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Lesiones blancas y cancerizables:

Nevo Blanco Esponjoso.


• Autosómico dominante.
Hereditaria
• Mutación en 17q21-22; 12q13;
KRT13
• Clinica: Mancha blanca bilateral,
mejillas, inicio en la niñez, desde
fonde de vestíbulo. A veces
lesiones en vagina, ano, esófago
y mucosa nasal.
• Histo: Acantosis, paraqueratosis,
PAP: area rojiza perinuclear.
Citoquina 4 y 13.
• Responde a penicilina?
• Tratamiento ninguno.
• No maligno.
Liquen plano
 Reticular (más habitual):
 Abundantes líneas o estrías queratósicas blancas entrecruzadas
(estrías de Wickham), generalmente en la mejilla, pero pueden
estar también en la lengua, labio y encía (raro).
 Forma de placa:
 Se asemeja a la leucoplasia, pero es bilateral
 Puede tener estrías
 Puede ser elevado, liso o plano.
 Más frecuente en el dorso de la lengua y la mucosa oral.
 Forma atrófica:
 Placas rojas con estrías blancas muy finas
 Se puede observar junto a los tipos reticular y erosivo
 Tiene áreas queratinizadas y atróficas
 Causa ardor y malestar
 Afecta principalmente zona gingival.
 Forma erosiva
 En la región central se encuentra ulcerado
 Una placa fibrinosa o seudomenbrana cubre la úlcera
 Puede tener estrías en al periferia del sitio erosionado y
eritema.
 Se desarrolla rápidamente
 Forma bulosa (rara)
 Bulas o vesículas varías desde unos milímetros hasta unos
centímetros de diámetro
 Estas tienen una duración breve y dejan una superficie
ulcerada.
 Tiene regiones de estrías.
 Causa dolor
 Mucosa bucal, más común posterior e inferiormente entre el
2do y 3er molar. Poco común en lengua, gíngiva y borde
interno labios.
 Etiología: desconocida; naturaleza autoinmune y
asociado a stress.
 Tratamiento: corticoides, extirpación con laser si es
que hay displasia, Vit A, Retinol,
 Menos 3% se maligniza
 Más en mujeres, mayores de 50 años
 Biopsia: hiperqueratosis (para u orto), infiltrado
inflamatorio en banda, acantosis, degeneración
hidrópica en el estrato basal, borramiento de la
membrana basal, cuerpo de civatte (queratinositos
atróficos).
 Ubicación: generalmente hacia el fondo de la cara
interna de la mejilla al fondo del vestíbulo, puede
extenderse hasta la encía, cara interna de mejilla,
labios, gíngiva, lengua, mucosas en general, piel,
cuero cabelludo, uñas.
D(x) Diferenciales

 Reacción liquenoide
 Lupus eritematoso
 Morsicatio Bucarum
 Candidiasis pseudomembranosa
 Leucoplasia
 CEC
Leucoplasia.
• La más común de las lesiones cancerizables en
boca.
• Definición: Leucoplasia oral es una lesión
predominantemente blanca de la mucosa oral
que no puede ser caracterizada como alguna
otra lesión definible; algunas leucoplasias
pueden transformarse en cáncer.
• Etiología: Tabaco o desconocido.
• Clínica: Bien delimitado, en cualquier lugar de
la mucosa oral, pero mas común en cara
interna de mejilla. No se desprende al raspado.
• Tipos:
– Homogonea.
• Plana.
• Corrugada
• Pomosa.
• Arrugada
– No Homogenea:
• Moteada (o eritro.leucoplasia)
• Nodular.
• Verrucosa.
• Ulcerada.
Leucoplasia.
• Diagnóstico previo: Se realiza cuando una lesión al examen clínico no
puede ser claramente diagnosticada como alguna otra enfermedad de la
mucosa oral con aspecto blanco.
– Mancha blanca que no se desprende al raspado y no puede ser clasificada con
otro dx y que puede dar origen a un CEC.
• Diagnóstico Definitivo: Se hace como resultado de la identificación, y si es
posible eliminación, de factores etiológicos sospechosos y, en el caso de
lesiones persistentes, examen histopatológico.
• Histopatologia de Leucoplasia:
– Hiperqueratosis sin DE (80%)
– Displasia epitelial.
• Leve
• Moderada
• Marcada.
– Carcinoma en Situ.
– Carcinoma espinocelular (3%)

Fig. 6. Aspecto histopatológico del caso anterior en que se observa


epitelio plano pluriestratificado, con papilas en forma de gotas, pérdida
de la cohesión, y que fue diagnosticado como hiperqueratosis con
displasia epitelial moderada a avanzada.
Leucoplasia.
• Leucoplasias que presentan
displasia o carcinoma:
• Piso de boca (43%)
• Borde/Ventral de la lengua 24%
• Labio inferior 24%
• Paladar (19%)
• Mejilla 17%
• Cerca del 5% de las leucoplasias
corresponden a carcinomas (+
ubicadas en piso de boca, cara
ventral o borde de lengua).
• Cerca del 5% de leucoplasias sin
displasias sufren transformación
maligna.
• Entre 5% a 10% de las
leucoplasias presentan displasias.
• Si existe displasia el riesgo de
cancer es mayor.
Queratosis.
• Lesion blanca cancerizable.
• Lesión premaligna mas común de piel.
• Piel expuesta al sol en personas de tez
blanca.
• Cara: zona posterior del cuello, dorso
de manos, cuero cabelludo.
• Historia de exposición al sol > a 40
años.
• Clinica: Maculas eritematosas con
escamas muy adheridas.
• Piel con textura de lija.
• Muchas veces mas facil sentirlas que
verlas.
• Puede evolucionar a carcinoma
epidermoide.
• Celilas del epitelio:
• Queratinocitos.
• Melanocitos en estrato basal.
• Celulas de langerhanss en estrato
espinoso.
• Celulas de merckel en estrato basal.
(mecanoreceptor)
Candidiasis
Candidiasis Aguda.
• Eritematosa.
• Clínica: áreas depapiladas en dorso de la lengua,
post- ABT (generalmente de amplio espectro)
Síntomas: ardor, disfagia.

• Seudomembranosa
• Clínica: Placas blancas, se desprenden al raspado
dejando superficie erosiva o sangrante.
Candidiasis Crónica
• Eritematosa.
• Clínica: asociada a prótesis acrílica (también llamada
estomatitis subprótesis) 65% de los pacientes
portadores de prótesis acrílicas totales. Generalmente
en paladar duro. A veces asociada a queilitis angular.

• Hiperplásica.
• Clínica: Comisuras, fumadores, premaligna.
 Producido por el hongo Cándida Albicans en casos de
inmunosupresión o sobreinfección; en el caso del SIDA se
divide en

1. Eritematosa: Puede ser la primera que aparece;


enrojecimiento del dorso de la lengua y/o paladar duro, área
depapilada en el centro de la lengua, indolora.
2. Pseudomembranosa: Manchas blanquecinas, que se
pueden desprender al raspado, dejando una superficie
rojiza, a veces sangrante. En el paladar, lengua y mejillas.
3. Queilitis angular (comisuras): Mancha blanca bilateral,
descamativa, con focos eritematosos en las comisuras.
4. Hiperplásica: Variedad crónica pseudomembranosa,
usualmente en mejilla.
5. Glositis Romboidal Media: Mancha roja en el dorso de la
lengua de forma romboidal.
• Muchas veces constituye el primer signo de VIH.
• Puede extenderse hacia el esófago, causa halitosis, dolor y
alteración en el gusto.
• Según su gravedad, indica el grado de declinación del sistema
inmune.
• Las hifas presentan mayor longitud en pacientes con VIH que
en pacientes con candidiasis subprótesis.
• Generalmente parte como candidiasis eritematosa y
evoluciona a pseudomembranosa.
• En un 59% individuos con VIH asintomático que presentan
candidiasis, se presentan signos de SIDA al cabo de 3 meses.
• El 70% de individuos con candidiasis oral tienen un recuento
de LT-CD4 menor a 200 / mm³.
T(x):

 Nistatina 500.000 UI c/ 8 hrs. (4 veces al día). Se realiza un control


a la semana, si aún no mejora, el tratamiento debe continuarse por
1 a 4 semanas más. Se vende en óvulos vaginales.
 Clotrimazol 10 mg, 5 veces al día por una semana. Si no da
resultados, el tratamiento se continúa por una semana más.
 Fluconazol: Es el mejor tratamiento. El paciente debe tomar 2
comprimidos de 100 mg el primer día, luego, 1 comprimido de 100
mg por 9 días. Sin embargo, no se utiliza mucho, ya que tiene un
alto costo.
 Uso de terapia antimicótica sistémica en:
 Pacientes que no están consumiendo antirretrovirales, como
profilaxis.
Fluconazol 50o 100 mg diarios, o 150 – 200 mg semanales.
Itroconazol 200 mg diarios, efectivo en profilaxis y tratamiento.
 Pacientes con candidiasis esofágica.
 Recuento de LT CD4+ menor a 50 cel / mm³.
 Pacientes con alta carga viral.
Candidiasis Pseudomembranosa
Aguda
 Es la mas común de todas
 5% de los Recién nacidos
 5% de las personas con cáncer
 10% de los ancianos
 Frecuente en pacientes con sida
 Placas blancas, consistencia blanda a gelatinosa o
nódular.
 Son restos epiteliales, fibrina o leucocitos, cándidas.
 Se desprenden al raspado dejando una zona
eritematosa.
 Escozor y ardor, doloroso sólo en casos graves.

 Lugares más comunes: mucosa bucal y pliegues


mucobucales, bucofaringe, borde laterales y dorso de
la lengua.
Candidiasis Eritematosa aguda
 Con el tiempo, por el desprendimiento de la
pseudomembrana de la Candidiasis
pseudomembranosa, aparece esta lesión
 En el dorso de la lengua se ven placas eritematosas
con pérdida de papilas y queratina, paladar duro.
 Generalmente indolora, pero puede haber ardor y
disfagia.
Candidiasis
Eritematosa crónica
 65% en pacientes adultos mayores con prótesis
total
 Más en paladar que en el reborde alveolar
 Más común en mujeres
 Se ve una superficie de color rojo brillante algo
aterciopelada
 Asociado a queilitis angular
 Dolor moderado, fisuras, erosión y costras
Candidiasis Hiperplásica
Crónica

 Generalmente en el área retro-comisural


 Asintomática, no se desprende
 A veces superficie homogéneo, nodular o fisurada
 Puede ser ligeramente indurada
 Color varia de blanca a rojo
CANCER ORAL
Displasia Epitelial.
• Se refiere a la serie de
cambios morfológicos Epitelio Normal
(histológicos) que presenta
el epitelio, cada uno de los
cuales por separado se Hiperqueratosis.
conoce como atipía, los
cuales son cambios en la Displasia Epitelial (hasta
arquitectura o citología del aquí es reversible)
epitelio.
• Frecuencia de las displasias Carcinoma in Situ
varía según sitio:
• Piso de boca 43%
• Lengua (cara ventral y borde Carcinoma Invasor.
lateral) 24%
• Labio (Borde bermellón)
24%
Displasia Epitelial.
Criterios de displasia epitelial.
1.- Pérdida de la polaridad de células basales
2.- Presencia de uno o mas estratos con aspecto basaloide.
3.- Aumento de la relación Núcleo – Citoplasma.
4.- Papilas del corión en forma de gotas
5.- Estratificación epitelial irregular.
6.- Aumento del numero de mitosis.
7.- Presencia de mitosis en formas anormales.
8.- Presencia de mitosis en la mitad superior del epitelio.
9.- Pleomorfismo celular y nuclear.
10.- Hipercromatismo Nuclear
11.- Núcleos agrandados.
12.- Disminución de la cohesión celular.
13.- Queratinización celular o en grupos aislados, en el estrato espinoso.
Displasia epitelial.
• Leve: Alteración en estratos
basal y parabasal (Hasta 4
atipías)

• Moderada: Compromiso basal y


hasta porción media del estrato
espinoso (de 4 a 6 atipias).

• Severa: Compromiso de basal y


más allá de la mitad del estrato
espinoso (más de 6 atìpías).
Carcinoma
espinocelular
 80-85% de todos cáncer de boca
 Sobrevida en Chile 40%
 Etiología: tabaco, alcohol, VPH 16 (orofaringe)
 Grupos de riesgo
Mayores de 40-50 años
Fumadores y bebedores excesivos
Pacientes con antecedentes de cáncer
Pacientes con infección viral
 Se ve más en hombres que en mujeres (2:1)
 Biopsia:
 Bien diferenciado; productores de queratina, podemos ver las
perlas de queratina, hay pocas mitosis y es parecido al tejido
de origen.
 Mal diferenciado; no son productores de queratina, células
epiteliales con pleomorfismo y pobremente teñidas.
 Ubicaciones: Más común en el tercio medio del borde de la
lengua, labio inferior (bermellón), piso de boca, también en otras
partes.
a) CEC LENGUA
 Aspecto de ulcera indurada con bordes elevados, que no
cicatriza
 A veces puede tener patrón de crecimiento exofítico.
 Asintomático casi siempre
 A veces presenta zonas de eritroplasia o leucoplasia
(pueden llegar al piso de boca, reborde alveolar e incluso
paladar blando)
 Irregular
 Rápido compromiso al piso de boca
 Cerca del 50% de los pacientes tiene compromiso
ganglionar al momento de consultar, especialmente de los
ganglios subdigástricos y de la zona de la glándula
submandibular.
 Afecta mas a hombres, 6ª-8ª década
Ubicación: tercio post del borde de lengua y cara ventral
principalmente.
D (x)
Diferenciales:
Con otras úlceras que se ven en la boca como:
 Úlcera traumática
 Úlcera eosinofílica (que se ve especialmente en
hombres de 70 u 80 años)
 Úlcera tuberculosa
 Úlcera sifilítica
 Liquen plano
 Nevo blanco esponjoso
 Leucoplasia pilosa
 Leucoplasia erosiva
b) CEC PISO DE BOCA
 Ulcera indurada e indolora que no cicatriza o placa blanca o
roja.
 Puede infiltrar extensamente los tejidos
blandos del piso de boca, reduciendo
la movilidad de la lengua
 No es común la metástasis a ganglios submandibulares.
 Puede haber compromiso del reborde alveolar, la encía y/o la
lengua
 Cuando la lesión es de mayor tamaño puede haber dolor
irradiado al oído, salivación excesiva, dificultad para mover la
lengua y alimentarse,
 Invade ductos glandulares rápidamente
 En frenillo muchas veces corresponde a un Ca secundario
 Mas frecuente en hombres
 65% tiene metástasis al consultar
c) CEC del labio
 Aspecto costroso
 A veces ulcerado, con bordes indurados o levemente
solevantados
 Puede tener un aspecto hemorrágico.
 Límite mucocutáneo alterado, difuso
 Mas frecuente en hombres
 El 95% se presenta en el labio inferior, y especialmente
entre la comisura y la línea media.
 Es raro en el labio superior y en la comisura donde se
asocia a cándida
 El factor más importante es la radiación UV.
 Ubicación: Borde del bermellón, mucosa labial y
comisura.
 D(x) Dif Queilitis actínica
d) CEC de paladar
Placa asintomática de color rojo-blanco o
como masas queratósicas ulceradas
Frecuente en fumadores al revés
Raro en chile
Más común en el paladar blando que en el
duro.
e) CEC de encía y reborde

Único, más común en Mujeres


Varía desde una placa blanca-roja hasta una
úlcera que no cicatriza y una lesión exofítica.
Rápidamente invade al hueso (Tomar Rx
periapical)
Pacientes suelen presentar mala higiene oral
D(x) Enfermedad periodontal
Carcinoma Verrucoso
• Leucoplasia verrucosa proliferativa.
• Hiperqueratosis  C. Verrucosa 
CEC.
• En cara interna de mejillas y mas en
mujeres.
• Fumadores y personas que mastican
tabaco.
• Color normal o Blanquecino.
Sobreinfectada por cándida.
• Mayores de 50 años.
• Menos de 30% fuman.
• Multiples sitios afectados en mucosa
oral.
• Poca metástasis.
• Abarca el fondo de vestíbulo superior o
inferior hasta reborde alveolar.
• Se considera variante de CEC.
Carcinoma Verrucoso.
• Crece en superficie sin
infiltrar tejidos.
• Histo: Hiperplasia epitelial,
atipías bajas, mucha mitosis.
Las prolongaciones del
conjuntivo llegan a la misma
altura. múltiples grietas
rellenas de paraqueratina, al
igual que en su superficie,
con marcada acantosis, y
signos de atipías, leves a
moderadas.
• Tx: quirúrgico con pocas
recidivas.
Lesiones pigmentadas
Melanoma.
• Adultos Hombres
mayores de 60.
• Poca frecuencia.
• Si predilección
racial.
• Paladar.
• Crecimiento
invasivo vertical.
• Mal pronóstico
por rapidez de
metástasis.
• Compromiso
ganglionar. Evolución
Melanoma
Nodular Diseminación Acral/Lentiginoso Léntigo maligno
15% de los casos superficial. Cavidad oral 5 a 10% de los
Cabeza y cuello 70% de los casos Palmas casos.

