Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Medicina de San Fernando

Escuela de Medicina Humana

FISIOPATOLOGÍA
Trastornos acido pépticos y
gastritis atrófica

Integrantes:
Espino Alvarez Gabriela Cristina
Espinoza Escudero Cristian Oliver
Espinoza Esquerre Brian Steve
Espinoza Trujillo Flavio

Encargado:
Dr. Ramon

Jueves 28 de abril del 2016

ANATOMIA, HISTOLOGIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO
Estomago:
1. Anatomía:

El estómago es la porción más dilatada del tubo digestivo, que tiene forma de “J”. Se
sitúa entre el esófago abdominal y el intestino delgado, está en las regiones del
abdomen, epigástrica, umbilical e hipocondrio izquierdo. Puede albergar alrededor de
1500 ml de alimento y jugos gástricos en su distensión máxima.

El estómago se divide en cuatro regiones:

 Cardias: región estrecha en la unión del esófago al estómago, de 2 a3 cm de

ancho.
 Fundus gástrico: es la zona por encima del nivel del cardias, suele estar llena de
gas.
 Cuerpo gástrico: es la parte más ancha del estómago, se enrga de formar el
quimo.
 Porción pilórica: se divide en antro pilórico y canal pilórico y es el extremo
distal del estómago.

La parte más distal de la porción pilórica gástrica es el píloro. Está señalada en la

superficie del órgano por la constricción pilórica y rodeada por un anillo engrosado de
músculo circular gástrico (el esfínter pilórico), que rodea a la desembocadura distal del
estómago, el orificio pilórico. El orificio del píloro está inmediatamente a la derecha de
la línea media, en un plano que pasa por el límite inferior de la vértebra LI (plano
transpilórico).

Otras partes del estómago son:

 Curvatura mayor: es el punto de inserción del ligamento gastroesplénico y el
omento mayor.
 Curvatura menor: es el punto de inserción del omento menor.
 Escotadura del cardias: es el ángulo superior que se forma cuando el esófago
entra en el estómago.
 Incisura angular: es una curva en la curvatura menor.

La irrigación arterial del estómago incluye:

La arteria gástrica izquierda del tronco celíaco.
La arteria gástrica derecha de la arteria hepática propiamente dicha.
La arteria gastroomental derecha originada en la arteria gastroduodenal.
La arteria gastroomental izquierda de la arteria esplénica.
La arteria gástrica posterior de la arteria esplénica (variable y no siempre
presente).

2. Histología:
Histológicamente el fondo y el cuerpo son idénticos.
 Todas las regiones gástricas muestran rugosidades, pliegues longitudinales de
mucosa y submucosa que desaparecen cuando el estómago se distiende. Estas
rugosidades permiten expandir el estómago conforme se llena con alimentos y
jugo gástrico.
El recubrimiento epitelial del estomago se invagina en la mucosa y forma
“fositas gástricas (foveolas)”, estas son más superficiales en la región del
cardias y más profundas en la región pilórica. Las foveolas incrementan el área
de superficie de recubrimiento del estómago, en el fondo de cada una
desembocan 5 a 7 glándulas gástricas de la lámina propia.

Presenta las siguientes capas:

MUCOSA:
o Epitelio:
 Recubierta por un epitelio cilíndrico simple compuesto por células de
recubrimiento de la superficie que elaboran una capa de moco visible.
 El moco se adhiere al revestimiento del estómago y lo protege de su
autodigestión.
 Los iones bicarbonato atrapados en esta capa de moco pueden conservar
un PH casi neutro en su interfaz con la membrana de células que revisten
la superficie, a pesar del pH acido del contenido luminal
o Lamina propia:
 Tejido conectivo laxo, muy vascularizado con abundantes células
plasmáticas, linfocitos, células cebadas, fibroblastos.
 Presenta glandulas gástricas agrupadas densamente: glandulas fundicas
(oxinticas) en la región del fondo.
 GLÁNDULA FÚNDICA:
Se extiende desde la muscularis mucosae a la base de la fosita
gástrica.
Se divide en tres regiones:
 Istmo: se dirige hacia las criptas.
 Cuerpo: formado por diferentes tipos de de celulas
o Celulas principales: en la parte más superior, secretan
pepsinógeno.
o Celulas parietales: secretan HCL y el factor intrinseco.
 Base :
o Celulas enteroendocrinas: secretan sustancias de carácter
hormonal : histamina, serotonina, gastrinas y somatostatina.
En todas las glandulas hay estos tipos de celulas, dependerá de la
zona del estómago el predominio de unasu otras.
 Zona cardial: celulas mucosas
 Zona oporíntica (fundus y cuerpo): celulas parietales
 Zona pilórica: celulas principales y celulas G
Compuesto por 6 tipos de celulas:
 De revestimiento
 Parietales (oxínticas):
 o de forma redonda y piramidal, se localizan sobre todo en la
mitad superior de las glándulas fundicas y ocasionalmente en
la base. En la periferia de la glándulas.
o Elaboran el ácido clorhídrico y factor intrínseco gástrico
o Presenta invaginaciones de su plasmalema apical que forman
canalículos intracelulares rofundos, recubiertos por
microvellosidades, el citoplasma contiene el sistema
tubulovesicular.
o En secreción, las estructuras se fusionan y originan una red
canalicular por la que sale el HCl. Además aumentan mucho su
superficie.

