You are on page 1of 58

COLEGIUL TEHNIC ,,ION MINCU” TÂRGU-JIU

Calificare profesională: Asistent medical de farmacie

PROIECT PENTRU CERTIFICAREA
COMPETENȚELOR PROFESIONALE
NIVEL 5

COORDONATOR:

Prof. Farmacist: Dodenciu Elena

ABSOLVENT:

Bălă Anca Maria

TÂRGU-JIU

-2017-

COLEGIUL TEHNIC ,,ION MINCU” TÂRGU-JIU
Calificare profesională: Asistent medical de farmacie

INTOLERANȚA DOBÂNDITĂ

COORDONATOR:

Prof. Farmacist: Dodenciu Elena

ABSOLVENT:

Bălă Anca Maria

TÂRGU-JIU

-2017-

Cuprins

Introducere .................................................................................................................. 5
Capitolul I. Farmacologie generală .......................................................................... 7
1.1.Efecte secundare .................................................................................................... 9
1.2.Efecte toxice ......................................................................................................... 10
1.2.1. Efecte toxice asupra SNC ................................................................... 11
1.2.2. Efecte toxice asupra aparatului cardiovascular ................................. 11
1.2.3. Efecte toxice asupra aparatului respirator ......................................... 11
1.2.4. Efecte toxice asupra aparatului digestiv ............................................ 11
1.2.5. Efecte toxice la nivelul rinichilor ....................................................... 12
1.2.6. Efecte toxice la nivelul analizatorilor ................................................. 12
1.2.7. Efecte toxice asupra sistemului muscular .......................................... 12
1.2.8. Efecte toxice asupra organului epurator ............................................. 13
1.2.9. Efecte toxice asupra pielii .................................................................. 13
1.3.Efecte adverse cancerigene ................................................................................. 14
1.4. Efecte adverse mutagene ..................................................................................... 14
Capitolul II. Intoleranța ........................................................................................... 15
2.1. Intoleranța congenitală ........................................................................................ 15
2.1.1. Tipuri de idiosincronie cu manifestări farmacodinamice .................. 15
2.1.1.1. Acatalazia .......................................................................................... 16
2.1.1.2. Hemoglobinopatii .............................................................................. 16
2.1.1.3. Rezistenţa la medicament pe fondul unei condiţionări genetice ...... 16
2.1.1.4. Glaucomul cortizonic ........................................................................ 16
2.1.1.5. Hipertermia malignă .......................................................................... 16
2.1.1.6. Reacţii adverse de tip idiosincrazic ca rezultat al deficienţei genetice
de fenilalanil-4-hidroxilază ........................................................................................ 17
2.1.2. Tipuri de idiosincronie cu manifestări farmacocinetice ................................. 17
2.1.2.1 Deficit de pseudocolinesterază ........................................................... 18

2.1.2.2 Tulburări de acetilare ...........................................................................18

2.1.2.3. Tulburări de oxidare .......................................................................... 19
2.2.Intoleranța dobândită ............................................................................................ 20

2.2.1. Mecanismul imunologic ..................................................................... 20
2.2.2. Antigenii ............................................................................................... 20
2.2.3. Factori favorizanți ai apariției alergiei la medicamente .......................21
2.2.4. Particularitățile reacțiilor alergice ....................................................... 21
2.2.5. Tipuri de reacții alergice ...................................................................... 22
2.2.6. Șocul alergic medicamentos ................................................................. 23
2.2.7. Metode de investigare a sensibilizării la medicamente ........................ 23
2.2.7.1.Test ,,in vitro,, ........................................................................ 24
2.2.7.2. Teste cutanate ....................................................................... 25
2.2.8. Profilaxia reacțiilor alergice ................................................................. 27
2.2.9. Tratamentul reacțiilor alergice ............................................................. 27
2.3. Efecte adverse imunosupresive ........................................................................... 27
2.3.1. Tipurile de efecte adverse imunosupresive ......................................... 28
2.3.2. Agranulocitoza ..................................................................................... 28
2.3.3. Deficiența imunitară latentă ................................................................. 29
2.3.4. Măsurile de profilaxie a efectelor adverse imunosupresive ................. 29
Capitolul III. Toleranța ........................................................................................... 31
Capitolul IV. Medicația antialergică. Antihistaminicele H1 ................................ 34
4.1. Baze filiopatologice ............................................................................................ 34
4.1.1. Alergia ................................................................................................. 34
4.1.2. Procesul de sensibilizare ...................................................................... 35
4.1.2.1. Elaborarea anticorpilor ...................................................................... 36
4.1.2.2. Reacția antigen-anticorp ................................................................... 37
4.1.2.3. Tipuri de reacții alergice ................................................................... 37
4.2. Tratamentul tulburărilor alergice ........................................................................ 39
4.2.1. Tratamentul specific ............................................................................. 39
4.2.2. Tratamentul nespecific ......................................................................... 40
4.3. Histamina și antihistaminicele H1 ...................................................................... 40
4.3.1. Histamina ............................................................................................. 40
4.3.1.1. Sinteză, depozitare, metabolism ....................................................... 41
4.3.1.2. Funcțiile histaminei endogene .......................................................... 44
4.3.2. Antihistaminicele H1 ....................................................................................... 45
4.3.2.1. Prometazina ...................................................................................... 48
4.3.2.2. Cloropiramina .................................................................................. 49

4.3.2.3. Clorfeniramina ................................................................................ 49
4.3.2.4. Clemastina ....................................................................................... 50
4.3.2.5. Cetirizina ......................................................................................... 51
4.3.2.6. Loratadina ....................................................................................... 52
4.3.2.7. Desloratadina .................................................................................. 54
Concluzii ................................................................................................................. 55
Bibliografie ............................................................................................................. 56

iar sistemul imun are un rol important în patogeneza numeroaselor afecțiuni de acest gen. însă și anumii factorii de mediu care au o influenţă decisivă asupra apariţiei alergiilor. vaccinările extensive şi mediul hiperprotector. Unele alergii se transmit printr-un mecanism autozomal recesiv. în descifrarea mecanismelor fiziopatologice şi în nuanţarea terapeutică. Un alt motiv pentru care am ales această temă este dorința de a studia și de a stabili rolul factorilor genetici în patogenia bolilor alergice. Pe de altă parte îmbunătăţirea statutului socio–economic şi a educaţiei sanitare determină creşterea adresabilităţii la medic a populaţiei cu astfel de afecţiuni. Primul capitol este dedicat elementelor de farmacologie generală. Lucrarea de licență este structurată pe patru capitole. soia. primele referiri la acestea fiind date cu aproximativ 3000 de ani în urmă. Am ales această temă deoarece alergologia și imunologia clinică sunt considerate speicalități ale viitorului. până acum. poluarea ( SO2. Medicamentele 5 . Dezvoltarea spectaculoasă a industriei farmaceutice a determinat o creştere a incidenţei reacţiilor adverse. în asociere cu acţiunea factorilor de mediu. Fiind poligenice. ozon ). Este o adevărată provocare să poţi pune în practică rezultatul cercetărilor efectuate pâmă în prezent şi să poţi trata cu succes afecţiuni a căror fiziopatologie. dintre care 6-10% sunt alergii medicamentoase. Introducere Bolile alergice nu reprezintă o noutate. cuprinzând efectele secundare și efectele toxice ale medicamentelor ce pot apărea în organismul uman. NO2. Se constată o frecvenţă din ce în ce mai ridicată a afecţiunilor alergice şi a celor cu componentă imunologică. Printre aceştia se numără: expunerea precoce şi susţinută la trofalergene ( alune. statisticele arată contrariul. dar ultimul secol a adus progrese uriaşe în identificarea sindroamelor clinice. al căror principal rezervor de alergene este blana. Cu toate acestea. O altă sursă de alergene potente o reprezintă animalele de companie. dar și efecte adverse cancerigene și mutagene. crustacee ) şi pneumalergene. în loc să se constate o scădere a prevalenţei acestora. se moşteneşte o predispoziţie genetică pentru apariţia ulterioară a bolilor. de cele mai multe ori nu era cunoscută în totalitate şi care cel mai adesea beneficiau de un tratament cel mult simptomatic. Există.

6 . atât cea congenitală. Pentru a putea stabili care este cel mai bun tratament în cazul unei alergii. continuând cu tratamente speficice și nespecifice ale tulburărilor alergice. caracteristicile specifice ale acesteia și principalele forme ale sale: toleranța înnăscută și toleranța dobândită. am pornit de la informații fiziopatologice de bază. având la bază un deficit enzimatic. În ultimul capitol al lucrării am prezentat medicația antialergică. În cazul intoleranței dobândite.cel mai des implicate sunt: antibioticele. ce pot avea caracter temporar sau permanent. Cel de-al doilea capitol al lucrării descrie intoleranța. Intoleranța congenitală apare la prima doză administrată dintr-un medicament sau după primele administrări. În următorul capitol al lucrării am evidențiat mecanismul de producere al toleranței. care poate caracteriza un individ sau chiar colectivităţi. substanţele de contrast iodate. antiinflamatoarele nesteroidiene. Cele mai comune determinări sunt cele cutanate. cât şi cantitativ. cât și cea dobândită. Un contact ulterior al antigenului cu organismul sensibilizat declanșează reacția alergică. În ultima parte a capitolului am evidențiat efectele benefice ale histaminei și ale antihistaminicelor H1 în tratamentul alergiilor. dar orice organ sau sistem poate fi atins. cu formarea de anticorpi (imunoglobuline) și/sau limfocite sensibilizate. Aceasta este definită ca fiind un gen de reacţie adversă caracterizată printr-un răspuns farmacodinamic anormal atât din punct de vedere calitativ. fiind determinată de o enzimopatie (deficit enzimatic) care se datorează unei anomalii genetice (genă absentă). mecanismul imunologic implică un contact prealabil al medicamentului alergizant (antigen) cu organismul. Aceste alergii apar ca rezultat al unei hipersensibilități produse de anumite substanțe medicamentoase. anestezicele.

amilaza). 7 . atropina. datorită precipitării proteinelor extracelulare. sulfamidele antibacteriene. Conţine una sau mai multe substanţe active care se pot extrage. 4. baze cuaternare de amoniu. Capitolul I. Se obţin din plante prin antrenare cu vapori de apă. morfina. Uleiurile volatile (eterice) . atropina. Materii tanante .compuşi organici cu azot. compusă din una sau mai multe oze. de cimbrişor. volatili cu miros aromat. Saponine . au reacţie alcalină. Au acţiune astringentă (de strangere). producând spumă in contact cu apa. · minerală: sulfatul de magneziu. injectate intravascular produc hemoliză. uleiul de mentă. 5. care sunt folosite pentru tratamentul simptomatic al diareelor.au structură glicozidică. izola sau reproduce şi materii balast. 3. tratamentul şi ameliorarea bolilor. · sintetice: chimioterapicele. Ex. glicozidele tonicardiace. responsabilă de efectul farmacodinamic şi o parte glucidică. Ex. Ex. Se găsesc. Farmacologie generală Medicamentul reprezintă orice compus chimic pur sau produs complex. · animală: hormoni (insulina porcină. 2. enzime (tripsina. un purgativ. sărurile lor sunt hidrosolubile. Au proprietăţi tensioactive. de eucalipt. Local au efect iritant. Au efect farmacodinamic puternic. proprietăţile fizico-chimice şi efectele biologice in: 1. digoxinul. emulgatoare. Au acţiune antiseptică şi spasmolitică. · semisintetice: unele antibiotice (penicilina G). Principiile active sunt substanţe medicamentoase chimic pure. etc. bovină) .au molecula formată din 2 componente: o parte neglucidică cu structură steroidică. cu efect expectorant. Ele se clasifică in funcţie de structura chimică. infuzia din rădăcină de Primula. glicozidele antrachinonice. cu efect farmacodinamic. poate fi folosit pentru diagnosticul. prevenirea. Drogul este materia primă brută folosită pentru prepararea medicamentelor. care datorită acţiunii exercitate asupra organismului. Originea medicamentelor poate fi: · vegetală: morfina. de exemplu in fructele de afin.au structură chimică de derivaţi polifenolici condensaţi. Alcaloizi . Glicozide .sunt compuşi liposolubili. dar agliconul are structură steroidică sau triterpenică. numită aglicon sau genină. Ex.

Substanţele mucilaginoase . barbituricele. Printre medicamentele incriminate curent în aceste intoxicaţii sunt benzodiazepinele. Intoxicaţiile acute medicamentoase ocupă un loc important în patologia umană. pune in pericol viaţa.conservanţi. excipientul . In cazul preparatelor lichide se numeşte vehicol. Intoxicaţiile acute medicamentoase reprezintă o stare patologică determinată de administrarea accidentală sau intenţionată a unei doze mari de medicament. neurolepticele. Intoxicaţiile cronice fac obiectul toxicomaniilor şi a dopajului sportiv. Realizează o peliculă protectoare la suprafaţa mucoaselor. mult superioare celei terapeutice. emulgatori. coloranţi). putandu-se clasifica in supraacute – cand se administrează o doză superioară celei letale şi acute propriu-zise .responsabile de efectul terapeutic. Reacţia adversă gravă este o reacţie adversă care se finalizează cu deces. aromatizanţi pentru corectarea mirosului. infuzia de nalbă. substanţele cu rol corectiv . antiagreganţi. substanţele adjuvante . substanţa sau substanţele active principale . ce formează cu apa soluţii coloidale vascoase. Ex. Reacţia adversă este o reacţie dăunătoare şi neintenţionată. 4. necesită spitalizarea persoanei sau prelungirea unei spitalizari deja existente. edulcoranţi pentru corectarea gustului. Preparatele medicamentoase au următoarea compoziţie generală: 1. antidepresivele. diagnosticul sau tratamentul bolii sau pentru modificarea unor funcţii fiziologice. Intoxicaţiile acute sunt cele care apar după o doză unică.care au rolul de a intensifica efectul substanţei active principale sau de a contracara sau atenua unele efecte nedorite ale acesteia 3.cand se administrează doze mai mari decât cele terapeutice. substanţele ajutătoare tehnice . care apare la doze utilizate in mod normal la om pentru profilaxia. stabilizanţi. 6. 2. 8 .folosite pentru ameliorarea proprietăţilor organoleptice necorespunzătoare ale substanţelor active principale şi adjuvante (ex. duce la infirmitate/incapacitate persistentă sau semnificativă sau la malformaţii congenitale/defecte de naştere. 5.sunt compuşi cu structură polizaharidică.o substanţă inertă cu rol de completare a cantităţilor şi de înglobare a tuturor celorlalte ingrediente. Uneori apar intoxicaţii cu diverse asociaţii medicamentoase de deprimante ale sistemului nervos central.

