You are on page 1of 27

BAB 1

PENDAHULUAN

Emboli paru merupakan satu dari banyak penyakit pada vaskuler paru.

Emboli paru dapat terjadi karena substansi yang tidak larut masuk ke dalam vena

sistemik, terbawa aliran darah dan menyumbat di pembuluh darah

pulmoner.1 Secara terminologi, emboli paru atau lebih tepatnya tromboemboli

paru merupakan suatu trombus atau multipel trombus dari sirkulasi sistemik,

masuk ke sirkulasi paru sehingga menyumbat satu atau lebih arteri pulmonalis di

bronkus.2,3

Antara 60% - 90% penyebab emboli paru berasal dari vena ektremitas

bawah dan pelvis.4 Munculan klinik sangat bervariasi, bisa menyebabkan

kematian mendadak, tergantung ukuran emboli dan kondisi klinik dasar

pasien.2,4 Emboli paru ditemukan lebih dari 60% dari hasil diotopsi dan juga

sering terjadi misdiagnosis.2

Di Amerika Serikat, perkiraan insiden emboli paru sekitar 630.000 kasus

pertahun, dengan jumlah kematian kasus 200.000 kasus dan kebanyakan kasus

(71%) tidak terdiagnosis.3 Angka kematian mendekati 15% dari semua kasus

kematian di rumah sakit karena emboli paru pada umur lebih dari 40

tahun.5 Diantara registerasi regional, analisis pada 2356 autopsi yang dilakukan

pada tahun 1987 pada 79% penduduk dari Malmo, Swedia, dengan populasi

230.000, 595 (25%) adalah tromboembolisme vena sedangakan 431 (18,3%)

diantaranya adalah emboli paru. Pada 308 (13,1%) otopsi, emboli paru

dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau penyebab pendukung dari

1
kematian. Insidens emboli paru, yang ditentukan dengan skintigrafi paru, pada

periode dan populasi yang sama hanya 48 (2%) kasus pada seluruh bagian Malmo.

Dari otopsi,hasil phlebography dan skintigrafi paru, penulis memperkirakan

insiden dari tromboembolisme vena di kota Malmo adalah 42,5/10.0000

penduduk/tahun. Meskipun demikian, penghitungan ulang dari data mereka

mengindikasikan bahwa insidens dari emboli paru adalah 20,8/10.000 Emboli

Parunduduk/tahun. Pada studi yang lebih baru di Britany, Perancis, insidens dari

tromboembolisme vena dan emboli paru adalah 18,3 dan 6/10.000/tahun.

Meskipun demikian hasil otopsi tidak ada. Karena itu, insidens sebenarnya dari

PE sulit untuk di taksir karena penampakan klinisnya yang tidak spesifik

Zvezdin dkk melakukan penelitian mengenai analisis post mortem

penyebab kematian dini pada pasien yang dirawat dengan penyakit paru obstruktif

kronik. Penelitian ini mendapatkan 20,9% penyebab kematian karena

tromboemboli paru. 6

Berbagai faktor resiko dapat menyebabkan terjadinya emboli paru, seperti

faktor herediter ( seperti defisiensi protein C, defisiensi protein S dll ) dan faktor

yang didapat (seperti umur > 40 tahun, perokok, keganasan dll).4

Menegakkan diagnosis emboli paru merupakan sebuah tantangan yang

sulit. Tanda klinis yang muncul seperti dispnea atau nyeri dada tidak spesifik dan

dapat merupakan manifestasi penyakit lain seperti infark miokard atau

pneumonia. Banyak pasien dengan penyakit tromboemboli mempunyai

gejala tidak spesifik dan diagnosis lebih sulit lagi jika disertai penyakit gagal

jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).4,7 Dalam

2
menegakkan diagnosis emboli paru memerlukan keterampilan mengintegrasikan

data klinis dan laboratorium serta kebijakan penilaian tentang perlu atau tidak

dilakukan tindakan diagnosis invasif.1

Sensitifitas dan spesifisitas manifestasi klinis emboli paru masih rendah

dan tidak ada uji klinis yang sederhana.8 Konfirmasi diagnosis dengan tes

objektif hanya sekitar 20% pasien. Emboli paru bahkan bisa tanpa gejala dan

kadang didiagnosis dengan prosedur diagnosis yang dilakukan untuk tujuan lain. 9

Dengan latar belakang diatas maka dalam referat ini akan dibahas lebih

dalam tentang emboli paru.

