Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI IM dosis
• PRUEBAS NO TREPONEMICAS unica
– Tamizaja, Diagnóstico de Sífilis y seguimiento de su
actividad SECUNDARIA O LATENTE
– Miden Ac Antilipídicos Igg e IgM formados por el huesped Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI IM/semanal
– Falsos positivos 1 – 2% ( 90% tienen títulos menores a 1:8) durante tres semana
– En tratamiento efectivo la caida del título es por lo menos ALTERNATIVAS
4 veces ( ejem 1:16 a 1:4) en los 3 meses siguientes.
Doxiciclina 100 mg b.i.d. por 14 días
– Puede persistir la positividad por mas de 1 año
dependiendo dl valor inicial o si es VIH +. Tetraciclina 500 mg q.i.d. p or 14 dias
Gestante
Eritromicina 500 mg q.i.d. por 15 dias
PENICILINA BENZATINICA

ESQUEMA DE DESENSIBILIZACIÓN ORAL EN PACIENTES CON ALERGIA A LA PENICILINA

Diagnostico de Sifilis Dosis(15´)

Fenximetil-penicilina
(unidades/ml)*
Dosis
(unidades)
Dosis acumulativa
(unidades)

1 1 000 100 100

• PRUEBAS TREPONÉMICAS 2

3
1 000

1 000
200

400
300

700

– Confirman infección pasada o presente 4 1 000 800 1 500

5 1 000 1 600 3 100

– Usan T. Pallidum como antígeno, detectan Ac 6 1 000 3 200 6 300

contra componentes celulares del treponema 7 1 000 6 400 12 700

– Se mantienen positivas toda la vida, aun con 8

9
10 000

10 000
12 000

24 000
24 700

48 700
tratamiento efectivo 10 10 000 48 000 96 700

– NO son útiles para seguimiento de los casos 11 80 000 80 000 176 000

12 80 000 160 000 336 700

13 80 000 320 000 656 700

14 80 000 640 000 1 296 700

Observese durante 30 minutos antes de la PNC G benzatínica parenteral.

*250 mg/5ml equivalen a 80 000 unidades/ml. Wender GD et al 1985

CHANCROIDE
• Biopsia de úlcera o de
ganglio linfático.
• Coloración gram de
secreción de úlcera.
• Col gram y cultivo del
aspirado de ganglio
usualmente es negativo.
Después de la ruptura se
hace positivo.
• Pruebas serológicas no
están disponibles.

TRATAMIENTO PARA CHANCROIDE

Diagnostico de Sifilis
Ciprofloxacina 500 mg b.i.d. por 3 dias o
No Treponémica Treponémica Interpretación Azitromicina 1 gr dosis única o
No reactiva No reactiva No Sífilis Eritromicina 500 mg q.i.d por 7 dias
No reactiva Reactiva Sífilis pasada Alternativas
Reactiva No reactiva Reacción cruzada
Ceftriaxona 250 mg i.m. dosis única
Reactiva Reactiva Sifilis actual Gestante
Eritromicina 500 mg q.i.d por 7 días o
Azitromicina 1 gr dosis única o
Ceftriaxona 250 mg i.m dosis única
GINECOLOGÍA 2 Pag. 15 USAMEDIC 2017

GONORREA
• Descrita en la Biblia. 1879 N. gonorrhaeae

• Eficiencia de transmisión (1 exposición):

50 - 60% Hombre Mujer
20% Mujer Hombre
Bartolinitis
• Mas del 90% de varones desarrollan síntomas gonococica
• 85% de mujeres son asintomáticas EPI
Descarga vaginal
Sangrado vaginal anormal
Disuria
Complicación local: Absceso de Bartolino y Skenne
Dr. Juan C. Villanes C.

TRATAMIENTO GONORREA
Cefixima 400 mg dosis única o
Ceftriaxona 125 mg i.m dosis única
Alternativas
Ciprofloxacino 500 mg dosis única o
Espectinomicina 2 gr i.m dosis única

GONORREA
• LOCALIZACION
– Uretral : Disuria, polaquiuria
– Cervical: Incremento de la descarga vaginal purulenta
– Rectal : asintomática
– E.P.I.