N. produsă de parasimpatolitice.5. cu manifestări depresive. . . . ca de exemplu :β1 adrenergice. ca de exemplu: β1 adrenolitice. carenţe vitaminice apărute în urma tratamentului cu antibiotice cu spectru larg de tipul Tetraciclinei şi fără un tratament auxiliar cu vitamine din complexul B sau alte modalităţi. reacţia Herxheimer determinată de cantităţile mari de toxine eli. factorul favorizant fiind supradozarea. aritmii rezultate prin creşterea excitabilităţii miocardului contractil (efect batmotrop pozitiv).. . 1. produse de simpatolitice etc... gastrite hiperacide sau chiar ulcer gastrointestinal ca rezultat al administrării medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene în urma blocării prostaglandinelor E2 etc. datorată reducerii secreţiei salivare. . . insuficienţă cardiacă produsă de medicamente cu efect inotrop negativ. . 9 . sindrom neurologic extrapiramidal produs de neurolepticele clasice prin blocarea excesivă a transmisiei neuronale dopaminergice (D2). Efecte secundare de tip farmacodinamic pot fi: . . uscăciunea gurii. glicozide cardiotonice etc. provocată de parasimpatolitice. sindrom astmatic (bronhoconstricţie) provocat sau agravat de β- adrenolitice neselective (propranolol). Intensitatea şi frecvenţa de apariţie a acestora este în general dependentă de doză. somnolenţă produsă de medicamente deprimante ale S. ca de exemplu hipnotice.berate prin moartea masivă a spirochetelor speciei Treponema palidum în urma utilizării unor doze mari de atac.C.N. sindrom de blocare excesivă a S.Efecte secundare Mecanismul de producere a efectelor secundare este de tip farmacodinamic.C. . antiaritmice blocante ale canalelor de sodiu (chinidina) sau de calciu (verapamil). hipotonicitate digestivă sau chiar constipaţie. din antibioticul utilizat. .

a) factorii legaţi de individ: .anumite interacţiuni farmacologice (de ex. Se manifestă prin tulburări funcţionale sau leziuni la nivelul diferitelor aparate şi sisteme. injectarea intravenoasă a adrenalinei.anumite stări patologice de organ sau metabolice (de ex. . Acest tip de reacţii sunt frecvente la persoanele hiperreactive.insuficienţa organelor de epurare (ficat. . b) factori legaţi de medicament .alcool duce la o sedare excesivă). Factorii care determină dozele uzuale de medicament să provoace fenomene toxice depind de individ şi de medicament. obţinută în urma înregistrării pe un grafic cartezian a modului de apariţie a efectului farmacodinamic. 10 . aminofilinei). . la nivelul diferitelor sisteme şi aparate din organism. asocierea antiinflamatoare nesteroidiene -glucocorticoizi prezintă un risc marcat de a genera ulcer gastric. digoxinul). asocierea anticoagulante orale .reactivitatea biologică individuală (prezintă risc mai ales indivizii hipersensibili.folosirea nejustificată a unor căi de administrare cu risc toxic mare (ex.Efecte toxice Reacţiile adverse de tip toxic sunt dependente de doză şi de proprietăţile farmacodinamice ale medicamentului. . aminoglicozidele. Asocierea adrenalină-halotan determină un risc crescut de aritmii severe. până la efecte mortale. 1. citostaticele.scheme de administrare inadecvate.aspirină poate duce la hemoragii. şi pot fi întâlnite în funcţie de medicamentul administrat.6. Ca şi în cadrul efectelor secundare. acest tip de reacţii adverse cresc proporţional cu doza administrată. Efectele toxice pot fi uşoare sau grave. situaţi in partea stangă a curbei lui Gauss). iar asocierea tranchilizante minore . care sunt situate în partea stângă a curbei Gauss. ca urmare a creşterii treptate a dozelor. rinichi). .indicele terapeutic mic (ex. miocardul bolnav sau hipopotasemia favorizează aritmiile).

leziuni degenerative în urma administrării antibioticelor citostatice ( daunorubicina etc. . 1. efecte psihice de tip psihotic. ulcer gastric provocat de medicamentele care stimulează secreţia acidă sau iritante. Efecte toxice asupra aparatului cardiovascular La acest nivel pot apărea: . Efecte toxice asupra aparatului respirator La nivelul aparatului respirator pot apărea următoarele reacții adverse de tip toxic: .N..6. ca de exemplu: antiinflamatoarele nesteroidiene etc. 11 . 1. .1.2. tulburări de memorie la pacienţii trataţi cu anticolinergice. risc de tromboembolie sau tromboze datorate creşterii coagulabilităţii sângelui în urma administrării de contraceptive perorale. în cazul supradozării corticosteroizilor. aritmii rezultate în urma administrării de cardiotonice etc. hiperperistaltism provocat de medicamente propulsive. .. colici.). la administrarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (A.6. . pot apărea diferite tulburări de ordin neurologic sau psihic.4. .6.). Efecte toxice asupra SNC La nivelul S. manifestări psihotice.S). halucinaţii. methemglobinemie în urma administrării de substanţe cu caracter oxidant care transformă Fe2+ hemoglobinic în Fe3+ inactiv din punct de vedere al legării oxigenului. 1. . iritante ale mucoasei tractului digestiv etc.N. fibroză pulmonară în urma administrării de citotoxice (bleomicin. sindrom astmatic etc. ciclofosfamidă etc. şi anume: . alveolită. fenacetină etc. . Efecte toxice asupra aparatului digestiv La nivelul aparatului digestiv pot apărea următoarele reacții adverse de tip toxic: . 1. leucopenie şi trombopenie după administrarea de citostatice.I. diaree. ca de exemplu: paracetamol.6. anemie megaloblastică provocată de antiepileptice de tip fenitoin etc.3.C. în funcţie de medicamentul administrat sau de reactivitatea individuală a pacientului tratat. . .

. salicilaţi). benzodiazepine etc. Efecte toxice la nivelul analizatorilor Reacţii adverse de tip toxic la nivelul ochiului: La acest nivel s-au înregistrat efecte adverse de tip toxic cum sunt: . IMAO. săruri de litiu etc. . antiinflamatoare steroidiene. miopatii fără mialgie. Efecte toxice asupra sistemului muscular Reacții adverse de tip toxic la nivelul sistemului muscular sunt: . cristaluria în urma administrării sulfamidelor cu eliminare rapidă. Reacţii adverse de tip toxic la nivelul urechii: . provocate de: aminoglicozide.7. produse de corticosteroizi. prin creşterea presiunii intraoculare în urma administrării de glucocorticoizi. produs de neuroleptice etc. dar şi de unele cefalosporine. 1. 1.. distrucţii musculare (rabdomiolize) – produse de: anestezice generale de tip halotan. . miopatii cu mialgii – produse de: fluorochinolone etc. aminoglicozide. . glicopeptide (vancomicina). . . neuroleptice anti D2 . 1.6. . tremor. clorpromazina etc. .5.6. tulburarea echilibrului şi vertij produse de aminoglicozide etc. tubulopatii cronice însoţite de poliurie provocate de: tetracicline. în special.6. analgezice – antipiretice (paracetamol. curarizante. 12 .6. . polimiozite cu mialgie produse de: antiulceroase anti H2 (ranitidina). ca de exemplu: tioridazina. β-blocante.. acid etacrinic în doze mari. tulburarea auzului până la surditate. retinită pigmentară – provocată de neuroleptice fenotiazinice. ca de exemplu: cefaloridina. diuretice ca furosemid. antibiotice (peniciline) etc. miastenii – produse de polimixine. nefropatii provocate de aminoglicozide. glaucom.. ca de exemplu: . Efecte toxice la nivelul rinichilor La nivelul rinichiului pot apărea diferite tipuri de reacţii adverse în urma administrării unor medicamente. antiinflamatoare nesteroidiene. .

. IMAO. fenitoină. contraceptive perorale etc. steroizi. dar letal în procent de până la 20%.. ca de exemplu: necroliza epidermică toxică etc. unele chiar cu sfârşit letal. . izoniazida. colestază intrahepatică şi icter produse de: contraceptive perorale. produsă de: paracetamol. şi anume: a. β-adrenolitice.9. hidralazină etc. izoniazidă.. ioduri. citoliză produsă de medicamente cum sunt: rifampicina. Efecte toxice asupra principalului organ epurator La nivelul ficatului pot apărea următoarele reacții adverse de tip toxic: . antihistamini-ce antimalarice. penicilină.6. sindrom de hepatită virotică produs de: IMAO. colagenoză la indivizi acetilatori lenţi datorită deficienţei de N acetiltransferază în urma administrării de izoniazidă etc. erupţii cutanate care sunt de mai multe feluri şi pot fi provocate de: contraceptive orale. aminoglicozide. IMAO etc.. . steatoză hepatică provocată de: tetracicline. hepatită subacută şi acută cu leziuni cronice. paracetamolul. rifampicină. estrogeni. steroizi anabolizanţi etc. antituberculoase cloramfenicol.6. . bromuri. care este rar întâlnit. corticosteroizi etc.. sulfonamide.8. fiind de la cele mai simple până la cele mai grave. halotan etc.. fenilbutazonă etc. fenotiazine. b. 1. opiacee. . ciroză – produsă de metotrexat administrat în cantităţi mari. sulfamide. . 1. granulomatoză provocată de: chinidină. antidiabetice perorale. Afecţiunile toxice la nivelul pielii sunt întâlnite cu frecvenţă mai mare la persoane în vârstă şi la femei. . . 13 . antimalarice. Efecte toxice asupra pielii Efectele toxice la acest nivel sunt diferite ca intensitate.. citostatice etc. adenom şi tromboză suprahepatică produsă de contraceptive perorale... . În continuare se vor prezenta câteva dintre reacţiile adverse de tip toxic cu manifestare la nivelul pielii. carcinom-hepato-celular produs de steroizi androgeni.. pruritul – poate fi provocat de medicamente ca: barbiturice.

Timpul de latenţă pentru apariţia tumorilor poate fi uneori de 20 – 30 de ani. d. salicilaţi. Efecte adverse cancerigene Reacţiile de tip cancerigen apar în urma mutaţiilor produse la nivelul celulelor somatice cu producerea de cancere.). citostatice. aflatoxine produse de mucegaiuri.7. estrogeni. cloramfenicol.. f. Există substanţe care pot induce proliferarea şi dezvoltarea celulelor canceroase. sulfamide. fenitoină etc. fenitoină. acid acetilsalicilic. produse de: antimalarice. metronidazolul. rifampicină. Dintre substanţele cu potenţial cancerigen amintim: amine aromatice. . săruri de aur. contraceptive orale..    14 . fenotiazinele. nitrozamine. Efecte adverse mutagene Reacţiile de tip mutagen reprezintă apariţia de mutaţii genetice în celulele germinative (ovule. Porfirie – produsă de: rifampicină. paracetamol. ioduri etc. azocoloranţi. sulfamide. Necroliză epidermică toxică. 1. retinol. care după multe generaţii determină alterarea fenotipului. spermatozoizi) şi transmiterea lor la descendenţi. pirazolone. care este de asemenea de mai multe feluri şi poate fi provocat de: barbiturice.8. peniciline. contraceptive orale. Substanţele care determină efecte mutagene sunt: . substanţe alchilante (citostatice). pesticidele organofosforice. hidrocarburi policiclice conţinute în fumul de ţigară sau în gudronul de cărbune etc. g. griseofulvină. androgeni. barbiturice. contraceptive orale etc. fenilbutazonă etc. antitiroidiene. Eritem. fenitoină. produse de: citostatice (ciclofosfamidă etc. Alopecii. sulfamide. c. Tulburări pigmentare de diferite culori. rezultate în urma transformării aminofena-zonei în pH-ul acidului gastric. 1. care poate fi produsă de barbiturice. e. tetracicline. bromuri. anticoagulante etc. Pot duce la modificări permanente ale genotipului.. . tetracicline. citostaticele. .

. având la bază un deficit enzimatic. Când există un teren pentru manifestări idiosincrazice. care poate caracteriza un individ sau chiar colectivităţi. şi anume: . pot fi evidenţiate două tipuri de manifestări. cât şi cantitativ. reacţii adverse diferite din punct de vedere cantitativ. Acest tip de reacţii adverse pot avea două tipuri de etiologii: . Intoleranța congenitală Acest tip de intoleranţă apare la prima doză administrată dintr-un medicament sau după primele administrări. 2. ştiinţă care studiază aceste aspecte cu determinare genetică. 15 . sau dobândită etc. declanşarea intoleranţei manifestându-se în momentul în care se administrează un medicament care este biotransformat de către enzima deficitară sau absentă.1. Capitolul II. Această deficienţă enzimatică poate fi latentă mult timp. manifestări farmacocinetice. Intoleranța Intoleranţa este un gen de reacţie adversă caracterizată printr-un răspuns farmacodinamic anormal atât din punct de vedere calitativ. manifestări farmacodinamice etc.1.1. manifestate prin frecvenţă şi intensitate crescută chiar la administrarea unei doze mici dintr-un anume medicament etc. congenitală (înnăscută) . . 2. În ultimii ani a apărut o nouă ştiinţă numită farmacogenetica. Tipuri de idiosincronie cu manifestări farmacodinamice Reacţiile adverse de acest tip au manifestări farmacotoxicologice care pot fi de două feluri: . reacţii adverse diferite de cele specifice ale medicamentului respectiv. Cauza determinantă este o enzimopatie (deficit enzimatic) care se datorează unei anomalii genetice (genă absentă).

Administrarea de medicamen-te din clasa sulfamidelor la aceste persoane poate conduce la anumite suferinţe ca: anemie prin hemoliză. Rezistenţa la medicament pe fondul unei condiţionări genetice Rezistenţa la acţiunea diferitelor medicamente este o reacţie adversă pe fond genetic.1. care se manifestă printr-un răspuns farmacodinamic nul sau mult diminuat la administrarea medicamentelor în doze uzuale terapeutice. există: . La persoanele care manifestă acest deficit enzimatic. ca de exemplu: . hiperbilirubinemie cu icter. Persoanele care au acest tip de hemoglobină sunt sensibile la substanţe oxidante.1. indivizi acatalazici. indivizi hipocatalazici. fiind întâlnită în unele ţări ca: Elveţia.1. Acatalazia Eritrocitele conţin catalazo-enzime care catalizează reacţii de transformare a apei oxigenate (H2O2) în apă.2 lanţuri α . în urma contactului dintre apa oxigenată şi sânge nu rezultă efervescenţă. rahitismul rezistent la vitamina D.1. 2.2. . . manifestările fiind aproximativ identice cu cele întâlnite la administrarea sulfamidelor la persoane cu hemoglobină Zürich. Ca exemple de afecţiuni care se încadrează în această grupă amintim: .1.3. Hemoglobinopatii Hemoglobina normală este formată din 4 lanţuri peptidice: . Japonia etc.1. boală care presupune administrarea de doze superioare celor terapeutice uzuale. Din punct de vedere al procentului în care se găseşte enzima la diferite persoane. . 2. indivizi normali etc. hemoglobina H care are 4 lanţuri beta. hemoglobina Zürich – are în lanţurile β o moleculă de histidină înlocuită cu o moleculă de arginină.2 lanţuri β Există hemoglobinopatii în care apar hemoglobine anormale cu toate implicaţiile fiziologice şi fiziopatologice care derivă din această stare patologică.1. 16 . Răspândirea acestei afecţiuni este mică. 2.