BAB 2

3
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Etiologi
Penyebab emboli paru terbanyak adalah trombus terutama berasal dari

vena dalam.2,4 Material lain juga bisa masuk sirkulasi darah seperti sel atau

fragmen tumor, lemak, cairan amnion, udara dan benda asing.2

Berbagai faktor resiko dapat menyebabkan terjadinya emboli paru, seperti

faktor herediter trombofilia dan faktor yang didapat. Faktor herediter trombofilia

ini sekitar 24 - 37% dari semua tromboemboli vena. Herediter trombofilia

merupakan akibat defek dari faktor inhibitor koagulan (antitrombin, protein C,

protein S), peningkatan level atau fungsi faktor koagulan (activated protein C

resistance, factor V leiden mutation, prothrombin gene mutation, elevated factor

VIII levels). Faktor resiko yang didapat lebih banyak ditemukan daripada

herediter. Faktor yang didapat seperti bedah atau trauma, umur, kehamilan,

keganasan, obesitas, kontrasepsi hormon, immobilisasi yang lama, gagal jantung

kongestif, aterosklerotis kardiovaskuler, PPOK dan varises. 4

2.2 Patofisiologi

Ruldoph Virchow yang pertama kali mendeskripsikan fenomena emboli

dan trombus pada tahun 1856 dan mengidentifikasi tiga faktor yang berperan

utama dalam terjadinya emboli paru yang disebut Virchow’s Triad yaitu : dikutip dari
2,3,10

a. Stasis aliran darah vena

b. Hiperkoagulabel

4
c. Trauma vaskuler yang menyebabkan kerusakan endotelium

Beberapa faktor resiko terjadinya emboli paru berdasarkan Virchow’s

Triad seperti :3

1. Stasis aliran vena : immobilisasi, tirah baring, anestesi, gagal jantung

kongestif, Cor Pulmonale, PPOK

2. Hiperkoagulabel : keganasan, sindrom nefrotik, terapi estrogen, heparin

induced thrombositopenia, dessiminated intravascular

coagulation, defesiensi protein C, defesiensi Protein S, defisiensi

antitrombin III

3. Kerusakan endotel vaskuler : trauma, bedah

Efek fisiologik dan konsekuensi klinis dari emboli paru sangat bervariasi,

mulai asimptomatis sampai kolaps hemodinamik dan kematian. Faktor

utama yang menentukannya adalah : 3

1. Ukuran dan lokasi emboli

2. Adanya penyakit kardiopulmonari yang bersamaan

3. Pelepasan mediator humoral sekunder dan respon hipoksik vaskuler

4. Kecepatan perbaikan emboli

Hipoksemia merupakan akibat yang umum terjadi pada emboli paru.

Obstruksi pembuluh darah paru mengakibatkan hambatan aliran darah dari vena

sistemik mencapai kapiler paru. Hal ini menyebabkan peningkatanshunting intra

pulmoner, ketidaksamaan ventilasi-perfusi (V/Q) dan penurunan kadar O2 vena.

Selanjutnya, shunting dan peningkatan ruang rugi alveolar dapat terjadi akibat

perdarahan alveolar atau atelektasis yang berhubungan dengan berkurangnya

5
surfaktan. Konstriksi bronkiolus terminal dapat meningkatkan ruang rugi alveolar

akibat dari hipokapnia dan pelepasan substansi vasokonstriktor dari agregasi

platelet dan sel mast. Walaupun terjadi peningkatan ruang rugi alveolar, pasien

dengan emboli paru biasanya terjadi hipokapnia. Hal ini diduga karena hipoksia

yang disebabkan oleh stimulasi reflek fagal intrapulmoner dengan menghasilkan

hiperventilasi. Akhirnya terjadi hipoksemia merupakan petunjuk peningkatan

simpatik sehingga menyebabkan vasokontriksi sistemik. Pasien yang tidak

mempunyai penyakit kardiopulmoner akan memberi respon kompensasi dengan

meningkatkan venous return dan stroke volume. Kemudian, emboli akan

meningkatkan tekanan atrium kanan.3,4,10

Emboli paru bisa menyebabkan terjadinya infark paru (walaupun kasusnya

jarang), karena terjadi kerusakan parenkim paru. Infark terjadi sekitar 20% karena

kerusakan aliran arteri bronkial dan saluran nafas yang nyata.3,11

Respon hemodinamik terhadap emboli paru berhubungan dengan

cadangan hemodinamik dan respon adaptasi kompensasi. Setelah melewati

jantung kanan, trombus/embolus menyumbat arteri pulmonalis utama atau bagian

distal percabangannya sampai menyebabkan perubahan hemodinamik. Emboli

paru akut merangsang pelepasan substansi vasoaktif yang kemudian menghasilkan

peningkatan resistensi vaskuler paru dan afterloadventrikel kanan. Karena

peningkatan afterload ventrikel kanan, menyebabkan peningkatan tekanan

dinding ventrikel kanan sehingga terjadi dilatasi ventrikel kanan dan hipokinesis

yang akhirnya menyebabkan disfungsi ventrikel kanan, regurgitasi trikuspidal,

dan gagal ventrikel kanan.4,5,10

6
Jika tidak ada penyakit kardiopulmonari sebelumnya, obstruksi < 20%

pembuluh darah paru mengakibatkan gangguan hemodinamik yang minimal.

