You are on page 1of 161

BAB I

Sejarah Perkembangan Operasi Tiroid dan Paratiroid

1. Pendahuluan
Operasi pada organ endokrin merupakan sustu konsep dan penatalaksanaan tindakan
operasi yang berdasarkan kondisi fisiologis manusia. Konsep ini lahir dari akar sejarah yang
kaya akan berbagai pemikiran, ide-ide dan penemuan. Beberapa ahli telah mengfokuskan untuk
menjawab berbagai pertanyaaan terhadap kondisi fisiologis manusia dan berbagai pertanyaan
seputar teknik operasi. Lebih jauh, fungsi dari kelenjar tiroid telah diketahui oleh para ahli
bedah. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kelenjar paratiroid pun telah teridentifikasi.
Prinsip operasi pada bidang endokrin berkembang setelah diketahui mekanisme homeostatis
pada berbagai sistem organ endokrin, termasuk pengetahuan tentang biologi molekuler sistem
endokrin. Hingga berkembang suatu prosedur pertama pembedahan pada manusia, berupa
tiroidektomi profilaksis pada pasien dengan sindrom endokrin multiple 2A. Secara historis,
pembedahan sistem endokrin menggambarkan perpaduan ilmu anatomi, fisiologi, biologi, dan
kimia analisis, rediologi, dan teknik operasi yang terintegrasi dan saling mendukung.

2. Memahami penyakit goiter
Pada abad pertama dan kedua, Celcus dan Galen menggambarkan berbagai massa pada
cervical dalam bentuk kista, limfadenopati tuberculosis, dan goiter. Pada abad ke-11, Abulkasim,
seorang ilmuwan arab yang bekerja di Cordoba Spanyol, membedakan goiter endemic dari jenis
goiter lain. Antara abad ke-11 sampai pertengahan abad ke-13, Salerno kampus kedokteran
terkemuka di dekat Naple, Italia, menganjurkan pengobatan konservatif untuk pengobatan goiter
dengan menggunakan bahan dari laut yaitu bunga karang bakar. Mereka juga menganjurkan
kauterisasi atau implant seton untuk mengurangi proses inflamasi dan kerusakan jaringan pada
beberapa kasus.

3. Anatomi kelenjar tiroid
Pada tahun 1543, Andrea Vesalius seorang ahli anatomi (1514-1564), pertama kali
menggambarkan “glandulae larynges” pada pengukuhan anatomi modern De Humani Corporis

1

Fabrica yang dipublikasikan di Basel, Swiss. Saat itu pertama kali digambarkan bentuk kelenjar
tiroid berbentuk tapal kuda menurut penjelasan Julius Cessarius (1545-1616). Cessarius adalah
Professor dan Pimpinan Departemen Anatomi dan Bedah Universitas Padua antara tahun 1609-
1616. Istilah “glandula tiroidea” pertama kali digunakan oleh Thomas Warthon, London, Inggris
(1656) dan oleh Albrecht von Haller, Gottingen, Jerman.

Gambar 1.1 Andreas Vesalius (1514-1564) adalah seorang ahli anatomi dari Belgia dan dokter yang
melakukan pembedahan tubuh manusia dan penemuannya membantu memperbaiki kesalahpahaman yang
berlaku sejak lama. Sebagai Guru Besar Anatomi di Padua (Italia) Vesalius membuat tulisan “De Humani
Corporis Fabrica”, sebanyak tujuh jilid, yang menampilkan struktur tubuh manusia.

4. Upaya Awal dalam Pembedahan
Selama beberapa abad berikutnya, terdapat sumber-sumber tertulis tentang pembedahan
gondok yang didokumentasikan. bahwa upaya yang dilakukan untuk bedah penghapusan
gondok. Indikasi utama operasi adalah adanya massa di leher yang luas atau adanya obstruksi
trakea yang mengakibatkan dyspnea. Namun, angka mortalitas akibat perdarahan dan infeksi
pada masa ini masih tinggi.
Pada tahun 1742, Lorenz Heister (1683-1758), yang melakukan operasi pertama
pengangkatan kelenjar tiroid dengan pendekatan ilmiah di Jerman. Ia paling awal memahami dan

2

menjelaskan nilai praktis sistem endokrin pada tahun 1754. Heister menyebutkan bahwa
penyakit gondok bisa berubah menjadi keganasan, setelah pasien diobati dengan zat asam. Dia
juga menyebutkan adanya erosi pembuluh darah di leher oleh keganasan tiroid dan memberi
perhatian khusus terhadap kanker tiroid. Pada tahun 1792, Pierre Joseph Desault seorang dokter
bedah Perancis (1744-1795) menunjukkan bahwa reseksi tiroid parsial dapat dilakukan dan
dengan demikian membuka wacana terhadap operasi tiroid, dimana tidak dimungkinkan untuk
pergantian hormon.
Johann August Wilhelm Hedenus (1760-1836) melakukan operasi terhadap enam pasien
yang mengalami obstruksi napas akibat penyakit gondok yang besar. Pada masa ini, operasi
tiroid merupakan prosedur yang mengancam nyawa bahkan ditangan ahli bedah yang
berpengalaman sekalipun. Begitu pula fakultas Kedokteran di Perancis yang mengkritik
berbagai operasi Tiroid pada tahun 1850, bahkan Bernhard Rudolph Conrad Langenbeck (1810-
1887) secara tegas mengingatkan untuk menghindari operasi Tiroid.

Gambar 1.2 Lorenz Heister (1683-1758) merupakan dokter bedah di beberapa peperangan sebelum
menjadi professor dibidang anatomi dan bedah yang mempublikasikan tulisan yang berjudul Chirurgie

3

menunjukkan fakta diamping melakukan sekresi juga melakukan pengentalan cairan. Berssamaan dengan itu terbit beberapa tulisan tentang gondok dan kretinisme semakin memperjelas tiroid sebagai "organ endokrin. Dia menajdi Profesor Bedah di Zurich pada tahun 1860 dan Profesor Bedah di Universitas Wina pada tahun 1867. Theodor Billroth (1829-1894) memperoleh gelar medis dari Universitas di Berlin pada tahun 1852 dan menjadi asisten Bernhard von Langenbeck pada tahun 1854." tetapi hal ini tetap tanpa disertai konsekuensi klinis. dan menunjukkan bahwa keseluruhan tiroidektomi pada anjing dan babi meninggal post-operatif.3. Thomas Wilkinson King (1809-1847) dari London. Gambar 1. Pada saat yang sama Sir Astley Cooper (1768-1841) melaporkan percobaan tiroidektomi pada anjing. Berdasarkan hal tersebut. Pada tahun 1827 ia mengamati lambatnya kondisi perbaikan pada anjing yang dilakukan tiroidektomi. bahwa myxedema dan kretinisme disebabkan oleh hilangnya tiroid fungsi. menulis hasil observasinya terhadap kelenjar tiroid : Fakta baru yang terpenting tentang kelenjar tiroid ini adalah bahwa pembuluh darah besar dari tubuh membawa sekresi dengan metode yang paling memuaska.5. Pada tahun 1859 Moritz Schiff (1823-1869) mempublikasikan pengalamannya melakukan total tiroidektomi. Fisiologi Tiroid Para ahli bedah telah membuktikan adanya sekresi endokrin dari kelenjar tiroid. Cairan yang dihasilkan dapat kurang atau berlebih dari apa yang dibutuhkan. 4 . Sir Felix Semon (1849- 1921) mempublikasikan hipotesis pada tahun 1883.

6. Edmund Rose (1836-1914) kemudian melanjutkan gagasan tersebut. Dia menyatakan bahwa untuk mencegah kekambuhan penyakit gondok hanya bisa dicegah dengan pengangkatan semua kelenjar. Setelah keberhasilan Theodor Billroth sebagai Ketua Bedah di Zurich. dan para ahli bedah terus belajar untuk mengatasi masalah tersebut. Swiss. pada tahun 1849 ia melakukan eksisi adenoma ditargetkan. William Blizzard (1743- 1835) mencoba mengobati overfunction tiroid dengan ligasi arteri pole atas. Gambar 1. Perintis operasi tiroid dalam era ini didominasi oleh Theodor Billroth. Upaya mereka fokus pada total tiroidektomi dengan hemostasis intraoperatif melalui ligasi arteri. Untuk itu ia menggambarkan dengan teliti. antara tahun 1860-1867. 5 . serta N hypoglossal. yang bekerja di Zurich. ligasi setiap pembuluh darah dan preservasi N laryngeus recuren. N vagus. Morbiditas Operasi Tiroid Pada abad ke-19 Perdarahan intra dan post-operatif merupakan masalah utama operasi tiroid pada abad ke- 19. Swiss. Profesor bedah di Genewa. sehingga Porta menyimpulkan bahwa diperlukan ligase arteri. Pertama. Luigi Porta (1800- 1875) telah berkontribusi dalam dua hal utama.4. dan oleh muridnya Anton Wölfler (1850-1917). Jacques-Louis Reverdin (1842-1929). Kedua. Rose menerbitkan perjanjian-nya Der Kropftod und die Radikalkur der Kröpfe (mati oleh gondok dan menyembuhkan radikal gondok). Swiss. kegagalan usahanya untuk menyembuhkan hyperfungsi tiroid dengan ligasi arteri unilateral.

Mereka menyebut kondisi pasca operasi dengan "myxoedeme opératoire. Saat itu. kita bahkan tidak memahami kegunaan. 6 . dia sangat menganjurkan untuk menghindari operasi tiroidektomi. Theodor Kocher (1841-1917). dia menjadi pemimpin di Rumah sakit pendidikan di Berne. 7. "Surat J. Hal ini digambarkan dalam naskah Ueber Kropfexstirpation und Ihre Folgen (Operasi gondok dan konsekuensinya). Sehingga Kocher kemudian dianugerahi hadiah Nobel bidang fisiologi dan kedokteran pada tahun 1909.5. Reverdin ke Theodor Kocher pada tahun 1882 menjelaskan kasus kretinisme pasca tiroidektomi. Pada tahun 1879. Claude Bernard menyatakan bahwa "Kami tidak mengetahui fungsi organ-organ ini (yaitu tiroid. Pada tahun 1872. Reverdin diterbitkan pada konsekuensi thyroprivic dari 22 thyroidectomies. dengan tegas menolak isu yang telah dibangkitkan oleh Reverdins. Hilangnya Fungsi Tiroid Pasca Operasi Penemuan akan pentingnya fungsi tiroid manusia terjadi pada tahun 1882 dan harus oleh dokter bedah Jacques-Louis Reverdin (1842-1929) dan sepupunya Auguste Reverdin (1848- 1908). Pernyataan ini bertepatan dengan tiroidektomi pertama pada penyakit gondok dengan exophthalmus dilakukan yang dilakukan oleh Ludwig Rehn (1849-1930). Pada tahun 1883.-L. timus). Gambar 1. Profesor bedah. Theodor Kocher (1841-1917).

Dia mengganti tiroidektomi total dengan reseksi parsial bilateral untuk mengurangi terangkatnya kelenjar paratiroid dan N. Johann v. Kocher mengembangkan Konsep "kachexia thyreopriva" yang merangkum berbagai konsekuensi di seluruh tubuh akibat kurangnya fungsi hormon tiroid. Caleb Hillier Parry pertama kali menggambarkan kondisi "goiter exophthalmic" [43]. Operasi pada Hipertiroidisme Operasi tiroid pada awalnya dilakukan untuk mengatasi adanya obstruksi jalan napas.laryngeus. salah satu murid Billroth. pernyataan tetani pasca operasi dibuat oleh Billroth dan murid-muridnya Wölfler dan von Eiselsberg. Sisa kelenjar tiroid akan mengambil alih fungsi tiroid. Kocher menganjurkan tiroidektomi unilateral untuk menghindari keadaan hipotiroid ini. Setelah tahun 1883. 8. Pada kasus Maria Bichsel. Sedangkan pemahaman tentang konsekuensi dari hilangnya fungsi tiroid dikaitkan dengan Reverdins dan Kocher. Konsep ini kemudian diterima di seluruh dunia dan dikembangkan di Amerika Serikat oleh Charles Mayo. Mikulicz. sebagai pelopor operasi endokrin modern [36-38].Radecki (1850-1905) mnyebut operasi tiroid terlalu masif. 11 tahun. Mereka menyepakati hubungan antara Gejala paratiroid dengan hilangnya kelenjar paratiroid. Secara bersamaan. Perhatian terhadap hipertiroidisme baru dilakukan setelah masa tersebut. Dalam literatur berbahasa 7 . pada tahun 1874.

6) dan oleh Carl Adolf von Basedow (Gambar. 1. F. Pada tahun 1884.Inggris dan Jerman. teknik dan indikasi operasinya diterima dengan baik. Henry Plummer. Australia. operasi tiroidektomi unilateral untuk kondisi toksikosis tiroid masih menjadi andalan di Amerika Serikat.7)[1. dan Walter Boothby dari Mayo Clinic pada tahun 1920-an. Selama dua dekade pertama pada abad ke-20. Mikulicz memperluas indikasi untuk operasi akibat "goiter exophthalmic. lobektomi dilakukan dalam operasi kedua. Dengan deteksi antibodi. 1905) dan Thomas Dunhill (Melbourne. Setelah oklusi arteri tiroid.45. sifat imunogenik hipertiroidisme dapat terbukti dan diklasifikasikan.55]. Mereka membuktikan bahwa hipertiroidism dapat disembuhkan dengan lobektomi unilateral dan reseksi subtotal kontralateral. Dalam beberapa kasus dilakukan operasi multistage. Mortalitas perioperatif pada 600 pasien berkurang dari 5% menjadi < 1%. Ini menjadi alasan mengapa teknik operasi Dunhill dan Hartley diabaikan. Pengenalan terapi ablasi radioiodine pada tahun 1942 dan obat thyrostatik pada tahun 1943 secara dramatis mengubah pola pengobatan hipertiroidisme dan hampir menggantikan operasi. Ludwig Rehn (1849-1930) dari Frankfurt. Dunhill juga membantah kontraindikasi operasi jika terdapat kelainan jantung." Awalnya. Operasi ketiga sering diindikasikan jika penyakit tetap ada atau muncul. Laporan tentang kesuksesannya dianggap meragukan bahkan diabaikan. 1907) mengubah paradigm ini [11.22]. Di Amerika Serikat. menunjukkan bahwa risiko dan tingkat keparahan krisis tiroid perioperatif akan berkurang dengan pemberian dosis besar preoperatif oral yodium. Terapi pra operasi menggunakan yodium dosis tinggi menurut Plummer telah diganti dengan obat thyrostatik yang memungkinkan stabilisasi hormonal yang baik selama operasi. kondisi klinis hipertiroidisme autoimun digambarkan oleh Robert James Graves (Gambar. Dia menunjukkan bahwa operasi dapat dilakukan bahkan pada pasien dengan takiaritmia dan gagal jantung. Charles Mayo. sampai operasi mereka dilakukan dengan teknik bedah standar untuk kasus hipertiroidisme. Hartley (New York. walau tanpa dikutip oleh ahli bedah terkemuka lain. 1. Jerman. Selama tahun 1950 penggunaan alat diagnostic diperluas. menjadi pelopor dalam penyembuhan penyakit Graves [46]. USA. dengan menggunakan efek Wolff-Chaikoff [44. sehingga Dunhill memutuskan melakukan perjalanan dari Australia ke Inggris dan Amerika Serikat.15]. namun tercatat banyak terjadi kekambuhan. Teknik bedah pada hipertiroidisme terdiri dari 8 . banyak pasien dilakukan operasi unilateral.

Metastasis. Operasi Tiroid di Era Modern Sejak tahun 1980 perkembangan kedokteran molekuler telah memberikan wawasan yang luas mengenai dampak mutasi genetik terhadap tumor tiroid. 10. tiroidektomi profilaksis dapat dipertimbangkan 9 . Hal ini akan menunjukkan perbedaan perilaku biologis untuk subtipe kanker yang berbeda dan perbedahan strategi pembedahan. node. Extent. Penilaian prognostic yang diterima adalah dalam bentuk tumor. 9. Kelas. Semua klasifikasi ini memungkinkan perbandingan hasil pengobatan dengan berbagai dari rejimen terapi. metastasis (TNM).beberapa pendekatan baik near-total atau total tiroidektomi untuk hipertiroidisme imunogenik dan dengan lobektomi untuk adenoma toksik. Karena mutasi dari protoonkogen RET dapat dideteksi dalam limfosit darah perifer. Usia. Ukuran (USIA). Extent. Invasi. Organisasi Eropa untuk Riset dan Pengobatan Kanker (EORTC). Kelengkapan reseksi. Hal ini tidak hanya berdampak terhadap klasifikasi tumor menurut perubahan genetik tertentu. dan Metastases. Usia. Size (AMES). Pembedahan Pada Kanker Tiroid Histopatologi merupakan alat yang unggul untuk klasifikasi kanker tiroid. tetapi juga membuka pemikiran akan kecenderungan kejadian pada anggota keluarga. Size (Macis). Age.

Perkembangan teknik ini dan indikasi operasi terus berjalan. Persimpangan hidup antara penelitian molekular dasar dan praktek klinis telah merevolusi praktek bedah endokrin. Kematian dilaporkan sangat minimal. Karena pemahaman yang kuat akan struktur anatomi dan identifikasi dari N. Presymptomatic tiroidektomi pada individu dengan mutasi RET protoonkogen merupakan indikasi pertama dalam sejarah operasi yang didasarkan semata-mata pada bukti genetik suatu keganasan.8. Tingkat keamanan teknik ini membutuhkan pengalaman lebih lanjut. Infeksi telah hampir menghilang. Gambar 1.laryngeus rekuren. Penelitian genetik juga terbukti sebagai penyebab pada sindrom familial. Hipoparatiroidisme telah berkurang menjadi < 1% karena persiapan yang baik dan perkembangan autotransplantation paratiroid.54] dan penyakit yang disebabkan oleh perubahan succinate dehydrogenase complex. Hal ini telah mengurangi berbagai resiko komplikasi operasi.sebagai pencegah kanker.. Beberapa tahun terakhir merupakan penelitian terus menerus dan perbaikan operasi endokrin. dan endoskopi. Saat ini pendarahan berlebihan jarang terjadi. yaitu. Sir Richard Owen (1804-1892) Perkembangan terbaru adalah pendekatan minimal invasif. kanker tiroid medulare. kejadian kelumpuhan saraf permanen berkurang menjadi < 1% kasus. dan operasi tiroid dapat dilakukan dengan aman tanpa perlu drainase. seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II [53. 10 .

Keadaan ini berlangsung sampai tahun 1887 ketika mahasiswa kedokteran Ivar Sandström (Gbr.9.11. 1. namun akhirnya diterbitkan di Swedia pada Uppsala Medical Journal [48]. Namun penemuan ini tidak begitu dianggap karena tidak pernah dilakukan konfirmasi histologis. dan suplai darah. posisi. Penemuan ini akhirnya dipublikasikan dalam jurnal Zoological London [41]. Deskripsi pertama dari kelenjar paratiroid adalah oleh ahli anatomi dan curator museum alam London. Sir Richard Owen. Penemuan Kelenjar Paratiroid Terkadang kelenjar paratiroid menjadi sulit untuk diidentifikasi.8). Ivan Sandstron 11 . seperti temuan bahwa suplai darah berasal dari arteri tiroid inferior. Penemuannya mengandung berbagai isu penting.1. Karyanya On a new Gland in Man and Several Animals ditolak oleh editor Jerman. 1.9) menjelaskan anatomi kelenjar kecil pada saat membedah 50 tubuh manusia. pada tahun 1850 (Gbr. Dia deskripsikan kelenjar paratiroid dengan bentuk. Gambar 1. dia tidak menyebutkan kelenjar paratiroid. ukuran. Ia menemukannya ketika ia membedah badak yang telah meninggal di Kebun Binatang London. Meskipun Thomas Wharton memberikan laporan rinci tentang "thyroideae glandulae" pada tahun 1656.

Kocher berpengalaman terhadap gejala yang terkait dengan operasi tiroid radikal. Halsted kemudian menjelaskan perbedaan karakter dari dua ahli bedah ini. 1. Johns Hopkins. penemuan ini digabungkan dengan penelitian yang dilakukan oleh Herbert M. Kocher dan Billroth adalah dua ahli bedah tiroid ternama pada akhir abad kesembilan belas. Deskripsi ini mengajarkan kita tentang beberapa nilai-nilai yang dibutuhkan untuk keberhasilan operasi endokrin. Kocher. Kocher di Bern. Baltimore. Pasien sembuh setelah mengalami berbagai gejala selama periode tiga minggu. melakukan operasi lebih cepat.10) menyimpulkan. dan Billroth di Wina. yang mengidentifikasi variasi pembuluh darah sehingga didapatkan perlindungan fungsi kelenjar dengan penjagaan suplai darah. Murid Billroth ini menemukan adanya gejala-gejala hipokalsemia pasca operasi. Anton Wölfler memberi laporan lengkap dan rinci tentang tetanus pada pasien yang menjalani total tiroidektomi oleh Theodor Billroth [56]. bahwa arteri tiroid harus diligasi pada bagian proksimal kelenjar tiroid dengan suplai end arteri pada paratiroid[20]. kurang memperhatikan jaringan dan perdarahan. Pengetahuan tentang operasi parathyroids muncul dari berbagai komplikasi operasi dan sebagai awal dari penemuan fungsi paratiroid. dan telah meninggalkan sisa-sisa kelenjar tiroid [19]. Nathan Weiss mengumpulkan data lebih banyak dari pasien yang mengalami tetanus pascaoperasi [51]. Pasca operasi. Pengalaman ini merangsang Mikulicz untuk mengembangkan tekniknya dengan melakukan perlindungan kapsul posterior tiroid. melakukan sedikit kerusakan di luar kapsul.12. bekerja dengan rapi dan presisi. hati-hati dalam mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Gurunya. Preservasi Kelenjar Paratiroid Sandström melakukan diseksi secra rinci kelenjar parathyroids dan suplai darah. masing-masing mencerminkan teknik yang digunakan pada masing-masing sekolah.1. Billroth. William Halsted (Gbr. 12 . Masing-masing telah mendirikan sekolah. Evans. Billroth berpengalaman terhadap pasien tetanus. beroperasi dengan pendarahan yang minimal. menyebabkan hipotiroidisme pasca operasi "cachexia strumipriva". sehingga dapat mudah mengangkat parathyroids atau setidaknya mengganggu suplai darah paratiroid.

[12]. menggunakan ekstrak paratiroid dan kalsium klorida untuk mengobati tetani pascaoperasi [18]. Eugene Gley menjelaskan hubungan antara fungsi kelenjar paratiroid dan tetani[14]. Selain itu. meskipun MacCallum tetap tidak terlalu yakin akan penemuanya selama beberapa dekade. MacCallum di Johns Hopkins. 13 . Tetanus dan Hipoparatiroidisme Pada tahun 1891 fisiolog Perancis. Ia melaporkan pada penyembuhan "Hypoparathyrosis" dengan transplantasi paratiroid. juga menelaskan penggunaan ekstrak paratiroid untuk menyembuhkan tetani pada hewan percobaan [31.32]. masalah dengan ekstrak paratiroid adalah kesulitan untuk meproduksinya. di Wina.1. Pada tahun 1977 urutan DNA dari gen untuk hormon paratiroid telah diidentifikasi [3] Masing-masing cDNA dikloning pada tahun 1981 [25]. bisa diterapi dengan ekstrak paratiroid atau dengan suntikan kalsium [33].13. Baltimore. Sebuah immunoassay untuk mendeteksi hormon paratiroid dalam darah perifer dikembangkan oleh Yalow dan Berson [4. William Halsted di Johns Hopkins. Namun.11). Dia mentransplantasikan jaringan tiroid dan paratiroid ke dalam ruang preperitoneal kucing dan membuktikan bahwa tetani tidak terjadi dan terbentuknya pembuluh darah baru pada transplantasi. William J. ekstrak paratiroid mampu menyembuhkan tetani dan meningkatkan serum kalsium anjing parathyroprivic.7]. Dia menggambarkan tetani pada tikus dan kelinci sebagai konsekuensi dari pengangkatan kelenjar tiroid dan paratiroid. Autotransplantasi paratiroid pertama dilakukan pada tahun 1892 oleh Anton von Eiselsberg (Gbr. Saat ini. 1. Ini adalah kemajuan yang berarti. Pada hewan percobaan.58]. Dia mengembangkan pengetahuan tentang peran kalsium dalam konduksi saraf dan aksi otot dan membentuk hipotesis bahwa kelenjar paratiroid berperan dalam metabolisme kalsium. Kesimpulan cerdik ini kemudian dibuktikan dengan percobaan oleh Carl Voegtlin dan menunjukkan bahwa tetani yang disebabkan oleh parathyroidectomy. rekombinan hormon paratiroid manusia tersedia untuk pengobatan hipoparatiroidisme. kurangnya stabilitas. Adolf Hansen mengembangkan metode ekstraksi hormon dari kelenjar paratiroid babi. [21]. Collip [6. Austria. Temuan ini diperkuat dengan percobaan yang dilakukan oleh James P. ia juga menunjukkan pengangkatan parathyroids saja akan memiliki efek yang sama. Pada tahun 1907. dan variabilitas aktivitas biologis.

1. Berdasarkan latar belakang kesalahan medis ini. ia mengembangkan operasi baru untuk usus dan gaster. Menggunakan pendekatan eksperimental. Dia menyimpulkan bahwa dosis tersebut terlalu rendah 14 .Gambar 1.12) merawat pasiennya Albert Gahne. kelenjar paratiroid yang membesar berhubungan dengan penyakit tulang seperti osteitis fibrosa cystica dan osteomalacia. masalah hiperparatiroidisme masih belum dipahami dengan baik.10. Dia pertama kali prektek di New York dan pada tahun 1886 menjadi Profesor Bedah pertama di Johns Hopkins. Pasien mengalami nyeri tulang dan patah tulang femur.14. dan gangguan kelenjar tiroid. namun hal tersebut berlaku umum. Kesimpulannya yang salah menyatakan bahwa pembesaran kelenjar merupakan konsekuensi dari penyakit tulang [13]. Hiperparatiroidisme dan Paratidektomi Sementara defisiensi parathormon (PTH) telah dikenali dan bisa diobati selama dekade pertama abad kedua puluh. William Stewart Halsted (1852-1922) merupakan seorang innovator dalam pembedahan. kita dapat memahami bagaimana Felix Mandl (1892-1957. Halsted merevolusi operasi dengan memperhatikan keterampilan dan teknik ketimbang kekuatan kasar.. Pada tahun 1906 Jacob Erdheim melaporkan bahwa. Awalnya Mandl diberikan ekstrak paratiroid namun gagal. Meskipun tidak terdapat yang mendukung asumsi ini. pengangkatan batu empedu. Radiografi menunjukkan sejumlah kista tulang dan kadar kalsium darah dan urin pasien meningkat. Para ahli fisiologi dan ahli bedah menyelidiki fungsi hormon paratiroid dan pengaturan metabolisme kalsium. Gambar 1. herniorafi.

pada tahun 1926 [16]. Entah bagaimana pikirannya berbalik dan pada tahun 1925. Kasus Kapten Charles Martell (Gbr. karena ia telah gagal untuk membuktikan bahwa ia benar-benar telah mentransplantasikan jaringan paratiroid dan bukan yang lain. Sayangnya. Pasien adalah seorang pelaut AS dengan tugas transportasi di Atlantik Utara.35].13a). Lewis dari Rumah Sakit Wilayah. kemudian dicangkokkan ke pasien namun tidak berhasil. 1. 1.J. tingginya telah berkurang sekitar 18 cm (Gambar. Kapten Martell mengalami osteopati parah dan nefrolitiasis. 15 . tinggi 1. pasien kemudian meninggal akibat kekambuhan penyakit. Chicago. E.11 Baron Anton Eiselberg Di Amerika Serikat. mengoperasi leher pasien dan mengangkat tumor paratiroid. Pada tahun 1926 ketika Martell dirawat di Rumah Sakit Umum Massachusetts untuk menjalani operasi. 1.85 m. melakukan eksisi pertama dari tumor paratiroid.13b). Mandl kemudian menerima kritik tajam dari rekan-rekannya di pertemuan tahunan Bedah di Wina. Hal tersebut kemudian diikuti oleh keberhasilan klinis[34. pasien mengalami kekambuhan. dan dalam kondisi fisik yang baik (Gambar. Setahun kemudian. Gambar 1. Pada tahun 1918. ia berumur 22 tahun. Mandl mungkin orang pertama yang mengoperasi kanker paratiroid.dan jaringan paratiroid segar diperoleh dari korban trauma. Namun.13) menggambarkan masalah adenoma paratiroid ektopik [2].

Gambar 1.P. dan Martell kembali ke Rumah Sakit Umum Massachusetts.12 Felix Mandl (1892-1957) Ia telah mengalami delapan kali patah tulang dan menderita kyphosis dan deformitas tulang. Operasi ketiga dilakukan pada tahun 1932 oleh Dr Russell Patterson di New York.15) melakukan tiga operasi leher tanpa menemukan adenoma. Richardson namun tidak berhasil. Gambar 1. Dr Oliver Cope (Gbr.14) dan Dr Edward D. Dua operasi eksplorasi leher pertama dilakukan oleh Dr. 1. namun tidak ditemukan tumor. Churchill (Gambar. 1. E.14 Oliver Cope 16 .

Gambar 1.15 Edward Churchill 17 .

dengan bantuan Cope. dan ditemukan tumor coklat dengan diameter 3 cm. Setelah tahun 1932. Gambar 1. Pada tahun 1928. Kemajuan operasi paratiroid terjadi pada akhir tahun 1920 dan awal 1930-an oleh Fuller Albright (Gbr. dengan menyisakan bagian dengan pedikel pembuluh darah pada bagian sternal notch. Missouri. Meskipun demikian. 1.16 Fuller Albright Isaac Y. Adenoma ganda dan hyperplasia 18 . Operasi ketujuh dilakukan oleh Churchill. Cope dan Churchill sukses melakukan sejumlah parathyroidectomies. ia mengangkat adenoma dengan ukuran 3 × 3 cm dari bagian inferior kiri kelenjar tiroid pada pasien di Rumah Sakit Barnes dari Washington University School of Medicine di St Louis. 1. Olch sukses melakukan operasi pertama pada kelenjar paratiroid di Amerika Serikat. Enam minggu pasca operasi terjadi batu ginjal yang menyumbat ureter dan Kapten Martell kemudian meninggal karena larnygospasm setelah operasi untuk mengatasi obstruksi saluran kemih nya. tetani terjadi tiga hari setelah operasi.15 Bentuk Lain dari Hiperparatiroidisme Salah satu isu utama yang mengemuka adalah bahwa operasi paratiroid mungkin tidak berhasil meskipun dilakukan pengangkatan satu adenoma. Mereka hanya melakukan eksisi 90% dari adenoma tersebut.16) yang mempelajari secara rinci patofisiologi penyakit tulang akibat hipoparatiroidisme dan hiperparatiroidisme.

Berbagai kombinasi teknik pencitraan dan penilaian hormonal intraoperatif masih dalam tahap pertimbangan mengingat efisiensi biaya yang diperlukan. Coakely membuktikan bahwa technetium dengan cepat diserap oleh parathyroids [5]. Penemuan teknik operasi secara signifikan telah mempengaruhi perkembangan operasi paratiroid. Hal ini memberikan kemudahan dalam hal pencitraan pra operasi. Adenoma pada dua kelenjar dapat dilakukan reseksi untuk mencegah rekurensi [42]. berbagai upaya telah dilakukan untuk meningkatkan lokalisasi pra-operasi dengan kateter angiography selektif dan sample vena dan computed tomography. Hal ini menyebabkan frozen section intraoperative menjadi tidak begitu penting. dan bermanfaat baik dalam kondisi primer maupun situasi ulangan. Ahli bedah yang berpengalaman dapat dengan mudah melakukan lokalisasi. paradigma ini dibantah oleh Tibblin yang menganjurkan operasi unilateral untuk kasus adenoma tunggal [49]. Pada keadaan. Saat ini. Pada tahun 1989. Kelainan uniglandular dapat diterapi dengan teknik minimal invasif. Metode Cepat untuk penilaian PTH muncul. Pada tahun 1982. Nussbaum memberikan bukti bahwa pengukuran PTH dapat dilakukan selama operasi dan berpengaruh terhadap keberhasilan operasi [39]. dengan mini insisi atau endoskopi. Pada tahun 1988. Hal ini menyebabkan Paloyan merekomendasikan paratiroidektomi subtotal dalam semua kasus. kelainan ini lebih dianggap sebagai akibat hormonal dibandingkan sebuah adenoma. Dengan tersedianya tes kalsium dan PTH. A. Saat itu direkomendasikan bahwa total atau subtotal paratiroidektomi dengan atau tanpa autotransplantasi dan kriopreservasi jaringan [52]. diagnosis hiperparatiroidisme dapat dengan mudah dilakukan. Akses bedah dapat terfokus berkat skintigrafi pra-operasi dan ultrasonografi leher. Pada awalnya ketidakberhasilan operasi kasus kelainan kelenjar multiple yang sakit bergeser menjadi eksplorasi bilateral utama pada semua kelenjar. Pada akhir 1960-an dan 1970-an operasi untuk hiperparatiroidisme sekunder akibat gagal ginjal kronis menjadi populer [26]. Saat ini operasi paratiroid untuk 19 .J. Keduanya tidak menawarkan hasil yang memuaskan.multiple menjadi bagian dari penyakit hiperparatiroidisme primer. adenoma yang sulit dengan hiperparatiroidisme primer dan untuk pengambilan kelenjar supernumerary pada hiperparatiroidisme sekunder. sedangkan efek peningkatan PTH pada saraf pusat Sistem membutuhkan penelitian lebih lanjut. Hubungan antara peningkatan PTH dan kelainan tulang dipahami dengan baik.

18. Gley ME (1891) Sur les functions du corps thyroide. Yalow RS. Halsted WS (1907) Hypoparathyreosis. Proc Natl Acad Sci USA 49:613–617 5. Haddad FS (1968) Albucasin. Collip JP (1925b) Extraction of a parathyroid hormone which will prevent or control parathyroid tetany and which regulates the levels of blood calcium. Wochenschr Gesamte Heilkunde 6:197. Berson SA. et al (1989) 99mTc sestamibi a new agent for parathyroid imaging. 4. Clin Res 25:514A. 15. Dunhill T (1909) Remarks on partial thyroidectomy. dan kematian hampir nihil. 20 . 10. Shine J. Cope O (1966) The story of hyperparathyroidism at the Massachusetts General Hospital. with special reference to exophthalmic goitre. N Engl J Med 274:1174–1182. Eiselsberg A von (1892) Ueber erfolgreiche Einheilung der Katzenschilddrüse in die Bauchdecke und Auftreten von Tetanie nach deren Extirpation. Basedow CA von (1840) Exopthalmos durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhöhle. Bauer W. 2. Baxter JD. Seeburg PH. J Chir (Paris) iii:3 11. and observations on 113 operations under local anaesthesia. Am Med Hist New Series 3:1– 16. 13. Martial JA. 16. Martell. Federman DD (1962) Hyperparathyroidism epitomized: the case of Captain Charles E. and transplantation of the parathyroid glands. Abbotempo 3:22. 7. Metabolism 11:21–29. 6. Potts JT Jr (1963) Immunoassay of bovine and human parathyroid hormone. Referensi 1. Desault PJ (1792) Giraud.hiperparatiroidisme primer memiliki tingkat keberhasilan mendekati 99%. status parathyreoprivus. komplikasi operasi di bawah 1%. J Biol Chem 63:395–438 8. Corner A (1931) Rise of medicine at Salerno in the twelfth century. Am J Med Sci 134:1–12. Mitt Grenzgeb Med Chir 16:632–744. Wien Klin Wochenschr 5:81–85. Collip JP (1925a) A case of tetany treated with parathyrin. Can Med Assoc 15:59–60. London Med Surg J 7:516. CR Soc Biol 43:841–843. Coakley AJ. Kettle AG. 17. Nucl Med Commun 10:791–794. Wells CP. Surg Gynaecol Obstet 48:557–565. Graves RJ (1835) Clinical lectures (part II). Guy CC (1929) Tumors of the parathyroid glands. 14. Goodmann HM (1977) DNA sequence of a human coding for a polypeptide hormone. 9. 3. Aurbach GD. BMJ 1:1222 12. Erdheim J (1906) Tetania parathyreopriva.

24. MacCallum WJ (1905) The physiology and the pathology of the parathyroid glands. John Hopkins Hosp Rep 19:71–257. Proc Natl Acad Sci U S A 78:7365–7369. Arch Klin Chir 29:254. Halsted WS (1920) The operative story of goiter. Arch Klin Chir 92:1166–1193. Wilson RE. In: Mellish MH (ed) Collected papers by the staff of St. JAMA 59:319. Hanson AM (1923) An elementary chemical study of the parathyroid glands of cattle. The author’s operation. 36. Kronenberg HM. 34. Merrill JP (1968) The place of subtotal parathyroidectomy in the management of patients with chronic renal failure. Mayo Clinic. Mayo CH (1910) Ligation and partial thyroidectomy for hyperthyroidism. MacCallum WJ. Zentralbl Chir 53:260–264. Hartley F (1905) Thyroidectomy for exophthalmic goiter. Hendy GN. Kocher T (1883) Über Kropfextirpation und ihre Folgen. Rich A (1981) Nucleotide sequence of cloned cDNAs encoding human preproparathyroid hormone. 35. Mayo CH (1909) Ligation of the thyroid vessels in certain cases of hyperthyroidism. 20. 23. 22. 31. Trans Am Soc Artif Intern Organs 14:376–384. Lister J (1909) The collected papers of Joseph Baron Lister. Dehne A (1986) Our surgical heritage. 30. Proc Inst Med Chic 28:64. 32. King TW (1836) Guy’s Hospital Reports 1:429–446. Wundrich B. Wien Klin Wochenschr 38:1343–1344. Heidel G. Katz AI. 26. Bull Johns Hopkins Hosp 86:625–633. Evans HM (1907) The parathyroid glandules: their blood supply and their preservation in operations upon the thyroid gland. Mil Surg 52:280–284. Mary’s Hospital. 29. 27. The Dresden surgeon Johann August Wilhelm Hedenus (1760–1836). Bull Johns Hopkins Hosp 19:91–92. Hast M (1970). London. Wachman A. Voegtlin C (1908) On the relation of the parathyroid to calcium metabolism and the nature of tetany. Zentralbl Chir 111:1551–1558. Mandl F (1925) Therapeutischer Versuch bei Ostitis fibrosa generalisata mittels Exstirpation eine Epithelkörperchens.19. 21 . Mandl F (1926) Attempt to treat generalized fibrous osteitis by extirpation of parathyroid tumor. Rochester. Potts JT Jr. Halsted WS. Mayo Clinic. 33. 21. Ann Surg 42:33. Clarendon. The anatomy of the larynx: an aspect of renaissance anatomy by Julius Casserius. MN. Ann Surg 46:489. p 476. 25. 37. Hampers CL. Kocher T (1910) Ueber Jodbasedow. 28. Bernstein DS. MacCallum WG (1912) The function of the parathyroid glands. Ann Surg 50:1018–1024.

Surgery 75:49–55. Ljungberg O (1982) Unilateral parathyroidectomy in hyperparathyroidism due to single adenoma. Plummer HS (1923a) The value of iodine in exophthalmic goitre. Trans Zool Soc London 4:31–58. Wermer P (1954) Genetic aspects of adenomatosis of endocrine glands. 43. Upsala Laekarefoeren Foerh 15:441–471. Owen R (1862) On the anatomy of the Indian rhinoceros (Rh. Chaikoff I (1948) Plasma inorganic iodide as a homeostatic regulator of thyroid function.000 operations. Organ CH (2000) The history of parathyroid surgery. Churchill lecture. vol 2. Surg Clin North Am 49:43–48. Hutcheson KA. Underwood. 53. JAMA 61:10 39. Ann Surg 195:245–252. 50. 45. Thompson AR. 52. Bondeson AG. Wolff J. Paloyan E. Surgery 104:1121–1127 40. Reverdin J. 22 . Sandström I (1880) On a new gland in man and several mammals (in Swedish).38. avec 3 pl. Wells SA. Wells SA. Reverdin A (1883) Note sur vingt-deux operations de goitre. Collect Pap Mayo Clin 15:565– 576. Tibblin SA. Vassale G. 51. London. 54. Mayo CH (1913) Surgery of the thyroid. Chi D. Observations on 5. Lawrence AM. Ann Surg 220:237–250. 48. Baker WH. Rehn L (1884) Ueber die Exstirpation des Kropfs bei Morbus Basedowii. 49. Riv Patol Nerv Ment 1:95–99. Sammlung Klinischer Vorträge 189. Rev Med Suisse Romande 3:169–198. J Am Coll Surg 191:284–299. J Biol Chem 174:555–564. 55. Parry CH (1825) Collections from the unpublished papers of the late Caleb Hilliel Parry. L). 46. et al (1988) Intraoperative measurement of parathyroid hormone in the surgical management of hyperparathyroidism. Fleetstreet Press. Toshima K (1994) Predictive DNA testing and prophylactic thyroidectomy in patients at risk for multiple endocrine neoplasia type 2A. 44. Generali F (1896) Sugli effeti dell’estirpazione delle ghiandole paratiroide. Innere Medizin 63:1675–1704. Christiansen C (1974) The transplanted parathyroid gland: evaluation of cryopreservation and other environmental factors which affect its function. photographiques. Plummer HS (1923b) Results of administering iodine to patients having exopthalmic goiter. 41. Unicornis. Berl Klin Wochenschr 163–166. Nussbaum SR. Am J Med 16:363. JAMA 80:1955. Straus FH II (1969) Near-total parathyroidectomy. 47. 1850–1996: the Excelsior Surgical Society 1998 Edward D. Weiss N (1881) Ueber Tetanie. 42.

56. Wölfler A (1882) Die Kropfextirpationen an Hofr. Berson SA (1953) Assay of plasma insulin in human subjects by immunologic methods. Nature 184:1648. Wien Med Wochenschr 32:5 57. Wien Med Wochenschr 36:1013–1017. Billroth’s Klinik von 1877 bis 1881. 23 . Yalow RS. Wölfler A (1886) Die operative Behandlung des Kropfes durch Unterbindung der zuführenden Arterien. 58.

2.1 Embriologi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid primordial pertama kali teridentifikasi pada minggu keempat kehamilan.1c). dengan dua lobus dihubungkan oleh isthmus. Jaringan tiroid ektopik dapat terjadi pada setiap titik di sepanjang jalur turunnya tiroid. Jaringan tiroid ektopik juga dapat ditemui di leher lateral[9]. Pada minggu kedua belas perkembangan. Dalam kondisi yang jarang terjadi. Dalam hal ini. Pola penurunan membawa perkembangan kelenjar ke anterior tulang hyoid dan laring. hormon tiroid mulai disekresikan. Jaringan tiroid ini. 24 . membawanya ke duktus tiroglosus. 2. berawal sebagai invaginasi endodermal pada lidah di lokasi foramen sekum (Gambar. bagian superior dari duktus mengalami degenerasi. Pada saat ini. Selama proses penurunan pada minggu kelima. Sel-sel ini diyakini berasal neural crest. kelenjar telah mencapai bentuk yang hampir sempurna. struma ovarii. Bagian distal dari duktus tiroglosus berdegenerasi namun menetap sebagai lobus pyramidal Ada juga kontribusi terhadap tiroid dari pharyngeal pouch kelima (tubuh ultimobranchial). 2. Evaluasi terhadap Pasien harus mempertimbangkan apakah jaringan ektopik adalah jaringan tiroid yang aktif. Mungkin juga terdapat sisa-sisa duktus tiroglosus yang hipertrofi dan menjadi kista (Gambar.1a) Berbagai kelainan perkembangan dapat mempengaruhi pembentukan tiroid. Mereka bermigrasi ke tiroid dan berdiferensiasi menjadi sel C untuk menghasilkan kalsitonin (Gambar. 2.1b). Divertikulum tiroid mulai turun melalui lidah. BAB II EMBRIOLOGI DAN ANATOMI KELENJAR TIROID DAN PARATIROID 2. yang membagi lidah menjadi dua pertiga anterior (bagian oral) dan sepertiga posterior (bagian faring). berasal dari tumor sel germinal ovarium [5]. tiroid lingual terletak di persimpangan bagian mulut dan faring lidah (Gambar. Foramen sekum terletak pada garis tengah memotong sulkus terminalis. tiroid bisa turun ke regio dada. Dalam keadaan yang sangat langka jaringan tiroid dapat ditemui dibawah diafragma berkaitan berhubungan dengan saluran pencernaan. Kemudian terus turun hingga mencapai level kartilago krikoid pada minggu ketujuh.1a). Tiroid mungkin gagal untuk turun.

