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FUNCIÓN RENAL

Filtración Glomerular en el Recién Nacido

La filtración glomerular es la resultante de una serie de fuerzas del signo contrario presentes a lo largo de la pared capilar. La fuerza
que favorece la ultrafiltración (la presión hidrostática del capilar glomerular) depende de la presión arterial sistémica, y puede ser
modificada por el tono de las arteriolas aferentes y eferentes.

A medida que la sangre atraviesa los capilares glomerulares, el plasma se filtra a través de la pared de dichos capilares. El
ultrafiltrado que es acelular, presenta una composición similar a la del plasma (electrolitos, glucosa, fosfato, urea, creatinina,
péptidos, proteínas de bajo peso molecular). Este ultrafiltrado se acumula en el espacio de Bowman y se introduce en los túbulos,
donde será modificada su composición por medio de la secreción de solutos y líquidos y por absorción acorde a una serie de
mecanismos hidrostáticos estrictamente regulados, hasta que abandona el riñón en forma de orina.

Ahora bien, aunque la filtración glomerular comienza aproximadamente en la novena semana de vida fetal, la función renal no es
necesaria para la homeostasis intrauterina normal, ya que la placenta actúa como el principal órgano excretor. Tras el nacimiento, la
velocidad de filtración glomerular (VFG) aumenta hasta que el crecimiento se detiene hacia el final de la segunda década de vida.

El pinzamiento del cordón umbilical es la señal para un aumento notable en la función renal antes cubierta por la placenta: hay un
aumento rápido en la VFG que se duplica durante las 2 primeras semanas (aproximadamente de 20 a 40 ml/minuto/m2). Se
produce un aumento en el flujo sanguíneo renal (FSR) y en la capacidad de concentrar orina. Estos cambios son atribuidos a
disminución de la Resistencia Vascular Renal; aumento en la PA sistémica, presión mas eficaz de filtración, y al aumento en la
permeabilidad glomerular y área de filtración glomerular (siendo esto último lo más importante).

Durante las primeras veinticuatro horas postnatales la FG de los niños pretérmino refleja el estado de desarrollo glomerular y
aumenta muy rápidamente debido a elevación en la presión arterial media y en la presión hidrostática glomerular, así como a la
fuerte caída de la resistencia vascular renal con redistribución del flujo sanguíneo de los nefronas yuxtaglomerulares a los nefronas
corticales.

Se describe presencia de renina en células yuxtamedulares desde el 3º mes; aumenta progresivamente (5 veces la del adulto) al igual
que Aldosterona (5-10 veces la del adulto) pero con menor respuesta del túbulo distal.

De la misma forma, si bien la función renal depende de factores hemodinámicos también se es indirectamente dependiente de la
acción moduladora de sustancias vasoactivas como sistema renina angiotensina, ADH, catecolaminas y prostaglandinas; todas las
cuales están muy aumentadas al nacer y disminuyen con la edad postnatal. Por abundancia en receptores alfa adrenérgicos (que
disminuyen con la edad) y pocos receptores beta, las catecolaminas producen una clara tendencia a la vasoconstricción. Al nacer la
prostaciclina cae lo que lleva a disminución de la liberación de renina y aumento del riego sanguíneo de la corteza junto a un
aumento en la presión arterial (PA), explicando así la mejoría progresiva de la filtración glomerular.

La velocidad de FG se mide de forma habitual mediante la depuración de creatinina. AL nacer la creatinina sérica refleja los valores
maternos y disminuye en los primeros días y hacia el 5to día los valores son entre 0.3-0.4 mg/dl. La creatinemia está más elevada en
el RN pretérmino, tanto más cuanto menor es la edad gestacional.

Edad gestacional (s) 1 semana 2-8 semanas Mayor de 8 semanas

25-28 1,4+- 0,8 0,9+-0,5 0,4+-0,2

29-34 0,9+-0,3 0,7+-0,3 0,35

38-42 0,5+-0,1 0,4+-0,1 0,4+-0,1


Diuresis

El riñón fetal es el principal formador de líquido amniótico a través de la orina que se inicia entre la semana 9-12, alcanzando 5
cc/hora a las 20 semanas, 10 cc/hora a las 30 semanas y 28 cc/hora al término. La orina fetal es hipotónica durante todo el
embarazo, siendo el sodio el principal componente osmótico.

El 93% de los recién nacidos a término y pretérmino orinan en las primeras veinticuatro horas y el 99% lo hace en las primeras 48
horas. La frecuencia miccional después de las 72 horas es de 20 veces al día; y se considera como un flujo urinario normal entre 1 y 3
ml/kg/h. La oliguria es definida como un flujo urinario menor de 1 ml/kg/hora. Es importante acotar que posterior al primer día de
vida, la excreción urinaria será directamente proporcional a la ingesta diaria.

La gravedad específica de la orina varía de 1001 a 1021 y la osmolaridad oscila de 50 a 780 mOsm/l.

La primera orina producida después del nacimiento generalmente es isotónica o incluso hipertónica, probablemente como
consecuencia de una liberación aumentada de ADH y oxitocina al momento del nacimiento, determinando que al principio la orina
sea pigmentada y ligeramente turbia, también debido a la concentración y la presencia de uratos y moco.