Ketika obstruksi 30 – 40%, kenaikan tekanan ventrikel kanan sudah terjadi tapi

curah jantung masih dipertahankan melalui peningkatan denyut jantung dan

kontraktilitas miokard. Mekanisme kompensasi mulai gagal bila obstruksi arteri

pulmonalis melebihi 50 – 60%. Curah jantung mulai berkurang dan tekanan

atrium kanan meningkat sehingga terjadi gangguan hemodinamik yang nyata.3

2.3 Diagnosis

Menegakkan diagnosis emboli paru merupakan sebuah tantangan yang

sulit. Tanda klinis yang muncul seperti dispnea atau nyeri dada tidak spesifik dan

dapat merupakan manifestasi penyakit lain seperti infark miokard atau

pneumonia. Banyak pasien dengan penyakit tromboemboli mempunyai

gejala tidak spesifik dan diagnosis lebih sulit lagi jika disertai penyakit gagal

jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).4,7 Emboli paru

bahkan bisa tanpa gejala dan kadang didiagnosis dengan prosedur diagnosis yang

dilakukan untuk tujuan lain. 9

2.3.1 Manifestasi Klinis

Emboli paru bisa dipikirkan bila ditemukan satu dari tiga sindrom klinik,

yaitu: 3

a. Dispnea

b. Nyeri pleura atau hemoptisis

c. Kollap sirkulasi

7
Dispnea merupakan gejala yang sering muncul (walaupun ada sekitar 25%

yang tidak muncul dispnea), diikuti dengan nyeri pleura, hemoptisis. Gejala lain

seperti pembengkakan atau nyeri tungkai.3,12 Pada pemeriksaan fisik ditemukan

takipnea (frekuensi nafas > 20 kali/menit), takikardi, ronki, deman.7,12

Mengenai gejala dan tanda emboli paru dapat dilihat pada tabel 1 dan tabel

2 dari dua sumber berbeda. Tes probabiliti dapat digunakan untuk menilai

kemungkinan emboli paru. Ada 2 macam tes yang biasa digunakan yaitu sistem

skor menurut Wells dan Genewa seperti yang dapat dilihat pada tabel 3.

8
Penilaian berdasarkan sistem skor Wells, kemungkinan untuk terjadinya

emboli paru adalah:

1. Jika poin < 2 : kemungkinan klinik rendah

2. Jika poin 2 - 5 : Kemungkinan klinik sedang

3. Jika poin > 6 : kemungkinan klinik tinggi

Penilaian berdasarkan sistem skor Genewa, kemungkinan untuk terjadinya

emboli paru adalah :

1. Jika poin 0 - 4 : kemungkinan klinik rendah

2. Jika poin 5 - 8 : kemungkinan klinik sedang

3. Jika poin ≥ 9 : kemungkinan klinik tinggi

Pemilihan sistem skor ini tergantung dari klinisi dan ketersediaan fasilitas

pendukung diagnosis.

Penelitian yang dilakukan oleh Douma dkk tahun 2011 yang

membandingkan 4 cara sistem skor untuk menentukan emboli paru yaitu skor

9
Wells, skor Genewa yang direvisi, skor Wells yang disederhanakan dan skor

revisi Genewa yang disederhanakan yang dikombinasikan dengan pemeriksaan D-

dimer. Penelitian ini merupakan studi kohor prospektif di 7 rumah sakit di

Belanda pada 807 pasien yang dicurigai emboli paru. Hasil penelitian ini

didapatkan prevalensi emboli paru sekitar 23%, dan ke empat cara sistem skor

yang digunakan hampir sama dalam menyingkirkan emboli paru dengan

mengkombinasikan dengan hasil D-dimer yang normal.13

2.3.2 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dapat dipakai untuk menegakkan

suatu diagnosis emboli paru. Tidak satupun pemeriksaan yang bisa memastikan

diagnosis, tetapi pemeriksaan laboratorium dipakai sebagai informasi tambahan,

menilai kemajuan terapi dan dapat menilai kemungkinan diagnosis

lain.10 Pemeriksaan leukosit bisa melebihi nilai 20.000/mm3. Hipoksemia bisa

ditemukan pada emboli paru.1 Tekanan parsial O2 ditemukan rendah pada

kemungkinan emboli paru akut, walaupun bisa saja ditemukan normal. Tekan

parsial CO2 ditemukan < 35 mmHg, tapi ada juga ditemukan >45mmHg walaupun

kasusnya sedikit.7,12

2.3.3 Pemeriksaan D-dimer

Trombosis vena terdiri dari fibrin dan eritrosit yang terperangkap dalam

benang – benang fibrin. Fibrin ini terbentuk akibat adanya aktivasi sistem

koagulasi yang tidak dapat dinetralkan oleh antikoagulan alamiah. Jika terjadi

aktivasi koagulasi maka akan terbentuk thrombin dari protrombin dengan

melepaskan fragmen protrombin 1 dan 2 (F1.2). Trombin akan diikat oleh

10
antitrombin sehingga terbentuk kompleks trombin-antitrombin (TAT). Trombin

juga mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer yang akan mengalami

