You are on page 1of 11

ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti gagal

jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi
Cordis”. Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa
cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu
keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac
output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang
terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila
cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan
isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya
gagal jantung.

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60 tahun.
Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia 75 tahun. 2-
3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun presentase terjadinya
penyakit ini meningkat menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat,
dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive
Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia
25 tahun. Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi
gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 –
15 tahun.

ETIOLOGI ATAU PENYEBAB

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-
keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat
septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler). Ini dihasilkan saat peningkatan volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole. peningkatan end-diastolic pressure pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena. yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. 1995). Pada permulaan kemacetan. Sylvia A. sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur Cardiac Output yang normal. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease. Catecholamines menyebabkan kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate. Kelebihan kerja yang . iskemia artery. Penyebab paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. dimana terjadi left to-right shunt PATOFISIOLOGI Pada beberapa kasus. gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Cardiac Output yang tidak cukup (forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. mitral or aortic valve disease. Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer. Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik. dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease.hipertensi sistemik. primary heart disease of the myocardium. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati.

hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Saat kegagalan jantung terjadi. Saat kegagalan ventrikel berlangsung. Seiring waktu. bila berlangsung dan severe. Keperluan oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrofi. Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary pasif. miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure). yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. ketika aktivitas simpatik meningkat dan mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari vena ke jantung. tekanan akhir diastolic meningkat. Sebaliknya. Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh. pasien dikatakan pada compensated heart failure. meningkatkan masa sel miokardia dan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia. bisa menyebabkan jantung . Sesuai dengan hubungan Frank-Straling. menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga jantung. Kemacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. valvular stenosis). Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan dilatasi jantung atau perluasan chambers. Peningkatan beban. Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi. dilatasi jantung seperti hipertrofi memberi efek pengurangan pada jantung. tekanan hidostatik pada pulmonary vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. pemanjangan serat ini diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh.membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.

Hipertrofi ventrikel Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron 3. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. dan meningkatkan volume residu ventrikel. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik 2. Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kegagalan sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.kanan gagal memompa. redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat: 1. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup. dan edema jaringan. Kejadian ini kadang disebut secondary hyperaldosteronism. . Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria. Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Saat jantung gagal. Sebagai respon terhadap gagal jantung. perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal.

bunyi derap S3 dan S4. takikardia. tekanan vena jungularis meningkat. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. murmur. Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung KLASIFIKASI Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. pembesaran jantung. dispnea nocturnal paroksismal. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II 5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal 6. hidrothoraks. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. peningkatan tekanan vena. gagal jantung kanan. ventricular heaving. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. heaving ventrikel kanan. pulsusu internans. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I 4. . bunyi P2 mengeras. dan pitting edema. irama derap atrium kanan. dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema. ronkhi. batuk. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding.Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa : 1. asites. liver engargement. anoreksia dan kembung. irama derap. fatigue. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus 2. pernafasan cheyne stokes. orthopnea. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus 3. dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`effort. tanda-tanda penyakit paru kronik. dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri. hepatomegali.

4. akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung. retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler. kelelahan. akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli. Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. . berdebar. Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan sehari-hari 2. tidak toleran terhadap latihan dan panas. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron. sesak serta angina 3. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya sedikit. Tekanan perfusi ginjal menurun.Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut: 1. ektremitas dingin. konfusi. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas MANIFESTASI KLINIK ATAU TANDA DAN GEJALA Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan. mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. dan haluaran urin berkurang (oliguri). meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.

Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung. Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi. ginjal merespon dengan menahan natrium dan air .Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem pulmonal antara lain:  Lelah  Angina  Cemas  penurunan aktifitas GI  Kulit dingin dan pucat Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri. antara lain :  Dyspnea  Batuk  Orthopnea  Reles paru  Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :  Edema perifer  Distensi vena leher  Hati membesar (hepatomegali)  Peningkatan central venous pressure (CPV) RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG 1. Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal 2. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi.

dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena. pinggang jantung hilang. Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung 5. Menurunkan kerja jantung 2. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard 3. LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. dan guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner 4. gel. Irama sinus atau atrium fibrilasi. Proyeksi RAO. konus pulmonalis menonjol. gated pool imaging. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik.untuk menyajikan data tentang fungsi jantung 6. tampak adanya tanda- tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel PENATALAKSANAAN Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut: 1. 3. Foto polos dada >> Proyeksi A-P. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut. Menurunkan retensi garam dan air . dan kateterisasi arteri polmonal. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis 2. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH. Juga mengkaji potensi arteri kororner. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular 7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. 8. Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. dan stenosi katup atau insufisiensi. Esho-cardiogram. cefalisasi arteria pulmonal.

Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan. 5. Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis 6. 6. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat Pelaksanaannya meliputi: 1. menghilangkan ansietas karena dispnea berat 4.5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi. penurunan tekanan vena dan volume darah. yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral. menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera. 7. menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung. Pada dosis maximal 10-20 . 2. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas. 4. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 5. digitalis dan diet rendah natrium 3. vasodilatasi perifer. Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah jantung. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. Inotropik positif  Dopamin >> Pada dosis kecil 2.

atau mengurangi edema. obat dilatasi arterivena. obat-obatan. Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. dilitasi vena)  penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri. diuretik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner. curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.  Tahun 1970. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti  pengobatan dengan oksigen  pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas  peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)  penurunan preload (pembatasan sodium. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Pemenuhan kebutuhan oksigen  pengobatan faktor pencetus  istirahat 2. 8. dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut: 1.  Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung. seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner. memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri. Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah. Tindakan-tindakan mekanis  Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic / pompa PBIA. inhibitor ACE) . perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan. mengatur.