2. 2.2 Embriologi Kelenjar Paratiroid Kelenjar paratiroid berkembang dari pharyngeal pouch (branchial) ketiga dan keempat (Gambar. Perhatikan co-migrasi dari inferior kelenjar parathyroids rendah dengan kelenjar thymus. Perkembangan pharyngeal pouch berkaitan dengan lengkungan aorta yang mengelilingi perkembangan foregut. 25 . Departemen Pencitraan Diagnostik.1a). Pharyngeal pouch diberi nomor. Embriologi kelenjar tiroid dan paratiroid.1 A. Gambaran skema dari belakang dengan tulang belakang. C. Panah terputus menunjukkan migrasi tiroid sepanjang dinding anterior leher. kerongkongan. B. Kelenjar paratiroid berasal dari pharyngeal pouch dan bermigrasi pada posisi seperti yang ditunjukkan oleh panah putus-putus. Arkus faringeal memiliki inti mesodermal. 2. Gambar b dan c adalah milik Dr. menutupi lapisan permukaan mereka dengan ectoderma dan dengan endoderma pada lapisan lebih dalam.Gambar. Foramen sekum dan duktus tiroglosus ditunjukkan dalam lidah. CAT scan dengan kontras intravena menunjukkan konsentrasi yodium pada kelenjar tiroid yang tidak turun. Setiap pouch terletak lebih rendah arkus aorta dari nomor yang sama. Yale University School of Medicine. Penomoran ini adalah evaginations dari foregut ke dalam mesoderm yang berisi lengkungan aorta. James Abrahams. Anterior dari dua pertiga lidah terletak anterior dari kelenjar. CAT memindai di tingkat tulang hyoid menunjukkan kista duktus tiroglosus. dan trakea tidak ditampilkan.

Kelenjar ini 26 . Perlu dicatat bahwa kelenjar paratiroid inferior sebenarnya berkembang dari Lokasi faring yang lebih superior (pouch III) dari tiroid (pouch IV). Tabel 2. Terkadang kelenjar paratiroid inferior masuk ke bagian toraks dan mengambil posisi timus. kelenjar berkembang melepaskan diri dari pouch dan turun untuk bergabung dengan kelenjar tiroid selama minggu ketujuh.1).3 Anatomi Kelenjar Tiroid 2. Hubungan ini dijelaskan oleh hubungan perkembangan kelenjar paratiroid inferior dengan timus. Kelenjar paratiroid inferior (paratiroid III) berasal dari pharyngeal pouch ketiga dan terletak superior dari kelenjar paratiroid (paratiroid IV) berasal dari pharyngeal pouch keempat.Pharyngeal pouch terletak di antara arkus faring dan evaginasi endodermal dari foregut. Lokasi dari 54 kelenjar paratiroid ektopik yang diidentifikasi oleh Shen dkk. Kelenjar paratiroid ektopik dapat ditemukan di sejumlah lokasi (Tabel 2. Tiroid memanjang dari vertebra servikalis ke-5 sampai vertebra torakalis pertama. Timus berkembang dari bagian kaudal dari pharyngeal pouch ketiga. Saat-saat tymus turun ke dada disertai oleh kelenjar paratiroid inferior.1. Lokasi yang paling umum adalah intrathymic atau paraesophageal [13]. Selama minggu kelima perkembangan.1 Topografi umum Lobus kanan dan kiri tiroid terhubung di bagian tengah oleh ismus. (13) 2.3. Lobus piramidalis dapat memanjang ke arah superior dari ismus atau dari bagian medial dari lobus kiri atau kanan.

Pada bagian lateral kelenjar menempel dengan selubung karotis. Permukaan anterior tiroid adalah menempel dengan otot sternothyroid. vena (biru). Kelenjar tiroid Superior berdekatan dengan carotid sheath.memiliki berat sekitar 30 g. yang berisi arteri karotis. Sebuah cadaver telah dilakukan potong beku. Pada bagian posterior. Peningkatan warna menunjukkan arteri utama (merah). sternohyoid. Pada bagian posterior. ismus kelenjar terletak subkutan. 2.3).vagus.2 Kelenjar tiroid dan hubungannya dengan kartilago tiroid. Tiroid dikelilingi oleh fasia pretracheal. terkadang disebut perithyroid sheath. bagian superior 27 .2. penebalan fasia ini melekatkan kelenjar pada tulang rawan krikoid. Fasia ini adalah lateral ligamen tiroid (ligamentum Berry). vena jugularis interna. Orisentasi sama dengan CAT Scan dengan kiri pasien berada pada sisi kanan gambar. 2. dan omohyoid (Gambar. dan N. dan kuning (saraf). Gambar 2. Pada bagian medial. Otot-otot ini kosong pada garis tengah. bagian superior dari lobus tiroid menempel dengan otot colli longus dan longus capitis. dan rantai simpatis. pada wanita lebih berat dibandingkan pada laki-laki [12].

28 . serta simetrisitas arteri tiroid superior [17]. yang meliputi krikotiroid dan otot konstriktor faringeal inferior dan tiroid dan kartilago krikoid.3). Arteri tiroid inferior membentuk lengkungan. Ia berjalan naik di sepanjang bagian anterior otot scalene (Gambar. dan arteri subklavia. Pasokan arteri bilateral dari kedua karotid eksterna. bagian inferior tiroid berbatasan dengan trakea dan esofagus. melalui arteri tiroid superior. Pada medial. 2. Pada tiroid. arteri bercabang menjadi bagian superior dan inferior. Pembuluh darah descenden yang mengaliri bagian atas dari tiroid akan berdampingan dengan N. 2. Terdapat arteri ima tunggal yang merupakan cabang dari arteri brakiosefalika. Ismus tiroid terletak anterior dari cincin trakea kedua dan ketiga. Cabang inferior akan mengalirkan darah ke bagian kelenjar inferior dan kelenjar paratiroid inferior.5). kelenjar tiroid memiliki pasokan darah yang kaya dengan anastomosis. Cabang posterior berasal dari arteri tiroid inferior. namun sering pula berasal arteri karotis yang lebih inferior. 2.tiroid menempel dengan laring dan laringo-faring.2 Pembuluh Darah Layaknya organ endokrin lain. Cabang superior berjalan naik melewati bagian posterior kelenjar untuk beranastomosis dengan cabang posterior arteri tiroid superior.3. Arteri tiroid superior biasanya merupakan cabang pertama dari arteri karotis eksterna. Terdapat bukti bahwa terdapat perbedaan antropologi pada arteri tiroid ima. Terdapat bagian yang melewati tiroid baik anterior atau posterior dari arteri laryngeal rekuren.4). Ia berputar ke arah medial melewati bagian posterior ke karotis sheath dan biasanya posterior dari trunkus simpatis. Ini turun sepanjang longus colli untuk mencapai bagian inferior kelenjar tiroid. Saat mencapai tiroid.laringeal eksternal. 2. dan melalui cabang tiroid inferior trunkus thyrocervical (Gambar. Cabang anterior yang sejajar dengan perbatasan lobus medial dan anastomosis di garis tengah dengan cabang anterior sisi lain. arteri terbagi menjadi bagian anterior dan posterior (Gambar.

4. laringeus rekuren. dan inferior (Gambar. Vena tiroid superior menyertai arteri tiroid superior dan mengalir ke vena jugularis internal. Arteri tiroid inferior masuk ke kelenjar titoid berdekatan dengan N. 2.5 Arteri kelenjar tiroid terbagi menjadi 4 arteri utama. Terdapat bagian anterior dan posterior dari arteri tiroid superior. Ada tiga cabang vena utama dari tiroid: superior.Gambar 2.6). Arteri kelenjar tiroid dan paratiroid terbagi menjadi bagian superior dan inferior Gambar 2. 29 . tengah.

7). pembuluh limfatik dapat lulus langsung ke jugularis node. sementara kelenjar paratiroid inferior terletak pada sepertiga inferior. Drainase limfatik dari bagian lateral tiroid mengikuti jalannya arteri. Karena bagian posterior. Antara dua arteri ini. arteri tiroid 30 . Drainase vena kelenjar tiroid dan paratiroid. media dan inferior. Kelenjar paratiroid superior biasanya berada pada bagian sepertiga tengah kelenjar tiroid. Terkadang terdapat vena tiroid inferior yang mengalir ke vena jugularis interna atau vena brakiosefalika. Tampak vena tiroid superior.4. Gambar 2. terdapat risiko ketika melakukan traksi pada kelenjar.6. kelenjar paratiroid superior diperdarahi oleh arteri tiroid inferior. (Gambar 2. Umumnya. Anatomi Kelenjar Paratiroid Normalnya terdapat dua pasang kelenjar paratiroid yang terletak disepanjang bagian posterior kelenjar tiroid. Bagian medial saluran kelenjar mengalir ke superior ke digastrikus node dan inferior ke pretracheal yang dan brakiosefalika node [15].3). 2. seperti tiroidektomi (Gambar. Pembuluh limfatik ini akan berjalan naik bersama arteri tiroid superior atau berjalan turun dengan arteri tiroid inferior untuk mencapai rantai jugularis node.Vena tiroid medial langsung mengalir ke vena jugularis internal. 2.

identifikasi saraf dapat menjadi lebih rumit [14]. ia mungkin terletak baik anterior atau posterior pembuluh darah (Gambar. Konsekuensinya saraf laryngeal rekuren kanan tidak tertarik ke dada oleh hubungan dengan arteri subklavia.2 Saraf laringius rekuren Saraf laryngeal rekuren. 2. 2. 2.superior. Saraf berjalan berdekatan dengan bagian superior kelenjar tiroid. cabang dari saraf vagus. 2. Anastomose antara pembuluh darah tiroid memungkinkan kedua pembuluh darah untuk berkontribusi.7). Preservasi saraf harus dilakukan dengan hati-hati. kerusakan saraf akan menyebabkan gangguan fonasi. memperdarahi otot-otot laring serta sensasi dan vocal folds (Gambar. 2. Saraf ini berdekatan dengan arteri tiroid inferior. Pada sebagian individu (sekitar 1%) arteri subklavia kanan muncul di distal dari arkus aorta [1].3). Ia berjalan sejajar dengan arteri tiroid inferior dan dapat naik pada trakeoesofageal groove[15]. Saraf dapat dibagi menjadi beberapa cabang yang menginervasi trakea dan esophagus [10]. Di sisi kanan. Karena arteri tiroid inferior kiri dapat absen pada 6% individu. terutama pada kelenjar paratiroid superior.3].2. Saraf laryngeal rekuren juga mungkin berdekatan atau di dalam ligamen Berry. 31 . atau keduanya. saraf membentuk loop ke posterior arteri subklavia dan berjalan obliq hingga mencapai trakeoesofageal grove dekat bagian inferior tiroid (Gbr. dapat berisiko cedera saat operasi. methylene blue intraoperatif [7]. Oleh karena itu.5. Otot ini terlibat dalam gerakan aparatus vokal.16]. cabang dari saraf vagus. 2. Termasuk ultrasonografi [6]. Saraf non-laringeal rekuren kanan melewati posterior laring ke arteri karotis. Terdapat beberapa kasus di mana saraf dapat berjalan melalui kelenjar [11. Saraf ini menginervasi otot krikotiroid.5 Hubungan kelenjar tiroid dan paratiroid selama operasi 2. dan teknesium scan [18]. Beberapa metode telah diperkenalkan untuk melokalisasi kelenjar paratiroid.1 Saraf laringeus ekternal Saraf laringeal eksternal adalah cabang dari saraf laringeal superior.7). Di sisi kiri saraf melengkung posterior arkus aorta dan naik ke laring di trakeoesofageal groove. Saraf laringeal eksternal sering terperangkap dalam pedikel pembuluh darah yang yang mentransmisikan arteri tiroid superior. Akibatnya saraf dapat terluka selama melakukan ligasi pembuluh darah ini [2.5.

7 Menunjukkan jalannya saraf laryngeal inferior yang berdekatan dengan arteri tiroid inferior. pemisahan yang baik dari otot-otot akan memastikan preservasi saraf.3.2. Harus dilakukan identifikasi cabang ansa cervicalis yang memasok otot-otot ini. 2. biasanya.2. 2. Gambar 2. 2.8). arteri tidak boleh diikat terlalu dekat pada pangkalnya. Jalannya ansa yang turun dari saraf hypoglossal sangat bervariasi. 32 . 2. Saraf vagus dan trunkus simpatikus berada dekat dengan karotis sheath (Gambar. Diseksi kelenjar getah bening di sepanjang arteri karotis dan arteri vertebralis atau manipulasi dekat bagian superior kelenjar tiroid juga harus dilakukan dengan hati-hati untuk memastikan ganglion saraf simpatis servikal tidak rusak atau terangkat (Gambar. dan kelenjar paratiroid Pengangkatan tumor tiroid yang besar mungkin memerlukan pemisahan otot infrahyoid.3). Akibatnya. Saraf vagus mungkin menerima pasokan darah dari arteri tiroid inferior [15]. kelenjar tiroid.2.

8 Tampilan anterior. Perhatikan juga jalannya saraf vagus dalam lembaran arteri karotid dan vena jugularis interna. 33 . menggambarkan kursus saraf laring superior dan inferior dalam kaitannya dengan trakea dan laring.Gambar 2.

New York 13. J Laryngol Otol 118:139–142 2. Abboud B. Tzinas S. et al (2004) Neck. Skandalakis JE (2002) Benign anatomical mistakes: the correct anatomical term for the recurrent laryngeal nerve. Am J Surg 177:485–488 17. Athens. Larsen WJ (2001) Human embryology. et al (2003) Anthropological variations in the anatomy of the human thyroid arteries. Surgery 130:1055–1059 3. et al (1999) The recurrent laryngeal nerve related to thyroid surgery. discussion 867–869 14. Toni R. Report of 251 thyroidectomies. Clin Endocrinol (Oxf) 57:241–249 7. Sanborn KV (2004) Rapid intraoperative localization of parathyroid glands utilizing methylene blue infusion. vol 1. et al (2001) Is the identification of the external branch of the superior laryngeal nerve mandatory in thyroid operation? Results of a prospective randomized study. Shaheen OH (2003) Thyroid surgery. Saunders. Ghanem N. Colborn GL (2003) Absence of the left inferior thyroid artery: clinical implications. Churchill Livingstone. Bley T. Arch Surg 131:861–867. Aouad R (2004) Non-recurrent inferior laryngeal nerve in thyroid surgery: report of three cases and review of the literature. Carlson GW. et al (2003) Ectopic thyroid gland in the porta hepatis and lingua. Philadelphia 10. In: Williams PL (ed) Gray’s anatomy. Livolsi VA (1990) Surgical pathology of the thyroid. New York. Am Surg 68:95–97 11. New York 9. Sherman JH. et al (1976) The superior laryngeal nerve. Thyroid 13:183–192 34 . Parthenon Publishing. Sturniolo G. Kim CK. Droulias C. pp 1881–1906 5. Clin Anat 16:534–537 15. Shen W. et al (2003) The inferior laryngeal nerve: surgical and anatomic considerations. Dyson MD (1995) Endocrine system. Duren M. Kuriloff DB. et al (1996) Reoperation for persistent or recurrent primary hyperparathyroidism. et al (2002) Ultrasonography for preoperative localization of enlarged parathyroid glands in primary hyperparathyroidism: comparison with (99m)technetium sestamibi scintigraphy. Skandalakis JE. D’Alia C. Otolaryngol Head Neck Surg 131:616–622 8. Paschalidis Medical. Haber RS. Boscherini M. Churchill Livingstone. Foulon P. Bellantone R. In: Skandalakis JE (ed) Surgical anatomy. Mirilas P. Am Surg 42:635–638 4. pp 3–116 16. Page C. Della Casa C. Thyroid 13:503– 507 6.Referensi 1. Surg Radiol Anat 25:188–191 12.

18. Donovan PI (2004) Open minimally invasive parathyroid surgery. World J Surg 28:1224–1226 35 . Udelsman R.

Dengan proses proteolisis melalui enzim lisosomal. TSH) dari kelenjar hipofisis anterior melalui reseptor TSH. yang disebut efek Wolff-Chaikoff. kemudian teroksidasi dan dimasukkan ke dalam residu tyrosyl di Tg. Kedua hormon tiroid utama tiroksin (T4) dan jumlah yang lebih sedikit triiodothyronin (T3) yang diproduksi oleh sel-sel epitel folikel dari kelenjar tiroid. T4 dan T3 dilepaskan ke dalam sirkulasi. akan dibahas tentang fisiologi tiroid dan tes pada tiroid. Kopling residu iodotyrosyl di Tg dikatalisis oleh enzim thyroperoxidase. organifikasi iodide dan Tg proteolisis dihambat oleh adanya kelebihan iodida. 3. baik secara normal dan otonom. dan pelepasan hormon bebas ke dalam sirkulasi (Gambar. Obat antitiroid berpotensi menghambat thyroperoxidase dan akan memblokir sintesis hormon tiroid. (4) proteolisis dari tiroglobulin. Dengan demikian. sel tiroid dapat melepaskan diri dari efek hambatan iodida dalam beberapa hari sampai 36 .1). Tg disimpan dalam ruang koloid di pusat folikel tiroid.2 Fisiologi Tiroid Parenkim tiroid terdiri dari dua tipe sel utama. (3) kopling molekul iodotyrosin dalam tiroglobulin untuk membentuk T3 dan T4. Setelah yodium diangkut ke dalam sel tiroid. BAB III Evaluasi Hipertiroidisme dan Hipertiroid Goiter 3. dua molekul Diiodothyrosine (DIT) berpasangan untuk membentuk T4. Karena hal ini merupakan efek transien. maka terjadi hidrolisis dari tiroglobulin. yaitu penyakit Grave dan goiter soliter atau multinodular. sementara DIT dan MIT dan yodium dikonservasi dalam tiroid. DIT. (2) oksidasi yodium dan iodinasi dari tyrosyl residu dalam tiroglobulin (Tg). T3. 3. Sintesisnya membutuhkan yodium dan akan meningkat dengan stimulasi thyroid-stimulating hormone (thyrotropin. Selain itu. dan MIT. dan satu molekul monoiodotyrosine (MIT) dan beberapa DIT membentuk T3. thyrocytes yang melepaskan hormon tiroid dan sel C mensekresi kalsitonin [1]. melepaskan T4.1 Pendahuluan Pada bagian ini pembahasan akan terfokus pada diagnosis dan pengobatan dua penyakit tiroid yang paling sering. Sintesis T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan empat langkah utama: (1) transpor aktif yodium ke dalam sel tiroid. Hormon tiroid hampir seluruhnya terikat dengan protein plasma dan hanya sebagian kecil beredar di bebas.

Metabolisme clearance dari T4 adalah sekitar 10% per hari dan waktu paruh T4 37 . hormon tiroid terikat pada protein pembawa. otot rangka.minggu dengan rekurensi euthyroidism atau hipertiroidisme. Proses deinodinase tergantung pada enzim deiodinasi yang tergantung lokasi jaringan dan organisme. jika kelenjar ini tidak dapat melepaskan diri akan terjadi iodide-induced hypothyroidism. terutama pada autoimun Hashimoto tiroiditis. Sekresi normal harian kelenjar tiroid adalah sekitar 100 nmol T4 dan sekitar 5 nmol dari T3. 35% menjadi T3. Sebaliknya. Gambar 3. Yang terpenting.04% dari T4 dan 0. Sebaliknya. Fungsi utama dari tipe 1 5'-deiodinase adalah menyediakan T3 ke plasma dan karenanya target jaringan perifer dari aksi hormon tiroid.4% dari T3 yang bebas. yang merupakan fraksi yang bertanggung jawab atas aktivitas hormonal. Deiodinasi dari cincin luar T4 menghasilkan T3. transthyretin. yang secara metabolik inert. Sisanya adalah tidak aktif dalam hati dan disekresikan ke dalam empedu.1 Sintesis hormon tiroid pada folikel tiroid Dalam sirkulasi. dan albumin. Aktivitas biologis hormon tiroid sangat tergantung lokasi yodium. Terdapat tiga protein utama yang mengikat hormon tiroid : thyroxinbinding globulin (TBG). sebagian besar terdapat di hati dan ginjal dan jumlah yang lebih rendah terdapat dalam kelenjar tiroid. Hanya 0. dan jaringan lainnya. dimana T3 3-8 kali lebih kuat daripada T4. deiodinasi cincin inti T4 menghasilkan T3 reverse. Aktivitas enzim ini meningkat pada hipertiroidisme dan menurun pada hipotiroidisme. Sekitar 80% dari T4 dimetabolisme oleh deiodinasi. dan 45% menjadi T3 reverse. tipe 15’-deiodinase.

Sekresi TSH. fungsi tiroid terbaik dinilai dengan mengukur serum TSH. Dengan generasi ketiga TSH chemoluminescent Batas tes deteksi adalah sekitar 0.3 Tes Fungsi Tiroid Sekresi hormon tiroid T4 dan T3 diatur oleh thyrotropin dari hipofisis (TSH). Konsentrasi free T4 berada di kisaran nanomolar. Ini berarti bahwa perubahan sangat kecil dalam konsentrasi T4 menginduksi timbal balik yang sangat besar perubahan konsentrasi TSH serum. di mana hipotalamus thyrotropin-releasing hormone (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan anterior hipofisis TSH. Ada hubungan negative antara T4 bebas serum dan konsentrasi TSH [2].0 mU / l. berbeda dengan tingkat free T3 dalam tingkat picomolar dalam sirkulasi. tingkat hormon bebas maupun total mungkin tidak sesuai. dengan waktu paruh hanya 0. Generasi pertama dan kedua TSH radioimmunoassay memiliki batas deteksi sekitar 1 sampai 0. Karena batas deteksi ini tepat di bawah kisaran normal untuk TSH. Clearance yang cepat dari T3 adalah karena afinitas yang rendah terhadap thyroid binding protein. tes untuk free T4 dianggap lebih dapat diandalkan. Total T4 dan T3 Serum yang diukur baik terikat maupun free T4. 3. uji chemoluminometric. subklinis hipertiroidisme dan membuat tes stimulasi menjadi using (3). tes ini dapat digunakan sebagai tes skrining untuk membedakan hipertiroidisme dari euthyroidism dan hipotiroidisme.2 hari. Pabrik T3 adalah jauh lebih kecil dan tingkat turnover yang lebih cepat.4 Hipertiroidisme 38 . yang pada gilirannya merangsang pertumbuhan dan sekresi hormon oleh kelenjar tiroid. Sehingga.1 mU / l.01 mU / l.3-4. Karena obat-obatan dan penyakit dapat mengubah konsentrasi protein yang mengikat. Oleh karena itu. Pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid dan efek perifer hormon tiroid terutama dikendalikan oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Hampir semua T4 dan T3 serum terikat pada TBG atau albumin. 3. Total T4 dan T3 serum dan biasanya diukur dengan radioimmunoassay.adalah sekitar 7 hari. sekitar 0. Oleh karena itu dapat memberikan pengukuran TSH terdeteksi bahkan dengan tingkat yang lebih rendah. atau teknik immunometric serupa. dikendalikan melalui umpan balik negatif oleh hormon tiroid.

4. 3. Penyakit Graves adalah gangguan autoimun di mana Antibodi reseptor TSH mengikat dan merangsang kelenjar tiroid. menyebabkan sekresi berlebihan T4 atau T3 atau keduanya. yang dapat terjadi bersama-sama atau secara mandiri: hipertiroidisme. adenoma toksik. yang menyebabkan peningkatan pertumbuhan dan aktivitas dari sel tiroid.4. lebih umum ditemukan pada wanita dibandingkan pada pria. hipertiroidisme adalah karena hiperaktivitas kelenjar tiroid.1. dan dermopathy (myxedema pretibial). Dalam kebanyakan kasus. seperti konsumsi sebagai berlebihan hormon tiroid atau sekresi berlebihan hormon tiroid.2%. antibodi reseptor TSH 39 . menghambat reseptor TSH tanpa stimulasi intrinsik dan dengan demikian menghambat untuk fungsi tiroid yang menyebabkan hipotiroidisme. dengan puncak kejadian terjadi pada kelompok usia 20 sampai 40 tahun.4. dengan prevalensi 0. yang umum adalah penyakit Graves. 3.1 Etiologi Penyakit Graves ' Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang tidak diketahui penyebabnya. Wanita yang terkena. lima kali lebih banyak dari laki-laki dan merokok merupakan faktor risiko untuk pengembangan dan keparahan penyakit Graves ' dan terutama ophthalmopathy [4]. Kadang- kadang. ophthalmopathy.2 Patogenesis Penyakit Graves ' Limfosit T menjadi peka terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. satu kelompok autoantibodi diarahkan terhadap reseptor TSH di membran sel tiroid. Hipertiroidisme adalah sindrom klinis yang akibat beredarnya hormon tiroid yang tinggi. dan gondok multinodular toksik. 3. pada beberapa pasien dengan hipertiroid tiroiditis autoimun.1. Sebaliknya.1 Penyakit Graves ' Penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari hipertiroid. subkelompok autoantibodi ini. Dari berbagai bentuk hipertiroidisme. Seperti kebanyakan penyakit autoimun. hipertiroidisme dapat disebakan hal lain. Dapat terjadi pada semua usia. Sindrom ini terdiri dari satu atau lebih dari fitur berikut. Autoantibodi ini merangsang reseptor TSH independen dari TSH. Lebih jarang. Terdapat predisposisi keluarga yang kuat dalam bahwa sekitar 15% dari pasien dengan penyakit Graves memiliki kerabat dekat dengan gangguan yang sama dan sekitar 50% dari keluarga pasien dengan penyakit Graves memiliki antibody tiroid.

Dalam konteks ini. dan kelemahan otot. mudah lelah. dan intoleransi terhadap panas.1. Akibat peningkatan vaskularisasi kelenjar. otot orbital. Selain itu. Beberapa faktor yang disarankan untuk menghasut respon imun penyakit Graves. 3. juga disebut sebagai "hashitoxicosis. osteoporosis. ketidakmampuan untuk berkonsentrasi. selama kehamilan manifestasi klinis dari sindrom autoimun dapat dilemahkan. Sering ditandai penurunan berat badan tanpa kehilangan nafsu makan. sebuah tiroiditis limfositik yang dapat terjadi selama periode postpartum.4." Hal ini menyebabkan tumpang tindih dalam pathogenesis dari hipertiroid (yaitu. tremor pada tangan. dan jaringan tiroid. gugup. Gejala klinis lainnya adalah keringat berlebihan. Patogenesis ophthalmopathy Graves ' mungkin melibatkan limfosit sitotoksik dan antibodi peka terhadap antigen seperti reseptor TSH ditemukan di fibroblas orbital. tremor. pruritus. dispnea saat aktivitas. patogenesis umum mungkin terdapat pasien yang menderita silent tiroiditis. penyakit Graves ') dan hipotiroid autoimunitas (yaitu. hashitoxicosis sementara juga bisa disebabkan oleh rilis awal dan sementara hormon tiroid sebagai akibat dari kerusakan inflamasi folikel tiroid. Telah menyarankan bahwa peristiwa kehidupan yang penuh stres dapat memicu sebuah episode dari Graves 'Penyakit [5].3 Manifestasi klinis penyakit Graves Manifestasi klinis penyakit Graves dapat melibatkan hampir semua sistem organ dan dapat dibagi menjadi Gejala umum untuk segala bentuk hipertiroidisme dan khusus untuk penyakit Graves [6]. Ada kecenderungan genetik yang mendasari. tetapi tidak jelas apa yang dapat memicu episode akut. Skor klinis mungkin digunakan untuk mengukur gejala klinis dan Pemeriksaan lanjut [7]. dan ginekomastia juga dapat terjadi.tidak ditemukan tetapi terdapat autoantibodi thyroperoxidase. Atau. Sebaliknya. penyakit Hashimoto). dan penurunan berat badan. kelebihan yaitu iodida. letih. virus atau infeksi bakteri. Kehadiran antibodi reseptor TSH berkorelasi positif dengan aktivitas dan dengan tingkat kekambuhan penyakit. gondok halus yang awalnya lunak menjadi semakin kencang. iritabilitas. 40 . Pada pasien lebih dari 60 tahun. dengan kekambuhan umum selama Periode postpartal. dan penarikan glukokortikoid. lithium terapi. difus membesar. Manifestasi kardiovaskular dan miopati mungkin mendominasi dengan keluhan yang paling umum adalah palpitasi. dapat terdengar bruit sistolik melalui stetoskop. Pasien biasanya mengeluhkan perasaan gugup. vitiligo. Biasanya cukup teraba.

hipertiroidisme dapat terjadi beberapa tahun sebelum hadirnya gejala mata. Sekitar 10% dari kasus mungkin gejala mata mendahului gejala thyroidal [8]. dan tunanetra (Gambar. GO paling terjadi antara 40 dan 50 tahun. Tingkat keparahan penyakit dimodifikasi klasifikasi NOSPECS. Standar penilaian klinis akan tingkat keparahan adalah mutlak diperlukan untuk mencapai keberhasilan pengobatan.2). 3. Pada 30% pasien. Tiroid dermopathy terdiri dari penebalan kulit. Sekitar 50% dari semua pasien dengan penyakit Graves muncul gejala mata. gangguan motilitas.Tabel 3. terjadi di sekitar 2-3% dari pasien dengan penyakit Graves ' dan biasanya 41 . Tanda-tanda klinis retraksi. akibat akumulasi glikosaminoglikan. Hanya 3-5% pasien mengembangkan GO yang parah yaitu dengan opticus kompresi. exophthalmus. yang mencakup semua manifestasi penyakit (Tabel 3. Protokol terbaru dan diterima secara luas adalah skor (CAS) yang diusulkan oleh Mourits dan rekan [10].1.1 Clinical activity score (CAS) untuk standar penilaian klinis penyakit graves optalmopathy Graves 'ophthalmopathy (GO) terjadi bersama-sama dengan hipertiroidisme pada 46-60% pasien. Hal ini relatif jarang. edema.2) [11]. lebih dari dua pertiga pasien penyakit gejala-bebas Graves ' menunjukkan pembesaran otot mata pada pemeriksaan magnetic tomografi resonansi (MRT) [9]. 3.

berhubungan dengan ophthalmopathy dengan titer antibodi reseptor TSH serum yang sangat tinggi.1. Jika tidak terdapat tanda-tanda kelainan pada 42 . semua Gejala lainnya yang umum untuk hipertiroidisme. Jika terdapat tanda-tanda kelainan pada. dan dermopathy.4. 3. ophthalmopathy. maka dapat ditegakkan diagnosis penyakit Graves .2 Endocrine ophthalmopathy Gejala spesifik untuk penyakit Graves adalah diffuse goiter.4 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium pada penyakit Graves 'pada dasarnya berupa kombinasi dari penurunan kadar TSH dan peningkatan free T4 dan T3. Gambar 3.

13]. 43 . dan lebih jarang berkaitan dengan struma ovarii.mata. maka diagnosis Graves ' dapat ditegakkan dan tidak ada diperlukan tes diagnostik lainnya [12. sedangkan peningkatan serapan lokal menunjukkan penyakit nodular toksik. Uptake yang rendah terlihat pada pasien dengan subakut tiroiditis atau tiroiditis Hashimoto. maka dilakukan pemeriksaan autoantibodi reseptor TSH untuk mengkonfirmasi diagnosis. radioaktif iodin uptake yang tinggi dari radioiodine menunjukkan penyakit Graves '. Jika hasilnya negatif. dan jika hasilnya positif. radioaktif iodin uptake harus ditentukan untuk membedakan Penyakit Graves 'dari penyebab hipertiroidisme lain. uptakes yang rendah juga ditemukan pada pasien dengan loading iodium. Tes modern dengan menggunakan rekombinan Reseptor TSH memiliki sensitivitas yang lebih besar dari 95%.

PTU akan menghambat konversi T4 ke T3 [15]. Di Eropa dan negara-negara Asia bahkan menjadi terapi awal pada sebagian besar pasien. Pilihan pengobatan maupun kelebihan dan kekurangannya harus didiskusikan dengan masing-masing pasien. biasanya berupa radioaktif yodium. maka mereka harus berkonsultasi dengan dokter untuk penilaian sel darah putih dan jumlah diferensial. Tujuan dari terapi obat antitiroid adalah untuk memulihkan keadaan eutiroid dalam waktu 1-2 bulan. Pendekatan awal berupa perbaikan cepat gejala dengan beta-blocker dan mengurangi sintesis hormon tiroid. Terdapat variasi dalam penggunaannya. PTU dan MMI menghambat iodinasi dari Tg. yodium radioaktif. 44 .5% dari pasien). biasanya berupa 25-50 mg PTU atau 2.1. sedangkan <20 mg MMI dapat diberikan sekali sehari. Dengan demikian. Baik propylthiouracil (PTU) atau methimazole (MMI) dianggap sebagai agen lini pertama dalam pengobatan penyakit Graves. Dosis awal adat PTU 300-450 mg / hari dalam dosis terbagi dan MMI 30-45 mg per hari. kopling iodotyrosin. Reaksi alergi terhadap obat antitiroid dapat berupa ruam (sekitar 5% dari pasien) atau agranulositosis (sekitar 0. terapi pemeliharaan dapat dicapai dengan dosis tunggal rendah pada pagi hari. Pengobatan radioiodine awalnya disukai di Amerika Utara dan obat antitiroid di daerah lain. Terdapat tiga Pilihan pengobatan yang tersedia: obat antitiroid. Agranulositosis memerlukan penghentian semua obat antitiroid. Agranulositosis biasanya diperparah dengan sakit tenggorokan dan demam. dan sintesis Tg. Ruam dapat dikelola dengan konsumsi anthistamin. PTU lebih disukai selama kehamilan. dan beralih ke terapi alternatif. terapi antibiotik yang sesuai.5 Pengobatan Penyakit Graves ' Meskipun mekanisme autoimun bertanggung jawab terhadap penyakit Graves. PTU harus diberikan 2-3 kali sehari karena waktu paruh yang pendek. namun sebagian besar pengobatan diarahkan untuk mengendalikan hipertiroidisme. Ikterik cholestatic. Saat pasien menjadi eutiroid. karena lebih minimal dalam melewati plasenta dibanding MMI.5-5 mg MMI. Selain itu. edema angioneurotic. setelah pasien menjadi eutiroid. semua pasien yang menerima obat antitiroid harus diinstruksikan bahwa jika terjadi sakit tenggorokan atau demam. Pemantauan awal terdiri dari penilaian klinis secara periodik dan pengukuran free T4. dan tingkat keparahan bukan indikasi untuk menghentikan obat. dan operasi [14]. Konsentrasi TSH serum mungkin masih rendah untuk beberapa minggu.3. Obat Antitiroid Obat anti tiroid sangat bermanfaat pada pasien usia muda dengan episode awal penyakti Grave.4.

Kriteria remisi adalah berkurangnya ukuran tiroid menjadi normal setelah pengobatan. terutama karena efek independen radioiodine-uptake[21]. Terapi ini manjur dan dengan efek samping minimal. Pretreatment dengan obat antitiroid sebelum pengobatan radioiodine akan mengurangi efektivitasnya. kadar autoantibodi reseptor TSH yang tetap tinggi. Di center kami. Efek samping utama dari pengobatan radioiodine adalah terjadinya hipotiroidisme. pada pasien dengan hipertiroidisme berat. lama pengobatan yang paling umum adalah 18 bulan. sekitar 10% dari pasien gagal pengobatan radioiodine yang pertama dan memerlukan dosis yang kedua. Biasanya terjadi pada pasien dengan hipertiroidisme berat atau gondok yang sangat besar. dan hipertiroidisme berat (yaitu. tapi jarang.toksisitas hepatoseluler. Terapi dengan 131I tidak meningkatkan radiasi gonad. Hitung darah lengkap dan tes fungsi hati harus dilakukan dan setiap 3 bulan selama pengobatan. Dalam waktu 6-18 minggu [20]. dan dibutuhkan hanya obat antitiroid dosis rendah untuk mengontrol penyakit ini. Namun. Radioaktif yodium diberikan dalam dosis 5-15 mCi atas dasar penilaian ukuran tiroid [19]. efek samping yang juga memerlukan penghentian terapi. pengobatan penyakit Graves 'dengan iodine. Iodium Radioaktif Di Amerika Serikat. Ukuran gondok yang besar. Durasi terapi obat antitiroid cukup bervariasi. Setelah penghentian obat antitiroid. dan arthralgia akut. karena dapat mengurangi sekresi hormon tiroid cepat dan dengan demikian mengurangi risiko perkembangan krisis tiroid segera setelah pengobatan 45 . leukemia. atau limfoma [18]. minimal 6 bulan [16]. kejadian kekambuhan cukup tinggi. risiko yang lebih tinggi pada malformasi janin dalam kehamilan berikutnya belum terbukti. yang paling sering adalah kegagalan pengobatan tiroid.131 (131I) merupakan terapi pilihan untuk sebagian besar pasien di atas usia 21 tahun. antibodi reseptor TSH tidak lagi terdeteksi. pre-treatment dengan obat antitiroid harus dilakukan selama 4-8 minggu sebelum pemberian radioiodine. Sebaliknya. bahkan berkisar 50-60% pada pasien tertentu [6]. peningkatan kadar T3) merupakanFaktor prognostik yang negatif[17]. 131I harus diberikan dengan hati-hati untuk setiap pasien wanita usia subur. terutama dengan adanya komorbiditas jantung. Pengobatan 131I memiliki risiko lebih tinggi terhadap kejadian karsinoma. meskipun demikian efek samping agranulositosis tidak dapat diprediksi secara akurat. Sebaliknya. Hal ini terjadi terutama pada obat PTU yang memiliki Efek radioprotective [22].

Namun.4.1. terutama pada nodul tiroid yang latarbelakang onkologinya tidak jelas jelas. Penghentian terapi selama 3 hari sebelum radioterapi akan mengembalikan serapan radioiodine dengan kadar hormon tiroid yang stabil [23]. penggunaan air mata buatan. Tujuan pengobatan yang paling penting adalah mencapai keadaan euthyroidism. jika terlalu banyak jaringan yang tersisa. Total tiroidektomi biasanya tidak diperlukan. sekitar 1% dari kasus. 46 . Hipoparatiroidisme dan cedera saraf laringeus rekure dapat terjadi sebagai komplikasi operasi. sebagian besar pasien membutuhkan Suplemen tiroid untuk penyakit Graves '. Terapi steroid masih diperdebatkan. terutama pada pasien perokok. 3. dan pengobatan diuretik. lainnya. Orbital dekompresi efektif dilakukan pada pasien dengan optic neuropati dan exophthalmus.radioiodine. tergantung pada pengalaman ahli bedah. Pengobatan radioiodine dapat menginduksi perburukan GO. kecuali mungkin pada pasien dengan keparahan ophthalmopathy progresif. dalam gangguan penglihatan. Untuk meminimalkan risiko perioperatif. untuk menghapus stimulasi antigen. Setelah itu. Memburuknya ophthalmopathy dapat dicegah oleh pengobatan glukokortikoid (40 mg prednisone harian dengan tapering selama 3 bulan) [24]. pasien harus ditangani dengan obat antitiroid sampai tercapai kondisi eutiroid. maka risiko kekambuhan akan meningkat. Sebagian besar ahli bedah melakukan subtotal tiroidektomi dan meninggalkan 2-3 g jaringan tiroid di kedua sisi leher. radiasi orbital. Pilihan terapi lain untuk gejala adalah tidur dengan kepala terangkat. Ophthalmopathy yang parah. belum terdapat bukti yang cukup untuk pengobatan GO. Namun. Operasi Tiroidektomi subtotal adalah pilihan yang lebih disukai pada pasien dengan hipertiroidisme Graves '. terjadi pada dua pertiga dari pasien yang diobati dengan glukokortikoid dosis tinggi.6 Pengobatan Ophthalmopathy Graves ' Ophthalmopathy Ringan sampai sedang sering terjadi secara spontan. Satu-satunya modalitas pengobatan untuk mengatasi penyakit ringan adalah berhenti merokok. terutama mereka dengan goiter yang besar. baik sebagai terapi awal atau pasca kegagalan pengobatan glukokortikoid [26]. atau keduanya [25].

3. Dosis 131I 20-30 mCi biasanya diperlukan untuk menghancurkan neoplasma jinak.1 Toksik adenoma Pasien yang memiliki nodul soliter sebagai penyebab hipertiroidisme.2. Gejala klinis dari adenoma toksik adalah gejala klasik hipertiroidisme.4. Nodular toksik atau gondok multinodular dipercaya tidak memiliki etiologi autoimun. Sebagian besar terjadi pada pasien yang lebih tua. karena tidak terdapatnya antibodi reseptor TSH. namun paling sering terjadi pada pasien dengan usia lebih dari 40 tahun. dengan pemeriksaan fisik dan memindai dan kehadiran dengan tidak adanya tanda-tanda khas penyakit Graves atau antibodi reseptor TSH. 3. Nodul biasanya berupa badenoma folikuler jinak.2.4. Diagnosis penyebab lain hipertiroidisme biasanya tidak tidak sulit. Nodul ini perlahan-lahan bertambah besar dan secara bertahap menekan lobus lainnya. di mana terdapat peningkatan penyerapan radioiodine lokal. Dapat terjadi pada usia berapa pun. tanpa disertai ophthalmopathy dan dermopathy.2 Adenoma toksik dan goiter multinodular toksik Toksik Adenoma dan goiter multinodular toksik merupakan penyebab umum dari hipertiroid. Pasien biasanya berumur lebih dari 40. Nodul dengan diameter lebih dari 3 cm akan berkembang dan lebih sering menyebabkan klinis hipertiroidisme daripada nodul kecil. Secara klinis. Dapat dengan mudah diobati dengan pemberian obat antitiroid seperti PTU atau MMI. tidak berbeda dari gejala penyakit Graves. Diagnosis dibuat berdasarkan scan tiroid. dan penyerapan yang minimal pada sisa kelenjar. pasien datang dengan gejala khas hipertiroidisme. menempati prevalensi kedua setelah penyakit Graves.2 Goiter Multinodular Toksik Gondok multinodular toksik yang menyebabkan hipertiroidisme biasanya sangat besar. Pada pemeriksaan fisik. Gondok multinodular toksik terjadi sama baik pada pria dan perempuan. Yodium radioaktif adalah lebih baik untuk nodul toksik yang kecil. yang mengalami pertumbuhan dari nodul tiroid lama. namun pada nodul yang lebih besar sebaiknya dilakukan pembedahan. 47 . diikuti dengan yodium radioaktif atau lobektomi unilateral.4. mirip dengan adenoma toksik. umumnya teraba nodul tiroid. kelenjar tiroid multinodular dan membesar. Adenoma toksik hampir selalu adenoma folikuler dan hampir tidak pernah ganas. dan sangat jarang terjadi ophthalmopathy.3.