polimerasi membentuk fibrin polimer. Selanjutnya F XIII akan terjadi ikatan

silang sehingga terbentuk cross-linked fibrin. Kemudian plasmin akan

memecah cross-linked fibrin menghasilkan D-dimer. Oleh karena itu, parameter

yang dapat dipakai untuk menilai aktivasi koagulasi adalah F 1.2, TAT, fibrin

monomer dan D-dimer. Dari semua parameter, yang sering dipakai adalah D-

dimer.14

Pemeriksaan D-dimer cara ELISA dengan nilai cut off 500 ng/ml

mempunyai sensitifitas paling tinggi yaitu > 99%. Namun ELISA cara klasik

membutuhkan waktu lama, sehingga dikembangkan berbagai cara cepat antara

lain SimpliRed yang memakai darah lengkap dan Vidas DD yang

berdasarkan enzyme linked fluorescence assay . SimpliRed mempunyai sensitifitas

85% dan spesifisitas 71% dan nilai prediksi negatif 92%. Vidas DD mempunyai

sensitifitas 98% dan spesifisitas 41% dengan nilai prediksi negatif 98%. 14

Penelitian prospektif yang dilakukan Palareti dkk tahun 2006 di Italia

mengenai penggunaan tes D-dimer pada pasien tromboemboli idiopatik yang

menggunakan antikoagulan jangka panjang dan yang tidak. Pada penelitian ini

didapatkan bahwa pasien yang memiliki nilai abnormal D-dimer abnormal setelah

penghentian pemakaian antikoagulan 1 bulan mempunyai insiden berulang yang

signifikan terjadinya tromboemboli vena (15% dibandingkan dengan yang tetap

memakai antikoagulan 2,9%) dan akan berkurang bila kembali digunakan

antikoagulan.15

11
2.3.4 Pemeriksaan Foto Toraks

Gambaran foto toraks biasanya menunjukkan kelainan, walaupun tidak

jelas, non spesifik dan tidak memastikan diagnosis. Gambaran yang nampak

berupa atelektasis atau infiltrat seperti yang dapat dilihat pada gambar

2.4 Gambaran lain dapat berupa konsolidasi, perubahan letak diafragma,

penurunan gambaran vaskuler paru, edema paru.8

Gambar 1. Gambaran foto toraks infark paru sekunder dari emboli paru

2.3.5 Pemeriksaan Angiogram

Pemeriksaan angiogram paru ini merupakan standar baku emas untuk

memastikan emboli paru. Pemeriksaan ini invasif dan mempunyai resiko. Temuan

angiografik emboli paru berupa filling defect dan abrupt cutoff dari pembuluh

darah.3,16,17

Arteriogram negatif menyingkirkan diagnosis tromboemboli, sedangkan

arteriogram positif merupakan konfirmasi diagnosis. Di tangan operator yang

12
berpengalaman, komplikasi angiografi paru ini jarang terjadi. Komplikasi ini

meliputi reaksi pirogen terhadap kontras, reaksi alergik terhadap kontras, perforasi

arteri pulmoner, aritmia, bronkospasme, perforasi ventrikel kanan dan gagal

jantung kongestif. Arteriografi sangat invasif, tidak nyaman pada penderita, mahal

dan tidak selalu dapat dilakukan serta menimbulkan resiko pada penderita.1

2.3.6 Pemeriksaan Computed Tomography (CT)

Computed Tomography (CT) merupakan tes yang dapat mendiagnosis

emboli paru. Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas 86% dan spesifisitas 96%.