• DIAGNOSTICO
TINCION GRAM (diplococos intracelulares)
Cultivo
ELISA 90% sensibilidad

UretrItis clamidial

INFECCION POR CHLAMYDIA

• 1910 Conjuntivitis de Inclusión, NGU, Cervicitis

• Bacteria intracelular obligado
• 18 serotipos
SEROTIPOS ENFERMEDAD
A, B, Ba, C Tracoma endémico
B, D-K Enfermedad genitourinaria
L1, L2, L3 Linfogranuloma venereo

SECRECIÓN URETRAL
POR GONORREA Mas común en USA 3-5 millones de casos / año
Dr. Juan C. Villanes C.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 16 USAMEDIC 2017

INFECCION POR CHLAMYDIA Linfogranuloma venereo

SALUD SEXUAL
Embarazo ectópico Título de Ac. Anticlamidia
• L1,L2 y L3.
Infertilidad fem. Triple que la población gral.
• Dx. Fijación de
ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
complemento.
` CERVICITIS- URETRITIS
• Dos muestras con
70% aisintomáticas título.
• Detección Ac.
INFECCION PERINATAL complejo B
Conjuntivitis purulenta 20-30% RN de madres infectadas
• C. trachomatis por
10-20% Neumonías de Inclusión (2 sem - 3 meses) microinmunofluo-
VARONES: 1/3 a 1/2 de infecciones en Clínicas de ETS= NGU rescencia.
25% asintomáticos EPIDIDIMITIS
Dr. Juan C. Villanes C.

Salpingitis y perihepatitis TRATAMIENTO LGV

Doxiciclina 100 mg b.i.d por 21 días
Alternativa
Tetraciclina 500 mg q.i.d por 21 días
Gestante
Sind. Fitz-Hugh-Curtis
Eritromicina 500 mg q.i.d por 21 dias

PAPILOMA VIRUS HUMANO

(HPV)
TRATAMIENTO PARA CLAMYDIA
• Virus DNA - Familia Papovavirus
Azitromicina 1 gr dosis única o
• 70 subtipos - 34 asociados a lesiones
Doxiciclina 100 mg b.i.d por 7 dias anogenitales
EPIDEMIOLOGIA
Alternativas
• Es la tercera ETS más común
Ofloxacino 300 mg b.i.d por 7 días o • Primera ETS viral,
Tetraciclina 500 mg q.i.d por 7 días o • Mayor entre 20 -24 años
• Exposición a Detección 3 - 8 meses
Eritromicina 500 mg q.i.d por 7 días
Dr. Juan C. Villanes C.

PAPILOMA VIRUS HUMANO

Linfogranuloma venéreo (HPV)
Incubación : 3 días - 3 semanas HISTORIA NATURAL
Leesión inicial: Vesícula herpetiforme o pápula no Desaparecer con el tto.
indurada en pene o ano recto
Sx.: Diarrea, tenesmo, descarga anal sanguinolenta o Persistente con el tto.
mucopurulenta VERRUGA GENITAL
Linfoadenopatias inguinales: Presentes en 50%, Recurrente al tto.
unilaterales. Puede fluctuar. Base indurada INF. SUBCLINICA
Complicaciones: Fístula anal, absceso perirrectal Regresión espontanea
Dx. Diferencial : Granuloma inguinal y tuberculosis
genital Transformación maligna
Dr. Juan C. Villanes C.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 17 USAMEDIC 2017

PAPILOMA VIRUS HUMANO

(HPV)
MANIFESTACIONES CLINICAS

Papulosis bowenoide
CONDILOMA ACUMINADO
1-4 mm / 2-15 mm alto
Condiloma Gigante de
Buschke y Löwenstein

CONDILOMA PLANO Condiloma plano

“Invisible” (subclínico)

Infección Cervical
Lesión exofítica o
Papilomatosis fllorida
Dr. Juan C. Villanes C.

PAPILOMA VIRUS HUMANO

(HPV)

TIPO HPV LESION GENITAL

6,11 Condiloma anogenital
16, 18, 31, 42 Enf. De Bowen Neoplasia
vulvar intracelular
6, 11, 16,18, 31, NIC, Displasia de mucosa
33, 35 genital
16, 18, 31, 33, Cáncer invasivo
35
GINECOLOGÍA 2 Pag. 18 USAMEDIC 2017

PAPILOMA VIRUS HUMANO

(HPV)
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Aplicación de Acido Acético 3-5% + lente de aumento
• Histología / citología
• Inmunohistoquímica / Hibridación DNA
TRATAMIENTO
• Local: Podofilina 25%. Podofilox 0.5%, Acido tricloroacético 80%. 5-
fluoracilo 1-2%
• Crioterapia (Nitrógeno líquido, CO2)
• Electroterapia
• Ciurugía estándar/ laser?
• Interferon
Dr. Juan C. Villanes C.