.1.2. manifestate prin retardare. Problema poate fi rezolvată prin regim dietetic lipsit de fenilalanină. cu afectarea uneia sau mai multor etape farmacocinetice. 2. fiind necesară introducerea acestuia în organism prin aport exogen.6. 2. nu în tirozină. Datorită acestei deficienţe de metabolizare.N. Problema rezultată în urma acestei deficienţe este că atât fenilalanina.1. Tipuri de idiosincronie cu manifestări farmacocinetice Manifestările farmacocinetice vizează devierea de la traseul normal pe care medicamentul îl are în organism.1. adrenalină etc. Reacţii adverse de tip idiosincrazic ca rezultat al deficienţei genetice de fenilalanil-4-hidroxilază Deficitul enzimei menţionate conduce la fenilcetonurie în urma metabolizării fenilalaninei la acid fenilpiruvic şi fenilacetic. când există acest deficit. Hipertermia malignă Această suferinţă poate apărea în cursul anesteziei generale.C.4. tirozina este transformată de către enzimele corespunzătoare în catecolamine în dopa şi apoi în dopamină. prin administrarea de corticosteroizi. ceea ce dă efecte hipertensive grave la administrarea unor doze terapeutice de catecolamine. Consecinţele acestor manifestări pot fi datorate tipului de distribuţie respectiv metabolizare 17 . 2. pot rezulta deficienţe mintale la copii. având ca manifestări: hiperpirexie. având drept cauză modificarea capacităţii de legare a ionilor de calciu de către musculatura striată. conducând chiar la apariţia glaucomului. rezistenţa la anticoagulantele cumarinice. 2. La rândul său. rigiditate musculară etc. . Glaucomul cortizonic La unii bolnavi.1. La bolnavii cu acest deficit enzimatic are loc o sensibilizare a receptorilor adrenergici (prin externalizare). cât şi metaboliţii rezultaţi în urma oxidării sunt toxici pentru S. care de asemenea se caracterizează prin absenţa efectului anticoagulant la administrarea dozelor uzuale terapeutice etc.1. Mecanismul de producere a bolii nu este bine cunoscut. De aceea. Fenomenul este datorat deficienţei unei cantităţi adecvate de mediatori. în sacul conjunctival poate rezulta o creştere intensă a presiunii intraoculare.1. deoarece sunt neurotransmiţători etc. la bolnavii care au această suferinţă tirozina devine aminoacid esenţial.5. Rolul catecolaminelor în organism este foarte important.1.

1 Deficit de pseudocolinesterază Această enzimă este biosintetizată în ficat şi este întâlnită în plasmă. ajungând până la 90 % în Japonia sau 95 – 100 % la eschimoşii canadieni. este de 2 – 3 ori mai mare la acetilare lentă. farmacotoxicologice. când medicamentul se administrează la subiecţi metabolizatori lenţi. conducând la creşterea dozei plasmatice de suxametoniu până în domeniul toxic. Timpul de înjumătăţire al izoniazidei. 18 . Acest deficit enzimatic este întâlnit cu frecvenţă crescută în ţări din Asia Mică.1. persoane la care acetilarea se face rapid. persoanele care prezintă anomalii genetice de acest tip se pot încadra în două grupe.2. persoane la care acetilarea se face lent etc. Această anomalie de biotransformare are următoarele consecinţe farmacologice: . dozele eficiente medii sunt ineficace la persoane din categoria acetilatorilor rapizi. Acest tip de manifestări sunt de două feluri şi anume: . şi anume: . Datorită acetilării lente. Datorită structurii anormale a enzimei.2 Tulburări de acetilare N-acetiltransferaza hepatică prezintă mai multe forme polimorfe care diferă în privinţa vitezei cu care se acetilează diferitele medicamente în procesul biotransformărilor.1. Distribuţia celor două categorii este dependentă şi de apartenenţa rasială. Prin acetilare sunt metabolizate diferite medicamente. . 2. Din acest punct de vedere. fenalazina. hidralazina. care pot conduce la ineficienţă terapeutică. de exemplu: Iran. Enzima are rolul de a biotransforma medicamente cum sunt suxametoniul etc. capacitatea de metabolizare a acestei substanţe este mică. . farmacoterapice.(rapidă sau lentă) şi modului de eliminare. procainamida. când creşterea concentraţiei plasmatice poate atinge niveluri superioare domeniului terapeutic etc. 2. conducând la concentraţii plasmatice de până la 10 ori mai mari la această categorie de persoane. sulfazolina etc. procentul primei categorii fiind mai ridicat la rasa galbenă. Irak etc. când medicamentul se administrează la subiecţi metabolizatori rapizi. procentul de izoniazidă nemetabolizată este de aproximativ 10 ori mai mare la acetilatorii lenţi decât la cei rapizi. dapsona.2. ca de exemplu: izoniazida. de exemplu.

19 .2. conducând la o creştere exagerată a methemoglobinei. Dintre tulburările enzimatice cu repercusiuni asupra oxidării amintim cele determinate de:  Existenţa de forme polimorfe ale hidroxilazelor Datorită existenţei diferitelor forme polimorfe ale acestei enzime. Există medicamente cu polimorfism diferit de debrisoquin în ce priveşte enzimele oxidative implicate în metabolizare.). la fenelazină. ca de exemplu: . . β-adrenolitice (metoprolol. Această enzimopatie tip cu oxidare lentă este întâlnită la europeni în procent de 9-10 %. sparteina etc. neuropatii periferice. Reacţii adverse ce pot apărea la indivizii acetilatori lenţi. . antidepresive triciclice (amitriptilina etc.C. sindrom de lupus eritematos etc. . metabolizatori rapizi etc. 2. timolol). izoniazida şi alte medicamente din această categorie produc reacţii adverse puternice. warfarina.. Există medicamente asemănătoare debrisoquinului din punct de vedere al polimorfismului enzimelor de care sunt metabolizate. după administrarea unor medicamente sunt: . ca de exemplu debrisoquin. tolbutamida etc.N. reacţii hepatice şi la nivelul S. metabolizatori intermediari. la acetilatorii lenţi.. persoanele la care există această anomalie pot fi împărţite în trei grupe din punct de vedere al vitezei proceselor oxidative determinate pe anumite substanţe medicamentoase.1. la izoniazidă în urma asocierii cu rifampicina poate să apară hepatita iatrogenă. Enzima implicată în metabolismul substanţelor amintite este 4-hidroxilaza. metabolizatori lenţi. ca de exemplu: fenitoina.3. .  Polimorfismul alchilazelor Există subiecţi la care metabolizarea unor medicamente ca paracetamolul devine anormală. Tulburări de oxidare Şi acest gen de tulburări idiosincrazice sunt rezultat al polimorfismului unor sisteme enzimatice dependente de citocromul P450. . şi anume: . .

2. polizaharide etc. contactul organismului cu un medicament alergizant.2.2.. limfocite B. antigeni compleţi: macromolecule proteice. sau produce o sensibilizare a limfocitelor. Un contact ulterior al antigenului cu organismul sensibilizat declanșează reacția alergică. Producerea reacţiilor alergice presupune un mecanism imunologic care constă în: . limfocite T). Odată constituită starea de alergie reacția alergică este declanșată de cantități foarte mici de medicament alergenic. Iau naștere imunoglobuline care funcționează ca anticorpi și limfocite sensibilizate. Complexul antigenic format activează sistemul imun (macrofage. care pot forma antigeni compleţi după legarea de proteine etc. Mecanismul imunologic implică un contact prealabil al medicamentului alergizant (antigen) cu organismul. sulfamide. acid acetilsalicilic.2. procaină etc. un contact ulterior al organismului cu aceeaşi substanţă.1. Aceasta permite reacția cu 20 . în urma căruia rezultă anticorpi (imunoglobuline). . cefalosporine. procaina. ca de exemplu paracetamolul. dextrani etc. Există câteva substanţe din a II-a categorie (haptene) care sunt implicate în generarea de reacţii de tip alergic.Intoleranța dobândită 2. antigeni incompleţi (haptene). având un caracter temporar sau permanent. Mecanismul imunologic Reacţiile adverse care sunt încadrate în această grupă sunt numite în exprimarea curentă alergii şi apar ca rezultat al unei hipersensibilităţi produse de anumite substanţe medicamentoase. care poate induce hipersensibilizare faţă de sulfamide antibacteriene. şi anume: peniciline (ampicilina). barbiturice. cu formarea de anticorpi (imunoglobuline) și/sau limfocite sensibilizate. Antigenul (haptena + molecule ale organismului) se fixează de anticorpi sau de receptorii de pe suprafața limfocitelor. contact care poate duce la declanşarea reacţiei alergice. . Există situaţii în care se poate produce hipersensibilizarea încrucişată (co- sensibilizare). 2. Antigenii Substanţele care determină formarea anticorpilor sunt: . Moleculele mici de medicament sau metaboliți pot acționa ca haptene și se combină cu moleculele organismului pentru a produce antigene.2.

Reacţiile alergice au câteva particularităţi distincte şi anume: . dar poate cuprinde şi compuşi inrudiţi structural (alergie încrucişată). ca de exemplu: imunoglobulina E (IgE). deci o perioadă de timp pană la instalarea stării de hipersensibilitate. Frecvenţa lor este de cca 10% din totalul reacţiilor adverse.complementul și eliberarea de peptide citoactive.2. modificarea permeabilității membranare cu eliberarea de substanțe tisulare active sau transformarea limfocitelor. angioedem şi unele forme de urticarie.2. factori dependenţi de organism. 2.4. limfocitele T deţin un rol predominant în manifestările de hipersensibilitate de tip intârziat (erupţiile maculo-papuloase induse de antibiotic ce apar după 72 ore de la administrare). Pe langă medicamentele propriu-zise. 21 . Contactul iniţial uneori este greu de stabilit. în care putem aminti: reactivitatea individuală (mai intensă la femei). organismul sensibilizat prezintă un conţinut ridicat de anticorpi. Factori favorizanți ai apariției alergiei la medicamente Apariţia reacţiilor alergice poate depinde de anumiţi factori care favorizează acest tip de reacţii adverse. Sensibilizarea se dezvoltă după 5-14 zile de la prima administrare. 2. farmacodinamic inactive de medicamente. absenţa relaţiei gradate doză/efect (doze foarte mici pot produce alergii grave). Alergia este specifică pentru o anumită substanţă chimică. Apar la doze mici. în timp ce anticorpii IgE sunt implicaţi în şocul anafilactic. iar riscul cel mai marcat de sensibilizare apare după aplicare locală. Reacţiile alergice sunt prin definiţie mediate imunologic. Un singur medicament poate iniţia mecanisme imunologice variate datorită prezenţei unor determinanţi antigenici multipli. Particularitățile reacțiilor alergice Reacţiile alergice la medicamente sunt efecte nocive datorate intervenţiei unor mecanisme imune. . . ca de exemplu: . Alergia presupune o sensibilizare prealabilă. anticorpi ce pot fi puşi în evidenţă prin teste cutanate sau reacţii serologice etc. calea de administrare cu incidenţă crescută la preparatele administrate topic pe piele şi mucoase etc. factori dependenţi de medicament (potenţial alergic intrinsec al medicamentului şi frecvenţa contactului cu organismul. pot fi incriminate ca alergene şi diferite impurităţi sau substanţe auxiliare conţinute în formele farmaceutice. Astfel.3.

Evoluţia poate fi rapid letală dacă nu se intervine în timp util cu tratament adecvat. Aceste substanţe active produc creşterea permeabilităţii capilare cu extravazarea de plasmă.5 mg s. Un tip particular de reacţie anafilactoidă este cea provocată de antiinflamatoarele nesteroidiene: asfixie prin spasm bronşiolar. foarte lent. tubocurarina. evitarea consumului de alimente mucegăite. vasodilataţie cu scăderea tensiunii arteriale. anestezicele locale (procaina.. bradikinină. anamneza riguroasă şi testarea cutanată (cel mai frecvent se practică intradermoreacţia cu doze foarte mici din medicamentul de injectat). Este declanşat mai ales cand medicamentul este introdus in organism pe cale injectabilă. 2. Alte medicamente produc reacţii anafilactoide cu eliberare directă de histamină şi alte autacoide. antihistaminic H1 blocant (Romergan). Tratamentul de urgenţă al şocului anafilactic constă în oprirea imediată a administrării medicamentului incriminat. bronhospasm. Tipuri de reacții alergice Există 4 tipuri de reacţii alergice în funcţie de mecanismul de producere: 1. hipotensiune arterială pană la colaps. leucotriene.2. xilina). urticarie. producandu-se degranularea mastocitară. Manifestarea acută cu caracter sistemic a reacţiei de tip I este şocul anafilactic. hidrocortizon hemisuccinat 100-250 mg i. dar este de o gravitate extremă. Simptomele se dezvoltă în cateva minute şi constau in dispnee acută prin bronhospasm şi edem laringian. Sunt provocate de cuplarea antigenului. prurit. erupţii urticariforme. interzicerea aplicării nejustificate pe tegumente sau mucoase a penicilinelor. Prevenirea reacţiei alergice de tip anafilactic presupune evitarea polipragmaziei.v. Dacă există risc de asfixie se practică traheostomia. dextranii. Reacţia este incrucişată pentru medicamentele aparţinand acestei grupe. roşeaţa tegumentelor. prostaglandine.5. care este medicamentul cu imunoglobulinele Ig E care acoperă suprafaţa mastocitelor. deşi teoretic se poate declanşa pe orice cale. cu eliberare de mediatori ai inflamaţiei şi alergiei: histamină.Reacţiile alergice de tip I sau anafilactic aparţin reacţiilor imediate. 22 . calciu gluconic sau clorură i.v.. edeme. Acest sindrom survine rareori. Medicamentele care produc reacţii alergice de tip anafilactic sunt: penicilinele. care pot acţiona sistemic sau la nivelul unor organe. adrenalină 0. fără o sensibilizare prealabilă şi intervenţia mecanismelor imune: morfina intravenos. edem laringian şi/sau colaps.c.

