You are on page 1of 28

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada diabetes
mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih cukup tinggi.
Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1
dan tipe 2.
Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang
menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasen usia lanjut,
kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada
pasien ketoasidosis usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan
yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien
kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis.
Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Sedangkan ketosis
menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton
menjadi resiko terjadinya gagal nafas. Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat,
tepat dan tanggap.
Peran perawat dalam menangani pasien dengan KAD harus tepat waktu, tepat sasaran dan
tepat tindakan keperawatannya dimana pasien harus bisa mengontrol pola makan yang benar
dan sehat, berhati-hatilah dalam beraktivitas agar tidak menimbulkan komplikasi lain dan
perawat dapat berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian insulian setiap harinya.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah pengertian KAD ?
2. Bagaimana etiologi KAD ?
3. Apa Faktor pencetus KAD ?
4. Bagaimana Tanda dan Gejala KAD ?
5. Bagaimana Patofisiologi dan Pathway KAD ?

1

6. Apa saja pemeriksaan Penunjang KAD ?
7. Apa diagnosis KAD ?
8. Apa Diagnosis Banding KAD ?
9. Apa saja komplikasi dengan Penyakit KAD ?
10. Bagaimana Penatalaksanaan Medis KAD ?

C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Setelah diadakan presentasi diharapkan mahasiswa mampu mengerti dan memahami
tentang ketoasidosis diabetikum serta asuhan keperawatan yang harus diberikan dengan
berbagai masalah yang timbul.

2. Tujuan Khusus
Setelah presentasi dan diskusi tentang konsep dasar dan asuhan keperawatan pada
klien dengan ketoasidosis diabetikum, mahasiswa diharapkan akan dapat :
a) Mengetahui pengertian KAD
b) Mengetahui dan memahami etologi KAD
c) Mengetahui dan memahami Faktor Pencetus KAD
d) Mengetahui dan memahami patofisiologi dan patway dari KAD
e) Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnosis yang dibutuhkan pada klien KAD
f) Mengetahui dan memahami komplikasi KAD
g) Mengetahui dan memahami penatalaksanaan medis dari KAD
h) Mengetahui dan memahami proses keperawatan pada KAD

2

2008). Kondisi kehilangan 3 . karbohidrat dan lemak. ketosis dan asidemia. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan. Pengertian Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia. asidosis. dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark. d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk. kadar bikarbonat < 15 mEq/L. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi. asidosis dan ketosis. Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi. Konsensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial < 7. 2004). BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.3. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association. 1994). Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Akibat diuresis osmotik. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia. kehilangan elektrolit dan asidosis. epidemiologi dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.

Lain-lain. air. Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Sepsis. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi 2. Kardiovaskuler : infark miokardium 5. dan natrium menyebabkan hipovolemia. 2. pengobatan kortikosteroid and adrenergik. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. kehamilan. kadar glukosa darah sangat tinggi. diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi. Infeksi : pneumonia. kalium.2008) C.thefreedictionary. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. infeksi traktus urinarius. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah: 1. Penyebab lain : hipertiroidisme. Keadaan sakit atau infeksi 3. Faktor Pencetus Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang mencetuskannya. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi. pankreatitis. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis 3. (http://medical-dictionary. ketidakseimbangan elektrolit. yang dapat disebabkan oleh : 1. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain : 1. Abses. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat 4. urin. (Samijean Nordmark. amonium. Infeksi traktus urinarius.com) B. dan sepsis. 4 .

Trauma. Emboli paru. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun. Kadang-kadang hipovolemi dan syok 5. hematom subdural.Mesenterika 3. polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD. permasalahan psikologi yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. 2. Lain-lain Pada diabetes tipe 1. 4. dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Tanda lain adalah : 1. Tanda dan Gejala Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Thrombosis V. D. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen. krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat. Kholesistitis akut. Faktor yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik. Heat stroke 5. Pada pasien muda dengan DM tipe 1. dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia dkk. ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia. dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. hipotensi dan takikardi). Steroid. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut ) 2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler. lidah dan bibir kering ) 4. Obat-obatan : Diuretika. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul ) 3. gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium 5 . 2004). Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut. pemberontakan terhadap otoritas. Poliuri. Obstruksi intestinal 6. Infark miokard akut. bahkan koma (10% kasus). luka bakar. Sering dijumpai penurunan kesadaran.