 Regenerativas (madres): celulas cilíndricas, que proliferan para

reemplazar todas las celulas especializadas que recubren las
glandulas fundicas, las fositas gástricas y la superficie luminal.
 Mucosas del cuello: producen moco soluble que se mezcla con el
quimo y lo lubrica, lo que reduce la fricción conforme se mueve a
lo largo del tubo digestivo
 Principales (cimógenas):
o celulas cilíndricas con citoplasma basófilo, nucleos localizados
en la base y granulo secretorios situados apicalmente que
contienen al pepsinogeno.
o La exocitosis de pepsinógeno de las células principales se
induce por estimulación tanto neural como hormonal.
o La estimulación neural por el nervio vago es la que contribuye
de manera principal a la liberación de pepsinógeno.
o La unión de secretina con receptores en la membrana
plasmática basal de las células principales desencadena un
sistema de segundo mensajero que también origina exocitosis
de pepsinógeno.

 Células del sistema neuroendocrino difuso (SNED)

o Muscularis mucosae:
 Dispuestas en tres capas: la circular interna y la longitudianal interna están
bien definidas, la tercera, circular externa, es ocasional.

La mucosa de la región cardiaca del estómago difiere de la región fúndica en que las
fositas gástricas son más superficiales y la base de sus glándulas está enrollada de
manera intensa. La población celular de estas glándulas cardiacas se compone sobre
todo de células de revestimiento de la superficie, algunas células mucosas del cuello y
unas cuantas células del SNED y parietales, y no existen células principales.
Las glándulas de la región pilórica contienen los mismos tipos de células que los de la
región cardiaca, pero el tipo celular que predomina en el píloro es la célula mucosa del
cuello. Además de producir moco, estas células secretan lisozima, una enzima
bactericida. Las glándulas pilóricas están intensamente contorneadas y tienden a
ramificarse. Además las fositas gástricas de la región pilórica son más profundas que
las de las regiones cardiacas y fúndica, y se extienden casi a la mitad en la lámina
propia

SUBMUCOSA:
o El tejido conectivo denso irregular, colagenoso, de la submucosa gástrica
tiene una red vascular y linfática abundante que riega la lámina propia y
drena los vasos dela misma.
o El plexo submucoso se sitúa en su localización usual, dentro de la mucosa en
la cercanía de la muscularis externa.

MUSCULAR
o Las células de músculo liso de la muscular externa gástrica están dispuestas
en tres capas.
 La capa oblicua profunda no está bien definida excepto en la región
cardiaca.
 La capa circular media se observa con claridad a lo largo de la totalidad del
estómago y se nota de manera especial en la región pilórica, donde forma
el esfínter pilórico.
 La capa muscular longitudinal externa es más obvia en la región cardiaca y
el cuerpo del estómago pero está mal desarrollada en el píloro.
 El plexo mientérico se localiza entre las capas circular media y longitudinal
externa de músculo liso.
SEROSA
o Tejido conectivo delgado, laxo, subseroso, recubierto por un epitelio
escamoso simple, liso, húmedo.
o Este recubrimiento externo proporciona un ambiente casi sin fricciones
durante el movimiento de batido del estómago.

3. Fisiología

El estómago cumple tres funciones motoras

o Almacenar el alimento hasta que se pueda procesar en el duodeno.

