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Neuroemergências

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Neuroemergências

EDITADO POR

JULIO CRUZ
Neurocirurgião, Neurointensivista e Neurocientista Sênior. Diretor, The Comprehensive
International Center for Neuroemergencies (Brasil, Itália, Japão, França, EUA). Professor de
Pós-Graduação, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo. Ex-Fellow em
Neurocirurgia, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, EUA.
Ex-Professor-Assistente Visitante de Neurocirurgia, University of Texas, Houston, Texas, EUA.
Ex-Professor-Assistente de Neurocirurgia, University of Pennsylvania. Ex-Professor-Associado
e Adjunto de Neurocirurgia, Medical College of Pennsylvania e Hahnemann University,
Philadelphia, Pennsylvania, EUA. Pós-Doutorado em Neurocirurgia e Neuroterapia Intensiva,
Medical College of Pennsylvania e Hahnemann University. Primeiro brasileiro a ser indicado
Profissional Internacional da Saúde do Ano (2004), e também um dos 200 Maiores
Intelectuais do Século XXI em âmbito mundial e multiprofissional, sendo as duas indicações
pelo International Biographical Centre, Cambridge, Inglaterra (2004). Primeiro médico
brasileiro a atingir o maior currículo mundial de especialidades (com Neurocirurgia e
Neuroterapia Intensiva), de acordo com a MEDLINE internacional (1988-2004)

São Paulo • Rio de Janeiro • Ribeirão Preto • Belo Horizonte

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PLANEJAMENTO GRÁFICO: Equipe Atheneu

PRODUÇÃO EDITORIAL: Tatiana Corrêa Pimenta

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)


(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Neuroemergências / editado por Julio Cruz. — São Paulo :


Editora Atheneu, 2005.

Vários colaboradores.

1. Neuroemergências I. Cruz, Julio.

CDD-616.80425
04-8247 NLM-WL 100

Índices para catálogo sistemático:


1. Neuroemergências: Medicina 616.80425

CRUZ, J.
Neuroemergências

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU — São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 2005

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DEDICATÓRIA

Este livro é dedicado ao meu pai,


Julio Adamor Cruz (in memoriam)

e à minha mãe,
Hermendina Xavier Cruz,

pelos ensinamentos diários de honestidade e humanitarismo,


e pelo integral apoio material e espiritual durante
meus primeiros 25 anos de vida, até minha graduação médica;

e ao meu instrutor de Neurocirurgia, o magistral neurocirurgião


Vittorio Rolando Boccaletti (in memoriam),

pela preciosidade de seus ensinamentos sobre Neurocirurgia e Medicina


Humanitária, durante minha Residência Médica Neurocirúrgica no Hospital São Paulo,
Escola Paulista de Medicina (atualmente Universidade Federal de São Paulo), de 1976 a 1980.

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AGRADECIMENTOS

Incentivo e apoio dos membros da minha família nas cidades de São Paulo, Guarujá e Rio de Janeiro têm
me motivado excepcionalmente ao longo dos anos.
Nas fases de ensino básico e ensino secundário, agradeço muito o apoio dos professores(as) e funcio-
nários(as) do Externato São Paulo e do Instituto Estadual de Educação Professor Alberto Levy, em São Paulo.
Meu aprendizado no Curso Objetivo, em São Paulo, reforçou de forma sólida a minha preparação na fase
pré-médica.
Na fase de graduação médica, muito tenho a agradecer aos professores(as) e funcionários(as) da Facul-
dade de Medicina do ABC, em Santo André, São Paulo.
Após a graduação médica, agradeço muito aos professores(as) e funcionários(as) da Escola Paulista de
Medicina e do Hospital São Paulo, em São Paulo, pelo apoio inestimável durante minha Residência Médica em
Cirurgia-Geral e Neurocirurgia, assim como aos professores(as) e funcionários(as) da University of Pennsyl-
vania, em Philadelphia, Pennsylvania, EUA, pela minha Pós-Graduação em Neurocirurgia e pelos meus pas-
sos iniciais também como Neurointensivista e Neurocientista.
Como membro do Corpo Docente de Neurocirurgia, recebi apoio inestimável de colegas da University of
Texas, Houston, Texas, EUA, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, EUA, e Medical College
of Pennsylvania e Hahnemann University, Philadelphia, Pennsylvania, EUA.
Minha experiência como Postgraduate Fellow em Neurocirurgia na University of Pennsylvania, patroci-
nado pela Rotary Foundation of Rotary International (1980-1981), foi muito gratificante e inesquecível.

São Paulo, verão de 2005

Julio Cruz

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PREFÁCIO

Quando trabalhava como Professor-Assistente de Neurocirurgia na University of Pennsylvania,