usu. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi. MHD. muntah. yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. infark miokardial. 6 . stroke. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik. mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung. ataupun kehilangan insulin. Diabetic ketosidosis. http://www. dan sebagainya. 7. menimbulkan ketonaemia. polidipsi. kalsium. 6. Demam. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernafasan Kussmaul). trauma. akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton.ac. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi. dan nyeri perut (Dr. Riwayat berhenti menyuntik insulin 8. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan. infeksi. tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus. Syahputra. Sehingga.library. magnesium. Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.id ) E. maka akan terbentuk keton. asidosis metabolik dan ketonuria. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat. menghentikan sendiri suntikan insulin. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak. potassium. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. fosfat dan klorida. Didahului oleh poliuria.

Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. (Lihat Pathway KAD) F. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. Pathway KAD 7 .5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira- kira 6. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Apabila jumlah insulin berkurang.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Badan keton bersifat asam. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium).

8 .

Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. d. yaitu 0.3). Glukosa.G. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. e. Bila kadar glukosa turun. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10.8-7. Natrium. Pemeriksaan Laboratorium a.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Pemeriksaan Penunjang 1. Sel darah lengkap (CBC). Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. b.6 mEq / L. Ini perlu diperiksa sering. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Bikarbonat. c. Kalium. 9 . Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl.

Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.8. h. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Selain itu. Gas darah arteri (AGD). g. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. m. f. l. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Setelah terapi rehidrasi dilakukan.5 mmol / L dianggap normal. i.03 pada AGD. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. status gizi buruk. k. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. j. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehidrasi. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. alkoholisme kronis). kenaikan kadar kreatinin dan 10 . Tingkat BUN meningkat. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. ß-hidroksibutirat. Tingkat yang lebih besar dari 0. Keton. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. maka pasien jatuh pada kondisi koma. pH sering <7.

As. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: a. K normal/meningkat serum Fosfor turun i. Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Elektrolit: Na normal/menurun. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat ketoacidosis non ketoticcoma (KAD) (HONK) Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi Ketone Ada Tidak ada Bervariasi Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada 2. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat. penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik k. Aseton plasma: Positif secara mencolok g. Gula darah puasa normal atau diatas normal. BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Gas Darah Arteri: pH rendah. b. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. f. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. e. c. hemokonsentrasi 11 . leukositosis. d. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat h. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal j.

J. 2. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Ringan: bila pH darah 7. bronkopneumonia. bikarbonat < 5 mmol/L. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. sesak. bikarbonat 5-10 mmol/L. bila pH darah < 7. l.24. 2. intoksikasi salisilat. 2.1. I. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Ureum/creatinin: meningkat/normal m. 12 . Hiperglikemia.3. Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut : 1. bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL). Diagnosis Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut : 1. 3. Berat: bila pH darah < 7. ketonemia. Sedang: bila pH darah 7. dan koma yang lain termasuk : hipoglikemia. didalam air kencingnya terdapat protein. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1.25-7. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. dan asidosis.3. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. 3. uremia. ensefalitis. bikarbonat 10-15 mmol/L. Diagnosis Banding KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut H. asidosis laktat.1-7. Asidosis. dan lesi intrakranial. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. gastroenteritis dengan asidosis metabolik. kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah tekanan darah. Jika pasien dengan kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Airway dan Breathing Oksigenasi / ventilasi Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. 6. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. 3.  Mencegah komplikasi  Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus. 4. Penatalaksanaan Medis Tujuan penatalaksanaan :  Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)  Menghentikan ketogenesis (insulin)  Koreksi gangguan elektrolit. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Kelainan Jantung. 1. Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Penderita bisa stres. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. K. 5. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. harus diatasi dengan segera. Pada pasien tsb sementara 13 . Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Hipertensi Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni.

(Elisabeth Eva Oakes. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Normal saline (NaCl 0. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit). 2007. Oleh sebab itu. cairan pengganti harus dimulai segera. RN. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang.9%) yang paling sesuai. pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA. hyperosmolality. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Airway. sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia. Sirkulasi adalah prioritas kedua. 2. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan. saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Circulation Penggantian cairan. dan counterregulatory hormon. terutama dalam beberapa jam pertama. koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid. Diabetic Ketoacidosis DKA) 14 . fungsi ginjal.