o simptomatologie alarmantă. mai ales cutanat. deveniţi antigenici in urma contactului cu substanţa medicamentoasă. 4. dar are în general un debut rapid. 3.7. sulfamide sau granulocitopenia determinată de antitiroidiene. dermatita de contact după neomicină şi fotosensibilizarea produsă de tetraciclină.2.Reacţiile de tip II sau citotoxic se datorează formării de anticorpi de tip Ig G şi Ig M. cu o frecvență de manifestare în continuă creștere. Metode de investigare a sensibilizării la medicamente Testele alergologice și istoricul medical al unui pacient pot confirma dacă semne și simptome. de asemenea. Șocul alergic medicamentos Reprezintă cea mai gravă formă de reacție adversă. Reacţiile de tip IV sau mediate celular (întârziate) se produc prin intervenţia limfocitelor sensibilizate. unde determină fenomene inflamatorii: erupţii cutanate. 2. febră. tulburări endocrine etc. Poate apărea la intervale foarte diferite de la o administrare la alta a medicamentului (zile-ani). sulfamidele. direcţionaţi impotriva unor constituenţi tisulari. evoluţie rapidă şi un sfârşit care poate fi exitus (moarte) sau restabilire prin intervenţie de urgenţă asupra pacientului. anumite substanțe care declanșează reacțiile alergice. 2. Astfel. tumefieri articulare şi artralgii.2. Ex. Rezultatele testului alergologic pot ajuta medicul specialist alergolog să 23 . sunt cauzate de alergii. care determină fenomene inflamatorii în jurul vaselor.6. Exemple: penicilinele. 2. insă debutul poate apărea și în câteva minute sau secunde de la administrare. care se fixează de membranele bazale şi vase mici. Metode de investigare a sensibilizarii la medicamente -anamneza minuțioasă – cea mai eficientă și lipsită de riscuri metodă -teste cutanate Este mai frecvent la persoane cu polimedicaţie sau având diferite suferinţe. respirația șuierătoare și eruptiile cutanate. Testele alergologice pot identifica. Şocul alergic poate fi de mai multe feluri. anemia şi trombocitopenia care apar după antimalarice. ca: nevroze. De exemplu. nefrită. apare liza sau distrugerea ţesutului respectiv. Reacţiile de tip III sau mediate prin complexe imune apar în urma formării de combinaţii complexe intre antigen şi anticorp. cum ar fi strănutul.

dacă a existat anterior o reacție alergică severă (anafilaxie). Testele sanguine de depistare a sensibilizării alergenice pot fi realizate: .stabilească un plan de tratament al alergiei. teste in vitro (test de hemaglutinare pasivă etc.1. Testele in vitro presupun recoltarea și analiza unei probe de ser sau sânge.  reprezintă metode de diagnostic sigure..  în mod normal. testul sanguin poate identifica anumite substanțe care declanșează alergii. În acest caz. pacienții nu necesită sedare pentru recoltarea probei de sânge.).2. De asemenea pot fi recomandate în situațiile în care nu pot fi efectuate teste cutanate in vivo la: 24 .7.. nefiind necesară întreruperea acesteia. . picături cu administrare sublinbuală sau tablete sublinguale care au rolul de a crește toleranța la alergeni. care poate include evitarea alergenului. în funcție de testul solicitat. iar medicația anti-alergică nu influențează rezultatele. . În plus. ca de exemplu eczema. cu o maximă sensibilitate și specificitate. Testele sanguine depistează prezența în sânge a anticorpilor față de diverși alergeni (in vitro).Test . și au următoarele avantaje față de testele intradermice:  nu este necesară întreruperea terapiei antihistaminice (valabil pentru testarea serologică). dacă nu se poate întrerupe administrarea de medicamente antihistaminice sau antidepresive triciclice.) 2. testele in vitro prezintă avantajul că pot fi efectuate la toate categoriile de vârstă. Testele in vitro sunt la fel de precise ca și cele cutanate și pot fi utilizate în situația în care pacientul trebuie să înceapă o imunoterapie care contră într-o serie de injecții.in vitro. . dacă o persoană prezintă urticarie sau o altă afecțiune dermatologică. ceea ce face mai dificil de interpretat rezultatele testelor cuatanate.  unii pacienți nu mai au o zonă de piele sănătoasă suficient de mare pentru testarea intradermică. anamneza atentă a bolnavilor. medicamente sau imunoterapie. . teste cutanate (intradermoreacţie etc. Ca metode de investigare a manifestărilor de tip alergic. există următoarele modalităţi: .

 dermatita (eczema). Teste cutanate În timpul unui test alergologic cutanat.  astmul cu eventuala sa componentă indusă de expunerea la alergen.  alergiile alimentare.locurile obișnuite de testare . pielea este expusă acțiunii unor substanțe numite alergeni care sunt implicate în declanșarea unor alergii și apoi sunt observate semnele unei reacții alergice locale. detectează cantitativ reacția inflamatorie alergen-indusă după incubarea sângelui pacientului hipersensibilizat în contact cu extractul de alergen.  Bolnavul area o boală severă de piele. copii mici.este un test de provocare in vitro cu relevanță clinică mare pentru hipersensibilitatea de tip imediat. pacienți cu leziuni cutanate extinse. 2. în unele cazuri. Testul cutanat trebuie evitat în cazul în care:  pacientul ia medicamente care interfera cu rezultatele testului. Teste in vitro ce pot fi utilizate pentru investigarea sensibilizării la medicamente sunt: Testele sangvine celulare . Testul alergologic cutanat este utilizat pe scară largă pentru a diagnostica afecțiuni alergice. cum ar fi :  alergia la polen.2. în acest moment. Totuși. 25 . singura metodă de laborator de determinare a sensibilizării celulare specifice (hipersensibilitatea de tip IV). Testarea cutanată poate fi folosită pentru persoane de toate vârstele.s-ar putea să nu fie o suprafață suficientă de piele neafectată pentru a face un test. Testul de degranulare a bazofilelor (BDT) . .2. antidepresivele și unele medicamente contra arsurilor la stomac. cuantificând atât răspunsul umoral.  alergia la penicilina  alergia la înțepătura de albină. însă se recomandă intreruperea oricărui tratament cu corticosteroizi cu cel puțin 2 săptămâni înainte.7. inclusiv sugari și vârstnici. Testul de transformare limfoblastica (LTT) este. Acestea includ antihistaminicele. . testele cutanate nu sunt recomandate. cât și răspunsul celular la alergeni. Dacă afecțiuni severe ale pielii cum ar fi eczemele sau psoriazisul afecteaza suprafețe mari pe brațe și spate .îmbină avantajele testelor serologice cu cele ale testelor intradermice. Tratamentul antihistaminic nu trebuie întrerupt înaintea recoltării probei.

În cazul unei reacții pozitive. Reacția pozitivă necesită apariția unei papule de minim 3 mm mărime sau cu minim 3 mm mai mare decât reacția locală la o soluție martor sigur negativ. Prin metoda intracutană (idr) se injectează o picătură de extract alergenic intradermic. de dimensiuni diferite. Acesta ar putea fi foarte sensibil la anumite substante care.  Bolnavul este foarte sensibil la alergenii suspectați. Se pot. efectuarea testării în condiții de siguranta pentru pacient (evitarea unor posibile reacții alergice locale extinse sau generalizate în momentul testării). apare la locul aplicării. trebuie contactat imediat medicul specialist. câte o papulă (ridicatură) înconjurată de eritem (roșeală). Cele mai des utilizate sunt testele cutanate efectuate prin tehnica prick (percutană) deoarece acestea sunt rapide (rezultatul obținându-se rapid în 15-30 minute). însă. . necesitând anterior efectuării lor îndeplinirea condițiilor menționate anterior care să permită. Dacă. testele alergologice cutanate pot produce o reacție alergică severă. sunt exacte și. Testele cutanate pozitive au aplicabilitate practică numai în cazul în care concordă cu istoricul bolii. producându-se o mică umflătură. mai ieftine decât testele sanguine (rezultate la minim 7 zile). Testarea cutanată alergologică prin tehnica prick se realizează prin aplicarea pe pielea pacientului (la nivelul fetei anterioare a antebrațului sau toracic posterior) a câte unei picături din soluția de extract alergenic standardizat care va pătrunde în piele prin înțepătura nesângerandă a acesteia cu o lantetă foarte fină (de aceea sunt bine acceptate și de copii). 26 . Reacțiile mici au o semnificație clinică redusă. dar și corecta interpretare a rezultatelor testării în corelație cu simptomele relevate de anamneză. pacientul dezvoltă o reacție alergică severă. pe de o parte. în general. imediată. Medicul specialist poate deduce din istoricul pacientului cât este de mare riscul de a reacționa sever la o testare cutanată și poate recomanda efectuarea testelor cutanate în mai multe etape sau poate opta pentru determinarea imunoglobulinelor E specifice serice în locul testelor cutanate. în funcție de care se poate aprecia severitatea sensibilizării alergice. chiar și în cantitati mici folosite în testele cutanate i-ar putea declanșa o reacție alergică severă (anafilaxie). Rar. în zilele de după test. efectua numai de către medicul specialist alergolog. În cazul unei reacții negative (persoana nu este sensibilizată la alergenul respectiv) aspectul pielii nu se modifică la locul aplicării alergenului. ca la o urzicătură. iar prezența pseudopodelor (urzicatura cu contur asemănător cu niște piciorușe) indică o sensibilizare importanta la alergenul respectiv.

În șocul anafilactic se injectează imediat adrenalina i. evitarea utilizării topice. utilizarea de medicamente antialergice (antihistaminice H1.2. adrenalină sau corticosteroizi administrate i. . Mecanismele implicate în producerea reacţiilor adverse imunosupresive pot fi diferite. utilizarea cu mult discernământ a medicamentelor cu potenţial alergizant ridicat. ca efect nedorit advers.5 mg diluată în 10 ml ser fiziologic foarte lent. 2.8. iar în caz de edem glotic se face traheostomie. Efecte adverse imunosupresive Reacţiile adverse de acest tip constau în deprimarea capacităţii de apărarea a organismului împotriva diferitelor particule cu rol antigenic. Profilaxia reacțiilor alergice Pentru a preveni manifestările alergice iatrogene.0.3. sulfamide etc. În terapie se utilizează medicamente cu rol de modulare a sistemului imunitar. oprirea urgentă a administrării medicamentului. de preferință 0.9. În cazul în care colapsul persistă se administrează hemisuccinat de hidrocortizon 250 . . mecanism farmacodinamic secundar. ca de exemplu: peniciline. Levamisolul (cunoscut și utilizat ca imunostimulator) poate produce agranulocitoza ce poate fi fatală atunci când este administrat pe termen lung. se propun câteva măsuri de ordin profilactic.500 mg. lent). 27 .1 . 2. Tratamentul reacțiilor alergice Ca mod de tratament al manifestărilor de tip alergic se indică: . însă.v. cutanate sau pe mucoase a medicamentelor foarte alergizante. şi anume: . . şi anume: . Un număr mare de medicamente utilizate în terapeutică au acțiune imunosupresivă manifestată.2. 2. .v. mecanism toxic. mecanism imunoalergic.

fenotiazinele pot produce agranulocitoză prin mecanism toxic. deficiența imunitară latentă = evoluție mascată cu manifestare clinică tardivă. . . boala în 7-10 zile. antihistaminice H1 şi H2. metamizolul poate declanşa boala prin mecanism imunologic la persoană sensibilizată în 6-10 ore. antiaritmice (propranolol). metamizolul poate provoca. antiepileptice (carbamazepină. Viteza de instalare a bolii este dependentă de mecanismele implicate în producerea ei. . 2. antiinflamatoare nesteroidiene. Tipurile de efecte adverse imunosupresive În funcție de perioada de latență clinică se disting două tipuri de efecte adverse imunosupresive: 1. anestezice generale. viteza de instalare fiind 3-12 săptămâni. perioada de timp până la debutul bolii poate fi: . antidepresive triciclice.2. . antihipertensive (alfa-metildopa etc. . 2.). fenitoin etc. . . analgezice-antipiretice (pirazolona. ca de exemplu: . . În funcție de mecanismul de producere implicat. mecanismul imuno-alergic având evoluţie foarte rapidă. .).3. .1. Agranulocitoza Agranulocitoza poate fi declanşată de numeroase medicamente. Pentru tratamentul agranulocitozei se impun următoarele măsuri: 28 . . cloramfenicol).). antitiroidiene. cefalosporine.3. neuroleptice fenotiazinice. sulfamide. agranulocitoza = manifestare clinică acută cu evoluție dramatică imediată spre exitus 2. rezultând infecții deosebit de grave sau tumori maligne dezvoltate pe fondul de imunodepresie. . antibiotice şi chimioterapice (peniciline. anilide etc. prin mecanism imunologic la pacient nesensibilizat.

3. c. . transplant medular. ca de exemplu: . Ţinând cont de cele afirmate. anestezice generale. d. neuroleptice feno-tiazinice. infestări virale (HIV). şi anume: . rapidă. 2. 2. Antiinflamatoarele nesteroidiene. în cazul şocului toxiinfecţios. pot produce deficienţă imunitară latentă prin deprimarea imunităţii umorale (scăderea sintezei de anticorpi). . fenotiazinele. .3. se impun. nicotina în exces. cloramfenicolul. . când pot rezulta tumori maligne sau alte suferinţe grave. .3.4. substanţe toxice. măsuri profilactice. eritromicina. în primul rând. datorită evoluţiei care se poate derula precum s-a arătat: . pot induce această suferinţă prin inhibarea sintezei proteice. . în limfocite etc. tranchilizante benzodiazepinice. pot produce această boală prin acţiune hipoplazică-medulară pe seria albă sau generală. Deficiența imunitară latentă Această suferinţă poate avea cauze diverse. Medicamente ca: anestezice generale. antiepileptice (fenitoina). oprirea imediată a tratamentului. streptomicina. antibiotice (tetraciclina. antitiroidienele. tratament de urgenţă cu antibiotice în doze mari. transfuzie de granulocite. Medicamente ca sulfamidele. Măsurile de profilaxie a efectelor adverse imunosupresive Reacţiile adverse imunosupresive sunt foarte grave. medicamente. diferite stări carenţiale. în cazul în care aplazia este ireversibilă. 29 . . Medicamente ca: alcool. rifam-picina. spitalizare în cameră sterilă. digoxina pot produce această deficien-ţă imunitară prin deprimarea imunităţii celulare. glucocorticoizii şi citostaticele. Medicamente care produc deficienţă imunitară latentă prin diferite mecanisme: a. . b. cotrimoxazol. neuroleptice fenotiazinice. . iminenţă de moarte rapidă. o bună cunoaştere a medicamentelor cu potenţial farmacotoxicolo-gic imunodepresiv. sau lentă.

limitarea utilizării medicamentelor care pot produce acest tip de reacţii adverse. asocierea medicamentelor cu potenţial imunodepresiv cu imunostimulante la bolnavii cu risc. . . limitarea pe cât posibil a antibioterapiei în perioada copilăriei. perioadă în care se dezvoltă sistemul imunitar. utilizarea cu multă prudenţă a antibioterapiei profilactice în chirurgie. . utilizărea antibioticelor sau sulfamidelor numai după efectuarea antibiogramei. . 30 . .

prin inducţie enzimatică. . cronică (obişnuinţă). până la dispariţie. dobândită. . cum este cazul la fenobarbital) sau farmacodinamic. toleranţa de specie. acută (tahifilaxie). Capitolul III. la intervale scurte de timp. Acest tip de toleranţă are următoarele caracteristici: . Se datorează epuizării stocurilor de mediatori. Toleranţa dobândită este de două feluri. tolerează atropina datorită faptului că posedă atropinesteraza. Toleranţa acută constă în scăderea treptată a efectului produs de medicamente prin administrări repetate. efectul se diminuează treptat. după întreruperea tratamentului. durata efectului este scurtă. Se 31 . . toleranţa se instalează rapid. şi anume: . după întreruperea tratamentului. Acest tip de manifestare constă într-o sensibilitate scăzută a organismului la acţiunea diferitelor medicamente. înnăscută (congenitală). fiind nevoie de creşterea dozei pentru obţinerea aceloraşi efecte. Necesită creşterea dozei pentru a determina acelaşi efect terapeutic ca la începutul administrării. Mecanismul de producere poate fi cel mai frecvent farmacocinetic (ex. . Toleranţa poate fi de două tipuri: . şi anume: . prin scăderea sensibilităţii neuronilor sau prin intervenţia unor mecanisme de tip contrar celui exercitat de medicament. o enzimă care metabolizează acest alcaloid. fenomenul este reversibil. Toleranța înnăscută poate fi de mai multe feluri. Toleranța dobândită constă în scăderea efectului medicamentului în urma administrării repetate. . . Tahifilaxia este o scădere a eficacităţii in urma administrării de medicamente în doze mai mari la intervale scurte de timp. sau toleranţa de grup – când anumite populaţii prezintă un anumit deficit enzimatic cu repercusiuni asupra metabolizării diferitelor medicamente. ca de exemplu: iepurele. Toleranța Toleranţa reprezintă scăderea eficacităţii medicamentului în urma administrării repetate.