 Cuando los alimentos caen del esófago el cuerpo gastrico se relaja,

preparándose para recibir el alimento (relajación receptiva)
 Cuando los alimentos penetran en el estómago, forman círculos
concéntricos en la porción oral, de modo que los más recientes
quedan cerca de la apertura esofágica y los más antiguos se
aproximan a la pared gástrica externa.
 La distensión gástrica por entrada de los alimentos desencadena un
«reflejo vagovagal» que parte desde el estómago hacia el tronco del
encéfalo y vuelve al estómago para reducir el tono de la pared
muscular del cuerpo gástrico.
 Cuando el estomago se relaja más para dar cabida a una comida de
1,5 L sn aumento de la presión, se denomina fenómeno de
alojamiento
  Mientras la ocupación no se aproxime a este límite, la presión dentro
del estómago se mantendrá baja.

o Mezclar el alimento con las secreciones gástricas hasta formar una

mezcla semilíquida llamada quimo.
 Cuando el estómago contiene alimentos, la parte superior o media de
su pared inicia débiles ondas peristálticas, las ondas de constricción,
también llamadas ondas de mezcla, que se dirigen hacia el antro
siguiendo la pared gástrica con un ritmo de alrededor de una cada 15
a 20 s. Estas ondas se inician por el ritmo eléctrico basal de la pared
digestiva, «ondas lentas» eléctricas que aparecen de forma
espontánea en la pared gástrica.
 Conforme las ondas de constricción avanzan desde el cuerpo del
estómago hacia el antro, aumentan de intensidad dando lugar a
potentes anillos peristálticos de constricción desencadenados por los
potenciales de acción que impulsan el contenido antral hacia el píloro
con una presión cada vez mayor.
 El orificio pilórico permite que solo una pequeña cantidad pase al
duodeno con cada onda peristáltica. Además, cuando una onda
peristáltica se aproxima al píloro, el propio músculo pilórico se
contrae, dificultando el vaciamiento.
 La mayor parte del contenido del antro resulta comprimido por el
anillo peristáltico y retrocede de nuevo al cuerpo del estómago, en
lugar de seguir hasta el píloro.
 el anillo peristáltico constrictivo móvil, junto con el retroceso por
compresión denominado «retropulsión», constituyen un mecanismo
de mezcla de enorme valor en el estómago.

o Vaciar el alimento al intestino delgado con una velocidad idónea para su

digestión y absorción adecuadas.
 El estómago puede contener hasta 1Lde material, que se vacia con
lentitud hacia el intestino delgado.
 Regulado por:
 Alteraciones de la motilidad de las partes proximal y distal del
estómago, el piloro y el duodeno.
 Aumento del tono en la parte proximal del estomago
 Incremento de las fuerzas de contracciones antrales.
 Abertura del piloro
 Inhibición de las contracciones segmentarias duodenales.

Secreción gástrica:

la mucosa gástrica posee dos tipos de glándulas tubulares importantes:

las oxínticas (o gástricas) : secretan ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor
intrínseco y moco. Las glándulas oxínticas se encuentran en las superficies
 interiores del cuerpo y fondo gástrico y constituyen alrededor del 80% del
conjunto de glándulas del estómago.
las pilóricas: secretan sobre todo moco, para la protección de la mucosa
pilórica frente al ácido gástrico, y también producen la hormona gastrina. Las
glándulas pilóricas se localizan en el antro gástrico, el 20% distal del estómago.

Secreciones de las glándulas oxínticas (gástricas):

- Secreción de ácido clorhídrico:

o Las celulas parietales tienen forma piramidal, su membrana expresa una
H+/K+ ATPasa, del cual depende la secreción de HCl.
o Estas celulas cambian su aspecto, en el estado no estimulado presenta
una red tubulovesicular que contiene la H+/K+ ATPasa.
o Cuando se activan, las membranas tubulovesiculares e fusionan con la
membrana plasmática y forma una membrana canalicular con
microvellosidades, se incrmenta de 50 a 100 veces el área de la
membrana apical, e inserción de más bombas de H+/K+ ATPasa hacia la
membrana plasmática.
o Se promueve la secreción de HCl.
o Los H+ salen a luz por una H+/K+ ATPasa, que saca H+ y permite el
ingreso de K+ a la célula. Es una bomba clave.
o El HCO3- es reabsorbido en intercambio con Cl-
o El Cl- dentro sale a la luz por canales de Cl-.
o Para que la ATPasa siga actuando, se necesita K+ en el exterior. Por ello,
hay una Na+/K+ ATPasa en la zona basal. El K+ sale por canales y vuelve
a entrar. Como hay mucho K+ intracelular y además entra, parte del que
entra también sale a la sangre por canales.
o En la membrana basal, también hay un intercambiador Na+-H+, pero es
de menor importancia.
o Funciones del HCl
 Ataca a los alimentos ricos en proteínas y a las cubiertas celulósicas
 Es imprescindible para la conversión del pepsinógeno en pepsinas
activas
 Participa en la regulación del esfínter pilórico
 Favorece la absorción de Fe2+ y Ác. Ascórbico
 Interviene en la regulación del equilibrio ácido-base (quita H+ de la
sangre)
 Posee un amplio poder bactericida (pH ácido)

- Secreción de pepsinógeno:
o Las células pépticas y mucosas de las glándulas gástricas secretan varios
tipos de pepsinógeno, si bien todos con funciones idénticas.
o Recién secretado, el pepsinógeno no posee actividad digestiva.
o En cuanto entra en contacto con el ácido clorhídrico, se activa y se
convierte en pepsina.
o La pepsina es una enzima proteolítica activa en medios muy ácidos (su
pH óptimo oscila entre 1,8 y 3,5), pero cuando el pH asciende a
 alrededor de 5, pierde gran parte de su actividad y se inactiva por
completo en muy poco tiempo.
o Por eso, el ácido clorhídrico es tan necesario como la pepsina para la
digestión proteica en el estómago.