Abdomen keras. kebas dan kesemutan pada ekstremitas. tergantung pada orang lain. Urin berkabut. Distensi vena jugularis. nokturia. Krekels. Klaudikasi. hiperaktif (diare) 5. Sirkulasi  Gejala : Adanya riwayat hipertensi. Nutrisi/Cairan 15 . adanya asites. bau busuk (infeksi). Disritmia. Eliminasi  Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria). Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi  Tanda : Ansietas. Rasa nyeri/terbakar. peka rangsang 4. Nadi yang menurun/tidak ada. ISSK baru/berulang. penyembuhan yang lama. poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria. Ulkus pada kaki. BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. jika terjadi hipovolemia berat). Pengkajian 1. hipertensi. dan kemerahan. Diare  Tanda :Urine encer. kuning. kesulitan berkemih (infeksi). pucat. Integritas/ Ego  Gejala : Stress. Kulit panas. Bising usus lemah dan menurun. Letargi/disorientasi. gangguan istirahat/tidur  Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas. bola mata cekung 3. Takikardia  Tanda : Perubahan tekanan darah postural. koma. tonus otot menurun. letih. penurunan kekuatan otot 2. sulit bergerak/berjalan. Nyeri tekan abdomen. Kram otot. IM akut. kering. Aktivitas / Istirahat  Gejala : Lemah.

turgor jelek. hipertensi. lesi/ulserasi. Haus. muntah. Kesemutan. Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) 10. dilantin dan 16 . stupor/koma (tahap lanjut). sakit kepala. penggunaan obat sepertii steroid. diaforesis. Nyeri/kenyamanan  Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)  Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi. ulkus kulit  Tanda : Demam. Gangguan penglihatan  Tanda : Disorientasi. Pernapasan  Gejala : Merasa kekurangan oksigen. Lambat. Keamanan  Gejala : Kulit kering. batuk dengan/tanpa sputum purulen. alergi. parestesia. Penyuluhan/pembelajaran  Gejala : Faktor resiko keluarga DM. Kulit rusak. Frekuensi pernapasan meningkat 9. Refleks tendon dalam menurun (koma). gatal. Menurunnya kekuatan umum/rentang erak. bau buah (napas aseton) 6. kesulitan orgasme pada wanita 11. stroke. kacau mental. Kekakuan/distensi abdomen. Penyembuhan yang.  Gejala : Hilang nafsu makan. penggunaan diuretik (Thiazid)  Tanda : Kulit kering/bersisik. Gangguan memori (baru. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Tidak mematuhi diet. Seksualitas  Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). jantung. Masalah impoten pada pria. Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu. peningkattan masukan glukosa/karbohidrat. Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 7. tampak sangat berhati-hati 8. Neurosensori  Gejala : Pusing/pening. masa lalu). mengantuk. batuk dengan/ tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)  Tanda : Lapar udara. bau halisitosis/manis. kebas. Mual/muntah. diuretik (thiazid). kelemahan pada otot.

pemantauan terhadap glukosa darah B. pengeluaran cairan berlebihan: diare. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik 3. Elastisitas turgor ortostatik). jika diperlukan 17 . pembatasan intake akibat mual. tekanan  Membran mukosa/kulit  Tidak ada tanda tanda darah kering dehidrasi. muntah. nadi. Ini  Nutritional Status : Food catatan intake mengarah ke dehidrasi. Diagnosis Keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema. Monitor status Batasan Karakteristik : output sesuai dengan usia hidrasi  Kelemahan dan BB. suhu mukosa. pengobatan. nadi kulit/lidah tubuh dalam batas normal adekuat. and Fluid Intake dan output yang kehilangan cairan dengan Kriteria Hasil : akurat pengeluaran sodium  Mempertahankan urine 2.  Hydration 1. Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan  Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet. fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). C. Rencana Keperawatan / intervensi NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI HASIL 1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC : Definisi : Penurunan cairan  Fluid balance Fluid management intravaskuler. BJ urine normal. Pertahankan dan/atau intrasellular. interstisial. status hipermetabolisme. (kelembaban  Haus HT normal membran  Penurunan turgor  Tekanan darah. kacau mental 2. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan insulin. perawatan diri. penurunan masukan oral.

tidak ada sign darah. Tawarkan snack ( jus buah. Dorong  Kehilangan volume masukan oral cairan secara aktif 9. Berikan cairan third spacing) IV pada suhu Faktor-faktor yang ruangan berhubungan: 8. buah segar ) 12. Monitor volume/tekanan nadi masukan  Pengisian vena menurun makanan /  Perubahan status mental cairan dan  Konsentrasi urine hitung intake meningkat kalori harian  Temperatur tubuh 5.  Peningkatan denyut nadi. Berikan  Kegagalan mekanisme penggantian pengaturan nasogatrik sesuai output 10. Monitor vital penurunan tekanan mukosa lembab. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih 18 . membran 3. kulit baik. Kolaborasikan meningkat pemberian  Hematokrit meninggi cairan IV 6. penurunan rasa haus yang berlebihan 4. Monitor status  Kehilangan berat badan nutrisi seketika (kecuali pada 7. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan 11.