koilocitos

PAPILOMA VIRUS HUMANO

(HPV)
HERPES VIRUS
• 100 tipos, 8 infectan al hombre:
– Herpes simplex 1 (HSV1)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simplex 2 (HSV2)
– Varicela-zoster Virus (VZV)
Verrugas vulgaris (HPV2,3,4) – Epstein Barr Virus (EBV)
Molluscum contagiosum (Pox – Citomegalovirus (CMV)
Virus)
– Human Herpes Virus 6 (HHV6)
Keratosis seborreica
– Human Herpes Virus 7 (HHV7)
Condiloma lata (Sífilis II)
– Human Herpes Virus 8 (HHV8)
Dr. Juan C. Villanes C.
Dr. Juan C. Villanes C.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 19 USAMEDIC 2017

Herpes Genital – Premisas clínicas Herpes Genital – Clínica

• Enfermedad relativamente moderada y autolimitada • DURACION: 19.5 días Mujer
en personas inmunocompetentes 16.5 días hombre
• 58% presentan síntomas 5 días después del contagio • 70-90% CERVICITIS POR HSV (exocervix)
• 95% presentan síntomas a los 14 días
• Manifestaciones dependen: • HERPES GENITAL RECURRENTE
– Tipo viral
– Síntomas más discretos (< en mujeres)
– Inmunidad previa para virus autólogo/heterólogo
– Estado inmunologico del huesped
– DURACION 6-12 días
– CERVICITIS 15-30%

Dr. Juan C. Villanes C. Dr. Juan C. Villanes C.

Herpes Genital – Premisas clínicas Herpes Genital – Clínica

• Primoinfección por HSV1 o HSV2 produce
enfermedad más severa en los que no tienen REACTIVACION SUBCLINICA DE HSV
evidencia serológica o clínica de Infección por HSV1
• Infección por HSV1 en los que tienen Infección por
HSV2 es rara HSV se ha cultivado del tracto genital bajo en
• HSV1 Genital ha incrementado su frecuencia AUSENCIA de lesiones ulcerativas u otro tipo
• 1 – 30% de verdadero Herpes Genital es causado por de lesiones
HSV1
• HSV1 orolabial proteje contra HSV1 genital pero no
para HSV2 genital

Dr. Juan C. Villanes C. Dr. Juan C. Villanes C.

Herpes Genital – Clínica Herpes Genital – DIAGNOSTICO

• HERPES GENITAL PRIMARIO (HVS1ó2) • Dx. Clínico:
Fiebre – Multiples vesículas, pueden coalecer
Cefalea 40% hombres
– Dolor
Malestar 70% mujeres
Mialgias 3-4 d. de aparición de lesiones
– Adenopatía inguinal (no supura)
*Dolor * se incrementan 6-7d, • Dx. Laboratorio
*Irritación máxima intensidad 7-11d – Aislamiento del virus (1 – 4 días)
Disuria – DNA viral por PCR
Descarga uretral o vaginal
– Ag HSV por EIA o FA
Adenopatía inguinal

Dr. Juan C. Villanes C. Dr. Juan C. Villanes C.

HERPES VIRUS
• PCR más sensible y
específica.

• Cultivo celular (S:83 y

E:>90%).

• Detección de antígeno
Elisa(S:70-94%).
• Test de Tzanck(S:30-50%).
H.Zoster y Varicela.
• Pruebas serológicas no
tan usadas necesitan 2
muestras.

Dr. Juan C. Villanes C.

GINECOLOGÍA 2 Pag. 20 USAMEDIC 2017

Pediculosis Corporis
• Piojo vive y deja sus huevos en la ropa
• Picazón
• Evaluar
– Excoriacion en
• Tronco
• Abdomen
• Extremidades

Célula multinucleada

TRATAMIENTO HSV
INFECCION PRIMARIA Pediculosis Pubis
Aciclovir 200 mg 5 veces /dia por 7 días o
Aciclovir 400 mg t.i.d po 7 días • Prurito intenso:
INFECCION RECURRENTE – Region vulvar
Aciclovir 200 mg 5 veces /dia por 5 días o – Peri-rectal
Aciclavir 400 mg t.i.d por 5 días
• Mas compacto
Alternativa
INFECCION PRIMARIA
• Apariencia de cangrejo
Famciclovir 250 mg t.i.d por 7 días o
Valaciclovir 1g b.i.d por 7 días
INFECCION RECURRENTE
Famciclovir 125 mg t.i.d por 5 dias o
Valaciclovir 500 mg b.i.d por 5 días