La menor osmolaridad en el RN a término y pretérmino estriba en la relativa inmadurez tubular, en el desbalance glomérulo-
tubular, en lo corto de las asas de Henle que tornan la médula renal hipotónica y en la transitoria disminución de la aldosterona y
ADH sobre los túbulos distal y colector respectivamente.

El pH urinario varía entre 6 y 7 durante la primera semana de nacido y después de la segunda semana baja a 5.

En los niños pretérmino puede haber un período hasta la segunda o tercera semanas, en las que pierden bicarbonato por orina
manteniendo el pH urinario alcalino, hasta que se estabiliza su capacidad reabsortiva tubular proximal y distal.

La proteinuria en los recién nacidos es frecuentemente normal, sin embargo, después de la primera semana de vida una
proteinuria persistente >250mg/m2/día debe ser investigada.

La hematuria es definida como la presencia de >3 eritrocitos por campo, y es poco común en los recién nacidos por lo cual
siempre debe ser investigada su causa. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que se puede observar en forma transitoria en
asfixia perinatal sin tener mucha validez clínica.

Requerimientos hídricos.

Mecanismos del equilibrio hidroelectrolítico.

I. Función renal: El agua corporal total (ACT) representa casi el 75% del peso corporal de los recién nacidos a término y aún
más en los pretérmino. El ACT se divide en 2 grandes compartimientos: liquido intracelular (LIC) y liquido extracelular (LEC).
Con el aumento de la edad gestacional los volúmenes de ACT y LEC disminuyen mientras que el LIC aumenta. Tanto los
recién nacidos a término como los pretérmino presentan una expansión aguda del LEC por desplazamientos líquidos del LIC,
transfusiones placentarias y reabsorción del liquido pulmonar. En etapas gestacionales tardías y durante las primeras horas
de vida la función renal sufre cambios que influyen en el equilibrio hidrosalino.

A. Índice bajo de filtrado glomerular.

B. La capacidad de concentrar la orina es menos que en el adulto (800mOsm/L).

II. Perdidas insensibles de agua (PIA): es la evaporación de agua a través de la piel y las mucosas. En los recién nacidos a
término los requerimientos de líquidos de mantenimiento se pueden expresar como una función del metabolismo. En los
RN 1/3 de la PAI tiene lugar a través del tracto respiratorio y los 2/3 restantes a través de la piel.

III. Electrolitos: los principales electrolitos de los líquidos orgánicos son sodio, cloruro, potasio y calcio.

A. Sodio (Na): durante los primeros 2 a 4 días de vida los requerimientos de Na son bajos y la hiponatremia
suele reflejar desequilibrio hídrico.
1. Hiponatremia (menos de 130 mEq/l de Na+): los factores predisponentes son depleción de sodio
(diuréticos, perdidas gastrointestinales, perdidas tubulares renales), sobrecarga de liquido (SIADH),
factores iatrogénicos, sepsis y patologías hormonales (hiperplasia suprarrenal congénita).
2. Hipernatremia (mayor de 150 mEq/): los factores predisponentes incluyen deshidratación (diabetes
insípida, causas iatrogénicas, insuficiencia renal con alta diuresis y tratamiento diurético) e ingesta
excesiva de sodio.

B. Potasio (K).
1. Hiperpotasemia (mayor de 6 mEq/l): se observa en casos de administración de medicamentos que
contienen K (trometina y anfotericina), en RN de muy bajo peso (por la baja diuresis). La
hiperpotasemia se puede acompañar de alteraciones del ECG, incluidas ondas T agrandadas y
aumento del intervalo PR. El tratamiento consiste en la suspensión de la administración de potasio,
alcalinización (ej. Bicarbonato de Sodio) y administración de calcio. La glucosa y la insulina también
inducen el desplazamiento intracelular de potasio, lo que protege al corazón de las arritmias.
También se pueden administrar líquidos adicionales y furosemida para aumentar la excreción renal
de potasio.

C. Cloruro (Cl); el desequilibrio de Cl suele observarse en casos de tratamiento diurético prolongado. La


hipocloremia se asocia con alcalosis metabólica y acidosis respiratoria compensadora. Esto puede
corregirse mediante suplemento adicional de Cl y/o suspensión del diurético.

Tratamiento de reposición de líquidos y electrolitos.

I. Líquidos y electrolitos sugeridos.

1) Día uno: administrar dextrosa al 10% en agua a una velocidad de 60 a 80 ml/kg/d. esta cantidad aporta alrededor de 6-7
mg/kg/d.

2) Día 2 al 7: los objetivos de la administración de líquidos y electrolitos durante este periodo son: 1) obtener la pérdida de
peso esperada durante los primeros 3-5 días (10-15% del peso del nacimiento), 2) mantener los electrolitos séricos
normales y 3) evitar la oliguria.

 Volumen liquido: según la tolerancia del tratamiento hídrico del día previo, las estimaciones de PIA y el estado clínico
del RN, cabe considerar aumentos de 10-20ml/kg/día.