Infeksi perlu diidentifikasi dan diobati. masing-masing memiliki Mekanisme yang berbeda kerja: beta-blocker untuk mengontrol Gejala yang disebabkan oleh peningkatan 48 . delirium. tapi seringkali pasien tersebut sudah berusia lanjut dan memiliki penyakit lain yang kontraindikasi untuk operasi.3 Komplikasi dari Hipertiroidisme Krisis tiroid (badai tiroid) berupa gejala eksaserbasi akut meliputi semua gejala hipertiroid. pemberian 131I. dibutuhkan perawatan pasien dalam ruang ICU. agitasi. psikosis. Dalam kasus ini. beberapa adenoma tiroid tidak berkembang dari Efek Wolff-Chaikoff dan tidak dapat beradaptasi dengan loading iodide. namun lebih sering dipicu oleh operasi tiorid atau noon-tiroid. pingsan. sering menimbulkan gejala yang mengancam jiwa. Radioiodine scan mengungkapkan beberapa nodul fungsional pada kelenjar atau kadang- kadang tidak teratur. dan nodul lain mungkin menjadi toksik. atau pada periode peripartum atau postpartum. yang dapat meningkatkan konsentrasi serum bebas T4 dan T3 dengan mengganggu pengingkatan protein. Selain terapi khusus diarahkan terhadap kelenjar tiroid. pemberian bahan yang mengandung -bahan yodium. Pengendalian keadaan hipertiroid dengan Obat antitiroid diikuti oleh tiroidektomi subtotal adalah Terapi pilihan.1 Pengobatan Komplikasi Hipertiroidisme Pilihan terapi untuk pengobatan Krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroidisme tanpa komplikasi. sementara yang lain mungkin memerlukan diuresis karena gagal jantung kongestif.4. karena tingkat kematian dari badai tiroid cukup tinggi. Meskipun krisis tiroid mungkin terjadi pada pasien dengan hipertiroidisme yang tidak diobati.4. distribusi merata yodium radioaktif. dan hiperpireksia harus dikoreksi secara agresif. tanpa pencetus yang dikenal. acetaminophen lebih baik dibanding aspirin. 3. 3. tapi gondok multinodular akan tetap bertahan. Hipertiroidisme pada pasien dengan gondok multinodular sering dapat dipicu oleh pemberian iodida (iodida-induced hyperthyroidism). toksik nodul bisa dihancurkan dengan 131I. Hiperpireksia. namun obat yang diberikan dalam dosis yang lebih tinggi dan lebih sering.3. atau koma. Selain itu. terapi suportif mungkin penting untuk hasil akhir. yang membutuhkan dosis 131I berulang. Regimen terapi biasanya terdiri dari beberapa obat. Dengan demikian. atau oleh infeksi. Banyak pasien memerlukan sejumlah besar cairan.

Cooper DS (1984) Antithyroid drugs. N Engl J Med 333:1001–1002 5. et al (2000) Assessment of disease activity in Graves’ ophthalmopathy by orbital ultrasonography and clinical parameters. Lippincott Williams & Wilkins. Wartofsky L (2001) The thyroid gland. Referensi 1. Thyroid 8:427–428 10. et al (1998) Clinical presentation of thyroid associated orbitopathy. Zulewski H. Clin Endocrinol (Oxf) 52:641–646 12. larutan yodium untuk memblokir pelepasan hormon tiroid. Eur J Clin Invest 32:931–937 4. Spencer CA. et al (1990) Applications of a new chemiluminometric thyrotropin assay to subnormal measurement. Kendall-Taylor P. dan glukokortikoid untuk mengurangi T4-to-T3 konversi. pp 308–471 2. Standards of Care Committee. Philadelphia. N Engl J Med 343:1236–1248\ 7. et al (1997) Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves’ ophthalmopathy. American Thyroid Association. Singer PA. Schott M. Gerding MN. N Engl J Med 311:1353–1362 49 . Curr Opin Endocrinol Diabetes 6:251–260 13. Morgenthaler NG (1999) New assay systems for thyrotropin receptor antibodies. et al (1999) Evaluation of procollagen III peptide as a marker of tissue hyperthyroidism in long-term treated women with TSH suppressive doses of thyroxine. Weetman AP (2000) Graves’ disease. JAMA 273:808–812 15. Bartley GB. Winsa B.tonus adrenergik. et al (1995) Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. iodinasi pewarna radiocontrast untuk menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. et al (2005) TSH-receptor autoantibodies in Graves’ disease: recent developments in the diagnosis and therapy monitoring. et al (1991) Stressful life events and Graves’ disease. Clin Endocrinol (Oxf) 47:9–14 11. Exp Clin Endocrinol Diabetes 107:190–194 8.Lancet 338:1475–1479 6. Am J Ophthalmol 121:426–434 9. et al (2002) Basal TSH levels compare with TRH-stimulated TSH levels to diagnose different degrees of TSH suppression: diagnostic and therapeutic impact of assay performance. Utiger RD (1995) Cigarette smoking and the thyroid. In: Becker KL (ed) Principles and practice of endocrinology and metabolism. antitiroid untuk memblokir sintesis hormon baru. Mourits MP. Trends Endocrinol Metab 16:243–248 14. J Clin Endocrinol Metab 70:453–460 3. et al (1996) Chronology of Graves’ ophthalmopathy in an incidence cohort. Christ-Crain M.

et al (1993) Results of transantral orbital decompression in 428 patients with severe Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med 330:1731–1738 21. Farrar JJ. J Clin Endocrinol Metab 83:685–687 23. Schott M. et al (1999) Antithyroid drugs and Graves’ disease: prospective randomized assessment of long-term treatment.Nuklearmedizin 44:33–36 24. et al (1968) Incidence of leukemia following treatment of hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 35:207–212 20. et al (2005) Paired comparison of radioiodine uptakes and thyroid hormone levels on/off simultaneous carbimazole medication. Maugendre D. et al (1991) Iodine-131 treatment of hyperthyroidism: current issues. et al (2004) Radioiodine therapy in hyperthyroidism: inverse correlation of pretherapeutic iodine uptake level and post-therapeutic outcome. Garrity JA. A prospective paired comparison. Bartalena L. et al (2004) Levels of autoantibodies against human TSH receptor predict relapse of hyperthyroidism in Graves’ disease. Clin Endocrinol (Oxf) 50:127–132 17. et al (1998) Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of Graves’ ophthalmopathy. Eur J Clin Invest 34:365–370 22. et al (1998) Pretreatment with propylthiouracil but not methimazole reduces the therapeutic efficacy of iodine-131 in hyperthyroidism. Imseis RE. N Engl J Med 338:73–78 25. Am J Ophthalmol 116:533–547 50 . Saenger EL. Baillieres Clin Endocrinol Metab 11:521–536 26. Walter MA.16. JAMA 205:855–862 19. Horm Metab Res 36:92–96 18. Walter MA. Preliminary report of the Cooperative Thyrotoxicosis Therapy Follow-Up Study. Bartalena L. et al (1997) Treating severe Graves’ ophthalmopathy. Franklyn JA (1994) The management of hyperthyroidism.

homogen atau heterogen. hypoechoic. aspirasi jarum halus atau biopsi dapat dilakukan dengan guide sonografi.1 Dasar dan Teknik Menurut lokasi anatomi. Sebuah bantal dapat ditempatkan di belakang leher pasien untuk mendapatkan fleksi punggung yang baik. dan kemudian masing- masing lobus harus dicitrakan dalam posisi aksial dan posisi longitudinal secara terpisah. Untuk lesi padat atau kistik tingkat deteksi masing-masing 3-4 mm dan 2 mm.5-9 cm dan frekuensi sekitar 10 MHz dapat digunakan. dan dilakukan interpretasi pada akhir laporan. Selanjutnya. sonografi kelenjar tiroid dapat menampilkan resolusi spasial terbaik. sonografi sangat menarik karena biaya rendah dan minimalnya tingkat toksisitas.1. Temuan dalam kelenjar tiroid harus dipisahkan dari temuan di sekitar kelenjar.1. Hal ini memungkinkan pengukuran yang tepat dari volume tiroid dan penilaian tekstur parenkim kelenjar tiroid dengan identifikasi kelainan difus atau fokal. Setiap pemeriksaan sonografi tiroid harus mengukur volume tiroid. Transduser linier dengan lebar 7. 4. Dibandingkan dengan modalitas pencitraan lain. kelenjar tiroid dapat dengan mudah dinilai dengan alat sonografi. Dengan menggunakan kombinasi Doppler sonografi warna dapat diperoleh informasi tambahan mengenai perfusi lokal fokal atau kelainan difus. serta kelainan pada Struktur sekitarnya [1-4]. Deskripsi temuan sonografi harus menggunakan terminologi internasional: isoechoic. dengan dorsal echoenhancement atau punggung echoblock. hyperechoic.1 Sonografi dari Tiroid yang 4. Sonografi kelenjar tiroid harus selalu dikombinasikan dengan sonografi jaringan lunak di sekitarnya dan pembuluh darah servikal. halus atau tidak teratur. anechoic. BAB IV Diagnosis Pencitraan Tiroid dan Terapi Radioidin 4. Analisis Sistematis tiroid kelenjar harus dicitrakan seluruhnya dalam posisi aksial termasuk ismus. difus atau fokal. Resolusi Lateral 0. 51 . Sebagai modalitas pencitraan.5-1 mm dan juga berlaku untuk kalsifikasi kecil.2 Pemeriksaan dan Temuan Untuk sonografi tiroid pasien diposisikan terlentang.

hypoechoic. Kelainan pada kelenjar tiroid yang dapat dideteksi dengan USG.53 untuk setiap lobus (= volume mililiter).1 Kelenjar tiroid normal. atau kalsifikasi (Gambar. walaupun dapat ditemukan kelainan kombinasi. Total volume berkisar hingga 18 ml pada perempuan dan sampai 25 ml pada laki-laki.1. Tiroid normal memiliki kontur halus dan menunjukkan butiran halus homogen. bentuk simetris dengan parenkim homogeny 4.1).3 Kelainan tiroid yang difus 4.3. akan dibahas secara terpisah.2) [1-4]. 4.1. fibrosis. Terjadi iregularitas ringan pada parenkim antara struktur anechoic. Dalam kondisi ini kedua lobus kelenjar tiroid biasanya membesar secara simetris terutama diameter craniocaudal dan lateral. sedikit hyperechoic (Gambar. Kelainan difus dan fokus kelenjar tiroid dan penampilan sonografi. 52 . Gambar 4. Volume kelenjar tiroid dapat dicapai dengan menggunakan rumus: anteroposterior (AP) diameter × craniocaudal (CC) diameter × diameter lateral × 0. atau area hyperechoic yang masing-masing mewakili degenerasi kistik.1 Goiter Difus Pembesaran kelenjar tiroid yang difus dengan echogenisitas parenkim normal disebut struma diffusa. sedangkan diameter anteroposterior mereka hanya relative membesar dengan peningkatan total ukuran. semakin kecil kemungkinan terjadi regresi dalam kelenjar. 4. Semakin lama pembesaran diffusa struma berlanjut. Ismus tidak melebihi 1 cm pada diameter anteroposterior nya dan kedua lobus harus menunjukkan peninggian simetris saat menelan. harus membedakan antara temuan fokus dan menyebar.

dapat ditemukan lesi yang sudah ada sebelumnya atau lesi fokal baru yang berasal dari degenerative atau perubahan regresif untuk varian neoplasma jinak atau ganas.2 Goiter Difusa. 4. terlepas dari dari struma diffusa sebuah kriteria sonografi untuk lesi fokal selalu sama dan sesuai dengan yang dibahas dalam bagian berikut. Kelenjar tiroid biasanya membesar terutama pada diameter anteroposterior yang menghasilkan bola berbentuk lobus (Gambar. Namun.3. hemoragik atau nodul hiperplastik. pemberian yodium harus dihindari pada gondok nodular karena berisiko merangsang hyperthyrosis.1.3. Gambar 4. 4. Biasanya nodul dalam bentuk koloid.1. Selain itu. 53 . serta oleh karena hiperperfusi relative kelenjar [5]. untuk hal ini diperlukan skintigrafi. regresif dan kistik. Fungsi nodul tidak dapat diperkirakan dengan sonografi. dengan kandungan rendah koloid.Perhatian: Dalam setiap goiter difus. Kelenjar ini biasanya hypoechogenic dan hal ini disebabkan oleh tekstur microfollicular. Pembesaran simetris dari kelenjar tiroid dengan inhogenitas yang ringan dan struktur echo hipoecoic pada parenkim. yang muncul hyperechoic atau hypoechoic pada sonografi.3 Penyakit Graves ' Penyakit Graves (morbus Basedow) merupakan Penyakit autoimun dalam bentuk pembesaran difus dari kelenjar tiroid dan kombinasi dengan hyperthyrosis dan ophthalmopathy endokrin. 4.2 nodular Gondok Sebuah tiroid dengan beberapa nodul disebut struma nodosa atau multinodosa.3).

Gambar 4. Dalam kasus piogenik. Pembesaran kelenjar asimetris dengan parenkim yang inhomogen. hipertermia.1. Kadang-kadang daerah hypoechoic dapat muncul sebagai nodul hypoechoic yang dapat teraba 54 . Namun.3 Penyakit Graves (morbus Basedow). area hipoecoic.4 Akut tiroiditis Akut tiroiditis jarang terjadi.1.3. Biasanya merupakan hasil infeksi piogenik merupakan kombinasi dengan focus infeksi dari jaringan lunak di sekitarnya dan jarang muncul sebagai infeksi virus yang terisolasi. terdapat perubahan inflamasi lokal seperti edema. dan hiperemia serta nyeri pada kelenjar dan jaringan sekitarnya. dan lobus berbentuk bola. 4. semunya tergantung pada tingkat peradangan.5 Tiroiditis subakut de Quervain Tiroiditis subakut de Quervain adalah sebuah peradangan granulomatosa pada kelenjar tiroid. Regresi dari diameter anteroposterior dari kelenjar tiroid pada penyakit Graves 'dan meningkatnya echogenicity parenkim menunjukkan tanda-tanda remisi. yang biasanya didahului oleh infeksi sederhana dari saluran napas atas. pada kasus di mana penyakit Graves 'melibatkan gondok endemik pola hypoechoic ini dapat saja menghilang karena dilapisi oleh fibrotik yang sudah ada sebelumnya dan telah terjadi perubahan regresif dalam kelenjar. 4. meskipun hypoechogenicity kelenjar dapat bertahan selama berbulan-bulan bahkan setelah tercapainya euthyrosis. Kelenjar tiroid biasanya membesar secara asimetris dan menunjukkan pola inhomogen dan hypoechoic.3. parenkim kelenjar akan muncul homogen atau inhomogen hypoechoic disertai adanya pembesaran. Dalam kasus seperti ini.

dan sangat menyakitkan[6]. Bersamaan dengan kemunculan gejala klinis, pasien akan
mengalami demam meskipun dengan WBC normal atau menurun, diagnosis klinis biasanya
mudah dibuat. Oleh karena itu, skintigrafi atau biopsi tidak diperlukan dalam kasus ini.

4.1.3.6 Hashimoto Tiroiditis
Tiroiditis Hashimoto merupakan tiroiditis autoimun dengan infiltrasi difus Kelenjar tiroid
oleh banyak limfosit dan sel plasma. Penyakit ini biasanya menyerang wanita dan setengah baya,
dengan kecenderungan genetik tertentu dan predisposisi yang usia dan jenis kelamin, dengan
adanya kelainan pada imunitas seluler dan infeksi virus dianggap sebagai faktor etiologi.
Pada tahap awal, kelenjar tiroid biasanya dari berukuran normal atau hanya sedikit
membesar dan menunjukkan hypoechogenicity inhomogen ringan. Namun, pola hypoechoic dari
parenkim tiroid biasanya muncul hanya setelah terjadinya hypothyrosis. Tidak adanya nyeri dan
hyperthyrosis terkadang dapat terjadi pada fase awal inflamasi [7]. Variasi kondisi akut ini
adalah kondisi hipertrofi dari tiroiditis Hashimoto disebut dengan atrofi tiroiditis Hashimoto
yang merupakan tahap kronis dan akhir penyakit. Pada kondisi ini, kelenjar biasanya atrofi
dengan area atau band hyperechoic, dengan parenkim yang fibrotik (Gambar. 4.4). Tiroiditis
hashimoto terkait dengan peningkatan risiko karsinoma papiler dan limfoma primer tiroid dan
ada juga peningkatan frekuensi dari polyendocrinopathies.

Gambar 4.4 Tiroiditis hashimoto, kondisi kronis. Kelenjar berukuran kecil dengan struktur hiperekoik
yang inhomogen dari parenkim

55

4.1.3.7 Fibrotic Tiroiditis Kronis (Morbus Riedel)
Fibrotic Tiroiditis Kronis (Morbus Riedel) merupakan tiroiditis autoimun, namun dengan
komponen fibrosing dengan hypothyrosis yang mendominasi. Kelenjar tiroid mungkin membesar
secara difus atau sudah atrofi dan sulit membedakan secara sonografi antara organ dan jaringan
fibrosis disekitarnya [8]. Seluruh organ dan jaringan sekitarnya mungkin sangat keras pada
palpasi dan kelenjar tiroid menunjukkan kurangnya mobilitas dan elevasi selama menelan.
Berdasarkan peningkatan jumlah jaringan fibrotik pada kelenjar akan muncul hyperechoic yang
berbeda dengan tiroiditis Hashimoto kronis, dan membedakan antara kelenjar dan sekitarnya
mungkin sangat sulit.

4.1.3.8 Keterlibatan Tiroid dalam Penyakit autoimun
Tiroiditis Hashimoto dapat terjadi dalam kombinasi dengan sialadenitis atrofi (sindrom
Sjögren), rhematoid arthritis, lupus erythematos, sirosis biliary primer, dan endokrinopati
autoimun lainnya [9]. Sindrom Riedel juga dapat terjadi bersama-sama dengan gangguan
autoimun fibrotic lain, seperti fibrosis retroperitoneal idiopatik (penyakit Ormond), fibrosis
pelvis, fibrosis mediastinum, cholangitis sclerosing primer, atau pseudotumor orbita [10]. Dalam
kasus seperti ini, digunakan istilah sindrom autoimun multifokal atau multifocal fibrosclerosis
idiopatik (MIF). Namun, gambaran sonografi pada keadaan ini identik dengan yang dijelaskan
sebelumnya.

4.1.4 Lesi Focal
4.1.4.1 Kista
Kista Dysontogenetic dari kelenjar tiroid jarang terjadi dan muncul sebagailesi anechoic
berbentuk bulat, dengan dorsal echoenhancement. Namun, dorsal echoenhancement bisa hilang
pada kista kecil atau kista dengan kandungan cairan kental dan dengan tingkat protein yang
tinggi atau pada kista hemoragik (Gambar. 4.5) [1-4]. Kebanyakan kista kelenjar tiroid adalah
perubahan kistik dari lesi padat seperti degenerasi kistik pada hiperplasia nodul, adenoma, atau
bahkan karsinoma. Kista biasanya berbentuk ireguler dengan minimal echo, bersepta, berlobus,
dan menyebar dengan penebalan dinding.

56

Gambar 4.5 Kista hemoragik, kista berbatas tegas dengan multiple echo.

4.1.4.2 kalsifikasi
Kalsifikasi sering ditemukan dalam goiter nodular. Kalsifikasi padat muncul dalam
bentuk refleksi cerah dengan dorsal echoblock. Terkadang kalsifikasi hanya terbatas pada
dinding kista rumit atau \ sebagai kalsifikasi kecil dalam hiperplastik atau regresif nodul [1-4].
Kalsifikasi ini harus dibedakan dari microcalcifications psammomatous yang dapat ditemukan di
karsinoma papiler.

4.1.4.3 Hiperplastik Nodul
Nodul hiperplastik yang terjadi terutama pada goiter endemik merupakan hiperplasia
nodul bukan suatu neoplasia primer dan harus dibedakan dari suatu adenoma [1-4]. Sonografi
pada nodul hiperplastik menunjukkan gambaran isoechoic hingga hyperechoic, pada hampir 90%
kasus (Gambar. 4.6). Sering tampak sebagai kista-kista kecil dan kalsifikasi akibat proses
nekrosis dan perdarahan. Pada perubahan yang lebih luas dari nodul hiperplastik maka akan
tampak lebih hipoekoik.

4.1.4.4 Adenoma
Adenoma merupakan neoplasia berepitel dan memiliki subtipe mikroskopis yang
berbeda-beda, misalnya, adenoma oncocytic (oncocytoma). Lesi ini biasanya hypoechoic dan
mereka sering juga menunjukkan hipervaskularisasi pada sonografi Doppler [11]. Perhatian:

57

4. Karsinoma 58 . Gambar 4.6 Nodul hyperplastic besar.5 Karsinoma Karsinoma kelenjar tiroid berupa hypoechoic pada hampir 80% kasus dan 20% kasus mereka muncul sebagai lesi inhomogen dengan hypoechoic solid dan perubahan kistik [1-4].4. hiperekoik.7). isoekoik.Istilah "otonom adenoma" yang digunakan dalam skintigrafi tidak selalu mewakili adenoma yang sesungguhnya.1. Namun. Gambar 4. dua nodul solid.7 Karsinoma folikular. Sulit membedakan antara nodule hiperplastik dan adenoma hanya dengan ultrasonografi Karsinoma papiler dapat muncul dengan gambaran yang berbeda karena microcalcifications dan psammoma bodies dan dapat dibedakan dari jenis tumor lain. 1% dari semua karsinoma mungkin menunjukkan echotexture hyperechoic homogen (Gambar. Solid. dengan nodul yang homogen 4.

Proses peradangan juga dapat menunjukkan sifat kistik. Untuk memastikan proses neoplastik.7 Kelenjar Getah Bening Leher Evaluasi kelenjar getah bening leher harus ditampilka pada penilaian sonografi kelenjar tiroid. 4.6 Metastasis dan Limfoma Jarang sekali ditemukan suatu metastasis dari melanoma. Gambar 4. Diagnosis dalam kasus seperti ini biasanya didasarkan pada riwayat medis pasien dan hasil aspirasi jarum halus serta biopsi. dalam beberapa kasus berupa tampilan tanpa echo. 4. karsinoma payudara. karsinoma paru-paru. karsinoma ginjal.8). dan bahkan adenokarsinoma pada saluran pencernaan pada kelenjar tiroid [13]. 4. secara klasisk memberikan gambaran echogenicitas yang rendah dengan massa yang berbatas tegas (Gbr.1.8 Gambaran ultrasonografi berupa hipoecogenik dari pembesaran KGB leher.papiler memiliki peningkatan insiden pada pasien dengan Tiroiditis hashimoto dan karsinoma medulare dapat terjadi pada pasien dengan neoplasias endokrin multiple (Men2) atau berkaitan sindrom karsinoma tiroid medulare yang familial [12].4. Kelenjar getah bening yang membesar. Hasil histopatologi menunjukkan suatu metastase dari karsinoma tiroid papiler 59 .1.4. Lymphomas meningkat kejadiannya pada tiroiditis Hashimoto -dan leukemia dapat melibatkan kelenjar tiroid. dibutuhkan tindakan biopsi. Sebagian besar lesi berupa gambaran hypoechoic tapi dan tidak dapat dibedakan dari neoplasias lain melalui alat sonografi. Namun.

Selain itu. sonografi lanjutan harus dilakukan dan aspirasi jarum halus atau biopsi sangat perlu dipertimbangkan ketika nodul bertambah besar. Sehingga. karena risiko keganasan hanya sekitar 1% dalam kasus tersebut bahkan ketika lesi muncul sebagai nodul dingin pada skintigrafi.6 Sonografi pada pasien dengan Carcinoma Thyroid Ultrasonografi merupaka prosedur yang mudah diakses dan non-invasif. diagnosis dapat ditegakkan. Dalam kasus di mana sonographi yang mendeteksi nodul menunjukkan focus autonomia pada skintigrafi.4. Namun demikian. kondisi klinis. berbeda jika didapatkan sebuah nodul hypoechoic (mungkin adenoma otonom) atau sebuah nodul hyperechoic (mungkin nodul hyperplastic otonom). Nodul Isoechoic atau hyperechoic dalam gondok nodular endemic tidak perlu dibiopsi.5 Analisis dan Interpretasi dari Temuan sonografi Poin-poin yang disebutkan di atas menjelaskan. Sebaliknya. formasi papiler. atau polipoid) juga harus dilakukan aspirasi atau dibiopsi untuk alasan diagnostik. sebelum dilakukan terapi ablasi dan telah terbukti sensitif untuk memantau kekambuhan lokal dan metastasis kelenjar getah bening [14]. Karena hasil false-negative dari aspirasi jarum halus atau biopsy dapat mencapai 10% dari kasus. daerah hypoechoic (penebalan dinding. Kista sederhana harus diaspirasi hanya untuk alasan terapi untuk mengurangi ukuran. karena menurut statistik risiko keganasan dalam kasus tersebut meningkat secara signifikan. sangat bermanfaat untuk follow up pasien pascaoperasi. jika dengan scintigraphi didapatkan nodul dingin yang muncul hypoechoic pada sonografi maka harus selalu dibiopsi. Kista padat. bahwa interpretasi dari sonografi pada lesi fokal kelenjar tiroid biasanya tidak membiarkan karakteristik yang pasti. temuan laboratorium.1. serta skintigrafi harus dimasukkan sebagai bagian diagnostik untuk membuat keputusan akan perlunya aspirasi jarum halus. 60 . maka pembedahan sering direkomendasikan untuk nodul yang mengalami pembesaran. selain kista. aspirasi jarum halus biopsi umumnya tidak dianjurkan karena kemungkinan keganasan (karsinoma) hanya 1% dalam kasus tersebut.1. 4. Resolusi tinggi ultrasonografi juga memungkinkan deteksi dini kanker tiroid berulang terutama pada pasien dengan peningkatan tiroglobulin serum [15]. sonografi juga berguna pada pasien yang dilakukan tiroidektomi parsial yang tidak optimal dengan pengukuran tiroglobulin serum dan radioiodine.

Serapan yodium bersifat self-controlled. Scintigrapi tiroid menetukan apakah nodul soliter atau multiple bersifat fungsional (normal. spesifisitas 86%. Saat terdeteksi kelenjar getah bening yang mencurigakan. 89 subyek yang menjalani operasi karsinoma tiroid. Kedua. Pertama. Dalam studi lain. dan akurasi 82%.2 Pencitraan Kedokteran Nuklir Tiroid dan Terapi Radioiodine 4. protein dari membran sel basal (iodinasi). Proses penyerapan iodium terjadi dalam dua tahap. 4. panas. penggabungan ke senyawa organic adalah proses yang sangat spesifik. USG cukup sensitif mendeteksi perubahan struktur dari kelenjar tiroid. Secara keseluruhan akurasi untuk skintigrafi adalah 88% dan untuk tiroglobulin adalah 91% [15]. kemungkinan metastasis dapat dipastikan dengan aspirasi jarum halus dan pengukuran tiroglobulin pada aspirasi tersebut. yang berguna untuk tujuan terapi radioiodine. Dalam Sebagian besar kasus. apakah massa di leher mengandung jaringan tiroid. ultrasonografi mendeteksi tumor dengan sensitivitas 65%. spesifisitas 83%). Skintigrafi tiroid didasarkan pada prinsip bahwa sel-sel tiroid secara fungsional aktif menggabungkan yodium. dan sitology. spesifisitas 100%).2. yodium cepat dimasukkan ke dalam senyawa yodium organic. 61 . yodium secara aktif diambil melalui natrium /symporter yodium.1 Pendahuluan Skintigrafi tiroid memberikan informasi tentang status fungsional kelenjar tiroid. kesimpulan dapat diambil dari temuan ultrasonografi dan pencitraan scintigraphic dapat dikombinasikan dengan temuan klinis. dan hanya tujuh pasien dengan positif palsu [16]. Sebaliknya. palpasi negatif pada 17 dari 25 pasien (sensitivitas 32%. Pada 25 pasien diagnosis kanker rekuren dikonfirmasi dengan operasi atau scanning yodium radioaktif (sensitivitas 96%. Tahap pertama merupakan proses yang tidak spesifik di mana ion lain seperti pertechnetate mungkin bersaing dengan yodium. dingin).2. sebagian diatur oleh kandungan yodium dari sel-sel tiroid dan sebagian lagi oleh stimulator seperti thyroid-stimulating hormone (TSH).1.1 Pencitraan Radioisotop kelenjar Thyroid 4. Sebaliknya. dan dapat menunjukkan apakah metastasis kanker tiroid mengandung yadium. Ultrasonografi resolusi tinggi positif pada sepertiga dari 100 pasien kanker tiroid dibuktikan oleh Simeone. laboratorium. Skintigrafi tiroid secara kuantitatif memungkinkan penilaian terhadap tingkat penyerapan yodium kelenjar tiroid.

dan waktu paruh 6 jam. sebaliknya.4. Dalam hal ini. maka mudah tersedia untuk penggunaan rutin. 4. 99m Tc terutama digunakan sebagai radionuklir dalam bentuk 99mTc pertechnetate untuk skintigrafi 131 99m tiroid. yang merupakan faktor dari 10 lebih rendah dibandingkan dengan yodium. 131 Saat ini penggunaan I terbatas pada follow up diagnostik kanker tiroid dan dalam terapi radioiodine. 4. waktu paruh 8. atau kasus yang lebih jarang struma ovarii. beta dan gamma radiasi.2. 99m Perbedaan ini terjadi karena Tc pertechnetate tidak dimasukkan ke dalam senyawa yodium 99m organik tiroid. I diambil ke dalam sel tiroid dan dimasukkan ke dalam senyawa organik yodium. Dalam Tahap awal persentase serapan 99m 99m Tc pertechnetate mencerminkan tingkat iodinasi. Gambar dicatat menggunakan "tiroid" kolimator yang dirancang khusus dengan kamera gamma yang terhubung dengan komputer. dan energi rendah dari 159 123 keV.1. Hal ini karena sifat fisik yang tidak menguntungkan untuk pencitraan scintigraphic (yaitu.2 Radioaktif yang umum digunakan untuk Scan Tiroid 99m 123 131 Untuk tiroid skintigrafi radionuklir yang sering digunakan adalah: Tc. Serapan Tc 123 harus dianggap setara dengan yodium tiroid clearance (Gambar.1. merupakan radiasi gamma. jaringan tiroid substernal mediastinum. Setelah injeksi intravena. sedangkan serapan I mengambarkan penyerapan yodium yang sebenarnya. Tc memiliki sifat fisik yang menguntungkan seperti radiasi 99m gamma murni. penyerapan yodium terjadi terus menerus. I. 62 .9). energi rendah dari 140 keV. dan energi lebih tinggi dari 364 keV). dan I. Penggunaannya khusus untuk mendeteksi dystopically jaringan tiroid lingual. Karena Tc adalah radionuklir yang diproduksi generator.2. Sebaliknya untuk I. Perlu dicatat bahwa penyerapan Tc pertechnetate tidak khusus untuk sel-sel tiroid.3 Skintigrafi Kuantitatif Metode ini merupakan pilihan untuk evaluasi kelenjar tiroid. 123 I memiliki waktu paruh 13 jam. Penggunaan sistem ini memungkinkan pengambilan gambar tiroid berkualitas tinggi dan disandingkan dengan perhitungan global dan regional serapan thyroidal terhadap 99m radiofarmaka berdasarkan jumlah radioaktivitas yang diberikan.1 hari. Antara 15 dan 30 menit tercapai Tc pertechnetate kinetika sementara. dibutuhkan sekitar 15-20 menit untuk penyerapan maksimal.

Serapan Tc pada kelenjar tiroid yang sehat 63 . 99m Serapan Tc tergantung pada stimulasi TSH endogen. ada 99m berdasarkan kandungan yodium intrathyroidal. melalui autoregulasi tiroid.

Sebaliknya. F-berlabel 3. 4.15 hari) dan Tc (waktu paruh 52 menit) dapat digunakan dalam kasus-kasus kelainan jinak.11-4. Dalam kasus Tc otonomi fungsional yang relevan serapan berkisar 1% hingga 2%. 99m Penyerapan minimal/rendah dari Tc terjadi pada eksposisi yodium. seperti unifocal atau multinodular.10). menggunakan fluor-18 (18F. 4. Saat 99m ini diketahui bahwa dibawah penekanan penyerapan Tc > 2. 124 Untuk pencitraan tiroid dengan menggunakan positron emission tomography (PET).8 menit) -labeled 2-deoksi-2-d-glukosa (FDG) (Gbr. PET memungkinkan sensitivitas yang lebih tinggi dalam deteksi kanker dibandingkan dengan teknik pencitraan kedokteran nuklir lainnya. FDG PET banyak digunakan untuk pencitraan kanker di seluruh dunia. subakut tiroiditis de Quervain (Gbr. I 94m (waktu paruh 4. seperti multifocal). Serapan Tc menurun menjadi <0. 99m Setelah terapi tirosupresi dengan hormon tiroid. obat yang mengandung yodium.5% dan 2% dari total radioaktivitas tubuh. serta penyakit tiroiditis terkait autoimun.13). pemberian perklorat. karena terdapat sedikit penekanan TSH. Sementara untuk evaluasi kanker tiroid. desinfektan. Tingkat hasil otonomi merupakan jumlah otonom jaringan tiroid dan aktivitas fungsional. selama pemberian obat antitiroid dan terapi lithium. dan hipotiroidisme. Dalam wilayah geografis yang kekurangan yodium serapan 99mTc adalah antara 2% dan 8% pada gondok eutiroid. penyerapan 99mTc yang tinggi terjadi pada hipertiroidisme sekunder (Gambar.5% menunjukkan peningkatan risiko manifestasi hipertiroidisme dalam kasus peningkatan asupan yodium. 4. seperti pada pemberian kontras yang mengandung iodine untuk keperluan radiodiagnostik. Untuk kanker 18 tiroid meduler.5% pada 99m kelenjar tiroid sehat atau goiter difus kecil tanpa otonomi. Hal ini 64 .terjadi antara 0. Oleh karena itu. waktu paruh 109. Hal ini diindikasikan terutama untuk deteksi kanker tiroid rekuren atau dengan metastasis (papiler atau folikuler).4-dihydroxyphenylalanine (F-DOPA) sebagai tambahan untuk pencitraan. FDG PET untuk deteksi kanker didasarkan pada pengamatan terhadap peningkatkan glikolisis perubahan ke malignansi (kanker).14). hasil dari scintigram supresi merupakan parameter penting untuk keputusan terapi definitive untuk menghilangkan otonomi sebagai penyebab hipertiroidisme. Karena tersedia luas. Penyakit Graves. selama terapi hormon tiroid. Pada skintigrafi tiroid basal (konsentrasi TSH normal) supresi skintigram dari tiroid (jarang namun penting) memungkinkan penggambaran serapan yodium global dan regional dalam kasus difus atau fokal (uninodular. kekurangan yodium.

Potongan koronal dari ventral ke dorsal dengan berbagai ketebalan. Perlu dicatat bahwa tumor dengan diferensiasi yang buruk dan pertumbuhan tumor yang cepat menyebabkan meningkatnya jumlah pengambilan FDG (berarti G3 jauh lebih cocok daripada G2.14 FDG PET scan normal. Dahulu pengobatan gondok nodular non-toksik terbatas pada tiroksin terapi hormon (T4) –suppressive atau tiroidektomi.digunakan sebagai analog glukosa mengikuti prinsip substrat kompetitif kinetika sampai pembentukan 18F-FDG berlabel-6-fosfat melalui reaksi heksokinase dalam sel-sel kanker.2 Terapi Radioiodin untuk Pengobatan Hipertiroid dan Gondok Multinodular Non- Toksik Terapi radioiodine aman dan efektif.2. Namun. Saat ini pemeriksaan PET terintegrasi dengan tomography (CT). kadar gula darah normal adalah hal wajib untuk deteksi kanker. Gambar 4. tampak kandung kemih karena sekresi oleh ginjal. merupakan pilihan pengobatan yang paling populer untuk hipertiroidisme di Amerika Serikat. 4. limfa. FDG tidak spesifik untuk pencitraan kanker dengan PET. dan mitosis yang memungkinkan hasil pencitraan FDG PET yang lebih baik. ginjal dan sumsum tulang. Hal ini berarti. Penyerapan yang tinggi terjadi di otak. G1 tidak cocok untuk FDG PET). hati. Radioiodine 65 . dan potongan sagittal pada perpotongan column vertebre. Terdapat penyerapan moderat pada otot skelet. dan hasil positif palsu dapat terjadi karena peradangan. sekarang terapi radioiodine sedang dipertimbangkan sebagai pilihan pengobatan alternatif.

Secara keseluruhan. 66 . tulang. karsinoma epitel folikular dan karsinoma sel parafollikular atau sel C. terapi radioiodine untuk metastasis. dan (3) Meningkatkan manfaat pengukuran serum tiroglobulin sebagai tumor marker. menerima kondisi hipotiroid dan terapi penggantian hormon tiroksin seumur hidup.2. (2) Meningkatnya spesifisitas 131I scan untuk mendeteksi rekurensi penyakit atau metastasis. atau penurunan ukuran gondok. 131 diberikan diberikan secara oral dalam bentuk natrium I dalam kapsul dan cepat masuk ke dalam tiroid. Mengenai efek samping terapi radioiodine. Emisi beta menyebabkan kerusakan jaringan tiroid lokal yang luas. Tujuan dari terapi radioiodine adalah eliminasi penyebab hipertiroidisme.15). Kanker tiroid terbanyak adalah jenis papiler. ablasi sisa tiroid pascaoperasi. kebanyakan pasien menderita kanker tiroid muncul gejala dalam bentuk nodul tiroid(Gbr. Goiter multicystic dengan diameter lesi > 2 cm tidak cocok untuk dilakukan terapi radioiodine untuk menurunkan ukuran gondok. terapi radioiodine cukup aman dan efektif. yang biasanya cukup diobati dengan obat anti-inflamasi non-steroid sebagai analgesia. percepatan penyakit dapat terjadi sewaktu-waktu dalam perjalanan penyakit. pada karsinoma folikuler terjadi konsentrasi yang signifikan dari radioiodine pada kanker in situ atau metastasis. aman. hati. terutama untuk pasien usia lanjut yang kontraindikasi terhadap operasi. tujuan terapi radioiodine yang pertama.3 Terapi radioidine Kanker Tiroid Untuk kanker tiroid. dan dengan itu penghapusan dan penyembuhan sisa kecil kanker tiroid. Tiga alasan untuk ablasi sisa jaringan tiroid dengan 131I: (1) Melakukan perusakan secara mikroskopis terhadap sisa jaringan setelah operasi. dan merupakan pilihan pengobatan yang efektif. 4. sementara beberapa pasien datang dengan limfadenopati servikal atau metastase paru-paru. Kehamilan adalah kontraindikasi mutlak untuk terapi radioiodine. Carsinoma papiler biasanya tumbuh secara perlahan dan bermetastasis pada kelenjar getah bening regional. Namun. atau dapat tidak bertambah ukuran selama bertahun-tahun. Terapi radioiodine cukup valid. 4. dan kedua. tumor follicular dengan tiga varian berbeda dengan kemampuan yang berbeda dalam menyerap radioiodine. atau otak. sekitar 1% dapat terjadi tiroiditis. Lebih jarang. Karsinoma tiroid diklasifikasikan menjadi dua varian. Selain menyebabkan hipotiroidisme. Kanker tiroid adalah tumor langka.

Penyerapan 131I tergantung pada stimulasi TSH.Karsinoma folikular meniru histologis jaringan tiroid normal dan sebagian besar bermetastasis ke paru-paru dan / atau tulang. ablasi pasca operasi jaringan tiroid direkomendasikan pada hampir semua pasien dengan karsinoma tiroid (pengecualian: papiler <1. beras.1 Indikasi Terapi Radioiodine 131 Dua indikasi pemberian I pada pasien dengan kanker tiroid dibedakan: ablasi jaringan tiroid yang masih tersisa setelah tiroidektomi. 131 Terapi radioiodine dalam bentuk I adalah terapi non-bedah yang paling efektif untuk 131 karsinoma tiroid. 123 Gambar 4. setiap akan melakukan pencitraan radioiodine atau pengobatan yang direncanakan. 4. dan pengobatan keadaan residual atau metastasis. buah segar atau beku).3. Oleh karena itu. dan berkurang dengan adanya iodida yang stabil. Kanker tiroid meduler tidak mengambil radioiodine dan akan dibahas secara terpisah (lihat Bab 11). Aspirasi jarum halus menunjukkan kanker tiroid papiler. I menyebabkan sitotoksisitas dengan emisi panjang lintasan pendek (1-2 mm) radiasi beta.0 cm) dan orang-orang dengan penyakit tumor 67 . gandum atau roti gandum. Karsinoma anaplastik secara histologis berbeda. Hal ini cepat berakibat fatal karena invasi lokal yang luas dan itu adalah refraktori terhadap radiasi. unggas. pasien harus menghindari semua obat-obatan yang mengandung iodine dan asupan yodium (makanan diperbolehkan adalah daging segar. dan biasanya terjadi pada usia tua. sayuran segar atau beku. tumbuh dengan cepat.2. sangat ganas.15 Scan I menunjukkan nodul dingin (cold) pada lobus tiroid kanan. Untuk destruksi berbagai focus-fokus mikroskopis penyakit yang tersisa setelah operasi. kentang.

Hasil penelitian multisenter menunjukkan bahwa penekanan TSH terkait dengan meningkatnya kelangsungan hidup pada pasien karsinoma papiler berisiko tinggi [21]. Diberikan 5. mortalitas berkurang pada pasien dengan tumor primer 1. Terdapat hipotesis bahwa penurunan konsentrasi TSH serum sampai di bawah normal akan menurunkan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan karsinoma tiroid. Sebagai alternatif untuk penghentian hormon tiroid. Selain itu.5 cm atau lebih besar. dan disfungsi jantung [22-24]. injeksi TSH manusia rekombinan (rhTSH) pada terapi l-tiroksin tersedia sebagai metode untuk merangsang penyerapan radioiodine dan sekresi tiroglobulin oleh sel neoplasma tiroid folikel. terapi tiroksin memiliki beberapa risiko seperti percepatan kehilangan tulang.extrathyroidal (yaitu. yang mungkin masih ada setelah tiroidektomi total. Ablasi Kelenjar tiroid akan menghancurkan setiap jaringan tiroid yang tersisa di leher. tampaknya cukup beralasan untuk memvariasikan dosis tiroksin sesuai dengan tingkat penyakit dan 68 . fibrilasi atrium.550-7. Meski belum terbukti. Dosis yang lebih tinggi dapat diberikan kepada pasien yang dengan penyakit berulang setelah terapi sebelumnya. setidaknya terdapat satu studi yang menyebutkan meningkatnya kelangsungan hidup dan bebas dari kekambuhan dapat tercapai ketika konsentrasi serum TSH tidak terdekti selama masa follow up [20]. Pencitraan dan ablasi sisa tiroid dilakukan 4-6 minggu setelah operasi pada pasien hipotiroid. tumor multisenter. Oleh karena itu. invasi langsung melalui kapsul atau lokal dan / atau metastasis kelenjar getah bening regional). tergantung pada lokasi metastasis dan adanya metastasis jaringan lunak atau tulang. Ablasi pasca operasi akan menurunkan 50% rekurensi lokal dan regional. Konsentrasi serum TSH harus minimal 25 mU / l sebelum pencitraan dilakukan. Semua pasien setelah menjalani operasi dan ablasi radioiodine sisa jaringan tiroid harus mendapatkan suplemen hormon tiroid untuk mencegah hipotiroidisme dan untuk meminimalisir stimulasi TSH terhadap pertumbuhan tumor. Scanning Pasca terapi dilakukan sekitar 7 hari setelah pemberian 131I untuk menilai Konsentrasi radioiodine pada target (sisa dan / atau metastasis) jaringan tiroid dan untuk skrining adanya lesi metastasis jauh. Pengobatan untuk rekurensi dan / atau penyakit metastasis sama dengan persiapan pasien seperti yang dilakukan ablasi.0-1. Namun. atau dengan invasi jaringan lunak[17-19]. Penggunaan rhTSH memiliki keuntungan besar untuk menghindari efek samping yang tidak menyenangkan dari hipotiroidisme yang dialami oleh sebagian besar pasien.400 MBq. Penyerapan radioiodine oleh jaringan tiroid ditentukan oleh pencitraan radiasi gamma yang dipancarkan oleh radioiodine.

maka dosis dapat diturunkan. 131 Gambar 4.17 Scan Tc MIBI memperlihatkan penyebaran kanker tiroid papiler ke limfonodi leher kontralateral Radioterapi eksternal bermanfaat untuk pasien dengan penyakit metastasis refrakter terhadap radioiodine atau dengan tumor yang tidak terkonsentrasi yodium. pada pasien yang bebas penyakit selama lebih dari 10 tahun setelah terapi primer.16 Scan I menggambarkan metastasis dari kanker tiroid dan kemampuannya dalam mengkonsentrasikan radioiodine untuk tujuan terapi radioiodine 99m Gambar 4. Selain itu. Jika terdapat salah satu faktor risiko penyakit jantung atau tulang. Hasil studi multisenter menunjukkan berkurangnya penerimaan karsinoma tiroid terhadap adjuvant 69 .3 mU / l dan 0. kami merekomendasikan target tingkat TSH basal masing-masing 0. Untuk pasien berisiko rendah dan kanker tiroid berisiko tinggi.kemungkinan terjadinya kekambuhan berdasarkan derajat klinikopatologi kanker tiroid. tingkat yang lebih rendah dari supresi TSH adalah wajib.01-0.05 mU / l.1-0.