Pediculosis Pediculosis Pubis

• Tres tipos • Contagio por
– Pediculosis capitis-Cabeza – Relaciones sexuales
– Pediculosis corporis- Cuerpo – Ropa de cama infestada
– Pediculosis pubis- Pubica o “Cangrejos” • Puede encontrarse en:
– Axila
– Pestañas
– Vello torácico

Pediculosis Capitis
• Mas comun en mujeres
• Lados y parte posterior del Pediculosis
cuero cabelludo

• Evaluacion • Tratamiento
– Manchas blancas visibles (liendres) – Deltametrina - Piperonil Butóxido (Nopucid®)
– Esferas y formacion de costras en
el cuero cabeludo
– Lavar la ropa con agua caliente y jabon
– Mal olor – Lavado en seco
– Uso de peines finos
– Tratar a los contactos
GINECOLOGÍA 2 Pag. 21 USAMEDIC 2017

Escabiosis ENFERMEDAD INFLAMATORIA

• Infestación de ácaros
PÉLVICA
• Transmisión:
Definición
– Contacto cercano y prolongado con
• Personas infestadas Es la endometritis, salpingitis y
• Ropa de cama infestada
pelviperitonitis, no relacionada con el
embarazo, parto y/o puerperio,
producida generalmente por una
enfermedad de transmisión sexual

Acarosis Microorganismos: Patogenia

• Microorganismos varios
• Caracterizado por: 85%
de la flora vaginal y entérica
– Cantos epidermicos curvos o lineales
• Chlamidya trachomatis
– Papulas foliculares
– Prurito en palmas
• Neisseria gonorrea
– Mas intenso e insoportable por las noches • Haemophilus influenzae
– Acaros cavan tuneles en las capas • Vaginosis bacteriana
epidermicas de la piel • Trichomonas vaginalis
Soper DE. Practical strategies in OBS/Gyn (Ransom SB et al, eds.),WB Saunders Co,2000,p.65

Acarosis Agente Causal en Infección

• Tratamiento Pélvica aguda
– Permetrina, benzoato de bencilo, crotamiton
– Lavado de articulos personales
– No usar desinfectantes 20% 25 - 40% 30- 40%

N. gonorrhoeae Microorganismos
Chlamydia +
trachomatis aeróbicos/
C. trachomatis anaeróbicos

C. trachomatis : 50 %
Sweet RL and Gibbs RS. Infectious Disease of Female Genital Tract.
Baltimore, Williams &Wilkins,1990,p. 241

Estrategias para la reducción

de las ITS y el VIH Factores de Riesgo de Enfermedad
Inflamatoria Pélvica
Ro = b . c . D
Actividad sexual polígama 4-6 veces mayor
EFICIENCIA TASA DE RECAMBIO DURACION Edad menor de 25 años 10 veces mayor
DE LA DE DE LA DIU 3-5 veces mayor
TRANSMISIÓN PAREJA SEXUAL INFECCIOSIDAD
Procedimientos médicos
invasivos 10 veces
Promoción y Cambio de Diagnóstico
provisión de conductas hacia precoz y Historia previa de Salpingitis 12 veces
preservativos comportamientos tratamiento
de menor riesgo oportuno Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657

Anderson, May.
Infectious diseases of humans: dynamics and control. Oxford University Press, 1992.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 22 USAMEDIC 2017

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

EPI - SECUELAS
Patogenia • Aguda
 Absceso tubo-ovarico: 3 – 16%
INVASION • Cronica
Facilitada por: Dificultada por:  Infertilidad Factor tubario
- Menstruación - Progesterona  1 episodio = 10%
 2 episodios = 20%
- DIU - Hormonas  3 episodios = 50%
- R.S. - Espermicidas  Embarazo ectópico: Incremento en 7 veces
- Vaginosis - Condon  Dolor pélvico crónico: 15-30%

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA

 DISEMINACION CANALICULAR Vagina
Secuelas de la Enfermedad
Gonococo Cervix
Endometrio
Pelvica guda
Chlamydia Trompas
Ovarios
Anaerobios
Parametrios
Peritoneo pelvico

DISEMINACION POR LESIONES DE EPITELIO Infertilidad Embarazo ectópico Dolor pélvico Muerte
crónico
Cervix o Endometrio
20% 6-10 veces
Micoplasma T
mayor riesgo 30% 5 a 10%
Estreptococo A
Vasos linfáticos o sanguíneos
Haemophylus influenzae