Mucosa Mácula. Macula irregular – Peca de


Variaciones ABCD nodular. hutchinson
Nódulo invasor
(crecimiento Agresivo Evoluciona
vertical). lentamente
Melanoma in situ

Nodular (Peor Pronóstico y en boca)

Diagnósticos Diferenciales
Acral/Lentiginoso (Boca).
Nevus
Superficial (Boca) Tatuaje por amalgama
Pigmentaciones fisiológicas.
Lentigo Maligno
Síndrome de Peutz-Jeghers.
• Máculas melanóticas múltiples.
• Autosómica dominante (35% de
mutaciones nuevas)
• 1:100000 a 200000 RNV.
• Pólipos intestinales que no malignizan. ( a
diferencia con Gardner)
• Mayor predisposición a cáncer de colon,
ovarios y páncreas.
• Dolor abdominal, diarrea y dolor rectal por
obstrucción intestinal.
• Clínica: Máculas de 1 a 4mm, zona
bermellón en el 90% de los casos, mejillas
y paladar. de color café gris o negruzca
• Dx Dif:
• Melanosis del Fumador.
• Síndrome de Albright.
• Enfermedad de Addison.
• Pigmentación Racial.
• Melanoma
• Pigmentacion inducida por Droga.
Enfermedad de Addison
• Máculas melanóticas múltiples.
• Alteración poco común, de los adultos,
que requiere de la destrucción de 90%
de la corteza suprarrenal, y que puede
ser debida a enfermedad autoinmune de
la suprarrenal, infección de la glándula
(TBC), o cáncer de ella, pero lo más
frecuente es la enfermedad autoinmune.
• El paciente con Addison presenta
diversas características tales como:
debilidad, fatiga, anorexia, hipotensión,
náuseas, vómitos e hiperpigmentación,
que para el dentista es muy importante,
ya que pueden ser iniciales en boca
(lengua, mejillas) y que también afectan
piel de la cara y en zonas de presión.
• Los exámenes de laboratorio son
necesarios para el diagnóstico y ellos
incluyen niveles de ACTH (está elevado),
Sodio (bajo), potasio (alto).
Enfermedad de Addison
• Insuficiencia Primaria
adrenocortical.
• 110 a 140 casos nuevos por millón
(año).
• Infección de la glándulasuprarenal,
enfermedadesautoinmunes,
tumores metastásicos, amiloidosis o
causas idiopáticas.
• Malestar general, pérdida de peso,
nauseas,vómito, Hipotensión.
• Las manifestaciones ocurren
cuando hay 30% de destrucción
glandular.
• “Bronceado”
• Multiples pigmentaciones
maculares (primera manifestación).
• Diagnóstico por exámen de
laboratorio.
• Terapia con corticoides.
Nevus junctional, compuesto,
intradérmico
• Nevus. • Junctional: Café o negro menor a 6 mm,
• Término que hace referencia a bien delimitado y en la infancia.
lesiones congénitas de varios
tipos celulares. • Compuesto: menos café, solevantado
• Lesiones pigmentadas. menor a 6mm
• Mas comun en mujeres cuando
son intrabucales. • Intradermico: adultos, menos pigmento,
• Intradérmico- intramucoso solevantado menos a 6mm.
• Nevus:
• Junctional
Piel.
• Intradérmico (intramucoso)
Boca y Piel.
• Compuesto
Piel
• Azul
Boca y Piel.
• Gigante
Piel
• Displásico
Piel.
Nevus intradérmico
• Nevus intramucoso equivale al nevus
intradermico de la piel, y se caracteriza
por la presencia de células nevicas en el
corion, sin actividad en el epitelio, con
las tecas o islotes de células névicas solo
en el conjuntivo, que pueden presentar
células de dos o tres núcleos, otras de
aspecto fusado y algunas redondas.
• Generalmente presentan abundante
pigmento en zonas cercanas al epitelio, y
este tipo de nevus constituye la mayoría
de los nevus de la boca (55%).Cualquier
edad
• Pequeños menos de 0.5 cm
• 20% no pigmentados.
• Paladar.
• Mas común en cavidad oral.
• 2do en frecuencia: Nevus azul.
Nevus Junctional
• En el nevus junctional o de unión, muy raro en
la boca, se observa proliferación de células
névicas en el límite de epielio y conjuntivo,
con células de citoplasma abundante, a veces
vacuoladas, y con abundante pigmento café.
Muchas veces forman estructuras
denominadas tecas(como islotes de células
névicas a nivel del estrato basal).
Nevus compuesto
• El nevus compuesto presenta proliferación en
el corion y focos de actividad junctional en el
epitelio. Tambien es un nevus raro en la boca.
Carcinoma Basocelular (Epitelioma
Basocelular)
• Lesión Exclusiva de la piel y de preferencia se ubica en la
cara; Salvo en el SNBC donde se encuentra en la palma de Síndromes asociados a CBC
pies y manos.
• Generalmente es única y mas frecuente en adultos. SNBC
• Factores de riesgo: piel clara (caucasicos) expuesto al solo o Síndrome de nevus unilateral lineal
irradiados. Zona de cuello y cara.
• Casi no da metástasis (0.05%) por lo que se le considera Síndrome de Bazex
prácticamente benigno.
• Adultos sobre los 40 años. En Hombres mayormente. El tipo clínico de CB nodulo-
• Hx lo mas importante es la proliferación de células ovaladas o ulcerativo empieza como pequeño
alargadas, de escaso citoplasma, y dicho citoplasma no se
nódulo aperlado, a menudo con
observa bien delimitado dando el aspecto que las células
tuvieran un citoplasma común, sin tonofilamentos y similares vasos telangiectásicos en su
al estrato basal, dispuestas en islotes grandes, homogéneos, superficie, y en cuanto crece puede
separados por tabiques conjuntivales e infiltrando la dermis presentar ulceración central, esta
papilar y reticular úlcera puede crecer lentamente, y
• Existen 5 tipos clínicos: presentar borde indurado, aperlado y
1. Nodulo - ulcerativo: el mas común. se denomina ulcus rodent. Cuando el
2. Pigmentado: como nevus, CB se ubica en zonas cerca a cartílago
3. Similar a morfea o fibrosante. (pabellón auricular y nariz) tiende a
4. Superficial ser más agresivo
5. Fibroepitelioma.
Carcinoma Basocelular.
• proliferación de células ovaladas o
alargadas, de escaso citoplasma, y dicho
citoplasma no se observa bien delimitado
dando el aspecto que las células tuvieran
un citoplasma común, sin tonofilamentos y
similares al estrato basal, dispuestas en
islotes grandes, homogéneos, separados
por tabiques conjuntivales e infiltrando la
dermis papilar y reticular
• Generalmente en la dermis se observa
infiltrado inflamatorio, especialmente
intenso cuando la lesión está ulcerada.
Puede observarse en el CB diferenciación
hacia estructuras pilosas y se les denomina
queratósicos, hacia glándulas sebáceas y
son quísticos, hacia glándulas apocrinaso
ecrinas y son adenoides o no tener
diferenciación y son sólidos. A veces puede
encontrarse amiloide, pigmento melánico
(CB pigmentado), marcada fibrosis entre
las células basales proliferantes (CB
fibrosante).
LESIONES PSEUDOTUMORALES
Fibroma Irritativo.
Seudofibroma, fibroma traumático, hiperplasia fibrosa .
• Etiología: traumatismo a
repetición.
• Clinica: nódulo blando a
firme, blanco a rojizo,
cualquier zona de la
mucosa, de 1 a 2 cms.
• Histo: a veces hiperplasia
epitelial, con
hiperqueratosis,
abundantes manojos de
fibras colágenas dispuestas
desordenadamente.
Cantidades variables de
inflamación.
Epulis Fisurado
Hiperplasia por prótesis, Hiperplasia fibrosa inflamatoria .
• Etiología: Prótesis mal
ajustada.
• Clinica: Mucosa
vestibular con
lesiones hiperplásicas
en relación al borde
de la prótesis.
• Histo: Similar a
hiperplasia fibrosa.
Granuloma Piogénico
Granuloma gravídico.
• Etiología: Estímulo que provoca
reacción vascular, a veces
hormonal.
• Clínica: Encia y labios rojos, a
veces ulcerados, con base
amplia o pedículado. Mas en
mujeres.
• Histo: Úlcera con fibrina,
neutrófilos, abundantes vasos
sanguineos (tejido de
granulación) Celulas
inflamatorias crónicas.
• Dx Dif: Parulis, Sarcoma de
Kaposi (SK)
Papiloma
 Neoplasia benigna del epitelio de revestimiento
 Sobresale en la mucosa, con aspecto de coliflor
 Superficie irregular, proliferación Verrucosa o Filiforme,
exofítica, pedunculada
 Menor a 1 cm (3-4 mm)
 Color blanco (si está cubierta por queratina) o
levemente rojizo sobretodo si esta asociado a trauma,
también puede ser del color de la mucosa
 Indolora, consistencia Blanda, generalmente solitarios
 En pacientes con VIH se pueden encontrar numerosos
papilomas
 Baja virulencia e infectividad
 En un 50% de los casos asociado a VPH 6 y 11
 Contagio por contacto directo y la mayoría por contacto
sexual
 Puede presentarse a cualquier edad
 Tratamiento: extirpación
 Biopsia: epitelio plano pluri, proliferación epitelial,
coilocitos, para u ortoqueratina, acantosis
 Ubicación: Lengua, labio, paladar duro y blando, encía
 D(x) Dif
Condiloma acuminado
Hiperplasia papilar
Papiloma
• Cx: Proliferación filiforme (superficie filiforme), exofítica, pedunculada, <1cm
(aunque 1,5cm- 3cm), blandas, indoloras, solitaria, color mucosa, mas blanquecina
o eritematosa (Tt)
• Localización: Paladar (ambos), labios, pilares, cara ventral lengua, encía
• Hx: Proliferación epitelial, para/ortoqueratosis, acantosis (en dif. Grados), estroma
conjuntivo central, coilocitos (células citoplasma claro y núcleo picnótico) en
ubicación espinoso y más basal, mitosis (no es tan característico)
• Datos: NO ES ETS, vph 6 y 11(2-57), baja virulencia y contagio directo (sexual,
autoinoculación, utensilios), incuba hasta por 6 meses
• Verruga: superficie empedrada y base implantación amplia, lesión única,
colocitosis granuloso
• Condiloma:
• Cx: Incuba 1 a 3 meses, ETS, base amplia (implant sesil), exofítica, color blanco a
normal, + de una lesión y cohalecen, asintomática
• Localización: Genitales, ano, labios, comisuras, encías
• Hx: Hiperplasia epitelial, acantosis, coilocitos espinoso y más superficial (se ven
más), abundantes mitosis, puede o no paraqueratosis.
• TX:
• datos: VPH 6,11,53,54.
NEOPLASIAS BENIGNAS MUCOSA
ORAL
NP Neurales.
Schwannoma Neurofibroma

C. Schwann y fb
Origen C. Schwann
perineural.

Edad Cualquiera Cualquiera

Lengua, mucosa bucal,


Ubicación Lengua, otras
otrs

Nº Solitario Solitario y múltiple.

Les. Óseas. Ocasional Frecuente

Sindromes asoc. Ninguno NF1

Potencial
No Si, Síndrome.
Maligno
Schwannoma
Neurilemoma
• Neoplasia benigna de tejido
nervioso.
• Clinica: Masa submucosa,
encapsulada, lengua, piso de boca.
• Crecimiento lento, asintomático y
poco común.
• Mas común en jóvenes y adultos
de edad media.
• Puede producirse dentro del hueso
y producir expansión ósea. (Sector
porsterior de la mandíbula).
• Hx: Tumor encapsulado (dif con
neurofibroma) celulas fusadas en
empalizada (Antoni A) rodeando
área eosinofílica (Cuerpos de
Verocay), otras zonas
desordenadas (Antoni B) S100
difuso.
Neurofibroma.
• Neoplasia benigna de tejido
nervioso.
• Etiologia: desconocida.
• Clinica: El mas común de las
neoplasias de nervios periféricos.
• Submucoso, indoloro, crecimiento
lento.
• Lengua y mucosa bucal son los
mas afectados.
• A veces múltiple:
Neurofibromatosis.
• Hx: Proliferación de células
fusadas con nucleos ondulados,
no encapsulada y con fibras
nerviosas formando redes.
• Tx: Extirpación quirúrgica.
Neurofibromatosis.
• Autosómica dominante. Neurofibromatosis de Von
Recklinghausen Tipo I.
• Mutación 17q11.2. la mitad
de son mutaciones de novo
de origen paterno
• Existen 2 tipos.
Tipo I: Periférica Tipo II: Central
Mutación 17q11.2 –
Mutación 22q12.2
90%

Mas alta mutación en Neuroma bilateral


humanos 1 cada 2500 acústico. (perdida de
a 3000 rn vivos. la audición).

6 o mas manchas café Menos frecuente la


con leche >1,5cm, NF presencia de
cutaneos, nodulos de neurofibromas y
lisch manchas,
Neurofibromatosis de Von
Recklinghausen Tipo I (AD)
Piel Ojos Columna Extremidades Oncología
Nodulos de lisch
Neurofibromas (Hamartomas del Escoliosis Seudoartrosis Feocromocitoma.
Iris)
Adelgazamiento de
Neuroma
Glaucoma cortical de huesos Meningioma
plexiforme
largos.
Crecimiento
Macnchas café
Hipertelorismo excesivo de Glioma óptico
con leche.
extremidades.

Pecas Axilares Neuroma acústico

Tumor
hipotalámico
Neurofibrosarcoma
.
Hemangioma V/s Malformación Vascular.
Malformación
• Hemangioma: Tumor Hemangioma
Vascular.
benigno de la infancia con Presente
proliferación endotelial desde el No Si
nacimiento.
seguida de lenta evolución.
• Malf. Vascular: Anomalía Proliferación
Si No
estructural de vasos rápida.

sanguíneos sin
proliferación endotelial Involución si No
(endotelio plano),
persisten toda la vida.
Presente en
Crecen de acuerdo al adolescencia H. residual MV
crecimiento del niño. .
Hemangiomas y Linfangiomas.
• Malformación
• Neoplasia.

• Arterias
• Venas
• Capilares

• Capilar
• Venoso

• Síndromes asociados:
• Telangectasia hemorrágica hereditaria (Rendu Oster Weber) Nevus Flameus.
• Angiomatosisencefalotrigeminal (Sturge-Weber-Dimitri)
• Otros.
Hemangioma
• Tumor mas común de la infancia. (Hamartoma)
• 5 a 10% de niños menores de 1 año.
• H:M 1:3
• Mayoría solitarios 80%
• Cabeza y Cuello: 60%
• Fase proliferativa: 6 a 10 meses.
• Involución:
– 50% a los 5 años
– 90% a los 9 años.
• Existen 3 tipos.
– Superficial: Capilar, superficial, rojo.
– Profundo: cavernoso, profundo, azulado.
– Intramuscular: angiolipoma, tumor agresivo, cualquier edad.
• Tratamiento depende de:
– Si está en crecimiento o involución.
– Tipo de lesión (sup o profunda).
– Trat. Deformación residual.

– Si ocasiona gran deformación:


• Prednisona (respuesta en 30-90% y depende de dosis,duración y
edad del inicio del tratamiento . Utiles en etapa proliferativa.
Linfangioma.
• Es un hamartoma
(malformación linfática)

• Simple: vasos pequeños.


• Cavernoso: grandes
• Quístico (Higroma
Quístico): muy grandes.
• 50 a 75% en cabeza y
cuello.
• Intraoral: lengua 2/3
anteriores  Macroglosia.
Sarcoma de Kaposi
Sarcoma de Kaposi.
• Hombres Homosexuales.
• Paladar Duro y encía.
• 20% manifestación inicial en boca.
• Placa o nódulo: pronóstico similar,
sobrevida <1año en chile, sin
tratamiento antiviral.
• Tratamiento: Antivirales,
esclerosantes.
• Lesiones vasculares maculares o
nodulares (aislada o múltiples) en
mucosa y piel
• proliferación vascular secundaria a
una infección por virus herpes tipo
8
• signo de paciente que padece SIDA
(neoplasia mas común del sida)
Sarcoma de Kaposi
Histología.
• Tumor de celulas
endoteliales fusadas.
• Hemosiderina.
• Vasos anfractuosos,
hemorragia interticial.
• Virus Herpes 8.
• Nódulo submucoso
circunscrito de tejido
sumamente vascularizado
con abundantes eritrocitos
extrabasados.
vasos sanguineos de forma anormal e incompletamente formados
compuestos por celulas endoteliales redondeadas y gruesas
Sarcoma de Kaposi
• Diagnóstico:
• Historia Clínica.
• Examen Clínico
• Biopsia?
• Tratamiento:
• Antivirales
• Radioterapia
• Inyecciones intralesionales de (adriamicila, vinblastina, bleomicina y otros anti
metabólicos).
• Extirpación de lesiones pequeñas tempranas
• Agentes esclerosantes de lesiones pequeñas
• Dx Diferenciales:
• Hematoma.
• Melanoma.
• Granuloma Periférico de Células Gigantes.
• Hemangioma.
• Granuloma Piogénico.
• Linfoma.
QUISTES TEJIDOS BLANDOS
Mucocele
• Quiste de origen de tejido glandular.
• Aparece por trauma a ductos y glandula,
ejm mordisco del abio o mejilla. O tambien
por obstrucción parcial cronica del
conducto.
• De acuerdo a lo anterior se han clasificado
en:
• Quiste por extravasación mucosa.
• Quiste por retención mucosa.
• El por extravasación es el más común y se le
asocia al nombre de mucocele.
• Aparece frecuentemente en el labio inferior,
tambien en paladar, mejilla, lengua
(Glándulas de Nunh) y piso de boca.
• Dependiendo de su profundidad puede
aparecer como un aumento de volumne
bien circunscrito pero de color azulado
(superficial) o coloracion de la mucosa
normal (cuando es mas profundo).
• La lesión aparece rapidamente y puede
durar hasta meses en boca.
• El contenido liberado es filante y mucinoso.
Mucocele
• Algunas lesiones aumentan y • Histológicamente el mucocele consiste
regresan periódicamente y pueden de una cavidad circunscrita en el tejido
desaparecer luego de la injuria conectivo y submucosa, provocando una
traumática, pero muchos elevación de la superficie epitelial,
invariablemente recurren, el que adelgazándolo. La pared quística no tiene
más frecuentemente recidiva, en epitelio y está rodeada por tejido
nuestra opinión, es el que se conectivo fibroso con abundantes células
presenta en cara ventral de lengua, inflamatorias, especialmente células en
posiblemente debido a la ubicación espuma (macrófagos que han fagocitado
de las glándulas de Blandin-Nuhn, y probablemente mucus). El lumen quístico
que al parecer son numerosas y está lleno de un material amorfo,
como se encuentran entre manojos eosinófilo, con cantidades variables de
de fibras musculares es dificil su células, principalmente leucocitos y
extirpación, parece que muchas fagocitos mononucleares.
veces también al colocar sutura muy Ocasionalmente, algunos mucoceles
apretada se dificulta la salida de muestran un delineamiento de células
saliva y se origina la recidiva. aplanadas, que serían macrófagos en una
disposición epiteloidea. Los lobulillos
• Curiosamente en relación a algunos glandulares adyacente a la lesión
tejidos glandulares practicamente usualmente muestra alteraciones como
nunca se observa mucoceles por sialoadenitis,o sialodectasia.
extravasación como en labio
superior o zona posterior de lengua
(glándulas de von Ebner
Ránula
• Forma de mucocele que ocurre en el
piso de boca en asociación a los
ductos de las glandulas sublinguales
o submaxilares.
• Se puede originar por ruptura ductal
o por taponamiento ductal.
• Es rara, se desarrolla como un
aumento de volumen indoloro a un
lado de la boca (a diferencia del
quiste dermoide que es en el
centro).
• Histologicamente es identico a un
mucocele.
• El término ránula es clínico dado el
parecido a una rana.
• Cuando la ránula sobrepasa el
musculo milohioideo se habla de
ranula cervical y puede producir un
aumento a nivel del cuello.
Ránula
INFLAMACION GLANDULAS SALIVALES
Paperas
• Infección viral (paramixovirus (RNA).
• 5 a 10 años 30% subclínica.
• Se afecta mas la Parotida > Submaxilar >
Sublingual.
• Incubación 14 a 21 días, contagio por saliva
• Infectividad -3 IS +9
• Uni  bilateral, fiebre malestar, cefalea,
eritema del ducto de stenon o stensen
• Ingestion de liquidos ácidos aumenta el
dolor
• Dignóstico:
• Clínico (100% Clínico).
• Ac. Anti-Ag virales S (soluble,meses) y Viral (1
año) , cultivo de virus en saliva.
• VHS y proteina C reactiva aumentadas.
• Complicaciones: Orquitis, Ooforitis,
sordera, encefalitis, pancreatitis.
• Tx: sintomático y de soporte.
• Prevención: Vacuna trivírica (sarampion,
rubeola, paperas) al año refuerzo a los 6
años.
Parotiditis bacteriana
• Afecta mas a la parótida.
• Mas unilateral que bilateral (3:1)
• Flora: S. Aureus, S. Viridans, Pneumococos.
• Aumento de volumen glandular con sensibilidad
a la palpación.
• Piel eritematosa.
• Fiebre leve, trismus.
• Descarga purulenta, dolorosa, inflamación en la
salida del ducto.
Parotiditis Bacteriana
• Sialoadenitis crónica recurrente.
• Se produce por el ascenso por el conducto de Stenon de
bacterias desde la cavidad bucal.
• Dolor preauricular.
• Episodios multiples y recurrentes.
• Niños y adolescentes (10 veces mas comun que en adultos.
• Unilateral, generalmente en adultos.
• Secreción purulenta rara.
• Disminuye o desaparece en la adolescencia.
• Tx: amoxicilina y/o metronidazol.
• Dx: ecografia, cintigrafia no muy recomendada.
Síndrome de Sjögren
 Enfermedad crónica, sistémica, autoinmune y de carácter
inflamatorio, de etiología desconocida, afecta a todas las
glándulas exocrinas.
 Puede asociarse en un 60% a enfermedades
autoinmunes como LES, AR, Esclerodermia, Tiroiditis de
Hashimoto, Cirrosis Biliar, etc.
 Más común en mujeres (9:1), posiblemente por las
hormonas, alrededor de los 40-50 años (menopausia?).
 Xerostomía y xeroftalmia.
 Puede afectar genitales, estómago, hígado, riñón,
páncreas, laringe, músculos, articulaciones, vías
respiratorias .
 A medida que progresa, los ductos se van dilatando, hay
fibrosis y se van perdiendo los acinos glandulares, hay
menor producción de saliva.
 Características: Puede ser uni o bilateral, hay
xerostomía y xeroftalmia (lo que lleva a conjuntivitis),
inflamación lingual y de mucosas, sensación arenisca en
los ojos, parotidomegalia, saliva más ácida, algunas
enfermedades autoinmunes, depapilación lingual y
aparición de rugosidades en la cara dorsal de la lengua.
 Posible Etiología:
Alteración en las células epiteliales del ducto glandular,
asociado al HLA-B3, o por hormonas femeninas
EBV
Medicamentos
Las células epiteliales alteradas activan a los LT-CD4,
produciendo una inflamación periductal a la larga, que va
a llevar a la falla glandular. Esta alteración de células T
produce una alteración de células B y aparecen
anticuerpos como RO, LA, Factor Reumatoídeo y Alfa-
Fodrina. A veces se puede producir una gammopatía
monoclonal que va a terminar en linfoma
• H(x): Infiltrado linfocitario; para el diagnóstico debe haber
al menos en un lobulillo glandular un foco con al menos
50 células mononucleares (en general linfocitos), como
respuesta inmune a algún antígeno alterado en el ducto o
acinos.
• Biopsia: Se realiza en al cara interna del labio a 1 cm del
fondo del vestíbulo; se hace una incisión y se buscan 4
lobulillos glandulares.
• D(x): 50 células mononucleares periductales en al menos
un foco por lobulillo, test de Schirmer, presencia de
anticuerpos Ro y LA (+); con 2 de estos 3 criterios se
considera SS.
Signos Orales: Flujo salival no estimulado total ≤
1.5 mL/15 min; Cintigrafía (<30%) curva aleta
de tiburón.
Signos Oculares: Test de Schirmer <5mm/5 min;
Score de Rosa de bengala >4- Van Bijsterveld.
Otros Signos: Mucosa lingual lisa y poco
brillante, queilitis angular, caries cervicales.
T(x): Saliva artificial, estimulación salival,
lágrimas artificiales, corticoides, pilocarpina,
dieta no cariogénica, colutorios con clorhexidina,
flúor, higiene oral.