 Glucosa: una vez establecida y tolerada una carga de glucosa es apropiado aumentarla en un 10-15%.

 Sodio: los requerimientos de Na varían de 2 a 4 mEq/kg/d.

 Potasio: los requerimientos de K oscilan entre 1 y 2 mEq/kg/d.

 Nutrición: se debe iniciar la alimentación enteral lo antes posible. La alimentación enteral permite un aporte de
adecuado de electrolitos, vitaminas, oligoelementos y de proteínas, grasas e hidratos de carbono básicos cuando se
administran en volúmenes apropiados.

II. Monitoreo del estado hidroelectrolítico: el tratamiento de reposición de líquidos y electrolitos debe ser controlado
mediante determinaciones diarias del peso, los signos vitales y la densidad urinaria y estudios de laboratorio.
ALTERACIONES METABÓLICAS

Glicemia:

El recién nacido, presenta una transición entre la vida fetal donde el aporte de glucosa transplacentaria es continuo, al periodo
postnatal donde el organismo recibe un aporte intermitente de nutrientes.

La glucosa materna representa 60% del total de la glucosa fetal. La mayor parte de la glucosa esta destina a ser degrada como
combustible para célula pero una pequeña parte esta destina al desarrollo del cerebro y el resto va hacer transformado en
glucógeno a nivel hepático que luego va a ser almacena a nivel de miocardio, musculo esquelético, pero esto ocurre al final del III
trimestre de gestación donde se correlaciona con ganancia exponencial de masa corporal que tiene el feto en ese momento.

La insulina materna a diferencia de la glucosa materna, no puede traspasar la barrera placentaria, la insulina fetal está presente a
partir de la 8 semana de gestación y cumple con la función de aumentar la síntesis de proteínas para potenciar el desarrollo fetal
además regula los niveles de glicemia pero no una tan optima como en el adulto. El glucagón aparece a partir de la 10 semana de
gestación, esta hormona activa los procesos que van hacer vital para proceso de adaptación a la vida extra-uterina, la glucogenolisis
y la neoglucogénesis.

Al momento del parto ocurre una gran liberación de catecolaminas, especialmente la adrenalina. La cual va aumentar los niveles de
glucagón y disminuir los niveles de insulina, con esto se activan la glucogenolisis y neoglucogénesis, procesos mediante el cual se
intenta compasar el descenso de la glicemia una vez que ocurre el corte del cordón umbilical. Este proceso adaptativo debe durar de
5-6 horas posterior al parto.

Hiperglicemia:

Se define como una glicemia plasmática >145mg/dl, o en sangre total >125mg/dl y en el pretérmino >150mg/dl.

Se observa en recién nacidos patológicos o prematuros y PEG, quienes por una respuesta disminuida a la insulina cursan con
Hiperglicemia.

Etiología:

 La causa más frecuente de hiperglicemia ocurre de forma iatrogénica en RN de muy bajo peso (<1500gr) que estén
recibiendo hidratación parenteral.
 RN pretérmino: ya que estos cursan con un aumento en la producción de glucosa hepática fetal para poder cubrir sus
demandas metabólicas y además con una resistencia a los efectos de la insulina a nivel hepático.
 Sepsis: porque hay una liberación de glucocorticoides que producen un aumento de los niveles de glucagón y un descenso
de los niveles de insulina.
 Hipoxia perinatal: hay una liberación de catecolaminas que estimulan a los receptores alfa-adrenérgicos, esto trae como
consecuencia el aumento en la liberación de glucagón.
 Diabetes Mellitus transitoria que es muy poco frecuente.

Fisiopatología:

Por cada 18mg/dl de glucosa la osmolaridad del plasma aumenta 1 mOsm/l, esto trae como consecuencia una diuresis osmótica que
lleva a una deshidratación y una pérdida de peso. El daño cerebral ocurre por el simple hecho que los cambios de osmolaridad hacen
que el liquido del espacio intracelular difunda al espacio extracelular produciendo un medio hipotónico que lleva a la fragilidad de la
pared del capilar produciendo así un sangrado que lleva a una lesión isquémica. Para que esto ocurra los niveles de glicemia deben
estar en 200 mg/dl para un RN pretérmino y 400mg/dl para un RN a término

Manifestaciones:

Edema generalizado, daño cerebral, deshidratación y pérdida de peso.


Tratamiento:

Hiperglicemia de leve a moderada: bajar la carga glucosada de forma gradual controlando la glicemia periódicamente. La insulina
cristalina se reserva cuando se desea lograr un aporte calórico adecuado a neonatos con alimentación parenteral prolongada o en
hiperglicemias severas.

Hipoglicemia:

Se considera Hipoglicemia neonatal cuando la cifra de glicemia sanguínea es <40mg/dl, independientemente de la edad.

Etiología:

Se clasifican en 3 grupos:

 Patologías asociadas a hiperinsulinismo:

Durante el desarrollo fetal el hiperinsulinismo provoca que haya un aumento en la síntesis de proteína esto se evidencia al momento
del nacimiento porque son RN macrosomicos o grande para su edad gestacional.