Parametrios y trompas Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Signos y síntomas
• Dolor abdominal • Síntomas del Aparato G.I.
• Cervicitis – Náuseas
– Vómitos
• Hemorragia anormal
– Diarrea
• Olor vaginal anormal – Estreñimiento
• Dolor de anexos y cérvix a – Tenesmo
la palpación • Síntomas del Aparato urinario
• Dispareunia – Disuria
• Secreción purulenta – Poliuria
• Fiebre – Urgencia

TODOS SON INESPECIFICOS

Historia Natural de la Sapingitis Aguda

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EPI
Salpingitis aguda
(uni o biltateral)

Criterios Mayores
Complejo tubo-ovárico (Los 3 criterios son necesarios para realizar el diagnóstico):

Tratamiento
Dolor abdominal
Absceso tubo-ovárico Dolor anexial
Tratamiento
Médico-Qx Sensibilidad al movimiento cervical
Hidrosalpinx Quiste de inclusión Resolución
peritoneal/pélvico
Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657
Estadio crónico
GINECOLOGÍA 2 Pag. 23 USAMEDIC 2017

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EPI

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Criterios Menores Tratamiento
(sólo uno es necesario):
1. Fiebre
2. Flujo vaginal
3. Leucocitosis (>10.500/mm3)  MEDICO
4. Cultivo cervical positivo
5. Tinción de Gram:Microorganismos Gram
negativos  QUIRURGICO
6. Identificación de Clamydia trachomatis
7. Leucocitos en el exudado vaginal
Martens M. PID. In Te Linde’s Operative Gynecology (Rock Jr & Thompson JD,eds), 1996,p.657

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Laparoscopía Tratamiento Antibiótico
Único método para el
diagnóstico de certeza • El tratamiento de elección no está
establecido
• Ningún agente único es efectivo
 Diagnóstico
• Varias combinaciones de antibióticos
 Estadiaje
proveen un amplio espectro de
 Diagnóstico bacteriológico actividad in vitro como in vivo
 Pronóstico

Estadios Laparoscopicos
Enfermedad Inflamatoria Pélvica

• Estadio I : Enfermedad leve, solo existe eritema y edema

de serosa de las trompas
• Estadio II : Enfermedad moderada, ademas de lo anterior
hay fibrina en la serosa y secreción purulenta en cavidad.
• Estadio III : Existe congestión marcada de los organos
pélvicos generando adherencias entre ellos, formando
complejos inflamatorios o un absceso tubo-ovárico.
• Estadio IV : Se produce la ruptura de un absceso tubo-
ovárico, siendo su pronóstico muy delicado, con
mortalidad de un 50 a 90%

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Diagnóstico Diferencial

 Cuerpo lúteo hemorrágico

 Quiste a pedículo torcido
 Embarazo ectópico
 Endometriosis
 Apendicitis
 Infección urinaria
GINECOLOGÍA 2 Pag. 24 USAMEDIC 2017

TUMORACIONES PELVICAS
• DEL UTERO
–ENDOMETRIO:
• Polipos endometriales
• Hiperplasia endometrial
–MUSCULATURA UTERINA
• Leiomiomas
• DE LOS ANEXOS

POLIPOS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Tratamiento Médico Ambulatorio

• Según PROCESS del MINSA, de acuerdo al

Manejo Sindrómico, el esquema es:

ETIOLOGIA FARMACO

Chlamydia Doxiciclina 100 mg Bid PO x 14 días

Gonococo Ciprofloxacino 500 mg PO dosis única

Anaerobios Metronidazol 500 mg Bid PO x 14 días

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA POLIPOS ENDOMETRIALES

Tratamiento Quirúrgico • Los pólipos son tumores pequeños, benignos,
sésiles, únicos o múltiple (Poliposis
• Salpingo oforectomia unilateral endometrial).
– Absceso unilateral (desea conservar su fertilidad)
• Etiología no ha sido precisada
• Histerectomía total + salpingooforectomía unilateral
– Abceso unilateral (no desea conservar su fertilidad)
• Histerectomía total + salpingooforectomía bilateral
– Absceso tubo ovárico bilateral
• Otras alternativas
– Colpotomía
– Aspiración trasnvaginal o transabdominal guiados por
ultrasonografía