Pada saat sekarang dapat dipakai untuk menyikirkan diagnosis emboli paru pada

pasien dengan resiko rendah dan mendekati intermediet, serta dapat

mengkonfirmasi diagnosis emboli paru pada pasien dengan resiko intermediat

dan tinggi.3

Pemeriksaan CT Pulmonary Angiogram (CTPA) telah lama dipakai

dalam evaluasi emboli paru (gambar 4). CTPA ini memberi banyak keunggulan

dalam mendiagnosis emboli paru yaitu : 4

a. Visualisasi langsung embolus

b. Kemampuan menilai etiologi lain pada pasien lain seperti pneumonia

Dalam kepustakaan lain disebutkan bahwa CT angiografi mempunyai

sensitifitas 50 % sampai 100% dan spesifisitasnya 81% sampai 100%. 18

Penelitian prospektif yang dilakukan oleh Sood dkk tahun 2006 dengan

membandingkan CT angiografi dengan angiografi paru konvensional. Penelitian

ini menyimpulkan bahwa CT angiografi dapat dipakai sebagai alternatif untuk

13
mendiagnosis emboli paru dengan sensitivitas 80% dan spesifisitas 85% dengan

keuntungan tidak invasif dan harga lebih murah. 19

Gambar 2. CT Angiogram Emboli Paru

2.3.7 Pemeriksaan Ventilation Perfusion Scanning

Walaupun ada keterbatasan, pemeriksaan Ventilation-Perfusion

Scanning dapat memberikan informasi yang berguna dan dapat diinterpretasikan

dengan cepat. Gabungan Ventilation-Perfusion Scanning dan penilaian klinis

dapat memberikan akurasi diagnosis yang baik dibandingkan dengan hanya

scan. 3,17

Payar perfusi (Perfusion Lung Scan) yang benar – benar normal dapat

menyingkirkan dugaan klinis emboli paru. Kriteria untuk kemungkinan besar

positif atau kemungkinan kecil negatif bervariasi menurut penafsiran, tetapi

secara umum tergantung pada ukuran, jumlah dan distribusi defek perfusi, yang

dihubungkan dengan foto toraks dan abnormalitas payar ventilasi. Emboli yang

terisolasi di lobus atas jarang terjadi pada penderita berobat jalan, karena aliran

darah saat posisi berdiri lebih terdistribusi ke basal (berbeda dengan penderita

yang harus tirah baring). Defek perfusi yang lebih luas dari konsolidasi yang

14
tampak pada foto toraks pada daerah yang sama menyokong ada emboli, defek

dengan ukuran sama atau lebih kecil dari abnormalitas radiologi tidak mendukung

kearah emboli. 1

Gambar 3. Ventilation Perfusion Scanning Emboli Paru

2.3.8 Pemeriksaan Elektrokardiografi

Temuan elektrokardiografi tidak spesifik. Elektrokardiogram normal tidak

menyingkirkan diagnosis emboli paru, bila ditemukan perubahan, seringkali

bersifat sementara berupa : 1,4

- Deviasi axis ke kanan

- Sinus takikardi atau aritmia supraventrikuler

- RBBB komplit atau tidak komplit

- Inversi gelombang T

2.3.9 Pemeriksaan Ekokardiografi

Pemeriksaan ekhokardiografi transtorakal atau transesofageal terbatas

penggunaannya untuk diagnosis emboli paru. Pada ekokardiografi dapat dilihat

perubahan ukuran dan fungsi ventrikel kanan dan regurgitasi trikuspid jantung

15
kanan akut menandakan adanya regangan. Dengan penilaian klinis yang tepat,

perubahan ventrikel kanan dapat menandakan emboli paru akut. 4

Pemeriksaan untuk diagnosis harus disesuaikan dengan tingkat kegawatan

klinis pasien berdasarkan kondisi pasien, nilai keadaan hemodinamik stabil atau

tidak stabil. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

Diagnosis banding emboli paru adalah : 4

1. Pneumonia

2. Bronkitis

3. Asma

4. PPOK

5. Pneumotoraks

6. Nyeri muskulosleletal

7. Kostokondritis

8. Fraktur iga

9. Edema Paru

10. Gagal jantung kongestif

11. Keganasan toraks

12. Hipertensi pulmonal

13. Infark miokard

14. Ansietas

16
2.4 Penatalaksanaan

2.4.1 Heparin

Heparin sebagai antikoagulan utama pertama kali ditemukan oleh Howell

dan Holt tahun 1918.21 Pada beberapa kasus kecurigaaan terhadap emboli paru,

keputusan untuk memberikan terapi harus dibuat dengan dasar diagnosis yang

kuat. Jika ada evaluasi klinis dan pemeriksaan awal kecurigaaan besar terhadap

emboli akut, terapi antikoagulan harus diberikan walaupun belum ada

pemeriksaan tambahan untuk konfirmasi diagnosis.1

Tujuan awal penatalaksanaan emboli paru dengan pemberian cepat

antikoagulan sehingga meminimalisir komplikasi perdarahan.4,22 Antikoagulan

yang diberikan berupa subkutan Low Molecular Weight (LMW) Heparin,

intravena atau subkutanUnfractionated (UF) heparin dan tidak ada kontraindikasi

pemberian heparin (klas 1, level eviden A)21 Terapi awal pemberian heparin

selama 5 hari dengan diawali pemberian vitamin K antagonis. Target terapi

sampai Partial Thromboplasti Time (PTT) antara 1,5 sampai 2 kali kontrol. 4

Penelitian yang dilakukan oleh Smith dkk yang mempelajari 400 pasien

di instalasi gawat darurat (IGD)didiagnosis dengan emboli paru akut dengan

menggunakan CT scan angiografi dan diobati di rumah sakit dengan

heparin unfractionated IV tahun 2002-2005. Pasien menerima heparin baik

di IGD atau setelah masuk. Waktu dari IGD sampai tercapai activated partial

tromboplastin time (aPTT) terapeutik dihitung. Outcome termasuk mortalitas

masuk rumah sakit dan dalam 30-hari, masa rawatan rumah sakit dan

ICU, timbulnya perdarahan pada pemberian heparin, dan berulang vena

17
tromboemboli dalam waktu 90 hari. Pada penelitian ini didapatkan tingkat

mortalitas masuk rumah sakit 3,0 % dan dalam 30 hari 7,7%. Pasien

yang berikan heparin di IGD lebih rendah mortalitas pada masuk rumah sakit

(1.4% vs 6.7%; P= 0.009) dan tingkat mortalitas 30 hari (4,4 vs% 15,3%;