Acest tip de toleranţă poate fi dat de substanţe medicamentoase. Are următoarele caracteristici: a) Dependenţa psihică . regele Pontului. utilizarea de substanţe care produc farmacodependenţă. . Persoana va lua 32 . . efedrina. organismul poate să suporte la un anumit moment chiar doze toxice fără probleme.este necesitatea de a continua folosirea medicamentului pentru a evita tulburările grave ce apar la intreruperea administrării lui. Dependenţa apare în urma consumului excesiv de medicament fără justificare terapeutică. Un tip de obişnuinţă este mitridatismul. Toleranţa cronică constă în scăderea efectului substanţelor medicamentoase după administrarea repetată. fiind necesară creşterea dozei pentru obţinerea aceluiaşi efect. particularităţile psiho-somatice individuale. mecanismul farmacodinamic este desensibilizarea receptorilor prin down regulation. Tahifilaxia are următorul mecanism de producere: . care a experimentat o astfel de toleranţă cronică dobândită. ca: hipnotice barbiturice. Şi în cazul acestui tip de toleranţă. Farmacodependenţa apare când în contextul existenţei persoanei apar anumite circumstanţe favorizante. . Exemple de medicamente care pot da tahifilaxie sunt: . la efedrină şi cafeină. b) Dependenţa fizică . fenomenul este reversibil după o perioadă de timp mai îndelungată.este dorinţa invincibilă de ordin psihologic de a administra medicamentul. datorită euforiei pe care acesta o produce. Este o stare de intoxicaţie cronică a organismului. dintre care amintim: . este necesară creşterea treptată a dozelor. Toleranţa cronică are următoarele caracteristici: . Datorită obişnuinţei. se instalează lent. nitriţi organici coronarodilatatori etc. agonişti opioizi etc. caracterizată prin necesitatea constrângătoare de a folosi un anumit medicament. desensibilizarea receptorilor prin internalizare (down regulation). nume care vine de la Mitridates. .recomandă reluarea tratamentului cu doze mai mici la intervale mai mare. mediul socio-cultural al persoanei. epuizarea sau saturarea unor receptori. Ex. . β2-adrenomimetice.

d) Intoxicaţia cronică . dureri musculare. căscat. vomă. colaps. infecţii intercurente cu virusul hepatitei B. diaree.persoana prezintă tulburări de comportament. frisoane cu piloerecţie. insomnie. disforie. sudoraţie excesivă. La câteva ore după oprirea administrării medicamentului apar fenomene clinice zgomotoase. hipertensiune arterială. scăderea rezistenţei la infecţii. Mecanismele toleranţei pot fi de tip farmacocinetic (prin inducţie enzimatică) sau farmacodinamic (scăderea reactivităţii neuronilor şi intervenţia unor mecanisme adaptative de sens contrar). 33 . deshidratare. polipnee. respectiv necesitatea creşterii dozei pentru a obţine efectul scontat. agitaţie. HIV. ci pentru a evita apariţia sindromului de abstinenţă.duce la o degradare fizică. care reprezintă de fapt o imagine in oglindă a efectelor medicamentului respectiv: anxietate. e) Pericolul social (psihotoxicitatea) .medicamentul. de data aceasta. crampe abdominale. Acesta este caracteristic pentru fiecare substanţă. Aceasta apare mai ales pentru fenomenele de ordin subiectiv şi mai puţin pentru cele periferice. recurge la acte antisociale (talhărie. c) Toleranţa . uneori cu caracter psihotic.este diminuarea progresivă a efectului la repetarea administrării. tahicardie. hipersecreţie lacrimală. salivară. pentru a-şi procura medicamentul respectiv. crimă). psihică. nu datorită dependenţei psihice.

polizaharide.1. Medicația antialergică. Haptenele (antigeni incompleti) sunt substanțe susceptibile de a se combina numai cu anticorpi specifici preexistenți.) sau diferite substanțe chimice pot fi haptene. Baze filiopatologice 4. dacă aceştia există. Nu sunt antigenici. exagerată. structură simplă. complexe proteinice. antrenează elaborarea de anticorpi specifici și are capacitatea de a reacționa efectiv cu aceștia. procaina etc. capabile să interacţioneze cu receptorii antigenici. configurația lor chimică spațială fiind complementara celei a antigenilor respectivi și de aceea reacționează numai cu aceștia. Alergia este o formă de manifestare a reacțiilor imunobiologice și este dependentă de existenta antigenilor și anticorpilor.1. Anticorpii sunt substanțe specifice. în contact cu un organism. sunt incapabile de a antrena singure formarea anticorpilor. Antihistaminicele H1 4. în cantități comparabile. este inofensivă pentru subiecții normali. Alergia Alergia reprezintă o reactivitate modificată a unui organism. normală).1. sulfamide. Antigenele se împart în : Imunogen este o substanţă care are capacitatea de a induce formarea anticorpilor sau sensibilizarea celulelor reactive. Haptenele (sau antigene incomplete) sunt substanţe cu greutate moleculară mică sau foarte mică. Capitolul IV. specifică a unui organism față de o substanță care. Anticorp este o substanță care apare în organism ca urmare a contactului cu un antigen și care are proprietatea de a reacționa efectiv cu acesta. pirazolone. pornind de la cuvântul (grecesc „allos" care înseamnă deviere de la starea originală. Unele medicamente (ex. 34 . dar pot deveni antigeni compleți prin combinarea cu unele proteine. Alergia este o reactivitate particulară. Penicilina. Este o formă de manifestare a reacţiilor imunobiologice şi este dependentă de existenţa:  antigenilor  anticorpilor Antigen este orice substanță care. acidul acetilsalicilic. Antigenii propriu-zisi (compleți) sunt molecule proteice.

penicilina. În general. .Anticorpii sunt substanțe care apar în organism ca urmare a sensibilizării cu un antigen și cu care reacționează electiv. devenind. mai susceptibilă fiind pielea. b) Pasivă – se transmite prin injectarea de ser conținând anticorpi. 4. alergic. apoi mucoasele aparatului respirator. . astfel. rasini. având la bază reacția antigen-anticorp. Reacția alergică cuprinde un ansamblu de fenomene datorate introducerii (sensibilizării) și apoi reintroducerii antigenului. Putem aminti ca alergeni unele medicamente ca: . procaina. conferindu-le calitatea de a fi imunogeni. Tipuri de sensibilizare a) Activă – apare ca răspuns la o stimulare antigenică. Alergia tipică este cea activă. Procesul de sensibilizare Termenul de alergie se aplică la reacțiile obținute odată cu reintroducerea unui alergen la un individ sensibilizat dinainte la acesta. cobalt. . se consideră că orice macromoleculă organică poate fi antigenică. dar și de celule sensibilizate. și anume: . calea injectabilă.calea de contact alergen-organism. . într-o anumită doză sensibilizantă.reactivitatea individuală . poate forma anticorpi. sulfamide sau substante chimice ca: formaldehida. în contact cu un organism. 35 . O serie de factori influențează procesul de sensibilizare.apare la persoane predispuse. Dacă un subiect normal se expune la contacte repetate cu un antigen.1. Alergeni au fost denumiți antigenii care provoacă simptome alergice și care. stimulează producția de anticorpi. deci poate produce sensibilizare. având o stare de hipersensibilitate care duce la un răspuns imunitar exagerat.2. sensibilizat. etilendiamina. acidul acetilsalicilic. nichel. tiramina. . Alergia constă în diverse simptome provocate printr-un mecanism imunologic ca urmare a expunerii la un alergen bine determinat.frecvența și intensitatea contactului alergen-organism. digestiv.

mucoasele aparatului respirator. IgE). IgE au un rol cheie în lupta impotriva paraziţilor şi în mecanismul producerii alergiei. declanşat de pătrunderea în organism a unei macromolecule sau a unei celule străine. Din punct de vedere chimic anticorpii sunt imunoglobuline (Ig) clasificate în mai multe categorii (IgG. b. principiul în baza căruia funcţionează imunitatea dobândită şi vaccinurile. Timpul care precede apariţia anticorpilor circulanţi liberi este numit perioada de inducţie sau faza de sensibilizare. Anticorpii apar în sânge în 4-10 zile de la contactul sensibilizant. IgM. toate organismele sunt susceptibile de a se sensibiliza. Anticorpii sunt produși de țesuturile limfatice și sunt de două feluri: a. În general.2.1. b) calea de contact alergen-organism. Elaborarea anticorpilor Anticorpii sau imunoglobulinele sunt glicoproteine prezente în fracţiunea gamaglobulinica a serului. contact care se prelungeşte sau în cursul unui al doilea contact al organismului cu un antigen.1. Răspunsul imun specific. 36 . Ele sunt secretate împotriva alergenelor (anumite tipuri de antigene) şi antrenează în organism eliberarea de histamină. calea injectabilă. LgA joacă un rol important în lupta împotriva bacteriilor în mucoase (ex. Căile respiratorii). anticorpi tisulari – produși de limfocite de tip T (de origine timică). IgA. ordinea descrescandă a susceptibilității fiind pielea. c) frecvența și intensitatea contactului alergen-organism. IgD intervin în maturarea limfocitelor. d) puterea antigenică (facultatea unui antigen de a provoca formarea de anticorpi). dar unele sunt mai ușor sensibilizate decât altele. anticorpi humorali – secretați de limfocitele formate în ganglioni și în foliculii limfatici din tubul digestiv. se caracterizează prin apariţia de proteine specifice denumite anticorpi. substanţă responsabilă de apariţia simptomelor alergiei. IgD. IgG sunt produse în cursul unui contact cu antigenul. mucoasele aparatului digestiv. 4. Factorii care intervin depind de: a) teren (reactivitatea individuală). Acesta este raspunsul- memorie.

Unul din rolurile sale este acela că poate distruge complexele immune alături de celulele fagocitare (macrofage. insulina. protamina. elemente din mediul extern și sunt grupați după calea de pătrundere astfel: • Pneumoalergeni (polen.2. care au la bază o stare de hipersensibilizare: tip I. • Alergeni de insecte (veninuri de insecte).). aglutinare (hemaglutinarea) sau neutralizare (în cazul virusurilor sau a toxinelor). dar și cel de a activa sistemul inflamator al gazdei sau de a interveni în activarea complementului. alte ori mai multe tipuri pot fi intricate în același sindrom sau proces. etc. alergenii sunt factori exteriori organismului. După legarea antigenului devin accesibile zonele de legare ale sistemului complement ducând la activarea în cascadă a acestuia. • Alergeni medicamentoși (antibiotice beta-lactamice. Anticorpii sunt imunoglobuline capabile să se lege specific de antigenul care a determinat sinteza lor. Se poate spune că rolul antigenilor nu este numai de a produce anticorpi specifici. căpșuni. polimorfonucleare neutrofile.1. acetilcolina.2.1. Printre bolile recunoscute ca aparținând tipului I citez: 37 . de origine animală. fungi atmosferici. în funcţie de natura sau mărimea antigenului pot fi solubile sau se traduc prin precipitare. și tip IV. heparina. fragi. Tipul I. • Alergeni chimici (profesionali sau nu). substanțe radiologice de contrast.3. Reacția antigen-anticorp Reacția antigen-anticorp are loc în situația când un organism sensibilizat (purtător de anticorpi) vine din nou în contact cu antigenul. tip III. • Alergeni alimentari și digestivi (albușul de ou. lapte de vacă. Această reacție determină eliberarea de anticorpi. proteaze. Prin interacţiunea antigen-anticorp se formează complexe imune care. praf de casa. monocite). etc.2. 4. denumit si hipersensibilizare imediată este inițiat de alergeni (sau antigen) fiind dependent de IgE. Tipuri de reacții alergice Se descriu 4 tipuri de reacții alergice.). păsări). IgM sunt imunoglobulinele secretate în cursul primului contact al organismului cu un antigen. 4. În marea lor majoritate. într-o cantitate suficientă pentru a o declanșa. Cele 4 tipuri de sensibilizare pot fi foate diferite unul de altul. hidrolaze. limfocite T. Sistemul complement este un set de proteine şi glicoproteine plasmatice cu rol esenţial în apãrarea organismului. tip II.

