You are on page 1of 22

BAB I

PENDAHULUAN

Demam tifoid merupakan penyakit endemis di indonesia yang disebabkan oleh infeksi
sistemik S. typhi . Prevalensi 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun,
kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Pada minggu pertama sakit, demam tifoid sangat
sukar dibedakan dengan penyakit demam lainya sehingga untuk memastikan diagnosis
diperlukan pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi 96% kasus demam tifoid disebabkan
S.typhi, sisanya disebabkan oleh S.paratyphi.
Demam tifoid merupakan salah satu penyakit infeksi sistemik yang menjadi masalah
dunia. Tidak hanya di negara-negara tropis, namun di negara-negara subtropis pun prevalensi
demam tifoid cukup tinggi, terlebih di negara berkembang. Badan kesehatan dunia, yaitu
WHO, mencatat pada tahun 2003 lebih dari 17 juta kasus demam tifoid terjadi di seluruh
dunia, dengan angka kematian mencapai 600.000, dan 90% dari angka kematian tersebut
terdapat di negara-negara Asia.
Berdasarkan studi epidemiologis yang dilakukan oleh WHO pada 441.435 sampel di 5
negara Asia, yaitu: Pakistan, India, Indonesia, Vietnam dan Cina, didapatkan adanya
perbedaan yang cukup signifikan. Insiden demam tifoid lebih tinggi di negara-negara Asia
Selatan (Pakistan dan India) dibandingkan dengan negara-negara di Asia Timur (Indonesia,
Vietnam, Cina).
WHO mencatat Indonesia sebagai salah satu negara endemik untuk demam tifoid. Di
Indonesia, terdapat rata-rata 900.000 kasus demam tifoid dengan angka kematian lebih dari
20.000 setiap tahunnya. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, angka
prevalensi demam tifoid secara nasional adalah 1,6% dengan 12 provinsi yang memiliki
prevalensi diatas angka nasional, yaitu: Provinsi Nangroe Aceh Darusalam, Bengkulu, Jawa
Barat, Banten, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Selatan, Kalimantan
Timur, Sulawesi Selatan, Gorontalo, Papua Barat dan Papua.
Beberapa faktor mempengaruhi angka kejadian demam tifoid antara lain kerentanan
individu, variasi gambaran klinis, diagnosis yang tidak tepat, terapi kurang optimal,
malnutrisi, munculnya jalur multiresisten S.typhi yang mempengaruhi keberhasilan terapi.
Kerentanan individu terhadap penyakit demam tifoid dipengaruhi oleh intensitas infeksi,
intensitas respon imun host dan faktor genetik.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran
pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan
pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran (FK UI).
Menurut WHO, demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang diakibatkan oleh
bakteri Salmonella typhi.
Menurut Depkes RI (2007) demam tipoid adalah suatu infeksi yang disebabkan
oleh bakteri Salmonella typhi yang ditularkan melalui makanan yang tercemar oleh tinja
dan urine penderita.
Menurut Konas PETRI (2010) demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik
bersifat akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi.

B. ETIOLOGI
Salmonella merupakan genus dari famili Enterobacteriaceae. Salmonella
berbentuk batang, gram (-) , anaerob fakultatif, tidak berkapsul dan hampir selalu motil
dengan menggunakan flagela peritrikosa yang menimbulkan dua atau lebih bentuk
antigen H. S. Typhi mempunyai tiga macam antigen. Antigen yang pertama yaitu :
1. Antigen O (antigen somatik), terletak pada lapisan luar tubuh kuman. Bagian ini
mempunyai struktur lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin. Antigen ini tahan
terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid.
2. Antigen H (antigen flagela), terletak pada flagela, fimbriae atau pili dari kuman.
Antigen ini mempunyai struktur protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak
tahan terhadap panas dan alkohol.
3. Antigen Vi, terletak pada kapsul (envelope) kuman yang dapat melindungi kuman
terhadap fagositosis.
4. Ketiga macam antigen tersebut di atas di dalam tubuh penderita akan menimbulkan
pula pembentukan 3 macam antibodi yang disebut aglutinin.

2
Etiologi lainnya : Salmonella paratyphi A, B, C. Bakteri ini dapat hidup sampai
beberapa minggu di alam bebas seperti di dalam air, es, sampah dan debu. Bakteri ini
dapat mati dengan pemanasan (suhu 66o C) selama 15 – 20 menit, pasteurisasi,
pendidihan dan klorinasi.

C. PATOGENESIS
Setelah tertelan S. Typhi, melintasi sawar lambung mencapai usus halus. Infeksi
manusia secara eksperimental dengan strain Quailes telah menyatakan bahwa 103 kuman tidak
dapat menyebabkan penyakit simtomatik tetapi 105 bakteri dapat menyebabkan gejala pada 27
persen relawan. Bakteri yang lebih tinggi dapat menyebabkan penyakit yang lebih sering,
terutama jika kuman menghasilkan antigen polisakarida kapsuler Vi. Kuman ditelan oleh
fagosit mononuklear, lalu bertahan hidup dan memperbanyak diri dalam sel sehingga
menimbulkan penyakit.
Ketiadaan antibodi bakterisid memungkinkan kuman untuk difagositosis dalam keadaan
hidup. Daya tahan dalam sel tergantung pada faktor mikroba yang menunjang resistensi
terhadap pembinasaan dan pada imunitas yang diaktifkan oleh sel limfosit T pejamu, yang
berada di bawah kendali genetik.
Ketergantungan dosis pada penyakit klinis tampaknya diatur oleh keseimbangan antara
perbanyakan diri bakteri dan pertahanan ekstraselular dan intraseluar penjamu yang didapat.
Jika jumlah bakteri intraselular melampaui ambang batas kritis, bakteremia sekunder dapat
terjadi dan menimbulkan invasi pada kelenjar empedu dan Plaque Peyeri pada usus halus.
Bakteremia yang menetap menjadi penyebab demam yang menetap pada tifoid klinis,
sementara reaksi radang terhadap invasi jaringan menentukan pola pengungkapan klinis
(kolesistitis, perdarahan usus atau perforasi). Dengan invasi kelenjar empedu dan Plaque
Peyeri, kuman kembali masuk ke dalam lumen usus, dan dapat ditemukan pada biakan feses
pada awal minggu kedua penyakit klinis.
Pertumbuhan dalam ginjal menyebabkan biakan urin positif, tetapi dalam jumlah yang
jauh lebih kecil daripada biakan darah yang positif. Endotoksin liposakarida pada S. typhi
dapat menyebabkan demam, leukopenia dan gejala sistemik lain, tetapi kejadian gejala ini
pada individu yang dibuat toleran terhadap endotoksin menunjang peranan untuk faktor lain,
seperti sitokin yang dilepaskan dari fagosit mononuklear yang terinfeksi, yang dapat
memperantarai peradangan.