D(x) Dif. :
Sialoadenitis Crónica Recurrente
Sialoadenitis bacteriana
Sialoadenosis
TUMORES DE GLANDULAS SALIVALES
Adenoma Pleomorfo.
• Tumor de variable encapsulación,
caracterizado microscopicamente por su
arquitectura heterogénea.
• Está compuesto por células epiteliales y
mioepiteliales modificadas que se mezclan
con tejido mixoide, mucoide y condroide.
• 80% ocurre en parótida, 10% en
submandubular, 10% glandulas salivales
menores. Intraoralmente en paladar.
• AP corresponde a el 50% de todos los
tumores de Glandulas salivales.
• Edad promedio de diagnóstico a las 46
años. Discreto predominio en mujeres.
• Provoca el levantamiento del lóbulo cuando
es en la zona de parotida.
• Clinica: No compromete piel ni mucosa,
unilateral, asintomático.
• Dx dif: carcinoma mucoepidermoide.
Adenoma Pleomórfo
• Histología: está constituida por dos
tipos de células: ductales y
mioepiteliales estas últimas adoptan
disposiciones muy variadas que dan el
aspecto pleomorfo, ya que pueden
formar áreas mucoides, hialinas,
mixoides, condroides, osteoide y
raramente hasta hueso. Las células
ductales estén formando estructuras
que recuerdan los conductos salivales
con un contenido eosinófilo.
• El tratamiento de este tumor es
quirúrgico con un margen de tejido
sano debido a que tiende a infiltrar la
cápsula, especialmente en las
glándulas salivales mayores, no así en
las menores. Cuando recidiva se debe
a que fue, probablemente, mal
extirpado (siguiendo su aparente
límite clínico o a que se rompió
durante la intervación, por su
consistencia, a veces muy blanda o
disgregable).
Adenoma Canalicular
• Es mono mórfico.
• 80 a 90% se ubica en el labio superior.
• Mas prevalente en la 7ma década de
vida (60 años). Preferentemente en
mujeres.
• Crecimiento, nodular, libre,
asintomático.
• Excelente pronóstico.
• Es exclusivo de la boca.
• Proliferación encapsulada de células
cúbicas o cilíndricas dispuestas en
capas formando múltiples ductos que
dejan material mucoide entre ellos.
• Asintomático.
• Clínica: nódulo pequeño, indoloro y
encapsulado en labio superir.
Carcinoma Mucoepidermoide.
• Neoplasia maligna epitelial glandular
compuesta por células mucosas,
intermedias y epidermoides.
• Es la misma neoplasia maligna mas
común en niños y adultos.
• Promedio de edad de los pacientes es
de 45 años (60% de los enfermos tiene
menos de 40).
• Mayor porcentaje de mujeres cuando
la lesión es en la lengua o retromolar.
• Se clasifica en bajo, intermedio o alto
grado.
• Dx Dif. Adenoma pleomorfo, mucocele
(cuando sale ne labio inferior),
Sialometaplasia necrotizante en
paladar (Histológico).
Carcinoma Mucoepidermoide.
Grados Histológicos.
• Según:
• Formación Quística. • Según Hx:
• Atipias • Componente quístico: 2
• Cantidad de células mucosas, epidermoides o
intermedias. • Invasión Neural: 2
• Necrosis: 3
• Bajo Grado: Numerosas formaciones • Anaplasia: 4
quísticas, mínima atipia y numerosas
células mucosas. • 4 o mas mitosis campo: 4
• Intermedio Grado: Predominio de celulas • Grado:
intermedias, pleomorfismo y atipias. Pocas • Bajo 0 a 4
atipías. • Intermedio 5 a 6
• Alto grado: Islotes solidos de celulas
escamosas o intermedias, pleomorfismo y • Alto 7 o mas.
atipias. Pocas celulas mucosas.

• Tratamiento: Clinica, histología y estadiaje


clínico.
• Peor pronóstico en submandibular, lengua
(zona posterio) y parótida.
Carcinoma Adenoide Quístico o
Cilindroma.
• Neoplasia maligna de superficie
coarrugada.
• Sin predilección por sexo.
• Tumor basaloide formado por células
epiteliales y mioepiteliales en variable
configuración morfológica tubular,
cribiforme, sólido.
• Crecimiento lento, seguido por dolor
por la capacidad de invadir regiones
perineurales y ulcerar.
• En orden de frecuencia afecta:
Parótida (paralisis facial), submaxilar y
salivales menores.
• Ocurre en edades medias o tercera
edad, sin predilección por género,
salvo en región submandibular donde
afecta mas a mujeres.
• Dx dif: Carcinoma mucoepidermoide
(superficie lisa)
Carcinoma adenoide Quístico o
Cilindroma.
• 50% en glándulas salivales menores.
• Mas común en paladar, parótida y submaxilar.
• Crecimiento lento, progresivo con sintomas de
dolor por invasión perineural y parálisis facial.
• Ulcera superficial o destrucción de tabla en el
caso del paladar.
• Pronóstico:
• Recidiva y metástasis: entre el 14 y 36% en cribiforme y
hasta 70% en variedad sólido.
• Sobrevida s 8 años: 57 a 100% en la variedad cribiforme y
32% para la forma sólida.
Carcinoma Adenoide Quístico
Histopatología
• Su aspecto histológico más típico
es el cribiforme (Fig. 12 y 13) con
células tumorales dispuestas como
un "queso suizo" (el cual está lleno
de hoyos), los espacios están
ocupados por un material
eosinófilo, hialino o basófilo. Se
describe también una variedad
tubular y otra sólida, ésta última
sería la de peor pronóstico. En
general, el pronóstico depende del
padrón histológico pero también,
como en otros tumores malignos
de la presencia o ausencia de
tumor en el borde quirúrgico
cuando se hace la primera
intervención, ubicación, tamaño
del primario, presencia del tumor
en ganglios regionales y finalmente
grado de anaplasia.
Carcinoma polimorfo de bajo grado
• Este es un tumor poco
frecuente, que afecta las
glándulas salivales menores,
especialmente del paladar
(Fig. 15), con capacidad de
infiltrar en forma local, pero
que raramente produce
metástasis. La histopatología
es típica, con células
uniformes, formando
variadas estructuras:
cribiformes, tubulares con
estroma hialino o mixoide y
células a veces dispuestas en
fila india.
Lesiones bulosas y vesículo
ulcerativas de origen autoinmune
Aftas.
• Patología mas frecuente de las mucosas.
• 5% a 66% de la población.
• Niños y jóvenes (80% casos)
• Numerosas hipótesis sobre su etiopatogénia (destrucción mediada
por LT).
• Etiopatogenia:
• Alergias.
• Predisposición genética (HLA).
• Anormalidades hematológicas (neutropenia).
• Influencias hormonales.
• Deficiencias nutricionales.
• Factores inmunológicos (VIH/SIDA)
• Traumatismo
• Stress.
Afta Menor.
• Mikulics (1898)
• Mucosa no
queratinizada.
• Sintomas
prodrómicos.
• Ulcera de 3 a 10 mm
• Cicatriza en 7 a 14
dias.
• 1 a 5 lesiones.
• Dolorosa.
Afta Mayor.
• Periadenitis mucosa
necrótica recurrente. (sutton
1911).
• Tamaño mayor a 1 cm
• 2 a 6 semanas en cicatrizar.
• Cualquier mucosa.
• 1 a 10 lesiones.
• Episodios recurrentes.
• Dolorosa.
Afta Herpetiforme.
• Histopatología.
• Clinica: • Característica pero no
• Cooke (1960) patognómica.
• Zona central ulcerativa.
• Hasta 100 lesiones. • Gran vascularidad.
• Alta recurrencia. • Infiltrado inflamatorio mixto
• 1 a 3 mm (Linfocitos y PMN)
• 7 a 10 días cicatrizan.
• Mucosa no
queratinizada.
• Mujeres adultas.
• Dolorosas.
• Recuerda a la GEH.
Aftas.
Menor Mayor Herpetiforme
Sexo Igual H y M Igual H y M Mujeres
Edad 5 a 19 años 16 a 19 años 20 a 29 años
Tamaños Menor a 0.5 cm Mayor a 0.5 cm 1 a 3 mm
Forma Oval Oval y Crateriforme Oval
Localización Mucosa no Quertat Mucosa no Quertat Cualquiera.
Labios, lengua, Labios, lengua, Labios, lengua,
mejillas y piso de mejilla, PALADAR y mejilla, faringe,
boca. FARINGE. paladar encia y piso
de boca.
Nº Ulceras 1a5 1a1 10 hasta 100
Duración 4 a 14 dias Hasta 1 mes Menos de 1 mes.
Cicatriz No Si No
Tratamiento Lidocaina Corticoides Topicos Corticoides Topicos.
Aftas.
C. Mayores C. Menor
• Diagnóstico: 4CM + 1 Apariencia Edad
Cmenor.
Recurrencia
• Características Clínicas.
• Manifestaciones sistémicas. Autolimitación
• La biopsia solo en el caso Hiperalgelsia
de no tener el diagnóstico mecánica
claro. (Hx no es precisa).
• Tratamiento: Ulcera Aftosa Herpes
Etiologia Disfúnción Inmunologica HSV 1 o 2
• Manejo nutricional
• Lidocaína 2% Etiopatogenia Stress, trauma, Inmunosupresión
• Betametasona 0.5% alteraciones nutricionales, (stress,
Plastibase. alt hormonales, etc. traumático)
• Enjuagues Clorhexidina
0.12% Síntomas Poco o escasos Presenta.
• Dx Diferenciales. Prodrómicos.
Nº Ulceras Pocas no coalecen Multiples y
• Herpes intraoral. coalecen.
• Gingivoestomatitis
Vesículas No hay 1ra manifestación
Herpética Primaria.
• Eritema Multiforme.
Ulceración Mucosa no queratinizada Mucosa
• Pénfigo. queratinizada.
• Penfigoide.
Liquen Plano.
• Enfermedad mucocutánea no contagiosa de
causa desconocida.
• Afecta la 0.5% de la población. Mayormente a
mujeres. No se desprende al raspado.
• Tiene capacidad de malignizarce 0.4% de los
liquen planos.
• Papula de 2 a 4mm de borde definido en
lengua o dorso de lengua.
• Fenomenos de koebner (+).
• 20% solo afecta a la mucosa oral.
• 40% afecta a la mucosa oral y piel
simultaneamente.
• Formas Clínicas:
• Reticular: el mas común, estrias de wickman,
bilateral.
• Atrófico o eritematoso: Mucha inflamación,
sintomático al consumir alimentos ácidos.
• Erosivo: el mas sintomático y doloroso, ulcerado,
locaclizado en parte posterior de la lengua.
• Buloso: ampollas en bordes laterales de la lengua de
4mm a 2cms.
• Papular o En Placa: Zona blanquecina aplanada o
elevada en dorso de la lengua y mucosa oral.
Liquen Plano
• Etiopatogénia.
Estímulo Antigénico. (Endógeno o exógeno)

Aumentan Células de Langerhanss (Células presentadoras de antígeno)

Endotelio aumenta moléculas de adhesión (ICAM ELAM)

LT reclutados y retenidos en la mucosa.

Queratinocitos expresan ICAM, LT se unen a ellos.

Queratinocitos basales sufren apostósis.

Hiperqueratosis (Descamación reducida por adhesión de membrana)


Liquen Plano.
• Diagnóstico. • Histopatología
• Basado en HC y Examen clínico. • Infiltrado Inflamatorio.
• Exámenes de laboratorio. • Cuerpos de Civatte (Redondos
– Biopsia. rojos)
– Perfil Bioquímico. (Fosfatasa • Borramineto de la basal.
alcalina y transaminasa
aumentadas). • Hiperqueratosis.
– Test de Hipersensibilidad a • Confundible con rx liquenoide.
metales.
• Dx Diferenciales. • Tratamiento.
• Corticoides tópicos.
• Lupus Eritematoso Discoídeo.
• AINES e inmunosupresores.
• Reacción liquenoide.
• Disminución del stress.
• Candidiasis
• Eliminar factores traumáticos.
• Leucoplasia.
• Prednisona (la mas usada en el
• Penfigoide. erosivo)
• Nevo Blanco Esponjoso. • Metilprednisona en rebeldes.
• LES • Tracolimus inhiben a LT
Lupus Eritematoso.
• El LE es una condición autoinmune, que presenta dos formas más
frecuentes, sistémico (muchas veces con compromiso renal) y discoideo.
En ambas ocasiones se pueden presentar lesiones en boca como úlceras,
similares a aftas. Pero también muchas veces se puede observar lesiones
blancas parecidas a las del liquen plano, con estrías blancas, y zonas
eritematosas, a veces con aspecto similar a gingivitis descamativa, pero
afectando también paladar y mejillas. Las lesiones tienden a ser más
irregulares que en el liquen plano y no son bilaterales como ocurre
también en la reacción liquenoide. El diagnóstico se puede realizar con
biopsia e inmunohistoquímica, ya que existen algunas características
propias: hiperplasia epitelial irregular, engrosamiento de la membrana
basal, degeneración de estratos inferiores del epitelio, infiltrado
linfocitario difuso en corion y también perivascular, y con
inmunohistoquímica se puede visualizar depósito de IgG a nivel de
membrana basal y perivascular. En raras ocasiones se ha observado
transformación maligna de estas lesiones.
Pénfigo
• Enfermedad mucocutánea que se
distingue por la formación de una
vesícula INTRAEPITELIAL.
• Hombres y mujeres por igual.
• 30 a 40 años
• 50 a 60% de los casos debuta en la
mucosa oral.
• Bulas de corta duración.
• Ulceras y erosiones dolorosas y
extensas.
• En algunas ocasiones de pequeños
tamaños (aftas)
• Paladar, mucosa bucal y labial y
lengua.
• Borde libre de la encía (cepillado)
• Signo de Nikolsky (+)
Pénfigo.
Vulgar Vegetante Eritematoso Foliáceo.

• Piel y • Piel y • Piel • Piel


mucosas. mucosas.

• Etiología. • Patogenia.
• Predisposición genética • Producción de IgG contra desmogleína 1 y 3.
(Asociación con HLA). • Depósitos inmunes de IgG y C3.
• Activación del plasminógeno ocasiona pérdida
• Medicamentos de contacto celular (acantólisis)
(Antihipertensivos, • Daño a moléculas de adhesión del epitelio tipo
cadherina, especialmente Desmogleína 3.
antibióticos derivados de la • La desmogleína 3 se presenta sobre todo en
penicilina, analgésicos). piel y mucosas en el estrato basal. En los
estados iniciales de la enfermedad, se
• Tratamientos quirúrgicos presenta primero en cavidad oral, y después
y/o Radioterapia. puede pasar 1 año para tener lesiones en piel.
• La desmogleína 1 se encuentra más que nada
• Estrés. en epidermis. Estados avanzados, se ven
• Idiopático. afectados el 1 y 3, en cambio en iniciales, mas
que nada el 3.
Pénfigo
• Características Histopatológicas.
• Vesícula intraepitelial.
• Acantolisis (celulas de la capa suprabasal)
• Células de Tsank (Células redondeadas con un
citoplasma menos visible en el líquido)

• Tratamiento.
• Corticoesteroides sistémicos o locales.
• Prednisona 40 a 60mg/dia.
• Betametasona en plastibase al 0.05% de 3 a 4
veces al dia.