Selain itu. Diskusi tentang manfaat radiasi adjuvan pasca pembedahan masih kontroversial.18) untuk mendeteksi penyebaran metastasis pada seluruh tubuh. Lesi lebih terdeteksi jika terapi tiroksin dihentikan dan jika pasien hipotiroid sebelum PET scan atau dengan pemberian TSH rekombinan [27. 99mTc-berlabel metoksi-isobutyl. Gambar 4.radioterapi[25]. yodium skintigrafi (Gbr. Radioterapi eksternal setelah pembedahan lengkap akan membantu mengontrol sisa tumor lokal dan sebagai terapi paliatif pada pasien dengan metastase tulang.16). Tumor rekuren di leher dapat didiagnosis berdasarkan pemeriksaan klinis dan / atau peningkatan konsentrasi tiroglobulin serum dan / atau pencitraan diagnostik.28]. Yang paling sensitif teknik untuk mendeteksi serviks lokal atau regional kekambuhan tumor adalah USG.isonitril (MIBI) scintigraphy (Gbr. menunjukkan potongan kronal dari ventral ke dorsal pada berbagai tingkat kedalaman metastase limfonodi dan paru- paru 4.17).2. kompresi spinal cord akibat metastasis tulang belakang. 4.18 Scan PET FDG pada tubuh untuk mendeteksi metastasis kanker tiroid papiler. 4. 4. atau PET (Gambar. Hasil penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa penyerapan FDG dalam volume besar berkorelasi prognosis yang buruk.3. atau metastasis intrakranial [26]. kekambuhan dapat terjadi bertahun-tahun atau bahkan puluhan tahun 70 .2 Follow – up terapi Radioiodin Meskipun sebagian besar kekambuhan kanker tiroid terjadi dalam 5 tahun pertama setelah terapi inisial.

3 mU / l [T1 (<1 cm) biasanya cukup unilateral lobektomi saja. Efek samping dari terapi radioiodine belum banyak mendapat pengamatan. X-ray. interval 2 tahun sampai tahun ke-10.  Follow up dilakukan dengan pemeriksaan termasuk pemeriksaan fisik. Maxon dan Smith [30] menulis literatur tentang leukemia 131 131 pasca terapi I dan menemukan 14 kasus dari dari 2. atau supresi hormon (T4). atau edema dapat terjadi. dengan prevalensi sepuluh kali lebih tinggi dari leukemia normal. mual-mual. perdarahan tumor. unifocal. USG leher.01-0. dan selanjutnya dengan interval 4 tahun. Pencitraan I tahunan yang dianjurkan oleh Grigsby et al untuk penilaian sampai dua kali pertahun. Efektivitas terapi hormon T3 didasarkan pada klinis dan pemeriksaan laboratorium. infertilitas terutama untuk terapi radioiodine dosis tinggi. dan tingkat kadar TSH basal 0. edema leher. Untuk follow up. Komplikasi kronis dilaporkan. Sementara untuk kanker tiroid berisiko tinggi termasuk stadium tumor lebih dari T2 N0 M0 kadar TSH basal 0. Pada pasien yang berisiko tinggi. tiroglobulin. kami menjalankan manajemen berikut :  Penyelesaian terapi primer dan konfirmasi keberhasilan terapi ablasi (131I scan. papiler atau kanker folikuler. frekuensi pemeriksaan bagi masing-masing pasien tergantung pada faktor risiko. terdapat beberapa pilihan terapi. tiroiditis radiasi. Pasien berisiko rendah follow up dilakukan setiap tahunnya sampai tahun ke-2. follow up ini dilakukan setiap tahun sampai tahun ke-5. dan scan 99mTc MIBI. namun tidak satupun yang umum diterima. dengan stadium tumor kurang atau sama dengan T2 N0 M0. interval 2 tahun sampai tahun ke-6.1-0. tiroglobulin.kemudian dan sehingga follow up jangka panjang diperlukan. Di lembaga kami. dan terapi hormon tiroid kemudian beralih ke hormon T4. Untuk meminimalkan kemungkinan leukemia.700 pasien yang mendapat I. khususnya ketika diberikan dosis yang tinggi. tanpa terapi radioiodine. Beierwaltes menganjurkan interval 1-tahun antara terapi dengan total kumulatif tidak 71 . dan setelahnya dengan interval 3-tahun. dan staging masing- masing. Karsinoma dengan resiko rendah pada wanita berusia 15-45 tahun. USG). setelah itu pencitraan diulangi pada 3-5 tahun berikutnya [29]. 131 Scintigraphic I negatif setelah Ablasi memiliki nilai prediktif yang lebih rendah untuk 131 relapse-free survival daripada dua hasil tahunan berturut-turut. Dalam jangka pendek.05 mU / l.

J Ultrasound Med 23:915–920 72 . Harada T.Curr Treat Options Oncol 5:315–325 13. insiden yang relatif rendah dari radiasi terhadap keganasan mendukung penggunaan terapi radioiodine. et al (1997) Thyroid vascularisation by color Doppler ultrasonography in Graves disease. Endocr Pract 6:447–449 11. Erbas T. Cova L. Bayraktar M. Reyes MM (1991) Sonographic diagnosis and grading of Hashimoto’s thyroiditis. Birchall IW. Franco AC. Thyroid 7:823–828 6.melebihi 29. Tutuncu NB. Eur Radiol 11:2411–2424 4. Purisch S (2004) Sonography in the diagnosis of cervical recurrence in patients with differentiated thyroid carcinoma. Castagnone D. Osti V. Gertner ME. Rettenbacher T (2000) Sonography of the thyroid and parathyroid glands. Papi G. Clin Radiol 41:57–59 7.6 GBq [31]. Rivolta D. Naka W. Tonolini M (2001) Ultrasound of thyroid. Solbiati L. Radiol Clin North Am 38:1131–1145 2. J Endocrinol Invest 14:115–121 8. Endocr Pract 3:153–157 5. and Hashimoto’s thyroiditis. parathyroid glands and neck lymph nodes. Gritzmann N. Hegedus L (2001) Thyroid ultrasound. Fagundes TA. Diagn Cytopathol 13:209–213 14. Metreweli C (1990) Ultrasound appearances of de Quervain’s thyroiditis. Michelow PM. Chow CC. Krestin GP. Engel H. Am J Clin Pathol 121(suppl):50– 63 9. References 1. Sjogren’s syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 30:339–360 3. Leiman G (1995) Metastases to the thyroid gland: diagnosis by aspiration cytology. LiVolsi VA (2004) Current concepts on Riedel thyroiditis. Nishikawa T (1995) Association of the acral type of pustular psoriasis. Kobayashi T. Secara keseluruhan. Baldini M. do Rosario PW. systemic lupus erythematosus. Figueiredo MB. Maia FF. Face HJ (1997) Thyroid ultrasonography: a review. Gedik O (2000) Multifocal idiopathic fibrosclerosis manifesting with Riedel’s thyroiditis. Changes related to different phases and to long-term outcome of the disease. Wiesner W. Sostre S. J Dermatol 22125–22128 10. Bicik I (1999) FDG PET-negative liver metastases of a malignant melanoma and FDG PET-positive Hürthle cell tumor of the thyroid. Koischwitz D. Baskin MD. von Schulthess GK. Eur Radiol 9:975–978 12. Kebebew E (2004) Multiple endocrine neoplasia type 2.

Nuklearmedizin 42:244–250 26. N Engl J Med 331:1249–1252 24. Schober O (2003) Multicenter study differentiated thyroid carcinoma (MSDS). McCarthy K. et al (1990) Ablative radioiodine therapy for apparently localized thyroid carcinoma: a decision analytic perspective. Brierley JD. Hall DA. Jhiang SM (1994) Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Moreno A. et al (1998) Thyrotropin suppression and disease progression in patients with differentiated thyroid cancer: results from the National Thyroid Cancer Treatment Cooperative Registry. Ross DS (1994) Hyperthyroidism. Kopcke W. Endocrinol Metab Clin North Am 25:141–157 27. Wang CA (1987) Sonography in the follow-up of 100 patients with thyroid carcinoma. Kopans DB. Tsang RW (1996) External radiation therapy in the treatment of thyroid malignancy. Butch RJ. Thyroid 12:381–387 73 . Soria T. Dralle H. Jager PL. Hickey RC. et al (1994) Control of adrenergic overactivity by beta blockade improves the quality of life in patients receiving long term suppressive therapy with levothyroxine. et al (1992) The results of various modalities of treatment of well differentiated thyroid carcinoma: a retrospective review of 1599 patients. Endocrinol Metab Clin North Am 19:741–760 20. Carella C. J Clin Endocrinol Metab 78:1028–1033 25. Mazzaferri EL. Martinez M. Schuck A. Samaan NA. Wong JB. Specker B. et al (1994) Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. Geller A. thyroid hormone therapy and bone. Sawin CT. Heinecke A. DeGroot LJ. Simeone JF. treatment and course of papillary thyroid carcinoma. Parrilla P (1997) High- resolution ultrasound associated with aspiration biopsy in the follow-up of patients with differentiated thyroid cancer. Wolf PA. Diminished acceptance of adjuvant external beam radiotherapy. Schultz PN. Biermann M.15. Biondi B. Ho M. Stark DD. Pixberg MK. Carrasco L. et al (2002) Better yield of 18fluorodeoxyglucose positron emission tomography in patients with metastatic differentiated thyroid carcinoma during thyrotropin stimulation. Kaplan EL. Ferrucci JT Jr. Thyroid 8:737–744 22. AJR Am J Roentgenol 148:45–49 17. Rodriguez JM. Willich N. Am J Med 97:418–428 18. Cooper DS. Meyer KB. J Clin Endocrinol Metab 71:414–424 19. Otolaryngol Head Neck Surg 117:694–697 16. Van Tol KM. McCormick M. Reus M. Mueller PR. J Clin Endocrinol Metab 75:714–720 21. Fazio S. et al (1990) Natural history. Thyroid 4:319–326 23. Daniels GH. Kaplan MM. Schmid KW. Piers DA.

Patel P. J Clin Endocrinol Metab 89:91–95 29. Baglan K.28. Grigsby PW. Cohade C. Maxon HR. Siegel BA (1999) Surveillance of patients to detect recurrent thyroid carcinoma. Cancer 85:945–951 30. Beierwaltes WH (1978) The treatment of thyroid carcinoma with radioactive iodine. et al (2004) Recombinant human thyrotropin stimulation of fluoro-d- glucose positron emission tomography uptake in well differentiated thyroid carcinoma. Endocrinol Metab Clin North Am19:685–719 31. Semin Nucl Med 8:79–94 74 . Chin BB. Smith HS (1990) Radioiodine-131 in the diagnosis and treatment of metastatic well differentiated thyroid cancer.

lesi microfollicular. meningkatnya penemuan nodul tiroid prosedur pencitraan radiologi dengan resolusi tinggi yang dilakukan untuk indikasi penyakit lain menimbulkan masalah bagaimana lesi yang secara kebetulan ditemukan ini harus diselidiki dengan biaya yang efektif dan aman dalam rangka untuk mengidentifikasi pasien dengan keganasan klinis yang signifikan. Adapun nodul yang terdeteksi oleh USG. maka nodul ditemukan dalam 5-20% dari populasi normal. pendekatan diagnostik saat ini terutama bergantung pada aspirasi jarum halus (FNA). BAB V EVALUASI NODUL TIROID 5. Akhirnya. Namun. prevalensi nodul terdeteksi dengan palpasi meningkat sebesar 1% untuk setiap dekade usia atau sebesar 10% per dekade jika terdeteksi oleh USG [59]. Pada saat palpasi digunakan untuk deteksi. Sekitar setengah dari pasien tersebut muncul dengan gejala nodul soliter. baik soliter atau multinodular dalam suatu kelenjar. Selain itu. dengan hampir 40% dari nodul ini membesar lebih dari 2 cm (lihat [15] dan referensi di dalamnya). sangat sering terjadi. akan ditampilkan bukti yang menentang terapi supresi hormon tiroid untuk mengobati nodul tiroid jinak dan gondok multinodular. frekuensi nodul tiroid diperkirakan 16-67% pada subyek yang tidak dipilih [98]. yang biasanya merupakan ambang batas untuk deteksi dengan pemeriksaan fisik. Dari studi populasi tersebut menjadi jelas bahwa nodul tiroid sangat sering terjadi pada populasi normal. hampir 75 . Di seri otopsi. 5. Dengan teknik ultrasonografi modern yang mendeteksi nodul tiroid kecil. Mulai usia 20.2 Frekuensi Nodul Tiroid Nodul tiroid. dan prevalensi terus meningkat dengan bertambahnya usia. Dalam bab ini kriteria klinis dalam usaha untuk evaluasi nodul tiroid. yang sebagian besar berukuran > 1 cm. Implikasi klinis dari berbagai diagnosis sitologi yang berbeda akan dibahas.000 pada populasi Amerika Serikat. secara umum kanker tiroid jarang menimbulkan kematian dengan perkiraan angka kematian tahunan 0. 30-60% dari tiroid ditemukan nodul. dengan penekanan khusus pada penatalaksanaan.1 Pendahuluan Nodul tiroid sering ditemukan dan prevalensinya terus meningkat seiring usia.25 per 100. sedangkan setengah lainnya muncul dengan multinodular.

5.33. Kurang dari 10% nodul tiroid yang teraba adalah ganas dan dengan meningkatnya penggunaan FNA untuk lesi yang lebih kecil. dan limfoma dikaitkan dengan tiroiditis Hashimoto. pada daerah yang kaya yodium pun secara klinis dapat terdeteksi nodul tiroid atau goiter terdapat dengan frekuensi 4-7% dari populasi [75.50% dari pasien dengan nodul soliter klinis terdeteksi sebagai kelenjar multinodular pada pemeriksaan echographic [13]. dan itu adalah rendah di daerah kaya akan yodium seperti Amerika Serikat.82. diikuti oleh kanker folikuler dan lebih jarang anaplastik.34.83.47.74. 30% nodul merupakan campuran komponen solid dan kistik.19. Namun. Lebih dari 80% dari keganasan pada nodul yang teraba adalah kanker papiler. dimana sebagian besar merupakan jenis papiler yang masing-masingnya mencapai 17% dan 13%[15. Angka ini mendekati 5%. Graves diseases dan tiroiditis Hashimoto dapat menimbulkan nodul kronis. Jika diperkirakan bahwa 20% dari populasi memiliki tiroid multinodular dan 5% pasien ini 76 .3 Etiologi Nodul Tiroid dan Risiko Keganasan Nodul tiroid dapat berupa kistik atau adenoma padat atau nodul koloid.1).101]. Risiko bersamaan terjadinya kanker tiroid pada multinodular sama dengan dalam nodul tiroid soliter.72.1 Etiologi Nodul Tiroid Prevalensi yang rendah dari kanker tiroid nodul yang teraba bertentangan dengan prevalensi berdasarkan analisis histologi pada otopsi dan pembedahan. yaitu kurang dari 5-10% [8.99].20. keduanya mewakili berbagai tahapan pembentukan nodul dan degenerasi nodular dalam kelenjar tiroid (Tabel 5. dan subakut adalah Tiroiditis de Quervain atau infeksi. Kanker non-epitel seperti karsinoma meduler dan limfoma tiroid bahkan lebih jarang.61. dengan kista murni yang berdinding tipis sangat jarang. Prevalensi nodul tiroid dan multinodular sangat tergantung pada asupan yodium. Tabel 5.97].

Oleh karena itu. Sebagaimana dinyatakan oleh Mazzaferi. Dokter harus selalu mengingat gambaran epidemiologi ini. yang secara kebetulan terdeteksi oleh prosedur radiologi atau ultrasonografi untuk indikasi penyakit lain [72].94].000 orang meninggal akibat kanker tiroid per tahun. definisi histologis dari kanker tiroid tidak selalu memprediksi keberadaan klinis yang relevan dalam masa hidup pasien. Diperkirakan bahwa pada penduduk AS. membentuk gondok multinodular.025-0. prevalensi klinis yang sesungguhnya dari keganasan tiroid. ketika mencoba mengecualikan pada nodul. lebih dari 650 juta orang diperkirakan akan terpengaruh oleh gondok akibat kekurangan yodium. hanya 0.1 Kondisi klinis sebagai predisposisi pembentukan Nodul dan Gondok 5.5 miliar orang di seluruh dunia. 10-18 juta orang memiliki nodul yang teraba.1. Sementara peran penting dari kekurangan yodium dan TSH terhadap pertumbuhan tumor tidak terbantahkan. sangat memungkinkan bahwa kurang dari 1 per 200-400 microcarcinomas menyebabkan gejala klinis.000 kanker tiroid terdiagnosa di Amerika Serikat. misalnya dalam keadaan kekurangan yodium.000 orang. konsep terbaru telah muncul selama dekade terakhir.30]. Selanjutnya.000 [45. hanya 12.4. kita berpikir bahwa peningkatan kadar hormon thyroid-stimulating (thyrotropin. TSH).dengan kanker tiroid. yang berdampak pada 1. dimana tiroid memiliki 77 .4. yaitu.050 kasus per 1.1 Defisiensi Yodium Kekurangan yodium merupakan faktor utama yang paling berkontribusi dalam terjadinya gondok multinodular. terutama di Afrika tengah dan beberapa daerah Cina. upaya oleh WHO dan organisasi swasta lainnya telah berhasil memastikan asupan yodium yang memadai dan memastikan pasokan minimal 150 mg yodium per hari [31]. yang mencari adanya kanker tiroid pada nodul tiroid menyerupai "Mencari jarum di tumpukan jerami "[58]. Patogenesis pembentukan nodular goiter secara terus menerus dipelajari dan diperdebatkan dalam beberapa dekade terakhir. nodul muncul seiring usia pasien. Hal ini terutama berlaku untuk lesi tiroid di bawah 1 cm yang tidak teraba. hampir 30% dari populasi dunia pada tahun 1990 [23]. Namun.4 Patogenesis Nodul Tirod 5. dengan 1. Dahulu. memicu proliferasi thyrocyte dan pembesaran kelenjar tiroid selama masa kanak-kanak dan remaja [25. dan meningkat menjadi 75-125 juta orang saat menggunakan USG [58]. Namun. maka perkiraan prevalensi dalam populasi umum sekitar 10 per 1. Namun. 5. Pada tahun 1990.

dan yang berlangsung setelah sedikitnya empat dekade setelah awal paparan [89. (2) adanya keganasan.90]. seperti sebagai kekurangan yodium dan kadar TSH yang tinggi. Beberapa pasien dapat hadir dan memperbesar dengan cepat. meskipun ini tampaknya tidak menjadi kasus untuk dosis yang digunakan dalam diagnosis dan pengobatan gangguan tiroid [69. terutama karsinoma anaplastik atau limfoma. dan khususnya perempuan.88]. dan kadang-kadang disertai nyeri. di mana peningkatan nodul tiroid dan kanker diamati pada dosis > 10 cGy. memicu proliferasi thyrocyte dan pembentukan nodul [24]. Hampir 40% dari pasien tersebut muncul nodul dengan kejadian maksimal 20-30 tahun setelah iradiasi.1.2% dibandingkan 4.4. dan lebih dari sepertiga dari lesi ini ditemukan ganas. yang paling sensitive terhadap radiasi eksternal sebelum masa remaja.5 Presentasi klinis Nodul Tiroid Ukuran dan nodularitas kelenjar tiroid meningkat dari waktu ke waktu dan adanya kelenjar nodular pertama kali terdeteksi baik oleh pasien sendiri atau oleh dokter selama pemeriksaan fisik rutin atau pemeriksaan radiologi leher.77]. 5.2 Radiasi Eksternal Radiasi eksternal ke leher selama masa kanak-kanak merupakan faktor risiko lingkungan terjadinya kanker tiroid [86].2%).[27. dan (3) peningkatan progresif ukuran nodul yang akhirnya menyebabkan gejala. dan fenomena ini diperkuat oleh adanya faktor- faktor tambahan. Frekuensi Kanker tiroid nonmedullary adalah 4. tetapi sebagai 78 .6 Hubungan Faktor Risiko Klinis Terhadap Keganasan Nodul Tiroid Belfiore et al.87. meneliti faktor-faktor risiko untuk keganasan pada 5637 pasien dari Sisilia (Italia) dengan nodul tiroid dingin [8]. 5. Selain itu. Risiko keganasan lebih besar pada laki-laki (8.6% (259 kanker). Pasien. Pasien dengan nodul goiter biasanya tidak menunjukkan gejala dan perhatian medis pada dasarnya berkisar tiga hal: (1) adanya disfungsi tiroid.kecenderungan membentuk nodul seiring usia. peningkatan kejadian kanker tiroid pada anak-anak yang terpapar dengan kecelakaan Chernobyl telah menunjukkan radioiodine yang bersifat karsinogenik. massa tiroid. atau mungkin menunjukkan adanya keganasan agresif. 5.

dan risiko rendah untuk keganasan) [41]. Jenis kelamin dan usia berinteraksi memberikan risiko yang lebih tinggi untuk pria yang lebih tua (risiko 50%). namun temuan jinak terdapat pada 20-30% kasus. Usia ekstrim juga meningkatkan risiko kanker untuk pasien yang lebih muda dari 20 tahun (risiko 6. Daftar faktor risiko keganasan disajikan pada Tabel 5. Analisis dilakukan pada 169 pasien dengan konfirmasi histologis FNA sitologi dengan total 39 kanker tiroid (23%). Kesimpulannya.2. Tabel 5. pasien nodul tiroid jarang disertai dengan tanda-tanda keganasan tetapi.2 Faktor Rsiko keganasan pada nodul tiroid 79 .nodul jauh lebih sering terjadi pada wanita (rasio perempuan : laki-laki = 8.3). dengan pengecualian pada kombinasi usia tua dan jenis kelamin laki-laki. Resiko meningkat bagi mereka yang lebih tua dari 70 tahun (16. masing-masing). 31 pasien berada dalam kelompok klinis berisiko tinggi (71% dari kanker). Para pasien yang tersisa resiko moderat (38%) dan rendah (44%) dengan risiko yang sama terhadap kanker (14% dan 11%. Temuan klinis (perlekatan ke struktur yang berdekatan. lebih banyak kanker masih lebih banyak ditemukan di antara perempuan (rasio perempuan :laki-laki = 4). dan pembesaran kelenjar getah bening) yang merupakan kriteria untuk kategori risiko tinggi.4% Risiko) dalam kaitannya dengan peningkatan laju anaplastic kanker.6% risiko). kelumpuhan pita suara. tapi perlu diperhitungkan dalam mengevaluasi kebutuhan pembedahan atau FNA berulang. Para penulis menemukan terdapat Perbedaan antara nodul tunggal dan multinodular.5%) dan lebih tua dari 60 tahun (lebih dari 6. Hamming dkk melakukan penilaian klinis pasien menjadi tiga kategori risiko (tinggi. Faktor risiko epidemiologi ini tentu tidak sensitif atau cukup spesifik untuk mengubah manajemen klinis bila digunakan pada pasien tertentu. sedang.

dan risiko keganasan pada pasien ini tanpa faktor risiko tambahan tidak lebih tinggi dari yang diamati pada nodul soliter [8. Hal keliru jika melakukan evaluasi pada semua nodul tiroid.98]. riwayat radiasi). dimana hal ini tidak diperlukan dalam 80-90% kasus! Karena pertimbangan ini dan tidak terdapat relevansi klinis pada sebagian besar mikrokarsinoma papiler occult.33. maka dapat disimpulkan untuk nodul <1 cm (atau <1. Hal ini dibenarkan dengan angka kekambuhan dan angka kematian yang sangat rendah untuk lesi < 10mm [60].5.72. Prevalensi kelenjar multinodular pada orang tua di daerah yang sedikit asupan yodium (seperti bagian-bagian tertentu dari Eropa) masih cukup besar. yang dan tanpa perubahan ukuran nodul yang baru terjadi atau tanpa adanya lesi baru.99]. termasuk FNA. pendekatan terdiri dari evaluasi nodul yang dominan dalam kelenjar multinodular pada seorang pasien eutiroid. karena kemungkinan untuk hasil sitologi yang "mencurigakan" (yaitu. Strategi ini berlaku untuk nodul yang ditemukan secara incidental untuk penyakit non-tiroid (biasanya USG) atau sebagai bagian dari evaluasi nodul tiroid soliter [15]. pada kebanyakan pasien lesi ini diikuti secara klinis kecuali pada pasien yang menyajikan dengan faktor risiko spesifik untuk keganasan (seperti lokal atau metastasis jauh yang tidak diketahui. Oleh karena itu. sejarah keluarga kanker tiroid. Sebuah cara baru untuk menemukan tiroid incidentalomas baru-baru ini dilaporkan pada pasien yang menjalani positron emission tomography (PET) menggunakan yang fluorodeoxyglucose 80 . Pada pasien tua dengan gondok multinodular tanpa riwayat radiasi sebelumnya.7 Nodul yang Harus Dicurigai Keganasan Kebanyakan ahli setuju bahwa nodul soliter yang teraba > 1 cm pada eutiroid pasien harus diselidiki lebih lanjut [34. atau iradiasi sebelum masa remaja). microfollicular) lesi adalah 20% dan sebagian besar pasien akhirnya akan menjalani tiroidektomi untuk mennyingkirkan kehadiran kanker folikuler yang terdapat dalam 10-20% dari semua lesi microfollicular.19. Penyakit Graves '. pasien memiliki kemungkinan untuk sebesar 10-20% untuk tiroidektomi. sambil mengikuti evolusi klinis. usia pasien. terlepas dari ukuran dan manifestasi klinis (kelenjar multinodular. biasanya hanya dilakukan evaluasi nodul di atas 1. atau tiroiditis Hashimoto dapat mengakibatkan kesalahan diagnosis sitologi. penting untuk menyingkirkan hiper atau hipotiroidisme dengan mengukur TSH serum sebelum melanjutkan evaluasi nodul lebih lanjut. Sejak kehadiran nodul otonom. Oleh karena itu.5 cm dalam gondok multinodular) seharusnya tidak memerlukan Evaluasi lebih lanjut. setelah Keputusan dibuat untuk aspirasi nodul.20.5 cm. nodul dominan baik nodul terbesar atau salah satu nodul yang ukurannya meningkat secara signifikan dalam waktu terakhir.

pada lebih dari 40% dari lesi ukuran ini. dan operasi. Sebuah scan tiroid ditujukan untuk sebagian kecil dari pasien dengan TSH rendah atau low-normal seperti FNA aman dapat dihindari jika nodul jelas scintigraphically "hot" (lihat 5. dan. biopsi. dianjurkan untuk operasi pada lesi di atas ukuran tersebut tanpa harus melakukan biopsi sebelumnya. Pendekatan ini dibenarkan untuk nodul dengan resiko tinggi untuk muncul gejala lokal dan kesulitan menyingkirkan keganasan. dengan aspirasi sitologi [102].radiotracer (FDG).1). Untuk alasan ini dan dengan kesempurnaan teknik dan interpretasi sitology tiroid. misalnya ketika pilihan harus dibuat antara follow up klinis. pendekatan ini penuh dengan berbagai masalah: (1) 80-85% dari nodul dingin.3. Namun.6% dan 1. pendekatan yang disukai sekarang adalah biopsi nodul dengan FNA (Gambar. algoritma ini juga dianggap akan meminimalkan biaya. Dokter harus mengingat bahwa kematian akibat kanker adalah peristiwa langka dan bahwa kanker mikroskopis jarang menyebabkan penyakit yang signifikan [105].1). membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut. dan (3) penggunaan 99mTc pertechnetate praktis dan ekonomis. Selain alasan klinis dibahas di atas.6% dari kasus. Akhirnya. Biasanya kelenjar tiroid tidak divisualisasikan pada wholebody FDG-PET scan tapi peningkatan penyerapan baik diffuse atau focal telah dilaporkan pada 0. masing-masing. Serapan diffus merupakan indikasi dari proses jinak (tiroiditis) tapi serapan focus dikaitkan dengan peningkatan secara signifikan risiko kanker (30-50% pada mereka yang dipilih untuk FNA) [91]. Pembahasan di atas sesuai untuk pasien dengan ukuran nodul di bawah 4 cm. tetapi dalam 3-8% dari kasus terdapat penangkapan positif palsu dari tracer (lihat 5.3. nodul panas. FNA pada nodul tersebut bisa memberikan tingkat false negative yang lebih tinggi karena masalah sampling.5. di mana jaringan tiroid normal dapat meniru kehadiran nodul fungsional.8 Pendekatan Diagnostik untuk nodul tiroid Scanning tiroid dengan radioiodine telah digunakan untuk membedakan antara jinak.1). dengan evaluasi lebih lanjut untuk lesi dingin. 5. dibandingkan 90% ketika urutan 81 .8. karena minoritas dari pasien (kurang dari 10%) akan menjalani FNA dan tiroid scan. preferensi pasien harus diperhitungkan. (2) skintigrafi tiroid mungkin salah untuk nodul dingin di bawah 2 cm.8. kebanyakan pasien dengan nodul panas otonom juga dapat diidentifikasi berdasarkan tingkat TSH serum yang rendah.

terbalik diikuti. Pengalaman dari dokter yang melakukan FNA dan keahlian dari cytopathologist
yang sangat penting untuk mendapatkan pengambilan sampel yang tepat dari nodul dan
diagnosis sitologi yang benar.

5.8.1 Aspirasi jarum halus
Setelah menyingkirkan kondisi pasien apakah hipotiroid atau hipertiroid dengan
mengukur tingkat TSH, biopsi FNA adalah yang pertama dan merupakan prosedur diagnostik
yang penting dalam evaluasi nodul tiroid. Sitologi dengan aspirasi tiroid memiliki akurasi
diagnostik > 95%, dengan sensitivitas biasanya > 95% dan spesifisitas > 95% bahkan pada
kelenjar multinodular [19,33,35,50,52,53]. Karena teknik dan interpretasi dari FNA biopsi
dijelaskan secara rinci dalam Bab 6, hanya ringkasan singkat dari klinis yang relevan yang
dibahas di sini. sitopatologi The laboratorium harus mengklasifikasikan sampel ke dalam satu
dari empat kategori, masing-masing dengan etiologi yang heterogen, tetapi serupa dalam
pengelolaan selanjutnya (Tabel 5.3). Pendekatan berdasarkan FNA telah terbukti mengurangi
jumlah tiroidektomi yang tidak perlu [14,35]. Gambar 5.2 memberikan gambaran diagnosis
sitologi dengan FNA dan probabilitas diagnosis histologis yang sesuai ganas dan jinak.

82

5.8.1.1 Sampel yang tidak memuaskan
Dalam 5-20% dari kasus, sampel mungkin tidak memuaskan pada selularitasnya,
meskipun tidak terdapat kriteria universal yang diterima untuk mendefinisikan tingkat kecukupan
spesimen. Kriteria untuk sampel yang memadai bervariasi dari minimal lima kelompok sel
sampai sepuluh kelompok pada masing-masing dua slide [14]. Sering dikutip definisi Hamburger
membutuhkan "setidaknya enam cluster
sel-sel jinak pada masing-masing dua slide yang dibuat dari aspirasi terpisah, untuk
mendiagnosis jinak "[40]. Sampel memadai sangat tergantung pada pengalaman dokter
melakukan aspirasi dan kriteria yang digunakan untuk menilai kecukupan, namun di tangan ahli
yang paling berpengalaman pun tingkat non-diagnostik biopsi sekitar 5%. Faktor-faktor lain
yang meningkatkan untuk sampel memuaskan adalah pengenceran dari thyrocytes yang disedot
(baik oleh darah dalam vascular- atau dengan cairan dalam lesi kistik) atau lesi yang secara
teknis sulit untuk dilakukan biopsi [14]. Sekitar 10% dari operasi nodul dengan biopsi yang non-
diagnostik sebelumnya, ternyata adalah kanker [62]. Melakukan lebih dari salah satu aspirasi
pertama FNA akan menurunkan tingkat sampel yang tidak memuaskan [7]. FNA ulangan cukup
bermakna, karena akan memberikan sampel yang memadai pada 50-70% dari pasien [8,33].

Tabel 5.3 Klasifikasi Hasil FNAB Tiroid

83

Gambar 5.2 Hubungan antara sitology FNA dan diagnosis histologi

5.8.1.2 Lesi jinak
Sekitar 70% dari semua aspirasi akan diinterpretasikan sebagai macrofollicular jinak,
yang mencerminkan kehadiran nodul adenomatosa atau koloid. Jika lesi ganas dalam nodul yang
dominan telah dikesampingkan oleh FNA, pasien tersebut harus diikuti secara klinis. Karena
tingkat negatif palsu untuk keganasan biasanya kurang dari 5%, biopsy ulang bukanlah jaminan
kecuali terdapat perubahan signifikan dalam ukuran nodul (lihat 5.9.1).

5.8.1.3 Lesi ganas
Hasil pembacaan sampel biopsi yang ganas terdapat 5% dari nodul yang diaspirasi.
Sebagian besar berupa kanker tiroid papiler. Diagnosis ini dapat dibuat dengan sensitivitas dan
spesifisitas lebih dari 90-95%. Oleh karena itu, operasi dapat dilakukan pada pasien tersebut
tanpa pemeriksaan lebih lanjut. Pada kasus yang jarang terjadi, sitologi dapat menunjukkan
adanya Kanker anaplastik, karsinoma meduler, sebuah metastasis, atau limfoma. Sementara
tingkat positif palsu untuk diagnosis kanker papiler dari FNA biopsi biasanya di bawah 5%, fitur
sitologi aspirasi dari nodul jinak otonom dapat menyerupai kanker folikuler, menekankan bahwa
biopsi nodul pada pasien hipertiroid harus dihindari. Akhirnya, infiltrat limfositik yang
ditemukan di tiroiditis Hashimoto bisa keliru mungkin menunjukkan adanya suatu limfoma tiroid
dan karenanya diagnosis terakhir membutuhkan evaluasi hati-hati oleh ahli patologi
menggunakan cytometry.

5.8.1.4 Lesi Microfollicular
Lesi microfollicular (juga disebut "follicular neoplasma, "atau hanya" mencurigakan)
dilaporkan pada 10-20% nodul tiroid yang dilakukan FNA, memberikan dokter dengan diagnosis

84

Adanya molekul adhesi galectin-3 dan CD44v6 pada pemeriksaan imunohistokimia untuk membedakan adenoma dan kanker memiliki spesifisitas 95% dan Sensitivitas 87% [5.diferensial antara adenoma folikuler dan kanker folikel. Dalam bagian prospektif Penelitian ini.68]. yang akan memungkinkan perluasan prosedur untuk near total tiroidektomi jika ditemukan invasi pembuluh darah atau kapsul .85]. pada pasien hipertiroid dengan TSH yang rendah. sehingga kemudian dapat dilakukan reevaluasi indikasi operasi.009 jaringan tiroid dan secara prospektif pada 226 segar sampel sitologi [6]. penting untuk melakukan sitologi nodul tiroid hanya setelah tercapai keadaan eutiroid pasien. Hal ini juga harus diingat bahwa follow up klinis yang dilakukan dengan hati-hati pada pasien dengan resiko tinggi untuk pembedahan (misalnya dengan pengukuran USG ukuran nodul setelah 3.3.32. Oleh karena itu.37. Umumnya direkomendasikan pada pasien dengan lesi microfollicular harus menjalani tiroidektomi parsial dengan pemeriksaan histologi intraoperatif. Pada pasien tersebut riwayat perkembangan nodul. Sitologi saja.1). tidak mampu membedakan antara adenoma microfollicular dan kanker folikuler. sehingga diagnosis kanker folikuler dapat dibuat. mungkin berpotensi makin ditingkatkan dengan munculnya penanda imunologi dan penanda molekuler. Manajemen pasien dengan microfollicular Lesi tidak membutuhkan tiroidektomi pada 80-90% pasien. misalnya pada pasien usia lanjut dengan peningkatan risiko operasi atau harapan hidup yang lebih singkat. meskipun subjektif. penilaian dari risiko keganasan. Tingkat kanker ini dapat lebih rendah dari 10% tergantung pada kriteria sitology yang digunakan untuk menentukan lesi microfollicular.8. Namun. pendekatan harus secara individual. IHK galectin-3 memiliki sensitivitas (100%) dan spesifisitas (98%) yang memungkinkan untuk membedakan antara antara lesi jinak dan ganas pada bahan FNA sebelum prosedur operasi. adanya kelenjar getah bening leher. pemindaian radioiodine harus dilakukan dan FNA hanya boleh dilakukan pada nodul dingin (lihat 5. yang harus seimbang terhadap risiko operasi. CD44v6 memiliki akurasi diagnostik yang lebih rendah dimana 35% dari lesi jinak menunjukkan ekspresi CD44v6 (hasil 85 . mengingat kemungkinan adanya keganasan pada lesi tersebut relatif rendah (biasanya 10-20%). 6. Penggunaan imunohistokimia pada galectin-3 dan CD44v6 diuji pada sebagian besar Penelitian retrospektif multisenter pada 1. kanker folikel terdapat kurang dari 10- 20% dari lesi microfollicular [34. dan 12 bulan dan kemudian setiap 6-12 bulan) harus mampu mendeteksi adanya lesi ganas. Karena sitologi dari nodul jinak otonom mungkin mirip dengan kanker folikuler (microfollicular lesi).

Tiga puluh dua persen (n = 71) berupa lesi kistik dan 68% (n = 150) berupa lesi padat murni.4). De los Santos dkk melaporkan hasil penelitian retrospektif dari 221 thyroidectomies yang dilakukan untuk nodul tiroid [22]. 5 dari 19 folikel Karsinoma memiliki hasil IHK galectin. Tingkat keganasan secara statistik tidak berbeda antara kedua kelompok (14% vs 23%). sedangkan 23 dari 32 adenoma folikuler jinak memberikan hasil positif [63]. tapi ternyata tidak sensitif.8. Kandidat molekul lainnya (seperti fibronectin oncofetal. sementara galectin-3 berpotensi menjadi penanda yang menjanjikan untuk diagnosis banding lesi microfollicular. Di antara nodul tiroid kistik. paling sering berasal dari adenoma jinak atau kanker papiler (Tabel 5. nodul kistik harus dikelola dengan cara yang sama seperti nodul pada murni. sebagai penanda genetik untuk keganasan dalam sitologi thyroidal [48]. Sehingga. Dalam sebuah penelitian. namun beberapa penelitian lain menunjukkan hasil yang berbeda. 5. lima dari lima karsinoma folikuler yang negatif hasil IHK galectin-3 [28]. 5. Kista yang sebenarnya dilapisi oleh sel-sel epitel dan sebagian besar lesi kistik tiroid mengandung bagian yang solid. dan cairan yang berdarah terlihat di sekitar 80% dari lesi kistik. Meskipun sebagian besar dari publikasi penelitian mendeteksi galectin-3 pada hampir semua kasus folikel atau karsinoma papiler.18]. namun penggunaan rutin masih menunggu konfirmasi Studi. tetapi kanker tiroid ini biasanya mudah diidentifikasi dengan sitologi standar. Hasil yang jauh lebih baik pada karsinoma papillar. Risiko tidak akan meningkat atau berkurang. Singkatnya.positif palsu). dari yang awalnya nodul yang solid. protein kelompok 1 dengan mobilitas tinggi. Penataan ulang dan fusi gen PAX8 dan PPAR memiliki potensi menjadi spesifik. Kelompok lain menemukan bahwa galectin-3 tidak mampu membedakan lesi jinak dari lesi folikel ganas [63]. telomerase. dan BRAF mutasi) membutuhkan penyelidikan lebih lanjut [11.3 yang negative.2 Lesi kistik Setelah aspirasi atau pemeriksaan USG.3. nodul tiroid dapat berubah menjadi nodul kistik. 86 . namun dengan penekanan khusus seperti pada Gambar. temuan ini dari komponen kistik dalam lesi tiroid tidak tidak memberikan informasi tentang adanya potensi keganasan nodul. Sekitar 30% nodul tiroid terdapat komponen kistik mulai dari yang kecil hinggga ke bagian kista yang dominan dengan bagian solid yang minimal dalam dinding kista. Lesi kistik merupakan hasil dari degenerasi lesi padat. Tidak terdapat perbedaan warna cairan pada lesi jinak dan lesi ganas.

yang lebih lebih sering terjadi pada nodul kistik dibanding nodul padat murni. Lesi kistik yang Berulang harus disedot dengan evaluasi sitologi.4 Diagnosa banding pada lesi kistik tiroid 5.hanya terdapat 3 yang merupakan kista sejati dan semua kanker adalah karsinoma papiler. Cairan harus disedot dan dievaluasi sitologinya.3. Tabel 5.8. Penelitian terbaru telah menekankan peran FNA yang dipandu USG. Dalam sebuah penelitian. Bahkan dengan penggunaan bimbingan USG yang sistematis. analisis cairan setelah aspirasi sederhana adalah non-diagnostik dalam 40 dari 42 nodul. Hal yang harus diperhatikan pada pemeriksaan ini adalah jumlah sampel yang tidak memadai. masih membutuhkan FNA biopsi.3 Tes Tambahan 5. tingkat keberhasilan FNA yang tinggi ini tidak dikonfirmasi dengan penelitian retrospektif dari Boston.4%) dari nodul kistik (didefinisikan sebagai lebih dari 50% nodul berisi cairan) [12]. Operasi harus dipertimbangkan jika terjadi beberapa kekambuhan karena peningkatan risiko keganasan meskipun hasil FNA yang jinak atau jika FNA yang diulang tidak mencapai bahan yang cukup untuk evaluasi sitologi yang tepat [1]. terutama untuk kista besar (> 3 cm). tetapi jika penggunaan FNA yang dipandu USG menghasilkan sampel yang memadai yaitu 117 dari 124 (94. hasil FNA adalah non-diagnostik pada lebih dari 50% dari nodul kistik (nodul dengan > 50% dari komponen kistik) [2].1 Scan Tiroid 87 . Namun. Dalam penelitian prospektif ini tingkat keganasan setidaknya 4% (tidak semua pasien dengan temuan yang tidak memadai atau mencurigakan pada FNA dilakukan tindakan operasi) dan nodul kistik mewakili 25% dari semua nodul dirujuk untuk FNA di lembaga ini. Residu cairan yang masih teraba setelah evakuasi.8.