3
1. Bakteriemi I (1-7 hari)
Melalui mulut makanan dan air yang tercemar Salmonella typhi (106-109) masuk ke dalam
tubuh manusia  melalui esofagus, kuman masuk ke dalam lambung dan sebagian lagi
kuman masuk ke dalam usus halus  Di usus halus, kuman mencapai jaringan limfoid plaque
peyeri di ileum terminalis yang sudah mengalami hipertrofi (ditempat ini sering terjadi
perdarahan dan perforasi)  Kuman menembus lamina propia, kemudian masuk ke dalam
aliran limfe dan mencapai kelenjar mesenterial yang mengalami hipertrofi  melalui ductus
thoracicus, sebagian kuman masuk ke dalam aliran darah yang menimbulkan bakteriemi I dan
melalui sirkulasi portal dari usus halus, dan masuk kembali ke dalam hati.
2. Bakteriemi II (6 hari – 6 minggu)
Melalui sirkulasi portal dan usus halus, sebagian lagi masuk ke dalam hati  kuman
ditangkap dan bersarang di bagian RES : plaque peyeri di ileum terminalis, hati, lien, bagian
lain sistem RES  kemudian masuk kembali ke aliran darah  menimbulkan bakteriemia II
 dan menyebar ke seluruh tubuh.
Penyebab utama demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid adalah
disebabkan oleh endotoksin Salmonella typhi yang berperan pada patogenesis demam tifoid
karena Salmonella typhi membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan tempat
Salmonella typhi berkembang biak dan endotoksin Salmonella typhi merangsang sintesis dan
pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.

D. PATOFISIOLOGI
Pada dasarnya tifus abdominalis merupakan penyakit sistem retikuloendotelial yang
menunjukkan diri terutama pada jaringan limfoid usus, limpa, hati, dan sumsum tulang. Di
usus, jaringan limfoid terletak di antemesenterial pada dindingnya, dan dinamai Plaque
Payeri.
Usus yang terserang tifus umumnya ileum terminal / distal, tetapi terkadang bagian lain
usus halus dan kolon proksimal juga dapat terinfeksi (Minggu I). Pada permulaaan Plaque
Payeri penuh dengan fagosit, membesar, menonjol, dan tampak seperti infiltrat atau
hiperplasia di mukosa usus. Pada akhir minggu pertama infeksi terjadi nekrosis dan tukak.
Tukak ini lebih besar di ileum daripada di kolon sesuai dengan ukuran Plaque Payeri yang
ada disana. Kebanyakan tukaknya dangkal, tetapi kadang lebih dalam sampai menimbulkan
perdarahan. Perforasi terjadi pada tukak yang menembus serosa. Setelah penderita sembuh
biasanya ulkus membaik tanpa meninggalkan jaringan parut dan fibrosis. Jaringan
retikuloendotelial lain juga mengalami perubahan. Kelenjar limfe mesenterial penuh fagosit
sehingga kelenjar membesar dan melunak. Limpa biasanya juga membesar dan melunak. Hati
4
menunjukkan proliferasi sel polimorfonuklear dan mengalami nekrosis fokal. Jaringan sistem
lain hampir selalu terlibat. Kandung empedu selalu terinfeksi dan bakteri hidup dalam
empedu. Sesudah sembuh, empedu penderita dapat tetap mengandung bakteri dan Penderita
menjadi pembawa kuman.
Sel ginjal mengalami pembengkakan keruh yang mengandung koloni bakteri. Itu
sebabnya pada minggu pertama ditemukan kumannya dalam air kemih. Bila sembuh,
penderita menjadi pembawa kuman yang menularkan lewat kemihnya.
Otot jantung membengkak dan menjadi lunak serta memberikan gambaran miokarditis.
Biasanya tekanan darah turun dengan nadi lambat (bradikardia relatif) akibat miokarditis
tersebut. Vena sering mengalami trombosis terutama v. femoralis, v. safena dan sinus di otak.
Otot lurik dapat mengalami degenerasi Zenker berupa hilangnya striae transversales disertai
pembengkakan otot.
Otot yang sering terserang adalah otot diafragma, m.rektus abdomis dan otot paha. Hal
ini yang mendasari kelemahan otot pada penderita. Toksin di otot dapat juga menyebabkan
ruptura spontan disertai perdarahan lokal. Infeksi sekunder kemudian menyebabkan abses di
otot bersangkutan.
Tulang dapat menunjukkan lesi supuratif berupa abses. Osteomielitis itu dapat
berlangsung sampai bertahun-tahun. Yang paling sering terkena adalah tibia, sternum, iga dan
ruas tulang belakang. Pada demam tifoid sering didapat gambaran piogenik disertai adanya
basil tifus yang dapat hidup di darah. Infeksi di sumsum tulang ditunjukkan dengan gambaran
leukopenia disertai hilangnya sel polimorfonuklear dan eosinofil dan bertambahnya sel
mononuklear.