• Tratamiento y Complicaciones.
• Sobreinfeccion por cándida.
• Supresión adrenal.
• Diabetes.
• Perdida de peso.
• Ulcera péptica.
• Aumenta la susceptibilidad a infecciones.
• Osteoporosis.
Penfigoide.
• Término empleado para • Anticuerpos contra
describir a un grupo de antígenos de la membrana
basal: BP230 y BP180.
enfermedades crónicas
descamativas de • Depositos inmunes de IgG y
naturaleza autoinmune C3 en la membrana basal
(lineal).
que afecta la piel y
mucosas.
• Mujeres
• 50 a 80 años.
• Afecta a otras mucosas:
conjuntival, nasal,
laringea, vaginal y piel.
Penfigoide.
• Erosión o descamación gingival cuando
afecta a la gíngiva (Gingivitis Penfigoide Penfigoide MM
descamativa crónica). Bulloso

• Lengua, mejilla y paladar. • Autolimitada • Progresiva


• Se observan las bulas o ampollas (son • Lesiones • Dejan
cutaneas sin cicatriz.
mas resistentes). cicatríz.
• Zonas ulceradas dolorosas.
• Mucosa Ocular (25% de los pacientes)
Simblefarón.
• Mucosa vaginal: Dispancuria.
• Características Histopatológica:
• Vesícula SUBEPITELIAL.
• Infiltrado inflamatorio en las áreas
papilares de tejido conjuntivo y corion.
• Tratamiento: Betametasona 0.05%
plastibase, aplicar 3 o 4 veces al día.
– En caso de sobreinfección por Candida:
Betametasona 0.1% mas miconazol al
2% en plastibase (3 veces al día).
Penfigo / Penfigoide.
Pénfigo. Penfigoide

Epidemiologia H y M igual de 30 a 40 años Mujeres 50 a 80 años

Anticuerpo IgG, C3 IgG, C3, IgA

Target de la Membrana Desmogleína 1 y 3 BP230 y BP180


Basal.
Vesicula Intraepitelial Subepitelial.

Bula De muy corta duración (no De mayor duración (Se ve


se ve clinicamente) clínicamente).
Sitios Afectados Mucosa oral y piel Mucosa Oral, Vaginal y
Ocular.
Tratamiento Corticoesteroides Corticoesteroides

Pronóstico. Reservado 5% mortalidad Buen pronóstico.


actual
Eritema Multiforme.
• Enfermedad mucocutanea de la piel y mucosas de
naturaleza inmunológica y etiopatogenia desconocida.
• 50% preceden Herpes simplex o mycoplasma EM Mayor EM Menor EM Crónico.
pneumoniae.
• Afecta mas a adultos jóvenes hombres de 20 a 30 años. Sindrome de Piel y
• Antibióticos Steve mucosa oral Piel
Johnson (25%)
• Analgésicos.
• Síntomas prodrómicos
• Fiebre. Lesiones
Mucosa oral, cutaneas de
• Malestar general. ocularlaringe Sintomas mayor
• Dolor de cabeza. , esófago, prodrómicos. tamaño y
• Dolor de garganta. piel. duración
(1año o +)
• Clínica:
– Lesiones en piel (Target o diana) en el 50% de los
casos y extremidades. Lesion en Forma mas
Forma mas
– Mucosa Oral: Placas eritematosas y ulceraciones target y leve
severa.
muy dolorosas. autolimitada.

– Labios, mucosa labial, lengua, paladar blando.


– Costras hemorrágicas en el borde bermellón del
labio, son bastante frecuentes.
– Deshidratación del paciente.
Eritema Multiforme.
• Características Histopatológicas.
– Vesícula sub o intraepitelial en asociación con queratinocitos basales
necróticos.
– Infiltrado inflamatorio perivascular.(neutrófilos, linfocitos y algunos
eosinófilos).
– No es Patognomónica.
• Tratamiento:
• Hidratación del paciente si es que lo requiere.
• Alimentación parenteral si es que lo requiere.
• Enjuagatorios con clorhexidina al 0.12%
• Aciclovir (asociado a HSV)
• Corticoides (Forma mas severa).
• Diagnósticos Diferenciales.
– En ausencia de lesiones en piel.
• Herpes simplex
• Penfigo vulgar.
• Penfigoide.
• Ulcera Aftosa.
• Liquen plano erosivo.
Eritema Multiforme / Herpes Simplex.
Eritema multiforme Herpes.
Ulceras Orales Multiples ulceras de Ulcera de menor tamaño
mayores tamaños
Sitios Afectados Mucosa bucal, lengua, Gingiva, labios y piel
labios y paladar perioral.
Epidemiología Adultos jóvenes Niños.
Etiopatogenia Hipersensibilidad a HSV
fármacos, drogas, virus,
aimentos.
Tratamiento Sintomático, en tal caso Aciclovir.
usar corticoides.
Lesiones infeccionas de la cavidad
oral
Herpes Primario.
• Virus Herpes.
– Tamaño 180 a 200nm.
– Cubierta de glicoproteínas, FcR
– Genoma ADN(d/s) 130 a230kb.
– Replicación nuclear.
– Ensamblaje nuclear.
– Antígenos comunes: ninguno.
– Establece infecciónes latentes. (establecimiento, mantención y
reactivación)
– En piel y boca por VHH-1.
• Patogénesis por infección por VHH-1
– Contacto directo.
– Incubación 3 a 10 dias.
– 90 a 95% asintomática.
– Migración axonal. VHS por axones a ganglios sensoriales del SNC
(fuera del alcance del SI).
– Adn viral mantenido como episomo (no integrado) en neuronas
(latencia)
Gingivoestomatitis herpética Primaria.
• Clínica:
• Intraoralmente ne mucosa
queratinizada.
• HSV tipo 1
• Niños.
• Vesiculas alrededor de 2mm.
• Coalescencia.
• Encía tumefacta y enrojecida.
• Fiebre anorexia y mialgia, adenopatía.
• Severa en inmunodeprimidos.
• Diagnóstico:
• Historia y cuadro clínico.
• Cultivo viral (lento)
• IF o IP para HSV.1
• Frotis (similar a virus zoster).
• Tratamiento.
• Soporte (hidratación).
• Aciclovir:
200mgs 4 a 5 veces al dia
400mg 4 veces a dia en inmunodeprimidos.
Herpes Recurrente.
• Reactivación: traumas físicos,
radiaciones, alt hormonales, • Herpes labial recurrente.
psicológicas (stress, alteración • Tratamiento.
inmune hormonal), alimentos. • Aciclovir. 200 – 400mg 5 veces
• Ganglio  Vesícula intraepitelial al día. Y pomada 5%
Ulcera  costra. • Diagnóstico.
• Pródromo: Picazón y ardor. • Historia y examen clínico.
• Limite mucocutáneo labio, en • Úlceras que cicatrizan a los 10
mucosas queratinizadas (Paladar – 14 días.
duro, encía). Unilateral. • Hx: no es necesaria.
• Asociado a la aparición posterior
de EM. • Herpes Recurrente Intraoral.
• Dx Dif: • Etiologia: Trauma, estrés?
• Lesiones múltiples y pequeñas.
Herpes 1rio Recur. Extraoral Recurrente
• Coalescencia.
intraoral
• Mucosas adheridas
Faringitis. Zoster Afta
(queratinizadas) Paladar lengua.
EM Impétigo Zoster
• Dx dif: Estomatitis herpética.
GUNA Ulcera Traumática.
Aftas Herpetiforme.
TBC.
Patogenia

I.- Inhalación y fagocitosis por Macrófagos no activados, liberación de citoquinas que atraen mas
fagocitos.

II.- Acumulación de fagocitos con bacterias intracelulares (fase de crecimiento logarítmico) 7 a 21 dias.

III.- Necrosis caseosa (comienza positividad PPD)

IV.- Sensibilización y activación de CD4+, activación de macrófagos, formación de granulomas.

V.- Liquefacción del granuloma, cavitación, fagocitosis ineficaz, proliferación extracelular, diseminación
del mycobacterium.
TBC
Grupos de riesgo

1. Habitantes de zonas con alta prevalencia.


2. Contactos estrechos con pacientes con TBC.
3. Emigrantes de zonas con alta prevalencia
(asia, africa, latinoamerica, europa del este).
4. Usuarios de drogas intravenosas.
5. Residentes en instituciones cerradas,
especialmente población reclusa (4x).
6. Personas con exposición ocupacional:
sanitarios, etc.
TBC
Factores que favorecen el progreso de la infección a la enfermedad .
1. Infección por VIH (100% a 170x)
2. Adicción a drogas, especialmente por vía parenteral.
3. Infección reciente (en los dos años previos)
4. Hallazgos radiológicos sugestivos de TBC previa.
5. Diabetes Mellitus (3x)
6. Salicosis (30x)
7. Terapia prolongada con corticoides y otras terapias
inmunosupresoras.
8. Cáncer de cabeza y cuello.
9. Enfermedades hematológicas (leucemia y enfermedad de
hodgkin).
10. Insuficiencia renal crónica.
11. Bajo peso corporal (10% o mas por debajo del peso ideal).
TBC
Clasificación clínica de la TBC
Clase Situación Descripción
0 No exposición No historia de exposición
No infección PPD Negativo.
1 Exposición Historia de exposición
No infección PPD Negativo.
2 Infección PPD positivo. Estudios bacteriológicos (si realizados)
No enfermedad negativos. No evidencia Cx ni Rx de TBC.
3 Enfermedad Cultivo de M. tuberculosis (si realizados) o PPD positivo y
actual clínica y radiología evidente.
4 Enfermedad Historia de episodio previo o hallazgo radiológico
previa anormales pero estables. PPD positivo y estudio
imagenológicos negativos (si realizados) y no evidencia Cx
ni Rx de enfermedad.
5 Sospecha TBC En estudio, pendiente de diagnóstico.
TBC
• Es una infección granulomatosa causada
por el bacilo mycobacterium
tuberculosis.
• 2ª (<5%, Aumento de la frecuencia en
ápice pulmonar).
• Compromiso Ganglionar (aumento de
volumen firme, sensible, variable,
fístula)
• Oral: ¿hematógena, esputo? Rara vez
1ra.
• 1º encía, vestíbulo o zonas post
exodoncia.
• 2º lengua, paladar y labios: lesiones
dolorosas, de crecimiento lento,
superficie irregular.
• Hx: Granuloma tuberculoso, necrosis
caseosa, Macrófagos epiteloideos,
celulas gigantes multinucleadas (tipo
langhans que es propio de la TBC)
corona linfocitaria. Nucleos hacia la
periferia.
TBC
• Los germenes son llevados por el esputo
y entran a la mucosa a través de una
pérdida de continuidad (alveólo en
cicatrización, úlcera traumática, etc.).
Otra vía de infección es la hematógena,
el bacilo se instala en la submucosa
donde prolifera y provoca la ulceración
de la mucosa.
• Duele.
• Diagnóstico.
• Clínica Rx Torax, PPD, PCR.
• Microscopia: Detección del bacilo.
• Cultivo 4 a 8 Semanas.
• PPD
• VHS Aumentada.
• Tratamiento.
– Antibioterapia:
• Isoniazida (300mg/d) Inicial 2
• Rifampicina (10mg/kg/d max 600mg)
meses
• Pirazinamida (15-30mg/Kg/d max 2grs)

• Isoniazida Mantención 4 a 17 meses


• Rifampizina
Sífilis
• La sífilis es una enfermedad venérea causada
por el Trepenoma palidum, que se encuentra
en aumento. La forma adquirida de la
enfermedad es contraída luego del contacto
sexual aunque se puede contraer al contacto
con pacientes infectados.
• Durante el curso manifiesta tres estados:
primaria, secundaria, y terciaria.
• En el estado primario la lesión se desarrolla 3
semanas después del contacto en el sitio de Fig. 3. Ulcera sifilítica del dorso de la lengua,
inoculación. Esta lesión se denomina chancro cerca al borde, color amarillento, con halo
sifilítico, aunque el 95% de los chancros se rojizo y era indolora.
desarrolla en los genitales, ha aumentado la
incidencia en otros sitios como la mucosa oral
(labio, lengua y paladar) producto de la
práctica oro-genital.
• Esta lesión se presenta como ulcera, indurada
conjuntamente con linfoadenitis regional. Esta
úlcera se cubre de una membrana amarillenta
y es indolora. Cura espontáneamente dentro
de 3 a 8 semanas.
Sífilis
• ETS, treponema Pallidum.
• Sin tratamiento  Progresión de la enfermedad por etapas:
– Primaria
– Secundaria
– Terciaria.
• Adquisición: Contacto sexual, transplacentario, transfusión de sangre fresca (<24 a
48 Hrs) e inoculación directa.
• Transmisión madre-hijo: sífilis congénita (raro Hoy)
• Diagnóstico: bajo estos 3 criterios
1. Manifestaciones Clinicas.
2. Presencia de microrganismos: Microscopia campo oscuro, frotis, tejidos
inmunofluorecencia).
3. Pruebas serológicas VDRL (puede dar + o -, reaginina (Ab antilipídico) Elisa* FTA-ABS*
• Tratamiento:
– Penicilina: 2400000 UI, Penicilina Benzatina IM
– Doxiciclina 100mg 2 veces al día. 2 semanas.
Sífilis Primaria.
• Chancro sifilítico.
• 2 a 3 semanas despues de la inoculación, sin
tratamiento sana entre a 3 y 8 semanas
espontaneamente.
• Genitales (95%)
• Lesión papular que sufre ulceración central,
Indolora, fondo limpio, a veces indurada.
Linfoadenopatía indolora (bilateral).
Sifilis Secundaria.
• Infección diseminada, infección simétrica en piel y
mucosas (rush).
• 4 a 10 semanas despues de la infección primaria, en
ocasiones concurrentes.
• Placas mucosas*
• Pueden aparecer incluso si la primaria está presente.
• Resolución espontánea entre 3 a 12 semanas.
• Recurrencias.
• Ulceras indoloras, multiples de color blanco grisaceo,
altamente infecciosas.
• Dx Dif: Tuberculosis y CEC.
Sífilis Terciaria.
• En 1/3 de los pacientes que
no reciben tratamiento.
• Reacción granulomatosa.
• Varios años despues (1 a 30)
lesiones en:
• SNC (encéfalo, meninges).
• Cardiovascular (anaurisma
aórtico).
• Gomas (lesiones destructivas
en cualquier órgano: en boca,
paladar duro o glosítis
atrófica).
• Dg dif:
• Cocainómanos
• TBC.
Sífilis Congénita
• Rara, descrita en 1959 por J. Hutchinson.

• Abombamiento Frontal, maxilar pequeño,


paladar ojival, nariz en silla de montar,
prognatismo mandibular.
Triada de Hutchinson
Anomalias dentarias (incisivos y molares)
Queratitis Interticial (Opacidad corneal 
Ceguera)
Sordera
Sida manifestaciones orales: (patoral
lo considera como una lesión por lo
tanto en total son más de 80)
Sida, Manifestaciones Orales.
• Importancia de las lesiones orales:
• Permiten detectar individuos VIH
• Alta frecuencia y morbilidad.
• Asociadas con evolución de la infección.
• Signos de advertencia de infección por VIH:
• El único seguro es el test de Elisa.
• Perdida rapida de peso
• Tos seca
• Fiebre recurrente
• Sudoración nocturna.
• Fatiga profunda
• Nodulos palpables en axila, ingle, cuello.
• Diarrea mas de una semana.
• Manchas blancas en boca.
• Neumonia.
• Manchas violaceas en piel o boca.
• Perdida de la m emoria, depresión u otra alteracion neurológica.
Sida, Manifestaciones Orales.
• Manifestaciones orales.
– Infecciones
• Micóticas (Candidiasis e histoplasmosis)
• Virales (Herpes simplex, Herpes zoster, Leucoplasia pilosa, CMV,
verrugas)
• Bacterianas (TBC, angiomatosis bacilar, sífilis).
– Neoplasias
• Sarcoma de Kaposi (VH8)
• Linfoma de alto grado de malignidad.
– Otras.
• Aftas.
• Xerostomia
• Enf. Perdiodontal y gingivitis.
Sida, Manifestaciones Orales.
Leucoplasia Pilosa
• Mancha blanca bilateral y corrugada causada por el VEB,
localizada a ambos lados del borde de la lengua, no se
desprende al raspado.
• Lesión característica en pacientes con VIH, indica una
evolución más rápida a SIDA, sin embargo, también puede
encontrarse en otros pacientes inmunodeprimidos (pacientes
trasplantados, con cáncer o que toman corticoides).
• No requiere tratamiento.
• D(x): Se realiza un frotis a la lesión y se tiñe con papanicolau,
se observan células vacuoladas similares a coilocitos, en la
parte superior del estrato espinoso, con la cromatina dispuesta
en grumos en la periferia nuclear (cuerpos de Cowdry),
acantosis, hiperparaqueratosis con hifas de cándida. Son las
únicas lesiones blancas en boca con cuerpos de cowdry. No
hay inflamación.
• D(x) Dif.:
• Liquen Plano
• Leucoplasia
• Nevo Blanco Esponjoso.
Linfoma de Burkitt
• Lesión causada por el VEB o por Translocación
cromosómica.
• Es endémico de África, típico en niños de 7 años que
previamente han tenido malaria. En Chile, es una lesión
asociada a VIH.
• Se asocia, en el caso de VIH, a un recuento de LT-CD4
< 200/mm³.
• Se manifiesta como una tumoración generalmente en
paladar y reborde alveolar, prominente y de color rojo
vinoso. Puede provocar movilidad de piezas dentarias y
compromete muchas veces el hueso (a diferencia del SK).
• También puede presentarse en forma de úlcera o lesión
rojiza en la encía.
• Mal pronóstico  5 a 7 meses.
• H(x): Cielo estrellado  Proliferación de linfocitos B,
pleomorfismo y atipías.
Papilomas Displásicos
• En pacientes VIH (+) o con cualquier tipo de inmunodeficiencia
celular, es frecuente la presencia de infecciones virales como HS
y VPH (16 y 18).
• Pueden presentarse verrugas, condilomas e hiperplasia epitelial
focal.
• Pronóstico bueno, no evolucionan a CEC.
• En el caso del HS puede haber grandes úlceras, en labio,
mejillas, lengua; dolorosas e impiden la alimentación
ocasionando baja de peso. Diagnóstico con frotis o biopsia.
Tratamiento con aciclovir, 200 mg 4-5 veces al día. Diagnóstico
diferencial con otras úlceras, como las ocasionadas por CMV,
sífilis, y otras.
• En el VPH pueden aparecer verrugas, condilomas o hiperplasia
epitelial focal. El aspecto clínico dependerá de que lesión se
trate y en cualquier caso generalmente debe realizarse la
extirpación quirúrgica. Se ha sugerido láser en casos de
múltiples lesiones virales pero existe el riesgo de contagio para
el operador por la vaporización que se produce de las lesiones.
Trombocitopenia en VIH:
Etiología: disminución en el número de
plaquetas.
Cx: A veces inicialmente en VIH + sin SIDA,
sangramiento gingival, petequias y
hematomas.
Tratamiento: Cortico terapia.
Dato: Recordar que no significa que el paciente
tenga SIDA.
Gingivitis por VIH
1. Gingivitis necrotizante  Con pérdida y necrosis
de papilas, marcada halitosis. Puede evolucionar a
estomatitis necrotizante.
2. Gingivitis lineal  Debe descartarse candidiasis,
por lo que primero se trata con antimicóticos. Se
caracteriza por una banda roja de 2 a 3 mm en el
margen gingival, especialmente por vestibular, con
leve dolor y de fácil sangrado.
3. Enfermedad periodontal de rápido avance.
4. Estomatitis necrotizante.
 T(x):
Metronidazol, 250 mg 4 veces al día/7 días. Es una
droga muy efectiva, ya que ataca a bacterias gramm
-, responsables de la patogenia de esta enfermedad.
Colutorio con Clorhexidina al 0,1%, 2 veces al día,
para favorecer la higiene del paciente.
Destartraje y pulido radicular.
Malformaciones de Tejidos Blandos.
Malformación de Tejidos Blandos.
Labios Paladar Mejilla Lengua

Gránulos de
FL(P) F(P) Fisurada o Escrotal
Fordyce.