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomáticos (la mayoría)
• Si se ulceran ocasionan pérdidas sanguíneas
TUMORES PELVICOS I (sangrado post coital, hipermenorrea, trastornos de
ciclo)
(útero y endometrio)
Dr. Juan Carlos Villanes C.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 25 USAMEDIC 2017

CAUSAS DE HIPERPLASIA
Diagnóstico
ENDOMETRIAL
• Diagnóstico • Hiperestrogenismo
 Ecografía, Histerografía e Histeroscopía. Se confirma por
legrado y estudio histológico.
• Desequilibrio estrógeno – progesterona, con
predominio de los estrógenos.
• Ciclos anovulatorios.
• Administración exógena de estrógenos.
• Producción excesiva de estrógenos, como por
ejemplo en los tumores ováricos feminizantes.
• En obesas post menopáusicas, por conversión
periférica extraglandular excesiva.

TRATAMIENTO MANIFESTACIONES CLINICAS

• Legrado
Sangrado vaginal, hipermenorrea, manchado
• Ablación endometrial. sanguíneo intermenstrual, metrorragias post
• En post climatérica, con pólipos climatéricas.
endometriales sangrantes debe plantearse la
histerectomía. DIAGNÓSTICO
 Dosajeshormonales
 Histeroscopía
 Histerografía
 Legrado biópsico de endometrio
 Ultrasonidos

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL TRATAMIENTO

• Tratar la patología ovárica funcional

• En la hiperplasia quística benigna, legrado y
administración de progesterona
• En la hiperplasia adenomatosa atípica:
– En jóvenes, legrado, administración de
progesterona y control severo.
– En mujeres mayores: Histerectomía

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Engrosamiento de la mucosa uterina.
TIPOS:
 Hiperlasia quística: es benigna y se caracteriza simplemente
por dilatación quística de las glándulas endometriales, dando un
aspecto lagunar aterciopelado.

 Hiperplasia Adenomatosa Hay proliferación anormal con

aumento del número de glándulas, distribución irregular y
aglomeraciones focales.

 Hiperplasia Atipica Atípicamente las células de revestimiento

presentan alteraciones en forma y tamaño de los núcleos. Se
considera precursora del cáncer de endometrio
GINECOLOGÍA 2 Pag. 26 USAMEDIC 2017
GINECOLOGÍA 2 Pag. 27 USAMEDIC 2017
GINECOLOGÍA 2 Pag. 28 USAMEDIC 2017

MANEJO MEDICO ANATOMIA PATOLOGICA

• Usando GNRH máximo por 6

meses, luego manejo qx. ADENOCARCINOMA
• Nuevas técnicas:
– Embolización ADENOESCAMOSO
– Miolisis
ADENOACANTOMA

FACTORES DE RIESGO
• Participación de los estrógenos
Específicamente la ESTRONA, es el
estrógeno cancerigeno potencialmente
más peligroso, el riesgo es grave cuando
su acción excesiva y libre no es
neutralizada.
Su precursor principal es la
androstenodiona presente.

CAUSAS DE HIPERESTROGENISMO
• Los tumores de la granulosa y de la teca
• La anovulación crónica y la del climaterio
• La poliquistosis ovárica,
• El síndrome de Stein–Leventhal, en el cual hay aumento
de la concentración de estrógenos, especialmente de
estrona.
• Fármacos anticonceptivos con elevada cantidad de
estrógenos, consumidos por largo tiempo
• Terapia hormonal con elevadas cantidades de estrógenos
exógenos por tiempo prolongado
• Deficiencia en la producción de hormonas luteinizantes
(LH) y consiguiente falta de ovulación

CANCER DE ENDOMETRIO MANIFESTACIONES CLINICAS

Carcinoma Endometrial
Hemorragia: Post climatérica, variable, en manchas o
copiosa, pero generalmente repentina.
Hematometra, que al infectarse se convierte en
piometra.
Leucorrea: Acuosa, sero-hemática, persistente, que
aumenta con los esfuerzos y la defecación
Dolor: Es relativamente precoz. Al principio puede
originarse con la actividad contráctil que despierta el
útero ocupado por la expansión de la masa tumoral
en la cavidad uterina.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 29 USAMEDIC 2017