. purpura trombocitopenică. tip sensibilizate Alergii infectioase de locala a limfocitelor 38 . fenomenul de rejectie de grefă. astmul bronșic alergic. urticaria. tip Edem laringian eliberarea histaminei din imediat Urticarie acuta bazofile si mastocite Astm alergic Rinite alergice sezoniere si perene Eczema atopica Manifestari alergice digestive Anemii hemolitice Unele leucopenii II Citotoxica Ig G Anemii hemolitice Mediata prin reactia Ig M antigen-anticorp la suprafata celulara Implicarea complementului III Complex antigen. . șocul anafilactic. . rinita si conjunctivita alergică. Ig E Soc anafilactic acut Reactie mediata prin reaginmediata. astm. . Tipul III de reacții alergice se întâlnește în alergia medicamentoasă. Tipul IV . dermatitele de contact. Tip Denumirea Anticorpi Exemple Observatii I Anafilactica. edemul Quincke. boala serului. agenți infecțioși care pătrund în organism). alveolite.denumită și reacție de hipersensibilizare mediată celular sau întarziată are ca forme: tuberculoza. astmul bronșic. unele alergii medicamentoase. . . Tipul II se asociaza cu tipul IV în fenomenul rejecției de grefă. Tipul II de reacție citotoxică se întâlnește în anemiile hemolitice (formarea autoimună sau după medicamente. Tipul II se asociaza cu tipul III în nefrite. pruritul. Tipul II – reacția citotoxică sau citolitică. . Ig G Boala serului Mediata prin depunerea anticorp (complexe Alveolita alergica tisulara a complexelor imune circulante) extrinseca antigen-anticorp Implicarea complementului uneori IV Intarziata mediata Limfocite Dermatita de contact Mediata prin migrarea celular. în leucopenii. tiroidita. dermita atopică.

eliminarea alergenului pe cât posibil. d. tuberculinic origine parazitara. corticoizi injectabili. garou. Homeopatia asigură o stricta individalizare a terapeuticii . cunoscută. urticaria. tratamentul nespecific în bolile alergice vizează combaterea modificărilor fiziopatologice prin mijloace care acționeaza patogenic sau simptomatic.) Manifestările clinice care beneficiază de ITS sunt cele respiratorii (rinita. aminofilina.obiectiv al homeopatiei prin administrarea unor diluții foate mari. inițial. fiind dotat cu trusa antișoc anafilactic (adrenalina. deci cantități infinitezimale de substanță.1. Tratamentul tulburărilor alergice Terapia antialergică are la bază câteva principii generale: a. a părului de animale de casa. măsuri de igienă ca: păstrarea curățeniei pentru diminuarea acarienilor. 39 .2. etc. astmul). având la bază stimularea antigenică a limfocitelor din sistemul imun local. nedemonstrabil bacteriana 4. ca desensibilizare specifică (hiposensibilizare). Tratamentul homeopatic poate reprezenta o alternativa la tratamentul obișnuit alergologic sau o completare la acesta. 4. soluții perfuzabile. Desensibilizarea specifică se face prin injectarea subcutanată a alergenului cu creșterea lent progresivă a dozelor până la obținerea unei doze de întreținere. Tratamentul specific Imunoterapia specifică (ITS) presupune identificarea alergenului și constă în administrarea la bolnavul alergic în doze crescute a unui extract alergenic în scopul obișnuirii (tolerării) de către organism a alergenului cauzator de boală. micotica. flacoane cu aerosoli de beta-2-adrenergice. Inițierea ITS se face de către medicul specialist alergolog în colaborare cu un serviciu ATI. reducând sau prevenind manifestările clinice. etc. oculoconjunctivitele. antihistaminice injectabile.2. Homeopatia oferă avantajul reducerii folosirii medicamentelor cu risc (corticoterapie) cu o terapie mai „blândă". Se folosește foate rar în alergia medicamentoasă. c. Anticorp seric virala. b. Se mai pot administra oral și sublingual. tratamentul antialergic specific sau imunoterapia specifică cu alergen. alergia la veninul de insecte.

Histamina este o amină care provine din histidină.2. etc. acarieni. Formează cu ușurință săruri. Aceste semne apar sau nu asociate. Ea este răspândită atât în lumea plantelor cât şi în regnurile superioare Nu histamina din hrană produce excesul histaminei din corp.3. cele mai utilizate fiind diclorhidratul și fosfatul acid de histamină.3.2. dintre care amintim: a) antihistaminice b) antiserotoninice c) adrenalina (antagonist fiziologie al histaminei) d) corticosteroizi e) inhibitorii degranularii mastocitare f) imunodepresive g) psihotrope. stări alergice. contracţii involuntare ale muşchilor. înroşirea pielii.). hiperaciditate gastrică. avantajoasă prin efectele favorabile și extrem de constante în terapia antialergică. hipotensiune (rar . edem. pusee astmatice. Utilizarea acestor clase de medicamente reprezintă o alternativă extrem de viabilă. Substituiri la azotul aminic liber sau în diferite poziții ale inelului imidazolic determină diminuarea acțiunii. în urma unei reacţii de decarboxilare. tahicardie. alimente histaminofore.hipertensiune). cefalee pulsatilă. Histamina și antihistaminicele H1 4. şoc anafilactic. arsuri în zona cardia a stomacului. Inlocuirea imidazolului cu pirazol este urmată de păstrarea 40 . Influențarea factorilor cauzali se face prin utilizarea unor diluții homeopatice a alergenilor responsabili sau bănuiți de producerea sensibilizării pacientului. Histamina Histamina este o amină biogenă care alături de catecolamine şi serotonină joacă un rol important in procesele fiziologice şi fiziopatologice. Pierderea grupării carboxilice îi conferă substanţei un caracter bazic prin activitatea pronunţată a grupării aminice.1. Sensibilitatea la această amină se manifestă prin semne ca: urticarie. în funcţie de sensibilitatea receptorilor histaminici. ci diferiţi alergeni (polen anemofil. 4. Tratamentul nespecific Terapia nespecifică a bolilor alergice sau cu componentă alergică cuprinde o serie de grupe de medicamente care influențează eliberarea și fixarea mediatorilor. 4.

morfina. -un hormon tisular. Aplicată local cutanat produce tripla reacţie a lui Lewis: roşeaţă circumscrisă (apare rapid ca urmare a capilarodilataţiei). a pielii şi a mucoasei gastrice. 4. căldură. animale. apoi în doze progresiv crescânde timp de cca 3 săptămani). dar si unele toxine vegetale. glande cu secreţie externă). mucoase. Seamănă cu o urzicătură şi este insoţită de prurit.1.  pentru desensibilizare nespecifică în unele boli alergice (se administrează la început doze infime. 41 .apare mai tarziu prin reflex de axon). Sinteză. în leziuni mecanice (strivire.3. -un mediator chimic. a şocului traumatic.  în afecţiuni reumatice local prin iontoforeză (produce hiperemie). diminuarea celei hipotensive și dispariția efectului asupra intestinului izolat. In cantităţi mai mici este prezentă sub formă liberă. având un efect mai mult sau mai puţin iritant (în funcţie de sensibilitatea individuală) asupra acestora. În corpul uman cea mai mare cantitate de histamină se găseşte la nivelul plămânilor. Din punct de vedere biologic şi fiziologic. iar la sfarşit apare o papulă centrală (intumescenţă albă) prin extravazare de plasmă. tubocurarina. histamine pentru om este: -o substanţă fiziologică cu acţiune locală. metabolism Se formează din aminoacidul histidină prin decarboxilare. plămâni şi tegumente. Se depozitează în mastocite. arsurilor extinse. care se găsesc în număr mare în tubul digestiv. energie radiantă. radiaţii ionizante se eliberează histamină). există unele medicamente care eliberează direct histamina . dextranii. arsură. Indicaţiile terapeutice:  în scop diagnostic pentru evidenţierea unei anacidităţi histaminorefractare. Rolul fiziopatologic . Joacă un rol important în patomecanismul bolii de iradiere. depozitare. inconjurată de un halou purpuriu (prin dilataţie arteriolară . microbiene.acțiunii stimulatoare asupra secreției gastrice.1. Histamina acţionează prin contactul direct cu diferite ţesuturi (vase de sânge. De asemenea.în reacţia atg-atc de tip I (anafilactic).

Atunci când are loc o hiperproducţie endogenă de histamine sau când se înregistrează un deficit a enzimei histaminaza (ferment ce degradează histamina). care au tendinţa de a inhibă histaminele eliberate de către mastocite. provoacă vasoconstricţia vaselor mari. în cantitate mică. având un rol stimulent şi reglator al ţesuturilor din corp. Este discutabil şi destul de puţin probabil ca histamina din hrană să îşi manifeste nocivitatea în mod direct. Ea măreşte permeabilitatea capilarelor. histamina provoacă dilatarea vaselor capilare şi contractarea vaselor mari. Histamina stimulează secreţiile gastrice. Ca hormon tisular (local). numite şi acidofile . măreşte permeabilitatea capilară.12]. suferă efectele unui nivel crescut al histaminei în organism. cât şi. Histamina. ele producând mai degrabă o reacţie de tip alergic. în activitatea mastocitelor (cele mai multe histamine sunt eliberate de către mastocite). creşte sensibilitatea cutanată amplificând senzaţiile neplăcute (mâncărimea) sau cele plăcute (excitaţia sexuală. care conduce la o secreţie endogenă sporită de histamină. Histamina este responsabilă de apariţia stărilor alergice. este benefică organismului uman. determină contractarea musculaturii netede şi măreşte secreţia de acid clorhidric în stomac. dacă are o scurtă existenţă în această formă (în mod normal se înlocuieşte ciclic). mai ales că. Acţiunea de hormon tisular a acestei amine. Histamina din organism mai poate să provină direct din sursele de hrană (histamina exogenă) sau din reacţiile biochimice ce au loc în organismul uman (histamina endogenă). Histamina se formează preponderent în elementele celulare fixe ale ţesutului conjunctiv (mastocite) precum şi unele leucocite (bazofile). eozinofilele. mai ales. vor elibera enzime şi prostaglandine. de multe ori excesul în această amină conduce la instalarea unor crize de tetanie. Persoanele sensibile la diferite substanţe nenocive pentru majoritatea oamenilor. Receptorii histaminici sunt situaţi la nivelul membranelor celulare. sunt atrase spre ţesutul conjunctiv printr-un mediator chimic (factor chemotactic) eliberat de mastocite. cele două aspecte necesitând o abordare comună. 42 . Deoarece eliberarea de histamine de către mastocite se face cu consum de energie şi de calciu ionic. mai ales a guturaiului produs de polen [9.elemente figurate din rândul leucocitelor. orgasmul). produce vasodilataţie periferică. Histamina ca mediator chimic intervine atât în transmiterea impulsurilor nervoase. depinde de sensibilitatea receptorilor de histamină. după cum se ştie alimentele histaminofore pot fi sărace în histamine libere. Acţiunea de contact a histaminei este mult amplificată de efectul de hormon local. Eozinofilele migrate spre conjunctive.

Organismul uman nu dispune de mecanisme eficiente de neutralizare a excesului de histamină. . H2. . devenind activă. Capacitatea serului de a lega histamina se numește histaminopexie. cortizon. dezaminare oxidativă. în socul anafilactic. Cantitatea de histamină existentă sub formă legată în organism este atât de mare. dacă s-ar elibera brusc. rezerpina. Histamina se absoarbe puțin din tubul digestiv la omul normal și mai mult în condiții patologice. acetilare. organismul trebuie mai întâi să-l degradeze. chimici (proteze. ele neavând similitudine în natură. H3) histaminici de pe suprafaţa membranelor celulare. După administrare parenterală sau eliberarea din țesuturi difuzează repede în tot organismul.03-0. Histamina legată poate fi eliberată. care posedă capacitatea de a bloca receptorii histaminici. arsuri. din care 70-90 % se află în polinucleare și plachete. metilare. sub influența unor factori fizici (traumatisme. iradiații). 43 . sub acţiunea fermentului histaminaza. Este biotransformată prin mai multe mecanisme: . în sensul diminuării excesului şi sensibilităţii la histamină. când este crescută permeabilitatea mucoasei intestinale. nu sunt antihistaminice propriu-zise. în ultimele fiind localizată în aceleași organite celulare cu serotonina. Neutralizarea histaminei se face sub cataliză enzimatică. Pentru a se putea debarasa de acest compus. în alte reactii alergice. ar produce moartea. morfina. în fazele evolutive. deoarece nu blochează receptorii (H1. Mai puţin de 3% din histamină se excretă pe cale renală cu structură neschimbată. substanțe 48/80. Deşi nu există antihistaminice naturale propriu-zise. care limitează cantitatea de histamină. Eliminarea histaminei din organism este neglijabilă. dextran. polimixina. încât. . insulina. Cele mai multe substanţe endogene. Concentrația sanguină normală de histamina este de 0.05 mq/litru. Această capacitate este mult diminuată sau absentă la alergici. Histamina existentă în organism are origine endogenă – provenind din decarboxilarea histidinei sau exogenă – din alimente. gastrina). în inflamații. Antihistaminicele propriu-zise sunt întotdeauna substanţe de sinteză. conjugare. o serie de principii active de origine vegetală acţionează pe căi indirecte.

contractă bronhiile și musculatura intestinală. piele și urină. sub formă activă. Antihistaminicele H1 se absorb repede după administrare orală sau parenterală și se elimină pe cale renală. Șocul histaminic apare la doze mari de histamină sau când este eliberată masiv în timpul anafilaxiei sistemice. Histamina se elimină mai ales prin urină.2. Majoritatea antihistaminicelor sunt metabolizate în ficat și execretate în urină. cauzând o progresivă și profundă scădere a presiunii arteriale. bronhoconstrictie. anticorpi și celule inflamatorii . jucând. în cantități mici și inactivă în cea mai mare parte. activitatea histaminolitică este foarte mare în ficat. La om. Activează terminațiile senzitive pentru prurit când s-a eliberat în epidermă. bronhoconstricția la cobai. ca metabolizați. Histamina poate acționa ca mesager intracelular. La nivelul sistemului cardiovascular. care relaxează musculatura netedă vasculară. iar în derm evocă durere. astfel. inimă.3. suprarenale și lipseste în stomac. H3. mușchi striați. rinichi. care sunt foarte sensibili duce la moarte. In aceste condiții. 4. intestin. b) crește permeabilitatea vasculară. Histamina intervine și în răspunsul inflamator acut. produce vasodilatație locală și extravazarea de plasma ce conține mediatori ai inflamației acute . Majoritatea efectelor importante ale histaminei în bolile alergice sunt mediate prin receptorii H1: a)stimulează musculatura netedă. splină. tulburări gastro-intestinale. lezat. plămâni. cu rol în stimularea proceselor de creștere și reparare tisulară. Fiecare categorie de receptori este stimulată prin agonisti specifici și inhibată prin antagoniști. tahicardie. Efectele complexe ale histaminei sunt mediate de 3 subtipuri de receptori histaminici: H1 H2. histamina dilată vasele mici. un rol central în hipersensibilitatea imediată și răspunsurile alergice. 44 .1. este mai mică în sânge. scăzând rezistența periferică și presiunea arterială prin stimularea producerii locale de oxid nitric și prostaciclină. Funcțiile histaminei endogene Histamina este unul dintre mediatorii preformați care se eliberează din mastocite ca rezultat al interacțiunii antigenilor cu anticorpii IgE de pe suprafața mastocitelor. unde în țesutul inflamat. ceea ce poate avea drept consecință hipotensiunea și socul.