5
Gambar 1. Patofisiologi Demam Tifoid

E. FAKTOR RESIKO
1.Penderita Carrier
2.Pengetahuan kesehatan kurang
3.Kebiasaan makanan yang jelek
4.Sanitasi lingkungan kurang mendukung
5.Higiene yang buruk

F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis pada anak umumnya bersifat lebih ringan, lebih bervariasi bila
dibandingkan dengan penderita dewasa. Bila hanya berpegang pada gejala atau tanda

6
klinis, akan lebih sulit untuk menegakkan diagnosis demam tifoid pada anak, terutama
pada penderita yang lebih muda, seperti pada tifoid kongenital ataupun tifoid pada bayi.
Masa inkubasi rata-rata bervariasi antara 3 – 60 hari, dengan masa inkubasi
terpendek 3 hari dan terpanjang 60 hari. Dikatakan bahwa masa inkubasi mempunyai
korelasi dengan jumlah kuman yang ditelan, keadaan umum/status gizi serta status
imunologis penderita.
Secara garis besar gejala-gejala yang timbul dapat dikelompokkan :
 Demam satu minggu atau lebih.
 Gangguan saluran pencernaan
 Gangguan kesadaran
Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada
umumnya, seperti demam. Demam yang diderita kurang lebih 5-7 hari yang tidak
berhasil diobati dengan antipiretika. Demam bersifat bertahap makin anik setiap hari
(step ladder), disertai dengan lemah badan (lesu), malas, nyeri kepala, nyeri otot
punggung dan sendi, mual, muntah, obstipasi (kadang-kadang diare). Pada pemeriksaan
fisik, hanya didapatkan suhu badan yang meningkat.
Setelah minggu kedua, gejala dan tanda klinis menjadi makin jelas, berupa demam
remiten, perut kembung mungkin disertai ganguan kesadaran dari yang ringan sampai
berat.
Lidah tifoid biasanya terjadi beberapa hari setelah panas meningkat dengan tanda-
tanda antara lain, lidah tampak kering, diolapisi selaput tebal, di bagian belakang tampak
lebih pucat, di bagian ujung dan tepi lebih kemerahan. Bila penyakit makin progresif,
akan terjadi deskuamasi epitel sehingga papila lebih prominen.
Roseola lebih sering terjadi pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua.
Merupakan suatu nodul kecil sedikit menonjol dengan diameter 2 – 4 mm, berwarna
merah pucat serta hilang pada penekanan. Roseola ini merupakan emboli kuman yang
didalamnya mengandung kuman salmonella, dan terutama didapatkan di daerah perut,
dada, kadang-kadang di bokong, ataupun bagian fleksor lengan atas.
Hepar dam limpa umumnya membesar dan sering ditemukan pada akhir minggu
pertama dan harus dibedakan dengan pembesaran karena malaria. Pembesaran limpa pada
demam tifoid tidak progresif dengan konsistensi lebih lunak.
Rose spot, suatu ruam makulopapular yang berwarna merah dengan ukuran 1 – 5
mm, sering kali dijumpai pada daerah abdomen, toraks, ekstremitas dan punggung pada
orang kulit putih. Ruam ini muncul pada hari ke 7 – 10 dan bertahan selama 2 -3 hari.

7
Gejala lain yang dapat dijumpai yaitu bradikardi relatif, pendengaran menurun,
bronchitic chest, penurunan tekanan darah dan renjatan.