Diabetes materna: el inadecuado control prenatal somete al feto a Hiperglicemia mantenida, estimulando la producción de insulina.
Además el hijo de madre diabética presenta inmadurez de los mecanismos contra reguladores (catecolaminas, glucagón, etc.), esto
sumado al cese brusco del suministro de glucosa al momento del parto provoca la caída de la glicemia.

Eritroblastosis fetal: en estos recién nacidos hay una hiperplasia de los islotes de Langerhans, debido al efecto que tiene el
glutamato liberado de los eritrocitos lisados sobre las células pancreáticas. Al efectuarse una exanguinotransfusión con sangre que
contenga altos niveles de glucosa, puede producir una Hipoglicemia secundaria a una excesiva producción de insulina.

Síndrome de Beckwith-Wiedemann: trastorno congénito que cursa con macrosomía, hiperinsulinismo, onfalocele, macroglosia y
visceromegalia.

Tumores: productores de insulina como por ejemplo adenoma de las células de los islotes de Langerhans.

Otros: tocolísis materna por betamiméticos como salbutamol, terbulatina, etc.

 Reservas o depósitos disminuidos de glucosa:

Los recién nacidos pequeños para la edad gestacional y los prematuros tienen reservas hepáticas de glucógeno disminuidas, en estos
últimos los procesos bioquímicos que son necesarios para el proceso de adaptación a la vida extra-uterina no están totalmente
desarrollados.

 Aumento del consumo o disminución de producción de glucosa:

Poliglobulia: el aumento de la masa de los glóbulos rojos hace que el consumo de glucosa sea mayor.

Estrés del periodo perinatal: las situaciones como septicemia, shock, asfixia o hipotermia (hay aumento de la glucogenolísis para
poder obtener energía para activar la termogénesis) provocan un aumento del consumo de glucosa.

Alteraciones endocrinas: insuficiencia adrenal, deficiencia hipotalámica, hipopituitarismo congénito.

Defectos congénitos del metabolismo: de carbohidratos como; intolerancia a la fructosa, galactosemia. De aminoácidos como;
academia propionica, academia metilmalonica, tirosinemia.

Manifestaciones:

Temblor, apatía, apnea, insuficiencia cardiaca, convulsiones, cianosis, llanto anormal, hipotermia, hipotonía, hiporreflexia, letargo,
taquipnea.
Factores de riesgo:

Hijo de madre diabética, pequeño para la edad gestacional, grande para la edad gestacional, prematuridad, poliglobulia,
eritroblastosis fetal, exanguinotransfusión, situaciones de estrés perinatal: asfixia, hipotermia, septicemia, shock, uso de fármacos
como salbutamol, clorpropamida, propanolol, por parte de la madre.

Diagnostico:

Se hace a través de la clínica, los factores de riesgos maternos y neonatales, La sospecha diagnostica se debe corroborar o refutar
con el laboratorio; El tiempo y la periodicidad de los controles de glicemia dependerá de las posibles etiologías de la hipoglicemia
donde se toma una muestra a las 2 horas de hacer nacido en RN con factores de riesgo, ya que en ese momento es en el que
fisiológicamente la glicemia está en su menor valor, en los recién nacidos con eritroblastosis fetal el control debe ser posterior a la
exanguinotransfusión. Si la Hipoglicemia se prolonga se hacen otros exámenes como los niveles hormonales de insulina, hormona de
crecimiento, adenocorticotropina, tiroxina y glucagón en episodios de Hipoglicemia. Además de aminoácidos plasmáticos y en orina,
cuerpos cetonicos y ácidos orgánicos.

Clasificación:

Según el momento de inicio y la severidad:


 Transicional-Adaptativa: en general es transitoria, manifestada por un periodo inmediato post-parto, que responde
rápidamente a la administración de glucosa.
 Secundaria-Asociada: comienzo temprano, leve y con rápida respuesta a la administración de glucosa. Se asocia a cuadros
de hipoxia, sepsis, hemorragia intracraneal.
 Clásica-Transitoria: ocurre hacia el final del primer día de vida, de grado moderado a severo. Habitualmente se necesita un
tratamiento prolongado. Se observa en RN PEG con disminución de las reservas de glucógenos y lípidos.
 Severa-Recurrente: aparición variable en el tiempo, RN con Hipoglicemia severa y prolongada.

Tratamiento:

En la Hipoglicemia moderada >30mg/dl puede intentarse tratamiento con alimentación vía oral. Controlando la glicemia entre 30-60
mins. Después de recibir el aporte enteral.

Hipoglicemia severa o la sintomática requiere de un bolo de glucosa de 2ml/kg de glucosa al 10%, seguido de una infusión continua
de glucosa de 4-8 mg/kg/min y controles de glicemia 30 a 60 minutos.

Calcio: VN calcio sérico total: 7.5-10.5 mg/dL.

- 99% del Calcio corporal se encuentra en la fase mineral del hueso.