Cetirizina este epurată predominant prin eliminare renală. utilă în unele alergii de tip anafilactic. terfenadina au în plus o acţiune de inhibare a degranulării mastocitelor. datorită acţiunii anticolinergice centrale. Acţiunea antihistaminică. multe antihistaminice. substanţe sinetice care blochează receptorii histaminici. Antihistaminicele se absorb bine din intestin. de multe ori nedorită. Acţiunea anticolinergica marcată face utilă clorfenoxamina ca anti-parkinsonian. de felul prometazinei. Timpul de înjumătăţire este relativ scurt pentru cele din prima generaţie. În această categorie sunt cuprinse difenihidramina. loratadina. dar la unele se găsește într-o structură ciclică. Compuşii fenotiazinici. Cele din grupa etanolaminelor (difenhidramina. Unele antihistaminice au proprietăţi antivomitive. dar mai durabil pentru majoritatea celor din a doua generaţie. aparţinând celei de a doua generaţii. În cazul astemizolului. au şi acţiune blocantă alfa-adrenergica slabă. 45 . iar substanțele din grupele respective sunt și antihistaminice. respectiv inhibă eliberarea de histamină şi alţi mediatori chimici ai reacţiei alergice de tip anafilactic. oxigen sau carbon. mequitazina. ciclizina. pe lângă acțiunea principală. la cele mai multe antihistaminice. doxilamina. produc sedarea marcată. Unele antihistaminice din prima generaţie au efect anestezic local. prometazina. 4. Majoritatea antihistaminicelor aparţinând primei generaţii au efect sedativ. Efectul antiserotoninic marcat al ciproheptadinei încadrează acest antihistaminic într-o grupă farmacodinamică aparte. care poate fi cauza de hipotensiune ortostatică. uneori utilă. de exemplu prometazina. se datorează blocării competitive a receptorilor histaminergici de tip H1. Epurarea se face predominant prin metabolizare hepatică. au și unele din acțiunile acestor antagoniști. În formula generală X poate fi azot. Antihistaminicele H1 Antihistaminicele sunt antagonişti competitivi ai histaminei. derivați de alchilamina.3. metabolizarea poate fi întârziată prin medicamente cu proprietăţi inhibitorii enzimatice. Medicamentele anti H1 sunt antihistaminice clasice care conțin gruparea etilamina. doxilamina) ca şi unele fenotiazine. loratadinei şi terfenadinei. meclozina. Gruparea etilamina este prezentă sub formă liniară. De aceea. derivați de etanolamina. de antagonizare a efectelor histaminei. cum este cazul prometazinei sau difenhidraminei. fiind active în răul de mişcare. rezultând respectiv: derivați de etilendiamina.2. Ketotifenul. prezentă și în molecula histaminei.

Unele antihistaminice H1 pot produce stimularea SNC cu euforie. nelinişte. durata efectului depăşeşte 24 ore. ameţeli. reacţii alergice. Proprietatea comună antihistaminică constă în antagonizarea brohospasmului. anemie hemolitică). halucinaţii. edem Quincke (edem angioneurotic). tahicardie. efect antivomitiv. de 12-14 ore. In astmul bronşic. tulburări de vedere. rinită alergică. confuzie. cetirizina. tulburări sanguine (leucopenie. terfenadina. Cele H2 blocante se folosesc ca antiscretoare gastrice în boala ulceroasă. Antihistaminicele H1 blocante mai au şi alte efecte farmacodinamice proprii in afară de acţiunea comună de a bloca receptorii H1. Aceste tulburări apar mai ales în supradoze la copii. şoc anafilactic efectele sunt slabe. anticolinergic periferic. Din această categorie fac parte clorfenoxamina. în doze mari antagonizează şi vasodilataţia histaminică. Alte efecte: deprimă SNC producând somnolenţă. tremurături. Fenomenele dominante sunt somnolenţa sau somn până la comă şi acţiuni de tip anticolinergic (midriază. Antihistaminicele H1 mai produc : tulburări digestive (hiporexie. Pentru a combate aceste efecte se administrează doză mai mare seara. greutate la micţiune. chiar somn unele. meclozina. Cele cu efecte antiserotoninice (ciproheptadina. Persoanele cu leziuni cerebrale pot prezenta convulsii la supradoze antihistaminice H1. ketotifen) produc creşterea apetitului. iar în timpul zilei se asociază cu cafeina. antiparkinsonian. Durata efectului antihistaminic pentru o bună parte dintre acestea durează 4-8 ore. vome. ceea ce obligă la administrarea a 3-4 doze/zi. prometazina şi dintre cele din a doua generaţie : loratadina. Pentru astemizol. tulburări de concentrare. mai frecvent după aplicaţii locale . ceea ce permite administrarea în două prize sau într-o singură doză/zi. care sunt în general uşoare şi dispar după întreruperea tratamentului. somnolenţă. Antihistaminicele H1 produc relativ frecvent efecte adverse. boala serului. voluntare sau accidentale. Antihistaminicele H1 cu efecte anticolinergice pot produce hiposalivatie. constipaţie) . hiposalivatie. agranulocitoză. Se indică în diferite forme de alergie – urticarie. hiperemia tegumentelor). insomnie. Antihistaminicele H1 sunt cele care au efect antialergic. Intoxicaţia acută : Antihistaminicele H1 pot provoca intoxicaţii acute. Deprimarea SNC se manifestă prin astenie. Câteva antihistaminice au efect de durată mai lungă. 46 . diaree. tahicardie. clemastina.

pe perioada tratamentului cu Anti-H1.La gravide. Alchilamine. efect antiemetic crescut. antistaminicele pot fi împărțite în următoarele clase:  De primă generație: . . pentru a evita sarcina. sedative și antiemetice. clorfenoxamina d) alchilamine: feniramina e) alte structuri: ciproheptadina Din punct de vedere chimic. Sunt contraindicate în: . . . dacã nu existã o experientã terapeuticã anterioarã cu medicamentul respectiv. Nu sunt active în şocul anafilactic.hipersensibilitatea la medicamentul (ele) respectiv (e).Eventual la femei. Exemple: Diferhidramina. Clasificarea antihistaminicelor h1 se face după structura chimică: a) etilendiamine: mepriamina.Anterior efectuãrii testelor cutanate de hipersensibilitate. . . Se impune prudentã: .La copii şi vârstnici. Poate apărea. de asemenea axcitare paradoxala. 47 . Sedare minimă. Exemplu: Prometazina. Efect sedativ moderat sau crescut. Exemple: clorfeniramina. persoane ce lucrează la înălţime)(Anti-H1 din "vechea" generaţie). . Printre cele mai potente antihistaminice. Efecte puternice antihistaminic sedative și anticolinergice.În insuficienţa hepatică şi renală gravă. Piperazina. incidență scăzută a efectelor adverse. dispeceri. . . efecte moderate anticolinergice și fără efecte antiemetice.În epilepsie. Exemplu: hidroxizina. se recomandã tratament cu anticoncepţionale. Efecte puternice antihistaminic. anticolinergic și antiemetic. Fenotiazine. cloropiramina b) fenotiazine: prometazina c) etanolamine: clemastina. dexclorfeniramina.tratamentul ambulator la pacienţii cu activităţi ce implicã atenţie şi coordonare motorie importantã (conducãtori auto. efecte moderate anticolinergice. Derivați etanolaminici. angioedem şi au efecte benefice limitate în astmul bronşic (practic contraindicate ca monoterapie în aceste boli). .

Debut: 15-30 de minute. anxietate. Piperdine: Efect crescut antihistaminic. fiole). Este un antihistaminic de noapte. produce somn.o. ca antivomitiv. Romergan ( Terapia.30 mh Romergan ( Biofarm. durata acţiunii 10-12 ore. Multe antihistaminice sunt puse la dispoziție sub forma preparatelor cu eliberare prelungită. Se poate folosi ca medicație preanestezică în doza de 50 mg intramuscular sau în insomnie. anticolinergice. Ftalazinona.boala serului. Are efect deprimant central marcat.  De a doua generație: . uneori efecte paradoxale. analgezicelor.stări confuzionale. efecte scazute sedative și anticolinergice. fenindamina. . frecvent sedare. R. Pentru acțiunile central ca medicație preanestezică. ca și mequitazina. eczema. ameteli. anestezice locale. Este un derivat de fenotiazina. Efect crescut antihistaminic.film. Antihistaminic puternic. anxietate cate 25-30 mg p. Romania) compr. Are acțiune antihistaminică de lungă durată (8-12 ore). Prometazina (Romergan) Este un derivat fenotiazinic înrudit cu neurolepticele. Prezintă efecte sedativ-hipnotice importante. loratidina. Farmacinetica antihistaminicelor de generația a doua variază. Indicație: în rinite. Cinetica majoritară antihistaminicelor de primă generație este similară. Nu se asociază cu alcool. înaintea călătoriei și la nevoie pe parcursul acesteia la intervale de 6-12 ore.o. . durata 4-6 ore (piperidinele au durata mai lungă). Se contraindică la şoferi. dispeceri. pentru potenţarea acţiunii narcoticelor. somnolent. Ca antivomitiv se poate da oral sau intramuscular. insomnie. Romania) sirop 5 mg/5ml 48 . sirop. fără efect antiemetic. manifestări pruriginoase. analgezice.A. Piperidine. alergice. Exemple: dezloratadina. în vomă.1. trimeprazina. Se indică pentru efect antialergic dar şi ca somnifer. fără efect antiemetic. hipnoticelor. 4. Doza 20-60 mg (draj. Exemplu: azelastina.3. Trece prin bariera hemato-encefalica si prin placentă. fexofenadina.2. Pentru combaterea răului de mișcare se administrează 25 mg p. efecte scăzute sedative și anticolinergice. agitație. Se administrează în afectiunile alergice câte 1 drajeu a 25 mg seara la culcare. urticarie. sau la nevoie 2-3 / zi. Exemplu: ciprohepadina.

urticarie. 4 mg Clorfeniramin cpr. Înţepături de insecte.2. cu durata de acțiune de 4-6 ore. iar dacă ele sunt totuşi prezente la unele persoane. poate fi înlăturată prin reducerea dozelor. Drajeurile se administrează cu puţină apă. Mod de administrare: Dozarea este individuală. unui dintre cele mai potente antihistaminice. prin lipsa efectului hipnotic.2. cât şi prevenirea şi atenuarea fenomenelor de şoc anafilactic. 49 . Indicaţii: În dermatologie: urticarie acută şi cronică. Cu doze mici s-au obţinut efecte pozitive antihistaminice. Faţă de alte numeroase medicamente cu efecte antihistaminice. Compoziţie: Drajeuri conţinând clorhidrat de cloropiramina 25 mg. Reacţii adverse: Apar foarte rar.3. edem Quincke. prurit anal sau vulvar. Hiperemia gravidelor. Prurit. Ameţeală. după administrare în seara precedentă. 4. după mesele principale. 4 mg Forma de prezentare: Cutii conţinând 1 blister cu 20 comprimate. conjunctivita alergică. fără a fi zdrobite în gură. somnolenţă care apare la unele persoane. neurodermită. înţepături de insecte. Indicaţii: Manifestări alergice: coriza alergică.2. Adulţi: Se recomandă să se înceapă cu 1 drajeu de 3 ori pe zi. mergându-se prin tatonare. Contraindicaţii: Sensibilitate la preparat. Produsul nu influenţează hipersecreţia gastrică determinată de histamină. boala serului. migrenă de origine alergică. Astm bronşic. eritem solar. dermatoze alergice (prurit. Clorfeniramina Este prototipul alchilaminelor. Forme farmaceutice: Chlorpheniramine cpr. Acţiune farmacoterapeutică: Produsul este un medicament cu efecte antihistaminice. eczeme. în general. sau al altor simptome secundare. Are efect sedativ moderat ce persistă a doua zi. Nilfanul prezintă avantajul unei toleranţe generale bune. Compoziţie: 4 mg de clorfeniramin maleat Acţiune terapeutică: Antihistaminic cu efect sedativ foarte slab. Copii: Se va reduce doza adultului în raport cu vârsta şi greutatea corporală.3.3. sunt de intensitate mică şi lipsită de importantă. Efectul apare la 15-60 minute de la administrare şi durează 4-12 ore. 4. dermatită herpetiformă. Cloropiramina (Nilfan) Forme farmaceutice : Nilfan dj. neurodermite). şoc anafilactic (preventiv şi curativ). eczeme exantematice. Rău de mare şi altitudine. 25 mg.

Copii: 0. reduce permeabilitatea capilarelor pentru o perioadă de până la 12 ore. pruritul. 1mg Particularităţi farmacologice Clemastin: Blochează receptorii H1-histaminergici. În cazuri grave doza poate fi mărită până la 3-4 mg/zi.1 comprimat de 3-4 ori pe zi. profilaxia răului de mişcare. coriza de fân. prurit. blefaroconjunctivita cu eczemă palpebrală. Contraindicaţii: Insuficienţa renală şi hepatică avansate. Nu se recomandă conducătorilor auto şi celor a căror meserie necesită un simţ perfect al echilibrului. somnolență. Pentru 50 . Manifestă efect anticolinergic şi hipnotic. Clemastina Forme farmaceutice : Tavegyl cpr. efect prelungit (8-12 ore).2. hiposalivație. divizate în patru prize. boala serului. dermatozele alergice. migrenă.c. Indicaţii Clemastin: Rinita alergică şi vasomotorie. 4. colită mucoasă. alergii medicamentoase.R. cu efecte sedative relativ reduse.3. dermatită de contact. medicaţia preanestezică. edemul angioneurotic (Quinke). reacţiile anafilactice.5 mg dimineaţa şi seara.4. urticaria. profilaxia şocului transfuzional. eczeme. Anticolinergic.m. polenozele. Mod de administrare: Adulţi: ½ . astm bronşic. stări depresive.: rinita vasomotorie. în: rinite alergice.35 mg/kg corp/zi.L. În O. Utilizare terapeutică Clemastin: Adulţi câte 1 mg de 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara) sau 2 mg s. mai ales după administrarea injectabilă poate produce amețeli. Reacţii adverse: Poate apărea somnolenţă şi oboseală numai la doze mari. Are potență mare. În scopuri profilactice se administrează 2 mg imediat înainte de intervenţia care poate fi asociată de reacţii alergice (medicamente. Copii 6-12 ani câte 0. sau i. În chirurgie: spasm bronşic produs de narcoză inhalatorie. Are acţiune antihistaminică. antivomitiv activ. sclerita recidivantă. Iritaţia gastrică apare rar şi poate fi evitată prin administrarea medicamentului în timpul mesei. antipruriginoasă şi antiexsudativă. eritemul medicamentos. edem Quincke. epilepsie. urticarie. În oftalmologie: procese alergice oculare (conjunctivita foliculară cronică). neurodermită. Profilaxia reacţiilor alergice în cercetările cu substanţe radiocontraste. 1 mg. sensibilizare la clorfeniramin. fiole 2mg/2ml Clemastin cpr. În medicina internă: boala serului. substanţe radioopace).