G. PEMERIKSAAN FISIK
Anamnesa umum : Gambaran klinik ditemukan
- Demam naik secara bertahap tiap hari, mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu
pertama, minggu ke dua dan terus menerus tinggi
- Anak sering mengigau ( delirium ), malaise, letargi, anoreksia, nyeri kepala, nyeri perut,
diare atau konstipasi, muntah , perut kembung
- Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang dan ikterus.
Gejala klinik yang pertama timbul disebabkan oleh bakteri yang mengakibatkan gejala
toksik umum, seperti letargi, sakit kepala, demam dan bradikardia. Demam ini khas karena
gejala peningkatan suhu setiap hari seperti naik tangga sampai dengan 40 atau 410C, yang
dikaitkan dengan nyeri kepala, malaise dan menggigil. Ciri utama demam tifoid adalah
demam menetap yang persisten (4 sampai 8 minggu pada pasien yang tidak diobati).
Selanjutnya gejala disebabkan oleh gangguan sistem retikuloendotelial, misalnya
kelainan hematologi, gangguan faal hati dan nyeri perut. Kelompok gejala lainnya disebabkan
oleh komplikasi seperti ulserasi di usus dengan penyulitnya. Masa tunas biasanya lima sampai
empat belas hari, tetapi dapat dapat sampai lima minggu. Pada kasus ringan dan sedang,
penyakit biasanya berlangsung empat minggu. Timbulnya berangsur, mulai dengan tanda
malaise, anoreksia, nyeri kepala, nyeri seluruh badan, letargi dan demam.
Pada minggu pertama terdapat demam remitten yang berangsur makin tinggi dan hampir
selalu disertai dengan nyeri kepala. Biasanya terdapat batuk kering dan tidak jarang
ditemukan epistaksis. Hampir selalu ada rasa tidak enak atau nyeri pada perut. Konstipasi
sering ada, namun diare juga ditemukan.
Pada minggu kedua, demam umumnya tetap tinggi (demam kontinu) dan penderita
tampak sakit berat. Perut tampak distensi dan terdapat gangguan pencernaan. Diare dapat
mulai, kadang disertai perdarahan saluran cerna. Keadaan berat ini berlangsung sampai
dengan minggu ketiga. Selain letargi, penderita mengalami delirium bahkan sampai koma
akibat endotoksemia.
Pada minggu ketiga ini tampak gejala fisik lain berupa bradikardia relatif dengan limpa
membesar lunak. Perbaikan dapat mulai terjadi pada akhir minggu ketiga dengan suhu badan
menurun dan keadaan umum tampak membaik. Tifus abdominalis dapat kambuh satu sampai
dua minggu setelah demam hilang. Kekambuhan ini dapat ringan namun dapat juga berat, dan
mungkin terjadi sampai dua atau tiga kali.
8
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
Gejala klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat dengan komplikasi. Kesadaran
menurun, delirium, sebagian besar anak memiliki lidah tifoid yaitu dibagian tengah kotor dan
bagian pinggir hiperemis, meteorismus, hepatomegali lebih sering dijumpai daripada
splenomegali. Kadang-kadang terdengar ronkhi pada pemeriksaan paru ( IDAI 2010 )
a. Demam yang tinggi.
b. Kelainan makulopapular berupa roseola (rose spot) berdiameter 2-5 mm terdapat pada
kulit perut bagian atas dan dada bagian bawah. Rose spot tersebut agak meninggi dan
dapat menghilang jika ditekan. Kelainan yang berjumlah kurang lebih 20 buah ini hanya
tampak selama dua sampai empat hari pada minggu pertama. Bintik merah muda juga
dapat berubah menjadi perdarahan kecil yang tidak mudah menghilang yang sulit dilihat
pada pasien berkulit gelap (jarang ditemukan pada orang Indonesia).
c. Perut distensi disertai dengan nyeri tekan perut.
d. Bradikardia relatif.
e. Hepatosplenomegali.
f. Jantung membesar dan lunak.
g. Bila sudah terjadi perforasi maka akan didapatkan tekanan sistolik yang menurun,
kesadaran menurun, suhu badan naik, nyeri perut dan defens muskuler akibat rangsangan
peritoneum.
h. Perdarahan usus sering muncul sebagai anemia. Pada perdarahan hebat mungkin terjadi
syok hipovolemik. Kadang ada pengeluaran melena atau darah segar.
i. Bila telah ada peritonitis difusa akibat perforasi usus, perut tampak distensi, bising usus
hilang, pekak hati hilang dan perkusi daerah hati menjadi timpani. Selain itu, pada colok
dubur terasa sfingter yang lemah dan ampulanya kosong. Penderita biasanya mengeluh
nyeri perut, muntah dan kurva suhu-denyut nadi menunjukkan tanda salib maut
j. Pemeriksaan radiologi menunjukkan adanya udara bebas di bawah diafragma, sering
disertai gambaran ileus paralitik.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan apus darah tepi penderita memperlihatkan anemia normokromik,
leukopenia dengan hilangnya sel eosinofil dan penurunan jumlah sel polimorfonuklear. Pada
sebagian besar pasien, jumlah sel darah putih normal, walaupun jumlah tersebut rendah jika
9
dikaitkan dengan tingkat demam. Leukopenia (<2000 sel per mikroliter) dapat terjadi tetapi
jarang sekali. Pada kejadian perforasi usus atau penyulit piogenik, leukositosis sekunder dapat
terjadi. Albuminuria terjadi pada fase demam. Uji benzidin pada tinja biasanya positif pada
minggu ketiga dan keempat.
Kultur Salmonella typhi dari darah pada minggu pertama positif pada 90% penderita,
sedangkan pada akhir minggu ketiga positif pada 50% penderita. Terkadang pembiakan tetap
positif sehingga ia menjadi pembawa kuman. Pembawa kuman lebih banyak pada orang
dewasa daripada anak dan pria lebih banyak dari pada wanita.
Pada akhir minggu kedua dan ketiga pembiakan darah menjadi positif untuk basil usus.
Ini menunjukkan adanya ulserasi di ileum. Jika terjadi perforasi yang diikuti peritonitis
terdapat toksemia basil aerob (E. coli) dan basil anaerob (B. fragilis). Titer aglutinin O dan H
(reaksi Widal) biasanya sejajar dengan grafik demam dan memuncak pada minggu ketiga.
Interpretasinya kadang sulit karena ada imunitas silang dengan kuman salmonela lain atau
karena titer yang tetap meninggi setelah diimunisasi. Antibodi H dapat ditemukan bahkan
pada titer yang lebih tinggi, tetapi karena reaksi silangnya yang luas maka sulit untuk
ditafsirkan. Peninggian antibodi empat kali lipat pada sediaan berpasangan adalah kriteria
yang baik tetapi sedikit kegunaannya pada pasien yang sakit akut dan dapat menjadi tidak
bermanfaat akibat pengobatan antimikroba yang dini. Semakin dini sediaan awal diambil,
maka semakin mungkin ditemukan peningkatan yang nyata. Antibodi Vi secara khas
meningkat kemudian, setelah 3 sampai 4 minggu sakit, dan kurang berguna pada diagnosis
dini infeksi.
1... SGOT dan SGPT.
SGOT dan SGPT dapat meningkat, tetapi dapat kembali normal setelah demam tifoid
sembuh, sehingga tidak memerlukan pengobatan.
2... Biakan darah.
Terutama pada minggu ke 1-2 dari perjalanan penyakit. Biakan sumsum tulang masih
positif sampai minggu ke-4. Biakan darah (+) dapat memastikan demam tifoid, tetapi
biakan darah () tidak menyingkirkan demam tifoid. Hal ini disebabkan karena hasil
biakan darah tergantung pada beberapa faktor, yaitu :
a. . Teknik pemeriksaan laboratorium.
b.. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit.
c. . Vaksinasi di masa lampau.
d.. Pengobatan dengan obat antimikroba.
3... Uji Widal.