Philadelphia, Pennsylvania, EUA, criei a palavra Neuroemergencies para que servisse como nova definição
para a abordagem ampla, multiprofissional, humanitária e não-tendenciosa sobre todas as emergências ab-
solutas e relativas do sistema nervoso, envolvendo as populações adulta e pediátrica. No passado, a expressão
emergências neurológicas era adotada — o que me parecia um erro histórico, já que na maioria das vezes es-
tas emergências não são de âmbito exclusivo da Neurologia, mas de outras especialidades, como o Atendi-
mento Pré-Hospitalar, o Pronto-Socorro, a Neurocirurgia, a Neurorradiologia Diagnóstica e Intervencionista,
a Neuroterapia Intensiva, a Neuroanestesiologia, a Neurofisioterapia, a Neuroenfermagem, a Neurorrea-
bilitação, e outras áreas afins.
Em seguida, reuni um grupo seleto de profissionais da saúde dos EUA, Brasil, Itália, Japão e França, e fun-
damos a International Society for Neuroemergencies, a qual tem feito muito progresso, e já se reuniu duas
vezes em eventos médicos produtivos, altamente científicos, não-tendenciosos, e abordando essencialmente
aspectos práticos e não-especulativos sobre todas as neuroemergências. Em 1998, a editora americana W.B.
Saunders lançou um livro que editei pouco antes de retornar ao Brasil, no qual introduzi na literatura médica a
palavra Neuroemergencies. Em seguida, esta palavra passou a ser conhecida também, através de revistas
médicas de liderança mundial (Critical Care Medicine, Neurosurgery e Journal of Neurosurgery), em ar-
tigos que publicamos e nos quais citamos o Comprehensive International Center for Neuroemergencies, o
qual dirijo a partir do Brasil.
Este livro, Neuroemergências, que editei com o apoio da Editora Atheneu, inclui 18 capítulos, nos quais, pela
primeira vez na literatura médica brasileira, o espectro completo de neuroemergências foi coberto de forma
abrangente, não-tendenciosa e fortemente informativa, envolvendo os segmentos cefálico e raqueano, nas po-
pulações adulta e pediátrica. Colaboradores(as) foram selecionados(as) por representarem verdadeiras auto-
ridades nacionais e internacionais nesta área. Centenas de figuras coloridas e em preto-e-branco fortalecem
o caráter fortemente informativo do livro. Apenas o tratamento cirúrgico dos aneurismas rotos intracranianos
não foi incluído, já que a partir de estudo multicêntrico prospectivo publicado na revista britânica Lancet em
2002, tornou-se claro que o tratamento endovascular destes aneurismas oferece melhores resultados clínicos
do que o tratamento cirúrgico, estando a abordagem cirúrgica em rápido abandono mundialmente. Trata-se de
um livro programado para décadas, o que espero seja confirmado ao longo dos anos.

São Paulo, verão de 2005

Julio Cruz

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COLABORADORES(AS)

AGAPEJEV, SVETLANA
Professora Adjunta, Disciplina de Neurologia Clínica, Departamento de Neurologia
e Psiquiatria, Universidade Estadual Paulista, UNESP, Botucatu, São Paulo

ARAÚJO, SEBASTIÃO
Professor Doutor do Departamento de Cirurgia, Universidade Estadual
de Campinas, UNICAMP, Campinas, São Paulo

CALDAS, JOSÉ GUILHERME MENDES PEREIRA


Professor Livre-Docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP.
Diretor do Serviço de Radiologia Vascular Intervencionista, Hospital das Clínicas,
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, HC-FMUSP, São Paulo

CANTERAS, MIGUEL MONTES


Neurocirurgião com Mestrado e Médico Assistente da Disciplina de Neurocirurgia,
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP. Neurocirurgião do Instituto
de Radiocirurgia Neurológica, São Paulo

CASTRO, CARLOS HENRIQUE VIANA DE


Coordenador de Anestesiologia do Hospital Vera Cruz, Contorno, e Hospital Vera Cruz,
Barbacena, Minas Gerais. Anestesiologista do Hospital Felício Rocho, Minas Gerais

CINTRA, ELIANE DE ARAÚJO


Mestre e Doutoranda em Neurociências, Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP.
Enfermeira da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da UNICAMP.
Professora do Curso de Graduação em Enfermagem, Universidade Paulista, UNIP, Campinas.
Professora do Curso de Especialização em Unidade de Terapia Intensiva,
Pontifícia Universidade Católica, PUC, Campinas, São Paulo

CONTI, MÁRIO LUIZ


Médico Assistente da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, São Paulo

CRUVINEL, MARCOS GUILHERME DA CUNHA


Anestesiologista do Hospital Vera Cruz, Contorno, Minas Gerais

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CRUZ, JULIO
Neurocirurgião, Neurointensivista e Neurocientista Sênior. Diretor, The Comprehensive
International Center for Neuroemergencies (Brasil, Itália, Japão, França, EUA). Professor de
Pós-Graduação, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo. Ex-Fellow em
Neurocirurgia, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, EUA.
Ex-Professor-Assistente Visitante de Neurocirurgia, University of Texas, Houston, Texas, EUA.
Ex-Professor-Assistente de Neurocirurgia, University of Pennsylvania. Ex-Professor-Associado
e Adjunto de Neurocirurgia, Medical College of Pennsylvania e Hahnemann University,
Philadelphia, Pennsylvania, EUA. Pós-Doutorado em Neurocirurgia e Neuroterapia Intensiva,
Medical College of Pennsylvania e Hahnemann University. Primeiro brasileiro a ser indicado
Profissional Internacional da Saúde do Ano (2004), e também um dos 200 Maiores
Intelectuais do Século XXI em âmbito mundial e multiprofissional, sendo as duas indicações
pelo International Biographical Centre, Cambridge, Inglaterra (2004). Primeiro médico
brasileiro a atingir o maior currículo mundial de especialidades (com Neurocirurgia e
Neuroterapia Intensiva), de acordo com a MEDLINE internacional (1988-2004)

DANTAS FILHO, VENÂNCIO PEREIRA


Médico Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual
de Campinas, HC-UNICAMP. Doutor em Ciências Médicas, Área de Neurologia pela UNICAMP.
Presidente da Comissão Especial para Atualização do Protocolo de Morte Encefálica
do HC-UNICAMP. Médico Consultor da OPO-HC-UNICAMP

DRAGOSAVAC, DESANKA
Professora Doutora do Departamento de Cirurgia, Universidade Estadual
de Campinas, UNICAMP, Campinas, São Paulo

FALCÃO, ANTÔNIO LUIS EIRAS


Professor Doutor Neurointensivista, Unidade de Terapia Intensiva do Hospital
das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas, HC-UNICAMP, Campinas, São Paulo.
Ex-Fellow em Neurologia, University of Melbourne, Austrália

FALEIRO, LUIZ CARLOS MENDES


Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina
da Universidade Federal de Minas Gerais, UFMG. Neurocirurgião do Hospital João XXIII.
Neurocirurgião do Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, Minas Gerais

FALEIRO, RODRIGO MOREIRA


Neurocirurgião do Hospital Felício Rocho. Neurocirurgião do Hospital João XXIII.
Mestrando em Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal
de Minas Gerais, UFMG, Belo Horizonte, Minas Gerais