Dengan adanya FNA biopsi. nodul otonom yang tidak mengalami penekanan TSH. margin irreguler. pasien tersebut harus menjalani scan tiroid untuk menyingkirkan adanya nodul tiroid otonom. menunjukkan adanya perkembangan otonom tiroid dan memungkinkan adanya adenoma toksik yang berkaitan dengan sitologi microfollicular.72].3.2 Ultrasonografi Peran dan penggunaan ultrasonografi pada awal evaluasi nodul tiroid masih kontroversial dan dan pada umumnya penggunaan rutin tidak dianjurkan [64. Beberapa fitur ultrasonografi tertentu telah dikaitkan dengan keganasan (hypoechogenicity. batas tegas. mungkin menunjukkan penurunan serapan dibandingkan dengan folikel sekitarnya. Hanya temuan yang jelas merupakan nodul "panas" (hyperfunctional) yang tidak perlu dibiopsi. 99m 123 Karena hasil positif palsu pada penggunaan Tc pertechnetate dalam 3-8%. dan vaskularisasi intranodular) sedangkan temuan lain yang mengarah jinak (kalsifikasi kasar. Sebagai alternatif. Kegunaan dan kemampuan tanda-tanda USG ini harus dikonfirmasi pada center lain sebelum digunakan secara luas.93.8. Kelemahan lain dari 88 . [14]. Pemeriksaan USG dapat menambah biaya pemeriksaan nodul tiroid tanpa mendukung keputusan klinis yang relevan pada kebanyakan pasien dengan nodul yang teraba [76. Oleh karena itu. manfaat scan tiroid dalam evaluasi nodul tiroid menjadi sangat berkurang. memiliki peran pada pasien dengan tingkat TSH yang rendah atau batas bawah normal. Namun.95]. Gambar 5. 5. microcalcifications. Di satu penelitian tidak ada tanda echographic tunggal yang mampu memprediksi keganasan pada pasien dengan nodul yang tidak teraba. I merupakan isotop yang lebih disukai untuk pemeriksaan ini. karena nodul ini hampir tidak pernah ganas[14].93]. Namun.3 Algoritma penatalaksanaan nodul kistik tiroid Pada pasien dengan nodul <2 cm fungsi dari jaringan tiroid yang normal dapat menutupi adanya nodul dingin. yang 123 muncul sebagai nodul "panas" pada scan I. kriteria echographic dan akurasinya dalam menentukan sifat jinak atau ganas suatu nodul tidak cukup baik [42]. dan tidaknya aliran atau aliran randah intra nodul) [42. meskipun kombinasi hipoekoik dengan tanda keganasan USG lain dapat saja fektif dalam memilih nodul yang berisiko tinggi untuk FNA [72]. halo yang tipis dan jelas.

sementara kita tahu bahwa sebenarnya kejadian kanker tiroid pertahun dan kematian akibat kanker tiroid jauh lebih rendah (masing-masing sekitar 12. Jika hasil penelitian ini diperluas untuk seluruh penduduk Amerika Serikat di mana sebanyak 50% dari pasien memiliki nodul tiroid pada pemeriksaan USG. mungkin tidak memiliki perilaku agresif secara klinis [100]. Sebaliknya. Papini et al. Ditemukan 31 kanker antara 402 pasien dengan sampel yang memadai (8%) dan insidensi yang sama antara nodul berukuran 8-10 mm dibandingkan dengan nodul 11-15 mm. yang akan memerlukan evaluasi sitologi [65]. Hasil ini mungkin dapat diartikan sebagai pembenaran terhadap pendekatan yang lebih agresif terhadap nodul yang berukuran di bawah 10 mm. Demikian pula. Penelitian terbaru telah mengevaluasi penggunaan USG dan mencapai kesimpulan yang tak terduga. meskipun menunjukkan adanya invasi kapsuler. Sebelas dari kanker ini menunjukkan adanya invasi extracapsular (36%). Selain itu. USG tiroid mungkin sebenarnya tidak hanya menambah biaya. tetapi juga dapat 89 . mengevaluasi secara prospektif 494 pasien dengan nodula yang tidak teraba dan dilakukan pemeriksaan USG dan FNA dengan panduan USG [72]. penulis menemukan bahwa penggunaanya dapat merubah manajemen klinis untuk 63% pasien (109 dari 173).pemeriksaan USG adalah adanya biaya tambahan dan yang paling penting adalah sangat tergantung pada kemampuan operator. USG dapat bermanfaat dalam menentukan massa di leher yang tidak jelas asalnya. FNA biopsi dipandu USG bermanfaat untuk nodul tiroid yang tidak teraba dengan ukuran di atas 1 cm dan membantu dalam mendapatkan contoh spesimen dan mungkin dapat dipakai ketika FNA ulangan harus dilakukan karena sampel pertama yang tidak memadai. lebih dari 2 juta warga Amerika harus menjalani hidup dengan kanker tiroid yang"invasif". Namun. Dalam sebuah penelitian yang mengevaluasi manfaat USG dalam pengelolaan penyakit nodul tiroid. kami yakin bahwa penggunaan sistematis USG tiroid secara signifikan dapat meningkatkan perawatan pasien pada manajemen klinis seorang dokter ahli [57].000 dan 1. Mungkin penjelasan untuk hasil penelitian ini adalah: (1) Adanya bias rujukan dalam populasi yang diperiksa dan (2) bahwa kanker yang terdeteksi. bahwa 61% dari mereka telah menjalani pemeriksaan dari dokter [2]. serta membantu dalam mendiagnosis kelenjar multinodular dan menetukan nodul yang "dominan". namun jika dibandingkan temuan echographic tersebut dengan hasil pemerikaan dokter yang merujuk.000 per tahun). beberapa perubahan dalam manajemen mungkin berbeda di pusat-pusat lainnya.

namun kadar kalsitonin meningkat pada hampir 90% kasus. Dalam penelitian Perancis terhadap 1167 nodul soliter. Penelitian ini adalah yang terendah tingkat tes positif palsu (6. terdapat 16 kanker meduler (1. dengan tingkat positif palsu untuk tes kalsitonin basal adalah 81% dan masih 57% setelah stimulasi pentagastrin [104]. Hampir 60% dari kanker meduler berukuran <1 cm.151 pasien tanpa kanker meduler juga memiliki peningkatan kadar kalsitonin serum. Hal ini telah menyebabkan klaim bahwa kalsitonin serum harus secara rutin diukur pada pasien dengan nodul tiroid. Kecuali pada keluarga dengan sindroma tumor yang diwariskan. Calcitonin disekresikan oleh sel-sel tiroid C dan merupakan penanda sensitive untuk MTC. menghasilkan tingkat positif palsu 59% untuk tes ini. dan hanya sekitar 5% dari semua kanker tiroid. Untuk deteksi awal kasus-kasus sporadis dan untuk melakukan intervensi bedah yang tepat. Vierhapper et al.4%). Penelitian terbaru dari Italia pada 10.3. 3 diantaranya terdeteksi oleh FNA [67]. Dalam penelitian dari Vierhapper.3 Pemeriksaan Calcitonin Karsinoma tiroid meduler (MTC) adalah tumor langka yang berasal dari neuroendokrin tiroid Sel C [66]. beberapa kelompok menganjurkan skrining pasien Penyakit nodular tiroid dengan pemeriksaan kalsitonin serum. sebuah fenomena yang dikenal dengan "label". 5.8.5% dari nodul tiroid. sementara jenis agresif MTC akan muncul pada stadium lanjut. Namun. mencatat bahwa jumlah MTC yang didiagnosis selama penelitian mereka lebih tinggi dari penelitian yang lalu di lembaga mereka [104]. Skrining yang sistematis diharapkan dapat mendiagnosa MTC lebih awal (dengan "jelas" manfaat). kanker tiroid meduler dengan persentase < 0.meningkatkan kecemasan pasien dengan adanya temuan insidental yang signifikan. 20 dari 1. Alasan untuk perbedaan ini tidak jelas. Dua puluh persen kasus merupakan herediter (MEN tipe 2A. Menariknya. Mengingat hasil positif palsu yang akan menyebabkan tiroidektomi meskipun hasil sitologi meyakinkan.864 pasien menemukan 44 kasus MTC dengan hanya 3 positif palsu [26]. Meskipun hanya 25% dari kanker meduler yang terdeteksi oleh sitologi. sebagian 90 . Lebih dari 50% dari kasus terdiagnosa setelah pembedahan dilakukan untuk menyingkirkan karsinoma tiroid [66]. Lima puluh persen kasus sporadis hadir dengan metastasis limfonodi leher dan disease specific survival selama 10 tahun sekitar 50% pada pasien > 40 tahun [92]. tipe yang lebih jarang 2B atau MTC familial) sedangkan sebagian besar kasus bersifat sporadis [92]. Mungkin karena berbeda cut-off atau pemilihan populasi.4%) selama diterbitkannya penelitian retrospektif.

Dalam hal hasil dalam batas abnormal. tapi hanya 1 pasien dengan Kanker folikuler terkonfirmasi setelah operasi (ditambah dua karsinoma papiler insidental ditemukan yang berbeda dari biopsi). Dilakukan pengulangan FNA pada 116 kasus (87%) dan menunjukkan temuan yang mencurigakan pada 4 pasien. Namun.besar ahli saat ini tidak merekomendasikan untuk melakukan pengukuran tingkat kalsitonin serum secara rutin [92]. yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang sangat tinggi. Saat pasien dirujuk ke ahli bedah dengan tingkat serum kalsitonin tinggi.4 Pemeriksaan Tiroglobulin Penting untuk dicatat bahwa pengukuran kadar tiroglobulin tidak akan membantu menyingkirkan suatu kanker tiroid.56. 5.9 Pengobatan dan Follow up dari Nodul Tiroid Jinak 5. 5. nilainya harus dikonfirmasi dengan tes yang valid. seperti gagal ginjal. USG tiroid menunjukkan peningkatan volume (volume berubah ≥15%) di 39% pasien tetapi hanya dalam 4% 91 . 22% pasien dalam kelompok kontrol percobaan terapi supresi levothyroxine-. kecurigaan sitology terhadap MTC harus meminta pewarnaan imunohistokimia untuk kalsitonin pada pemeriksaan FNA. Demikian pula.96]. perlu diingat bahwa dosis kalsitonin serum mungkin hasil dari karsinoma meduler occult.1 Riwayat klinis nodul tiroid dan peran FNA ulangan Dalam penelitian terhadap 532 pasien yang dilakukan FNA dan ditemukan memiliki nodul tiroid jinak. Alexander dan rekan mengevaluasi 268 pasien dan melakukan follow-up dengan interval rata- rata 20 bulan setelah diagnosis nodul tiroid jinak berdasarkan FNA [3]. Namun. sekitar 35% dari nodul tidak berubah dalam ukuran dan 45% mengalami penurunan dan hanya 20% yang mengalami pembesaran. pengukuran kadar tiroglobulin dapat menjadi alat yang membantu untuk menyingkirkan dari keganasan tiroid sebagai penyakit yang mendasari. Pada pemeriksaan klinis. karena terdapat tumpang tindih substansial antara kadar tiroglobulin pada pasien dengan tiroid gangguan apapun (terutama multinodular) dan kanker tiroid [21.3. Pemeriksaan FNA kemudian dilakukan pewarnaan imunohistokimia untuk kalsitonin. Namun. mengalami penurunan ukuran nodul yang signifikan tanpa terapi [36]. 134 (25%) dapat dievaluasi 9-11 tahun kemudian [49]. dalam kasus pasien dengan penyakit metastasis yang tidak diketahui asalnya dan tiroid nodular.8. uji stimulasi dengan pentagastrin harus digunakan dan pasien dievaluasi kemungkinan penyebab lain dari hasil positif palsu.9.

maka perlu dipertimbangkan FNA ulangan atau operasi harus dipertimbangkan walaupun hasil sitologi pertama cukup meyakinkan [52]. nodul yang tumbuh memiliki risiko yang sangat rendah menjadi keganasan (<2%) karena sensitivitas yang sangat tinggi dari FNA. Grant et et al. sementara penelitian lain menunjukkan efek sedikit penurunan volume nodul. Di antara 94% dari pasien yang informasinya tersedia 6 tahun kemudian. tetapi membutuhkan palpasi secara rutin dan USG kelenjar tiroid tiap tahun untuk setidaknya selama empat dekade.menggunakan kriteria yang berbeda (perubahan > 50% diameter maksimal).2 Peran terapi supresi levothyroxine (L-T4) Beberapa studi telah meneliti efek terapi supresi T4 terhadap perubahan nodul tiroid soliter. nodul atau kelenjar yang cepat membesar. Kami tidak menyarankan untuk melakukan FNA ulangan secara sistematis karena akan meningkatkan tingkat thyroidectomies yang tidak perlu.3). Terlepas dari nilai prediksi yang rendah untuk terjadinya keganasan dari pertumbuhan nodul dari diagnosis sitology yang menunjukkan jinak. Pada Semua pasien dilakukan FNA kedua setelah interval 1-tahun tanpa adanya perubahan ke arah yang mencurigakan atau ganas. Beberapa penelitian non-acak 92 . Namun. ketika terdapat kecurigaan klinis yang mengarah keganasan (lihat Tabel 5. 5. hanya 0. bahkan jika sejak awal tidak terdapat nodul. Lucas et al. meneliti FNA ulang pada 116 perempuan dengan penyakit nodular jinak [55]. Follow up dari pasien dengan riwayat radiasi eksternal leher di masa kecil secara teori mirip. Dalam penelitian ini. yang merupakan tahun pertama teknik ini digunakan dalam institusi mereka. bahwa 20-40% dari nodul akan mengalami peningkatan ukuran selama masa follow up.2 dan ayat 5. evaluasi ulangan harus dipertimbangkan.8.7% nodul yang awalnya jinak berubah menjadi ganas [39]. dari Mayo Clinic melaporkan follow up pada 680 pasien yang menjalani FNA pada tahun 1980. adanya riwayat terapi radiasi pada leher selama masa kanak-kanak atau remaja. 61 pasien menjalani FNA ulang (74 FNA) dengan hanya satu hasil yang mencurigakan dan dikonfirmasi dengan operasi sebagai karsinoma papiler. Kesimpulannya. beberapa penelitian menunjukkan kurangnya efektivitas terapi tersebut. Oleh karena itu. pada 15% sampai 30% hanya terjadi perubahan volume yang kecil dan tidak diraskan oleh pasien dan dokter serta tidak memiliki relevansi klinis.9. Demikian pula. Setelah FNA pertama dengan sitologi jinak. seperti pada pasien dengan pembesaran KGB leher yang mencurigakan.

107].17. namun perbedaannya tidak bermakna secara statistik.atau percobaan tak terkontrol dan bervariasi dalam metodelogi seperti Kriteria inklusi (benar- benar nodul soliter atau goiter multinodular. usia rata-rata 36-48 tahun) [4. efek dari pengobatan segera menghilang saat pengobatan dihentikan [36.51. Namun. Menurut studi meta-analisis ini. 39 dari 180 pasien (22%) pada kelompok terapi dan 18 dari 178 pasien (10%) pada kelompok kontrol mengalami penurunan volume nodul lebih besar atau sama dengan 50%. terdapat hubungan antara kadar TSH yang rendah dengan peningkatan risiko untuk osteoporosis [103]. Penelitian meta-analisis baru-baru ini menemukan 14 RCT menangani tentang efek terapi supresi T4 untuk nodul tiroid soliter [79].70. dan kematian akibat penyakit jantung [73]. Data yang langka untuk kasus gondok multinodular non-toksik. dampak pada kualitas kesehatan yang berhubungan dengan kehidupan. Memang.7 1. respon 93 .38.78. Pada penelitian meta-analisis lain enam percobaan (lima dari enam penelitian termasuk dalam tulian Richter et al. dan penilaian respon terhadap terapi. pencatatan penekanan TSH selama terapi. lesi kistik). Selain itu. tidak terdapat penelitian yang mengevaluasi relevansi klinis pengobatan ini terhadap pasien (kepuasan pasien. peningkatan volume nodul terjadi pada 59 dari 237 pasien dalam kelompok terapi (25%) dan 89 dari 234 pasien pada kelompok kontrol (38%). fibrilasi atrium [84]. Dalam lima studi yang dikumpulkan. terapi supresi T4 mungkin efektif dalam menghambat pertumbuhan nodul baru dan memiliki efek yang sangat minimal dalam mengurangi ukuran nodul tiroid soliter.106. masalah biaya). hanya terdapat tiga studi 131 terkontrol yang tersedia [9. pengurangan jumlah operasi tiroidektomi yang tidak perlu.54. Follow up dalam penelitian ini pada umumnya sangat pendek (12-18 bulan) dan efek samping kurang didokumentasikan. Pada enam studi yang melaporkan proporsi pasien dengan Pertumbuhan nodul. dosis dan lama terapi. Empat puluh tiga persen dari pasien dalam kelompok terapi supresi T4. Wesche et al. Penurunan rata-rata volume atau diameter nodul tidak bermakna signifikan secara statistik antara kelompok terapi T4 dengan kelompok kontrol yang diukur dengan USG. [79]) juga menyimpulkan [16] bahwa terapi tidak efektif dalam mengurangi volume nodul soliter.108]. Sembilan studi mewakili total 596 pasien (kebanyakan wanita. membandingkan efektivitas I dibandingkan terapi supresif T4 pada gondok nodular non-toksik (terdapat 57 pasien yang menyelesaikan follow up) [107]. Terapi ini menghambat pertumbuhan nodul oleh penekanan TSH pada 34% (CI 14-49%) dari subyek penelitian secara signifikan.46].

Akirnya. Sebagian besar pasien dengan gondok yang asimtomatik dapat diikuti tanpa pengobatan yang spesifik [44].  Terdapat pertentangan dari hasil dari studi prospektif. Meta-analisis menyimpulkan bahwa tidak terdapat terapi supresi T4 terhadap ukuran atau volume nodul atau pertumbuhan nodul baru  Tidak terdapat penelitian yang membahas masalah relevansi klinis pengobatan pada hasil yang bermanfaat bagi pasien (gejala. Namun. terapi supresif tiroksin gagal mencegah kekambuhan pasca operasi nodul tiroid dan tidak direkomendasikan sebagai profilaksis pasca operasi kecuali untuk pengobatan hipotiroidisme [36].5- lipat [29]. kecuali mungkin bermanfaat pada daerah kekurangan yodium- [10. Dalam percobaan acak terapi supresif dengan tiroksin umumnya tidak efektif. di mana terapi supresi T4 mengurangi tingkat kekambuhan pasca operasi 2.terhadap terapi dengan hanya terjadi penurunan rata-rata sebesar 22% dalam ukuran gondok. satu pengecualian pada pasien nodul tiroid dengan riwayat radiasi eksternal ke leher.43. Seperti ahli lain. Akhirnya. Namun. tiroidektomi total. Sebagian besar nodul menyusut secara spontan atau tidak mengalami pertumbuhan yang signifikan. bukan parsial.81].80. pengurangan jumlah tiroidektomi yang tidak perlu dibandingkan efek samping osteoporosis dan kardiovaskular) 94 . pada lebih dari 30 tahun setelah tiroidektomi parsial [80]. terdapat Alasan mengapa terapi supresi T4 tidak bermanfaat pada pengobatan penyakit nodul tiroid jinak  Riwayat klinis dari nodul tiroid menunjukkan Pertumbuhan klinis yang terdeteksi pada sebagian kecil pasien (<20%). Efek samping yang signifikan terhadap kepadatan massa tulang terjadi dalam kelompok ini. kami tidak menganjurkan terapi supresi T4 untuk penyakit nodular tiroid jinak [36. sering dianggap lebih bijaksana. Pada pasien berisiko tinggi yang memerlukan operasi untuk nodul jinak. pertanyaan tentang terapi supresi jika dibandingkan dengan terapi pergantian T4 perlu dipastikan. 131 Pengobatan dengan I lebih efektif dengan pengurangan ukuran gondok sebesar 46% pada 131 responden (97% dari kelompok). Terlepas dari pengecualian ini. dibutuhkan dosis I yang tinggi (sekitar 50 mCi) yang mnyebabkan tinggal lama di rumah sakit di sebagian besar negara. Kesimpulannya. operasi adalah terapi pilihan terbaik untuk pasien dengan gondok. mengingat rekurensi jangka panjang diatas 40%.44] kecuali pada situasi yang sangat khusus.

age. Khan A. JAMA 184:29–36 5. Berghout A. Vigneri R (1992) Cancer risk in patients with cold thyroid nodules: relevance of iodine intake. Bistrup C. Heller KS. Larsson O (2001) Application of an immunodiagnostic method for improving preoperative diagnosis of nodular thyroid lesions. Lupo L. Shimaoka K. Lucante T. Abbas G. Belfiore A. Sokal JE (1963) Treatment of nontoxic goiter with sodium liothyronine. Benson CB. Benson CB. Wiersinga WM. Frates MC. Bartolazzi A (2000) Improving accuracy of cytology for nodular thyroid lesions. Papotti M. Belfiore A. Inohara H. sex. Regalbuto C. Nielsen JD. Smits NJ. Bartolazzi A. Ann Intern Med 138:315–318 4. Endocrinol Metab Clin North Am 30:361–400 8. Franch P (1994) Preventive effect of levothyroxine in patients operated fornon-toxic goitre: a randomized trial of one hundred patientswith nine years follow-up. J Clin Endocrinol Metab 87:4924–4927 3. Frates MC. Larsen PR. and multinodularity [see comments]. Nardi F. Khoynezhad A. Doubilet PM. A double-blind study. Drexhage HA. Lancet 336:193–197 10. Doubilet PM. La Rosa GL. Gasbarri A. Heering JP. Marandino F. Gregersen G. La Porta GA. La Rosa GL (2001) Fine-needle aspiration biopsy of the thyroid. Marqusee E (2003) Natural history of benign solid and cystic thyroid nodules. Marqusee E (2002) Assessment of nondiagnostic ultrasound-guided fine-needle aspirations of thyroid nodules.  Sebagian besar subyek penelitian adalah perempuan setengah baya (usia rata-rata 36-48 tahun) dan follow up yang singkat (biasanya < 18 bulan)  Efek terapi menurun ketika pengobatan dihentikan Referensi 1. Cibas ES. Vecchione A. Cibas ES. Sznyter LA (2001) The incidence of carcinoma in cytologically benign thyroid cysts. Dubner S. Lancet 355:1661– 1662 6. Surgery 130:1035–1038 2. Hurwitz S. Alexander EK. Milazzo G. Orlandi F. Giuffrida D. Tecce R. Alexander EK. Marchetta FC. Clin Endocrinol (Oxf) 40:323–327 95 . Heering JP. Lancet 357:1644–1650 7. Bussolati G. Am J Med 93:363–369 9. Touber JL (1990) Comparison of placebo with L-thyroxine alone or with carbimazole for treatment of sporadic non-toxic goitre. Lessmann EM. Badillo J.

Nikiforova MN. Luchetti F. Lippincott Williams & Wilkins. Romei C. Maenhaut C. Pacini F (2004) Impact of routine measurement of serum calcitonin on the diagnosis and 96 . Ciampi R. Clin Endocrinol (Oxf) 61:523–530 12. Coppee F. Stanbury JB (1995) Large goitre as a maladaptation to iodine deficiency. J Clin Endocrinol Metab 86:4089– 4091 13. Zeuzem S (2004) Molecular detection of thyroid cancer: an update. The dilemma of malignant lesions. Bottici V. Endocrinol Metab Clin North Am 29:187–203 16. Bojunga J. and management. Grasso L. Pinchera A. Nickels J. World J Surg 13:818–821 18. Collaco LM. Basolo F. Delange F (2000) Iodine deficiency. Mazzaferri EL (1990) Cystic thyroid nodules. Miccoli P. Castro MR. Gandhi M. Hegedus L. Kivisaari L (1991) Thyroid gland: US screening in a random adult population. Brander A. Elisei R. Lee JM. Ketcham AS. Studer H (2000) Multinodular goitre: “much more to it than simply iodine deficiency”. Blichert-Toft M. Caraballo PJ. Gharib H (2000) Thyroid incidentalomas. Viikinkoski P. significance.11. World J Surg 20:351–357 22. Cavalcanti TC. Zhu Z. Nikiforov YE (2005) Oncogenic AKAP9-BRAF fusion is a novel mechanism of MAPK pathway activation in thyroid cancer. Derwahl M. Burch HB (1995) Evaluation and management of the solid thyroid nodule. Date J. Dumont JE. Radiology 181:683–687 14. Burguera B. J Clin Invest 115:94–101 19. Rabes HM. Ermans AM. Semin Surg Oncol 7:61–63 21. Philadelphia. Di Coscio G. Moffat FL. Clark KC. Graversen HP (1996) Long-term observation of serum thyroglobulin after resection of nontoxic goiter and relation to ultrasonographically demonstrated relapse. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 14:577–600 25. Braga M. Kerler R. Cheung PS. Iacconi P. Legaspi A. Keyhani-Rofagha S. Cole WH (1991) Incidence of carcinoma of the thyroid in nodular goiter. In: Braverman LE. Clin Endocrinol (Oxf) 43:1–10 26. Boey JH (1989) Thyroxine suppressive therapy of benign solitary thyroid nodules: a prospective randomized study. de los Santos ET. Semin Surg Oncol 7:76–80 20. Endocrinol Metab Clin North Am 24:663–710 15. Prevalence. J Clin Endocrinol Metab 87:4154–4159 17. Morris JC (2002) Effectiveness of thyroid hormone suppressive therapy in benign solitary thyroid nodules: a meta-analysis. diagnosis. Robinson DS (1991) Nonoperative techniques for tissue diagnosis in the management of thyroid nodules and goiters. Utiger RD (eds) Werner & Ingbar’s the thyroid. Graf H (2001) Efficacy of ultrasound-guided fine-needle aspiration biopsy in the diagnosis of complex thyroid nodules. Knauf JA. pp 295–316 24. Arch Intern Med 150:1422–1427 23. Cunningham JJ. Fagin JA. Feldt-Rasmussen U.

Charboneau JW. Gharib H. J Clin Endocrinol Metab 79:335–339 97 . J Clin Endocrinol Metab 89:163–168 27. Del Prete F. Frilling A. Goellner JR. Goellner JR (1993) Fine-needle aspiration biopsy of the thyroid: an appraisal. Goellner JR (1989) Long-term follow-up of patients with benign thyroid fine-needle aspiration cytologic diagnoses. Totsch M. Gorman CA (1987) Suppressive therapy with levothyroxine for solitary thyroid nodules. N Engl J Med 320:835–840 30. Colman M. Favus MJ. Ann Intern Med 128:386–394 37. Ann Intern Med 118:282–289 36. Fogelfeld L. James EM. Arnold MJ. Grant CS. Martegani MP. Grant CS. Ann Intern Med 101:25–28 38. Zinsmeister AR. Spiliopoulos A. Schmid KW. van Heerden JA (1984) Fine-needle aspiration biopsy of the thyroid. outcome of medullary thyroid cancer: experience in 10. N Engl J Med 294:1019–1025 28. Naessens JM. Endocrinol Metab Clin North Am 22:593–606 31. Surgery 106:980–986 40. The problem of suspicious cytologic findings. Schneider AB. Gharib H. J Clin Oncol 17:3494–3502 33. Hay ID. Gaitan E (1990) Intervention policy in endemic goitre areas.864 patients with nodular thyroid disorders. Offord KP. and effect. Stachura ME. Gharib H. limitations. Wiviott MB. Frohman LA (1976) Thyroid cancer occurring as a late consequence of head-and-neck irradiation. McCarthy PM. Ryo UY. Hamburger JI (1994) Diagnosis of thyroid nodules by fine-needle biopsy: use and abuse. A double-blind controlled clinical study. Feilchenfeldt J. Schneider AB (1989) Recurrence of thyroid nodules after surgical removal in patients irradiated in childhood for benign conditions. Pinsky SM. Thyroidology 2:113–119 32. Blend M. Arnold JE. Pinsky S. Gharib H (1994) Fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules: advantages. N Engl J Med 317:70–75 39. Evaluation of 1056 patients. Robert J. Shore-Freedman E. Gharib H (1997) Changing concepts in the diagnosis and management of thyroid nodules. Bartolazzi A (1999) Galectin-3 and CD44v6 isoforms in the preoperative evaluation of thyroid nodules. Gharib H. Mayo Clin Proc 69:44–49 34. Gough IR. Meier CA (2003) Expression of galectin-3 in normal and malignant thyroid tissue by quantitative PCR and immunohistochemistry. Foley TPJ (1993) Goiter in adolescents. Endocrinol Metab Clin North Am 26:777–800 35. Bekerman C. Natali PG. Sheu SY. Gasbarri A. Mod Pathol 16:1117–1123 29. Mazzaferri EL (1998) Thyroxine suppressive therapy in patients with nodular thyroid disease. Lucante T.

org 46. Value of re-aspiration. Chen C. Mueller E. Gullo D. Belfiore A.41. Salinas I. Yokozawa T. Ann Intern Med 122:1–8 52. Marrosu A. Medeiros-Neto G (1997) Levothyroxine suppressive therapy is partially effective in treating patients with benign. Henneman G (2000) Multinodular goiter. Casu AR. Hermans J. Endocrinol Metab Clin North Am 30:339–360 43. Marras G. Reverter J. Vigneri R. Russo G. Goslings BM. Spiegelman BM. Ippolito O. Giuffrida D. Science 289:1357–1360 49. Sanmarti A (1995) Fine-needle aspiration cytology of benign nodular thyroid disease. Lucas A. Llatjos M. Nygaard B. www. Kroll TG. Bennedbaek FN (2003) Management of simple nodular goiter: current status and futurenperspectives. Koc M. solid thyroid nodules and multinodular goiters. Belfiore A (1995) Levothyroxine and potassium iodide are both effective in treating benign solitary solid cold nodules of the thyroid.and high- dose levothyroxine on thyroid nodule volume: a crossover placebo-controlled trial. van Ravenswaay Claasen H. van de Velde CJ (1990) The value of fine-needle aspiration biopsy in patients with nodular thyroid disease divided into groups of suspicion of malignant neoplasms on clinical grounds. Tomimori E. Langer M (1984) Serum thyroglobulin in patients with autonomous thyroid nodules. Hegedus L. Hegedus L. Sugawara M (1994) Fate of untreated benign thyroid nodules: results of long-term follow-up. Arch Intern Med 150:113–116 42. Lima N. Bonnema SJ. Vigneri R (1991) Evaluation of the fine-needle aspiration biopsy in the preoperative selection of cold thyroid nodules. Giuffrida D. Levy EG. Mandel S. La Rosa GL. Kaplan M (2000) Should you always trust FNA interpretations? Thyroid 10:279–280 53. Hamming JF. Pecciarini L. Gogas-Yavuz D. Cavaliere H. Eur J Endocrinol 132:677–680 56. Knobel M. Matsuzuka F. Clin Endocrinol (Oxf) 57:621–628 47. Madeddu G. Sztejnsznajd C. Akpinar I. Deyneli O. van Steenis GJ. Cancer 67:2137–2141 51. Endocr Rev 24:102–132 45. The thyroid and its diseases. Hansen JM (1999) Is routine thyroxine treatment to hinder postoperative recurrence of nontoxic goiter justified? J Clin Endocrinol Metab 84:756–760 44. Kuma K. Hegedus L (2001) Thyroid ultrasound. Liel Y (1999) The yield of adequate and conclusive fineneedle aspiration results in thyroid nodules is uniform across functional and goiter types. World J Surg 18:495–498 50. Sicurella C. Thyroid 9:25–28 54. Fletcher JA (2000) PAX8- PPARγ1 fusion in oncogenic human thyroid carcinoma. Sarraf P. Greenlee C. Miyauchi A.thyroidmanager. Clin Endocrinol (Oxf) 21:377–382 98 . Pizarro E. Chang KW (1992) Carcinoma in multinodular goitre. Ersoz HO. Br J Surg 79:266–267 48. Thyroid 7:691–697 55. Lupo L. Akalin S (2002) Effect of low. Koh KB. La Rosa GL.

Pinchera A (1997) Post- Chernobyl thyroid carcinoma in Belarus children and adolescents: comparison with naturally occurring thyroid carcinoma in Italy and France. Mazzaferri EL (1992) Thyroid cancer in thyroid nodules: finding a needle in the haystack. Clin Endocrinol (Oxf) 38:507–513 99 . Ivashkevitch Y. Mehrotra P. Okpokam A. La Medica P. Unterweger O. Surgery 100:1128–1132 62. Jester J. Rosen IB (1993) Non-diagnostic fine-needle aspiration biopsy: a dilemma in management of nodular thyroid disease.57. diagnosis and treatment. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 14:631–649 67. Jarosz H. Bigorgne JC. N Engl J Med 328:553–559 60. J Clin Endocrinol Metab 82:3563–3569 70. Puligheddu B. Lind P (2000) Value of ultrasound-guided fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules in an endemic goitre area. Saint Andre JP. Cappia S. Mazzaferri EL (1993) Management of a solitary thyroid nodule. J Clin Endocrinol Metab 82:338–341 68. Lawrence AM. Eur J Nucl Med 27:62–69 66. Henry JF. Ronga G. Pacella CM. Kuchinskaya E. Masala M (1993) A prospective randomized trial of levothyroxine suppressive therapy for solitary thyroid nodules. Pivano G. Agate L. Jhiang SM (1994) Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer. The French Medullary Study Group. Mikosch P. Wion-Barbot N. Caron P. Wurtz FG. Am J Med 93:359–362 59. Niccoli-Sire P (2000) Diagnosis and treatment of medullary thyroid cancer. Bacci V. Kresnik E. Johnson SJ. Fabbrini R. Vorontsova T. Bizzarri G. McCall A. Petrucci L. JAMA 292:2632–2642 58. Wilson JA. Schlumberger M. Shavrova E. Paloyan E (1986) The incidence of thyroid carcinoma in solitary cold nodules and in multinodular goiters. Filesi M. Am Surg 59:415–419 63. Giammarco V. Bouhaidar R. Lennard TW (2004) Galectin-3 does not reliably distinguish benign from malignant thyroid neoplasms. Mazzaferri EL. Am J Med 97:418–428 61. Termine A. Orlandi F. Meier CA (2000) Thyroid nodules: pathogenesis. Conte-Devolx B (1997) Interest of routine measurement of serum calcitonin: study in a large series of thyroidectomized patients. de Micco C. Cherstvoy ED. Angeli A (1998) Galectin-3 is a presurgical marker of human thyroid carcinoma. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 14:559–575 65. Pacini F. Histopathology 45:493–500 64. Modigliani E. Cancer Res 58:3015–3020 69. Gallowitsch HJ. Papini E. Walfish PG. Panunzi C. Dinges HP. Demidchik EP. Niccoli P. Saggiorato E. McHenry CR. Davies BR. Kerschbaumer K. Franc B. De Giuli P. Modigliani E. Romei C. Mandel SJ (2004) A 64-year-old woman with a thyroid nodule. Molinaro E.

Lancet 358:861–865 74. Minnesota: prevalence at autopsy compared with that in Hiroshima and Nagasaki. Nardi F. Panunzi C. Reverter JL. Fabbrini R. Petrucci L. Radecki PD. Prevalence of thyroid carcinoma at autopsy. Tansey MJ. Crescenzi A. Nardi F. Mintz MC. Olbricht T. Woolner LB. Guglielmi R. Japan. Boyle P. Maisonneuve P.71. Sanmarti A (1992) Suppressive therapy with levothyroxine for solitary thyroid nodules. Fassina A. Casara D. Rzepka AH. Pelizzo MR. Jarhult J (1995) High long term recurrence rate after subtotal thyroidectomy for nodular goitre. Salinas I. I. JAMA 209:65–70 83. Coleman BG. Buncher CR. Guglielmi R. Arger PH. Parle JV. J Clin Endocrinol Metab 83:780- 783 72. Jennings AS. Panunzi C. Bacci V. Sampson RJ. Rojdmark J. Richter B. Pacella CM (1998) Long-term changes in nodular goiter: a 5-year prospective randomized trial of levothyroxine suppressive therapy for benign cold thyroid nodules. Antonangeli L. Kurland LT (1974) Occult thyroid carcinoma in Olmsted County. Lucas A. Clin Endocrinol (Oxf) 36:25–28 79. Clin Investig 72:967–970 82. Pacella CM (2002) Risk of malignancy in nonpalpable thyroid nodules: predictive value of ultrasound and color-Doppler features. Arenson RL. Piotto A. Cancer 34:2072–2076 100 . Busnardo B (1990) High prevalence of occult papillary thyroid carcinoma in a surgical series for benign thyroid disease. Rinaldi R. Neises G. Pinchera A. Ann Ital Chir 67:317–325 76. Read CH Jr. Sampson RJ. Epidemiology and prevention. Clar C (2002) Pharmacotherapy for thyroid nodules. J Clin Endocrinol Metab 87:1941–1946 73. Rinaldi R. Iijima S (1969) Thyroid carcinoma in Hiroshima and Nagasaki. Audi L. J Clin Endocrinol Metab 89:4229–4233 78. Rubello D. Sheppard MC. Bianchini A. Vitti P (1996) Multinodular goiter. Cissewski K. Foz M. Endocrinol Metab Clin North Am 31:699–722 80. Bahn RC. Eur J Surg 161:725–727 81. Papini E. Reinwein D (1994) Effectiveness of prophylactic therapy on goiter recurrence in an area with low iodine intake: a sonographic follow-up study. Toscano V. Radiology 153:145–147 77. Kressel HY (1984) Thyroid imaging: comparison of high-resolution real-time ultrasound and computed tomography. Papini E. Taccogna S. Menda Y (2004) A 36-year retrospective analysis of the efficacy and safety of radioactive iodine in treating young Graves’ patients. Franklyn JA (2001) Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study. Key CR. Crescenzi A. A systematic review and meta-analysis. Aghini-Lombardi F. Tumori 76:255– 257 75.

Favus M. pp 402–413 97. Sawin CT. Favus MJ. Am J Med 64:243–252 88. van Heerden JA. Ann Intern Med 105:405–412 90. Levy EG. Smith SL. Schneider AB. Lubin J. Benjamin EJ. Arch Intern Med 156:2165–2172 94. Daniels GH. Spencer CA (2000) Thyroglobulin. Stoffer RP. Cooper DS. Rizzatto G. including thyroid carcinoma. Maresca G. N Engl J Med 331:1249–1252 85. Clark OH. Clinical course and results of therapy in 296 patients. Chesky WE.84. Greenspan FS. Goellner JR. Sherman SI (2003) Thyroid carcinoma. Stachura ME. Solbiati L. Frohman LA (1978) Incidence. Schneider AB. Recant W. Utiger RD (eds) Werner & Ingbar’s the thyroid. Bekerman C. Semin Nucl Med 34:180–197 92. Prospective studies. Philadelphia. Ain KV. J Clin Endocrinol Metab 77:362–369 91. Ryo UY. American Thyroid Association. Bacharach P. JAMA 99:60 95. D’Agostino RB (1994) Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. Giuseppetti G. Weaver AL (1997) Factors that predict malignant thyroid lesions when fine-needle aspiration is suspicious for follicular neoplasm. Dorfman SG (1996) Treatment guidelines for patients with thyroid nodules and well-differentiated thyroid cancer. Bazzocchi M. Sokal JE (1957) A long term follow-up of non-toxic nodular goitre. Yeung HW (2004) Positron emission imaging of head and neck cancer. Wilson PW. Gierlowski TC (1993) Dose-response relationships for radiation-induced thyroid cancer and thyroid nodules: evidence for the prolonged effects of radiation on the thyroid. McDougall IR. Belanger AJ. Mirk P (1985) The thyroid gland with low uptake lesions: evaluation by ultrasound. Schneider AB (1990) Radiation-induced thyroid tumors. Endocrinol Metab Clin North Am 19:495– 508 87. Singer PA. Wolf PA. Schneider AB. Ladenson PW. Welch JP. Schoder H. Ryo UY. Candiani F. Bekerman C. Geller A. Volterrani L. Arnold J. Busilacci P. Stovall M. Pinsky S (1985) Radiation- induced tumors of the head and neck following childhood irradiation. Medicine (Baltimore) 64:1–15 89. Ferrari F. Schneider AB. Rosales RF. Baker E. Arnold MJ. Gharib H. Shore-Freedman E (1986) Radiation- induced thyroid carcinoma. In: Braverman LE. Pinsky SM. Braverman LE. Lippincott Williams & Wilkins. prevalence and characteristics of radiation-induced thyroid tumors. Ron E. Arch Intern Med 106:10 101 . Mayo Clin Proc 72:913–916 86. Schlinkert RT. Hellwig CA. Shore-Freedman E. Radiology 155:187–191 96. McCusker EN (1960) Nodular goitre. Lancet 361:501–511 93.

Wang C. Lips P. Hall R. Appleton D. Evans JG. Niederle B (1997) Routine measurement of plasma calcitonin in nodular thyroid diseases. Lemar H. Blumenfeld W. Jelveh N. Weinhausl A. Schvartz C. Mikhail M. Gharib H (1997) Thyroid incidentalomas: management approaches to nonpalpable nodules discovered incidentally on thyroid imaging. Endocrinol Metab Clin North Am 26:189–218 106. Perlmutter S (2000) The use of fine-needle aspiration biopsy under ultrasound guidance to assess the risk of malignancy in patients with a multinodular goiter. Bird T. placebo-controlled trial by the French Thyroid Research Group. J Clin Endocrinol Metab 81:4278–4289 104. Tiel VBMM. Thyroid 8:377–383 103. Campos J. J Clin Endocrinol Metab 82:1589– 1593 105. Evered DC. J Clin Endocrinol Metab 86:998–1005 108. Wesche MF. Topliss D (2004) Thyroid incidentaloma: the ignorant in pursuit of the impalpable. Schlienger JL. J Clin Endocrinol Metab 87:4928–4934 107. Wemeau JL. Clark F.98. Uzzan B. Mery GM. Genro S. Crapo LM (1997) The epidemiology of thyroid disease and implications for screening. Tunbridge WM. Caron P. Cucherat M. J Clin Endocrinol Metab 83:3881–3885 BAB VI ASPIRASI JARUM HALUS PADA TIROID 6. Young E. Vlaeminck-Guillem V (2002) Effects of thyroid. Smits NJ. Ann Intern Med 126:226–231 99. Brewis M. Wiersinga WM (2001) A randomized trial comparing levothyroxine with radioactive iodine in the treatment of sporadic nontoxic goiter. Smith PA (1977) The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin Endocrinol (Oxf) 60:18–20 101. Perret GY (1996) Effects on bone mass of long term treatment with thyroid hormones: a meta-analysis. Nony P. Raber W. double-blind. Tan GH. Clin Endocrinol (Oxf) 7:481–493 102. Fallon EF. Vierhapper H. Bieglmayer C. Zelmanovitz F.stimulating hormone suppression with levothyroxine in reducing the volume of solitary thyroid nodules and improving extranodular nonpalpable changes: a randomized. Thyroid 10:235–241 100. Cousty C. Burch HB (1998) Clinical features associated with an increased risk of thyroid malignancy in patients with follicular neoplasia by fine-needle aspiration. Gross JL (1998) Suppressive therapy with levothyroxine for solitary thyroid nodules: a double-blind controlled clinical study and cumulative meta-analyses. Tuttle RM.1 Pendahuluan 102 . Boissel JP. Tollin SR. Orgiazzi J. Kaserer K.