Pits de comisura y Nevo Blanco Geográfica (Glositis


Paramediano Esponjoso. Migratoria)

Paquioniquia Glositis Romboidal


Doble Labio.
Congénita. Media.

S- Peutz Jeghers. Negra y Pilosa

Varicosidades.
Gránulos de Fordyce.
• Son glándulas sebáceas ectópicas
en la cara interna de la mejilla y
labio superior
• Mayor en Hombres.
• Se ven como un punteado o
pequeñas pápulas amarillentas
múltiples bilaterales, de 1 a 2 mm
a lo más.
• No son contagiosos.
• lo presenta cerca del 75% de la
población.
• No presente en niños, mas
frecuente que aparezca entre la
2da y 5ta década de edad.
• Tratamiento: No requiere.
• Dx Dif: Candidiasis.
• Pueden presentarse en los
genitales (pene, escroto, vulva).
Lengua fisurada o Escrotal.
• Malformación de tejidos blandos.
• 2 % de la población.
• Se acompaña de areas repapiladas,
areas amarillentas.
• Aspecto cerebriforme.
• Son grietas con 5 mm de profundidad
en la línea media de la lengua y luego
se irradian.
• Problema: se acumulan restos
alimenticios, placa bacteriana.
• Más frecuente en individuos con
retardo mental (Down y otras
condiciones)
• Cerca del 20% de los pacientes con
lengua fisurada también presentan
lengua geográfica.
• Asociada con la enfermedad de
Melkersson-Rosenthal.
– Lengua fisurada.
– Parálisis Facial.
– Queilitis Granulomatosa. S. Malkersson- Rosenthal.
– Edema de labio.
Lengua Geográfica o Glositis
Migratoria.
• Malformación de tejidos blandos.
• Glositis migratoria Benigna.
• Puede ser una forma localizada de
Psoriasis.
• Acumulación de alimento en las
grietas.
• Cuando afecta otras zonas como la
mejilla se llama Eritema Migrans.
• Es una mancha rojiza con halo
blanquecino o amarillento
• Se presenta pérdida de las papilas
filiformes con múltiples lesiones en el
dorso lingual, que van cambiando, por
eso se llama migración
• Gran cantidad de PMNN en estrato
superior del epitelio.
• Tx. Si hay molestias con corticoides
tópicos.
Glositis Romboidal Media.
• Infección en el medio y dorso de lengua producida
por infección por cándida albicans, con predisposición
por vascularización disminuida en esta zona
• Puede verse en individuos VIH+
• Muchas veces asociada con candidiasis en
paladar(efecto espejo) y portador de prótesis de
acrílico
• Infección no malformación (se trata como tal
• No siempre regresa
• Se produce una perdida de las papilas, un
enrojecimiento.
• Histología: Papilas muy alargadas con zonas del
epitelio adelgazado y sobre este epitelio hay una capa
de paraqueratina donde se encuentra el hongo, la
cándida.
• Para ver el hongo si no se hace la biopsia hay que
hacer una tinción de PAS.
• Tratamiento: Fluconazol(100 mg, 2 comp primer día,
luego 9 días un comp. Control), Clotrimazol(10 mg,
disolver 5 veces al día, una semana, control, si sana
seguir una semana más.), Nistatina(500 000 ui, cuatro
veces al día, disolver, control a la semana, si sana
seguir una semana o mejor cuatro semanas.) Tópico:
Daktarin.(3 veces x dia)
Fisura labial, palatina
• Las fisuras son multifactoriales. • Causas Genéticas.
• FL(P) la más frecuente. • SKI/MTHFR
• Falta de fusión de proceso nasal
medio con proceso maxilar • TGFB2
(7ma-8va semana VI)
• TGFA
• FL + FP 45% Niños Hombres
• FL 25% Niños Hombres • MSX1
• FP 30%: Mujeres Otra • PVLR1
entidad.
• Incidencia de FL(P) por tasa de • TGFB3
RNV • GABRB3
• Indigenas nativos de U.S.A • RARA
3.6:1000
• Japoneses • BCL3
2.1:1000
• Causas Medioambientales.
• Chile
1.5:1000 • Consumo materno de Alcohol.
• Negros
0.3:1000 • Tabaquismo materno.
• En General: • Déficit de ácido fólico.
1.0:1000
• Utilización de corticosteroides.
• Terapia anticonvulsivante.
Fisura labial, palatina
• Tabaco y FL(P) • El suplemento de
• Aumento de FL(P) 10 vitaminas y de acido
cig. Diarios o mas fólico disminuye
significa 25% mayor considerablemente el
riesgo y de estos, 70% riesgo de FL(P) unilateral
con otras malf. mas que bilateral y mayor
• Acción del cigarrillo: cuando son hombres.
– Reduce la cantidad de • Genetica de FL(P)
O2 disponible para el • Entre 50 – 75% son esporádicas.
embrión hasta 42%. • Multifactorial.
• Probablemente heterogéneo:
– Monóxido de carbono • Genes principales y menores.
(CO) interfiere con • Agentes ambientales.
Hemoglobina. • Umbral del desarrollo.
Fisura labial, palatina
• Causa de fisuras: • Mas común en Hombres.
– Tabaquismo materno: importante en
estudios estadísticos. • Relacion:
– Antoconvulsivantes: fenitoína, • H:M 1,5:1 Para FL
Benzodiacepinas. (80% Unilaterales
– Pesticidas, dioxina. y 70% lado
– Infección (IRF6, PVRL1) izquierdo).
– Nutrición alterada en el 1er trimestre y alt. • H:M 2:1 Para FL(P)
Metabolica del colesterol.
– Déficit de folato. • H:M 1:1 Para FP
• Causas de FL(P). • Etiología heterogénea,
– Alteración en: depende de:
• Formación y crecimiento de procesos • Genes principales
palatinos (Rad. Hipervitaminosis A)
• Reorientación de procesos palatinos • Genes menores.
(Glucocorticoides, tranquilizantes,
barbitúricos, micrognatia). • Insultos del medio
• Fusión de procesos palatinos (AINES, ambiente.
indometacina, diclofenaco de Na,etc)
• Periodo del desarrollo.
Fisura labial, palatina
• Sindromes asociados a fisuras LP:
– S. de Waanderburg.
• hetecromía del iris, sordera
sensorineural y alteraciones en pelo y
otros tejidos.
Pierre Robin
– Velo Cardio Facial
– Goldenhar
– Van der Woude
– Adams
– EEC
– Stickler
– Apert
– Treacher Collins
– Klippel Feil

• Anomalías asociadas a FL(P)


– 44% a 64% con anomalias.
– 350 Síndromes reconocidos al año
2000.
– Asociación con defectos congénitos.
Malformaciones Dentarias.

Defectos geneticos
Defectos Genéticos con alteraciones a Alteraciones Anomalias
solo del diente. otros tejidos o Metabólicas morfológicas.
sistemas.

Amelogénesis Osteogenesis
Fluorosis Dens invaginatus
imperfecta. imperfecta

Dentinogénesis Pigmentación por


DEH Geminación
Imperfecta. TTC

Raquitismo Etc.

FAS
Amelogénesis Imperfecta.
• Alteración en la estructura del en ausencia
de enfermedad sistémica.
• Poco esmalte, con agujeros y/o surcos o
ausencia completa de puntos de contacto.
• Clinica: Mordida abierta, diastemas, dientes
cafés o amarillentos, pueden llegar con esos
dientes hasta viejos. Molares con coronas y
cúspides muy aguzadas que es muy
característico.
• Es de carácter hereditaria (hipodoncia es
ambiental).
• Existen 14 Subtipos.
• Afecta a todos los dientes.
• Beckman y Holmgren 1988, en 51 familias:
• 33 AD
• 6 AR
• 2 LX.r
• 10 Esporádicos.
• AI Hipoplásica 72%
• AI Hipocalcificada 28%
• AI Hipomaduración.
Amelogénesis Imperfecta.
• Genes Asociados con Esmalte:
• AMELX: asociado a la proteína amelogenina, constituyente
90% de la matriz del esmalte. 14 mutaciones conocidas, gen
de cromosoma X, afecta diferente a mujeres y hombres por
lyonización.
• ENAM: Asociado a Enamelina, 1 al 5% de la matriz del
esmalte. Algunas formas AL, AD o AR.
• MMP-20 Codifica para enamelisina. Asociado con formas de
AI – AR pigmentada.
• Genes Ligados a AI:
• Xp22.3-22p.1 Amelogenina.
• 4q11-q21 Ameloblastina.
• 1q21 Tuftelina.
Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica.
Tipo Características
Múltiples depresiones en la cara vestibular de las piezas dentarias, tanto temporales como permanentes
Punteada y afectando todos los dientes, ordenados como en filas y columnas, y dichas depresiones muchas veces
(AD) teñidas

También dientes con depresiones punteadas o lineares ubicadas en el tercio medio de la cara vestibular,
Localizado. en el tipo AD, puede estar solamente un grupo de dientes afectados, pero en la variedad AR todos los
(AD) dientes, tanto en la dentición temporal como definitiva están afectados

Rugoso Superficie del esmalte presenta un aspecto irregular, delgado, y también faltan los puntos de contacto
(AD)

Agenesia Es una falta total del esmalte y los dientes tienen la forma y el color de la dentina, aspecto amarillento,
del opaco, con falta de puntos de contacto y también con mordida abierta
esmalte.
(AR)
El esmalte de todos los dientes presenta una superficie delgada, dura y brillante, con dientes de formas
similares a las preparaciones que se hacen para coronas (muñones) y sin puntos de contacto. En este
tipo generalmente el paciente tiene mordida abierta, y los dientes que no erupcionan pueden presentar
reabsorción. El padrón AI-Hpp-L-XD liso es un ejemplo típico del efecto de Lyon, en el cual un grupo de
Liso
células somáticas tienen X activo de la madre y otras X activo del padre, lo cual es determinado
(AD-AR) alrededor del día 16 de del desarrollo embrionario, esto se traduce en el esmalte que el paciente mujer
va a tener, casi por igual, zonas alternadas de esmalte sano y afectado. En cambio los hombres, tienen
un solo X (!), presentan esmalte completamente afectado en ambas denticiones, sin puntos de contacto,
con dientes amarillentos o cafesosos y similares a muñones.
Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica.
Amelogénesis Imperfecta
Hipoclacificada.
• Cantidad de esmalte normal
pero blando.
• Se fractura y desgasta rápido.
• Color blanco amarillento a café.
• Tipos:
• AD
• AR: ausencia completa de
esmalte.
Amelogénesis Imperfecta
Hipomaduración
La matriz de esmalte se deposita en forma normal pero falla la maduración de la
estructura de los cristales del esmalte, y en general los dientes tienen formas normales
pero un color amarillento cafesoso, y de conistencia más blanda que lo normal por lo
cual puede desprenderse o tener "saltaduras“.

Tipos Caracteristicas
los dientes están pigmentados, color cafe o lechoso, ambas
Pigmentada
denticiones afectadas, y en la radiografía falta el contraste entre
(AR)
esmalte y dentina
En la variedad cubierta de nieve (snow capped), el defecto está
Picos
limitado al borde incisal en dientes anteriores y cara oclusal en
Nevados (Lx y
posteriores, en las cuales se observan áreas opacas como vidrio
AD)
esmerilado, en algunos casos solo afectando los incisivos
Ligada a X
------
rec.
Amelogénesis Imperfecta
Hipomaduración.
Dentinogénesis Imperfecta, Dentina
hereditaria Opalescente (DHO).
• Autosómica Dominante.
• Falla en la formación de dentina debido a
alteraciones en el colágeno.
• Esmalte: anormalmente translúcido de
color azul cafesoso, Corona bulbosa,
raíces cortas y obliteración de cámara
pulpar.
• Desgaste rápido del esmalte, se
desprende fácilmente.
• A veces asociado a Osteogénesis
imperfecta.
• Afecta a ambas denticiones pero de
formas distintas.
– Dentición temporal: Se pierde rapidamente
el esmalte y pareciera que el niño tiene
restos radiculares, fistulas y dientes cafés. La
union esmalte-dentina no es normal y se
desgasta rapidamente el esmalte.
– Dentición Definitiva: Se ve un color
translúcido.
• Dx dif: Amelogénesis imperfecta.
Displasia Ectodérmica Hipohidrótica.
• Condición Ligada a X recesiva.
• Fascies Característica:
• Puente nasal plano.
• Piel seca.
• Escaso pelo en cejas, pestañas y cuero
cabelludo amarillento cafesoso.
• Labio inferior evertido y surco mentolabial
marcado.
• Atrofia del reborde alveolar.
• Implantación alta del cabello (fente olímpica)
• Alteraciones:
• Dentarias: Hipodoncia.
• Gl. Sudoriparas: Hipohidrosis, anhidrosis.
(problema en el control de la fiebre,
intolerancia al calor).
• Pelo: ralo, escaso, amarillento.
• Sin cejas ni pestañas, uñas.
• Hiperlaxitud ligamentaria.
• Para detectar portador: en silicona impresionar el
dedo y si no se ven o se ven pocos poros es un
portador.
• Falta de laterales o dientes cónicos.
• En la radiografía se pueden encontrar falta de
dientes y molares con taurodontismo.
• Prótesis removibles a temprana edad.
Osteogénesis Imperfecta.
• La característica fundamental de la OI es la presencia de fracturas múltiples ante
un mínimo trauma.
• Prácticamente todos los sujetos con OI se consideran heterocigotos para
mutaciones en COL1A1 ó COL1A2 (cromosoma 17), genes que codifican las
cadenas del colágeno tipo I.

I II III IV
Mas común y leve.
Frecuente en la
pubertad. Mas severa y Mas severa despues
Características Reaparece en la extrema fragilidad de periodo perinatal, Leve a moderada
relevantes. menopausia y osea, muchos moderada a severa fragilidad osea.
después de los 60 mortinatos. fragilidad osea.
años
Sordera progresiva.
Herencia AD AR AD/AR AD
Algunos con dientes Algunos con dientes Dentinogésis
Dientes
opalescentes. opalescentes. Imperfecta
Esclerotida azul en la
Ojos Esclerótica azul. Normal a azul palido
infancia.
Osteogénesis Imperfecta.
• Facies:
• Hipertelorismo.
• Baja estatura.
• Extremidades cortas.
• Acropaquia (como en EPOC y
en bronquitis obstructiva).
• Examen extraoral:
• Paciente de talla pequeña.
• Extremidades cortas y
curvadas.
• Múltiples fracturas en su vida.
• Sin movilidad de piernas (silla
de ruedas)
• Hiperlaxitud ligamentaria
• Desarrollo muscular limitado.
Fluorosis
• Lesiones bilaterales, simétricas, • El índice de Dean se usa para medir el
con estructura estriada horizontal grado de fluorosis.
a través del diente. Mas frecuente • Va de 0 a 5. y afecta siempre a un grupo
en premolares, segundos molares de dientes.
e incisivos superiores. Raro en • A pesar del problema deñ fluor es
incisivos inferiores. necesario para reducir las caries.
• Diagnóstico diferencial con:
• Índice de Dean: • 1.-Opacidadades del esmalte.
• 0: Normal: esmalte liso brillante de
color blanco cremoso. • 2.- amelogénesis imperfecta.
• 1: Discutible: Leves alteraciones en • 3.- ¿Hipoplasia del esmalte?
translucidez.
Fluorosis Leve Opacidad
• 2: Muy ligera: pequeñas zonas
blancas y opacas como papel <25% Raro simétrico,
superficie Vestibular. Simétrica, mayoría de
Distribuc. unos pocos dtes
• 3: Ligera: Opacidad blanca mayor dientes afectados.
afectados.
que en “2” pero menor al 50% de
superficie. 1/3 medio o incisal
2/3 incisal u oclusal
• 4: Moderada: Desgaste marcado con Localizac. super vestibular
después de secar dientes.
color pardo. inc superior
• 5: Severo: Esmalte muy afectado, Manchas opacas
hipoplasia muy marcada, con Confinada a puntos
Config. horizontales siguiendo
alteración general del diente. redondos y ovales.
parequimaties.
Visible con luz
Visibilidad Visible en luz tangencial.
normal
Fluorosis
Displasia Cleidocraneal
• Autosómica dominante.
• Afecta a H:M por igual.
• Aplasia o hipoplasia de la clavícula. (paciente
puede casi tocar hombros entre sí)
• Dientes supernumerarios (muchas veces
similares a los normales) e incluidos.
• Microdelección en cromosoma 6 (BMP6).
6p21.
• Boca: Problemas de erupción y persistencia de
temporales y oclusión totalmente alterada.
• Malformación craneofacial:
• Braquicefalia frontal.
• Parietal y occipital prominentes.
• Puente nasal aplanado.
• Senos nasales rudimentarios.
Dens in Dente
• Dens invaginatus, fosa
palatina en lateral
superior, profunda y que
está cubierta por esmalte,
pudiendo llegar hasta la
cámara pulpar.
• Corresponde a un defecto
en el desarrollo de la
corona, muchas veces
bilateral y puede afectar a
premolares también.
• Fácil acumulación de placa.
• Tratamiento: Obturar la
fosa para impedir lesión
apical.
• Afecta tanto esmalte como
dentina.
Atrición, abrasión y erosión.
• Atrición: Pérdida de tejido dental por desgaste fisiológico, a
veces exagerado pro el bruxismo. Desgaste normal por
atrición oclusal es de 30 micrones al año para los molares.
Hoy en día con la dieta blanda que consumimos es menos
frecuente

• Abrasión: Desgaste patológico. Puede ser desde el cepillado


hasta piercing. debido a un mal hábito, como morder algún
instrumento, (la aguja en el caso de la costurera, trompeta,
pipa, abrir botellas con los dientes, etc.)