P<.001) dibandingkanpasien yang diberi heparin setelah masuk. Pasien yang

mencapai aPTT terapeutik dalam waktu 24 jam lebih rendahmortalitas pada

masuk rumah sakit (1,5% vs 5,6%; P = 0,093) dan mortalitas dalam 30 hari (5,6%

vs 14,8%; P =0,037) dibandingkan dengan pasien yang mencapai aPTT terapi

setelah 24 jam. Pada beberapa model regresi logistik, menerima heparin di IGD

masih prediksi penurunan mortalitas , dan masuk ICU tetap prediksi peningkatan

mortalitas. Penelitian ini menyimpulkan hubungan antara antikoagulasi awal dan

penurunan mortalitas pada pasien dengan emboli paru akut.23

2.4.2 Trombolisis

Obat trombolisis berguna melisis trombus dengan meningkatkan produksi

plasmin melalui aktivasi plasminogen. Banyak sediaan yang tersedia seperti

streptokinase dan urokinase.3,22 Fibrinolisis digunakan pada penderita dengan

emboli paru akut yang massif dan kemungkinan komplikasi perdarahan yang lebih

besar (klas II, level eviden B).20,22

Pada penderita dengan hemodinamik tidak stabil, perawatan lebih agresif

seperti trombolisis. Ini merupakan pilihan terapi karena tingginya angka kematian

pada penderita tersebut dan perbaikan obstruksi tromboemboli lebih cepat dengan

trombolitis dibandingkan dengan antikoagulan.9

18
Wang dkk melakukan penelitian mengenai keefektifan dan keamanan

regimen Urokinase 2 jam dibandingkan dengan Urokinase 12 jam pada pasien

emboli paru akut. Pada penelitian ini didapatkan bahwa kedua regimen memiliki

kesamaan dalam hal efektifitas dan keamanannya untuk emboli paru akut. 24

Kontra indikasi absolute trombolitik:

- Riwayat perdarahan intrakranial

- Keganasan intrakranial

- Trauma kepala

- Perdarahan internal yang aktif

- Riwayat bedah intrakranial atau intraspinal dalam 3 bulan

- Kecelakaan serebrovaskuler dalam 2 bulan

Relatif

- Pernah perdarahan internal

- Pernah bedah atau biopsi organ

- Pernah trauma

- Hipertensi tidak terkontrol

- Resiko tinggi trombosis jantung kiri

- Retinopati diabetik

- Kehamilan

19
- Umur >75 tahun.

Penelitian metaanalisis yang dilakukan Wan S dkk tahun 2004 mengenai

perbandingan trombolitik dengan heparin sebagai terapi awal emboli paru pada 11

studi mencakup 748 pasien. Hasil penelitian ini menyimpulkan belum ada bukti

manfaat terapi trombolitik lebih baik dibandingkan dengan heparin sebagai terapi

awal pada pasien emboli paru. Manfaat trombolitik baru dirasakan pada pasien

dengan resiko tinggi untuk kejadian berulang atau kematian.26

2.4.3 Embolektomi

Embolektomi merupakan terapi pertama emboli paru yang pertama kali

dilakukan oleh Tredelenberg tahun 1908 pada arteri pulmonari.21 Merupakan

tindakan bedah yang dilakukan pada emboli paru akut untuk mencegah resiko

hemoragi intrakranial.16 Operasi plag mempunyai resiko kematian yang besar

(30%), karena pasien berada dalam keadaan kritis, hemodinamik yang tidak stabil

selama operasi. Pasien didiagnosis di ruang emergensi yang mempunyai

kecendrungan diagnosis besar terhadap emboli paru dan biasanya pemberian

antikoagulan atau trombolitik tidak memberikan manfaat.4

Penelitian yang dilakukan oleh Lidt dkk terhadap penderita dengan emboli

paru massif dengan disfungsi ventikel kanan. Pada pasien ini tindakan trombolitik

merupakan kontraindikasi karena akan meningkatkan resiko perdarahan, gagal

trombolisis. Pada pasien ini dilakukan percoutaneous mechanical

trombectomy (PMT) yang ternyata merupakan alternatif terapi yang bermanfaat

untuk kasus tersebut. 27

20
2.5 Prognosis

Angka kematian mencapai 10-15%. Dalam persentasi kecil emboli paru

masif meninggal sebelum didiagnosis, seringkali dalam 1 jam pertama. Pada

penderita yang mendapat antikoagulan adekuat dengan heparin dan bertahan lebih

dari 2 jam, prognosisnya baik. Bila heparin tidak diberikan akan terjadi embolisasi