10
Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antibodi (aglutinin) dan antigen yang
bertujuan untuk menentukan adanya antibodi, yaitu aglutinin dalam serum pasien yang
disangka menderita demam tifoid. Antigen yang digunakan pada uji Widal adalah suspensi
Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Antibodi (aglutinin) yang
spesifik terhadap Salmonella akan positif dalam serum pada :
a. . Pasien demam tifoid.
b.. Orang yang pernah tertular Salmonella.
c. . Orang yang pernah divaksinasi terhadap demam tifoid.
Akibat infeksi oleh Salmonella typhi, maka di dalam tubuh pasien membuat antibodi
(aglutinin), yaitu :
a.. Aglutinin O.
Aglutinin O adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen O yang
berasal dari tubuh kuman.
b.. Aglutinin H.
Aglutinin H adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen H yang
berasal dari flagela kuman.
c. . Aglutinin Vi.
Aglutinin Vi adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen Vi yang
berasal dari simpai kuman.
Dari ketiga aglutinin di atas, hanya aglutinin O dan aglutinin H yang ditentukan
titernya untuk menegakkan diagnosis. Makin tinggi titernya, makin besar kemungkinan
pasien menderita demam tifoid. Pada infeksi aktif, titer uji widal akan meningkat pada
pemeriksaan ulang yang dilakukann selang paling sedikit 5 hari. Pembentukan aglutini
terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian meningkat secara cepat dan
mencapai puncak pada minggu keempat, dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada
fase akut mula-mula timbul aglutini O, kemudian diikuti oleh agglutinin H, pada orang
yang sembuh aglutini O masih dpat dijumpai setelah 4-6 bulan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi uji Widal, yaitu :
a. . Faktor-faktor yang berhubungan dengan pasien.
- Keadaan umum pasien.
- Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit.
- Pengobatan dini dengan antibiotik.
- Penyakit-penyakit tertentu.
- Obat-obat imunosupresif atau kortikosteroid.
- Vaksinasi dengan kotipa atau tipa.
11
- Infeksi klinis atau subklinis oleh Salmonella sebelumnya.
- Reaksi anamnestik.

b.. Faktor-faktor yang berhubungan dengan teknis.


- Aglutinasi silang.
- Konsentrasi suspensi antigen.
- Strain Salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen.
Interprestasi uji Widal, yaitu :
• .. Makin tinggi titernya, maka makin besar kemungkinan pasien menderita demam tifoid.
• .. Tidak ada konsensus mengenai tingginya titer uji Widal yang mempunyai nilai
diagnostik pasti untuk demam tifoid.
• .. Uji Widal positif atau negatif dengan titer rendah tidak menyingkirkan diagnosis
demam tifoid.
• .. Uji Widal positif dapat disebabkan oleh septikemia karena Salmonella lain.
• .. Uji Widal bukan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kesembuhan pasien,
karena pada seseorang yang telah sembuh dari demam tifoid, aglutinin akan tetap
berada dalam darah untuk waktu yang lama.
• .. Uji Widal tidak dapat menentukan spesies Salmonella sebagai penyebab demam tifoid,
karena beberapa spesies Salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama,
sehingga dapat menimbulkan reaksi aglutinasi yang sama pula.
4. Tubex Tf
Tubex TF adalah suatu tes diagnostic in vitro semi kuantitatif 10 menit untuk deteksi
Demam Tifoid akut yang disebabkan oleh salmonella typhi, melalui deteksi spesifik adanya
serum antibodi lgM tersebut dalam menghambat (inhibisi) reaksi antara antigen berlabel
partikel lateks magnetik (reagen warna coklat) dan monoklonal antibodi berlabel lateks warna
(reagen warna biru), selanjutnya ikatan inhibasi tersebut diseparasikan oleh suatu daya
magnetik. Tingkat inhibasi yang dihasilkan adalah setara dengan konsentrasi antibodi lgM S.
Typhi dalam sampel. Hasil dibaca secara visual dengan membandingkan warna akhir reaksi
terhadap skala warna.
Dasar konsep antibodi lgM spesifik terhadap salmonella typhi digunakan sebagai
marker penanda TUBEX TF menurut beberapa peneliti:
 kadar ketiga kelas immunoglobin anti Lipopolisakarida (lgA, lgG dan lgM) lebih
tinggi pada pasien tifoid dibandingkan kontirol;pengujian lgM antipolisakarida
memberikan hasil yang berbeda bermakna antara tifoid dan non tifoid.

12
 Dalam diagnosis serologis Demam Tifoid, deteksi antibodi lgM adalah lebih baik
karena tidak hanya meningkat lebih awal tetapi juga lebih cepat menurun sesuai
dengan fase akut infeksi, sedangkan antibodi lgG tetap bertahan pada fase
penyembuhan.
 TUBEX TF mendeteksi antibodi lgM dan bukan lgG. Hal ini membuat sangat bernilai
dalam menunjang diagnosa akut.
Intrepetasi Hasil
Skala Interpretasi Keterangan
<2 Negatif Tidak menunjukkan infeksi demam tifoid
Pengukuran tidak dapat disimpulkan.
3 Bouderline Lakukan pengambilan darah ulang 3-5 hari
kemudian
4-5 Positif Indikasi demam tifoid
>6 Positif Indikasi kuat infeksi demam tifoid