Mencakup langkah prosedur.91]. dan komunikasi dengan dokter yang merujuk. Laporan sitopatologi akhir sering kali berisi rekomendasi berdasarkan pada jumlah total informasi yang diperoleh dari kunjungan pasien [20]. melakukan pemeriksaan fisik. kira-kira setengahnya merupakan nodul soliter pada pemeriksaan fisik [17. menjadi alat triase pasien yang akan menjalani operasi.000 kanker tiroid baru yang terdiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat dengan sekitar 1. Ukuran nodul harus berada dalam kisaran tertentu sehingga memungkinkan untuk dilakukan pengambilan sampel. render diagnosis. bermanifestasi sebagai nodul yang berukuran kecil [99]. jaringan fibrotik padat dan Lesi kalsifikasi umumnya tidak menghasilkan sel. dalam hubungannya dengan penilaian klinis. Hanya sekitar 12. Semakin banyak orang yang memiliki kanker tiroid yang tidak memiliki gejala klinis. melakukan prosedur aspirasi.2. pemindaian seluruh tubuh. oleh karena itu. Peningkatan insidensi ditemukan secara kebetulan dengan pencitraan leher (misalnya. target pasien. Fineneedle Aspirasi (FNA) telah menjadi alat diagnostik akhir-akhir ini.2 FNA dari Tiroid 6. melakukan pemeriksaan fisik. tidak semua yang semuanya tidak dapat dikontrol oleh cytopathologist. terutama ketika ditemukan diagnosis jinak. Nodul tiroid banyak terdapat dalam populasi dan insidensi meningkat seiring bertmbahnya usia. meninjau catatan medis. 6. pencitraan resonansi magnetik. nodul yang sangat kecil mungkin terlewatkan oleh aspirasi dan nodul 103 . Hasil patologi awal dan implikasinya sering didiskusikan dengan pasien pada akhir konsultasi. meninjau kecukupan sampel.000 kematian akibat penyakit ini. Ringkasan pengalaman dan praktek FNA tiroid disajikan dalam bab ini.1 Akurasi Diagnosis FNA yang akurat melibatkan rangkaian prosedur yang sistematis. karotis Doppler) dilakukan untuk alasan yang tidak berhubungan. studi pencitraan yang relevan. Kami setuju dengan Lawrence dan Kaplan [80] bahwa dengan riwayat penyakit.34]. Kami melayani konsultasi baik kepada pasien dan dokter. Hal Yang terakhir ini umumnya dicapai dalam waktu 24 jam dari prosedur. Hal ini berkaitan dengan ditemukannya karsinoma tiroid papiler hingga 35% dari tiroid kelenjar yang dilakukan otopsi atau operasi [62. Diperkirakan 40% dari populasi Amerika Serikat meiliki tiroid. dan melakukan dan menafsirkan FNA untuk membuat rekomendasi pasien tersebut. Nodul harus dapat dipenetrasi dengan jarum tipis.

sangat besar mungkin tidak mengandung sampel yang ganas. Teknik yang tepat diperlukan untuk
mendapatkan sampel yang memadai. Persiapan sampel yang tepat diperlukan untuk
meminimalisir artefak. Interpretasi yang akurat membutuhkan cytopathologist berpengalaman.
Diagnosis akhir harus dikomunikasikan dengan jelas, menggunakan terminologi yang konsisten,
untuk memastikan perawatan yang tepat. Kekurangan dalam salah satu prosedur dapat
menyebabkan diagnosis menjadi tidak akurat[41,122].
Pembahasan awal FNA tiroid terfokus terutama bagaimana mencapai prosedur yang baik,
sehingga didapatkan hasil yang sensitif dan biaya-efektif dalam deteksi keganasan [59]. Dengan
prosedur yang baik dan kecerdasan teknis, keberhasilan FNA tiroid telah mencapai peningkatan
dua kali lipat dalam mendeteksi kanker tiroid dan berkurangnya 50% jumlah prosedur operasi
tiroid yang dilakukan [51,59]. Publikasi terbaru focus pada pada keterbatasan teknik FNA, yaitu,
tidak memadainya sampel. Berdasarkan sejumlah alasan, akurasi belum mencapai 100% dan
kemungkinan tidak akan dicapai; dengan demikian, evaluasi histologis terhadap jaringan yang
dioperasi tetap menjadi standar emas.
Laporan mengenai tingkat sensitivitas dan spesifisitas FNA untuk diagnosis neoplasia
tiroid sangat beranekaragam [30]. Dalam beberapa penelitian, karsinoma dan neoplasma jinak
dievaluasi sebagai satu Kategori [74], kasus yang mencurigakan atau tidak spesifik tidak
dianggap sebagai variabel[5,11], dan tidak semua laporan histologis mengkonfirmasi kasus [22].
Berbagai penelitian menunjukkan rata-rata sensitivitas dan tingkat spesifisitas masing-masing
77,7% dan 85,4%, [1,5,68,76,103,112]. Tabel 6.1 merangkum sensitivitas, spesifisitas, nilai
prediksi positif, nilai prediksi negatif, dan akurasi harga yang terdapat dalam literatur terbaru.
Terdapat jarak yang lebar yang digambarkan di sini, diakibatkan oleh variabilitas luas dalam
pengalaman dan pelatihan aspirator dan / atau klinisi yang mendiagnosa. Ketika salah satu
melihat fakta bahwa tujuan tiroid FNA adalah untuk triase pasien untuk operasi, terdapat tingkat
spesifisitas yang relatif rendah dalam literature.
Meskipun hasil mendapatkan diagnosis ganas di ulangi FNA dalam tindak lanjut dari
mungkin nodul tiroid jinak mungkin rendah, rebiopsy dilaporkan mengurangi tingkat diagnosis
negatif palsu dari rata-rata 5,2% menjadi kurang dari 1,3% [29,42]. Itu kinerja rutin berulang
FNA dalam tindak lanjut pasien dengan penyakit tiroid nodular jinak dengan atau tanpa
perubahan klinis, namun, terbatas Nilai [44]. Faktor klinis daripada mengulang FNA dapat

104

memegang diutamakan dalam pengelolaan bedah pasien dengan penyakit tiroid nodular jinak
[83,94].

Tabel 6.1 Parameter statistic FNA Tiroid

6.2.2 Indikasi
Ada banyak prosedur diagnostik yang tersedia untuk membantu dalam memberikan
diagnosis lesi tiroid. Jika prosedur ini tidak digunakan secara rasional, maka akan diragukan lagi
menyebabkan peningkatan dibenarkan biaya dengan keuntungan praktis sedikit [103].
Pemanfaatan FNA bervariasi antara ahli bedah yang berpengalaman dan di benua yang berbeda.
Chen et al. [32] baru-baru ini dibandingkan pemanfaatan FNA di sebuah pusat di Amerika Raya
ke salah satu di Amerika Serikat. FNA lebih umum digunakan di Amerika Serikat (84%)
daripada di Inggris (52%). Dalam analisis retrospektif dari semua karsinoma tiroid menggunakan
database Belanda Patologi, itu ditentukan bahwa hanya 66% dari pasien dianalisis menggunakan
FNA sebelum operasi [55].
Indikasi untuk melakukan FNA pada tiroid di Amerika Serikat termasuk sebagai awal uji
diagnostic untuk nodul dingin soliter, nodul dingin baru secara dominan atau pembesaran nodul
dingin yang menunjukkan multinodularity, tiroiditis, karsinoma yang dapat dioperasi, dan
penyakit metastasis ke tiroid.

6.2.3 Kontraindikasi
Tidak ada kontraindikasi khusus untuk prosedur ini. Jarum yang digunakan cukup halus
(23 gauge atau lebih kecil) sehingga prosedur dapat dilakukan dengan aman pada pasien dengan
masalah antikoagulan. Pada pasien dengan prolap katup mitral, terapi antibiotik profilaksis tidak
diindikasikan.
105

6.3 Prosedur FNA untuk lesi yang teraba
Dengan latihan dan peningkatan kompetensi, sehingga dapat mencapai aspek lobus
posterior, dapat mendeteksi dan aspirasi nodul sekecil 4-5 mm, tanpa menggunakan USG.

6.3.1 Peralatan
Peralatan berupa : pemegang jarum suntik; Jarum suntik 10-cc; Jarum 23- dan 25-gauge,
pendek dan panjang; bantalan alkohol; kain kasa; slide kaca dengan; pensil; Xylocaine gel;
pengering rambut; medium cair (misalnya, Cytolyte) untuk bilasan jarum; pengecatan (misalnya,
Diff-Quik noda, cepat H & E); mikroskop (Gambar. 6.1).

Gambar 6.1 Peralatan FNAB. Kapas alcohol, kasa, pemegang spuit, spuit 10cc, jarum 25-gauge, jarum
23-gauge, dan kaca slide.

6.3.2 Persiapan dan Pemeriksaan
Pasien yang diinformasikan dengan benar akan berkurang tingkat kecemasan dan lebih
mudah untuk mentoleransi tindakan tanpa penggunaan anestesi lokal (lihat lebih lanjut pada).
Untuk alasan ini, kita harus memberikan cukup waktu untuk menjelaskan setiap langkah dari
prosedur secara rinci dan menjawab pertanyaan pasien.
Palpasi yang terampil merupakan langkah penting untuk memastikan bahwa lokasi
aspirasi adalah daerah yang tepat. Hal ini membutuhkan latihan dan kesabaran, dan, menurut
pendapat kami, hal ini sangat penting dalam memperoleh sampel yang representative dan
memadai. Awalnya kami memeriksa pasien dalam posisi setengah duduk, dengan bahu turun dan
106

kita membutuhkan asisten untuk menekan lobus kontralateral. dengan tepi miring jarum yang digunakan sebagai alat potong kecil. namun juga dalam pengalaman kami. Penempatan jarum mudah dipandu menggunakan ibu jari tangan lainnya (6.3. Seringkali. Nodul dengan ukuran 5 mm dapat terlihat ketika berada di bagian ismus atau pada bagian anterior lobus.otot leher rileks. dan membuat insersi jarum menjadi lebih sulit. injeksi anestesi sebenarnya menyakitkan. tegak lurus kulit dan medial otot. Kami tidak merekomendasikan mengangkat benjolan dengan jari telunjuk dan ibu jari dan memasukkan jarum lateral dari otot sternokleidomastoid. Jarum tersebut kemudian diinsersikan ke pusat benjolan.sternokleidomastoid. menyebabkan interpretasi sitologi menjadi sulit. Hal ini akan membuat nodul menjadi lebih superfisial dan lebih mudah dicapai oleh jarum. Selain itu.3 FNA dengan Perangkat Aspirasi (Teknik Aspirasi) Setelah nodul teridentifikasi dengan palpasi. Hal ini tidak hanya memberikan injeksi tambahan. 107 . suction harus segera dibebaskan dan jarum ditarik. tidak harus diangkat berlebihan karena ini dapat meregangkan kulit dasar leher sehingga nodul akan lebih sulit untuk dirasakan. dan pasien diminta untuk menelan. Ketika nodul berada dalam aspek lateral atau posterior lobus. nodul akan terlihat ketika pasien menelan. yang bisa mengakibatkan robekan pada kapsul tiroid.2a Gambar. Spesimen akan cepat muncul di pusat jarum. Seluruh prosedur berlangsung sekitar 10-15 detik. Jika isinya berdarah. Yang terakhir ini berguna dalam mengkonfirmasikan lokasi nodul dan juga mengurangi kemungkinan pasien menelan selama prosedur. menghasilkan benjolan sekunder yang melapisi sampel. Benjolan muncul sebagai masa asimetris yang bergerak naik dan turun ketika pasien berbicara dan / atau menelan. terutama jika ia tidak kelebihan berat badan. Kami tidak menganjurkan untuk pembiusan lokal. dapat merusak sel-sel akibat proses osmosis. Aspirasi hanya dapat dilakukan dalam satu arah atau dalam mode melingkar. Lokasi aspirasi dibersihkan dengan alkohol dan dikeringkan sebelum insersi jarum. jari tengah dan jari manis ditempatkan di tepi superior dan inferior dari benjolan untuk fiksasi. Kemudian dilakukan penekanan pada bagian tusukan. Pasien kemudian diminta untuk berbaring dan bantal ditempatkan di bawah bahu sehingga leher hiperekstensi. jika obat anestesi tercampur dengan sampel disedot.). Pada pasien yang cemas. 6. Dagu. gel topikal atau es kecil dapat diaplikasikan pada daerah yang akan diaspirasi.

6.330 kasus melibatkan FNA dari dua atau lebih nodul teraba. Dapat juga dibuat arah melingkar. atau jenis lain dari lesi sklerotik. nodul sampel dapat diambil dari berbagai arah. 6.3. Dalam hal ini. dalam rangka untuk mencegah pecahnya tiba-tiba kapiler sehingga sampel akan larut dalam darah. harus diperhatikan proses aspirasi secara bertahap. Jika terdapat hambatan terhadap masuknya jarum dan hanya sedikit bahan yang teraspirasi dalam jarum setelah beberapa detik.1 Jumlah Aspirasi Kelenjar tiroid mengandung pembuluh darah dan begitu juga dengan mayoritas lesi yang terdapat di dalamnya (pengecualian adalah pada kondisi peradangan dan kista mengandung koloid). memastikan bahwa setiap aspirasi dilakukan di daerah yang berbeda. 6. penghisapan bertahap dapat diterapkan.3. dimana ujung jarum berada tepat dibawah permukaan lesi. yang biasanya tekanan tidak lebih dari 3-5 cc.3.3. tengah. Dalam salah satu penelitian terhadap 1.7%. karena adanya satu proses patologis. Oleh karena itu. dan aspek yang lebih rendah dari lesi.4 Sampling dari Kelenjar Multinodular Evaluasi yang cermat terhadap tiroid multinodular harus dilakukan. dengan perubahan jarum.3. Untuk nodul 3 cm. Banyak dari keganasan ini merupakan karsinoma yang 108 . dua diagnosis patologis yang berbeda terdapat pada 1% kasus [124]. hal ini kemungkinan besar berhubungan dengan sebuah tiroiditis. Dengan meningkatnya pengalaman. sebagai contoh.6.3 Jumlah Aspirasi Kami biasanya melakukan satu aspirasi per sentimeter lesi yang teraba. Nodul yang lebih besar mungkin membutuhkan lebih banyak sampel untuk mengurangi kemungkinan negatif palsu hasil akibat kesalahan sampling.3.3. kita dapat mengambil sampel dari bagian atas. Penyakit tiroid multinodular membawa risiko keganasan sekitar 5-13.3. termasuk kemungkinan kondisi patologis yang lain . dibandingkan dengan nodul tiroid soliter [49117]. carsinoma papiler.2 Arah Jarum Cara terbaik adalah dengan mempertahankan arah jarum dalam satu arah saat mengambil sampel.

2b). Teknik non-aspirasi. karsinoma occult dapat mencapai hingga 60% dari semua kasus karsinoma papiler [24]. Benjolan difiksasi dengan satu tangan.Jari tangan ke-2 dan ke-3 mengimobilisasi massa sementara ibu jari menuntun jarum saat menusuk lesi.tersembunyi. yang berukuran lebih kecil dari 10-15 mm. Gambar 6. dalam cara yang sama seperti dijelaskan sebelumnya. jarum suntik dipegang pada bagian dasar dengan jarum. biasanya karsinoma papiler. Teknik 6. setelah itu sisa prosedur mirip dengan Teknik aspirasi. Dari catatan kami. Plunger ini kemudian ditempatkan kembali ke dalam alat suntik dan digunakan untuk mendorong tetesan kecil bahan ke slide.2 a. Teknik aspirasi. pemegang jarum suntik tidak diperlukan. 109 . Setelah sampel terlihat di jarum. b. Plunger akan dilepas dari jarum suntik. 6. Hal ini memungkinkan untuk meningkatkan presisi ketika aspirating nodul yang sangat kecil (di bawah mm). massa difiksasi dengan jari ke-3 dan ke-4. jarum ditarik dan diberikan tekanan pada daerah tusukan. dan juga kurang membahayakan pasien.4 Non-aspirasi Bila menggunakan teknik non-aspirasi. sementara tangan yang lain menusuk spuit dengan posisi seperti memegang pensil Keuntungan terbesar dari teknik non-aspirasi adalah bahwa hal itu memungkinkan kontrol yang lebih baik dengan pendekatan yang lebih baik untuk nodul.3. Dengan spuit tanpa penekan. seperti memegang pena atau pensil (Gambar.

Cairan dari kista besar dapat dengan mudah dikeluarkan. hematoma. Untuk mempersiapkan smear. Cytyc. Teknik non-aspirasi mungkin kemudian dapat dilakukan pada komponen padat di sisa nodul. pap sitologi dikeringkan udara dan kemudian diwarnai menggunakan Diff-Quik. dan bilas sisa materi dalam Cytolyte untuk persiapan slide lapis tipis (ThinPrep. Pentingnya mempersiapkan smear yang tipis dengan baik. 6. Jika bahan tersebut sangat kental atau berdarah.6 Persiapan Sampel yang Telah teraspirasi Persiapan sampel bervariasi antara laboratorium. MA). 6.3a).3. 6. 110 .3. kami siapkan. Jika lesi berupa sebagian padat dan kistik. atau alternatif. dan sebagian besar tergantung pada pengalaman dan preferensi ahli patologi. Fiksasi harus segera jika slide yang menjadi alcohol tetap.3b). sel blok telah siap. tetesan kecil bahan ditempatkan di tengah-tengah salah satu tepi sumbu panjang slide. Dalam pengalaman kami dan orang lain. Hal ini diperlukan untuk mencegah terbentuknya artefak udara yang dapat menyebabkan diagnosis tidak meyakinkan. tiga sampai enam smear per sampel. Kami mendorong pasien kami untuk melanjutkan kegiatan normal mereka setelah prosedur. tambahan Slide dapat ditempatkan di atas drop material untuk memfasilitasi penyebaran materi seluruh slide (Gambar. Marlborough. ini komplikasi yang sangat langka [10]. dan vasovagal episode. rata-rata. nyeri lokal. Tergantung pada preferensi cytopathologist tersebut. Tepi slide lain digunakan untuk menyebarkan materi merata di seluruh slide (Gambar. Sampel yang sebenarnya memadai mungkin akan sia- sia jika tidak diolesi atau ditangani dengan benar. Beberapa laboratorium mempersiapkan baik pap udara kering dan alkohol. Di laboratorium kami. dan merekomendasikan penggunaan pak es atau obat anti-inflamasi non-steroid untuk meringankan ketidaknyamanan lokal. alkohol tetap dan diwarnai dengan Papanicolaou atau hematoxylin dan eosin noda. Jika jaringan fragmen yang terlihat mengambang dalam cairan. 6.5 Komplikasi Komplikasi berikut mungkin: infeksi lokal. kami sarankan menggunakan teknik aspirasi untuk mengambil sampel pertama.

6. Tap kering : ini terjadi ketika tidak terdapat materi yang muncul dalam jarum setelah beberapa detik aspirasi. dan berhubungan dengan ketidaknyamanan akut. riwayat paparan radiasi  Pemeriksaan fisik: lokasi dan ukuran nodul (s). secara umum menunjukkan penempatan jarum mengenai jaringan / otot rangka leher. kuning pucat. Tap kering juga dapat menunjukkan suatu fibrosis dalam nodul.8 Laporan Sebuah laporan akhir yang lengkap biasanya meliputi:  Demografi pasien  Riwayat klinis: tanda-tanda dan gejala yang berhubungan dengan penyakit tiroid dan durasi. jenis sampel yang diperoleh (hemoragik. teknik aspirasi yang digunakan (aspirasi dibandingkan teknik non-aspirasi).3. Cairan kista: cairan bervariasi dari warna seperti jerami hingga pucat atau hijau tua / coklat berawan hingga coklat gelap. status kelenjar getah bening leher  Prosedur: ukuran jarum yang digunakan. riwayat keluarga. Prosedur dapat diulang dengan jarum yang ukurannya lebih kecil dan dengan pasien dalam posis setengah duduk. jumlah 111 . dan mengkilap ketika dioleskan pada slide. Perlu hati-hati agar materi tidak terhapus selama persiapan. Aspirasi harus segera dihentikan dan penekanan dilakukan pada bagian tusukan.3. Darah: Darah yang muncul segera setelah insersi jarum karena sampling sangat vaskularlesi atau menusuk pembuluh darah. USG dan temuan tiroid scan. 6.7 Jenis Material yang diaspirasi dan Asal Sampel Koloid: koloid berbentuk kental.

Sel-sel ini dapat termasuk sel-sel epitel folikular termasuk. dan sampel tidak memuaskan (Tabel 6. bahan granular.4 Kategoti Diagnosis Sitologi Empat kategori diagnostik telah digunakan untuk mengklasifikasikan spesimen FNA: jinak. dan diatesis sel tumor. (3) pola arsitektur. selularitas dan komposisi dari sel- sel dievaluasi. Prosedur kami adalah untuk pertama melakukan pememindaian backround smear pada kekuatan rendah untuk melihat adanya darah. sel-sel 112 . Setelah background dinilai. dan (4) detil seluler.1 Pendekatan Pendekatan terbaik adalah untuk mengevaluasi setiap smear aspirasi secara konsisten terdiri dari empat komponen dasar: (1) background smear.5. sel – sel inflamasi.2 Sebaran hasil diagnosis sitologi 6. jumlah smear disiapkan. (2) selularitas. ganas.2). curiga (suspesius) / tak tentu. dan jenis dari setiap tes tambahan yang dilakukan  Penemuan lain yang diperlukan untuk kelengkapan spesimen  deskripsi mikroskopik  Diagnosis Akhir  Rekomendasi 6. koloid. sel Hürthle.5 sitologi Diagnosis 6. Persentase dari masing-masing kategori ini dapat bervariasi secara luas untuk masing-masing laboratorium dan tergantung pada berbagai faktor termasuk populasi pasien. cairan kistik tipis. pengalaman dan keterampilan aspirator. dan pengalaman dan keterampilan ahli patologi yang menafsirkan sampel. Tabel 6. cairan kista jika ada).

limfosit.7). 6.11). dan sel-sel yang tidak biasa terlihat pada lesi primer tiroid.8). sehubungan dengan populasi sel folikel.12). Muncul sebagai struktur sel berbentuk bulat. 6. Microfollicles: sel epitel folikuler tersusun dalam lingkaran kecil dengan lumina yang dapat mengandung koloid. 113 . bulat dan inti reguler. dengan sitoplasma granular halus. Spherules: representasi tiga dimensi dari folikel tiroid non-neoplastik. Sitoplasma Sel-sel ini mengandung banyak mitokondria yang dapat dilihat dengan mikroskop cahaya (Gambar.skuamosa metaplastic.10).6).9).2 Terminologi yang digunakan dalam gambaran mikroskopis Struktur asinar atau rosetter : sel epitel folikuler tersusun dalam bentuk sirkular dua dimensi melingkar tanpa pembentukan lumen sentral yang jelas. Tubulus: sel folikuler tersusun dalam bentuk paralel (Gbr. 6. susunan melingkar masih menonjol tetapi. inti akan tumpang tindih dengan batas yang tidak teratur (Gambar. Dimensi setiap komponen seluler dievaluasi relatif terhadap sel darah merah. Sel Oxyphilic: terdiri dari sel epitel folikuler yang berlimpah. Fire flare (serbukan api) : ruang kosong yang berbentuk bulat berbatasan dengan sitoplasma pinggirnya dan lapisan sel epitel folikular (Gambar. 6. dengan kontur halus dan spasi yang merata. 6. pola arsitektur juga dicatat. 6.4). Bila dilihat secara tiga dimensi. Bisa juga berbentuk tubulus (lihat lebih lanjut pada) pada penampang (Gambar. Sebagai bagian dari evaluasi smear. Fitur sitologi sel ganas juga dinilai. Pseudoinclusion intranuklear: invaginasi dari sitoplasma ke inti yang menciptakan ilusi pada lubang kosong dalam inti (Gambar. dan histiosit. 6. dan jarak antar ini yang merata sehingga disebut dengan honey-comb appearance (Gambar.5). 6.5. 6. Badan Psammoma: struktur kalsifikasi berbentuk bulat dengan batas yang tegas lamellations konsentris (Gambar. 6. tidak seperti spherules. Catatan dibuat pada setiap sel atipikal. Koloid dapat dilihat di dalamnya (Gbr. Lembaran: sel epitel folikel monolayers dengan sitoplasma halus. sitoplasma dengan batas tidak tegas.

114 .

Sampel yang tidak memuaskan jangan diartikan sebagai lesi jinak. maka sampel cenderung tidak memuaskan. jika sedikit sel epitel yang hadir.3 Aspirasi yang tidak memuaskan Aspirasi yang tidak memuaskan mencakup sampel yang mengandung:  Hanya darah  Sampel yang hemodilusi dengan sel epitel tiroid yang minimal  Ssel epitel folikular tiroid terperangkap dalam bekuan darah  Bahan tiroid yang minimal. setidaknya 50% dalam kondisi ini [105]. 115 . Secara umum diterima bahwa evaluasi spesimen yang. sebelum pasien pulang.33]. laporan menyatakan "tidak ada sel-sel ganas ini" menjadi tidak berharga jika sampel yang dijelaskan paucicellular. Dalam sebuah penelitian.7-1. dapat diberikan pada hanya beberapa kelompok sel. Beberapa penulis menyarankan menggunakan jumlah minimal sel epitel folikel pada smear [8]. Terdapat penelitian yang melaporkan keganasan di 37-51% pada FNA yang awalnya non-diagnostik [13. akan mengurangi tingkat sampel yang tidak memuaskan. misalnya. 44% dari nodul FNA tergolong tidak memuaskan terbukti neoplastik.5. Akan Tetapi. Pada umumnya. perlu dicatat bahwa mendapatkan sampel yang memadai untuk interpretasi sitologi adalah tergantung ukuran. diagnosis karsinoma papiler. 50% adalah ganas [18]. jika ditemukan semua kriteria sitologi. deskripsi dalam Laporan FNA harus ditafsirkan dengan hati-hati.6. Demikian juga. Jika ada indikasi klinis atau radiologis untuk aspirasi nodul dan FNA tidak memuaskan. [26] melaporkan peningkatan angka kecukupan FNA dari 64% menjadi 87% dengan peningkatan ukuran nodul rata-rata 0.1 cm. FNA ulangan akan menghasilkan materi yang memadai. otot skeletal) Tidak terdapat kriteria khusus untuk mengklasifikasikan aspirasi tiroid yang memuaskan. Carpi et al. Saran untuk meminimalkan jumlah sampel yang tidak memuaskan termasuk memilih individu untuk aspirasi dan menafsirkan sampel yang berkualitas dan mempertahankan keahlian [116]. Di sisi lain. seperti koloid yang sedikit dan sel-sel folikel yang langka  Kista dengan sel epitel folikular yang langka  Berupa material non-tiroid (misalnya.

1 subakut Tiroiditis Granulomatous (de Quervain Tiroiditis) Meskipun diagnosis biasanya dibuat secara klinis. beberapa dengan koloid [56. bersama dengan sel-sel inflamasi.67]. Microfollicles juga dapat dilihat. Diagnosis limfositik kronis (Hashimoto) tiroiditis bersandar pada penemuan kombinasi sel epitel folikel dengan perubahan sel oxyphilic. Sel-sel inflamasi termasuk limfosit matang dan neutrofil terkadang juga dapat hadir. sel-sel folikel pusat. kelompok. menciptakan latar belakang granularity dan sel-sel debris (Gambar. dan sel raksasa berinti.14a. 6. kelenjar tiroid umumnya membesar dengan permukaan nodular.5. Tampak Sejumlah koloid. mungkin hancur. inti reguler. dan sel limfoid termasuk sel plasma.2 Tiroiditis Hashimoto Pada palpasi. kelenjar tiroid keras dan berukuran kecil. Limfosit yang rapuh. Namun. Sel-sel folikel dan oxyphilic (Hürthle) tersusun dalam lembaran.4 Lesi jinak 6. sampai dengan 25% dari aspirasi yang menunjukkan tiroiditis kronis hadir secara klinis sebagai nodul soliter[48]. b) memiliki campuran sel folikel. Sel dengan inti yang multiple ini mungkin cukup besar dan terdiri dari 10-30 inti berbentuk oval. limfosit matang. 116 . 6.3 Tiroiditis Riedel Pada palpasi.4.4.13a. namun nyeri saat palpasi[78]. beberapa pasien datang dengan pembesaran kelenjar unilateral atau nodul yang teraba soliter yang konsistensi biasanya keras dan tidak nyeri saat palpasi. dan struktur asinar. Ada histiosit yang berlimpah. Koloid biasanya melimpah dan terfragmentasi.5.6. Smear mungkin dengan tingkat seluler banyak dengan inti epitel folikular yang telanjang dan dan lembaran sel epitel folikular berkelompok.5. Pusat germinal dapat terlihat sebagai histiosit dan berinti sel raksasa. dan Sel plasma [101]. muncul sebagai jalinan benang. Meskipun kelenjar biasanya tidak lunak pada palpasi.5. b) [50]. agregat histiosit epithelioid (granuloma). sel oxyphilic. 6. Dengan kandungan inti kurang dari 10-12. dan sel-sel limfoid kecil. beberapa perubahan degeneratif dan dengan fitur reaktif. 6.4. dan. Gambaran klasik dari tiroiditis Hashimoto (Gambar.

4 Nodul Adenomatoid Dengan palpasi nodul teraba lembut. dan sel-sel folikel dengan perubahan sel oxyphilic (Hürthle) yang biasa terlihat sebagai latar belakang [21]. Sel-sel epitel folikular tersebut diatur dalam lembar. sel Epitel folikular cukup langka. 6.11). di mana ia muncul sebagai fragmen tipis. 6. dan secara klasik "berbentuk pola bunga mosaik (Gbr. materi abu-abu-biru yang pucat.5. transparan. 6. campuran dari Sel-sel berbentuk spindle-. mendekati ukuran sel darah merah. Gambaran berupa paucicellular dan ditandai dengan fragmen jaringan fibrosa dengan spindleshaped sel dan myofibroblasts [63]. dan memiliki sitoplasma tipis dan transparan. Sel Hürthle dan Sel folikel limfoid tidak mencolok. Hasil FNAB sering dianggap tidak memuaskan [3]. Ketika diaspirasi oleh yang berpengalaman. baik padat maupun cair. smear mungkin akan sangat selular. Inti sel folikel kecil. Inti sel folikel mungkin ada di latar belakang (Gbr. individu atau dalam fragmen jaringan (Gambar. 6. Koloid dapat mudah dilihat dengan pengeringan. 117 .Smear menunjukkan koloid melimpah.10. koloid akan sulit untuk dibuat pada slide yang dibuat dari media berbasis cair. kelompok-kelompok kecil yang menyerupai gugusan anggur dan spherules dengan ukuran variabel. 6. histiosit.4.15).15).

lesi mungkin lebih keras atau seperti karet dari nodul adenomatoid biasa karena dari dominasi sel epitel folikel terhadap jumlah koloid.6. Biasanya terdapat sitoplasma flare [21]. sering halus. Jaringan fragmen mungkin jelas. Sel-sel dapat tumpang tindih atau mungkin menunjukkan kurangnya kekompakan.5 Nodul adenomatoid selular Pada palpasi.4. Pada pengecatan digambarkan sebagai selular. yang terdiri sel epitel folikel teratur dalam spherules. roset.5. 118 . dan berwarna biru pucat hingga abu-abu. Sitoplasma berlimpah. hingga 2-3 kali ukuran sel darah merah. Microfollicles biasanya tidak ada. dan tubulus. kelompok. compang-camping. inti sel epitel folikel mungkin menunjukkan variabilitas dalam ukuran. lembar.

Sebuah lesi dengan diagnosis FNA nya neoplasma folikuler memiliki probabilitas tinggi (80-95%) mewakili neoplasma folikuler saat operasi. belum menunjukkan bahwa usia dan jenis kelamin berkorelasi dengan keganasan pada neoplasma folikuler [6]. dan pada pasien di atas usia 40.6. Demikian pula. mirip dengan yang dijelaskan dalam neoplasma endokrin lainnya.5. diamana neoplasma folikel dapat meningkat risiko keganasan [102]. karena perubahan degeneratif. Hasil pengecatan biasanya bersifat seluler dan terdiri dari populasi sel epitel folikular yang monoton.46. kadang- 119 . Jumlah koloid yang mencolok menekankan perlunya sampel yang memadai dan representatif. Smear FNA dari folikel neoplasma umumnya dikelompokkan ke dalam tiga kategori: (1) sangat seluler dengan sedikit koloid. pemeriksaan ini mungkin berguna dalam perencanaan untuk operasi [12]. Pengecualian adalah adenoma atipikal langka yang membesar. padat. tapi secara keseluruhan.5 Neoplasma 6. mewakili koloid dari microfollicles dengan teknik pengecatan. Memang.52. Penentuan ini memerlukan evaluasi dari jaringan neoplastik direseksi. Ia terlihat kecil. nodul yang sulit dipalpasi atau yang soliter dan hypoechoic maka diagnosis dapat dibantu dengan FNA. kejadian keganasan ditemukan pada pria. dalam ukuran nodul lebih besar dari 3 cm.15.5. Penampilan klasik neoplasma folikuler pada FNA smear dengan koloid minimal pada bagian latar belakang. Sitoplasma sel folikel transparan.74.48. Alasannya adalah Perbedaan diagnostik antara adenoma folikuler dan karsinoma didasarkan pada ada tidaknya kapsuler tiroid dan / atau invasi vaskular dengan sel yang neoplastik. sehingga terdapat tumpang tindih gambaran histologis antara keduanya. (2) hemoragik. hanya 20-24% yang mewakili karsinoma folikular [4. Dalam pengalaman kami. ringan sampai sedang [21]. Yang lebih penting lagi adalah membedakan antara nodul adenomatoid non-neoplastik dan folikel yang neoplasma. Beberapa penelitian.114].58.53. koloid yang banyak mungkin jarang dan biasanya berhubungan dengan dominasi macrofollicular atau campuran adenoma mikro dan macrofollicular.64.1 Neoplasma folikuler Keterbatasan pada FNA tiroid adalah ketidakmampuannya untuk membedakan adenoma folikuler dari folikel karsinoma. sel-sel folikel yang pada adenoma folikuler dan karsinoma tidak dapat dibedakan sitologi. bulat atau fragmen ovalshaped. dan (3) kistik. dapat dilihat inti hiperkromatik.5. Smear FNAs untuk adenoma folikuler dan karsinoma folikular adalah mirip.88.27.75.81.

arsitektur susunan sel-sel neoplastik akan mirip antara keduanya. Fragmen jaringan tiga dimensi umum terlihat dengan disorganisasi seluler [104]. 6. dan biasanya tidak berlimpah karena peningkatan rasio inti terhadap sitoplasma. tingkat cellularity atau microfollicles tidak bermanfaat dalam membedakan antara lesi non-neoplastik dan neoplastik sel Hürthle [113]. termasuk nodul adenomatoid dan tiroiditis Hashimoto. Sel Hürthle memiliki penampilan yang relatif monoton dengan pleomorfisme minimal dan sitoplasma melimpah[66]. Pada palpasi Neoplasma sel Hürthle biasanya akan teraba lunak. Jaringan kapiler yang menonjol juga dapat dilihat pada backround atau dalam fragmen jaringan. 6. 6. Dari catatan. jangan disalahartikan sebagai bentuk papiler.2 Neoplasma Sel Hürthle Seperti neoplasma folikuler. penulis melaporkan 65% kejadian kanker di kalangan neoplasma sel Hürthle berukuran ≥4 cm. Microfollicles mungkin mengandung koloid sentral yang padat (Gambar. inti adalah fitur yang menonjol dalam apusan ini dan tersusun sebagai asinus (Gambar. Telah disarankan oleh Chen et al. sering terletak eksentri. dan microfollicles (Gambar.17) [113120]. FNA tidak dapat membedakan antara Adenoma sel Hürthle dan karsinoma sel Hürthle karena membutuhkan evaluasi terhadap ada atau tidak adanya invasi kapsul dan / atau invasi vaskular pada tumor yang telah diangkat (pada keadaan belum terjadi metastasis). gambaran spesifik untuk neoplasma sel Hürthle adalah dominan (> 90%) Sel Hürthle dengan sitoplasma granular yang berlimpah. jika dilihat pada kedekatan dengan microfollicles.5. dan biasanya memiliki macronucleoli. tubulus (Gbr. dan kapiler berlimpah (Gambar. Sel Hürthle dapat muncul di FNAs lesi sel Hürthle non-neoplastik.92]. jika neoplasma sel Hürthle mengalami perubahan 120 . 6.12). Aspirat neoplasma sel Hürthle biasanya tidak mengandung biasa sel folikel atau sel limfoid.4).kadang mencolok. Dengan demikian. Aspirasi umumnya menghasilkan tingkat selularitas yang tinggi dengan sedikit koloid [118].16). Sekitar 10-15% dari neoplasma tiroid yang terdiagnosa sebagai neoplasma Hürthle sel oleh FNA ternyata adalah ganas [53. Namun. [31] bhwa Karsinoma sel Hürthle lebih cenderung menjadi lebih besar dari adenoma sel Hürthle. 6. Inti dapat binucleated. 6. macronucleoli. lumina intracytoplasmic.7) terlihat tunggal atau dalam fragmen jaringan. Karena neoplasma sel Hürthle mewakili varian dari neoplasma folikuler.5.

Satu lesi mungkin mengalami beberapa resistensi (penahanan) pada insersi jarum. Sel-sel karsinoma papiler umumnya seragam. sebuah sensasi berpasir dapat dirasakan ketika memindahkan jarum. dengan pleomorfisme minimal. dengan pembesaran inti hingga empat kali ukuran sel 121 .20b) [70].degeneratif cystic. pewarnaan terutama terdiri dari Sel-sel neoplastik. Pleomorfisme seluler jarang dan menunjukkan transformasi anaplastik. Neoplasma teraba lembut pada palpasi jika terdapat komponen kistik. bahkan dapat terdengar scraping dari jarum dalam lesi. atau seperti permen karet (Gbr. yang mungkin tidak mengandung inti fibrovascular (Gambar. Koloid pada karsinoma papiler adalah biasanya berbentuk padat. 6. Dalam kasus tersebut. histiosit berbusa dan berpigmen mungkin hadir dengan sedikit tingkat cellularity.6 Neoplasma ganas 6. 6. atau sel tunggal [70. Sitoplasma sering mengandung vakuola berseptate. dan koloid yang ada bersifat berbeda dari yang terlihat di lesi tiroid lain. 6. Jika pada tumor terdapat kalsifikasi.5. 6.20a). menyerupai sel oxyphilic atau sitoplasma padat dengan batas sitoplasma yang tegas (Gambar.1 Karsinoma Papiler Pada palpasi. karakteristik nya berupa peningkatan rasio inti terhadap sitoplasma. Sel-sel memiliki sitoplasma granular yang halus. pucat. diperbesar.5. Aspirasi karsinoma papiler biasanya mengandung jarang koloid. Secara mikroskopis. 6. peningkatan hisapan mungkin diperlukan untuk mendapatkan spesimen dalam jarum. sampai bentuk lembaran sel dengan inti berdekatan namun tidak tumpang tindih (Gambar. yang mirip dengan gelembung-gelembung sabun (Gambar. 6.6.19).20b) [95]. Susunan Sel-sel bervariasi dari bentuk klasik berupa proyeksi papiler seperti jari.18). nodul biasanya dapat teraba dengan baik dan memiliki konsistensi kenyal.95].

6. dan perubahan degeneratif cystic.9). Morfologi inti ini merupakan poin diagnostik yang paling penting.20). Badan Psammoma. Hal ini penting untuk menerapkan kriteria tersebut dalam identifikasi karena artefak dapat meniru bentuk mereka. monomorphism. dan alur longitudinal. Fitur ini sangat sugestif karsinoma papiler [111]. Dengan pengawasan yang cermat. 6. membujur alur yang terlihat dalam inti. serbukan kromatin.95]. dengan kromatin.6). dan vakuola degenerative (paling sering terlihat pada lesi kistik). 6. dan limfosit dapat terlihat[86]. sangat khas pada setiap neoplasma papiler (Gambar 6. Varian Papillary Carcinoma Papillary Carcinoma Varian Follicular Gambaran pengecatan dari varian folikuler karsinoma papiler adalah seluler. eksentrik terletak disekitar inti [106]. intranuklear pseudoinclusions sitoplasma. Sel-sel neoplastik tersusun dalam struktur asinar dan juga sebagai lembaran monolayered dan / atau bercabang [47]. mencolok. Badan Psammoma. Namun. Kromatin dapat dilihat tersebar ke pinggiran inti (Gambar. Fulciniti et al.18). terdapat pada 20-40% karsinoma papiler [82. Inti halus. sel-sel darah merah yang tumpang tindih pada inti epitel folikel. meskipun alur inti dapat dilihat dalam berbagai lesi jinak tiroid. Dalam kebanyakan kasus karsinoma papiler. Diagnosis varian ini berdasarkan karakteristik yang sama dengan Fitur inti karsinoma papiler biasa. ketika terdapat di sebagian besar inti. yang mewakili badan kalsifikasi lamellated konsentris terbentuk dari nekrosis ujung papila. (Gbr. 122 . terdapat bentuk biji kopi atau cerebriform [87].darah merah. [47] memiliki melaporkan akurasi FNA diagnosis varian ini mendekati 90%. Varian folikel dari karsinoma papiler lebih sering daripada karsinoma papiler biasa [65]. yaitu. sitoplasma intranuklear pseudoinclusions umumnya mudah dilihat (Gambar. Sensitivitas FNA untuk varian ini (25%) adalah secara signifikan lebih rendah dari itu untuk karsinoma papiler biasa (74%) [84]. intranuklear pseudoinclusions ditemukan di atas 90% dari sampel karsinoma papiler [70. Perhatikan bahwa inklusi intranuklear mencakup setidaknya sepertiga dari permukaan inti dan tidak melampaui tepi inti. yang terakhir merupakan invaginasi sitoplasma disepanjan inti (Gambar. yaitu. sel raksasa berinti multiple.82].19). Gambaran lain yang dapat dilihat pada smear karsinoma papiler termasuk Sel-sel raksasa dengan inti multiple. 6. latar belakang limfoid.