• Erosión: Perdida de tejido producto de ácidos. El mas


frecuente acido cítrico, generalmente pos vestibular de
incisivos o en personas con inducción de vómito. ingestión
en exceso de bebidas tipo cola.
Caries y pulpopatias
ADA y ADAC.
Absceso Dentoalveolar agudo
(Absceso apical agudo)
• Proceso periapical agudo
supurado. • Pieza Dentaria:
• La mayoría se originan de • Obturada.
reagudización de un proceso
crónico. • Caries.
• Muy doloroso (facies dolorosa), • Fractura Expuesta.
no se alivia con la presión, • Con necrosis pulpar
diente alargado, sialorrea
nerviosa. séptica.
• Diente desvitalizado. • Tratamiento
• Compromiso del estado endodóntico
general. Insuficiente.
• Rx: Sin lesión o solamente LPAE • Elongado.
(si es crónico).
• Tx: Acceso endodóntico • Dolor a la presión
(trepanación), endodoncia, vertical y frente al
exodoncia, Antibioterapia. ápice.
Absceso apical crónico o absceso
Dentoalveolar crónico. (ADAC)
• Diente desvitalizado, dolor a la percusión (menor
que en agudo), presencia de fístula vestibular
(formación purulenta que puede salir por
mucosa, piel, canalicular o transperiodontal.
• Derivado de necrosis pulpar séptica.
• Rx: Radiolucidez periapical de bordes difusos.
• Histo: Inflamación crónica reagudizada. (Zona de
necrosis, macrófagos y células en espuma).
• Tx: endodoncia, apicectomía?
• Dato: Paruli: Orificio de salida de fístula intraoral.
Quistes Inflamatorios.
Quiste Radicular o Apical.
• El más frecuente entre todos los
quistes.
• Representa mas de la mitad de los
quistes orales (50-55%).
• Se relaciona con los restos
epiteliales de Malassez. (a pesar de
esto no es un quiste odontogénico).
• Siempre en relación a una pieza
Desvitalizada.
• Raros en piezas temporales.
• Siempre va en directa relación con
la necrosis pulpar.
• Se relaciona con el Granuloma por
que este es la manifestación crónica
a nivel apical.
Patogénesis de los Quistes Radiculares.
• 3 Fases:
• 1.- Proliferación de Restos Epiteliales: Al formarse la raíz y movilizarse la
pieza lleva consigo estos restos de la vaina de Hertwig o de Malassez
que son diseminados y quedan latentes hasta que llega un estimulo
desconocido y los hacen proliferar. Se cree que es debido a:
• Diminución de O2
• Aumento de la tensión de CO2
• Disminución en el pH.
• 2.- Formación de la Cavidad Quística: Se forma una cavidad revestida de
epitelio por degeneración y muerte celular. Las zonas del centro quedan
sin nutrición , se necrosan y se produce un aumento de la presión
oncótica e hidrostática dentro del quiste que permite que entre líquido
al a cavidad.
• 3.- Crecimiento de la Lesión Quística: Se produce una respuesta
inflamatoria en la zona apical dondel as celulas de defensa van a liberar
algunas citoquinas como IL-1, TNFa y Prostaglandinas lo que va a
provocar la proliferación del epitelio y la activación de Osteoclastos que
van a producir a su vez reabsorción del tejido ósea periapical.
Hipótesis que explican el crecimiento
de la lesión quística.
• 1.- Formación y crecimiento de estos epitelios.
Crecimiento y necrosis del centro y formación de la
cavidad quística; Aumento de la presión oncótica,
entrada de agua, crecimiento del quiste.
• 2.- Formación de microabsesos que posteriormente
confluyen en la zona de la formación del Granuloma
que posteriormente son recubiertos por epitelio de
células epiteliales que están en la zona apical.
• 3.- Colonización de epitelios que vienen de otras
zonas. (Fistula o AAC)
Clínica del Quiste Radicular.
• Incidencia entre la 3era y 7ma decada de vida.
• Se diagnostican generalmente antes de los 35
años.
• En chile afecta similarmente a hombres y
mujeres.
• Aparece frecuentemente en el sector anterior en
relación a los ápices de los incisivos o laterales.
• Son asintomáticos pero pueden presentar:
• Crepitación: Cuando son pequeños.
• Fluctuación: Cuando son grandes y
comprometen tabla osea vestibular.
• Cuando hay expansión cortical generalmente es
hacia vestibular, Excepto:
• Incisivo Lateral: puede ser hacia palatino
• Raiz palatina de 1er molar: hacia
palatino.
• Corresponde al 50 – 55% de las lesiones quisticas
en los maxilares, pero en relación a las lesiones
periapicales no es el mas frecuente (lo es el
Granuloma).
• Puede tener coloración levemente azulada.
Radiología del Quiste Apical Radicular.
• Lesión Radiolúcida circular u oval bien circunscrita. (si
esta infectado los limites son difusos).
• A nivel del ápice (y que relaciona la lesión con la pieza).
• La Línea periodontal se pierde.
• La lamina dura se pierde.
• Los quistes radiculares laterales son menos frecuentes
y se asocian a conductos accesorios laterales de las
piezas dentarias.
• Por definición debe medir mas de 1 cm, pero pueden
haber quistes radiculares que midan menos que eso.
No obstante si hay una lesión Radiolúcida mayor a 2 cm
lo mas seguro es que sea un quiste y no un Granuloma.
Histopatología del Quiste Radicular.

• Cavidad revestida de epitelio plano pluri


no queratinizado, de espesor variable (3
o 4 capas de células).
• Cuerpos de Rushton: Estructuras
laminillares intraepiteliales hialinas. Raro
ver (4-10% de los quistes)
• Cuerpos de Russel: Inclusiones Hialinas
dentro de los plasmocitos.
• Celulas Gigantes de cuerpo extraño,
cristales de colesterol, depositos de
hemosiderina en el corion (Por la
hemorragia).
• Dependiendo del momento clínico de la
lesión:
– Infiltrado inflamatorio crónico en el corion.
– Infiltrado inflamatorio agudo, mucha
hemorragia y se pierde epitelio (infectado).
Tratamiento del quiste radicular.
• Enucleación tras exodoncia (Quiste Residual)
• Endodoncia.
• Quistectomía.
• Apicectomía.

• Importante la extirpación del quiste (efecto mecánico)


para evitar que siga creciendo, y por otro lado la parte
biológica que se preocupa de hacer la endodoncia para
impedir que sigan llegando bacterias al ápice y se
perpetúe la lesión.
Diagnósticos Diferenciales de QR.
• Granuloma Central de Células Gigantes.
• Similitud: Ocurren en la zona anterior en relación a los ápices.
• Diferencia: No se ve afectada la linea periodontal y la lamina dura.
• Displasia Cementaria Apical.
• Diferencia: Pieza Vital
• Granuloma Periapical.
• Cicatríz Periapical.
• Quiste Óseo Traumático.
• Queratoquiste.
• Quiste del conducto nasopalatino.
• Mixoma
• Ameloblastoma.
Quiste Residual.
• Lo mismo que el Quiste Radicular.
• Se produce cuando el cirujano que ha
realizado la extirpación de un quiste
radicular, ha dejado parte del quiste
dentro del hueso.
• Es un Quiste Intraóseo.
• Asintomáticos, salvo que causen
deformación.
• Se producen por:
• Secuela quirúrgica.
• Mal aséo del alveolo.
• Por no tomar las precauciones necesarias.
• Por no tomar radiografia
• Son un hallazgo radiográfico y poseen la
misma histopatología que el quiste
radicular.
Complicaciones
Osteoflegmón
• Evolución.
• Puede ser adeno o osteoflegmón. • Con tratamiento.
• Infección difusa (Celulitis Difusa) la colección • Involución.
purulenta se proyecta por apical a las • Absedación.
inserciones musculares de la zona maxilar o • Sin tratamiento.
mandibular • Absedación espontánea.
• Asimetría facial evidente. • Compromiso sistémico.
• Fiebre • Shock Séptico.
• Facies febril de rigor, tóxica, palidez y • Muerte.
sudoración.
• Proceso que hace cuerpo con el hueso.
• Piel no rueda libremente ya que está
adherida.
• Consistencia leñosa (Lesión dura).
• Limites difusos.
• Mayormente en adultos y hombres entre 11 y
40 años.
• Tx:
• Calor local.
• Antibioterapia, previo cultivo.
• AINE
• Reposos, alimentación adecuada.
• Hospitalización.
Adenoflegmón.
• Más frecuente en niños y
consecutivo a procesos
infecciosos.
• Mas frecuente que el
osteoflegmón.
• Compromiso del estado general
• Consistencia firme de limites
difusos.
• No hace cuerpo con el hueso.
• Entre la lesión y el hueso hay una
zona de tejido indemne.
• Compromiso de piel.
• Dolor.
Osteomielitis
Osteomielitis
• Proceso inflamatorio e infeccioso • Factores Predisponentes.
que compromete a el hueso en su • Generales.
totalidad. • Diabetes.
• Espacios medulares.
• Desnutrición,
• Periostio
Hipoproteinemia.
• Corticales.
• Raquitismo,
• Osteomielitis de los maxilares. Inmunosupresión.
• Osteomielitis agudo.
• Osteomielitis crónica supurativa o • Edad (muy jovenes y muy
secuestrante. viejos).
• Osteomielitis esclerosante difusa • De los maxilares (Se altera la
• Osteomielitis esclerosante de garré irrigación, morfología y
• Puerta de Entrada. celularidad).
• Odontogénica • Osteopetrosis. (Hueso
– Complicaciones de gangrena denso, pred. OB sobre OC)
pulpar. (ADAA, Enf periodontal,
Fracturas). • Enf. De pagget. (Hueso
– Post exodoncias. hipercondrosad)
– Pericoronaritis.
• Fractura de los maxilares • Radiación sobre los
• Infecciones vecinas (Ganglios maxilares.
cercanos). • Bifosfonatos.
• Hematógenas
• Sistema inmune
Osteomielitis
• Eventos fisiopatológicos. • Eventos fisiopatológicos.
• Bacterias piógenas. • Bacterias piógenas.
• Reacción inflamatoria • Reacción inflamatoria
aguda intraósea. aguda intraósea.
• Isquemia • Isquemia
• Necrosis • Necrosis
• Desmineralización. • Desmineralización.
• Formación de absceso • Formación de absceso
subperióstico. subperióstico.
• Necrosis osea segmentaria • Necrosis osea segmentaria
(secuestros). (secuestros).
• fistula • fistula
Osteomielitis
• Microflora
comprometida:
Dependen de la
puerta de entrada.
– Flora Mixta:
• 40% de bacilos gram (-
) anaerobios
• 35% stretococos gram
(+)
• 20% Staphilococco
dorado.
Osteomielitis Aguda.
• Proceso inflamatorio infeccioso
exudativo difuso, piógeno que • Etiopatogenia.
compromete el hueso en su totalidad. • La causa es la infección del hueso por
• Comienza en los espacios medulares, bacterias.
involucra los sistemas haversianos y se • Patogenia es cmpleja:
extiende hacia las corticales y el • Condiciones microvasculares del
tejido oseo
periostio.
• Ausencia de distensabilidad del
• Clínica: Dolor óseo intenso. Vestíbulo tejido.
ocupado si es que hay compromiso de • Capacidad inmunológica del
piezas dentarias y movilidad de varias huesped.
piezas. Exudado purulento a traves del • Virulencia de la flora infectante.
crevice, aumento de volumen facial, • La presencia de exudado
SIRS (Leucocitosis con desviación a la inflamatorio dentro de un
izquierda, fiebre, compromiso del compartimiento oseo rigido causa
estado general, linfoadenopatía aumento de la presión tisular,
isquemia, colapso vascular, hipoxia
regional. y necrosis.
• Rx: no sirve para nada • Tratamiento
• Histopatologia. • Compensación sistémica del enfermo.
• Espacios medulares con intensa • Antibioterapia específica, prolongada.
hiperemia, abundante ecudado • Corrección de factores predisponentes.
inflamatorio rico en PMNN, piede • Corrección de la causa.
haber microfocos de necrosis
ósea.
Osteomielitis Crónica Secuestrante
• Evolución lenta y prolongada. • Tratamiento.
• Exacerbaciones y remiciones periodicas • Antibioterapia.
(sobretodo por tratamientos mal hechos). • Bactericida en altas
• Supuración prolongada e intermitente. dosis y por tiempo
prolongado.
• Presencia de fístulas mucosas o cutaneas.
• Medidas Quirúrgicas.
• Dolor Discreto
• Drenaje, vaciamiento,
• Signo de Vincent (+) (Hipostesia o parestesia del secuestrectomía,
nervio dentario inferior del lado comprometido, curetaje y
similar a neoplasias malignas infiltrativas). decorticación.
• Formación de secuestros óseos. • Oxigeno Hiperbárico.
• No hay fiebre ni compromiso del estado general. • Mejora la
• Histología: ausencia de osteocitos, osteoblastos microcirculación,
y osteoclastos. Tejido oseo con infiltrado genera
inflamatorio crónico o mixto difuso. En los neoangiogénesis,
espacios medulares, fragmentos de hueso haciendo mas
necrosado, focos de fibrosis. eficiente la labor del
• Rx: Si da imagen, mixta de limites difusos, con S.I
areas radiopacas centrales (secuestros óseos) • Eliminar tejido óseo
reabsorción de hueso. Reacción osea periférica comprometido.
proliferativa.
Osteomielitis Crónica Esclerosante
Difusa.
• Reacción proliferativa del hueso a una
infección de poca intensidad.
• Se presenta a cualquier edad.
• Se presenta mayormente en la mandíbula.
• Sintomatología baja o inexistente.
• Rx: Imagen mixta con predominio de areas
radiopacas difusas como motas de algodón.
• Hx: Trabeculado óseo denso, marcada
actividad osteoblástica, infiltrado inflamatorio
crónico difuso y fibrosis.
Osteomielitis Condensante Focal.
• Áreas localizadas de esclerosis ósea en relación a
ápices de piezas dentarias con pulpitis o necrosis
pulpar.
• Es característica de personas jóvenes.
• Existe una mayor condensación ósea en relación a una
línea periodontal ensanchada o foco radiolúcido
periapical.
• Clínicamente puede no haber expansión ósea.
• Frecuente en la mandíbula en zona de molares.
• Tx: consiste en la eliminación de la causa (85%
desaparece)
Osteomielitis Esclerosante de Garré.
Periostitis Proliferativa.
• Hiperplasia inflamatoria del periostio. Afecta
mas la tabla vestibular.
• Deposito de hueso reactivo paralelo al
periostio del area afectada (imagen en tela de
cebolla a la rx)
• Ocurre en menores (13años) sin predilección
por sexo.
• Causa es caries con inflamación periapical,
fracturas, infección periodontal.
• Predomina en mandíbula zona molar y
premolar, tabla vestibular.
• Rx: Laminas corticales paralelas (telas de
cebolla), engrosamiento periodontal. Se ve con
radigrafía oclusal.
• Hx: Trabeculas de hueso con osteoblastos
prominentes. Trabéculas perpendiculares a la
cortical, células inflamatorias crónicas,
espacios medulares y tejido fibroso.
• Dx Dif: Displasia Fibrosa, fibroma cemento
osificante.
Gingivitis Necrotizante.
• Afecta a adultos jóvenes.
• Halitosis.
• Afecta a cualquier sitio de la boca.
• Papilas decapitadas.
• Sangramiento.
• Dolor.
PERICORONARITIS
Pericoronaritis.
• Inflamación localizada de tejido blando que cubre el diente
parcialmente erupcionado.
• Es la complicación inflamatoria del saco pericoronario, del
capuchón pericoronario y de la encía adyacente, en el
momento en que el diente aparece en el reborde alveolar
rompiendo la mucosa y poniéndose en contacto con el
medio bucal.
• Mas frecuente en 3er molar inf. Luego caninos y
premolares.
• Afecta temporales y definitivos.
• Etiología:
– Anaerobios y otros.  Pericoronaritis Supurada (la mas
frecuente).
– Traumatismo.  Pericoronatiris Serosa. No hay pus se trata con
la extracción del 3er molar Superior o el desgaste de sus
cúspides.
Pericoronaritis.
Pericoronaritis 3M inf.
• Pieza en contacto exterior por saco
pericoronario.
• Traumatismo de antagonista.
• 74% acuden por dolor.
• Previo: 1.6 periodos de tratamiento con
antibióticos.
• Pierden 3 días de trabajo en promedio.
• Mas común entre 21 – 25 años.
• Factores influyentes en pericoronaritis:
– Razones por que afecta principalmente al 3er molar.
• Embriológicas: los 2os. y 3os. molares definitivos carecen de un brote propio a
partir de la lámina dentaria y se forman a partir de una yema desde los primeros
molares que debe describir un trayecto curvo hacia distal y oclusal, es la curva de
Capdepont.
• Crecimiento mandibular : el tercer molar inferior se ubica en una zona en donde las
líneas del crecimiento óseo van en distintas direcciones de manera que la rama
mandibular crece vertical hacia arriba y el cuerpo, horizontal y hacia adelante,
transformándose el ángulo goníaco de obstuso en los niños a ángulo recto en los
adultos, por lo cual es frecuente que la corona del 3er. molar se ubique hacia mesial
y las raíces hacia distal o dislacerándose
• Factor anatómico: a causa del uso de los alimentos refinados aparentemente el
tamaño de la mandíbula ha sufrido una disminución no así el diámetro mesio-distal
de las piezas dentarias por lo que cuando el 3er. molar debe aparecer en boca no
hay espacio entre la cara distal del 2o. molar y el borde anterior de la rama.
• El 3er. Molar aparece en boca alrededor de los 18 años por lo que debe evolucionar
en un hueso ya con su desarrollo completo que dificulta su erupción.
• Factor hereditario, ya que el tamaño y la forma de los huesos maxilares y de los
dientes está determinado genéticamente.
• Enfermedades como la disostosis cleidocraneal determinan mal desarrollo óseo y
por ende de los maxilares, lo mismo algunas enfermedades endocrinas como el
hipoparatiroidismo y el raquitismo, y es frecuente en ellas observar dientes
incluídos.