FREITAS, CARLOS CLAYTON MACEDO DE


Professor-Assistente, Disciplina de Neurocirurgia, Departamento de Neurologia e Psiquiatria,
Universidade Estadual Paulista, UNESP, Botucatu, São Paulo

FREITAS, CASSIANO HAMACEK DE


Anestesiologista do Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte. Anestesiologista
da Santa Casa de Misericórdia de Sabará, Minas Gerais

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FRUDIT, MICHEL ELI
Médico Assistente Doutor do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo, HC-FMUSP, e do Hospital São Paulo da Universidade
Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo

LANZONI, ORESTE PAULO


Neurocirurgião com Doutorado e Médico Assistente da Disciplina de Neurocirurgia,
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo

MALHEIROS, SUZANA MARIA FLEURY


Neurologista com Doutorado e Coordenadora do Setor de Neurooncologia
da Disciplina de Neurologia, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo

MARCONDES-MACHADO, JUSSARA
Professora Adjunta, Disciplina de Moléstias Infecciosas e Parasitárias,
Departamento de Doenças Tropicais e Diagnóstico por Imagem,
Universidade Estadual Paulista, UNESP, Botucatu, São Paulo

MASINI, MARCOS
Mestre e Doutor em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo

MASSARO, AYRTON ROBERTO


Neurologista com Doutorado e Coordenador do Setor de Neurologia Vascular
da Disciplina de Neurologia, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo

PAIVA, WELLINGSON SILVA


Médico Residente da Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP, São Paulo

PROENÇA FILHO, JOSÉ OLIVA


Pediatra e Intensivista. Médico-Chefe da Unidade de Terapia Intensiva Neonatal
do Hospital e Maternidade Brasil, Santo André, São Paulo. Diretor de Publicações
da Associação de Medicina Intensiva Brasileira, AMIB. Coordenador do Programa de Residência
Médica em Medicina Intensiva Pediátrica, Hospital Municipal do Jabaquara, São Paulo

PUGLIA JR., PAULO


Médico Assistente Doutor do Hospital das Clínicas, Serviço de Radiologia Vascular Intervencionista,
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP, São Paulo

RAMOS JR., FRANCISCO


Doutor em Neurorradiologia, Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo, FMUSP, São Paulo

RESQUE, ANA PAULA


Médica Assistente da Disciplina de Anestesiologia, Dor, e Terapia Intensiva,
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo

SARDINHA, LUIZ ANTONIO DA COSTA


Médico Neurologista e Intensivista do Hospital das Clínicas da Universidade
Estadual de Campinas, HC-UNICAMP. Médico Consultor e Membro da Equipe
de Doppler Transcraniano da OPO-HC-UNICAMP

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STAVALE, JOÃO NORBERTO
Professor Adjunto Doutor do Departamento de Patologia,
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo

TERZI, RENATO GIOVANNI GIUSEPPE


Professor Titular do Departamento de Cirurgia, Universidade Estadual
de Campinas, UNICAMP, Campinas, São Paulo

THIESEN, ROSANA ALMEIDA DA SILVA


Fisioterapeuta Formada pela Pontifícia Universidade Católica da Campinas.
Fisioterapeuta Concursada do Serviço de Fisioterapia e Terapia Ocupacional
do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas, HC-UNICAMP, Enfermarias de
Emergência Clínica (Retaguarda) e Cirurgia do Trauma, Transplante de Medula Óssea e Psiquiatria.
Professora Adjunta da Universidade Paulista, UNIP (Disciplinas: Recursos Terapêuticos,
Disfunções Cardiorrespiratórias, Cinesioterapia). Mestre pelo Departamento
de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual
de Campinas, UNICAMP, Área Experimental

TONELLA, RODRIGO MARQUES


Fisioterapeuta Formado pela Universidade Federal de São Carlos.
Fisioterapeuta Contratado pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Especialista em Fisioterapia
Respiratória Adulto em Unidade de Terapia Intensiva pela Universidade
Estadual de Campinas, Mestrado do Departamento de Cirurgia da Faculdade
de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas, Área Experimental.
Supervisor do Estágio Voluntário em Fisioterapia de Unidade de Terapia Intensiva
no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto

UEDA, ANETE KINUMI


Professora Doutora, Departamento de Patologia,
Universidade Estadual Paulista, UNESP, Botucatu, São Paulo

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ÍNDICE

1. Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências, 1


Antônio Luis Eiras Falcão
Sebastião Araújo

2. Insuficiência Respiratória em Neuroemergências, 35


Desanka Dragosavac
Renato Giovanni Giuseppe Terzi

3. Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana, 47


Julio Cruz
Miguel Montes Canteras

4. Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave, 67


Julio Cruz
Miguel Montes Canteras
Ana Paula Resque

5. Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo, 109


Ayrton Roberto Massaro

6. Tratamento Endovascular das Doenças Cerebrovasculares Obstrutivas, 149


Paulo Puglia Jr.
José Guilherme Mendes Pereira Caldas
Francisco Ramos Jr.