Secara makroskopik amyloid dikenali berwarna putih.21). sel kecil. Amiloid dapat menyerupai koloid.2 Medullary Carcinoma Pada palpasi. terlihat dalam proporsi yang bervariasi. terutama dengan pewarnaan histokimia (misalnya. Mengetahui kadar kalsitonin dan CEA akan membantu dalam penegakan diagnosis. IHK kalsitonin akan membantu. deskripsi sitologi mereka berada di luar lingkup bab ini. seperti kapur.5.38. soliter. Sel-sel dapat membentuk microfollicles dan proyeksi papiler sehingga menyerupai neoplasma tiroid lainnya [123]. Ketika diagnosis sitologi karsinoma meduler masih meragukan. lesi akan teraba keras. Dengan pengecualian dari dua yang terakhir. dan mungkin mengandung butiran debu halus berwarna merah (neuroendokrin). Sampel aspirasi terdiri dari sel neuroendokrin neoplastik dan amiloid. sel Hürthle. pewarnaan terbaik adalah dengan Diff. 123 . Gambaran klasik adalah kombinasi dari sel plasmasitoid dan spindle dengan sesekali meniru sel anaplastic raksasa [69].82. kolumnar. campuran folikular / karsinoma meduler. Inti sering dalam posisi eksentris dalam sitoplasma dan Pola kromatin merata.Varian lain dari Papillary Carcinoma Varian lain dari karsinoma papiler termasuk sclerosing. meskipun badan psammoma terlihat pada kurang dari 10% kasus. Intranuklear pseudoinclusions sitoplasma yang tidak biasa. seperti Warthin. Jumlah amiloid ini adalah bervariasi. papiler. 6. Sejumlah varian karsinoma meduler telah dijelaskan termasuk sel spindle. baik dibatasi massa dengan predileksi sebuah untuk tiang atas tiroid.35.69. seperti yang terlihat dalam neoplasma neuroendokrin lain. Sitoplasma biasanya padat dengan batas yang jelas. inti terlihat menonjol melampaui batas sitoplasma. Kalsifikasi yang kasar juga dapat dilihat. Seringkali.28.89. Aktivitas mitosis biasanya minimal. Karena dengan kelangkaan lesi ini. sel tinggi.93]. 6.Quik. Kongo merah) sering diperlukan untuk mengkonfirmasi kehadirannya. varian ini lebih agresif dibanding karsinoma papiler biasa [9. dan berbanding terbalik dengan tingkat selularitas. Hal ini dilaporkan terdapat pada 65-80% aspirat [16. dan varian sel raksasa [36. Sel-sel neoplastik yang longgar kohesif dan sering dianggap sebagai sel-sel individu (Gbr.106]. dan varian macrofollicular yang berkapsul.115].6.

dan sitoplasma yang tidak jelas.4 Karsinoma giant sel dan Spindle Sel (Anaplastik) Secara klinis diagnosis ini sering dicurigai. dan metastasis karsinoma. dan mitosis. nukleolus yang mencolok. nodul teraba kenyal dan ukuran rata-rata lebih besar dari 2 cm.22) [57]. 6.3 Insular Carcinoma Karsinoma Insular dianggap memiliki sifat menengah antara keganasan yang well- differntiated dan karsinoma yang aggresive (karsinoma papiler dan folikuler). berukuran besar dengan permukaan nodul yang tidak teratur. Pada pengecatan akan tampak sangat seluler. dan anaplastik [23]. Diagnosis banding termasuk sarkoma high-grade seperti histiocytoma ganas [108]. sebuah varian dari karsinoma meduler. Pada pengecatan karsinoma anaplastik biasanya sangat seluler.6.5. tubulus. Pada palpasi. Sel-sel mungkin memiliki spindled dan sel morfologi raksasa (Gambar. macronucleoli. halus.6. Pada palpasi teraba massa yang keras. dan rasio yang tinggi antara inti dan sitoplasma [97100]. 124 . Pasien biasanya mengeluh adanya benjolan yang cepat membesar. inti berbentuk oval atau bulat. terdiri dari sel-sel folikel monomorfik baik tersusun soliter maupun asinus.6. Sel-sel neoplastik besar dengan pleomorfisme yang meningkat dan gambaran ganas akan mudah terlihat termasuk kromatin tidak teratur. 6.5. dan folikel. Pada backround sering terlihat debris seluler nekrotik dengan sel-sel inflamasi [54]. Sel-sel terlihat samar. dapat terjadi sebagai transformasi maligna dari sebuah neoplasma tiroid [25].

gambaran relatif seluler dengan sel-sel limfoid besar sebagai latar belakang.2%.6.6 Metastasis ke kelenjar Tiroid Metastasis ke kelenjar tiroid sangat jarang. 6. Beberapa subtipe.5.5. kolorektal.5% dan 1. Pasien biasanya mengeluh kelenjar tiroid yang cepat memperbesar dan riwayat goiter difus yang sudah ada sebelumnya. seperti tipe immunoblastic. paru- 125 . Butiran kromatin (limfoid kusut) umumnya dalam bentuk kelompok sel limfoid atipikal dengan nekrosis sel. Pada sitologi gambaran mirip dengan limfoma lain. sampel disisihkan untuk analisis aliran cytometric. jenis sel B [109].6. Jenis yang paling umum limfoma kelenjar tiroid adalah Limfoma non Hodgkin.5 Limfoma ganas Keterlibatan sekunder tiroid. Itu Koloid yang minimal. Metastasis biasanya terjadi dengan penyakit primer yang telah diketahui [119]. lebih umum daripada limfoma primer yang melibatkan tiroid. Pada pengecatan. Pada sebuah penelitian. dan menampilkan gambaran tiroiditis Hashimoto pada backround [37]. pada otopsi dan tiroidektomi untuk metastasis keganasan masing-masing adalah 0. terdapat macronucleoli. Saat dicurigai suatu diagnosis limfoma dicurigai di laboratorium kami. [79].6. Sel-sel limfoid memiliki sitoplasma sedikit yang berwarna biru-abu-abu pada pengecatan Diff-Quik. renal cell carcinoma adalah jenis yang paling umum dari penyakit metastasis ke tiroid. Terdapat hubungan yang kuat dengan Tiroiditis Hashimoto [60.90]. meskipun jarang. Secara klinis.

6. Beberapa fragmen papiler hyperplastic juga dapat terlihat.1 Lesi Cystic Tiroid dengan Minimalnya sel-sel folikel Perubahan Cystic terjadi di sejumlah situasi.8 Tantangan diagnostik pada FNA Tiroid Beberapa Tantangan diagnostik sitologi FNA tiroid timbul dari beberapa situasi antara lain: (1) penampilan morfologi yang sama antara tipe sel tertentu. kekurangan kriteria seluler untuk karsinoma. folikel yang sel epitel disusun dalam kelompok. (2) perdarahan dalam nodul yang sebelumnya sudah ada.paru. Temuan sitologi pada FNA menunjukkan gambaran yang sama seperti nodul adenomatoid. Adanya peningkatan selularitas pada latar belakang. lembar. 126 .6 FNA dari Tiroid pada Anak dan Remaja Jarang didapatkan nodul tiroid pada anak-anak dan remaja. terutama : (1) degenerasi gondok yang telah ada sebelumnya. FNA dapat diandalkan untuk mendiagnosis nodul tiroid pada anak-anak sama seperti pada orang dewasa [2]. dan spherules. (2) kurang pengalaman pada diagnose penyakit tertentu.7 FNA dari Tiroid pada Kehamilan Hilangnya yodium selama kehamilan merangsang pertumbuhan tiroid dan hiperplasia yang biasanya difus [107]. Karsinoma papiler (n = 11) dan karsinoma folikular (n = 3) terdapat pada penelitian ini.96].8. 6. Sebuah nodul yang sudah ada sebelumnya dapat bertambah ukurannya dan muncul sebagai nodul yang mencurigakan pada saat kehamilan. dan (3) Kurangnya sel-sel yang bernilai diagnostik pada lesi Filosofi kami adalah peran cytopathologist untuk melakukan diagnosis sitology pada kasus-kasus yang mencurigakan dengan menerapkan kriteria diagnostik yang ketat pada sampel. Adalah tugas ahli bedah untuk memahami keterbatasan prosedur diagnostik FNA. koloid yang berair. payudara. 6. [72] melaporkan prevalensi keganasan sebesar 24. dan renal cellcarcinoma bersama dengan melanoma dan limfoma maligna [43. (3) akumulasi koloid.6% pada FNAs tiroid pada 57 anak-anak dan remaja dengan tindak lanjut pembedahan. Namun. Khurana et al. terutama pada kasus-kasus berikut 6.

USG pra-FNA. dapat dilihat sebagai Fenomena degenerative pada karsinoma papiler kistik.61]. Sel-sel epitel dapat menunjukkan perubahan degeneratif menutupi gambaran detail inti. hijau. karsinoma terutama papiler dan neoplasma sel folikel dan Hürthle.23). dan tidak berwarna. dimana komponen padat ini penting untuk diagnosis.dan (4) degenerasi neoplasma. Makroskopis. sel raksasa dengan inti multiple. 127 . coklat gelap. dapat berguna bagi aspirator untuk memperkirakan komponen kistik. dianggap sebagai proses reparatif. Perubahan metaplastic sel skuamosa. jelas. Perhatian terhadap gambaran inti akan memungkinkan seseorang untuk membuat perbedaan antara neoplasma sel folikuler dan karsinoma sel papiler. 6. kista saluran tiroglosus. dan sel-sel folikel yang menyusut. jarang terjadi. Mikroskopis. degenerative inti. jika cairan cair jernih. Kandungan kista mungkin juga paucicellular. Kista paratiroid. Warna tidak dapat dijadikan indikator keganasan. Diperkirakan 9% dari kista yang dioperasi adalah ganas [39. isi kista mungkin mengandung kristal kolesterol. Dalam 5000 kista tiroid yang kami aspirasi. maka kista paratiroid harus dipertimbangkan dan cairan dilakukan pemeriksaan hormon. dan kista branchial juga dapat teraspirasi di sekitar tiroid. Sel epitel folikel yang mengalami degenerasi mungkin menampilkan sitoplasma dan vakuolisasi inti. warna cairan kista bervariasi dari pucat kuning. berbusa dan histiosit berpigmen. jarang terdapat pada lesi kistik (Gbr. Prosedur FNA dapat bersifat terapi jika cairan kista dapat dievakuasi secara keseluruhan. Kondisi yang lebih umum adalah komponen padat tetap ada setelah cairan disedot. Namun. Namun hal ini. Oleh karena itu perlu diperhatikan bahwa diagnosis tidak dapat ditegakkan kecuali jumlah sel epitel mencukupi. yang dapat menyebabkan hasil negatif palsu [7]. kami hanya menemukan dua paratiroid kista. Sel-sel ini dapat muncul cukup atipikal dan menyebabkan diagnosis positif palsu.

menekankan sekali lagi pentingnya memperoleh perwakilan sampel. Dalam pengaturan dari inflamasi latar belakang. oxyphilic (Hürthle) perubahan sel parah dan komponen minor inflamasi atau tidak sampel [3]. dalam gondok dan tiroiditis. Sel 128 . cytopathologist harus latihan sangat hati-hati untuk tidak overdiagnose kasus tersebut berdasarkan temuan ini. dalam beberapa kasus. mendapatkan sampel yang representatif sangat penting.8. hati-hati dan perwakilan sampling lesi diperlukan untuk mengurangi kemungkinan diagnosis negatif palsu. 75% dari lesi yang terdiagnosa dalam zona abu-abu dengan perbandingan yang sama antara neoplasma dan karsinoma. 6.8. dan limfoma ganas [56. 6. Tiroiditis Hashimoto mungkin menjadi sumber kedua hasil positif palsu dan negatif palsu. nukleolus. karsinoma papiler. Hal ini dapat menyebabkan diagnosis yang salah dari neoplasma folikuler dari Hürthle jenis sel. dan pleomorfisme seluler ringan sampai sedang (Gbr. Hingga 30% dari lesi yang didiagnosis pola folikuler dengan FNA adalah karsinoma [14].4 Sel sitologi Atypical Sulit untuk mengartikan atypical. Sebagai diagnosis banding yang menonjol Populasi Hürthle termasuk sel neoplasma Hürthle.24). yaitu pembesaran inti. melewati beberapa kemungkinan akan menunjukkan Komponen sitologi bervariasi dari lesi ini. Pada karsinoma terdapat karsinoma folikular dan varian folikuler dari karsinoma papiler. Selain itu.85].6. Dalam pengalaman kami.8. Kelipatan melewati dari neoplasma akan menghasilkan sitologi yang sama Temuan dari populasi sel monoton. Biasanya mengacu pada keberadaan semua kriteria sitologi untuk keganasan. dan hyperchromatism. Dengan demikian. pleomorfisme seluler.2 Lesi Seluler folikuler Lesi tiroid dengan arsitektur folikular akan menutupi berbagai diagnosa termasuk perubahan epitel hyperplastic. Tiroiditis Hashimoto dapat terjadi bersamaan dengan berbagai neoplasma tiroid termasuk folikel adenoma. 6.3 Proliferasi Sel Hürthle Perubahan sel Hürthle asal non-neoplastik relative umum di gondok dan tiroiditis Hashimoto [45]. dan varian folikel dari karsinoma papiler. neoplasma folikular.77. dapat menyebabkan peradangan Perubahan epitel sel termasuk pembesaran nuklir.

subakut tiroiditis granulomatosa (terutama pada tahap akut). 129 . merupakan bagian terbanyak keganasan tiroid.8. Tiroiditis Hashimoto. Lesi folikular juga terdapat pada backround Titoiditis Hashimoto. terlihat dalam kelenjar yang mengalami gangguan sistem imun. Seperti telah dibahas sebelumnya. dan kista tiroid jinak. Epitel atypia dengan latar belakang degenerasi cystic atau peradangan harus ditafsirkan dengan hati-hati. Ketika terdapat gambaran dominan sel inflamasi. Perubahan sel Oxyphilic menyebabkan pembesaran sel epitel folikel dan gambaran sitoplasma yang mungkin mirip karsinoma papiler. sehingga menghasilkan diagnosis positif palsu [98]. 6. Terdapat pengecualian adalah sel- bizzare dan sel pleomorfik yang terlihat pada neoplasma ganas.5 Neoplasma Sel Hürthle VS Carcinoma papiler Perubahan sel Hürthle (oxyphilic) diffuse dengan formasi nodul sel Hürthle menyerupai gambaran tiroiditis Hashimoto. meskipun kasus tersebut umumnya tidak menimbulkan tantangan diagnostic [71]. Sel folikular atypia juga dapat dilihat dalam adenoma atipikal.epitel folikular atypia dapat dilihat setelah terapi yodium radioaktif dan setelah radiasi untuk neoplasma leher yang sumbernya selain tiroid. namun berbeda untuk gambaran inti. Karsinoma papiler. akan menyamarkan suatu neoplasia [77]. sebagai penyebab hipotiroidisme.Perlu dicatat bahwa neoplasma tiroid primer biasanya menghasilkan populasi sel monoton dengan pleomorfisme selular yang minimal. peradangan dapat menyebabkan Sel epitel folikel atypia.

di bekas. Bahar G. Ernst CS. Mansoor I. Baloch ZW. Demirhan B. Jones BA (2003) Analysis of inconclusive fine-needle aspiration of thyroid follicular lesions. Sack MJ. Yemen.” Am J Otolaryngol 24:217–220 7. Endocr Pract 10:234–241 11. Yu GH. Atkinson BF. Vergano R. Al-Hureibi AA. Ketika prosedur FNA adalah dilakukan dengan evaluasi-situs untuk spesimen kecukupan. Aversa S. Shpitzer T. LiVolsi VA (2000) Warthin-like papillary carcinoma of the thyroid. Diagn Cytopathol 2:1–3 5. et al (1999) The accuracy of the fine-needle aspiration biopsy in 1250 thyroid nodules.6 Proliferasi limfoid Atypical Diagnosis diferensial meliputi tiroiditis Hashimoto dan limfoma ganas. Diagn Cytopathol 26:41–44 130 . Selvaggi SM.6. et al (2002) DiagnosiS of “follicular neoplasm”: a gray zone in thyroid fine-needle aspiration cytology. Baloch ZW. Limfomatous transformasi yang sudah kekebalan dikompromikan menunjukkan kelenjar meningkat monoton Komponen limfoid. sel yang belum matang. et al (2003) The diagnostic value of fine needle aspiration cytology in thyroid swellings in a university hospital. Saudi Med J 24:499–503 2. Al-Hureibi KA. LiVolsi VA (2004) Fine-needle aspiration of thyroid nodules: past.8. ada campuran kecil. et al (2003) The cytological and clinical value of thyroid “follicular lesions. Thyroid 8:565–569 12. dan perubahan sel oxyphilic. et al (1998) Fine-needle aspiration of thyroid: and institutional experience. et al (2001) Fine needle aspiration biopsy of thyroid nodules. Diagn Cytopathol 23:233–237 8. present and future. The limfoid kemerahan fase tiroiditis Hashimoto dapat meniru limfoma. De Jong S. Pivano G. Atkinson BF (1993) Fine needle aspiration of the thyroid. Endocr Pathol 14:167–175 9. Fleisher S. Bakshi NA. Arch Pathol Lab Med 124:1192–1195 10. Namun. diagnosis limfoma dapat diduga dan tambahan melewati dilakukan untuk analisis aliran cytometric. Arch Dis Child 85:313–317 3. LiVolsi VA. sel plasma. REFERENSI 1. Baloch ZW. Abdulmughni YA. Monogr Pathol 35:166–199 4. Yildirim S. Arda IS. Acta Otorhinolaryngol Ital 19:260–264 6. Bakhos R. limfosit matang. et al (2000) Fine-needle aspiration of the thyroid: rate and causes of cytohistopathologic discordance. LiVolsi VA (1986) Cytologic diagnoses of follicular tumors of the thyroid. Braslavsky D. Baloch ZW.

Busseniers AE (1993) The “unsatisfactory” thyroid aspirate: facts and fiction. et al (2003) Role of repeat fine-needle aspiration biopsy (FNAB) in the management of thyroid nodules. and ultrastructural study. Kukora JS (2002) Recent experience with preoperative fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules in a community hospital. Italy. Oertel YC (1993) “Cellular adenomatoid nodules” of the thyroid: review of 219 fine- needle aspirates. Diagn Cytopathol 8:28–32 17. Robb JA (1983) Thyroid nodules indeterminate by needle biopsy. Nicolini A. Baloch Z. et al (2003) Nonpalpable thyroid carcinoma: clinical controversies on preoperative selection. Zampi G. Zampi G. Lucchi I. Philadelphia. Casara D. San Diego. CA. Busseniers AE. Cancer 55:805–828 25. Caruso D. Diagn Cytopathol 9:581–588 22. et al (1991) Thyroid gland: US screening in a random adult population. Diagn Cytopathol 29:203–206 14. Jain R. Zampi G. Endocrinologist 1:194–202 28. Cap J. Busseniers AE (2005) FNA of the thyroid: experience of one dedicated cytopathologist. Carpi A.13. Block. Bonfiglio TA (eds) Fine needle aspiration of subcutaneous organs and masses. et al (2000) Sensitivity and specificity of the fine needle aspiration biopsy of the thyroid: clinical point of view. Busseniers AE (1996) Superficial fine needle aspiration. Rosai J (1984) Poorly differentiated (insular) thyroid carcinoma: a reinterpretation of Langhans’Wuchernde struma. Arch Surg. Bose S. Carcangiu ML. et al (1985a) Papillary carcinoma of the thyroid: a clinicopathologic study of 241 cases treated at the University of Florence. Program and Abstract Book of the 87th Annual Meeting of the The Endocrine Society. Pupi A. Steeper T. Acta Cytol 37:808 19. 2005. Dailey GE. Am J Surg Pathol 8:655–668 24. et al (1985b) Anaplastic thyroid carcinoma: a study of 70 cases. et al (1990) Fine needle aspiration cytology in a case of diffuse sclerosing carcinoma of the thyroid. Acta Cytol 34:352–354 131 . Blansfield JA. Tabarri B. Carcangiu ML. Radiology 181:683–687 18. Rehorkova. Am J Clin Oncol 26:232–235 27. LiVolsi VA. Kapila K. immunocytochemical. Viikinkoski P. p 319 21. Am J Surg 146:72–78 16. Sack MJ. Ryska A. Verma K (1992) Medullary carcinoma of the thyroid: a cytological. 137:818–821 15. Mazzaferri EL (1991) Fine needle aspiration biopsy in the management of thyroid nodules. Introduction and technique. Clin Endocrinol 51:509–515 23. Carcangiu ML. Nickels J. Brander A. Caruso G. In: Erozan H. Lippincott-Raven. Am J Clin Pathol 83:135–158 26. pp 1–6 20.

Bonjer HJ. Acta Cytol 48:325–336 39.29. Cunningham JJ. Nicol TL. Das DK. Lippincott-Raven. Diagn Cytopathol 9:639–645 38. Sharma P. et al (2001) Fine needle aspiration cytology of thyroid nodules: how accurate is it and what are the causes of discrepancy cases? Cytopathology 12:399–405 42. Acta Chir Scand 150:13–19 35. New York. Silverberg AB. Banerjee AK. Zeiger MA. Gupta SK. Franci IM. Bouvy ND. Christensen SB. Dina R. Chow LS. et al (1992) Atypical cytologic features of medullary carcinoma of the thyroid: a review of 12 cases. Rosenthal DL. et al (2001) Nondiagnostic thyroid fine-needle aspiration cytology: management dilemmas. et al (2001) Role of repeated fine-needle aspiration of thyroid nodules with benign cytologic features. Chicago. pp 1–13 31. et al (1998) Hurthle cell neoplasms of the thyroid: are there factors predictive of malignancy? Ann Surg 227:542–546 32. et al (1993) Fine-needle aspiration cytology diagnosis of non- Hodgkin lymphoma of thyroid: a report of four cases. Endocr Pract 7:237–243 30. Eriscsson UB. Eusebi V (1994) Cytologic grading of aggressive and nonaggressive variants of papillary thyroid carcinoma. World J Surg 27:208–211 33. Mallik MK. Janzon L. Westra WH. Udelsman R (1997) The role of fine-needle aspiration in the evaluation of thyroid nodules. Thyroid 11:1147–1151 34. In: Norton JA (ed) Problems in general surgery: surgery of the thyroid gland. Chen H. Am J Surg 166:350–352 43. Staren ED. Acta Cytol 36:137–141 37. Goellner JR. Dudley NE. DeMay RM (1996) In the art and science of cytopathology. Das DK. et al (2003) Utilization of fine-needle aspiration in patients undergoing thyroidectomy at two academic centers across the Atlantic. ASCP Press. Chen H. A cytomorphologic study with special reference to tall cell variant. Damiani S. De Vos tot Nederveen Cappel RJ. et al (2004) Papillary thyroid carcinoma and its variants in fine needle aspiration smears. Gharib H. Das A. Am Surg 151:551–561 132 . Nicol TL. Am J Clin Pathol 101:651–655 36. D’Amore MJ. et al (1993) Importance of repeat fine-needle biopsy in the management of thyroid nodules. et al (1984) The prevalence of thyroid disorders in a middle-aged female population. Arch Intern Med 150:1422–1427 40. Keyhani-Rofagha S. Frantz VK (1960) Metastatic carcinoma masquerading as primary thyroid cancer: a report of author’s 14 cases. Kim J. Gupta SK. Chehade JM. Dwarakanathan AA. with special reference to the solitary thyroid nodule. et al (1990) Cystic thyroid nodules: the dilemma of malignant lesions. Elliott RHE Jr. de los Santos ET. p 711 41. Chen H.

Zinsmeister AR. Diagn Cytopathol 25:86–93 48. Diagn Cytopathol 16:214–220 51. Hamburger JI. et al (1998) Value of reaspirations in benign nodular thyroid disease.44. Kini SR. Aras D. Johnson DA (1993) Fine-needle aspiration cytology of the thyroid: a 12-year experience with 11. Ann Intern Med 101:25–28 54. Hamburger SW(1986) Fine needle biopsy of thyroid nodules: avoiding the pitfalls. Lowenstein A. Hall W. Flint A. Miller JM. et al (1984) Fineneedle aspiration biopsy of the thyroid: the problem of suspicious cytologic findings. Guarda LA. Goellner JR (1993) Fine-needle aspiration biopsy of the thyroid: an appraisal. Diagn Cytopathol 7:63–67 58. Mayo Clin Proc 69:44–49 52. Gharib H. Frable WJ (1980) Fine needle aspiration biopsy of the thyroid: histopathologic and clinical correlations. Lloyd RV (1990) Hurthle-cell neoplasms of the thyroid gland. Am J Clin Pathol 87:14–22 57. Sola Perez J. Garcia Solano J. Frable MA. et al (1983) Lymphoma of the thyroid. Gharib H. et al (1987) The role of fine needle aspiration biopsy cytology in the evaluation of the clinically solitary thyroid nodule. Hermans J (2000) Use and accuracy of fineneedle aspiration cytology in histologically proven thyroid carcinoma: an audit using a national pathology database. NY State J Med 86:241–249 59. Benincasa G. Acta Cytol 31:713–716 49. Cytomorphology and clinical implications of fine-needle aspiration. Fulciniti F. Cancer 90:330–334 56. Gandolfi PP. Goellner JR. Gagneten CB. Peterson CE. Roccatagliata G. et al (1982) Fine needle aspiration biopsy of thyroid nodules: impact on thyroid practice and cost of care. Hamburger JL. Pathol Annu 25:37–52 46. Raffa M. Hamburger B. Erdogan MF. Gharib H (1994) Fine needle aspiration biopsy of thyroid nodules: advantages. Ann Intern Med 118:282–289 53. Guarda LA. Acta Biomed Ateneo Parmense 75:114–117 50. Melton LF III. limitations. et al (2001) Follicular variant of papillary carcinoma: cytologic findings on FNAB samples: experience with 16 cases. Am J Med 73:381–384 60. Kamel N. et al (2004) The incidence of thyroid carcinoma in multinodular goiter: retrospective analysis. Frisina A.000 biopsies. Clin Lab Med 13:699–709 55. Baskin HJ (1987) Inflammatory and lymphoid lesions of the thyroid gland: cytomorphology by fine-needle aspiration. and effect. Goellner JR. Gharib H. Giard RW. Thyroid 8:1087–1090 45. et al (1991) Anaplastic thyroid carcinoma. Vetrani A. Gharib H. Prog Surg Pathol 1:105–118 47. Gimenez Bascunana A. et al (1997) Fine-needle aspiration of subacute granulomatous thyroiditis (de Quervain’s thyroiditis): a clinico-cytologic review of 36 cases. Ann Intern Med 99:685– 693 133 .

Jayaram G (1991) Thyroid tumors: cytomorphology of papillary carcinoma. Park CS. Hsu C. Leibowitz J. Diagn Cytopathol 6:383–389 70. Rathan A. Kim SJ. and miscellaneous thyroid neoplasms. et al (2003) Ultrasound-guided fine-needle aspiration biopsy in nonpalpable thyroid nodules: is it useful in infracentimetric nodules? Yonsei Med J 44:635–640 74. Kelman AS. adolescents. Kini SR. Acta Cytol 27:84–85 67. et al (1987) Cytomorphologic aspects of thyroiditis: a study of 51 cases with functional. Patwardhan N. et al (2004) Fineneedle aspiration of Riedel’s disease: report of a case and review of the literature. Diagn Cytopathol 30:193–197 64. Klemi PJ. Kaur A. et al (1985) Occult papillary carcinoma of the thyroid: a “normal” finding in Finland. Acta Cytol 35:434–438 134 . Labrador E. Jayaram G (1990) Thyroid tumors: cytomorphology of medullary. Acta Cytol 31:699–704 65. Sahoo S. Thyroid 9:383–386 73. Diagn Cytopathol 1:123–132 75. Diagn Cytopathol 7:462–472 71. A systematic autopsy study. Marwaha RK. Kaur A. et al (2001) Follicular variant of papillary thyroid carcinoma: a comparative study of histopathologic features and cytology results in 141 patients. immunologic and ultrasonographic data. Arch Surg 117:1020–1023 62. Cancer 56:531–538 63. et al (1985) Cytopathology of follicular lesions of the thyroid gland. Khan A. Miller JM. Acta Cytol 31:687–693 68. Nylamo E (1991) Fine needle aspiration biopsy in the diagnosis of thyroid nodules. Gupta RK. Joensuu H. Jayaram G (1983) Problems in the interpretation of Hurthle cell populations in fine needle aspirates from the thyroid. Folse R (1982) Cancer in cysticlesions of the thyroid. Malays J Pathol 21:17–27 69. Thyroid 11:271–277 72. et al (2001) Thyroid cytology and the risk of malignancy in thyroid nodules: importance of nuclear atypia in indeterminate specimens. Harach HR.61. Jayaram G. clinically anaplastic. Jayaram G. Razak A. Khurana KK. Wasenius V-M. Ghan SK. Wortsman J. and young adults: a multi-institutional study. Franssila KO. Izquierdo R. Jain M. Boey J (1987) Diagnostic pitfalls in the fine needle aspiration of thyroid nodules: a study of 555 cases in Chinese patients. Hammer M. Hamburger JI. et al (1999) The role of fine-needle aspiration biopsy in the management of thyroid nodules in children. Recant WM. et al (1999) Fine needle aspiration cytology of the thyroid: a review of experience in 1854 cases. Harigopal M. Endocr Pract 7:139–142 66. Kim EK.

Opher E. Kaplan BJ (2002) Diagnosis and management of patients with thyroid nodules. J Surg Oncol 80:157–170 81. Thyroid 11:775–778 84. Ko HM. Mazzaferri EL. Yang SH. DeGroot LJ (2003) Painful Hashimoto’s thyroiditis as an indication for thyroidectomy: clinical characteristics and outcome in seven patients. Bottles K.76. Layfield LJ. Lam KY. Diagn Cytopathol 8:82– 84 88. et al (2003) Clinicopathologic analysis of fine needle aspiration cytology of the thyroid. Weber C. LiVolsi VA. Liu LH. Acta Cytol 37:645–650 83. Miyauchi A. Kon YC. Semin Diagn Pathol 18:99–103 86. El Hag IA (2003) Follicular thyroid lesions coexisting with Hashimoto’s thyroiditis: incidence and possible sources of diagnostic errors. Rofagha-Keyhani S. Barchana M (2001) Long-term follow-up of patients with initially benign thyroid fine needle aspirations. Lawrence W Jr. et al (1988) Solitary thyroid nodule: diagnosis and management. Reichman A. Arch Pathol Lab Med 122:37–41 80. El Sayed S. de los Santos ET. Ariad S. Thyroid 3:93–99 91. Hartwick RWJ. Diagn Cytopathol 28:35–38 78. et al (2000) Follicular variant of papillary carcinoma: the diagnostic limitation of preoperative fine-needle aspiration and intraoperative frozen section evaluation. Leung C-S. Liel Y. Starker P. et al (1993) Clinical aspects of primary thyroid lymphoma: diagnosis and treatment based on our experience of 119 cases. Laryngoscope 110:1431–1436 85. Lin HS. Bakhos R. Lo CY (1998) Metastatic tumors of the thyroid gland. Gupta PK (1992) Thyroid fine-needle aspiration: intranuclear inclusions. Wojcik EM (2001) Concomitant papillary thyroid carcinoma and Hashimoto’s thyroiditis. Acta Cytol 47:727–732 77. Bedard YC (1993) Correlation of cytologic and histologic features in variants of papillary carcinoma of the thyroid. Sprenger E (1974) Cytologic presentation of thyroid tumors in aspiration biopsy smear: a review of 60 cases. Anat Pathol 97:426–434 87. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 118:717–721 82. et al (1992) Clinical determinants for the management of thyroid nodules by fine-needle aspiration cytology. LiVolsi VA (1992) Papillary neoplasms of the thyroid: pathologic and prognostic features. Kollur SM. Lo Gerfo P. J Clin Endocrinol Metab 88:2667–2672 79. et al (1985) Incidence of cancer in surgically treated thyroid nodules based on method of selection. nuclear grooves and psammoma bodies-paraganglioma-like adenoma of the thyroid. Surgery 98:1197–1201 89. Med Clin North Am 72:1177–1211 135 . Jhu IK. Komisar A. Lowhagen T. Acta Cytol 18:192–197 90.613 cases and correlation with histopathologic diagnoses. Matsuzuka F. A review of 1. Katayama S.

Mathonnet M. Rosai J (1993) Papillary carcinoma. Marcus D. Renshaw AA (2001) Accuracy of fine-needle aspiration using receiver operator characteristic curves. Mendelsohn G. Walfish PG. Monogr Pathol 35:138–163 107. Thomas SR. Miller TR. Rubello D. Am J Clin Pathol 94:687–692 101. et al (1980) Anaplastic variants of medullary thyroid carcinoma: a lightmicroscopic and immunohistochemical study. as revealed by fine-needle aspiration biopsy. Akin MR (2001) Cytopathology of insular carcinoma of the thyroid. Raber W. Kaserer K.92. Acta Cytol 30:285–293 96. Cytopathology 5:33–40 99. Kroll I. et al (1990) Cytologic features of poorly differentiated ‘insular’ carcinoma of the thyroid. Eggleston JC. Thyroid 10:109–112 103. Rigaud J. Am J Clin Pathol 117:493–494 106. Dottorini ME (2000). McHenry CR. Niederle B. Ofner C.895 patients. Colombo L. Nguyen GK. Izquierdo R. et al (2000) Risk factors for malignancy of thyroid nodules initially identified as follicular neoplasia by fine-needle aspiration: results of a prospective study of one hundred twenty patients. Bigner SH. Bottles K. Nikore V (1985) Pregnancy and surgical thyroid disease. Safneck JR (1988) Differentiation of Hashimoto’s thyroiditis from thyroid neoplasms in fine needle aspirates. et al (1990) High prevalence of occult papillary thyroid carcinoma in a surgical series for benign thyroid disease. Papotti M. Diagn Cytopathol 25:325–330 98. Khurna KK (2000) Is repeated fine-needle aspiration cytology useful in the management of patients with benign nodular thyroid disease? Thyroid 10:489–492 95. et al (1999) Follicular or Hurthle cell neoplasm of the thyroid: can clinical factors be used to predict carcinoma. Usefulness of fine-needle aspiration in the diagnosis of thyroid carcinoma: a retrospective study in 37. et al (1986) A step-wise logistic regression analysis of papillary carcinoma of the thyroid. Holly EA. 108. Am J Surg Path 4:333–341 94. Ravetto C. Pelizzo MR. Endocrinol Metab Clin North Am 19:637–648 136 . Hittmair A. Rosen IB. et al (1994) Fine needle aspiration cytodiagnosis of subacute (de Quervain’s) thyroiditis in an endemic goiter area. Pietribiasi F. Cancer 90:357–363 104. Mirallie E. Surgery 126:798–802 93. Diagn Cytopathol 11:141–145 102. et al (2005) Management and prognosis of metastases to the thyroid gland. Sapino A. Ravinsky E. Piotto A. Tumori 76:255–257 100. J Am Coll Surg 200:203–207 97. Slusarczyk SJ. Oertel YC (1994) Hashimoto’s thyroiditis: fine-needle aspiration of 50 asymptomatic cases. Samaan NA. Ordonez NG (1990) Uncommon types of thyroid cancer. Surgery 98:1135– 1140 108. Merchant SH. Acta Cytol 32:854–861 105. Poropatich C.

Lucariello A.109. Tabaqchali MA. Farkas T. Thyroid 11:581–589 122. Smoje J (1993) Morphologic diagnosis of Hurthle cell tumors of the thyroid gland. Marino M. J Med Assoc Thai 84:1401–1406 113. Suen KS. Serio G. Silver SA. Busseniers AE (1995) Cytologic criteria for differentiating neoplastic from nonneoplastic Hurthle cell lesions by fine needle aspiration. et al (1986) The role of fine needle aspiration biopsy in the rapid diagnosis and management of thyroid neoplasm. Jelveh N. Mod Pathol 8:44A 114. Sangalli G. Cancer 57:1164–1170 115. et al (2001) Association of different pathologic processes of the thyroid gland in fine needle aspiration samples. Am J Med Sci 293:13–17 120. Silverman JF. Messina AV (2001) Ultrasoundguided fine-needle aspiration of the thyroid assessed by Ultrafast Papanicolaou stain: data from 1135 biopsies with a two to six-year follow-up. Watts NB (1987) Carcinoma metastatic to the thyroid: prevalence and diagnosis by fine-needle aspiration cytology. Thamprasert K. Melachrinous M. Yang YJ. Mery GM. Zeppa P. Am J Surg 186:702–709 111. Acta Cytol 45:347–352 137 . Vodanoviv S. Thyroid 14:35–41 123. Sclabas GM. et al (1993) The significance of the grooved nucleus in thyroid lesions. Arch Pathol Lab Med 125:1031–1035 121. et al (2000) Thyroid aspiration cytology in Newcastle: a six year cytology/ histology correlation study. Staerkel GA. Cytopathology 1:35–44 124. Acta Cytol 37:317–322 119. Thyroid 10:235–241 118. Ann R Coll Surg Engl 82:149–155 117. et al (2001) Fine needle aspiration cytology of primary lymphoma of the thyroid: a report of 17 cases. Khurana KK (2001) Diagnostic utility of intracytoplasmic lumen and transgressing vessels in evaluation of Hurthle cell lesions by fine-needle aspiration. et al (2001) Fine needle aspiration of the thyroid gland. Dehner LP (2004) Fine needle aspiration of the thyroid: a cytohistologic correlation and study of discrepant cases. Johnson SJ. et al (2000) The use of fineneedle aspiration biopsy under ultrasound guidance to assess the risk of malignancy in patients with multinodular goiter. Liebeskind D. Mod Pathol 6:691–694 112. Settakorn J. Larkin EW. Hanson JM. Scopa CD. et al (1990) Fine needle aspiration cytology of medullary thyroid carcinoma: a review of 18 cases. Cytopathology 12:257–264 110. Saradopoulou C. Chaiwun B. Zeppa P. Ylagan LR. Crepinko I. Yang GC. Quenville NF (1983) Fine needle aspiration biopsy of the thyroid gland: a study of 304 cases. Zampatti C. Tollin SR. Vetrani A. Shapiro SE (2003) Fine-needle aspiration of the thyroid and correlation with histopathology in a contemporary series of 240 patients. Benincasa G. West RL. J Clin Pathol 36:1036–1045 116.

karena penurunan kadar (TSH) adalah sugestif untuk patologi jinak. Riwayat nodul keras dan berkembang dengan relatif cepat memiliki risiko yang lebih tinggi untuk sebuah keganasan jika dibandingkan dengan nodul yang lunak dan tumbuh secara perlahan-lahan. Namun biasanya tidak mungkin untuk membedakan antara nodul jinak dan nodul ganas melalui palpasi. Evaluasi lebih lanjut untuk nodul soliter yang terbaik dilakukan dengan USG dan aspirasi jarum halus (FNA). sementara lesi ganas menyebabkan tirotoksikosis atau tiroiditis [2]. Sementara 4-7% dari populasi orang dewasa di Amerika Serikat memiliki nodul tiroid teraba [1]. BAB III PEMBEDAHAN PADA NODUL TIROID SOLITER 8. Sel folikel pada kanker tiroid. serta algoritma untuk pengobatan karsinoma tiroid. Penilaian terhadap fungsi tiroid juga berguna. Pemeriksaan USG kelenjar tiroid memungkinkan evaluasi akurat nodul tiroid dan jaringan tiroid di sekitarnya (Gambar. Karakteristik nodul meliputi ukuran. bersamaan dengan strategi untuk risiko untuk pengobatan kanker tiroid. dan tidak memerlukan reseksi bedah. dan batas (halus. Adanya nodul soliter lebih mengarah keganasan. dan kanker sel Hürthle juga akan dibahas.2). 138 . tetapi interpretasi aspirasi untuk diagnosis definitif mungkin masih tidak memungkinkan. dll). Sebagian besar pasien ini memiliki kelainan jinak. Dalam kasus neoplasia folikel.1 Pendahuluan Nodul tiroid soliter harus dievaluasi secara hati-hati karena adanya risiko keganasan. sedangkan tiroid multinodular mengarah ke penyakit jinak. 8.2 Lobektomi untuk Lesi Mencurigakan Evaluasi pada nodul soliter yang teraba harus dimulai dengan penilaian riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang komprehensif. bentuk. terdapat beberapa temuan klinis yang mengarah ke suatu keganasan. Penggunaan FNA dengan panduan USG dapat meningkatkan akurasi diagnostik (Gbr. termasuk kanker tiroid papiler. padat atau kistik. 8. namun. 8. tidak teratur. kanker tiroid folikuler. Bab ini berfokus pada lobektomi untuk nodul yang mencurigakan tetapi tidak untuk diagnostik kanker. kalsifikasi dalam nodul. FNA terbatas kemampuannya untuk membedakan kelainan ganas dan jinak.1). namun. Tingkat operasi untuk tumor tiroid ganas juga dibahas.

laporan patologi mungkin mengarah ke penyakit ganas.3 Pengobatan untuk Kanker tiroid Differentiated 8. 8. Meskipun beberapa ahli 123 menyarankan pemeriksaan skintigrafi I pada kasus nodul yang mencurigakan.4]. namun memerlukan suplementasi hormon tiroid seumur hidup dan beresiko untuk mengenai jaringan disekitar di leher. Secara khusus. adanya invasi kapsuler atau vaskular diperlukan untuk diagnosis suatu keganasan. Alasan pengangkatan seluruh lobus tiroid ipsilateral adalah untuk menghindari komplikasi serius. Sementara tiroidektomi total dapat membantu memastikan penghapusan semua jaringan neoplastik.karena diagnosis karsinoma folikuler adalah bersifat histologis. saat ini tidak ada prosedur investigasi yang tersedia untuk membedakan jinak atau ganas pada pasien dengan lesi yang mencurigakan. Adanya nodul "panas" pada skintigrafi 123I adalah sugestif untuk suatu penyakit jinak. Dengan demikian. dan sekitar 20% lesi yang mencurigakan ternyata benar-benar sel ganas Hürthle atau neoplasma folikuler. Dalam kondisi ini. Namun. Prosedur yang lebih konservatif dapat meninggalkan residu kanker pada pasien. Dengan demikian. karena neoplasma ganas biasanya bermanifestasi 123 sebagai "dingin" nodul. Sayangnya. tidak terdapat penelitian uji klinis acak 139 . dan harus ditangani dengan bedah reseksi untuk menghindari konsekuensi yang merugikan terkait dengan kanker tiroid yang tidak diobati. Sebuah penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa patolog berpengalaman mungkin akurat saat memprediksi penyakit jinak menggunakan FNA. lesi mencurigakan dianggap positif untuk kanker. Masih terdapat kontroversi mengenai besar jaringan tiroid yang harus diangkat selama operasi awal. Meskipun temuan sitologi FNA cukup untuk mendiagnosis sekitar 85% dari spesimen. nilai prediksi tes ini tidak cukup untuk mempertimbangkan suatu pembedahan [6].1 Prinsip Karsinoma tiroid dibedakan baik papiler dan folikel. terkadang pasien dengan nodul panas pada scan I ternyata memiliki kanker tiroid pada investigasi lebih lanjut [5]. reoperasi sulit dan mungkin berbahaya jaringan bekas luka. bagaimanapun. karena jika diperlukan operasi lanjutan. Pengobatan primer untuk kanker ini adalah reseksi. Prinsip pembedahan untuk nodul soliter adalah lobektomi ipsilateral. namun tes ini tidak cukup untuk mengungkap suatu penyakit ganas. 15% dari aspirat gagal untuk memberikan hasil yang memuaskan [3. Hal yang sama juga berlaku untuk neoplasma sel Hürthle.3.

near-total tiroidektomi (hampir total). Namun. tiroidektomi total adalah pengobatan yang tepat. tingkat luasnya reseksi kelenjar masih kontroversial. pertama. maka perlu kehati- hatian untuk menjaga N.2 Pengobatan: Kanker Tiroid papiler 8. penelitian tersebut akan memerlukan percobaan multicenter yang besar dengan tindak lanjut yang panjang. dan terapi supresi TSH. Pemeriksaan laring dengan laringoskopi langsung sebagai survei visual untuk mobilitas pita suara diperlukan setiap kali ada riwayat perubahan vokal. Alasan dilakukan pendekatan ini adalah.3. adjuvant iodida radioaktif.laryggeus rekure untuk menghindari gangguan saluran napas akut. Pendekatan ini memungkinkan mempertahankan jaringan tiroid normal. dan lobektomi dengan isthmusectomy.trakeostomi) jika diperlukan selama operasi atau pascaoperasi. Tiroidektomi subtotal adalah prosedur dengan meninggalkan beberapa gram jaringan tiroid yang terlibat. dan pengangkatan ismus. Kedua prosedur tersebut umumnya dianggap sebagai pendekatan yang sama-sama ablatif untuk karsinoma tiroid. pengangkatan seluruh kelenjar 140 . Tiroidektomi total melibatkan pengangkatan seluruh kelenjar tiroid dan kapsul nya. fungsi pita suara harus dinilai terlebih dahulu sebelum operasi dengan mencatat riwayat perubahan suara. Terlepas dari pendekatan bedah yang dipilih.1 Tiroidektomi Total Total tiroidektomi adalah pengobatan primer yang aman dan efektif untuk pasien dengan PTC. sehingga dapat menghindarkan kebutuhan untuk suplementasi hormon tiroid seumur hidup. 8. Tiga strategi pembedahan utama untuk pengobatan kanker tiroid dibedakan: tiroidektomi total. sedangkan near-total tiroidektomi mempertahankan kapsul posterior tiroid kontralateral. Karena prognosis relatif baik dan insiden yang rendah kanker tiroid papiler (PTC). Dokter bedah harus juga harus siap untuk membuat saluran napas alternatif (yaitu. lobektomi unilateral dengan isthmusectomy dapat menghilangkan risiko kejadian hipoparatiroid dan kelumpuhan pita suara bilateral.yang mengevaluasi luasnya tiroidektomi.3. tiroidektomi subtotal bukanlah pilihan pengobatan yang dianjurkan untuk pasien dengan kanker tiroid [7].2. Dalam kasus kelumpuhan pita suara unilateral. Pada pasien dengan risiko tinggi atau perluasan tumor extrathyroidal. Lobektomi unilateral dan isthmusectomy adalah pengangkatan lobus ipsilateral. Pilihannya adalah near-total atau total tiroidektomi pada pasien dengan PTC. pada pasien dengan risiko rendah. Karena tingkat komplikasi yang lebih tinggi untuk operasi berikutnya. Selain itu.