- En el plasma el 50% se encuentra en forma de calcio iónico libre, 10% ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y 40% ligado a
proteínas, principalmente a albúmina.
- El calcio iónico es la fracción biológicamente activa y puede sufrir variaciones importantes con cambios en el pH. La acidosis
disminuye la unión del calcio con las proteínas, la alcalosis la aumenta.
- El calcio se absorbe a nivel del duodeno y yeyuno, normalmente se absorbe el 30% del calcio de la dieta.
- El calcio plasmático no ligado a proteínas (60%) es filtrado a nivel renal.
- Los diuréticos disminuyen la absorción del calcio.

La albúmina es la principal proteína que se combina con el calcio (cuando disminuye la seroalbúmina disminuye el calcio sérico
total).

La tetania se manifiesta cuando el calcio es menor a 2.5 mg/ dl, aumenta la frecuencia en RN prematuros, sobre todo aquellos que
han padecido ANOXIA.

Es posible distinguir las siguientes presentaciones clínicas de hipocalcemia:

 Precoz: relacionada a la hipo actividad paratiroidea del neonato; se manifiesta más frecuentemente en pretérminos
y el nadir se alcanza entre las 24-72 horas de vida, recuperándose los valores normales hacia el 5° día de vida. Sin
embargo, es aconsejable iniciar el tratamiento a fin de evitar caídas más importantes. En casos de signos o síntomas,
el tratamiento no debe dejarse de lado.

 Tardía: comienza hacia el final de la primera semana de vida y era más común cuando se alimentaba a los neonatos
con fórmulas cuya relación calcio: fósforo era más elevada a favor del fósforo. En la actualidad, esta forma se ha
hecho más infrecuente.

Hipocalcemia:

La Hipocalcemia, se define cuando los niveles de calcio sérico total es menor de 7 mg/dl, o calcio iónico 4mg/ dl en RNAT. En
prematuros cuando calcio total es menor de 6 mg /dl, y menor de 3 mg/dl el calcio iónico.

El feto recibe a través de la placenta grandes concentraciones de calcio en el último trimestre de gestación. El cual es regulado por la
PARATOHORMONA que aumenta los niveles séricos de calcio, la CALCITONINA que antagoniza a la paratohormona, y la VITAMINA D
que promueve la reabsorción intestinal de calcio y fósforo.

El nacimiento implica una supresión brusca del aporte de calcio por lo que son depósitos óseos del RN, los que van aportar calcio al
espacio extracelular, debido a que la paratiroides es aún hipofuncionante hasta las 24 horas de vida, los valores más bajos se
observan entre la 24 y 48 horas.

Etiología:

a. HIPOCALCEMIA NEONATAL PRECOZ ( Primeros Tres Días)


a.1 Enfermedad materna
- Prematurez
- Diabetes materna
- Hiperparatiroidismo materno o Hipoparatiroidismo.
- Toxemia materna
- Déficit de Vitamina D.
a.2 Complicaciones del trabajo de parto y del nacimiento
- Asfixia uterina
- Trabajo de parto prolongado
- Parto traumático
a.3 Misceláneas
- Drogas: furosemida, bicarbonato, glucagón)
- Uso de lípidos IV.
- Fototerapia.
- Exanguinotransfusión.
- Otros: Síndrome de huesos hambrientos, SOC, sepsis.

b. HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA (Final de la primera semana): dieta rica en fosforo, deficiencia de magnesio e
hipoparatiroidismo secundario.
- Hiperfosfatemia en la ingesta de leche de vaca.
- Hipomagnesemia
- Hipoparatiroidismo transitorio ideopático.
- Hipoparatiroidismo congénito, asociado o en el contexto Síndrome de Di-George.
- Síndrome de Di-George asociado a ausencia de timo.
- Patología renal o hepática.
- Mala absorción intestinal.
- Enfermedad metabólica ósea del prematuro.
- Uso prolongado de furosemida.
- Hiperparatiroidismo materno
- Déficit de magnesio.
Diagnostico:

Los síntomas son inespecíficos, la forma aguda suele ser asintomática. La forma tardía presenta signos inespecíficos del sistema
nervioso central: irritabilidad, temblores, hipertonía, apnea, convulsiones, cianosis, vómitos, llanto de tono alto, fasciculaciones,
estridor por laringe espasmo, espasmo carpo- pedal, letargia, EKG: espacio QT es superior a 0.2seg. Y es inversamente proporcional
a la concentración de calcio iónico.

Tratamiento:

Consiste en la administración de gluconato de calcio al 10%.

En RN de MBP, asfixia severa, en hijo de madre diabética, toxémica, en RN con vía oral suspendida. Gluconato de calcio 10% x 2 cc
Kg/día, repartido en 2 ó 3 dosis EV lento y diluido (1 ml/ = 100mg de Gluconato de Ca = 9mg de Ca elemental).

Hipercalcemia:

La hipercalcemia neonatal es un cuadro poco frecuente, se define como valores de calcemia sérica mayor de un 11 mg/dL o calcio
iónico mayor de 5 mg/dL.

Etiología:

1. Aumento de la resorción ósea

El hipoparatiroidismo materno con el consiguiente bajo aporte de calcio a través de la placenta provoca un hiperparatiroidismo
congénito que se resuelve en forma espontánea en las primeras semanas de vida. Mientras que en el hiperparatiroidismo primario
(asociado a un gen mutante recesivo) las paratiroides son refractarias a la regulación del calcio y la hipocalcemia es severa y
prolongada.