pada 1/3 kasus. Resiko menurun kurang dari 5% dengan terapi heparin

adekuat.1 Emboli paru berulang dapat dicegah bila diberikan terapi dengan

heparin dan antikoagulan oral, sehingga prognosisnya menjadi lebih baik. 21

Penelitian yang dilakukan Fremont dkk secara retrospektif di RS

Trousseau Prancis mulai 1 Januari 1992 sampai 30 Juni 2005 mengenai nilai

diagnostik rasio diameter akhir diastolik ekhokardiografi right/left ventricular

pada pasien emboli paru akut. Rasio RV/LV ≥0,9 pada ekhokardiografi (P=0,01)

merupakan faktor prediktor bebas untuk menilai angka kematian rumah sakit.

Kriteria ini dapat dipakai menilai prognosis yang buruk .28

Penelitian yang dilakukan oleh Klok dkk mengenai kualitas hidup

penderita emboli paru akut mulai 1 Januari 2001 sampai 1 Juli 2007 dengan

jumlah sampel 392 penderita. Penelitian ini didapatkan kualitas hidup yang buruk

berhubungan dengan umur, obesitas, keganasan dan status kardiopulmoner.29

Pulmonary Embolism Prognostic Index (PESI) dapat menilai lebih baik

prediksi resiko kematian pada pasien dengan emboli paru. Adapun caranya dapat

di lihat pada tabel dibawah ini.30

21
Tabel . Pulmonary embolism prognostic index (PESI)

Prediktor Skor

- Umur tahun

- Laki – laki + 10

- Kanker + 30

- Gagal jantung + 10

- PPOK + 10

- Denyut jantung ≥110 x/menit + 20

- Tekanan darah sistolik <100mmHg + 30

- Frekuensi napas ≥ 30 + 20

- Suhu tubuh <36ºC + 20

- Delirium + 60

- SaO2 < 90% + 20

Interpretasi:

- Risiko rendah : ≤ 65 klas I, kematian 0,7%

66 – 85 klas II, kematian 1,2%

- Resiko tinggi : 86 – 105 klas III, kematian 4,8%

106-125 klas IV, kematian 13,6%

>125 klas V, kematian 25%

22
BAB 3

KESIMPULAN

1. Emboli Paru merupakan penyakit vaskuler akibat tersumbatnya arteri

pulmonalis atau arteri bronkialis karena suatu trombus, bisa juga karena

sel tumor, fragmen tulang, lemak, amnion dan udara.

2. Manifestasi klinis emboli paru tidak khas, (biasanya dispnea, nyeri dada,

hemoptisis dan kollaps sirkulasi) sehingga sulit untuk mendiagnosis.

3. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan seperti laboratorium, D-

Dimer, foto toraks, EKG, Ekokardiografi, CT angiografi, Ventilation

verfusion scanning dan angiografi dan pemilihannya tergantung klinisi dan

ketersediaan fasilitas rumah sakit.

4. Standar baku emas untuk diagnosis emboli paru adalah angiografi.

5. Diagnosis dapat ditegakkan dengan menilai gejala klinis, pemeriksaan

laboratorium dan penunjang.

6. Penatalaksanaan emboli paru dengan pemberian anti koagulan seperti

heparin, trombolitik seperti streptokinase, urokinase dan Rt-PA atau

tindakan bedah seperti embolektomi.

7. Prognosis emboli paru tergantung pada kecepatan dibuatnya diagnosis,

beratnya penyakit, kecepatan diberikannya terapi dan adanya penyakit lain

yang menyertainya.

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Budi Swidarmoko. Tromboemboli Paru. In : Pulmonologi intervensi dan

gawat napas. Ed: Swidarmoko B, Susanto AD. Departemen Pulmonologi

dan Kedokteran Respirasi FKUI. 2010:72-102

2. Weinberger SE, Cockril BA, Mandel J. Pulmonary embolism. In: Texbook

of Principles of Pulmonary Medicine. 4th , ed. Philadelphia: Sounders

Elsevier: 2008.p.182-192

3. Yung GL, Fedullo PF. Pulmonary thromboembolic disease. In: Fishman AP,

Elias JA, Fishman JA, Grippi MA et all, editors. Texbook of Fishman’s

Pulmonary Disease and Disorders. 4th , ed. New York: Mc Graw Hill

Medical : 2008.p.1421-1446

4. Gruber MP, Bull TM. Pulmonary embolism. In: Albert RK, Spiro SG, Jett

JR, editors. Texbook of Clinical Respiratory Medicine. 3th , ed.

Philadelphia: Mosby Elsevier: 2008.p.763-781.

5. Khosravi M, Wood KE. Pulmonary embolism and deep venous thrombosis.

In: Raoof S, George L, Saleh A, editors. Texbook Manual of Critical care.