Katoh et al. dan tiroglobulin serum adalah penanda yang lebih akurat untuk PTC berulang atau persisten pasca total tiroidektomi. akan mempermudah follow pasca opearsi. dan N. pasca yodium radioaktif dapat digunakan untuk mengidentifikasi dan mengikis sisa-sisa kanker tiroid.1). banyak ahli bedah mencapai tingkat komplikasi yang sama total tiroidektomi. Komplikasi utama dari tiroidektomi total antara lain kelumpuhan pita suara sekunder akibat cedera saraf laring berulang. yang menyerang bilateral tiroid [14]. Para penulis menyimpulkan bahwa metastasis intraglandular merupakan ciri penting dari PTC [13]. neartotal tiroidektomi. komplikasi terjadi kurang dari 2% setelah total tiroidektomi yang dilaporkan oleh banyak ahli bedah (Tabel 8. tumor cenderung lebih invasif dan melibatkan N. dan kedua. Sebuah penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa sekitar 44% dari 182 pasien yang diteliti dengan hasil histologis PTC pasca tiroidektomi. Selain itu. Tumor bilateral pasca tiroidektomi adalah terdapat pada pasien dengan resiko tinggi dan rendah. Data ini menunjukkan bahwa komplikasi tiroidektomi total jarang terjadi. Kanker tiroid papiler sering berupa Penyakit multifokal intraglandular yang mungkin tidak teridentifikasi pada evaluasi awal. Penelitian ini menunjukkan anjuran 141 . Di tangan ahli bedah yang kurang berpengalaman. hal ini dilaporkan oleh ahli bedah yang berpengalaman dalam melakukan tiroidektomi total. Para pendukung prosedur yang lebih konservatif berpendapat bahwa terdapat risiko yang lebih tinggi akibat komplikasi pasca total tiroidektomi. pengalaman dokter bedah.Laryngeus rekuren. maka tingkat komplikasi lebih tinggi.12]. Di antara <2% dari pasien yang memiliki komplikasi setelah tiroidektomi total. Terlepas dari itu. sehingga mengharuskan reseksi saraf. dan hipokalsemia karena cedera atau reseksi kelenjar paratiroid. menemukan bahwa fokus kanker intraglandular (selain tumor dianggap sebagai fokus utama) hadir di lebih dari 78% pasien. Pasca operasi total atau near-total tiroidektomi. maka managemen yang terbaik dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman. untuk pasien dengan PTC yang memerlukan tiroidektomi Total. dan variasi anatomi kelenjar paratiroid. dan prosedur yang lebih konservatif [11. Meskipun demikian. Hal ini juga telah dibuktikan dengan proporsi yang tinggi dari microcarcinomas tiroid.Laryngeus eksternus [8-10].tiroid akan meliputi keganasan yang tersembunyi yang luput saat penilaian awal. Faktor risiko komplikasi dari tiroidektomi total meliputi: luasnya penyakit tiroid. lesi multisenter ini 61%ditemukan pada lobus kontralateral. Dalam sebuah penelitian dari 105 pasien. Oleh karena itu.

Selain itu.untuk tiroidektomi total untuk membuang semua jaringan neoplastik pada pasien dengan PTC.1 Komplikasi yang dilaporkan pasca tiroidektomi total Hay et al.[17] Hal ini menunjukkan bahwa tiroidektomi total pada operasi awal mungkin lebih menguntungkan pada pasien ini. Akhirnya. Selain itu. Tabel 8. komplikasi kekambuhan pada leher adalah penyebab kematian pada 50% dari pasien yang meninggal karena kanker tiroid rekuren[18]. mereka tidak menemukan perbedaan yang signifikan pada tingkat kelangsungan hidup dan adanya metastasis jauh [16]. Penelitian Lainnya menunjukkan 5-10% rekurensi akan terjadi pada lobus kontralateral. metastasis nodul dan jauh pada pasien dengan risiko rendah PTC berdasarkan sistem klasifikasi AMES.599 pasien dengan karsinoma tiroid. review terhadap 1. mengamati kekambuhan lokal. Berbeda dengan prognosis PTC yang baik. Mereka menemukan bahwa pasien yang menjalani lobektomi untuk PTC memiliki Tingkat kekambuhan lebih tinggi (14%) dan metastasis nodul (19%) dibandingkan pasien yang diobati dengan prosedur yang mengangkat kedua lobus. Komplikasi tersebut dapat dihindari dengan penerapan total tiroidektomi dan limfadenektomi sebagai terapi bedah utama untuk kanker tiroid. kemungkinan besar meninggal akibat kekambuhan lokal [19]. Dari Mayo Clinic. Oleh karena itu. terdapat risiko 1% dari perkembangan dari kanker tiroid diferensiasi baik menjadi kanker tiroid anaplastik. kanker tiroid anaplastik dengan prognosis yang buruk. disimpulkan bahwa pasien dengan kanker tiroid berdiferensiasi baik yang meninggal karena penyakit mereka.. pengangkatan semua PTC dengan 142 . para ahli juga mengusulkan tiroidektomi total untuk pasien dengan riwayat PTC yang awalnya diobati dengan terapi bedah yang lebih konservatif [15]. Selain itu. Namun.

tiroidektomi total dapat mencegah perkembangan menjadi kanker tiroid anaplastic yang masih
tertinggal selama lobektomi tiroid dan isthmusectomy.
Tiroidektomi total dan diseksi KGB leher diindikasikan untuk hampir semua pasien
dengan PTC saat pasca operasi yodium radioaktif dianggap (lihat di bawah untuk pembahasan
getah bening manajemen node). Pada pasien dengan prognosis baik (tumor ukuran kurang dari 1
cm, terbatas pada tiroid tanpa bukti adanya metastatik, perempuan sehat kurang dari 45 tahun),
pendekatan lebih konservatif dapat digunakan. Namun, tingkat kekambuhan dan kematian yang
lebih rendah bahkan pada pasien PTC yang berisiko rendah dan menjalani tiroidektomi total
[16,20]. Selain itu, pasien yang menjalani tiroidektomi total juga bisa mendapatkan keuntungan
dari lebih penilaian yang akurat akan kekambuhan penyakit atau residu penyakit dengan
menggunakan serum tiroglobulin. Radioaktif yodium scanning pasca operasi dan ablasi lebih
efektif pada pasien setelah tiroidektomi total. Dalam kasus di mana cedera N.laryngeus rekuren
atau kelenjar paratiroid tidak dapat dihindari, near total tiroidektomi dapat meninggalkan
sejumlah kecil jaringan tiroid, diikuti oleh ablasi jaringan residual dengan yodium radioaktif.

8.3.2.2 Unilateral Lobektomi dan Isthmusectomy
Penerapan lobektomi unilateral dan isthmusectomy untuk pengobatan kanker tiroid
diferensiasi baik didukung oleh dua argumen. Pertama, dapat menghindari risiko beberapa
komplikasi pada prosedur bilateral. Kedua, beberapa penelitian gagal menunjukkan manfaat
survival dari total tiroidektomi dibandingkan dengan lobektomi dan isthmusectomy.
Karena posisi N.laringeus rekuren yang berdekatan dengan laring dengan fasia sekitar
tiroid, mengasumsikan bahwa prosedur bilateral meningkatkan resiko cedera pada saraf tersebut
dibandingkan prosedur unilateral. Di satu sisi, cedera pada N.laringeus rekuren menyebabkan
paralisis vocal cord ipsilateral pada posisi paramedian, sehingga menyebabkan suara serak.
Selain itu, suara menjadi berdesah, akibat sekunder dari adduksi pita suara. Komplikasi ini bisa
diobati dengan medialization pada vocal cord melalui tipe I thyroplasty. Namun, morbiditas dan
biaya kesehatan meningkat. Di Sebaliknya, cedera bilateral N.laringeus rekuren dapat
mengakibatkan obstruksi jalan napas akut. Dapat ditandai dengan, stridor pasca operasi dan
dyspnea, dan mungkin memerlukan intubasi ulang atau trakeostomi. Kejadian cedera N.laringeus
rekuren selama tiroidektomi total adalah sekitar 1-1,5% dan akan lebih minimal kejadiannya ada
ahli bedah yang berpengalaman.

143

Tiroidektomi total juga meningkatkan risiko untuk terjadinya hipokalsemia seumur
hidup jika semua jaringan paratiroid secara tidak sengaja direseksi dengan kelenjar tiroid, hal ini
tidak terjadi pada prosedur unilateral. Bahkan, morbiditas yang biasanya tidak dilaporkan pasca
tiroidektomi adalah hipokalsemia sementara [21] yang dapat dipantau secara efektif tanpa
kesulitan dengan pemeriksaan pasien pasca operasi. Namun, sebuah penelitian baru-baru ini pada
lebih dari 450 pasien yang menjalani tiroidektomi total menunjukkan bahwa hipokalsemia
permanen terjadi hanya 0,7% dari semua pasien. Para penulis mencatat bahwa tingginya tingkat
fosfor serum pada 7 hari pasca operasi adalah satu-satunya faktor independen yang dapat
memprediksi Hipoparatiroidisme permanen, dan hipokalsemia permanen [22].
Salah satu penelitian retrospektif terhadap 109 pasien dengan nonmedullary kanker
tiroid dengan follow up 5-30 tahun menunjukkan bahwa komplikasi lebih sering terjadi secara
signifikan pada tiroidektomi total jika dibandingkan dengan tiroidektomi parsial. Selain itu, tidak
terapat perbedaan kematian atau tingkat kekambuhan antara pasien yang diobati dengan
tiroidektomi total dibandingkan tiroidektomi parsial. Oleh karena itu penulis merekomendasikan
penggunaan tiroidektomi parsial untuk kanker tiroid non-meduler [23]. Penelitian yang lebih
terbaru menunjukkan bahwa tidak terdapat manfaat survival pada tiroidektomi total jika
dibandingkan dengan tiroidektomi parsial pada pasien dengan PTC baik pada pasien dengan
resiko tinggi dan rendah [24].
Sebuah penelitian pada microcarcinomas tiroid papiler multifocal (dengan ukuran
kurang dari atau sama dengan 1 cm) menemukan bahwa subtotal tiroidektomi yang diikuti
dengan terapi radioiodine adjuvant adalah pilihan terapi untuk pasien dengan microcarcinomas
multifokal. Diperlukan peneltian ada masa yang akan datang untuk evaluasi lebih lanjut dari
teknik ini [25].
Meskipun signifikan, komplikasi yang dilaporkan dalam literatur pasca total
tiroidektomi, terjadi kurang dari 2% dari semua prosedur tiroid, dan komplikasi yang signifikan
lebih mungkin terjadi dalam ulangan ketika terjadi kekambuhan.

8.3.2.3 Rekomendasi untuk Pembedahan yang Luas
Menurut pendapat kami, dibutuhkan ahli bedah yang berpengalaman untuk melakukan
tiroidektomi total pada pasien dengan PTC. Meskipun banyak laporan tentang komplikasi
tiroidektomi total, namun komplikasi ini lebih minimal terjadi di tangan ahli bedah

144

berpengalaman [26] Selain itu, tingginya insiden kelainan bilateral pada pasien dengan PTC
menunjukkan bahwa total tiroidektomi adalah pilah terbaik, daripada melakukan operasi kedua
pasca tiroidektomi akibat tidak terdeteksi pada evaluasi awal. Selain itu, tiroidektomi total
memungkinkan penggunaan tiroglobulin sebagai penanda yang lebih akurat untuk mendeteksi
sisa atau penyakit berulang. Yodium scanning dan ablasi pasca operasi juga lebih efektif pada
pasien pasca tiroidektomi total dibandingkan dengan prosedur yang lebih konservatif. Akhirnya,
penelitian menunjukkan bahwa tingkat kekambuhan dan kematian yang lebih rendah pada pasien
dengan PTC berisiko rendah.
Dengan demikian, pada hampir semua pasien, termasuk mereka dengan prognosis yang
baik (ukuran tumor kurang dari 1 cm, tumor tiroid tanpa metastasis, dalam Wanita sehat di
bawah 45 tahun), tiroidektomi total adalah pilihan pengobatan untuk karsinoma tiroid papiler.

8.3.2.4 Diseksi kelenjar getah bening
Seperti prosedur bedah, pada diseksi kelenjar getah bening terdapat beberapa risiko
cedera iatrogenik. Secara Spesifik, metastasis nodal pada pasien dengan PTC sering
membutuhkan diseksi KGB di dekat kelenjar paratiroid, sehingga beresiko untuk cedera
sekunder akibat manipulasi pembedahan. Oleh karena itu, perlu identifikasi hati-hati antara
pasien yang membutuhkan diseksi kelenjar getah bening untuk meminimalisir morbiditas.
Sekitar 80% pasien dengan PTC, secara mikroskopis memiliki metastasis kelenjar getah
bening regional [16]. Pendekatan diagnostik dan terapeutik yang optimal kondisi ini belum
sepenuhnya jelas. Metastasis mikroskopis occult mungkin sering terablasi oleh terapi yodium
radioaktif adjuvant, namun dapat juga menjadi kondisi yang menetap dan mudah diangkat pada
operasi awal. Sementara pasien dengan PTC dengan keterlibatan kelenjar getah bening memiliki
prognosis yang lebih buruk, namun nilai prognostik metastasis kelenjar getah bening masih
kontroversial. [20,27,28].
Penyakit nodal terjadi pada 20-30% kasus PTC dewasa, dan memungkinkan untuk
melakukan diseksi kelenjar getah bening (Gambar. 8.3) [29]. Selain itu, metastasis kelenjar getah
bening juga terkait dengan tingkat kekambuhan yang lebih tinggi sesuai dengan usia dan jenis
kelamin. Oleh karena itu, metastasis nodal yang dikonfirmasi oleh USG pre-operasi atau
eksplorasi intraoperatif harus dilakukan diseksi [7]. Secara khusus, pengangkatan nodul
ipsilateral dan kelenjar getah bening perithyroid (node Delphian dan kelenjar getah bening

145

4).3. Scan 146 . diperlukan terapi yang lebih luas. Namun. dan vena jugularis internal. Untuk tumor yang lebih besar (T3-T4). sehingga metastasis kelenjar getah bening tidak sama FTC bila dibandingkan dengan PTC(masing-masing 35% berbanding 67%. Pada prosedur ini dilakukan preservasi saraf motorik dan sensorik. pengobatan untuk karsinoma tiroid folikel (FTC) mirip dengan itu PTC. Penerapan tiroidektomi total dibandingkan unilateral lobektomi masih kontroversial. dan menyebabkan perluasan operasi yang berlebihan. morbiditas lebih minimal di tangan ahli bedah yang berpengalaman. Asosiasi Tiroid Amerika memberikan pedoman pengelolaan kanker tiroid menganjurkan profilaksis diseksi kelenjar getah bening 6 level untuk semua pasien yang menjalani tiroidektomi pada kasus karsinoma tiroid [33]. Para pendukung prosedur sepihak (ismulobektomi) berpendapat bahwa prosedur bilateral akan meningkatkan risiko morbiditas. terapi diseksi leher modifikasi harus diterapakan pada pasien dengan penyakit klinis jelas. dapat dilakukan tiroidektomi total atau unilateral lobektomi dengan diskesi kelenjar getah bening sentral. Pada kondisi karsinoma tiroid (T1-2 N0 M0).). di mana dilakukan pengangkatan pada semua jaringan fibro-fatty dengan kelenjar getah bening. Tumor folikel menyebar terutama melalui rute hematogen. Untuk Penyakit kompartemen lateral. cedera N. Tiroidektomi total diikuti dengan terapi yodium radioaktif pasca operasi dapat diterapkan pada kasus ini. Berdasarkan penelitian retrospektif Pengangkatan kelenjar getah bening leher sentral berkaitan dengan menurunnya angka kekambuhan regional. otot sternokleidomastoid.laringeus rekuren dan cedera kelenjar paratiroid. 8. 8. kecuali jaringan yang terlibat dengan tumor. Namun. follow up dari pasien kanker tiroid dengan pemeriksaan fisik dan USG dapat mengidentifikasi pasien dengan kgb leher lateral yang kemudian dapat diobati dengan diseksi kompartemen (Gambar. Reseksi bedah tetap primer Metode terapi untuk FTC tiroid. Reseksi kgb bagian lateral leher jika secara klinis terlibat. Profilaksis diseksi kgb leher lateral tidak dianjurkan karena pada pasien karena tidak terkait dengan peningkatan kelangsungan hidup secara keseluruhan. pendekatan terbaik adalah dengan melakukan diseksi leher radikal fungsional modifikasi. dan tingkat kelangsungan hidup yang lebih baik[30-32].3 Pengobatan: Kanker Tiroid follicular Meskipun perbedaan dalam fitur histologis. Namun tetap diingat.medial selubung karotis) atau kgb kompartemen lateral (level 2-5) merupakan kgb yang terlibat dengan penyakit.

karsinoma oncocytic. 8.yodium radioaktif pasca operasi dan radioiodine ablasi juga penting untuk membantu mendeteksi dan menghilangkan penyakit residual. diagnosis dan ablasi penyakit residual pasca operasi dengan yodium radioaktif lebih 147 .4 Pengobatan: Oncocytic (Hürthle Sel) Sebuah varian dari FTC. yang juga dikenal sebagai oxyphilic atau karsinoma sel Hürthle. Serapan radioaktif iodium pada karsinoma oncocytic tiroid jauh lebih sedikit dibandingkan dengan FTC. KGB berbentuk globular dan ireguler denan kontur fusiform. Gambar 8.3 Metastasis kgb cervical kiri yang terdeteksi sebelum operasi dengan USG (tanda panah). oleh karena itu. dengan strategi pengobatan yang mirip dengan FTC.3.

hipertrofi timus. jerawat.sulit pada pasien dengan kanker tiroid oncocytic.4 Metastasis kanker yang menyebabkan limfadenopati pada leher kiri pada remaja wanita dengan kanker tiroid. Terapi radiasi eksternal sering digunakan untuk mengobati kondisi seperti tinea capitis. Karena kesamaan riwayat klinis dan prognosis dengan FTC. 8. irregular. dan otitis eksterna. Eksposur tersebut terjadi lebih sering pada kisaran tahun 1940-an dan 1950-an. Terdeteksi setelah pemeriksaan follow-up. Gambar 8. mengharuskan sebuah diseksi kompartemen.4 Faktor risiko untuk Pengobatan Kanker Beberapa faktor lingkungan dan genetik memainkan peran penting dalam perkembangan kanker tiroid. pengobatan karsinoma sel oncocytic mirip dengan FTC [34]. kgb yang membesar (tanda panah). tonsilitis. Resiko kanker tiroid meningkat dengan paparan radiasi. Beberapa penelitian telah mengkonfirmasi peningkatan risiko kanker 148 .

untuk menghindari kemungkinan operasi lebih lanjutpada trakea. karakteristik tumor atau individu tertentu dapat menentukan prognosis pasien. Wilayah yang kekurangan yodium dapat memperburuk gondok akibat konsumsi dalam jumlah besar sayuran. 8. dan sindrom Cowden. Usia saat diagnosis awal. Kanker dengan prognosis yang baik dapat dikelola dengan lobektomi saja dengan pengawasan yang cermat terhadap lobus tersisa. beberapa tumor tidak dapat sepenuhnya dinilai dengan FNA karena membutuhkan minimal ipsilateral diagnostic lobektomi untuk histologi definitif.5 Kesimpulan Nodul tiroid sangat umum. Perlu diingat bahwa paparan sinar radiasi eksternal meningkatkan risiko berkembangnya PTC. kemungkinan didiagnosis karsinoma tiroid jenis papiler. Ketika serapan yodium cukup. usia pasien. jenis kelamin. Sindrom Gardner. nekrosis tumor. tetapi yang paling sering adalah sporadis. dan dievaluasi dengan adalah sitologi FNA. Sedangkan faktor lingkungan dan bawaan dapat mempengaruhi kemungkinan seseorang untuk berkembang menjadi kanker tiroid. Karsinoma tiroid terbaik diterapi dengan tiroidektomi total. invasi pembuluh darah. Begitu juga pada pasien dengan familial adenomatosa poliposis (FAP) memiliki kecenderungan yang untuk perkembangan tiroid jinak dan neoplasma ganas [39. Secara khusus. Selain itu. Inti atypic. dan riwayat keluarga merupakan faktor-faktor penting dalam menentukan prognosis seseorang. FTC secara khusus telah dikaitkan dengan FAP. lebih aman di tangan ahli bedah berpengalaman. Diseksi kgb leher dipertimbangkan 149 .tiroid dan nodul tiroid jinak pada anak-anak terapi radiasi dosis rendah [35-38]. tingkat kekambuhan akan meningkat pada pasien di bawah usia 20 tahun dan di atas usia 60. FTC lebih sering terjadi di daerah- daerah yang menderita kekurangan yodium dan gondok endemik. Namun. yang memblokir penyerapan yodium [41]. Selain itu. lobektomi lengkap merupakan prosedur minimum. tetapi tidak terkait dengan terjadinya FTC.40]. angka kematian akan meningkat setelah usia 40 [42]. penelitian telah menunjukkan bahwa diet baik tinggi dan rendah yodium juga dapat meningkatkan risiko berkembangnya kanker tiroid. Pada kasus ini. dan karakteristik histologis lain juga merupakan faktor prognosis yang berpengaruh pada pasien dengan kanker tiroid [43].

Udelsman R (2004) Experience counts [comment]. Johnson DA (1993) Fine-needle aspiration cytology of the thyroid. Clin Nucl Med 12:123–127 6. et al (1987) Scintigraphic hot nodules and thyroid carcinoma. Referensi 1. Kumar H. Thyroid 9:1105–1109 3. Ann Surg 240:26–27 10. Cersosimo E. Thompson NW (2000) Complications of thyroid surgery: how to avoid them. Pellegriti G. Arch Int Med 156:2165–2172 2. American Thyroid Association. Thyroid 11:877–881 150 .pada pasien yang secara klinis terbukti melibatkan kompartemen tersebut. Nagai GR. Clark OH (1996) Surgical considerations and approach to thyroid cancer. et al (1993) “Suspicious” thyroid cytologic findings: outcome in patients without immediate surgical treatment. Gharib H. et al (1996) Treatment guidelines for patients with thyroid nodules and well- differentiated thyroid cancer. Singer PA. Katoh R. Udelsman R. clinical findings. discussion 595 7. Clin Lab Med 13:699–709 4. and observations on their possible effect on the whole patient. Smith J. how to manage them. and serum thyrotropin measurements in the prediction of thyroid neoplasia in 1005 patients presenting with thyroid enlargement and investigated by fine-needle aspiration cytology. et al (2001) Contralateral papillary thyroid cancer is frequent at completion thyroidectomy with no difference in low. Ann Surg 228:320–330 11. J Clin Endocrinol Metab 89:3713–3720 15. Goellner JR. Am Surg 59:110–114 13.and high-risk patients [see comment]. et al (1992) Multiple thyroid involvement (intraglandular metastasis) in papillary thyroid carcinoma. et al (2004) Clinical behavior and outcome of papillary thyroid cancers smaller than 1. Ley PB. Sosa JA. A 12-year experience with 11. namun diseksi kgb leher tengah (level 6) harus menjadi bagian dari setiap awal operasi kanker tiroid. et al (1993) Safety and efficacy of total thyroidectomy for differentiated thyroid carcinoma: a 20-year review. et al (2005) Can cytology accurately predict benign follicular nodules? Am J Surg 189:592– 5. Soh EY. Reeve T. World J Surg 24:971– 975 12. Cancer 70:1585–1590 14. Mayo Clin Proc 68:343–348 5. A clinicopathologic study of 105 consecutive patients.5 cm in diameter: study of 299 cases [see comment]. et al (1998) The importance of surgeon experience for clinical and economic outcomes from thyroidectomy. et al (1999) Gender. Shaha AR (2005) Is total thyroidectomy the best possible surgical management for well-differentiated thyroid cancer? Lancet Oncol 6:529–531 9. Endocrinol Metab Clin North Am 25:115–139 8. Pacini F.000 biopsies.

et al (1999) Localization of cervical node metastasis of papillary thyroid carcinoma. Akslen LA (1993) Prognostic importance of histologic grading in papillary thyroid carcinoma. Tisell LE. et al (2005) Incidental multifocal papillary microcarcinomas of the thyroid: is subtotal thyroidectomy combined with radioiodine ablation enough? Nucl Med Commun 26:3–8 26. Chambous A. J Clin Endocrinol Metab 75:714–720 20.16. Haigh PI. Flynn MB. Silverberg SG. et al (1992) The results of various modalities of treatment of well differentiated thyroid carcinomas: a retrospective review of 1599 patients. J Am Coll Surg 197:182–190 31. Schroder DM. et al (2003) Lymph node surgery in papillary thyroid carcinoma. et al (2004) Complications of thyroid surgery: analysis of a multicentric study on 14. Cancer Res 51:1234–1241 29. France CJ (1986) Operative strategy for thyroid cancer. Samaan NA. et al (1998) Unilateral total lobectomy: is it sufficient surgical treatment for patients with AMES low-risk papillary thyroid carcinoma? Surgery 124:958–964. Huvos AJ (1972) Papillary carcinoma of the thyroid. Tisell LE (1998) Role of lymphadenectomy in the treatment of differentiated thyroid carcinomas. Am J Surg 168:404–407 22. J Clin Endocrinol Metab 71:414–424 21. Ann Surg Oncol 12:81–89 25. discussion 964–966 17. Cancer 25:792–802 19. Recurrence in the thyroid gland after initial treatment. et al (1996) Improved survival of patients with papillary thyroid cancer after surgical microdissection. Foote FW Jr (1970) Fatal carcinoma of the thyroid: histology. and causes of death. et al (2005) Hypocalcemia following total thyroidectomy: early factors predicting long- term outcome. World J Surg 28:271–276 27. Giornale di Chirurgia 26:131–134 23. Dietlein M. Am J Surg 124:468–472 18. Hutter RV. Mirallie E. Gemsenjager E. treatment. Rosato L. Urbach DR. metastases. Shah JP. et al (1991) Survival and causes of death in thyroid cancer: a population-based study of 2479 cases from Norway. and course of papillary thyroid carcinoma. Tollefson HR. World J Surg 20:854–859 151 . discussion 973–974 30. Hay ID. Cancer 72:2680–2685 28. Akslen LA. et al (1994) Local complications after surgical resection for thyroid carcinoma. World J Surg 23:970–973. Br J Surg 85:1025–1026 32. DeGroot LJ.934 patients operated on in Italy over 5 years. is total thyroidectomy worth the price? Cancer 58:2320 24. Rotstein LE (2005) Extent of thyroidectomy is not a major determinant of survival in lowor high-risk papillary thyroid cancer. Pisanu A. et al (1990) Natural history.

Cooper D. Shore RE (1992) Issues and epidemiological evidence regarding radiation-induced thyroid cancer. Jhiang SM (1994) Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer [see comment] [erratum appears in Am J Med 1995 98:215]. Cancer 88:1902–1908 44. Clark OH. Ron E. Thyroid 16:109–42 34. Radiat Res 131:98–111 38. et al (1993) Thyroid cancer among persons given X-ray treatment in infancy for an enlarged thymus gland. Eur J Cancer Clin Oncol 24:305–313 46. Curr Probl Surg 15:1–67 45. Schneyer CR (1990) Follicular and Hürthle cell carcinoma of the thyroid. Modan B (1980) Benign and malignant thyroid neoplasms after childhood irradiation for tinea capitis. J Clin Endocrinol Metab 85:286–292 41. Chir Ital 55:499–510 152 . Mazzaferri EL. et al (2000) Germline mutations of the APC gene in patients with familial adenomatous polyposis-associated thyroid carcinoma: results from a European cooperative study. J Clin Endocrinol Metab 86:427–432 40. et al (2003) Complications in total thyroidectomy: our experience and a number of considerations. Tartaglia F. et al (1988) Thyroid cancer: the case for total thyroidectomy. et al (1995) Thyroid cancer after exposure to external radiation: a pooled analysis of seven studies. LiVolsi VA (2000) Prognostic significance of histologic grading compared with subclassification of papillary thyroid carcinoma [see comment]. Cetta F. Nishiyama RH. Radiat Res 141:259–277 36. Am J Med 97:418–428 43. Endocrinol Metab Clin North Am 19:577–591 35.33. et al (2006) Treatment guidelines for patients with thyroid nodules and well-differentiated thyroid cancer. et al (1997) Incidence and clinical characteristics of thyroid carcinoma after iodine prophylaxis in an endemic goiter country. Shore RE. Ron E. American Thyroid Association. J Natl Cancer Inst 65:7–11 37. Thyroid 7:733–741 42. Akslen LA. Am J Epidemiol 137:1068–1080 39. Cetta F. Bacher-Stier C. Harness JK (1978) Thyroid carcinoma: current controversies. Cooper DS. et al (2001) Thyroid carcinoma usually occurs in patients with familial adenomatous polyposis in the absence of biallelic inactivation of the adenomatous polyposis coli gene. Thompson NW.

153 . Prosedur ekstirpasi sering digunakan pada kondisi metastasis kanker kepala dan leher. Dilema dipersulit dengan riwayat kanker tiroid dengan metastasis getah bening leher terutama pada pasien muda dengan karsinoma papiler tiroid. digastrikus. Tingkat komplikasi pada pembedahan leher fungsional tidak lebih tinggi dari prosedur "berry picking" [4].BAB IX MODIFIED RADICAL NECK DISSECTION 9. saraf aksesori dan saraf aurikularis. Diseksi leher radikal modifikasi mencakup limfadenektomi serviks secara oncologi dengan menjaga struktur fungsional termasuk otot sternokleidomastoid. Teknik operasi pengangkatan kgb servikal. pengorbanan vena jugularis interna. dan hasil oncologi yang sangat baik [6. Teknik diseksi leher radikal digambarkan oleh George Crile pada tahun 1906 [8]. Banyak ahli bedah pada masa lalu menganjurkan prosedur reseksi lokal "berry picking" yang dirancang untuk mengangkat nodul yang membesar [2. diseksi leher radikal modifikasi adalah dapat ditoleransi dan hasil kosmetik. Perlu diingat bahwa diseksi leher modifikasi pada kondisi pembedahan dengan perluasan ke arah superior operasi terbatas pada saraf aksesorius dan berhubungan dengan residual penyakit akibat skip metastase [5]. dengan metastasis kgb servikal. aksesori tulang belakang dan saraf aurikularis yang lebih besar.1%) dan lateral (44.7].1 Pendahuluan Diseksi leher memainkan peran penting dalam manajemen dari kanker kepala dan leher. Perannya dalam manajemen kanker tiroid masih kontroversial dan dibatasi oleh tidak adanya penelitian uji klinis.3]. Konfirmasi adanya metastasis dapat diperoleh oleh aspirasi jarum halus pra operasi (FNA) yang dapat dilakukan dengan panduan USG. diseksi leher radikal modifikasi juga disebut sebagai diseksi leher fungsional atau Bocca [9]. Terdapat penelitian yang melaporkan kejadian metastasis pada leher sentral (64. serta sebagai otot digastrikus dan stylohyoid. dan stylohyoid. Prosedur "berry picking" ini berhubungan dengan tingkat kekambuhan lokal yang lebih tinggi dan memerlukan re-operasi dengan tingkat komplikasi yang lebih tinggi [4]. fungsional.5%) [1]. Limfadenopati servikal sering terdapat pada kanker tiroid berdiferensiasi baik. vena jugularis interna. Oleh karena itu. Indikasi untuk diseksi leher radikal modifikasi adalah adanya limfadenopati servikal baik oleh palpasi atau imaging. serta otot sternokleidomastoid. sering berasal dari sel skuamosa.

Sebuah sayatan linear dibuat yang membentang pada pertengahan leher sebagai kelanjutan dari sayatan Kocher diperluas ke arah superior sekitar 1 inci di bawah cuping telinga kiri. Jika diseksi leher bilateral diperlukan sayatan ini diperpanjang secara bilateral dan flap dinaikkan ke superior. berbatasan dengan vena pada bagian inferior. karena tidak adanya terapi adjuvan yang efektif. Prosedur ini dapat dilakukan sebagai prosedur tersendiri atau kombinasi dengan tiroidektomi total. Bantal ditempatkan di belakang bahu pasien. 9. Dapat dilakukan secara bilateral. inferior dari garis ini berdekatan dengan saraf aksesori. Diseksi leher radikal modifikasi mengacu pada reseksi kelenjar getah bening level II sampai V dan sering termasuk kgb sentral level VI. kanker yang paling umum adalah tipe papiler. Selain itu. sehingga operasi memainkan peran yang lebih dominan. Kelenjar getah bening kecil sering ditemui pada level ini selama awal tiroidektomi dan harus direseksi ketika dicurigai metastatik yang dibuktikan dengan pembesaran. Saraf mandibula marjinal terlindungi pada bagian superior tapi jarang terlihat dalam 154 . Level metastasis yang paling sering adalah metastasis sentral (tingkat VI) yang bagian superior dibatasi oleh tulang hyoid. kanker tiroid meduler memiliki kecenderungan awal untuk diseminasi nodal baik pusat dan lateral. Pasien dengan kanker tiroid biasanya dilakukan total tiroidektomi atau near total diikuti oleh terapi yodium radioaktif dan pergantian hormon tiroid seumur hidup. atau ketidakteraturan dengan palpasi. dan bilateral dengan karotis sheath[10]. Rencana pengelolaan rinci untuk karsinoma meduler tiroid berada di luar lingkup bab ini. Hal ini sering dilakukan pada kanker tiroid berdiferensiasi baik.2 Teknik Operasi Pasien ditempatkan di meja operasi dengan kepala ekstensi dengan bagian leher dan dada anterior adalah disiapkan untuk operasi (Gambar. 9. Bab ini akan menggambarkan operasi secara rinci. Dapat ditandai dengan menghubungkan garis antara angulus mandibula dan prosesus mastoid dan perpontongan baris ini di sudut kanan pada pertengahan porsinya.1). Kadang-kadang pasien dengan tipe folikel atau karsinoma sel Hürthle juga memerlukan diseksi leher modufikasi. Pasien dengan karsinoma tiroid meduler menyajikan serangkaian tantangan yang unik dan. Karena saraf aksesori terletak superfisial penting bagi ahli bedah untuk menandai landmark yang menggambarkan jalannya saraf aksesori.

Otot trapezius berada posterolateral 155 . digunakan skin hook untuk mengembangkan flap anterior yang diperdalam dengan sebuah elektrokauter. hati-hati dan perhatian harus difokuskan pada melindungi saraf aksesori yang terletak superior dari saraf auricularis magnus. 9. vena jugularis eksternal.1 Bantal diletakkan di bawah bahu. jalannya saraf aksesorius digambarkan pada kulit leher pasien. Flap posterior dikembangkan. Gambar 9. Setelah dibuat sayatan. dan sarf auricularis. Syaraf auricularis mayor sangat penting yang berfungsi sebagai tanda yang muncul dari aspek lateral otot sternocleidomastoid pada titik Erb. Saraf kemudian melintasi di atas otot menuju daun telinga. Setelah flap posterior dikembangkan. kepala ekstensi dan disangga dengan donat.2 flap anterior dan posterior selesai dan diperlihatkan anatomi permukaan. Flap anterior dibuat dalam lapisan subplatysmal dan dikembangkan ke arah medial leher. Insisi yang umum digunakan adalah perluasan dari insisi kocher dengan perluasan di sepanjang batas posterior otot sternocleidomastoideus ke arah superior hingga I inchi dibawah ear lobe. Maka akan terlihat otot sternokleidomastoid. Setelah flap anterior telah dikembangkan. Preservasi saraf ini mudah dilakukan sehingga tetap menjaga sensasi untuk daun telinga.eksposur. Pada Gambar.

Jika pasien sangat berotot.4).) Drain penrose ditempatkan pada otot sternokleidomastoid (perhatikan ada dua kepala. Setelah ini telah dilakukan (Gambar 9.4. Selubung fasia yang menutup otot sternokleidomastoid ditampilkan pada Gambar.3. 9. Setelah flaps telah selesai. Tampak otot sternocleidomastoid dan vena jugularis eksterna. Gambar 9. Vena jugularis eksterna diidentifikasi pada bagian superior dan diikat pada puncak jaringan sehingga terlepas dari otot sternocleidomastoid. Otot omohyoid diidentifikasi dan pada bagian dalamnya terdapat selubung karotis. satu Kepala sternum dan kepala klavikularis) dan otot ditarik ke medial. 9.2 Flap subplatysma di kembangkan ke arah anterior dan posterior. Sering pula kulit dijahit ke retractor untuk menambah eksposur. Sebuah Penrose tipis ditempatkan di sekitar omohyoid dan biasanya dilakukan preservasi pada otot ini. 156 . Preservasi N auricularis magnus dan N aksesorius. retractor digunakan untuk mempertahankan kulit dan platysma. Stimulator saraf dibutuhkan untuk menemukan saraf aksesori. dapat ditempatkan penrose drain pada masing-masing kepala untuk memfasilitasi eksposure.dan saraf aksesori berjalan di belakang otot sternokleidomastoid dan menginervasi otot trapezius. Flap dikembangkan dari superior ke inferior (Gambar.

sering menyebabkan lymphocele dan infeksi. Menjaga integritas pembuluh darah jugularis anterior penting karena untuk menjadi sistem jaminan drainase efektif bila vena jugularis internal dikorbankan. perlu mengorbankan vena jugularis internal yang akibat oleh invasi tumor. dan vena jugularis interna.Tiga struktur dalam carotis sheath adalah. Hal ini juga merupakan batas 157 . vagus (Gambar. Struktur carotis sheath dan duktus toraksikus merupakan struktur yang dilindungi. Kadang-kadang. Namun. Cedera pada duktus toraksikus dapat menyebabkan kebocoran limfatik pascaoperasi yang merepotkan. arteri karotis comunis. cedera struktur ini akan menyebabkan Sindrom Horner. Limfonodi di sepanjang pembuluh besar biasanya tampak. Gambar 9. Saraf ini penting karena menginervasi diafragma. diperlihatkan otot sterkleidomastoid. Pada tahap ini bantalan lemak servikal memanjang bawah klavikula digerakkan dari inferior ke superior. 9. harus secara hati-hati dilindungi.5). ini tidak umum dalam kasus kanker tiroid well differentiated. Langkah berikutnya adalah mengidentifikasi N.3 Vena jugularis eksterna di ligase pada bagian superior. Harus sangat berhati-hati untuk tidak melukai trunkus simpatikus yang terletak di bawah arteri karotis comunis. saraf vagus. frenikus yang terletak lateral N. Adalah bijaksana untuk mengikat jaringan limfatik inferior untuk meminimalisir kebocoran limfatik.

dan otot ditarik kearah anterior. jaringan disapu dari inferior ke superior.6 menunjukkan bahwa jaringan telah dimobilisasi dari otot sternokleidomastoid. anterior dari saraf frenikus sebagai batas. Cabang-cabang saraf cervical yang melintang biasanya dikorbankan. pleksus brakialis adalah teridentifikasi pada bagian lateral. diseksi dilanjutkan dan jaringan ditarik ke superior. tidak sulit untuk preservasi salah satu atau lebih cabang-cabang saraf ini dengan demikian mempertahankan sensasi pada kulit bahu ipsilateral. Pada tahap ini. Gambar 9. retractor tiroid ditempatkan di bawah mandibular dan mandibula ditarik ke superior. dan pada bagian superior terlihat saraf aksesorius. Namun. Otot omohyoid dan saraf frenikus tervisualisasi. Otot omohyoid dipreservasi dan diidentifikasi saraf dan carotid sheat. Gambar 9. Semua lemak dan kelenjar getah bening superfisial direseksi.4 Drain penrose diletakkan di otot sternocleidomastoid. Kelenjar parotis dan submandibular dipreservasi dan otot 158 . Jaringan kemudian dilewatkan di bawah otot omohyoid. Jaringan lunak di bawah saraf aksesori dimobilisasi dan diikutsertakan pada jaringan yang akan diangkat.jaringan yang terletak superfisial hingga anterior otot scalenus.

Pada saat selesai operasi. Hal ini sangat penting untuk melindungi saraf ini. drain Penrose telah ditempatkan di sekitar otot sternokleidomastoid dan otot omohyoid. Gambar 9. Retractor digunakan untuk menarik mandibular ke arah superior dan otot digastrikus teridentifikasi.digastrikus diidentifikasi. Tambahan lagi. dilakukan preservasi arteri 159 . melalui bagian bawah otot sternocleidomastoid.6 Jaringan dibawa dari bagian lateral. Sebuah trik yang berguna untuk membantu menemukan saraf hypoglossal adalah untuk mengikuti cabang ansa cervicalis yang bergerak ke arah superior sepanjang permukaan anterior arteri karotis sampai bergabung dengan saraf hypoglossal. Stimulasi saraf hypoglossal akan menghasilkan gerakan lidah. saraf aksesori proksimal harus diidentifikasi pada aspek medial otot sternocleidomastoid dimana jaringan di sepanjang saraf aksesori disertakan pada jaringan yang akan diangkat. 9. N hipoglosus dan aksesorius diidentifikasi dan dipreservasi. Semua jaringan di inferior otot digastrikus dan saraf hipoglosal direseksi dalam kesatuan dengan jaringan yang dikeluarkan dari pembuluh darah besar dan saraf vagus. ditarik ke arah inferior-medial.7. Jaringan lemak servikal beserta kgb direseksi. Saraf dapat dirasakan seperti tali biola jika otot sternocleidomastoid distraksikan kea rah posterior. Inferior dari otot digastrikus adalah saraf hypoglossal yang harus diidentifikasi. yang ditunjukkan pada Gambar.

dan saraf auricular magnus.7 Jaringan kgb telah diangkat. Pleksus brakialis intak.karotid comunis. Gambar 9. Penutupan dilakukan dengan cara reaproksimasi otot platysma dengan jahitan terputus dan subkutikular sebagai penutup kulit. N aurikularis maknus. intern vena jugularis. aksesori saraf. 160 . Otot sternocleidomastoid dan omohioid masih intak. saraf vagus. vena jugularis interna. Dilakukan preservasi arteri karotis komunis. N aksesoris. Operasi ini dapat ditoleransi dengan baik dan sebagian besar dari pasien diekstubasi di ruang operasi. dan N hipoglosus. Sebuah drai selalu ditempatkan karena limfadenektomi luas. pleksus brakialis. saraf frenikus. N vagus.

pp 77–87. et al (1980) Functional neck dissection: a description of operative technique. Crile G (1906) Excision of cancer of the head and neck. Springer. et al (1993) The role of node-picking lymphadenectomy in the treatment of differentiated carcinoma of the thyroid. Bocca E. Kupferman ME. Munacchio MJ. et al (eds) (2002) AJCC cancer staging manual. 6th edn. JAMA 47:1786–1789 9. et al (2002) Tumor above the spinal accessory nerve in papillary thyroid cancer that involves lateral neck nodes. Wada N. Minerva Chir 48:459–463 4. Ann Surg 237:399–407 2. Greene FL. Arch Otolaryngol 106:524–527 10. et al (1983) Current attitudes in the management of thyroid cancer. et al (2003) Greater local recurrence occurs with “berry picking” than neck dissection in thyroid cancer. et al (2003) Lymph node surgery in papillary carcinoma. Raina S. J Am Coll Surg 197:182– 190 7. Laryngoscope 114:403–406 8. et al (2003) Lymph node metastases from 259 papillary thyroid microcarcinomas. et al (2004) Safety of modified radical neck dissection for differentiated thyroid carcinoma. Am Surg 69:191–197 5. Pingpank JF.REFERENSI 1. Am Surg 49:110–112 3. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 128:1275–1278 6. Nicolosi A. 161 . Gemsenjäger E. New York.