DIAGNÓSTICO PRONOSTICO
• Examen ginecológico: útero aumentado de tamaño, en relación a Al principio el pronóstico es mejor que el cáncer del cuello
la involución uterina postclimaterio y en la tercera edad. uterino, pero después lo iguala y lo supera en gravedad.
• Histerescopia: Visualización de la neoformación
• Citología exfoliativa endometrial Además de estar en relación a las etapas clínicas esta
 Por aspiración vinculado al grado de diferenciación, con mejor pronóstico
cuando el carcinoma adenomatoso es altamente diferenciado.
 Por cepillado de la cavidad uterina
 Por lavado de la cavidad uterina con solución fisiológica y
estudio de material obtenido.
• Ecografía (Histerosonografía) identificada claramente el Con tratamiento los pacientes en etapa I, pasan la
endometrio y sus variaciones supervivencia quinquenal en el 75 % mientras que en la etapa
II sólo llegan el 50 %, en etapa III menos del 30 %, y en etapa
• Biopsia de endometrio. Es el método especifico para el
IV menos del 5 %.
diagnóstico histopatológico.

CLASIFICACIÓN CLINICA INTERNACIONAL

CANCER DE UTERO: SARCOMA
Según FIGO: Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia

Estadio 0 Carcinoma preinvasivo. Histología sospechosa de malignidad Es un tumor altamente maligno, de crecimiento
Estadio I Carcinoma confinado al cuerpo, inclusive al istmo rápido, expansivo e inmaduro que produce
IA Tumor limitado al endometrio metástasis y tiende a recidivar. Comprende menos
IB Tumor invade hasta o menos de la mitad del miometrio del 2% de los tumores malignos del útero.
IC Tumor invade más de la mitad del miometrio
Estadio II El carcinoma toma el cuerpo y el cuello pero no se propaga
Desde el punto anátomo-patológico se identifican en
fuera del utero
útero:
Estadio III El carcinoma se propaga fuera del útero pero no fuera de la
 Leiomiosarcoma de la pared muscular, que puede ser la
pelvis verdadera.
evolución de un mioma (0.2%).
Estadio IV El carcinoma se ha propagado fuera de la pelvis verdadera o
 Sarcoma del estroma endometrial
ha tomado en forma obvia la mucosa de la vejiga o del recto
(el edema ampollar solo, permite que una lesión se le
 Sarcoma botrioides, presentes en niños.
considere etapa IV).
IVA Propagación de la neoplasia o órganos adyacentes
IVB Propagación a órganos distantes.

CLASIFICACIÓN CLINICA INTERNACIONAL .

Según FIGO: Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia

Estadio 0 Carcinoma preinvasivo. Histología sospechosa de

malignidad

Estadio I Carcinoma confinado al cuerpo, inclusive al istmo

Estadio II El carcinoma toma el cuerpo y el cuello pero no se

propaga fuera del utero

Estadio III El carcinoma se propaga fuera del útero pero no fuera de

la pelvis verdadera.

Estadio IV El carcinoma se ha propagado fuera de la pelvis verdadera

o ha tomado en forma obvia la mucosa de la vejiga o del
recto

• Diagnóstico de Sarcoma
TRATAMIENTO Puede ser el hallazgo en una simple histerectomía por
.

fibromatosis o hasta en una limitada miomectomía.

Igualmente en un legrado en la forma endometrial.
• Etapa I: Tratamiento definitivo puede ser la histerectomía ideal En las mujeres portadoras de leiomiomas, el aumento
con salpingo-ooforectomía bilateral y extirpación de un tercio rápido de tamaño de un momento a otro, puede ser un
de la vagina. La radioterapia en el pre y post operatorio puede indicador de la aparición del sarcoma.
estar indicado en caso de ataque profundo el endometrio y en • Pronóstico de Sarcoma
los carcinomas indiferenciados (G3). Metástasis rápidas por via sanguinea, especialmente al
pulmón, escasa supervivencia quinquenal.
• Etapa II: Histerectomía radical y linfadenectomía bilateral, si no • Tratamiento de Sarcoma
hay riesgo quirúrgico elevado o complicaciones personales
como enfermedad cardiovascular, diabetes, obesidad, radiación  Puede indicarse histerectomía ampliada
posterior a los ganglios preaórticos.  Radioterapia para detener el crecimiento. Puede
proceder a la cirugía
• Etapa III y IV: Poca indicación del tratamiento quirúrgico. Lo  La quimioterapia tiene poca respuesta.
especifico es la quimioterapia con alta dosis de progesterona y
otros quimioterápicos.
GINECOLOGÍA 2 Pag. 30 USAMEDIC 2017

PATOLOGIA BENIGNA DE
OVARIO
Dr. Juan Carlos Villanes Cárdenas
Dpto. Gineco-Obstetricia
HNDAC - Callao

Tumores de Ovarios “Generalidades”

• Comunes durante la edad reproductiva(2/3)

• Frecuencia de 1.4 – 9.9 % de las consultas
ginecologicas.
• El 80% Benignos y 20% Malignos.
• Ca Ovario ocupa el 3er lugar de los canceres
ginecológicos con la tasa de mortalidad más
elevada.
• T. Benignos max. incidencia 20- 44 años.
• T. Malignos max. incidencia 45- 60 años.
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Clasificación de los Tumores de Ovarios Frecuencia de los subtipos histologicos T.