Buka jalan Batasan karakteristik : patency nafas. pernafasan) sekret dengan anterior-posterior batuk atau 19 .irama 4. tidak ada pursed pasien perlunya pemasangan alat  Perubahan lips)  Menunjukkan jalan nafas jalan nafas penyimpangan dada buatan  Nafas pendek yang paten (klien tidak  Assumption of 3-point merasa tercekik. muncul 13. frekuensi pernafasan bila perlu position  Pernafasan pursed-lip dalam rentang normal. ventilasi  Dyspnea mampu dengan 3. Persiapan untuk tranfusi 2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC : Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status : Airway inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Ventilation Management adekuat  Respiratory status : Airway 1. nadi. Atur kemungkinan tranfusi 14. Lakukan ada suara nafas abnormal) fisioterapi dada  Tahap ekspirasi  Tanda Tanda vital dalam jika perlu berlangsung sangat lama  Peningkatan diameter rentang normal (tekanan 6. tidak ada sianosis untuk pernafasan tambahan dan dyspneu (mampu memaksimalkan  Nasal flaring mengeluarkan sputum. tidak 5. Keluarkan darah. Pasang mayo nafas. Identifikasi bernafas  Orthopnea mudah. guanakan  Penurunan tekanan  Vital sign Status teknik chin lift inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : atau jaw thrust  Penurunan pertukaran  Mendemonstrasikan batuk bila perlu udara per menit efektif dan suara nafas yang 2. Posisikan pasien  Menggunakan otot bersih.

hidung muskulo-skeletal dan secret trakea  Obesitas 2. Dewasa volume tidalnya bronkodilator 500 ml saat istirahat bila perlu 6. Atur intake Faktor yang berhubungan : untuk cairan  Hiperventilasi mengoptimalkan  Deformitas tulang keseimbangan. Berikan 5. Usia > 14 : < 11 atau > 24 8. Bersihkan  Perusakan/pelemahan mulut.  Pernafasan rata. Auskultasi suara 1. catat 2. Usia 1-4 : < 20 atau > 30 adanya suara 3. Atur peralatan  Hipoventilasi sindrom oksigenasi  Nyeri 4. Berikan ml/Kg pelembab udara  Timing rasio Kassa basah  Penurunan kapasitas NaCl Lembab vital 11. suction rata/minimal 7. Pertahankan  Posisi tubuh jalan nafas yang  Kelelahan otot paten pernafasan 3. Bayi : < 25 atau > 60 nafas. 12. Monitor  Kelainan bentuk dinding respirasi dan dada status O2  Penurunan Terapi oksigen energi/kelelahan 1. Bayi volume tidalnya 6-8 10. Lakukan suction  Kedalaman pada mayo pernafasan 9. Monitor aliran 20 . Usia 5-14 : < 14 atau > 25 tambahan 4.

Catat adanya fluktuasi tekanan darah 3. Monitor VS saat pasien berbaring. 21 . RR. Kecemasan oksigen  Disfungsi 5. nadi. duduk. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Vital sign Monitoring 1. atau berdiri 4. Pertahankan Neuromuskuler posisi pasien  Kerusakan 6. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan 5. Monitor TD. nadi. Monitor TD. Observasi persepsi/kognitif adanya tanda  Perlukaan pada jaringan tanda syaraf tulang belakang hipoventilasi  Imaturitas Neurologis 7. dan RR 2. suhu.

warna. peningkatan sistolik) 13. selama. Monitor frekuensi dan irama pernapasan 8. dan kelembaban kulit 11. Monitor pola pernapasan abnormal 10. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor suhu. sebelum. bradikardi. dan setelah aktivitas 6. Monitor sianosis perifer 12. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar. Monitor suara paru 9. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 22 .