7. Tratamento Cirúrgico da Doença Carotídea Obstrutiva Extracraniana, 167


Luiz Carlos Mendes Faleiro
Rodrigo Moreira Faleiro
Cassiano Hamacek de Freitas
Carlos Henrique Viana de Castro
Marcos Guilherme da Cunha Cruvinel

8. Tratamento Suplementar da Hemorragia Intracraniana Espontânea, 185


Julio Cruz
Miguel Montes Canteras
Ana Paula Resque

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9. Tratamento Endovascular dos Aneurismas Rotos da Circulação Anterior, 215
José Guilherme Mendes Pereira Caldas
Michel Eli Frudit
Mário Luiz Conti

10. Tratamento Endovascular dos Aneurismas Rotos da Circulação Posterior, 231


José Guilherme Mendes Pereira Caldas
Michel Eli Frudit
Mário Luiz Conti

11. Emergências Tumorais Intracranianas, 243


Oreste Paulo Lanzoni
João Norberto Stavale
Suzana Maria Fleury Malheiros
Miguel Montes Canteras

12. Neuroemergências Infecciosas e Parasitárias, 283


Svetlana Agapejev
Jussara Marcondes-Machado
Anete Kinumi Ueda
Carlos Clayton Macedo de Freitas

13. Neuroemergências Raquimedulares, 333


Marcos Masini
Wellingson Silva Paiva

14. Neuroemergências Intracranianas na Infância, 359


Julio Cruz
José Oliva Proença Filho

15. Estado de Mal Epiléptico, 411


Julio Cruz
Miguel Montes Canteras

16. Fisioterapia em Neuroemergências, 425


Rosana Almeida da Silva Thiesen
Rodrigo Marques Tonella

17. Enfermagem em Neuroemergências, 457


Eliane de Araújo Cintra

18. Morte Encefálica, 477


Luiz Antonio da Costa Sardinha
Venâncio Pereira Dantas Filho

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1
Avaliação e Tratamento
Iniciais das
Neuroemergências
Antônio Luis Eiras Falcão • Sebastião Araújo

São constantes as preocupações, na prática clíni- túrbios neurológicos podem ser encontradas nos ca-
ca diária, sobre a qualidade do atendimento inicial pítulos específicos deste livro.
prestado aos pacientes graves e sobre como as equi-
pes médicas nas unidades de emergência (UE) e uni- PARTE I — AVALIAÇÃO E TRATAMENTO
dades de terapia intensiva (UTI) têm assimilado as INICIAIS DA NEUROEMERGÊNCIA NA FASE
novas modalidades terapêuticas e se comportado nos PRÉ-HOSPITALAR
momentos iniciais da avaliação e tratamento desses Os serviços de atendimento pré-hospitalar devem
pacientes. Em particular, as emergências neurológicas ter sua coordenação e supervisão sob a responsabi-
e neurocirúrgicas são comuns nas UE de hospitais em lidade de profissionais médicos. No entanto, os pro-
grandes centros urbanos, e seqüelas neurológicas per- tocolos de atendimento são multidisciplinares, dos
manentes e graves, ou mesmo morte, podem decor- quais participam ativamente as equipes de enferma-
rer dessas entidades. A habilidade para abordar ra- gem, fisioterapia e médica. Infelizmente, no Brasil,
pidamente o paciente neurológico grave, estabelecer com exceção de alguns centros, o atendimento pré-
um diagnóstico preciso e tratar efetivamente as con- hospitalar das emergências em geral, incluindo as neu-
dições subjacentes requer a presença de uma equipe rológicas, ainda é limitado.
médica experiente e bem treinada, obtendo assim um Na abordagem do paciente em situação de
melhor resultado. emergência na fase pré-hospitalar, a primeira medida
Este capítulo aborda a avaliação do paciente neu- consiste em avaliar se o mesmo está respondendo a
rológico ou neurocirúrgico na fase pré-hospitalar, nas comandos verbais ou se acorda à estimulação táctil.
unidades de emergência e de terapia intensiva, revê A seguir, deve-se verificar a presença de movimen-
os achados pertinentes do exame neurológico e tos torácicos, ouvindo e sentindo a respiração, po-
sumariza a avaliação e tratamento iniciais dos distúr- dendo-se também tentar a palpação do pulso
bios neurológicos mais comuns. A abordagem do pa- carotídeo. Umas das responsabilidades dos Serviços
ciente na UE e na UTI será aqui enfatizada, deven- de Atendimento Médico de Emergência (SAMU) é
do-se deixar claro que os princípios básicos que a avaliação das condições das vias aéreas, da ven-
norteiam o atendimento das neuroemergências não tilação e do estado circulatório do paciente, o esta-
são distintos em uma ou outra unidade. Descrições e belecimento de um acesso venoso, a administração
explicações mais detalhadas sobre os principais dis- de oxigênio suplementar e a imobilização e transpor-

Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 1
te imediato do mesmo até o centro hospitalar de re- pecífico dessas emergências deve ser iniciado antes da
ferência mais próximo. chegada ao hospital.
O primeiro profissional da área médica que es- Deve-se enfatizar, novamente, que após a imple-
tiver avaliando o paciente neurologicamente com- mentação das medidas básicas recomendadas para o
prometido deve fazer uma avaliação clínica geral atendimento inicial das neuroemergências, o pacien-
após ter instituído os procedimentos básicos de te deve ser imediatamente transportado para o cen-
ressuscitação. Assim, a obtenção de informações tro de referência mais próximo.2
confiáveis que possam ser levantadas no local da
ocorrência ou com as pessoas que testemunharam PARTE II — AVALIAÇÃO E TRATAMENTO
o acontecimento, associado ao exame clínico, pode INICIAIS DO PACIENTE
contribuir sobremaneira para o diagnóstico etiológico NEUROLÓGICO GRAVE NA UNIDADE
do evento. A reavaliação da conduta inicial e a re- DE EMERGÊNCIA
visão das hipóteses diagnósticas são tarefas impor-
Ao receber o paciente na UE, deve-se discutir o
tantes, mas não é absolutamente imprescindível a
diagnóstico com a equipe que o atendeu na fase pré-
confirmação da causa da neuroemergência para se
hospitalar e saber quais foram as medidas instituídas.
iniciar o tratamento.
Essa etapa é importante para se otimizar o tempo e
Nos casos individuais com comprometimento neu-
evitar atrasos que possam interferir na boa evolução
rológico importante (particularmente naqueles com
desses pacientes. Sendo assim, nas emergências neu-
alterações do nível de consciência), o paciente em
rológicas e neurocirúrgicas, a avaliação e a estabili-
geral está impossibilitado de relatar uma história per-
zação iniciais do paciente são de vital importância
tinente, podendo até estar agitado e combativo, difi-
para se ter um bom resultado. A agressão ao siste-
cultando o tratamento inicial. A Escala de Coma de
ma nervoso é uma desordem progressiva com dois
Glasgow (ECG) é de grande auxílio na avaliação do
componentes distintos, denominados lesões primária
nível de consciência, possibilitando avaliar objetiva-
e secundária. A lesão primária é definida como o
mente a melhora ou piora do paciente (Tabela 1.1).1
dano inicial que ocorre imediatamente após o insulto
Nos pacientes comatosos ou traumatizados, é ne-
e consiste em injúrias aos neurônios, aos tecidos de
cessário o transporte com imobilização apropriada e
sustentação, e à vasculatura. A lesão secundária é
colar cervical , até que uma adequada avaliação glo-
um processo dinâmico que resulta em dano e disfun-
bal possa ser obtida na UE. Se o paciente apresenta si-
ção celular adicionais e progressivos, ambos resulta-
nais e/ou sintomas de overdose de opiáceos ou hipo-
dos de um processo bioquímico celular degenerativo
glicemia, e os recursos diagnósticos e terapêuticos
iniciado pela lesão primária. Neste ponto a pesquisa
necessários encontram-se disponíveis (ex.: dextrostix,
básica está nos fornecendo intenso conhecimento
glicosímetro, naloxone, glicose, etc.), o tratamento es-
fisiopatológico, e de insultos sistêmicos adicionais,
como hipóxia e hipotensão.3-7 Essas informações com
TABELA 1.1
ESCALA DE COMA DE GLASGOW bases fisiopatológicas permitem entender por que
hipotensão, hipoxemia, convulsões, hipertermia, além
Abertura ocular Espontânea 4 de outros fatores, claramente acentuam a lesão se-
Verbal 3
Dor 2 cundária.2,8 Uma vez identificadas essas alterações,
Nenhuma 1 inicia-se o tratamento, pois é mais efetivo quando ins-
Resposta verbal Orientado e conversa 5
tituído precocemente.
Desorientado e conversa 4 As metas da ressuscitação incluem a estabilização
Palavras inadequadas 3 das funções vitais (vias aéreas, ventilação e circula-
Sons incompreensíveis 2
Nenhuma resposta 1 ção) e a obtenção de uma avaliação sistemática do
paciente, com a finalidade de determinar quais inter-
Resposta motora Obedece 6 venções de emergência são necessárias. Não é ob-
Localiza 6
Flexão retirada 4 jetivo deste capítulo uma revisão das manobras de
Decorticação 3 ressuscitação, mas sim descrever os principais pon-
Descerebração 2 tos relacionados com o atendimento das neuroe-
Nenhuma resposta 1
mergências.

2 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências
VIAS AÉREAS oxigenação, e, ao isolar as vias aéreas, previne a as-
piração maciça de secreções orofaríngeas ou de con-
Uma vez que o cérebro não tolera anóxia, suportan-
teúdo gástrico em casos de regurgitação ou vômitos.
do-a apenas por poucos minutos, a ventilação e a
Nos pacientes com TRM em região cervical, ou
oxigenação são os objetivos iniciais do atendimento.
na sua suspeita clínica sem confirmação, a utilização
Sempre que se estiver diante de uma neuroemer-
do colar cervical pode causar alguma dificuldade na
gência, não se deve ser conservador ou indeciso quanto
intubação. Eventualmente será necessário a retirada
à obtenção de uma via aérea adequada e às prontas
do colar, estabilizando-se manualmente a região
instituições de ventilação e oxigenação do paciente. O
cervical. Nos casos mais graves, o laringoscópio de
controle das vias aéreas não necessariamente requer
fibra óptica, quando disponível, pode ser utilizado para
intubação traqueal, e a equipe de emergência deve ter
facilitar a intubação.
o conhecimento e treinamento dos métodos para
mantê-las pérvias, assegurando-se de que o paciente Não se deve esperar condições ideais para intubar
não só esteja está bem ventilado, mas, fundamentalmen- os pacientes graves em estado de hipoxemia: as le-
te, com uma boa oxigenação tecidual (Fig. 1.1). sões primárias podem ser agravadas rápida e
A equipe de emergência também deve estar pre- irreversivelmente!
parada para condições especiais de atendimento,
como é o caso do traumatismo raquimedular (TRM), Orienta-se a realização de intubação orotraqueal
onde, durante as manobras de intubação traqueal, a sempre que possível. A via nasotraqueal não é reco-
hiperextensão do pescoço deve ser evitada. Nesses mendada de rotina em neurourgências, sendo parti-
casos, a intubação nasotraqueal, ou a cricotireoi- cularmente contra-indicada nos pacientes com suspei-
dotomia, pode ser mandatória. ta de fratura de base de crânio. Em algumas
A técnicas de controle orofaríngeo (cânula de situações, como trauma facial grave associado ou
Guedel) podem ser utilizadas, mas caso o paciente es- obstruções intransponíveis das vias aéreas superiores,
teja com o reflexo do vômito preservado não são reco- ou mesmo trauma da coluna cervical, pode ser neces-
mendáveis. Antes da inserção da cânula endotraqueal sário a cricotireotomia ou traqueostomia por punção
deve-se estar seguro de que a secreção orofaríngea foi percutânea (Figs. 1.2, 1.3 e 1.4). A traqueostomia ci-
aspirada. Para os pacientes que tenham o reflexo do rúrgica clássica deve ser reservada para situações
vômito, a via nasofaríngea é mais bem tolerada. eletivas, devido à maior complexidade técnica e de-
A intubação traqueal está indicada quando a ma- mora na sua implementação.
nutenção das vias aéreas e a ventilação mecânica são No atendimento de emergência do paciente neu-
necessárias. Facilita a aspiração de secreções rológico ou neurocirúrgico, logo após a obtenção de
traqueobrônquicas, assim como a ventilação e uma via aérea pérvia, deve-se avaliar rapidamente a

Fig. 1.1 — Assegurando-se de que o paciente esteja bem ventilado (www.medsara.hpg.ig.com.br).