I. PENYULIT
Penyulit pada tifus dapat dikelompokkan dalam penyulit yang langsung akibat gangguan
di sistem retikuloendotelial dan penyulit tak langsung karena adanya bakteremia. Penyulit
yang langsung berupa perdarahan dan perforasi tukak di ileum, kolesistitis akut dan kronik,
hepatitis tifosa, osteomielitis dan perdarahan pada otot yang rusak karena toksin kuman tifoid.
Kerusakan otot dapat menyebabkan abses terutama di otot paha dan otot perut. Peradangan di
jaringan limfe usus halus sering menyebabkan ileus paralitik. Osteomielitis biasanya
menyerang tibia, sternum, iga dan tulang belakang.
Perdarahan tukak tifus ditemukan pada kira-kira 5 % penderita, sedangkan perforasi
pada 3% dengan mortalitas tinggi. Komplikasi ini biasanya terjadi pada minggu kedua atau
ketiga. Beberapa keadaan ternyata disertai dengan resiko tinggi terjadinya perdarahan dan
perforasi, yaitu kadar albumin serum yang rendah (< 2,5 gr%) yang menunjukkan gizi kurang,
kadar obat yang tidak memadai, banyak gerak, diet padat yang diberikan lebih dini, dan
keadaan penyakit berat, misalnya demam lebih dari tiga minggu. Pada keadaan toksik
kesadaran menurun dan bradikardia relatif yang berubah menjadi takikardia merupakan tanda
buruk yang mengarah ke syok toksik disertai miokarditis.
Untuk mengurangi kemungkinan komplikasi perdarahan dan/atau perforasi usus,
penderita dianjurkan mendapatkan diet cukup dan lunak sampai demam hilang sama sekali.

13
Penderita pun harus membatasi geraknya. Obat antitifus perlu diberikan secara tepat dengan
dosis yang memadai dan diminum secara teratur.
Gejala yang harus dicurigai sebagai tanda awal perforasi adalah tekanan sistolik yang
menurun, kesadaran menurun, suhu badan naik, nyeri perut dan defens muskuler akibat
rangsangan peritoneum. Diagnosis perforasi acap sukar ditegakkan karena penderita sudah
letargik dan somnolen. Perut yang kembung dan tegang menyebabkan adanya rangsangan
peritoneum tak jelas. Perdarahan usus sering tampil sebagai anemia. Pada perdarahan hebat
mungkin terjadi syok hipovolemik. Kadang ada pengeluaran melena atau darah segar. Indikasi
laparotomi didasarkan atas jumlah perdarahan. Pada perforasi akut, sebaliknya keadaan pasien
tampak baik, tanda klasik dari perforasi muncul bila ditekan, tetapi keadaan umum pasien
akan menurun dengan cepat. Pasien biasanya respon terhadap pengobatan konservatif
dibandingkan dengan operasi. Pengobatan yang konservatif yaitu dengan kloramfenikol,
aspirasi gastrik yang bersamaan dengan cairan dan elektrolit. Jika perforasi intestin dioperasi,
angka kematiannya akan lebih tinggi.
Bila telah ada peritonitis difusa akibat perforasi usus, perut tampak distensi, bising usus
hilang, pekak hati hilang dan perkusi daerah hati menjadi timpani. Selain itu, pada colok
dubur terasa sfingter yang lemah dan ampulanya kosong. Penderita biasanya mengeluh nyeri
perut, muntah dan kurva suhu-denyut nadi menunjukkan tanda salib maut. Pemeriksaan
radiologi menunjukkan adanya udara bebas di bawah diafragma, sering disertai gambaran
ileus paralitik. Penyulit tak langsung berupa infeksi fokal yang dapat terjadi pada setiap organ.
Infeksi fokal ini antara lain berupa tromboflebitis di v.femoralis, v.safena maupun sinus otak,
juga berupa nefritis, orkitis, parotitis dan bronkitis yang mudah berlanjut menjadi pneumonia
yang mungkin disusul empiem. Meningitis biasanya merupakan lanjutan tromboflebitis di
sinus otak
.
J. DIAGNOSIS
Diagnosis biasanya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan gejala klinik serta
pemeriksaan laboratorium serologi. Bila didapati titer O yang tinggi tanpa imunisasi
sebelumnya, maka diagnosis demam tifoid dapat dianggap positif. Diagnosis dapat dipastikan
bila biakan dari darah, tinja, urin, sumsum tulang, sputum atau eksudat purulen positif.
a. . Titer uji Widal meningkat 4 kali lipat selama 2 – 3 minggu.
- .. Titer antibodi (aglutinin) O = 1 : 320  4 x (1 : 80)
- .. Titer antibodi (aglutinin) H = 1 : 640  4 x (1 : 160)

14
Demam tinggi dengan atau tanpa bronkitis, disertai keluhan sakit kepala dan nyeri
samar-samar di perut dapat disebabkan banyak penyakit seperti salmonelosis pada umumnya,
tuberkulosis diseminatus, malaria, demam dengue, bronkitits akut, influenza dan pneumonia.

K. DIAGNOSIS BANDING
Pada tahap diagnosis klinis ini, menurut Konas PETRI 2010 beberapa penyakit
dapat menjadi diagnosis banding demam tifoid, diantaranya :

 Abses dalam
 Sepsis Gram negatif
 Leptospirosis
 Tuberculosis
 Malaria
 Demam Dengue/DBD
 Influenza
 Meningoensephalitis
 Endokarditis