El hipertiroidismo estimula la resorción ósea al igual que la hipervitaminosis A. La depleción de fosfato estimula la producción de
1,25 Vit D la que aumenta la movilización de calcio y fosfato del hueso. La hipofosfatasia, una displasia esquelética recesiva, provoca
severa desmineralización ósea.

2. Aumento de absorción intestinal de calcio

Se ha observado en la intoxicación por vit D, provocada por excesiva ingesta materna o sobre dosificación de Vit D en el prematuro
que recibe fortificante de la leche materna.

3. Disminución de la depuración renal de calcio

El uso de diuréticos tiazidicos por su efecto hipocalciúrico puede producir hipercalcemia. La hipercalcemia hipocalciúrica familiar
secundaria a una mutación genética provoca hiperplasia paratiroídea y alteraciones de los túbulos renales con hipocalciuria.

4. Mecanismos poco claros

Hipercalcemia idiopática neonatal generalmente asociado al síndrome de Williams (Hipercalcemia, estenosis aórtica, facie de delfín,
retraso psicomotor y del crecimiento). La causa no es clara pero se ha postulado una sensibilidad aumentada a Vit D o un aumento
de secreción de calcitonina.

La necrosis de grasa subcutánea es una secuela de trauma obstétrico o asfixia, la presencia de macrófagos en la lesión podría
provocar síntesis de 1,25 Vit D in situ.
El síndrome del pañal azul es una alteración del transporte intestinal de triptófano que elimina un metabolito de triptófano de color
azul (indicanuria), se desconoce la causa de cómo provoca hipercalcemia.

Causas:

 Exposición excesiva crónica a vitamina D o sus metabolitos en la madre durante el embarazo.


 Hiperparatiroidismo neonatal congénito o hereditario, o bien secundario a Hipoparatiroidismo materno.
 Hipercalcemia infantil idiopática.
 Hipofosfatasia infantil grave.
 Neonatos con necrosis extensa de la grasa subcutánea: trastorno infrecuente, clásico de los neonatos nacidos de partos
distócicos o complicados con asfixia perinatal o hipotermia. Ciertas áreas de la piel aparecen de color azulado-rojizo, y son
dolorosas a la palpación. La hipercalcemia que se corrige espontáneamente en pocos días
 Secundaria a la depleción de fósforo, relacionada con la ingesta insuficiente de folato, que se da en niños de muy bajo peso
amamantados.
 Síndrome de Fanconi: enfermedad del riñón que se caracteriza por una alteración en los tubulos renales proximales que
hace que se eliminen por la orina cantidades excesivas de varias sustancias
 Síndrome de Williams-Beuren: la hipercalcemia se acompaña de estenosis aórtica supravalvular y retardo mental.
 Hipoproteinemia.
 Tratamiento excesivo con tiacidas.(diuréticos con efecto hipocalciuricos)

Clínica:

 Hipotonía
 Letárgica
 Irritabilidad
 Convulsiones
 Hipertensión arterial
 Dificultad respiratoria
 Dificultad en la alimentación o anorexia
 Vómitos
 Constipación,
 Poliuria
 Calcificaciones de tejidos blandos
 Acortamiento del intervalo QT
 Deshidratación

Diagnostico:

 La clínica
 Antecedentes maternos y familiares
 Calcio sérico
 Calcio iónico
 Fosfemia
 Relación calcio/creatinina urinaria
 Fosfatasas alcalina
 Nivel de PTH; 28 Vit D; y 1,25 Vit D
 Radiografía de mano/carpo

Tratamiento:

Se basa en tres mecanismos:


 Incrementar la eliminación urinaria de calcio.
 Disminución de la absorción de calcio.
 Disminución de la resorción ósea.

La terapia general contempla disminuir la ingesta de calcio y Vit D. El tratamiento de la hipercalcemia sintomática debe ser
instaurado urgentemente con hidratación forzada con solución salina 10-20 ml/kg en 30 minutos, continuando con glucosa mas
electrolitos 1 a 3 veces los requerimientos del neonato. Ello junto al uso de Furosemida 1 mg/kg/dosis cada 6-8 horas facilita la
pérdida de calcio por la orina. La Hidrocortisona 1 mg/kg/ dosis cada 6 horas o metilprednisolona 2 mg/kg/día inhibe la resorción
ósea y absorción intestinal de calcio. El uso de fosfato oral o IV produce depósito óseo de calcio y fosfato, debe utilizarse solo si hay
hipofosfatemia severa, por el riesgo de calcificaciones extra esqueléticas. La calcitonina (IV o IM) bloquea la movilización de calcio y
fosfato del hueso además de producir calciuria. En caso de hiperparatiroidismo refractario está indicada la cirugía.
Magnesio:

VALORES NORMALES: 1,5 a 2,8 mg/dl.

2do catión intracelular más abundante después del K+

Esencial en gran numero de procesos enzimáticos y metabólicos.

Es un cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la
excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas.

Forma parte del esqueleto.