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I II

III IV

Fig. 1.2 — Diferentes graus de dificuldade para intubação traqueal de acordo com a visualização das cordas vocais na laringoscopia
direta (www.tracheostomy.com).

Fig. 1.3 — Traqueostomia por punção percutânea (www.tracheostomy.com).

Fig. 1.4 — Traqueostomia cirúrgica clássica (www.tracheostomy.com).

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necessidade de suporte ventilatório mecânico. Nesses intracraniana (PIC) e da saturação do bulbo da veia
casos, o paradigma “paciente intubado é igual a jugular interna pode orientar mudanças seguras em
paciente ventilado artificialmente” é incontestável. alguns desses parâmetros ventilatórios. Por exemplo,
em um paciente com traumatismo craniencefálico
VENTILAÇÃO (TCE) grave, quando já está na UTI, estável
hemodinamicamente, hiperventilado empiricamente,
A respiração do paciente deve ser suficiente com PIC de 13 mmHg, saturação arterial de 98% e
quanto à freqüência (FR) e volume corrente (VC), de uma saturação venosa jugular (SjO2) de 55% ou me-
modo a evitar hipoxemia e hipercarbia. Oxigênio su-
nor, pode indicar que a PCO2 esteja indevidamente
plementar deve ser administrado a todo paciente gra-
baixa, levando à vasoconstrição e oliguemia. Nesse
vemente comprometido ou hipoxêmico, conforme in-
caso, modificações nos parâmetros respiratórios inici-
dicado por sinais clínicos, exames gasométricos ou,
almente estabelecidos são fundamentais, sempre orien-
preferencialmente, através da oximetria de pulso. A
tados pelos valores da PIC e SjO2.11,13,14,15 O uso de
oxigenação deve ser ativamente facilitada utilizando-
PEEP elevada pode aumentar a PIC por dificultar o
se uma bolsa auto-inflável (AMBU®) e máscara
retorno venoso. Pelo fato de a hiperventilação induzir
facial (se o paciente apresenta respiração espontânea,
vasoconstrição cerebral e diminuição de fluxo sangüí-
é melhor assistir à sua inspiração) ou pelo uso de oxi-
neo cerebral,16,17 evita-se a hiperventilação profunda
gênio a 100% com máscara valvulada não reinalatória.
em acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI).
A manobra de Sellick (aplicação de pressão na carti-
Deve-se presumir que todos os pacientes tenham
lagem cricóide) reduz a insuflação do estômago du-
plenitude gástrica ao darem entrada na UE. A res-
rante a oxigenação ativa ou durante a rápida seqüên-
posta neurohormonal ao trauma predispõe os pacien-
cia de indução para a intubação traqueal.9,10
O protocolo inicial de ventilação mecânica cons- tes à regurgitação/vômito e à broncoaspiração do con-
tante na Tabela 1.2 pode ser aplicado a pacientes que teúdo gástrico.18 Isto é especialmente verdadeiro nos
estão comatosos (pontuação na Escala de Coma de pacientes em choque e com TCE. A coexistência de
Glasgow < 9), hipotensos e refratários à reposição múltiplos traumatismos e TCE altera a abordagem
volêmica, incapazes de manter uma SaO2 adequada das vias aéreas. O fluxo sangüíneo cerebral (FSC), a
apesar do uso de O2 a 100%, ou incapazes de prote- PIC, o estado volêmico e a função cardiovascular
ger suas vias aéreas. Lembrar que antes da intubação, devem ser considerados simultaneamente, uma vez
uma pré-oxigenação deve ser obtida com máscara que nenhum fator encontra-se comprometido isolada-
facial e bolsa auto-inflável ou, naqueles com respira- mente.19 A laringoscopia e a entubação podem resul-
ção espontânea, através da oferta de O2 a 100% com tar em bradicardia, taquicardia, hipertensão e aumen-
o auxílio de máscara facial não reinalatória, confor- to da PIC.10
me já descrito anteriormente. A entubação orotraqueal com seqüência rápida de
Esses parâmetros ventilatórios podem ser modifi- indução tem se tornado o procedimento de escolha
cados após a avaliação inicial e de acordo com a evo- em situações de emergência.20,21 Em todos os paci-
lução.11,12 Já na UTI, a monitorização da pressão entes comatosos e naqueles vítimas de traumatismo
(especialmente acima da clavícula) deve-se suspeitar
de lesão da coluna cervical, procedendo-se à imobi-
TABELA 1.2
PROTOCOLO INICIAL DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
lização da mesma com colar rígido em posição neu-
SUGERIDO PARA PACIENTES NEUROLÓGICOS E tra, mantendo o paciente sobre uma maca rígida até
NEUROCIRÚRGICOS GRAVES E QUE TENHAM que se afaste a possibilidade de lesão cervical. O exa-
INDICAÇÃO DE INTUBAÇÃO TRAQUEAL
me físico isoladamente não é capaz de predizer com
Modo ventilatório = ventilação mandatória intermitente (IMV) confiança a presença de lesão cervical. A radiogra-
Freqüência respiratória = 12/minuto fia lateral de coluna cervical pode não detectar até
Volume corrente = 8 ml/kg 30% dos casos de lesão cervical (muitos dos quais
Fração inspirada de oxigênio (FiO2) = 1 são de natureza ligamentar). Mesmo uma série radio-
Pressão de suporte = 10 cmH2O lógica completa de coluna cervical não exclui lesão da
Pressão expiratória final positiva (PEEP) = 5 cmH2O (PEEP
fisiológico)
mesma se um exame neurológico e músculo-
esquelético completo não pode ser obtido.