L. TATALAKSANA
Non Medika Mentosa
a) Tirah baring
Seperti kebanyakan penyakit sistemik, istirahat sangat membantu. Pasien harus
diedukasi untuk tinggal di rumah dan tidak bekerja sampai pemulihan.
b) Nutrisi
Pemberian makanan tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP) rendah serat
adalah yang paling membantu dalam memenuhi nutrisi penderita namun tidak
memperburuk kondisi usus. Sebaiknya rendah selulosa (rendah serat) untuk mencegah
perdarahan dan perforasi. Diet untuk penderita demam tifoid, basanya diklasifikasikan
atas diet cair, bubur lunak, tim, dan nasi biasa.
c) Cairan
Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral maupun
parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada komplikasi,
penurunan kesadaran serta yang sulit makan. Cairan harus mengandung elektrolit dan
kalori yang optimal.
15
d) Kompres air hangat
Mekanisme tubuh terhadap kompres hangat dalam upaya menurunkan suhu
tubuh yaitu dengan pemberian kompres hangat pada daerah tubuh akan memberikan
sinyal ke hipotalamus melalui sumsum tulang belakang. Ketika reseptor yang peka
terhadap panas di hipotalamus dirangsang, sistem efektor mengeluarkan sinyal yang
memulai berkeringat dan vasodilatasi perifer. Perubahan ukuran pembuluh darah
diatur oleh pusat vasomotor pada medulla oblongata dari tangkai otak, dibawah
pengaruh hipotalamik bagian anterior sehingga terjadi vasodilatasi. Terjadinya
vasodilatasi ini menyebabkan pembuangan/ kehilangan energi/ panas melalui kulit
meningkat (berkeringat), diharapkan akan terjadi penurunan suhu tubuh sehingga
mencapai keadaan normal kembali. Hal ini sependapat dengan teori yang
dikemukakan oleh Aden (2010) bahwa tubuh memiliki pusat pengaturan suhu
(thermoregulator) di hipotalamus. Jika suhu tubuh meningkat, maka pusat pengaturan
suhu berusaha menurunkannya begitu juga sebaliknya.

Medika Mentosa
Simptomatik
a) Panas yang merupakan gejala utama pada tifoid dapat diberi antipiretik. Bila mungkin
peroral sebaiknya diberikan yang paling aman dalam hal ini adalah Paracetamol
dengan dosis 10 mg/kg/kali minum, sedapat mungkin untuk menghindari aspirin dan
turunannya karena mempunyai efek mengiritasi saluran cerna dengan keadaan saluran
cerna yang masih rentan kemungkinan untuk diperberat keadaannya sangatlah
mungkin. Bila tidak mampu intake peroral dapat diberikan via parenteral, obat yang
masih dianjurkan adalah yang mengandung Methamizole Na yaitu antrain atau
Novalgin.
b) Antibiotik

16
Tabel 1. Pilihan Antibiotika menurut Konas PETRI 2010

Tabel 2. Pilihan Antibiotika pada Kondisi Khusus menurut Konas PETRI 2010

Terapi penyulit : kemoterapi dengan obat-obat antimikroba yang efektif.


Fluorokuinolon, sefalosporin generasi 3 (antara lain seftriakson) telah terbukti efektif
sebagai alternatif untuk mengobati infeksi demam tifoid dengan MDR.
Karier Kronik : siprofloksasin 750mg, 2 kali sehari selama 28 hari terbukti
efektif. Bila tidak ada siprofloksasin dan galur tersebut peka, 2 tablet kotrimoksasol 2
kali sehari selama 3 bulan, atau 100 mg/kg/hari amoksisilin dikombinasi dengan
probenesid 30 mg/kg/hari, keduanya diberikan selama 3 bulan juga efektif. Karier

17
dengan batu empedu hanya memperlihatkan respons sementara terhadap kemoterapi,
dan diperlukan kolesistektomi untuk mengakhiri keadaan karier pada kasus tersebut.
Pada demam tifoid berat kasus berat seperti delirium, stupor, koma sampai
syok dapat diberikan kortikosteroid IV (dexametasone) 3 mg/kg dalam 30 menit untuk
dosis awal, dilanjutkan 1 mg/kg tiap 6 jam sampai 48 jam.
Untuk demam tifoid dengan penyulit perdarahan usus kadang- kadang
diperlukan tranfusi darah. Sedangkan yang sudah terjadi perforasi harus segera
dilakukan laparotomi disertai penambahan antibiotika metronidazol.

M. KOMPLIKASI
1. Komplikasi Intestinal
- Perdarahan usus (bila gawat harus dilakukan pembedahan)
- Perforasi usus (harus dilakukan pembedahan)
- Ileus paralitik

2. Komplikasi Ekstra-Intestinal
1. Darah : Anemia hemolitik, trombositopenia, DIC, Sindroma uremia
hemolitik
2. Kadiovaskular : Syok septik, miokarditis, trombosis, tromboflebitis
3. Paru-paru : Empiema, pneumonia, pleuritis, bronkhitis
4. Hati dan kandung empedu : Hepatitis, kholesistitis
5. Ginjal : Glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis
6. Tulang : Osteomielitis, periostitis, spondilitis, arthritis
7. Neuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer,
encephalopaty, Sindrome Guillian – Barre, psikosis,
impairment of coordination, sindroma katatonia.