Su distribución tiene lugar en 3 compartimientos:


• 65% esqueleto
• 35% espacio intracelular: Músculo y otros tejidos
• 1% en LEC

Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable.

El Mg en LEC circula de 3 formas:


• 30% unido a proteínas
• 60% forma libre o ionizada
• 10% Ligado a sales de citrato, fosfato, oxalato (complejos)

El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal (principalmente íleon) y excreción renal.

PTH, Vitamina D, la depleción del líquido extracelular, y la hipocalcemia aumentan la reabsorción. La expansión de líquido
extravascular, la hipercalcemia, los diuréticos de Asa la disminuyen.

Hipermagnesemia:

Niveles de magnesio: > 2,8 mg/dl

Causas:

• Hipermagnesemia materna por tratamiento de preeclampsia con sulfato de magnesio: efecto anticonvulsivante,
vasodilatador bloqueando la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los
potenciales de acción neuronal. Niveles tienden a normalizarse a los 3 días
• Prematuridad y asfixia.
• Tratamiento neonatal con Mg: Nutrición parenteral, antiácidos, enemas.

Relación con el calcio:

• La hipermagnesemia suprime la producción de PTH y de vit D, disminuyendo las concentraciones de Ca.

Clínica:

• Depresión muscular: El exceso de Magnesio impide la liberación presináptica de acetilcolina, bloqueando la transmisión del
impulso neuromuscular. Antagonismo con Ca+ en receptores.
• Disminución de motilidad intestinal con distensión abdominal
• Sistema cardiovascular: Hipotensión por bloqueo de canales del sistema de conducción cardíaco.
• Depresión del SNC: Hipotonía, hiporreflexia.
• Depresión respiratoria
• Coma
Diagnóstico:
• Historia clínica
• Clínica
• ECG: Bradicardia
• Calcio: Normales, disminuidas (PTH y Vit D) Aumentadas (en teoría el Mg desplaza el Ca fijado y causa elevación sérica)
• PTH: disminuida

Tratamiento:

• Mantener buen estado de hidratación para asegurar una buena diuresis


• Diuréticos de asa (furosemida) acelera excreción de Mg
• Gluconato de calcio: El calcio es antagonista del magnesio
• Exanguinotransfusión: Neonatos severamente deprimidos, sangre citratada para formar complejos con citrato remueve Mg
• Asistencia ventilatoria

Hipomagnesemia:

Hablamos de hipomagnesemia cuando los niveles séricos se encuentran <1,5 mg/dl. Merece consideración especial por la compleja y
estrecha relación que guarda con la hipocalcemia. La hipomagnesemia es capaz de inducir la llamada hipocalcemia refractaria al
tratamiento con Ca, es decir que no mejora al administrar calcio sino con Mg. Es por esto que cada vez que un neonato presente
hipocalcemia que no mejora al administrar calcio deben evaluarse los niveles séricos de magnesio. De igual manera se asocia a la
Hipokalemia ya que el Mg es un cofactor de la bomba NaK ATPasa. Para corregir una hipokalemia antes debe corregirse la
hipomagnesemia, pasa similar al caso del calcio.

Se asocia clínicamente a una hipomagnesemia materna.

Factores de riesgo o posibles causas:


 RN Pretermino.
 Bajo peso al nacer.
 Vómitos, Diarreas, fistulas intestinales.
 Hijo de madre diabética; por el déficit de Mg en la madre.
 Aumento en las concentraciones de fosfato; sobre todo los neonatos que reciben formula con alto contenido de fosforo, ya
que el fosforo en altas concentraciones disminuye la absorción de Mg.
 El hipoparatiroidismo neonatal; dado que la PTH es quien moviliza el Mg desde el hueso a la sangre.
 Defectos congénitos de la reabsorción tubular renal de Mg.
 La malabsorción intestinal predomina en los varones sin explicación y casi siempre se asocia a hipocalcemia.
 Toxemia en el embarazo.
 Exanguinotransfusiones con citrato.

Manifestaciones:
 Debilidad Muscular
 Apnea
 Poliuria
 Irritabilidad
 Llanto Incontrolable
 Vomito
 Distensión Abdominal
 Tremores
 Taquicardia
 Convulsiones

Las manifestaciones clínicas son iguales a las de la hipocalcemia ya que en la mayoría de los casos coexisten.
Tratamiento:
 La administración de SULFATO DE MAGNESIO intramuscular al 50% (0.25 ml/kg/dosis) o al 25% (0.5 ml/kg/dosis) cada 12
horas.
 La administración endovenosa lenta se usa en los prematuros y PEG por su escasa masa muscular aunque es preferible
evitar esta vía por los riesgos de contractilidad miocárdica (arritmias). En caso de usarse requiere un monitoreo y EKG.
 La administración por Vía Oral se hace a dosis de 0.5 ml/kg/día usando soluciones al 25% y una vez empleada esta vía la
parenteral no es necesaria.
 Laboratorio: es necesario evaluar niveles séricos de Mg, Ca, P, y K.