– Cantidad de espacio
• Tamaño de los maxilares y de las piezas dentarias.
• Cuanto tiempo se ha demorado en erupcionar el molar.
• Higiene y tipo de bacterias colonizadoras.
Pericoronaritis 3M inf.
• Mayormente se le extraen a mujeres (58%) • Complicaciones 3erM
• Generalmente son exodoncias simples (71%) • Dolor, tumoración,
hemorragia.
• Indicaciones de extracción de 3er molar:
• Caries y sus secuelas (Indicación mas común). • Hematoma,
infección, alveolo
• Pericoronitis recurrente. seco.
• Periodontitis.
• Profilácticas: como medida preventiva (menos
• Laceraciones.
del 1%). • Daños a dientes
• Cuando el 3er molar tiene espacio suficiente adyacentes.
para salir y el paciente tiene buena higiene no es • Trismus.
necesaria la extracción.
• Alteración en la ATM
• Relación con ITRS: • Fractura, Fistula
• Pueden desencadenar pericoronaritis. oroantral.
• Despues de pericoronaritis pareciera haber mas • Deficit
riesgo de ITRS (es mutuo) Neurosensorial.
– Complicaciones:
• Trismus, Linfoadenopatia, Fiebre leve. • Relación con Nervio
• Absceso migratorio de chompret : hirondelle. dentario inferior:
• Absceso de Caviera. Macaferi (Espacio
maseterino)
• Sobreproyectado,
• Adenoflegmon ranurado o
perforado.
LINFOMAS
Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
• Clasificación: En todo paciente con linfoma se debe
establecer en que estado se encuentra (Tabla II). En el caso
de pacientes que no tienen signos sistémicos se clasifican
en categoría A, y aquellos con pérdida de peso, fiebre,
sudoración, prurito, u otro signo son categoría B. Además
se determina el estado de la enfermedad de acuerdo a la
clasificación Ann-Arbor. Por lo tanto se determina estado
IA, IB, IIA, IIB, etc.
• Estadiaje.
• I.- Una cadena ganglionar o un sitio extraganglionar.
• II.- Dos o más cadenas ganglionares al mismo lado deldiafragma, o
una cadena con un sitio extraganglionar.
• III.- Ganglionar a ambos lados del diafragma, posiblemente
concompromiso de órgano extralinfático o del bazo o ambos.
• IV.- Difuso o diseminado en uno o más órganos extralinfáticos,con o
sin compromiso ganglionar.
Linfoma No Hodgkin (LNH)
• Término general para varias
neoplasias de tejido linfoide
(excepto LH)
• Crecimiento de linfonodos
• Es más frecuente en
hombres
• Aumenta el riesgo con la
edad
• Más común en
inmunodeprimidos (SIDA y
transplantes)
• Hx: proliferación linfocítica
variada (no presenta cél. RS)
Linfoma de Hodgkin (enfermedad de
Hodgkin, LH)
• Aumento progresivo de
Linfonodos, bazo y tej. Linfoide
• Cél. Gigantes Multinucleadas
(Reed-Sternberg) de origen
desconocido
• Cél. Inmunes normales
• Causa desconocida, se
relaciona con Epstein Barr y
mononucleosis
• Linfonodos cervicales y
supraclaviculares (70-75%)
• Hombres en mayor frecuencia
• Edad = entre 15 y 40 ; otro
peak después de los 55 a.
Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
Diferencias
Linfoma de Hodgkin Linfoma No Hodgkin
Localizado en una sola cadena ganglionar Involucra múltiples Linfonodos periféricos
(cervical, supraclavicular, mediastinica)
Linfonodos mesentéricos y anillo linfático de Linfonodos mesentéricos y anillo linfático de
Waldeyer rara vez comprometidos Waldeyer comprometidos frecuentemente

Compromiso extranodal infrecuente Compromiso extranodal frecuente


Diseminación predecible y ordenada Diseminación impredecible
Cél. Reed-Sternberg Proliferación linfocítica variada
Menos frecuente en inmunosuprimidos Muy frecuente en inmunosuprimidos
Más común en adultez temprana (15-40 a) y Más común en mayores de 60 a (riesgo
adultez tardía (post 55 a) aumenta con la edad)
Poco común (1:6) Más común (6:1)

Mejor pronóstico Peor pronóstico


Clasificación de los quistes
Odontogénicos.
Del desarrollo Del Desarrollo No
Inflamatorios (80%)
Odontogénico. Odontogénico.
• Quiste Dentígeno. • Quiste Radicular • Quiste Nasopalatino.
• Quiste de erupción. (apical o lateral) • Quiste Nasolabial
• Queratoquíste • Quiste Residual
Odontogénico • Quiste Folicular
(Tumor). Inflamatorio.
• Quiste Gingival del • Quiste Paradental.
recien nacido. • De Craig.
• Quiste Gingival del • QMVI
adulto.
• Quiste periodóntico
lateral.
• Quiste Glandular
Odontogénico.
Ameloblastoma
uniquístico
Mas comun en mandíbula y
reabsorción de raices.
Alrededor de corona de diente no
erupcionado
Limites corticalizados.
Mucosecretoras

-Sin papilas del corion (importante)


-Hemosiderina.
-Islotes de epitelio.
-Puede haber celulas ciliadas.
Ambas en Hombres y ángulo de
mandíbula y dif. Consistencia solida
provoca expansión de corticales.

Saco pericoronario, Quiste paradental.


Del desarrollo no odontogénico
Quiste Óseo simple o Traumático o
hemorrágico o solitario
• Pseudoquiste ya que no posee epitelio (al
igual que el Q. Anaurísmatico).
• Quiste intraóseo con un delgado
recubrimiento de tejido conectivo, sin
epitelio. Cavidad Vacía.
• Edad: 2da decada, rara vez despues de
lso 25 años.
• Localización: cuerpo (M y PM) y sínfisis
Radiográficamente se aprecia una lesión
de mandíbula. radiolúcida, de límites más bien netos, que al
• Genero: 60% Varones. comprometer la zona apical de varias piezas da
• Clinica: Generalmente asintomáticos, un aspecto festoneado
aumento de volumen en 20% de los
casos, dolor y parestesia a veces.
• Tx: basta con la exploración quirurgica.
• Pronóstico Excelente.
• Diagnóstico diferencial: 1.- QQ, 2.-
Ameloblastoma, 3.- Displasia cemento
ósea.
Síndrome Nevoide Basocelular (S. de
Gorlin)
• Autosómica dominante.
• Penetrancia Completa
• Expresibilidad variable.
• 35% a 50% son nuevas mutaciones.
• Mutación en un gen supresor de tumor en
9q22.3 (PTCH) (mejor:gen regulador del
ciclo celular).
• .
• Inactivación de gen supresor requiere dos
golpes:
– 1er Golpe: mutación de un alelo, AD (sin
fenotipo)
– 2do Golpe: Perdida del otro alelo o pérdida de
la heterogocidad por:
• Delección.
• No disyunción mitótica.
• Recombinación mitótica
• QQ en SNBC:
– Son de 1 a 30 QQ promedio 6.
– Edad de inicio 15 años.
– Relación Mandibula /Maxilar: 3:1
Síndrome Nevoide Basocelular (S. de
Gorlin)
• Clínica:
• Múltiples QQ.
• Prominencia frontal y prognatismo mandibular moderado.
• Carcinomas basocelulares en piel de la cara.
• Anomalías esqueletales (Costillas bífidas, calcificación de la Hoz del
cerebro)
• Otros Tumores (Meduloblastoma, fibromas en ovario).
• Presencia de pits en la palma de los pies o manos.
• Distribución por sexo:
• Solitarios mayor en mujeres.
• Asociados a SNBC mayor en hombres.
• Distribución por edad de QQ asoc y no asoc a SNBC:
• QQ Solos: 20 a 30 años.
• QQ asoc. A SNBC: 11 a 20 años.
Diagnóstico de Síndrome Nevoide Basocelular (S. de
Gorlin)
• El diagnóstico debe basarse en la presencia de dos criterios principales o uno
principal y dos menores:
Criterios Principales Criterios Menores
Más de dos Carcinomas basocelulares o uno en menor de 20
años Macrocefalia determinada después de ajustar para la edad

Malformaciones congénitas: fisura labial o palatina,


Queratoquistes de los maxilares demostrados con estudio
prominencia frontal, facies ancha, hipertelorismo moderado a
histopatológico
severo.

Otras alteraciones esqueletales: deformación de Sprengel,


Tres o mas pits palmares o plantares marcada deformación pectoral, marcada sindactilia de los
dígitos

Anormalidades radiográficas: puente en silla turca, anomalias


vertebrales tales como hemivertebras, fusión o elongación de
Calcificación bilaminar de la hoz del cerebro
los cuerpos vertebrales, defectos de modelaje de las manos y
pies, o radiolucides de forma de llamas en las manos o pies.

Costillas bífidas, fusionadas o marcadamente expandidas Fibroma de ovario

Pariente de primer grado con SNBC Meduloblastoma


Quiste Paradentario
• Es un quiste odontogénico (en realidad
inflamatorio) que se localiza en la cara vestibular
o distal de un diente, habitualmente en molares
inferiores.
• Asociados a piezas en proceso de erupción (De
craig, QMVI y QFI)
• Existen 2 variedades:
• Quiste de Craig: 3ros molares inferiores semierupcionados.
• Quiste Mandibular Vestibular Infectado: 1er Molar inferior.
Quiste de Craig.
• Asociado a piezas dentarias en
proceso de erupción.
• Piezas inferiores.
• Visto mayormente en hombres.
• Antes de los 30 años (18 – 25
años)
• 3eros molares inferiores.
• Antecedentes de
pericoronaritis.
• Asociado a piezas parcialmente
erupcionadas.
• Vitalidad pulpar.
• Distovestibular.
Quiste de Craig.
• Radiográficamente: • Histologicamente:
• Imagen radiolúcida bien • Capa Hiperplásica de epitelio no
circunscrita por distal del 3er queratinizado
molar semierupcionado. • Infiltrado inflamatorio.
• Cápsula de tejido conectivo está
inflamada de forma crónica.

• Tratamiento:
• Enucleación.
Quiste Mandibular Vestibular
Infectado (QMVI) o Colateral.
• Infrecuente.
• Niños entre 5 y 11 años.
• Por vestibular del 1er molar
inferior vital.
• Aumento de volumen, aumento de
la profundidad de sondaje.
• Radiolucidez proyectada en raiz de
menos de 2.5 cms y
desplazamiento de ápices hacia
lingual (provoca prominencia de
cúspides linguales).
• Línea periodontal y borde basilar
conservados.
• A veces la pieza está intacta sin
caries.
• Periostitis proliferativa.
• Tratamiento: enucleación
• Dx dif: Enfermedad Periodontal.
Ameloblastoma
• Tumor odontogénico epitelial.
• Segundo tumor odontogénico mas común
en chile después del odontoma.
• Neoplasia benigna aunque localmente
invasiva, polimórfica, consistente en
proliferación epitelial odontogénica que
generalmente tiene un padrón folicular o
plexiforme, sobre un estroma fibroso.
• Clínica: Mandibula en zona de molares el
80% de los casos. Mucosa sana (a veces
enrojecida), consistencia dura, expansión
tabla LINGUAL y vestibular. Mayor en H
que M.
• Edad: 10 a 19 años comunmente.
• Aspecto Radiográfico sólido/Multiquístico
: Multiloculado (aspecto de panal de
abejas o pompas de jabón) la mayoría son
Uniloculares(47%), multiloculados (37%), Aspecto multiloculado, rizálisis en
pompas de jabón (16%)
piezas dentarias.
Ameloblastoma
Tipos Tipos Histológicos
1.- Sólido/Multiquístico (Más Agresivo) 1.- Uniquístico o Uniloculado, plexiforme.

2.- Multiloculado:
a) Folicular. (islotes de células epiteliales,
polaridad a la inversa)
b) Plexiforme. (centro de retículo
2.- Uniquístico. (Extirpacion con margen estrellado y células cubicas en la
seguridad) periferia)
c) Acantamatoso.
d) Células: basales, granulosas.
e) Desmoplástico (Zona ant. maxila,
mucho colágeno y tejido fibroso)

3.- Extraóseo (Múltiples cav. Quísticas)