New York: Mc Graw Hill Medical : 2009. P. 412-433

6. Zvezdin B, Milutionov S, Kojicic M, Hadnadjev M et all. A Postmortem

analysis of major causes of early death in patients hospitalized with COPD

exacerbation. Chest. 2009:136;367-380

7. Piazza G and Goldhader S. Acute pulmonary embolism. American Heart

Association, Circulation, 2006;114:e28-e32

24
8. Jimenez S. Guidelines on acute pulmonary embolism from European

Society of Cardiology : reflections from the Perspective of the Emergency

Physician. Emergencias. 2010:22;61-67

9. Agnelli G, Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med.

2010:363;266-74

10. Fedullo PF, Morris TA. Pulmonary tromboembolism. In: Murray JF, Nadel

JA, Mason RJ, Boushey HA, editors. Textbook of Respiratory Medicine. 4th,

ed. Philadelphia: WB Sounders company: 2005.p.41425-1458

11. Morris TA. Thromboembolic disease: Epidemiology, natural history, and

diagnosis. In: Badraw RA, Ries AL, Morris TA, editors. Manual of Clinical

Problem in Pulmonary Medicine. 6th , ed. Philadelphia: Lippincott Williams

& Wilkins: 2005

12. Stein PD. Pulmonary embolism. Baltimore: Williams And Wilkins: 1996

13. Douma RA, Mos ICM, Erkens PMG, Nizet TAC et all. Performance of 4

cinical decision rules in diagnostic management of acute pulmonary

embolism. Ann Intern Med. 2011:154;709-718

14. Rahajuningsih S. Pemeriksaan Laboratorium pada trombosis vena dalam

(DVT). In : Hemostasis dan Trombosis. Ed: Rahajuningsih. FKUI;2009:66-

77

15. Palareti G, Cosmi B, Legnani C, Tosseto A, Brusi C, Lorio A et all. D-

Dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl J

Med. 2006: 355;1780-9

25
16. Goldhaber SZ. Deep venous trombosis and pulmonary thrombolism. In:

Loscalzo J, Fauci AS, Kapser DL, Longo DL et all, editors. Teexbook of

Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine. New York: Mc Graw

Hill Medical : 2010.p.204-214.

17. Collins, Jannette, stern, Eric J. Pulmonary vaskulature disease. In: Chest

Radiology. Pholadelphia: Lippincontt Williams And Wilkins: 2008

18. Meyer NJ. Pulmonary embolism: Trombus, fat, air and amniotic fluid. In:

Hall JB, Schmiot GA, Hogarth DK, editors. Texbook of Critical Care. New

York: Mc Graw Hill Medical : 2007.p. 51-55

19. Sood S, Negi A, Dhiman DS, Sood RG et al. Role of CT Angiography in

pulmonary embolism and its comparative evaluation with conventional

pulmonary angiography. Ind J Radiol Imag.2006:16:215-219

20. Stein E, Haramati L, Chamarthy M, Sprayregen et all. Success of safe and

simple algoritm to reduce use of CT pulmonary angiography in the

emergency departement. AJR. 2010:194;392-397

21. Dalen JE. Pulmonary embolism: What have we learned since Virchow?.

Chest. 2009:122;1801-1817

22. Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M et all. Management of

massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein

thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension : A

Scientific Statement from the Heart Association.

Circullation.2011:123;1788-1830

26
23. Smith SB, Geske JB, Maguire JM, Zane NA et al. Early anticoagulation is

associated with reduced mortality for acute pulmonary embolism. Chest.

2010:137;1382-1390

24. Wang C, Zhai Z, Yang Y, Yuan Y et al. Efficacy and safety of 2-hour

urokinase regimen in acute pulmonary embolism: a randomized controlle

trial. Biomed Central Respiratory Research. 2009:10:128-137

25. Todd JL, Tapson VF. Thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism.

Chest. 2009;135:1321-1329

26. Wan S, Quinlan DJ, Agnelli G and Eikelboom JW. Trombolisis compared

with heparin for the initial treatment of pulmonary embolism : meta-analysis

of randomized controlled trials. Circulation. 2004;110:744-9

27. Lidt GE, Gaspar J, Sandoval J, Santos FD et al. Combined Clot

Fragmentation and Aspiration in Patient with Acute Pulmonary Embolism.

Chest.2008:134;54-60

28. Fremont B, Pacouret G, Jacobi D, Puglisi R. Prognostic value of

echocardiograpic right/left ventricular end-diastolic diameter ratio in

patients with acute pulmonary embolism. Chest.2008:133;358-362

29. Klok FA, Kralingen KV, Dijk AP, Heyning FH et al. Quality of life in long

term survivors of acute pulmonary embolism. Chest.2010:138;1432-1440

30. Masotti L, Righini M, Vuilleumier N, Antonelli F et all. Prognostic

stratification of acute pulmonary embolism: focus on clinical aspects,

imaging, and biomarkers. Vascular Health and Risk management.

2009;5:567-75

27