Vitamina B6:

La vitamina B6 o piridoxina, pertenece al complejo de la vitamina B. Se trata de una coenzima que actúa, junto con otras enzimas, en
numerosos procesos químicos del organismo. El nombre de esta vitamina procede del griego "piros" que significa " fuego". La razón
de este nombre se debe a que es sintetizada de la piridina, un líquido incoloro de mal olor, del que se extraen numerosas medicinas
y que resulta muy inflamable. Los alimentos contienen tres tipos diferentes de vitamina B, llamados piridoxal, piridoxamina y
piridoxina. Esta última es la más frecuente y la que se degrada menos.

Funciones:

 Interviene en la transformación de hidratos de carbono y grasas en energía para el organismo.


 Interviene en el proceso metabólico de las proteínas
 Mejora la circulación general porque disminuye los niveles de homocisteina (aminoácido no esencial que interviene en
patologías cardiovasculares)
 Ayuda en el proceso de producción de ácido clorhídrico en el estómago
 Mantiene el sistema nervioso en buen estado
 Mantiene el sistema inmune en perfecto funcionamiento
 Interviene en la formación de hemoglobina en sangre
 Es fundamental su presencia para la formación de Niacina o vitamina B3
 Ayuda a absorber la vitamina B12 o cobalamina.

Fuentes de piridoxina:

 Fuentes animales de la piridoxina: Las principales fuentes son las carnes de res, de cordero, de cerdo, de pato, pavo u otras
aves ricas en grasa. Es especialmente rico el hígado los pescados y el marisco
 Fuentes vegetales de la piridoxina : Fuentes ricas en piridoxina son: los cereales integrales ( arroz, avena, trigo, harina, etc. )
y sus derivados ( pan, pastas, germen de trigo, etc.) . La riqueza en esta vitamina se debe principalmente al hecho que a
muchos de estos productos se les añade esta vitamina); las nueces son también bastante ricas. Otras fuentes menos
importantes son los garbanzos, los guisantes, las judías, las lentejas, las ciruelas pasas, el aguacate, los plátanos o los
mangos. En general la riqueza de los vegetales en vitamina B6, excepto en los cereales y las nueces, es baja.
 Suplementos de piridoxina: Además de los alimentos, se puede adquirir esta vitamina a través de suplementos, en forma de
cápsulas o comprimidos. Existen suplementos se venden en forma de hidrocloridato de piridoxina o piridoxal-5-fosfato. Este
último se absorbe mejor.

Esta vitamina se destruye fácilmente con la cocción de los alimentos. Algunos procesos como el cocinado al vapor resultan menos
agresivos. Resulta conveniente comer los vegetales crudos.

Necesidades diarias de piridoxina:

El cuadro siguiente muestra las cantidades mínimas recomendadas.

Cantidad recomendada de piridoxina (vitamina B6) en mcg (microgramos)


Menos de 6 meses 0,3
De 6 meses a 1 año 0,6
De 1 a 3 años 1
De 4 a 6 años 1,1
7 a 10 años 1,4
Hombres de 11 a 14 años 1,7
Hombres de más de 15 años 2
Mujeres de 11 a 14 años 1,4
Mujeres de 15 a 18 años 1,5
Mujeres de más de 19 años 1,5
Mujeres durante el embarazo 1,2
Mujeres en la lactancia 2,1

Absorción distribución y excreción:

Después de una dosis oral, el tiempo para alcanzar las concentraciones pico es de 1.25 horas. La absorción por la vía oral es buena.
La piridoxina, el piridoxal y la piridoxamina se absorben rápidamente en el yeyuno. Estos compuestos son atrapados por el hígado a
través de la circulación portal.

El fosfato de piridoxal representa la principal forma de vitamina B6 (por lo menos el 60%) en la circulación y está fijado a la
albúmina. Los sitios de distribución de la vitamina son el hígado y los músculos, siendo éstos últimos el principal sitio de depósito. El
metabolismo ocurre en el hígado y en los eritrocitos. Se presenta excreción renal en un 35 a 63% y por la bilis en un 2%. Se presenta
excreción a través de la leche materna. La vida media de eliminación es de 15 a 20 días.

Deficiencia de vitamina B6:

- Problemas en los lactantes: La falta de vitamina en los lactantes puede producir espasmos musculares, convulsiones y lloros
continuados.

Toxicidad de la vitamina B6:

El uso de suplementos de esta vitamina no tiene toxicidad en dosis diarias prolongadas de hasta 100 mg. Dosis de unos 200 mg
diarios pueden causar problemas nerviosos a algunas personas. Estos problemas son prácticamente inevitables cuando se tomas
dosis elevadas (superiores a 2000 mg en un solo día) Entre los síntomas de daños nerviosos se encuentran hormigueo y
entumecimiento en las manos y en los pies y problemas de coordinación o de locomoción. Cuando se deja de tomar esta vitamina,
estos síntomas desaparecen y el cuerpo se recupera sin dejar secuelas.

No se debe suministrar esta vitamina a mujeres embarazadas sin autorización médica. Esta vitamina interfiere con algunos
medicamentos suministrados para tratar el Alzheimer.

El uso de dosis superiores a 200 miligramos diarios durante más de 30 días puede crear sensaciones de dependencia cuando se deja
de tomar.