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Nos casos em que o diagnóstico é aparente, estu- aérea cirúrgica (ex.: cricotireotomia), caso as mano-
dos apropriados de neuroimagem podem guiar o bras não cruentas tenham falhado ou o paciente
tratamento seqüencial imediato. A entubação na- apresenta lesões graves de face e/ou vias aéreas,
sotraqueal às cegas tem sido aventada como o pro- como já discutido anteriormente.
cedimento de escolha em pacientes com suspeita de A lidocaína (1,5 a 2,0 mg/kg endovenosa em bolo)
lesão da coluna cervical (Fig. 1.5). Tal procedimen- administrada cerca de 2 a 3 minutos antes da intubação
to requer a necessidade de respiração espontânea e atenua as alterações hemodinâmicas, o reflexo de tosse
que o intubador reconheça claramente os períodos e o aumento da PIC durante a entubação.22-24 O me-
inspiratório e expiratório do paciente. Com a finalidade canismo pelo qual ela apresenta esses efeitos ainda
de implementar esse procedimento otimamente, a não é completamente estabelecido.
mucosa nasal deve ser pré-medicada com um anes- O etomidado é um agente hipnótico não
tésico contendo vasoconstrictor (lidocaína a 2% com barbitúrico, não narcótico, que, por administração
neosinefrina a 1%). O efeito dessas medicações não endovenosa na dose de 0,3 mg/kg de peso, permite a
é imediato e, mesmo após pré-medicação apropriada, indução anestésica em cerca de 1 minuto, com uma
epistaxe ainda pode ocorrer. Isso aumenta a chance de duração de ação de 4-6 minutos.25 Nas doses acima,
o paciente aspirar e complica as tentativas subse- o etomidato tem poucos efeitos na freqüência e dé-
qüentes de entubação orotraqueal. A entubação naso- bito cardíacos quando comparado com doses
traqueal causa intensa estimulação cardiovascular, que equipotentes de tiopental.26 O etomidato também
pode resultar num aumento da PIC. Se a entubação apresenta menores efeitos depressores da respiração
nasotraqueal é realizada, o paciente deve ser adequa- que os barbitúricos tradicionalmente utilizados na se-
damente sedado, receber lidocaína EV (com a fina- qüência de indução rápida, ainda que apnéia transitó-
lidade de deprimir alguns dos efeitos simpáticos na ria possa ocorrer se o etomidado for injetado endo-
circulação), a coluna cervical deve ser imobilizada, a venoso muito rapidamente.27 De modo semelhante
manobra de Sellick deve ser aplicada e o paciente
aos barbitúricos, o etomidado resulta numa redução
adequadamente pré-oxigenado.20,21
da PIC de maneira dose-dependente através da re-
Apesar das altas taxas de sucesso associadas com
dução do FSC e da taxa metabólica cerebral.28,29 Es-
a entubação oro- ou nasotraqueal, não raras vezes
ses atributos terapêuticos tornam o etomidado o agen-
torna-se necessário o estabelecimento de uma via
te anestésico de escolha para a indução rápida na
intubação de pacientes com traumatismos múltiplos,
TCE e vias aéreas potencialmente difíceis.
A succinilcolina (1 mg/kg endovenosa, em bolo)
apresenta início rápido de ação (< 1 minuto) e curta
duração de efeitos (4-6 minutos), o que a torna o
agente bloqueador neuromuscular de escolha na
indução rápida para intubação traqueal. Os efeitos
colaterais da succinilcolina incluem fasciculações,
hiperpotassemia e aumentos transitórios das pressões
intracraniana, intragástrica e intra-ocular. As
fasciculações e o aumento transitório das pressões
intracraniana, intragástrica e intra-ocular podem ser
bloqueados pela administração de uma dose
defasciculante de um agente não despolarizante (ex.:
0,01 mg/kg endovenoso, em bolo, de vencurônio) 2 a
3 minutos antes da administração de succinilcolina.30
Se um agente defasciculante é utilizado, a dose de
succinilcolina deve ser aumentada para 1,5 a 2,0 mg/
kg endovenosa, de modo a assegurar um rápido iní-
cio de ação. Um pequeno número de indivíduos pode
Fig. 1.5 — Fratura com deslocamento de C6. desenvolver bradicardia, hipotensão induzida por