4.- Desmoplástico
Ameloblastoma
• Al crecer el ameloblastoma el nervio
dentario inferior se ve mayormente
desplazado (86%) que
comprometido por el tumor.
• Ameloblastoma Uniquístico.
– El menos agresivo.
– Edad: menores de 25 años (jóvenes)
– Loc. Zona de 3eros molares
inferiores.
– Rx. RL bien delimitado en relación a
molar incluido similar a quiste
dentígeno. Expande corticales.
– Histología: cavidad quística con
epitelio en empalizadacon reticulo Aspecto histopatológico de
estrellado, hacia el lumen o ameloblastoma, uniquístico, luminal, solamente
revistiendo la cavidad. Si se cambios ameloblásticos en el revestimiento epitelial
presentan islotes infiltrando donde se aprecia: hipercromatismo en estrato basal,
càpsula: ameloblastoma. cambio de polaridad en estas células, hialinización en
– Dx Dif: Queratoquiste uniquistico, membrana basal y retículo estrellado hacia los
Quiste Dentígero (sale adherido al estratos superficiales.
diente), Quiste residual.
Ameloblastoma
• Tipos Histológicos.
• Mural: Agresivo, invade la cápsula
de tejido conectivo fibroso, infiltra
hueso y posee islotes de epitelio.
• Luminal: Conservador, epitelio en
empalizada, aspecto de retículo
estrellado.
• Intraluminal: Crecimiento hacia el
lumen.
• Ameloblastoma Extraóseo.
• Zona de premolares inferiores en
la encia o reborede desdentado.
• Mas en hombres.
• Se da a mayor edad. 40 – 70años. Datos: Existen 2 lesiones relacionadas con
• Tratamiento del ameloblastoma: ameloblastoma:
• Depende del tipo de AB. Edad, etc. a) Craneofaringioma, que se origina de
• Dx: escaner o combi, biopsia. restos epiteliales de la bolsa de
Rathke,y se observa en relación con la
• Tx: hemimandibuloctomía,
recontrucción con placas de titanio hipófisis.
e implantes y controlar. b) Adamantinoma: de huesos largos, más
frecuente en la tibia, y de origen
controvertido
Tumor odontogénico adenomatoide
(TOA)
• Tumor odontogénico epitelial con estructuras
similares a ductos y con grados variables de
cambios inductivos en tejido conectivo.
• El tumor puede ser parcialmente quístico.
• En algunos casos asociado a odontoma.
• Edad: 10 – 25 años. En Mujeres.
• Loc. Zona de caninos superiores incluidos.
• Rx: RL con RO variable, bien delimitado en
relación a canino superior incluido, llega hasta
el ápice (Dg Dif. Quiste dentígero)
• Hist: Proliferación epitelial encapsulada con
células arremolinadas y formando estructuras
similares a ductos, con material eosinófilo.
• No recidiva. no tiene origen en epitelio
glandular. Presenta cápsula.
• Tx sin margen de seguridad, cirugía
conservadora.
• Se le considera hamartoma
Mixoma
• Neoplasia localmente invasora consistente en
células redondas y estrelladas en un estroma
mucoide abundante.
• Consistencia Blanda como jalea.
• Tiende a recidivar (margen de seguridad).
• Origen de la Papila dentaria. (Exclusivo de
maxilar a nivel óseo).
• Desplaza al nervio dentario
• Causa rizálisis.
• Edad: adultos jóvenes (25-30 años). Mayor en
mujeres
• Loc. Mas en mandíbula zona de molares
(48%)
• Rx: RL multiloculado en pompas de jabón,
panal de abejas, indistinguible de
ameloblastoma, pero puede ser área RL mal
delimitada. Difícil de reconocer en RX.
Aspecto de raqueta de tenis.
• Dx Dif.: 1.- Queratoquiste, 2.-
Ameloblastoma.
Mixoma
• Histología.
• Tejido conectivo bastante
laxo.
• Células de tipo
mesenquimático.
• Vasos sanguineos.
• No hay islas de epitelio
odontogénico.
• Fibras colágenas bien
separadas.
• Gran cantidad de sustancia
fundamental amorfa.
• Tx: no se drena por que no
crece por presión si no que
por destrucción.
Quiste de Gorlin o TOC
• Edad: mujeres 10 – 25 años.
Mujeres.
• Loc. Zona de caninos superiores.
• Rx: RL con RO variable, area
radiolucida con centro radiopaco
bien delimitado, con algunas
calcificaciones al interior. Puede
ocasionar risálisis. Invade tablas
vestibular (+) y palatina (-).
• Hx: Proliferación epitelial quística
o solida, encapsulada con cel, en
empalizada, retículo estrellado,
células fantasmas (sin núcleo) y
calcificaciones.
• A veces asociado a odontoma y a
pieza incluida.
• Dx Dif: TOA y Ameloblastoma (Cel
en empalizada).
Fibroma Ameloblástico
• Tumor odontogénico mixto.
• Edad: 20 años, más común en niños hombres bajo los 15 años.
• Loc. Zona de premolares y molares inferior.
• Rx: RL bien delimitado entre raices uni o multilocular.
• Hist: Proliferación epitelial en cordones o yemas con células tipo
ameloblastos. Entre papila dentaria. Sin calcificaciones y polaridad
invertida en lámina basal.
• Es una lesión de consistencia sólida.
• Tx: extirpación completa.
• Dx Dif:
• 1.- Quiste periodontal lateral
• 2.- Ameloblastoma.
• 3.- Fibroadenoma.
• 4.- GCCG
Fibroma Odontogénico
• Neoplasia fibroblástica conteniendo cantidades variables
de epitelio odontogénico aparentemente inactivo.
• Poco frecuente.
• Tumor odontogénico mesenquimático.
• Originada del tejido conjuntivo del saco folicular, por lo que
se observa a veces asociada a piezas incluídas.
• Clinica: Aumento de volumen duro, zona de 3eros molares
y premolares inferiores. Mayor en mujeres.
• Rx: zona radiolúcida bien delimitada uni o multilocular.
• Hx: Presencia de capsula, epitelio odontogénico, mucho
colágeno, fibroblastos
• Tx: enucleasión y curetaje con margen de seguridad.
Odontoma Complejo
• Malformación (hamartoma) en la cual
todos los tejidos dentarios estan
representados , individualmente
reconocibles, pero dispuestos en forma
desordenada.
• Mas frecuente en zona de premolar y
molar inferior y en menores de 20
años.
• Rx: RL al inico y al final masa RO.
• Signos: impide la erupción de un
diente.
• Masa radiopaca bien delimitada en
zonas de la corona.
• Grado de opacidad mayor que el hueso
mismo.
• Sindrome de gardner (tiene asociado
odontoma complejo)
• Afecta practicamente igual a H:M
(51.1% - 48.9%)
Odontoma Compuesto.
• Malformación hamartomatosa pero mas
ordenada que el O. Complejo. Y que posee
estructuras similares a dientes (dentículos),
no iguales a dientes normales pero si con
esmalte, dentina, cemento y pulpa
dispuestos como en diente normal.
• Clínica: Zona anterior maxilar (Incisivos),
asociado a pieza que no ha erupcionado.
Antes de los 30 años: H:M 1:1 (51.8% -
48.2%). No erupciona el incisivo
permanente.
• Rx: puede ser patognomónica por la
presencia de dentículos. Pero debe igual
realizarse biopsia por la posibilidad de otros
TO asociados a odontoma (QOC, FOA)
• Edad de diagnóstico menor que el complejo.
• Tx: Extirpación.
Cementoblastoma Benigno.
• Neoplasia caracterizada por la formacion de
masas de tejido similar a cemento con gran
cantidad de lineas de aposición y que en la
periferia no está mineralizado.
• Esta unido al cemento del diente a la raiz y
provoca risálisis.
• Mayor cantidad de tejido mineralizado en
relación a la raiz de molares generalmente.
• Borra la linea periodontal (hace cuerpo con
el diente).
• Clínica: 2da a 3era década menor a 25 años
en Hombres. Dolor y expansión vestibular.
• Loc. Generalemente en mandibula en
relación a molar o premolar (1er y 2do
molar inferior).
• Rx: RO bien delimitado por zona RL unido a
raices, imagen casi patognomónica pero se
debe hacer diag. Diferencial con
osteosarcama (misma edad y misma zona)
Cementoblastoma Benigno.
• Histología.
• Tejido osteoide,
cementoblastos
prominentes, trabéculas
• Masas o trabéculas de
tejido cementario,
basófilas,con evidentes
signos de aposición y
reabsorción dando imagen
en "mosaico", y espacios
medulares ricamente
vascularizados. Hacia la
periferia, se aprecia un
tejido más fibroblástico,
correspondiente a la zona
de crecimiento activo de la
lesión
Osteoblastoma.
• Clinica: Similar al OO, pero de tamaño mayor 2cms, corticales
expandidas.
• Mas común en vertebras y huesos largos.
• Rx: RO con borde RL.
• Hist. Similar a OO
• Causa Dolor.
• Dx dif: Cementoblastoma.
• El osteoblastoma es similar al Osteoma Osteoide pero una lesión
que mide más de 1 cm., además es más radiolúcida. La histología de
estos dos tumores es similar, entremedio de un estroma
fibrovascular se observan trabéculas con aspecto de mosaico, con
osteoblastos prominentes. En los maxilares son muy raros estos
tumores y el aspecto es similar al cementoblastoma, del cual se
cree que está mjuy relacionado, si es que no es el mismo tumor con
ubicación a nivel de raíces dentarias.
Fibroma Cemento Osificante
• Sinónimo de Fibroma osificante.
• Clínica: Mayor en zona con dientes,
asintomática, mucosa sana,
consistencia dura, expansión de
cortical, generalmente en
mandíbula.
• 3ra a 4ta década y Mujeres.
• Rx: Límite neto (que lo distingue de
la displasia fibrosa), RL-RO
dependiendo de la cantidad de
tejido mineralizado (Mixta)
• Hist: tejido fibroblástico con
calcificaciones redondeadas
(cementículos) y/o Trabéculas óseas.
• Sin células en su interior y con
abundantes fibroblastos.
Fibroma Osificante juvenil
• Variedad agresiva del fibroma
cemento osificante. Característica FO DF
• Afecta a niños hombres de 12
años en molares y premolares Edad 3ra – 4ta. 1ra – 2da
del maxilar superior.
• Rx: RL + RO, limite neto Predilección
Femenino Id (Monost)
• Histo: Proliferación fibroblástica, por sexo.
con trabeculado óseo, o
cementículos (Ostículos) Mandíbula
Loc. Maxila
Trabéculas alargadas, areas de cuerpo
hemorragia y CGMN.
Rx Limite neto Limite difuso
• Agresivo localmente.
• Rizálisis. Forma de la
• Tx: Recesión en bloque e incluso Redonda Fusada.
lesión
hemimaxiloctomía.
Displasia Cementaria Periapical
• DCP, displasia cemento osea y cementoma
gigantiforme podrian corresponder a la misma
lesión.
• Mas común en mujeres de 30 a 40 años.
• Asociado a piezas dentales vitales.
• Rx: Inicialmente lesión radiolúcida difusa y pequeña
periapical en la cual se van formando trabéculas de
tejido osteoide o cementoide.
• Tx: no necesita, se deja asi, a menos que se infecte o
alcance un tamaño deformante como en el caso del
cementoma gigantiforme.
• Cuando se haya esta lesion en relación a una zona
sin piezas dentarias sel lama displasia cemento ósea
y no requiere tratamiento, salvo que se infecte.
• Histologicamente: masas de tejido óseo y
cementario, con pocos y pequeños espacios
medulares, y escasas células incluídas en el espesor
del tejido calcificado. En las zonas periféricas, e
igualmente en sus etapas iniciales, estas lesiones son
preferentemente fibroblásticas con presencia de
cementículos (nódulos redondeados de tejido
cementario).
Hiperplasia de cóndilo
• Sobrecrecimiento del condilo en sentido horizontal
y vertical.
• No es una neoplasia so no que una proliferación de
condrocitos debido a un agente traumático u
hormonal
• Clínica: Asimetría facial, 1/3 de lso pacients con
dolor a la ATM, afecta mayormente a Mujeres.
Mordida cruzada, desviación de la linea media.
• Rx: Cóndilo y rama de un mismo lado de mayor
tamaño. Se ve mejor con Rx panorámica y se
detecta con tungsteno 99.
• Histo: Hiperplasia del cartílago de la superficie
articular. (Cartílago engrosado).
• Tx: Ortodoncia + Condiloctomía. Cirugía.
• Dx Dif: Hemihipertrofia facial y prognatísmo
asimetrico.
• “Inducción quirurgica de desplazamiento del disco
articular ocasiona incremento de mitosis en
condrocitos, proliferación e hiperplasia del
cartílago articular.
Osteoma
• Neoplasia benigna formadora de hueso. Puede
estar solo o múltilple.
• Clinica: Tumor duro. Mucosa o piel normal
generalmente solitario, pero puede verse múltiples
como en el:
– Síndrome de Gardner:
• Osteomas múltiples
• AD, Fibromas cutaneos.
• Polipos intestinales (colon y recto) Se malignizan al os 40
años.
• Quistes epidermoides y triquilemales.
• Dientes supernumerarios e impactados.
• 5q21
• Puede estar unido a la cortical o en ubicación
central en el hueso esponjoso.
• Rx: Área radiopaca bien circunscrita.
• Dx Dif: exostosis, torus palatino, hiperplasia con
metaplasia osea. odontoma., displasia cementaria
• Histológicamente no se puede distinguir diferencias
entre el tejido óseo de un osteoma y hueso normal,
como tampoco entre hueso normal y exostosis, o
en el torus, por lo que la clínica y la radiología son
fundamentales para establecer el diagnóstico
diferencial entre dichas lesiones.
Osteosarcoma.
Tipos de Osteosarcoma.
• Clinica: Hombres de 30 años. (4ta
decada). Otros huesos antes, 1.- Convencional: osteoblastico,
compromiso similar en maxila y condroblastico, fibroblástico.
mandíbula. Tumor y dolor localizado 2.- Multifocal.
leve. Movilidad dentaria, parestesia,
ulceración y crecimiento rapido. 3.- Telangectásico.
• Rx: Inicialmente ensanchamiento del 4.- Celulas péqueñas.
LP pero de forma pareja. Área RL o
RO o mixta de bordes difusos, 5.- Intraóseo bien diferenciado.
depende grado de calcificación. 6.- Periostales
Aspecto de “Rayos de Sol”.
• Si es Osteosarcoma formador de
7.- Parostal
cartilago se ve mixta
• Si es Osteosarcoma de hueso se ve
Radiopaco. Periostal: Levanta el periostio, forma
• Puede formar cartílago. espículas (no patognomónico), Rayos
• Causa rizálisis. de sol en el TAC y Rx oclusales.
• Pacientes con Retinoblastoma
suelen tener Osteosarcoma
Osteosarcoma Convencional.
• Histopatología (presentan pronóstico
similar):
• Osteoblástico: Prominente formación de
osteoide con calcificación y células atípicas,
pleomórficas e hipercromáticas.
• Fibroblástico: Proliferación de células
fusadas con osteoide atípico y fibras.
• Condroblástico: proliferacion cartilaginosa
atípica con osteoide y calcificaciones.
• Histológicamente se aprecia osteoide
(hueso sin calcificar) formado
directamente por osteoblastos atípicos,
pleomórficos, hipercromáticos y con
aumento de relación núcleo citoplasma.
A veces presenta células gigantes o
células pequeñas, otras veces áreas
condroblásticas, fibroblásticas o
exclusivamente osteoblásticas. El
sarcoma osteogénico parostal es una
variedad "más benigna" de crecimiento
más lento originado de la cortical
especialmente en metáfisis inferior del
fémur.
Osteosarcoma
• Variedades:
• 1.- Perostal: Tumoración pegada a la
cortical, periostio no reacciona.
• 2.- Periostal (levanta periostio y
forma trabeculado óseo al lado).
• 3.- Bajo grado de malignidad.
Parecido a displasia fibrosa o fibroma
osificante juvenil. Pero con invasión y
destrucción de cortical y tejidos
blandos.
• Mutación en: p53, Rb,
CDK4, SAS
Osteosarcoma.
Granuloma Central de Células
Gigantes
• Etiología: trauma? Reparación • Dx Dif: Tumor pardo del hiperparatiroidismo,
anormal? Malf Vascular? Tumor verdadero de celulas gigantes.
• Recidiva: cuando son agresivos por lo común.
• Clínica: Mujeres 30 años por • Dolor.
delante del 1er molar mayor en • Crecimiento rapido
mandíbula. Es indolora aunque a • Reabsorción radicular.
veces puede presentar dolor. • Perforación de la cortical (Raices
• Rx: RL multiloculado y a veces comidas).
uniloculada. Expansión de tablas y
rompimiento de las corticales. GCCG TVCG
Puede dar imagen de rayos de sol CG pequeñas. CG mas grandes.
si esta cerca de la cortical.
Cels en focos de Celulas dispersas
• Histo: Lesión de CG en focos,
hemorragia, trabéculas y tejido hemorragia. por todos lados.
conjuntivo laxo.
• Tx: Otras lesiones con Células gigantes.
– Curetaje Displasia Fibrosa Querubismo Tumor pardo de HP
– Corticoides GCCG Fibroma Osif Juv. Q. Oseo Anaurismático
(Triamcinolona 1mg/cm2) TVCG Osteodistrofia renal Histiocitosis de
langerhans
Granuloma Central de Células
Gigantes
Granuloma eosinofílico de células de
Langerhans
• Es una neoplasia de células de
langerhanss.
• Afecta a uno o varios huesos.
• Forma localizada de Histiocitosis.
• Clínica: niños hombres, mono o
poliostótica. Movilidad marcada de
dientes con encía hiperplásica y
ulcerada.
• Rx: área RL rodeando raíces, dientes
“flotando”. A veces lesión central de
límite neto.
• Histo: Proliferacion de celulas de
langerhans (S100 CD1a) eosinófilos
y otras celulas mononuleares.
• Tx: curetaje, Radioterapia cuando
son pequeñas lesiones y
quimioterapia cuando son múltiples
lesiones.
Displasia Fibrosa
• Alteración en la formación de
hueso.
• Afecta mas a maxilar superior que a
mandíbula.
• Mas frecuente en el lado derecho.
• Existen 2 variedades:
– Monostótica: 80% Afecta un solo
hueso.
– Poliostótica: Afecta varios huesos:
• 1.- DF Craneofacial: Compromiso de
maxila, cigoma, esfenoides, piso de
órbita, occipital, parietal y frontal.
Mas común en hombres, aumento de
volumen con mucosa sana de
creeimiento lento.
• 2.- S. Macune-Albright: DFP +
Pigmentación cutanea + Alteraciones
endocrinas (pubertad precoz)
• 3.- S. Jaffe. Lichteinstein: DFP + Pig.
Cutaneas.
Displasia Fibrosa
• Etiología: Mutación en gen que
codifica proteína de unión Guanina –
• Sindrome de
Alpha Estimulante. (GNAS 1). MacCune – Albright.
• Algunos autores lo asocian a la ingesta • Alteración de cuello y
excesiva de tomate (Vit. A) al igual que cabeza. (asimetría facial y
la exostosis sordera)
• Resultado: proliferación y • DFP.
diferenciación alterada de • Pubertad precoz.
osteoblastos, fibroblastos, • Hipertiroidismo.
melanocitos, cel endocrinas.
• Hiperparatiroidismo.
• Alt fetal  McCune – Albright.
• Alteración prot GNAS1.
• Alt Posterior  DFP
• Poco comun
• Alt Post Natal  DFM
Displasia Fibrosa Monostótica.
• Clinica: Mas común en maxilar, afecta igual a
H:M 1:1, crecimiento lento, zona de molares Característica FO DF
y premolares superiores con mucosa sana y
tuberosidad. Expandiendo hacia vestibular,
asimetría facial. Alteración de posición de Edad 3ra – 4ta. 1ra – 2da
piezas dentarias, consistencia dura.
• Crece en sentido anteroposterior, tiene
forma alargada. Predilección
Femenino Id (Monost)
• Rx: RL, mixto, RO, moteado “piel de naranja” por sexo.
bordes difusos o “vidrio esmerillado”
• Niño: Radiolucida.
• Mayores de 15 años mixta. Loc.
Mandíbula
Maxila
• Adulto mayor Radiopaco cuerpo
• Histo: Depende de etapa, fibroblastos +
trabéculas irregulares con dormas de letras
chinas (C, Y) trabéculas se ocntinuan con Rx Limite neto Limite difuso
colágeno, hemorragia y Celulas Gigantes, no
hay capsula, sin osteoblastos cubicos,
osteocitos y sistemas laminillares Forma de la
Redonda Fusada.
desordenados. lesión
• Tx: Cirugía cosmetica para alisar.
Querubismo o Displasia Fibrosa
Familial.
• Clinica: Niños hombres, puede afectar
hasta los 4 cuadrantes, inicio antes de
los 5 años, mas común. Zona de
ángulo de la mandíbula. Niños con
cara de angel (Cachetoncitos)
• Rx: RL multiloculado, bilateral (casi
siempre) después de los 20 años no
quedan huellas, distensión de los
ángulos mandibulares. A veces
dientes con dislaceración. Baja
estatura y problemas cardiacos.
• Autosomica dominante
• Dx Dif: Ameloblastoma (es unilateral)
Queratoquiste, GCCG, Síndrome de
Noohan (Facies Hipertelorismo, alt.
Cardiacas, lesiones mandibulares,
baja estatura y cuello ancho, RM)
Querubismo o Displasia Fibrosa
Familiar.
• Histo: Lesión de células
gigantes.
• Etiología: Autosómico
dominante. Mutación en
4p16.3
• Tx: Ninguno, Desaparece
solo con los años, puede
quedar con problemas
en la oclusión
Exostosis
• Crecimiento benigno de hueso.
• Puede deberse a una ingesta
excesiva de tomate.
• Frecuentemente asintomáticos.
• Afectan comunmente de forma
bilateral.
• Se diagnóstican principlamente
en la adultez.
• Afecta principalmente a la
mandíbula.
• Ejemplos:
• Torus Palatino
• Torus Mandibular.
Torus palatino y mandibular.
• Una lesión que frecuentemente se observa en boca, el torus
mandibular y el torus palatino, que no tienen mayor
importancia, son consideradas malformaciones, con
formación excesiva de hueso, recubierto por mucosa sana,
pero que pueden ulcerarse y corresponde uno a tumoración
en cara lingual frente a caninos y premolares inferiores,
bilateral (fig. 3), y el torus palatino es una excrecencia ósea en
la línea media del paladar duro, de forma ovalada, a veces con
varias masas pero que solamente dan problemas cuando se
traumatizan o si el paciente necesita una prótesis removible.
Torus Palatino
Torus Lingual.
Mieloma
• Neoplasia maligna de plasmocitos en el hueso. • Amiloidosis:
• Existen variedades de mieloma: • Presentan el 10% de los pacientes con
• Mieloma solitario. mieloma.
• Mieloma Multiple. • En enf. Cronicas (AR, osteomielitis
• Plasmocitomas en tejidos blandos.
crónica, insuficiencia renal).
• Clinica: Hombres mayores de 50 años. Multifocal, a • Organos afectados: riñon, corazón, GI,
veces dolor, tumoración, movilidad dentaria o Higado y bazo.
fractura patológica. Perdida de peso. Macroglosia
esofágica. • Boca: Lengua y encía.
• Rx: Areas RL múltiples, socavadas, limites netos,
sin cortical.
• Dx Dif: Metastasis
• Huesos con harta medula (donde puede afectar
mas):
• Vertebras, costillas, tuberosidad, rama, cóndilo.
• Hemorragia por anemia que comunmente es
normocítica y normocrómica.
• LAB: anemia, inmunoelectroforesis, (IgG o IgA
anormal)
– Proteína de Bence Jones (Cadenas livianas) en la
orina..
• Histo: Proliferación de plasmocitos atípicos.
Monótona, monoclonal. Demostrar ig, nucleos en
forma de Rueda de carreta. Cuerpos de Russel.
• Pronóstico: malo.
• Tener ojo con las perdidas de hueso.
Mieloma
• Exámenes de Criterios diagnósticos de mieloma:
1 mayor y 1 menor o 3 menores.
laboratorios alterados:
• Betaglobulinas Principales Menores
aumentadas.
Plasmacitoma en boca. Plasmacitosis en medula
• SGOT aumentada. ósea (10 a 30%)
• LDH Aumentada Plasmocitosis en medula Componente M pero
• Proteinas aumentadas. ósea >30% menor que en cuadro
• Leucocitos anterior.
Disminuidos Componente M: Lesiones óseas líticas
IgG serica >3.5g/dL
• Eosinofilos
IgA>2g/dL
disminuidos Orina: ig/24 hr o
• R A Linfocitos kappa p lambda
disminuido (proteína de bence
jonces sin amiloidosis)
• R A Neutrofilos
Disminuido
Niveles reducidos de Ig
• VHS Aumentada.
Mieloma
Sarcoma de Ewing
PNET Primitival neuroectodermal tumor
• Origen: Células neuroectodérmicas de la
médula ósea.
• Clínica: niños hombres menores de 15 años.
Mayor en mandíbula. Dolor y tumoración,
mucosa enrojecida que se confunde con
osteomielitis por calor local. Engrosamiento
del periostio por vestibular y lingual.
• Rx: RL moteado, “capas de cebolla” limites
difusos, causa rizálisis.
• Histo: Celulas redondas, pequeñas con
hipercromatismo, escasos citoplasmas,
glicógeno +. CD99.
• Translocación 11;12
• Pronóstico: Las posibilidades de sobrevida a
5 años son de 0-12%.
• Tx: Cirugia, Radioterapia, Quimioterapia.
• Dx Dif: Osteomielitis. (Cuadros inflamatorios
crónicos).