- Secreción de factor intrínseco:

o Es una glicoproteína secretada por las células parietales junto con el
ácido clorhídrico.
o Se requiere para la absorción de vitamina B12.
o Cuando se destruyen las células parietales productoras de ácido del
estómago, lo que a menudo sucede en las gastritis crónicas, la persona
no sólo presenta aclorhidria (falta de secreción gástrica de ácido), sino
que también suele desarrollar una anemia perniciosa debida a la falta
de maduración de los eritrocitos por ausencia de la estimulación que la
vitamina B12 ejerce sobre la médula ósea.

Secreciones de las glándulas pilóricas:

- Secreción de moco:
o Grandes cantidades de un moco fluido ayuda a lubricar el movimiento
de los alimentos
o Protege la pared gástrica frente a la digestión por las enzimas gástricas.

- Secreción de gastrina:
o Estimula el vaciamiento gástrico

Fases de la producción gástrica de HCL:

 Cefálica:
o Ocurre antes de la entrada de los alimentos en el estómago, sobre todo al
empezar a ingerirlos.
o Se debe a la visión, el olor, el tacto o el gusto de los alimentos; cuanto mayor
sea el apetito,más intensa será esta estimulación.
o Las señales nerviosas pueden originarse en la corteza cerebral o en los centros
del apetito de la amígdala o del hipotálamo y se transmiten desde los núcleos
motores dorsales de los nervios vagos y después a través de estos nervios al
estómago.
o Esta fase suele aportar el 30% de la secreción gástrica asociada a la ingestión
de una comida.
 Gástrica:
o Cuando los alimentos penetran en el estómago excitan:
1) los reflejos vagovagales largos que desde el estómago van al encéfalo y de
nuevo vuelven al estómago;
2) los reflejos entéricos locales
3) el mecanismo de la gastrina.
o El conjunto de estos mecanismos estimula la secreción de jugo gástrico
durante varias horas, mientras los alimentos permanecen en el estómago.
 o Representa el60% de la secreción gástrica total, asociada a la ingestión de una
comida.
o La mayor parte de la secreción gástrica diaria total, que equivale a unos 1.500
mL.

 Intestinal:

o La presencia de alimentos en la parte proximal del intestino delgado, en

especial en el duodeno, induce la secreción de pequeñas cantidades de jugo
gástrico, probablemente en parte debida a las pequeñas cantidades de
gastrina liberadas por la mucosa duodenal.
o Supone aproximadamente el 10% de la respuesta ácida a una comida.

FISIPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS GÁSTRICOS

• Los trastornos comunes que implican al estómago reflejan la importancia de su
participación como órgano secretor, en especial de ácido y factor intrínseco. Los
trastornos de la secreción ácida causan enfermedad acido péptica, mientras que la
pérdida de la secreción del factor intrínseco ocasiona incapacidad para absorber la
vitamina B12. El trastorno de motilidad más importante del estómago es la
gastroparesia.
ENFERMEDAD ACIDOPÉPTICA
• Presentación clínica:
Los pacientes con enfermedad acidopéptica presentan de manera típica, dolor
abdominal lacerante o quemante, o dolor torácico crónicos ocasionados por erosión
superficial o profunda de la mucosa GI. Las complicaciones súbitas incluyen sangrado
GI, que ocasiona hematemesis o melena, y perforación e infección que producen dolor
abdominal severo y signos de abdomen agudo (ausencia de ruidos intestinales, rigidez,
dolor de rebote a la palpaciín). La presentación tardía muestra el hecho de que algunos
casos de la enfermedad acidopéptica puede no tener dolor en las etapas tempranas y
se puede detectar tan solo cuando conduce a una catástrofe intraabdominal.
De manera convencional, la úlcera duodenal se presenta como dolor epigástrico
lacerante o quemante que ocurre 1 a 3 h después de los alimentos, generalmente
despertando al paciente por las noches, con alivio al tomar antiácidos o alimento. No
obstante, muchos pacientes que se documentaron después como con úlcera duodenal
no encajan con este perfil de síntomas. Los pacientes ancianos en particular,
recurrentemente se presentan con una complicación de úlcera duodenal, pero sin
antecedentes de dolor.
ETIMOLOGÍA
Varias causas de aumento relativo o absoluto de la producción de ácido o de
disminución de las defensas de la mucosa predisponen a enfermedad acidopéptica. Se
ha implicado un agente infeccioso especifico, la bacteria HELICOBACTER PYLORI, en la
predisposición de muchas formas de enfermedad acidopéptica, incluyendo úlcera
duodenal, úlcera gástrica y gastritis
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Los agentes corrosivos (ácido y pepsina)
secretados por el estómago tienen una
participación importante en la úlcera
gástrica, la duodenal y la gastritis erosiva
aguda. Cada una
de estas enfermedades tiene una
patogénesis distinta pero sobrepuesta,
con los temas comunes de secreción
excesiva o disminución de las defensas
de la mucosa. No está claro por qué exactamente una, pero no de otra forma de
enfermedad acidopéptica se desaroola en un determinado individuo. Helicobacter
pylori puede causar enfermedad acidopéptica por medio de multiples mecanismos,
incluyeno la transducción alterada, que ocasiona un aumento en la inflamación y en la
secreción de ácido, así como disminuye las defensas de la mucosa. También puede
afectar la apoptosis en el tracto GI. Helicobacter
pylori es un patógeno extremadamente común, que se encuentra en 50% de la
población mundial, siento aún más común en los países pobres, donde los centros
sanitarios de muy poca higiene.
La vía de mayor probabilidad de infección es la fecal-oral. Hasta el 90% de las personas
infectadas muestran signos de inflamación (gastritis o duodenitis) en la endoscopia,
aunque muchas de ellas son clínicamente asintomáticas. A pesar de este índice
elevado asociación de inflamación con infección por H. pylori, la participación
importante de otros factores está indicada por el hecho de que tan solo alrededor de
15% de los individuos infectados nunca desarrolló úlcera clínicamente significativa.
Estos otros factores (genéticos y ambientales, como el tabaquismo) deben ser
causantes de las variaciones individuales y son fisiopatológicamente importantes. Sin
embargo, la función de H. pylori es de particular importancia clínica porque, de los
pacientes que sí desarrollan enfermedad acidopéptica, casi todos tienen infección por
H. pylori. Además, el tratamiento que no erradica a H. pylori se asocia con recurrencia
rápida de enfermedad acidopéptica en la mayoría de los pacientes. Los estudios
también asociaron las diferentes cepas de H. pylori con diferentes formas y grados de
enfermedad acidopéptica e involucraron a las infección por H. pylori en el desarrollo
de cánceres de tracto GI. Estas observaciones sugieren la importancia de la producción
local alterada de citosina por el sistema inmunitario del huésped en la fisiopatología de
la enfermedad inducida por H. popylori. Los detalles de estas relaciones permanecen
por aclarar en investigaciones adicionales.
LA ÚLCERA GÁSTRICA
La úlcera gástrica se distingue de la gastritis por la profundidad de la lesión, con la