Epiteliales

Tumores No Neoplásicos:  T. Serosos ......... 60 - 70 %.

1- Quistes Funcionales.  T. Mucinosos ......... 15 %.
Tumores Neoplásicos:  T. Endometrioide...... 15 %.
1- T. Epiteliales………. (80%).  T. Brenner ......... 1 - 2 %.
2- T. Estromales……… (10%).  T. Células Claras...... 2 %.
3- T. Células Germinales..(5%).

CISTOADENOMA SEROSO

BENIGNOS TUMORES SEROSOS MALIGNOS

Cistoadenoma Seroso Carcinoma Seroso BPM.
Adenofibroma y Cistoadenofibroma S. Carcinoma Seroso. CISTOADENOMA SEROSO PAPILAR
Adeno-Cistoadenofibroma S. proliferante. Adeno-Cistoadenofibroma S. maligno.
TUMORES MUCINOSOS
Cistoadenoma Mucinoso Carcinoma Mucinoso BPM.
Adenofibroma y Cistoadenofibroma M. Carcinoma Mucinoso.
Adeno-Cistoadenofibroma M proliferant Adeno-Cistoadenofibroma M. maligno
TUMORES ENDOMETROIDES
1 T.endometroide típico
Adenofibroma y Cistoadenofibroma benigno Carcinoma Endometroide BPM.
endometroide. Carcinoma Endometroide.
Adenofibroma y Cistoadenofibroma endometroide
proliferante.
2T. Mesodérmico Mixto (Mulleriano)
Adenofibroma. Adenosarcoma
T. homologo mesodérmico mixto.
T. heterologo mesodérmico mixt
3T Células Claras.
Adenofibroma y Cistoadenofibroma Células Claras. Carcinoma de cells claras BPM.
Adeno -Cistoadenofibroma proliferantes Células Claras. Carcinoma de cells claras.
TUMOR DE BRENNER
T. Brenner típico, metaplasico y proliferante T. Brenner BPM.
T. Brenner Maligno.
CARCINOMA NO CLASIFICABLE

TUMOR SEROSO PAPILAR LIMITROFE

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CARCINOMA SEROSO CISTOADENOCARCINOMA NUCINOSO

CISTOADENOMA MUCINOSO TUMOR ENDOMETROIDE

CISTOADENOMA MUCINOSO
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Clasificación Tumores de las Células Germinales Tumor del seno Endodérmico

1-DISGERMINOMA
2-TUMOR DEL SENO ENDODERMICO
3-CARCINOMA EMBRIONARIO
4-POLIEMBRIOMA
5-CORIOCARCINOMA
6-TERATOMAS
a) Teratoma Inmaduro.
b) Teratoma Maduro: T. Quistico Maduro. “Quiste Dermoide”
T. Quistico Maduro de Transformación Maligna.
c) Monodermico o Altamente Especializado:
Estruma Ovarii / Carcinoide estrumal ,etc.
7-FORMAS MIXTAS

Disgerminoma Teratoma Quístico Maduro

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Quiste Dermoide Carcinoma Embrionario

• T. alto grado de malignidad, homologo del CET.
• Frecuente en niñas, adolescentes y adultas jóvenes
(EP 15ª).
• Masa grande 17cm , solidó, unilateral, con áreas
hemorrágicas y de necrosis.
• Encapsulado, color rosado grisáceo, blando y friable.
• Constituido por cells grandes de carácter
embrionario con marcada atipia.
• ↑ niveles de α feto proteína/ niveles altos de GCH.

Tumores Ováricos Secundarios

• Constituyan el 15 – 20% t. malignos del ovario.

• Metástasis más frecuente al ovario son :

1-Aparato digestivo : Estomago e intestino.
T. Krukemberg
2-Carcinoma de mama.

• Generalmente son tumores sólidos de diámetro

variable, 80% bilaterales, cuyo cuadro histológico
esta relacionado con el t. primitivo.