Berikan substansi gula  Dilaporkan atau fakta 6.  Membran mukosa dan malnutrisi 3. Anjurkan pasien menelan/mengunyah  Tidak terjadi penurunan  Luka. protein dan sesaat setelah vitamin C mengunyah makanan 5. inflamasi pada untuk berat badan yang berarti rongga mulut meningkatkan  Mudah merasa kenyang.3 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC : kurang dari kebutuhan tubuh  Nutritional Status : food Nutrition Definisi : Intake nutrisi tidak and Fluid Intake Management cukup untuk keperluan  Nutritional Status : nutrient 1. Kaji adanya metabolisme tubuh. Yakinkan diet adanya kekurangan yang dimakan makanan mengandung  Dilaporkan adanya tinggi serat perubahan sensasi rasa untuk mencegah 23 . Kolaborasi  Berat badan 20 % atau  Adanya peningkatan berat dengan ahli gizi lebih di bawah ideal badan sesuai dengan tujuan untuk  Dilaporkan adanya  Berat badan ideal sesuai menentukan intake makanan yang dengan tinggi badan jumlah kalori kurang dari RDA  Mampumengidentifikasi dan nutrisi yang (Recomended Daily kebutuhan nutrisi dibutuhkan Allowance)  Tidk ada tanda tanda pasien. Intake alergi makanan Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : 2. Anjurkan pasien untuk konjungtiva pucat  Menunjukkan peningkatan  Kelemahan otot yang fungsi pengecapan dari meningkatkan digunakan untuk intake Fe menelan 4.

Berikan mulai rapuh informasi  Diare dan atau tentang steatorrhea kebutuhan  Kehilangan rambut yang nutrisi cukup banyak (rontok) 11. psikologis atau dalam batas 24 . pasien untuk misinformasi mendapatkan Faktor-faktor yang berhubungan nutrisi yang : dibutuhkan Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau Nutrition mengabsorpsi zat-zat gizi Monitoring berhubungan dengan faktor 1. Kaji  Suara usus hiperaktif kemampuan  Kurangnya informasi.  Perasaan konstipasi ketidakmampuan untuk 7. Monitor jumlah atau tanpa patologi nutrisi dan  Kurang berminat kandungan terhadap makanan kalori  Pembuluh darah kapiler 10. Berikan mengunyah makanan makanan yang  Miskonsepsi terpilih (sudah  Kehilangan BB dengan dikonsultasikan makanan cukup dengan ahli gizi)  Keengganan untuk 8.  Nyeri abdominal dengan 9. BB pasien biologis. Ajarkan pasien makan bagaimana  Kram pada abdomen membuat  Tonus otot jelek catatan makanan harian.

Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi 8. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan 4. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan 7. Monitor adanya penurunan berat badan 3. dan mudah patah 25 . Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan 5. Monitor turgor kulit 9. normal 2. Monitor kekeringan. Monitor lingkungan selama makan 6.ekonomi. rambut kusam.

scarlet 26 . Monitor kalori dan intake nuntrisi 16. Monitor mual dan muntah 11. Catat jika lidah berwarna magenta. hipertonik papila lidah dan cavitas oral. dan kadar Ht 12. Monitor pertumbuhan dan perkembangan 14. Monitor makanan kesukaan 13. hiperemik. Monitor kadar albumin. dan kekeringan jaringan konjungtiva 15.10. 17. Hb. total protein. kemerahan. Catat adanya edema. Monitor pucat.

pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas. sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association. tepat dan tanggap. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis. Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh. Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat. 27 . BAB IV PENUTUP Kesimpulan KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan. 2004).

Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. S94-S102.pediatric.usu. Matthews DR. DAFTAR PUSTAKA Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. Ketoasidosis Diabetikum.id.com. In Joslin’s Diabetes Mellitus .738–770 28 . Samijean Nordmark. Diabetic Ketoacidosis DKA. http://books. http://www. Critical Care Nursing Handbook.gov. Muhammad Faizi. Kitabchi AE. Syahputra.ac. Netty EP.shvoong. QJ Med 2004. American Diabetes Association. 2009. Lea & Febiger. Wallace TM.nsw. Kuliah tatalaksana ketoasidosis diabetic. p. Diabetes Carevol27 supplement1 2004. Elisabeth Eva Oakes.hsnet. http://intensivecare.id.com. Sikhan. MHD. RN. Library.google. www. 2007. Recent Advance in The Monitoring and management of Diabetic Ketoacidosis. 97 : 773-80. Weir GC. Diabetic ketosidosis. http://id.au. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kahn CR. Murphy MB . Fisher JN. Philadelphia. Dr. 1994. Eds. 13th ed.co.