N. PENCEGAHAN
Berikut beberapa petunjuk untuk mencegah penyebaran demam tifoid:
 Cuci tangan.
Cuci tangan dengan teratur meruapakan cara terbaik untuk mengendalikan demam
tifoid atau penyakit infeksi lainnya. Cuci tangan anda dengan air (diutamakan air
mengalir) dan sabun terutama sebelum makan atau mempersiapkan makanan atau
18
setelah menggunakan toilet. Bawalah pembersih tangan berbasis alkohol jika tidak
tersedia air.
 Hindari minum air yang tidak dimasak.
Air minum yang terkontaminasi merupakan masalah pada daerah endemik tifoid.
Untuk itu, minumlah air dalam botol atau kaleng. Seka seluruh bagian luar botol atau
kaleng sebelum anda membukanya. Minum tanpa menambahkan es di dalamnya.
Gunakan air minum kemasan untuk menyikat gigi dan usahakan tidak menelan air di
pancuran kamar mandi.
 Tidak perlu menghindari buah dan sayuran mentah.
Buah dan sayuran mentah mengandung vitamin C yang lebih banyak daripada yang
telah dimasak, namun untuk menyantapnya, perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut.
Untuk menghindari makanan mentah yang tercemar, cucilah buah dan sayuran
tersebut dengan air yang mengalir. Perhatikan apakah buah dan sayuran tersebut masih
segar atau tidak. Buah dan sayuran mentah yang tidak segar sebaiknya tidak disajikan.
Apabila tidak mungkin mendapatkan air untuk mencuci, pilihlah buah yang dapat
dikupas.
 Pilih makanan yang masih panas.
Hindari makanan yang telah disimpan lama dan disajikan pada suhu ruang. Yang
terbaik adalah makanan yang masih panas. Pemanasan sampai suhu 57°C beberapa
menit dan secara merata dapat membunuh kuman Salmonella typhi. Walaupun tidak
ada jaminan makanan yang disajikan di restoran itu aman, hindari membeli makanan
dari penjual di jalanan yang lebih mungkin terkontaminasi.
 Pencegahan dengan menggunakan vaksinasi
Di banyak negara berkembang, tujuan kesehatan masyarakat dengan mencegah dan
mengendalikan demam tifoid dengan air minum yang aman, perbaikan sanitasi, dan
perawatan medis yang cukup, mungkin sulit untuk dicapai. Untuk alasan itu, beberapa
ahli percaya bahwa vaksinasi terhadap populasi berisiko tinggi merupakan cara terbaik
untuk mengendalikan demam tifoid.
Di Indonesia telah ada 3 jenis vaksin tifoid, yakni:
 Vaksin oral Ty 21a (kuman yang dilemahkan)
Vaksin yang mengandung Salmonella typhi galur Ty 21a. Diberikan per oral tiga kali
dengan interval pemberian selang sehari. Vaksin ini dikontraindikasikan pada wanita
hamil, menyusui, penderita imunokompromais, sedang demam, sedang minum
antibiotik, dan anak usia > 6 tahun. Vaksin Ty-21a diberikan pada anak berumur diatas
2 tahun. Lama proteksi dilaporkan 6 tahun.
19
 Vaksin parenteral sel utuh (TAB vaccine)
Vaksin ini mengandung sel utuh Salmonella typhi yang dimatikan yang mengandung
kurang lebih 1 milyar kuman setiap mililiternya. Dosis untuk dewasa 0,5 mL; anak 6-
12 tahun 0,25 mL; dan anak 1-5 tahun 0,1 mL yang diberikan 2 dosis dengan interval
4 minggu. Cara pemberian melalui suntikan subkutan. Efek samping yang dilaporkan
adalah demam, nyeri kepala, lesu, dan bengkak dengan nyeri pada tempat suntikan.
Vaksin ini di kontraindikasikan pada keadaan demam, hamil, dan riwayat demam pada
pemberian pertama. Vaksin ini sudah tidak beredar lagi, mengingat efek samping yang
ditimbulkan dan lama perlindungan yang pendek.
 Vaksin polisakarida (ViCPS)
Vaksin yang mengandung polisakarida Vi dari bakteri Salmonella. Mempunyai daya
proteksi 60-70 % pada orang dewasa dan anak di atas 5 tahun selama 3 tahun. Vaksin
ini tersedia dalam alat suntik 0,5 mL yang berisi 25 mikrogram antigen Vi dalam
buffer fenol isotonik. Vaksin diberikan secara intramuskular dan diperlukan
pengulangan (booster) setiap 3 tahun. Vaksin ini dikontraindikasikan pada keadaan
hipersensitif, hamil, menyusui, sedang demam, dan anak kecil 2 tahun.

O. PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah /
virulensi kuman, saat dimulainya pengobatan (cepat dan tepatnya pengobatan), keadaan sosio-
ekonomi dan gizi penderita. Angka kematian di rumah sakit tipe A berkisar antara llima
sampai sepuluh persen. Pada operasi atas alasan perforasi, angka kematian berkisar antara 15
dan 25%. Kematian pada demam tifoid disebabkan oleh keadaan toksik, perforasi, perdarahan
atau pneumonia.

20
BAB III

KESIMPULAN

Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran
pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada
saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.
Diagnosis klinis terutama ditandai oleh adanya panas badan, gangguan saluran cerna,
gangguan pola buang air besar, hepatomegali/splenomegali, serta beberapa gejala umum yang
lain. Diagnosis laboratoris kebanyakan di Indonesia menggunakan tes serologi Widal, tetapi
sensitifitas dan spesifisitasnya sangat terbatas, kesepakatan titer dapat berbeda untuk masing-
masing daerah. Biakan S.typhi merupakan pemeriksaan gold standard, tetapi hasilnya banyak
negatif dan memerilukan waktu lama, padahal dokter harus segera memberi pengobatan.
Penatalaksanaan demam tifoid memerlukan obat antimikroba yang diharapkan dapat
menurunkan lama sakit dan mencegah kematian. Kloramfenikol, ampisilin, amoksisilin, dan
kotrimoksasol merupakan obat konvensional yang di beberapa negara kurang efektif
sehubungan dengan munculnya galur MDR. Fluorokuinolon, sefalosporin (antara lain
seftriakson) merupakan pilihan lini kedua. Meskipun demikian pemilihan obat-obatan perlu
mempertimbangkan derajat beratnya penyakit, kemudahan, serta sensitivitasnya.

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Program Pengendalian Demam Tifoid di Indonesia: Tantangan dan Peluang (PDF


Download Available). Available from:
2. https://www.researchgate.net/publication/313680646_Program_Pengendalian_Demam_T
ifoid_di_Indonesia_Tantangan_dan_Peluang.
3. http://eprints.undip.ac.id/44199/3/WILMAMONICAS_G2A009120_BAB2KTI.pdf.
4. http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/28625/Chapter%20II.pdf;jsession
id=A78DB8D7D74B4B8A9C29D5019F4BA2DD?sequence=4.
5. Perhimpunan Peneliti Penyakit Tropik dan Infeksi Indonesia. 2010. KONAS PETRI
BALI “Konsensus Penatalaksanaan Demam Tifoid diperuntukkan bagi dokter umum dan
dokter spesialis”.
6. Widodo, Djoko. Demam Tifoid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid III.
2006. Jakarta : IPD FKUI

22