penetración de las ulceras gástricas a través de la mucosa. El cráter ulceroso real a
menudo está rodeado por un área de mucosa intacta, pero inflamada, que sugiere que
la gastritis es una lesión que predispone el desarrollo de úlcera gástrica. La mayor
parte de las úlceras gástricas ocurren en la curvatura menor del estómago. Es probable
que represente el desenlace de varias anormalidades diferentes que se resumen a
continuación.
Se estima que alginas úlceras gástricas están relacionadas con las defensas dañadas de
la mucosa, porque la incapacidad secretora del ácido y la pepsina de algunos pacientes
afectados es normal, o aún por debajo de lo normal.
Los defectos de motilidad se han propuesto como contribuyentes al desarrollo de
úlcera gástrica en por lo menos tres mecanismos. Primero, contribuyen debido a una
tendencia del contenido duodenal para refluir hacia atrás a través de un esfínter
pilórico incompetente. Los ácidos biliares en el material del reflujo duodenal actúan
como irritante y pueden ser contribuyentes importantes para la disminución de la
barrera mucosa contra el ácido y la pepsina. Segundo, pueden contribuir debido al
retraso del vaciamiento del contenido gástrico, dentro del duodeno. Tercero, pueden
contribuir como causa del retraso del vaciamiento gástrico y en consecuencia, la
retención de alimento que ocasiona aumento de la secreción gástrica y de la
producción de ácido gástrico. No se sabe si estos defectos de motilidad son causa o
consecuencia de la información de úlcera gástrica.
La isquemia de la mucosa puede tener una participación en el desarrollo de la úlcera
gástrica
GASTRITIS EROSIVA AGUDA
Incluye inflamación debida a la lesión de la mucosa superficial, por erosión de la
mucosa o de úlceras poco profundas causadas por una amplia variedad de agresiones,
de manera especial alcohol, medicamentos y estrés. La indigestión de etano
predispone a gastritis, pero no a úlcera gástrica. A diferencia de las úlceras gástricas o
duodenales, en la gastritis erosiva la submucosa y la mucosa muscular no son
penetradas. La hipersecreción de ácido, la anoxia gástrica, las defensas naturales
alteradas, la renovación epitelial , los mediadores tisulares, el Ph intramucoso reducido
y las deficiencias de energía intramucoso, se han sugerido como factores en el
desarrollo de lesión superficial de la mucosa gástrica
GASTRITIS ATRÓFICA CRÓNICA
Este grupo heterogéneo de síndromes se caracteriza por la infiltración celular
inflamatoria con atrofia de la mucosa gástrica y pérdida de glándulas. En la
enfermedad crónica, a diferencia de la gastritis erosiva aguda, las anormalidades
endoscópicas pueden no ser visiblemente aparentes. La capacidad para secretar ácido
gástrico se reduce en forma progresiva y las cifras séricas de gastritis están elevadas.
Los anticuerpos de las células parietales, el factor intrínseco y la gastrina son hallazgos
comunes.
PATOLOGIAS ASOCIADAS A ENFERMEDADES ULCERO PEPTICAS Y GASTRITIS
ATROFICA
La mayoría de las enfermedades gastrointestinales van a estar influenciados por un
desbalance entre los factores defensivos y los factores lesivos, esto puede desembocar
en una de tantas patologías que en su mayoría debido a su cronicidad pueden con
llevar a la muerte.
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
Es un conjunto de patologías que afectan la porción proximal del tracto
gastrointestinal que se deben a la secreción de ácido y pepsina.
ULCERA PEPTICA
La ulcera viene a ser la esfacelación del tejido necrótico, una condición que afecta al 10
% de la población mundial y que estas son más comunes en personas de edad
avanzada.
Entre sus etiologías tenemos principalmente a la Helicobacter Pilory y al consumo de
AINEs.
El Helicobacter Pilory es una bacteria gramnegativa y flagelada, la cual le da
características de motilidad para ir desde la mucosa hacia el epitelio gástrico. Así
mismo cuenta con una gran variedad de enzimas como las ureasas, catalasas, oxidasas
y superóxido dismutasas las cuales le van a permitir sobrevivir y perdurar en ese
medio. Hasta acá no hay mucha diferencia entre otras bacterias pero lo que determina
su capacidad para generar la ulcera péptica como así también enfermedades
cancerígenas es la expresión de los gen Cag A y Vac A. El gen Cag A esta relacionado
directamente su expresión con la gravedad de la ulcera péptica, así mismo la expresión
de proteínas que se introducen en el citoplasma de las células epiteliales van activar
receptores de tirosina quinasa que finalmente conllevan a una activación de cascadas
de proliferación celular desarrollándose principalmente Adenocarcinoma Gástrico y
Linfoma MALT.