Precauţii: În glaucom. ulcerul peptic stenozant. fără efect sedativ. depresia SNC. Aceasta se poate explica prin netraversarea barierei hemato-encefalice de către substanţă. La copii excitaţie. Nu produce efecte sedative şi nu interferează cu activităţi mentale care solicită concentrare. înțepături de țânțari. la culcare.. convulsii. hipertrofia de prostată se va administra cu precauţie.creşterea poftei de mâncare câte 1 mg de 3 ori pe zi în timpul meselor. La vârstnici provoacă ameţeli. apoi câte 1 mg de 4-6 ori pe zi. hipotensiune arterială şi sedare. cefalee. aritmii cardiace. tremor. laxative osmotice. atenţie său memorare. eliminând eliberarea mediatorilor asociaţi răspunsului alergic întârziat.10 mg. inhibitorilor de MAO. 4. oxigen. fără efecte semnificative anticolinergice sau antiserotoninice. 51 .2. Studiile farmacologice au evidenţiat faptul că administrarea dozelor active nu a produs somnolenţă şi nu a cauzat schimbări în comportament. astm moderat. Supradozare Clemastin: Uscăciunea gurii. Tulburări gastrointestinale. ameţeli.10 mg. Posedă o deosebită afinitate pentru receptorii histaminei H1. Analepticele sunt excluse (riscul convulsiilor). în rinita alergică. urticarie cronică idiopatică. Interacţiuni: Creşte efectul inhibitorilor SNC. Conducerea vehiculelor şi lucrul care cere vigilenţă (preparatul se va administra în doza tolerată bine). hipotensiune arterială. Ca antimigrenos 4 mg în debutul crizei. Cetirizina Se recomandă 5-10 mg o dată/zi. uscăciunea gurii. Forme farmaceutice : Alerid comp. somnolenţă. lichide i. şi nu are efecte anticolinergice şi antiserotoninice. Cetirine comp. 10 mg Proprietăţi: Medicament antihistaminic cu o puternică acţiune antialergică. Consumul băuturilor alcoolice este contraindicat pe toată perioada tratamentului.v. înroşirea feţei. Efecte adverse Clemastin: Oboseală. Acţiune: Cetirizina este un puternic antagonist al receptorilor H1. în prize unice. anticolinergicelor. Contraindicaţii Clemastin: Sarcina (se administrează numai în cazuri excepţionale). Cetirizina asigură de asemenea un efect protector împotriva bronho-spasmului indus de histamina inhalată de către astmatici. alcoolului. Zyrtec comp.3. inhibiţie respiratorie. Tratament: Spălătură gastrică. Cetirizina inhibă în faza incipientă eliberarea histaminei responsabilă de apariţia reacţiei alergice şi de asemenea încetineşte migrarea celulelor inflamatorii.5. vasopresoare (însă nu adrenalină!).

Sarcină şi alăptare: Nu există suficiente date cu privire la siguranţa administrării cetirizinei în timpul sarcinii. sirop 1 mg/ml Roletra. talc. dermatoze alergice. Persoane în vârsta: O anumită reducere a dozei poate fi necesară dacă funcţiile renale sunt alterate. 52 . având o incidenţa scăzută a sedării. per oral. alergică. similară cu placebo. Loratadina nu are efect sedativ. Precauţii: Studiile clinice asupra cetirizinei. Flonidan. iritaţii. mame care alăptează şi copii. dermografism. Contraindicaţii: Sarcină. Forme farmaceutice: Claritine comp. amidon de porumb.010 g Excipienţi până la 0. conjunctivite alergice. nu potențează efectele alcoolului asupra performanțelor șoferilor. o dată pe zi. pentru doze zilnice de până la 25 mg prescrise unor subiecţi sănătoşi nu au relevat efecte asupra capacităţii de concentrare şi timpului de reacţie. Pacienţii trebuie sfătuiţi să nu depăşească doza recomandată dacă desfăşoară activitate de conducere auto sau manipulează utilaje. blochează H1-receptorii histaminergici periferici. Mamele care alăptează sunt de asemenea sfătuite să nu consume acest medicament. dermatite de contact. 10 mg Compoziţia preparatului 1 capsulă conţine: Loratadină 0. Mod de administrare: 10 mg. stare de agitaţie. derivat de piperidină. Atât loratadina. exeme cu localizare diversă. Grupe de risc ridicat: Copiii: Cetirizina nu este recomandată la copii sub 12 ani datorită lipsei studiilor clinice.170 g (lactoză. Deficienţe renale: Frecvenţă administrării şi dozele trebuie adaptate la pacienţii cu probleme renale. cefalee. urticarie. Reacţiile adverse raportate la doza recomandată sunt reduse şi constau în somnolenţă. 4.6. Symphoral comp. reacţii alergice acute datorate unor toxiinfecţii alimentare şi înţepături de insecte. cât şi principalul ei metabolit activ. nu afectează capacitatea unor piloți de a face față unor teste sofisticate de simulare a unui zbor . stearat de magneziu) Proprietăţi farmacologice: Loratadina este un antihistaminic cu acţiune periferică de lungă durată.3.2. decarboetoxiloratadina. uscăciune a gurii şi disconfort gastrointestinal. De aceea nu se recomandă la femeile gravide. ameţeală. Loratadina Se administrează 10 mg o dată/zi în rinita sezonieră. Reacţii adverse: Cetirizina are efect redus sau nesemnificativ asupra funcţiilor psihomotorii. 10 mg. Indicaţii: Rinite alergice.

inclusiv torsades de pointes. cărbune activat. Preparatul are efecte anticolinergice şi poate provoca uscăciunea căilor respiratorii la astmatici şi bolnavii cu bronşite cronice. depresie. vertij. alopecie. tulburări vizuale. Indicaţii terapeutice: Rinită alergică sezonieră şi cronică. Cura de tratament este de 10-15 zile. dismenoree. aproape completamente lipsite de efecte centrale. constipaţie. urticarie cronică idiopatică. conjunctivită. bronşită. nici decarboetoxiloratadina nu depăşesc bariera hemato-encefalică şi sunt. afecţiuni hepatice. Atenţionări şi precauţii speciale de utilizare: Sarcina. Tratament: vomă indusă sau lavaj gastric. Supradozaj: Aritmii cardiace. cefalee. alăptarea. somnolenţă. Copii între 2 şi 12 ani cu masa corporală sub 30 kg – 5 mg. reacţii alergice. anorexie. scăderea libidoului. antiexsudativă şi antipruriginoasă. Are acţiune antialergică. peste 30 kg – 10 mg o dată pe zi. Contraindicaţii: Hipersensibilitate la preparat. confuzie. vaginită. Doze şi mod de administrare: Adulţi şi copii peste 12 ani câte 10 mg/zi în priză unică. irascibilitate. La necesitate se pot utiliza antiaritmice şi monitorozarea EKG. agitaţie. bronhospasm. amnezie. Aceleaşi preparate şi cimetidina cresc concentraţia plasmatică a loratadinei fără a modifica acţiunea ei terapeutică. lactaţia. tahiaritmii supraventriculare. previne edemarea ţesuturilor. înlătură spasmul musculaturii netede. Nici loratadina. reacţii alergice la înţepături de insecte. După administrarea internă îşi începe acţiunea peste 15-20 minute. menoragii. insomnie. dermatoze alergice pruriginoase. edemul Quinke. 53 . icter. tulburări digestive (greaţă. Loratadina nu are antidot şi nu se elimină prin hemodializă. maximum peste 30-40 minute şi îşi prelungeşte efectul 24 ore. eritromicina cresc efectele cardiotoxice ale loratadinei. flatulenţă). În insuficienţa renală dozele se vor reduce. vărsături. Interacţiuni: Ketoconazolul. miconazolul. hepatită. Reacţii adverse: Cefalee. Scade permeabilitatea capilarelor. în doze terapeutice. insuficienţă hepatică. migrenă. uscăciunea mucoaselor. purgative saline. hipokaliemia. diaree.

somnolență. Ca si loratadina nu depaseste bariera hematoencefalica. cefalee. ketoconazolul. Desloratadina (DCI) Antagonist histaminic H1. Contraindicații: Hipersensibilitatea la preparat . amețeli. îi cresc concentrația plasmatică. cloramfenicolul rețin metabolizarea desloratadinei în organism.filmate 5mg sirop 0. Se va administra cu atenție în insuficiența renală severă. decât foarte putin. Hemodializa este ineficientă. vomă.urticarie cronică. vârsta sub 2 ani. indicat în rinite alergice. oboseală. aritmii cardiace. Indicații: Rinita alergică sezonieră și perenă. cu acțiune de lungă durată. pruritul. Interacțiuni: Cimetidina. terapie simptomatică.2. Utilizare terapeutică: Adulți ți copii peste 12 ani câte 5 mg o dată pe zi. tahicardie. uscăciunea gurii. hiperemia conjunctivală și hiperlacrimația. fară efect sedativ. Efectele anticolinergice ale desloratadinei sunt minime.7. Precauții: Desloratadina trece în laptele matern și în perioada lactației se va administra cu atenție. însa se deosebeste de ea printr-o durata de actioune mai îndelungata. cărbune activat. Forme farmaceutice: cpr. faringită. 4. laxative osmotice. 54 . diaree.3. inclusiv torsades de pointes. cefalee. eficacitatea ăi toxicitatea. eritromicina. metabolit al loratadinei. Tratament: Voma indusă sau lavaj gastric. Blocheaza receptorii H1-histaminergici.5mg/ml Desloratadina este un antihistaminic nesedativ. Nu prelungeste intervalul QT si riscul aritmiei ventriculare este neînsemnat. Efecte adverse: Greață. Supradozare: Somnolenă. urticaria idiopatică. dureri abdominale.

sindrom Ménière. farmacoterapia constituind numai o parte din măsurile multiple care pot fi luate în considerație. Nu au efecte evidente asupra reacţiilor alergice inflamatorii. somnolenţă. Bolile cronice însă necesită terapie de lungă durată. utilizarea de medicamente antialergice (antihistaminice H1. efectele antiH1 sunt mai mici. lent). clinicienii dispun în momentul actual de o varietate mare de medicamente ce permit. Măsura terapeutică majoră este întreruperea contactului cu alergenul incriminat. putem vorbi despre toleranță și este necesară creșterea dozei pentru a determina acelaşi efect terapeutic ca la începutul administrării. AntiH1 nu influenţează procesul de sensibilizare. adrenalină sau corticosteroizi administrate i. în general. agranulocitoză. În măsura în care intervin şi alte autacoide. tulburări sanguine (leucopenie. oprirea urgentă a administrării medicamentului. AntiH1 reprezintă un tratament simptomatic-patogenic al manifestărilor alergice. anemie hemolitică). ca rod al cercetărilor din ultimii ani. Antihistaminicele H1 cu efect antiemetic sunt active în rău de mişcare. Antihistaminicele H1 mai produc : tulburări digestive (hiporexie. reacţii alergice. modificând mai ales tulburările de permeabilitate capilară. Antihistaminicele H1 produc relativ frecvent efecte adverse. care sunt în general uşoare şi dispar după întreruperea tratamentului. Tratamentul tulburărilor alergice este complex. în preanestezie (antiH1 cu efecte sedative). Din fericire. În prescrierea antiH1 se va avea totdeauna în vedere efectele asupra SNC. Concluzii O parte din bolile alergice au evoluţie autolimitată. uneori întreaga viaţă. mai frecvent după aplicaţii locale . hiposalivatie. Atunci când eficacitatea medicamentului scade în urma administrării repetate. însă acest lucru este imposibil în multe cazuri.v. la bolnavi cu radioterapie. sindrom parkinsonian. Deprimarea SNC se manifestă prin astenie. . Alte indicaţii: vome postoperatorii şi de sarcină. 55 . Tratamentul antialergic este specific și nespecific. constipaţie) . Efectele lor sunt cu cât participarea histaminei la manifestările respective este mai mare. nu se opun reacţiei antingen-anticorp. vome. ameţeli. prurit în boala Hodgkin. Influenţează predominant reacţiile alergice imediate. diaree. Ca mod de tratament al manifestărilor de tip alergic se indică: . un bun control al bolii. tulburări de concentrare.

1995 12. Farmacologie... 2002.. 2006 6. Alecu M. Popa Lidia.F.1. I. Editura Dacia.Analiza şi controlul medicamentelor Vol. 13. Farmacologie Experimentală. 1995. Pleşca Luminiţa.M.. 1999 9. Editura Intelcredo Deva. 17. Cristea Aurelia Nicoleta. 2007 11. Editura Mirton. Bojiţă M.2.(red. 1998 8.. „Gr. Cotrău M. Editura Medicală. Dacia 2002 15. Cristea Aurelia Nicoleta. Ed. Alecu Silvia.. Mureşan Ana. Editura Medicală. 2003 5. Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”.. Editura Fundaţiei România de Mâine.Farmacologie. 56 .. Kincsesz-Ajtay Maria. 16.. Note de curs. Medicaţia în boli cardiovasculare. Editura Medicală. Bibliografie 1. Editura Didactică şi Pedagogică. Roman L. Tg-Mureș. Tg-Mureş. 2002 4. Biofarmacie și farmacocinetică. Maria Feszt G. O. Vari C. Reacţii alergice la medicamente. Oprean R. Mungiu. 2005 10. U. Bucureşti. Analiza şi controlul medicamentelor Vol. Editura Intelcredo Deva. Farmacologie. Cluj-Napoca. Editura U. Actualităţi în farmacologie şi fiziopatologie. Bucureşti. Iaşi. Elemente de farmacologie fundamentală. Fulga. 1991 7.M.. Leucuţa Sorin. Cinca Rodica. Bucureşti. 1998. 2004 14. Preda I. Roman L. Bucureşti... Ed.. Popovici Marinela şi colab. 2007 2. Cucuiet Sorina .). Editura Medicală. Timişoara.. 2005. Măruşteri M. Loghin Felicia. Săndulescu R. Alexandrescu Lygia. 2002 3. Farmacologie generală. Stan T. Editura Medicală Universitară „ Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca. Toxicologie. Bojiţă M. Ediţia 1.T. Elemente de semiologie şi farmacologie.Popa”.F. Bucureşti.E. Cristea Aurelia Nicoleta. Editura Didactică şi Pedagogică. Tratat de farmacologie. Dogaru T... Toxicologie generală.. Cluj-Napoca. Cuparencu B. Oprean R. Săndulescu R.. C. . Curs de Farmacologie.

N. Polirom... Lengyel Dana. 2004 57 . Editura Callisto. 18. Ana. Şuta. Ghid practic de farmacologie. Popovici Marinela. Iaşi. 2000 19. Mycek H. Timişoara. Dumitraşcu. Maliţa Ioana.. Barac Beatrice. Editura Mirton. Farmacologie ilustrată. D. Tehnologie farmaceutică. Ed.. 2001 20. Popovici Iuliana. Şipoş Simona. Ioana Ana. Chevereşan Adelina. Lupuliasa D.V. Ediţia a III-a.