Los AINEs reducen la inflamación, dolor, fiebre mediante la inhibición del COX lo que
conlleva a un bloqueo de prostaglandinas. Como se sabe las prostaglandinas se
encargan de regular la producción de moco, la excreción de bicarbonato a nivel de la
mucosa gástrica y el flujo sanguíneo. Esto conlleva al desarrollo de ulceras
hemorrágicas por lo que con frecuencia hay presencia de emesis en posos de café
(vómitos de sangre digerida y jugo gástrico).

SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON

Este síndrome es ocasiona por un Gastrinoma (tumor de células g) lo que conlleva a
una hipersecreción de gastrina con su posterior acción sobre las células parietales para
la liberación de HCl lo que conduce a un estado de inflamación de la mucosa y
finalmente llegar a una ulcera.
Estos tumores se presentan principalmente en el duodeno y afectan la primera porción
siendo únicos o multifocales.
ULCERAS POR ESTRÉS
Son ocasionadas por un estrés fisiológico intenso lo cual le da el carácter de ser
agudas.

 Ulcera de Curlin: Se da pacientes gran quemados.

 Ulcera de Cushing: Se da en pacientes quirúrgicos y politraumatizados.

Esto es debido a que ante una situación de estrés los niveles de cortisol se elevan, la
cual va estimular la secreción de ácido a nivel gástrico.
GASTRITIS ATROFICA
Es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente la porción del fondo
gástrico.
Producción de autoanticuerpos:
 Factor intrínseco

 Bomba de sodio potasio

 Receptor gastrina

Esto conlleva posteriormente a la formación de carcinoma y anemia perniciosa.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO

Tratamiento farmacológico:
Es importante reconocer los factores fisiológicos que regulan la acidez gástrica, entre
estos encontramos los mecanismos neuronales (ACh), paracrinos (histamina) y
endocrinos (gastrina), los cuales tienen vías estimulantes de la acidez. Los fármacos
tienen el objetivo de bloquear las vías estimulantes de producción de ácido gástrico así
como también estimular las vías productoras de moco alcalino y bicarbonato (HCO3-).

Inhibidores de la bomba de protones (PPI):

 Se presentan en forma de pro fármacos que por acción del ácido intragástrico
se convertirán en sulfonamidas tetracíclicas para interactuar con la bomba
ATPasa y bloquear su acción de manera irreversible.
 Son las más eficaces de todas debido a que produce una reducción del 80-95%
de la acidez intragástrico
 Se consume en forma de cubierta entérica para proteger la degradación del
mismo por la acidez y aumentar su biodisponibilidad.
  En algunos casos es importante la administración parenteral, en donde se
utiliza el esomeprazol, pantoprazol, lansoprazol el cual produce reducción del
80% de acidez en 21 horas.
 La hipergastrinemia es el efecto de rebote más frecuente en pacientes de
consumo crónico de PPI el cual provoca la sobre estimulación de células
parietales y su consecuente liberación de ácido gástrico.
Los PPI más conocidos son:

 Omeprazol
 Esomeprazol
 Pantoprazol
 Lansoprazol
 Raberprazol

Antagonistas del receptor H2:

 Estos fármacos son menos eficaces
que los PPI debido a que producen
la reducción del ácido un 70% en 24
horas.
 Se administran de noche para poder
paliar los efectos del fenómeno
denominado “acidez nocturna
intercurrente” en donde hay una
producción basal de ácido gástrico.
 Algunos de sus reacciones adversas
mejor documentadas son el efecto en el SNC producido principalmente en
personas ancianas debido a su pasaje a través de la barrera hematoencefálica
el cual genera confusiones, delirios, cefaleas y además se ha visto que estos
antagonistas también bloquean a los receptores androgénicos, provocando en
el hombre la ginecomastia y casos de impotencia.
  Su uso básicamente es para la cicatrización de las ulceras producto del reflujo
gastroesofágico.
Los más conocidos son:

 Cimetidina
 Ranitidina
 Famotidina
 Nizatidina
Fármacos que aumentan la mucosa gástrica:
Misoprostol:
 Es un análogo sintético de las PGE1 el cual
tiene dos efectos, el primero es inhibir la
bomba de hidrogeniones mediante la
estimulación de la proteína Gi y la segunda
es la producción de moco estimulando las
células superficiales mucosas, sin embargo el
primer efecto es el más eficaz.
 Las dosis son de 200 mg por 4 veces al día
por lo que muchos pacientes abandonan el
tratamiento por la incomodidad de la administración múltiple.
 Las diarreas con o sin dolor son muy frecuentes en los efectos adversos,
también se debe tener en cuenta la contraindicación en embarazadas, esto
porque estimula la contracción de las paredes uterinas y provoca abortos
frecuentes.
Sucralfato:
 El sucralfato es un polisacárido sulfatado que
contiene Al (OH)3 el cual tiene la propiedad de
adherirse a la pared de la mucosa gástrica mediante
enlaces cruzados con los polisacáridos del epitelio
gástrico generando así una protección previa a las
comidas.
 Estimula la producción de prostaglandinas pro
mucosas y además la generación de factores de
crecimiento epidérmico para la regeneración del
epitelio dañado.
 Efectos adversos: La protección brindada por cubrir
la mucosa gástrica provoca que no haya una buena absorción de sustancias que
pueden entrar al tracto gástrico, provocando estreñimiento y en algunos casos
acumulación de pelos y uñas, esta acumulación se denomina bezoares.
Antiácidos:
 Los antiácidos han sido reemplazados a lo largo del
tiempo por otros fármacos más eficaces como por
ejemplo los inhibidores de la bomba protónica
(PPI).
 Los más convencionales son el bicarbonato (HCO3-
) y el carbonato de calcio (CaCO3) los cuales tienen
acción directa con los iones de hidrogeno
produciendo CO2 que estimulan las flatulencias,
eructos y gases en general, por lo que causa
molestia al paciente.
 Los médicos recomiendan aquellos que contengan
Mg+2 y Al+3 que producen una neutralización más equilibrada y convincente,
algunos de estos son el Magaldrato y la Mylanta. Algunos de los efectos
adversos es la quelación de fármacos que podría interferir con su correcto
metabolismo y provocar acumulación de los mismos, es por eso que se debe de
administrar antiácidos 2 horas después de la administración de otro fármaco
terapéutico.
 Se usa para el tratamiento de ulceras 1 hora después de las comidas y antes de
irse a dormir.
Estrategias terapéuticas y tratamientos acido pépticos específicos
El objetivo de los fármacos para combatir estos trastornos es mantener el pH=3-5
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD):
 Objetivos: Resolución de síntomas y
cicatrización de las ulceras producidas
en el esófago.
 El tratamiento principal es el uso de
inhibidores de la bomba de protones
frente a los antagonistas del receptor
H2.
 La acción debe ser preventoria puesto
que el GERD puede evolucionar a una
estenosis, esofagitis severa y la
metaplasia de Barret, siendo esta ultima la patología que más resistencia ofrece
a los tratamientos.
 Se puede administrar antiácidos a personas con pirosis infrecuentes.
 El tratamiento básico es el lansoprazol y algunos antagonistas de receptores H2
como la Ranitidina para paliar los efectos de la acidez nocturna, sin embargo
cuando se presentan síntomas extra intestinales como el dolor torácico de
origen no cardiaco, asma, tos y laringitis, se debe de aumentar las dosis y
administrar más veces al día.
  También es frecuente encontrar pirosis en las embarazadas en 30-50% lo cual
contribuye en muchos casos a las clásicas nauseas de las gestantes, el
tratamiento es el siguiente:
-1era opción: Sucralfato y antiácidos si las molestias son infrecuentes.
-2da opción: Ranitidina si la molestia persiste.
-3era opción: Lansoprazol si se manifiestan cronicidad
Ulcera péptica:
La ulcera péptica se define como el desequilibrio de
factores defensores de la mucosa gástrica (por
ejemplo el bicarbonato, el moco, las prostaglandinas) y
los factores agresores (acidez gástrica y pepsinas), es
por eso que se produce una esfacelación o
desprendimiento producto de la inflamación generada
por la necrosis.
La principal etiología de esta patología es el Helicobacter pylori hasta en un 60% es por
eso que las medidas terapéuticas se basan en la erradicación de este bacilo
gramnegativo.
La ulcera péptica es una enfermedad crónica, por lo que el consumo excesivo de
antinflamatorios no esteroides (AINES) provoca una mayor susceptibilidad a generar
recidivas después de un año de tratamiento.
El tratamiento básico es el uso de inhibidores de la bomba de protones como es el
pantoprazol y el lansoprazol vía intravenosa con la finalidad de reducir la acidez y
cicatrizar las ulceras.
El tratamiento para la Helicobacter pylori se basa en una terapia cuádruple que dura
14 días, este consiste en:
- Inhibidor de la bomba de protones:
Lansoprazol
- Metronidazol
- Subsacilato de bismuto
- Tetraciclinas
Tratamiento no farmacológico:
Se debe tener en cuenta la toxicidad crónica de los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) debido a que estos inhiben la las ciclooxigenasas constitutivas e inducidas
productoras de prostaglandinas que contribuirán a la producción de moco y
bicarbonato por parte de las células superficiales de la mucosa gástrica. Se debe de
limitar el uso de AINES en el tratamiento contra la ulcera péptica y reflujo
gastroesofágico.
También el alcohol es un agente erosivo de la mucosa gástrica, debido a que cuando
este interactúa con la mucosa libera radicales libres que alteran la membrana y sus
compuestos de resistencia, también tiene gran influencia en las mitocondrias de las
mismas generando así un estrés oxidativo y posteriormente una necrosis celular. Se
debe de evitar el consumo excesivo de bebidas alcohólicas.
El consumo de productos naturales ricos en
polifenoles como los taninos y flavonoides permite
la protección de la mucosa y estimulación de las
prostaglandinas para la producción de bicarbonato
y moco. Entre los frutos de mayor cantidad de
polifenoles encontramos al Passiflora mollissima
(tumbo serrano) el cual tiene la propiedad de
detener hemorragias y cicatrizar heridas, este debe
ser consumido en un estado de maduración
intermedia donde se encuentra en su más alta
concentración de polifenoles.

Bibliografia:

 Grossman S. Mattson C. Porth Fisiopatologia. Alteraciones de la salud.

Conceptos básicos. 9na edición. Lippincott Williams And Wilkins.

 Silbernalg. Lang. Fisiopatologia Texto y atlas. 3era edición revisada. Editorial

Medica Panamericana.

 Brunton L. Chabner B. Goodman and Gilman Las bases farmacológicas de la

terapéutica. 12ava edición. Editorial McGrawHill.

 Katzung B. Masters S. Farmacologica básica y clínica. 12ava edición. Editorial

Lange.