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histamina, ou hipertermia maligna. Infelizmente, não Dessa forma, o FSC adequado pode ficar com-
há como prever quais pacientes responderão dessa prometido por hipotensão sistêmica, aumento da PIC
maneira. ou aumento da resistência vascular cerebral, ou de-
O procedimento de indução rápida recomendado vido a uma combinação desses fatores.
para a entubação traqueal é descrito na Tabela 1.3. A hipotensão arterial em situações de neu-
roemergência pode ser devida à perda volêmica,
CIRCULAÇÃO vasodilatação por comprometimento autonômico, ou
depressão da função contrátil do miocárdio. Com a
Durante o atendimento inicial em situações de
finalidade de se garantir uma pressão arterial
neuroemergência, com as vias aéreas livres e
sistêmica adequada, a reposição volêmica deve ser
oxigenação tecidual adequada, deve-se manter a
feita prontamente, utilizando-se soluções salinas fi-
pressão arterial média (PAM) em torno de 100
siológicas, alcançando-se pressão venosa central em
mmHg. Considerando-se que o tecido cerebral é mui-
torno de 6 a 10 cmH2O e uma diurese de 1,0 a 1,5 ml/
to sensível à isquemia, deve-se evitar hipotensão. 31
kg/hora. Para garantir a capacidade de transporte de
Em muitos textos sobre esse tema, recomenda-se
O2, os níveis de hemoglobina devem ser mantidos
manter o paciente com pressão arterial adequada sem
contudo se definir um nível a ser alcançado. próximos a 10 g% ou o hematócrito entre 27-30%.
A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida Após uma reposição volêmica adequada, havendo
como a diferença entre a PAM e PIC (PPC = PAM persistência da hipotensão, drogas vasoativas, como
– PIC), e orienta-se mantê-la acima de 60 mmHg a noradrenalina (0,05 a 2,0 µg/kg/min), podem ser
para assegurar um fluxo sangüíneo cerebral adequa- utilizadas em infusão intravenosa contínua, sempre
do. Empiricamente, para efeitos do cálculo da PPC no com o objetivo de se atingir níveis satisfatórios de
atendimento inicial dos pacientes sem monitorização PAM e de perfusão cerebral.
da PIC, assume-se que seu valor esteja próximo de Na unidade de emergência orienta-se a adminis-
20 mmHg. Então, mantendo-se a PAM em 90-100 tração de líquidos (soro fisiológico), aproximadamente
mmHg e assumindo-se que a PIC esteja abaixo de 20 10 ml/kg de peso. Fica claro que em condições espe-
mmHg, teremos PPC > 70-80 mmHg. ciais, como na insuficiência cardíaca, o volume e a
O fluxo sangüíneo que irriga o tecido cerebral é velocidade de infusão variam de acordo com a ava-
determinado pela razão entre a pressão de perfusão liação clínica. O choque neurogênico em TRM pode
e a resistência imposta pelo sistema vascular. necessitar de reposição volêmica adicional e/ou o uso
de drogas vasoativas. A circulação pode ser avalia-
FSC = PPC/RVC, da de acordo com os sinais vitais do paciente e os si-
nais de perfusão orgânica. O médico emergencista
Onde RVC significa resistência vascular cerebral. deve ter em mente o conceito de que a auto-regu-
lação pressórica, onde o FSC fica estável (50 ml/100
TABELA 1.3 g/min) se a pressão arterial média se mantiver entre
PROCEDIMENTO PARA ENTUBAÇÃO RÁPIDA
50 e 150 mmHg, pode estar perdida ou com seus va-
1. Pré-oxigenação com O2 a 100% e uso da manobra de lores alterados pela condição clínica, ficando o FSC
Sellick durante a oxigenação ativa. dependente de uma pressão adequada (Fig. 1.6). A
2. Administração de lidocaína, 1,5-2,0 mg/kg EV e hipotensão não deve nunca ser atribuída à lesão ce-
vecurônio, 0,01 mg/kg EV.
rebral até que uma busca exaustiva de outras causas
3. Administração de etomidado 0,3 mg/kg EV. A dosagem
deve ser reduzida para 0,1-0,2 mg/kg EV se o paciente tenha sido obtida. A hipotensão secundária à lesão
apresentar hipotensão. intracraniana ocorre como um evento terminal resul-
4. Administração de succinilcolina, 1,5-2,0 mg/kg EV. tante de uma falência dos centros medulares. É tam-
Aplicação da manobra de Sellick e intubação orotraqueal.
bém importante lembrar que os sinais vitais isolados
5. O cuff deve ser insuflado, os sons ventilatórios devem ser
checados, a posição do tubo confirmada, e a manobra de são pobres indicadores dos estados de choque, uma
Sellick suspensa. Manter a pressão do cuff em torno de vez que a pressão arterial (PA) cai apenas quando já
25 mmHg. se perdeu cerca de 30% do volume sangüíneo. Aces-
6. A paralisia neuromuscular deve ser mantida, se indicada,
com vecurônio, 0,1 mg/kg EV.
sos intravenosos devem ser obtidos e estudos labo-
ratoriais apropriados devem ser realizados.

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FSC = PPC/RVC Perda da auto-regulação

PPC = PAM - PIC


FSC
ml/100g/mim

50

Auto-regulação normal

PAM
50 150 mmHg

Fig. 1.6 — Auto-regulação pressórica — fluxo sangüíneo cerebral (FSC).

MEDIDAS GERAIS pode ser necessária a lavagem gástrica. O vômito só


deve ser induzido em pacientes adultos alertas (xaro-
Após as etapas iniciais que fazem parte do aten- pe de ipeca, 30 ml via oral). A lavagem gástrica tem
dimento imediato a todos os pacientes graves, inde-
se mostrado efetiva apenas após ingestão aguda (< 2
pendentemente do diagnóstico, ampliamos a investi-
horas), a não ser em casos de ingestão de substân-
gação e o tratamento. Se uma glicosimetria à beira de
cias que retardem a motilidade do órgão (ex.:
leito revela hipoglicemia, glicose deve ser administra-
anticolinérgicos).
da (20 a 50 g endovenosa). Em pacientes com sus-
Elevações na pressão arterial sistêmica não de-
peita de déficit nutricional (ex.: alcoólatras crônicos,
vem ser tratadas, particularmente naqueles pacientes
uso de quimioterapia, etc.), 100 mg de tiamina (1-2
mg/kg endovenosa) devem ser administradas antes que apresentem lesões cerebrais isquêmicas, hemorra-
da glicose. A tiamina é dada para promover o meta- gia intracerebral ou hemorragia pós-traumática, a não
bolismo de carboidratos e prevenir o início agudo da ser que: 1. a PA sistólica exceda 220 mmHg ou a PA
doença de Wernicke. diastólica esteja acima de 120 mmHg em três medidas
Naloxone (Narcan) deve ser administrado (2 mg/ consecutivas espaçadas de 15 minutos; e 2. insuficiên-
kg endovenoso em adultos), e repetido, se necessá- cia cardíaca ou dissecção aórtica sejam identificadas.
rio, quando a intoxicação por narcóticos é considerada A PA usualmente diminui cerca de 10% nas primeiras
através da avaliação clínica. Se a precipitação de 24 horas após o acidente vascular encefálico (AVE),
uma crise de abstinência de narcóticos é uma preo- e o uso agressivo de bloqueadores dos canais de cál-
cupação, pequenas doses (0,01 mg/kg endovenoso) cio e outras medicações anti-hipertensivas podem le-
devem ser dadas e repetidas, se necessárias. O na- var a uma diminuição do fluxo sangüíneo cerebral por
loxone é um antagonista efetivo dos opiáceos e nar- diminuir a pressão de perfusão cerebral como já foi
cóticos sintéticos (ex.: propoxifeno), embora com comentado anteriormente.32
propoxifeno doses maiores podem ser necessárias Situações que necessitam de intervenções tera-
para reverter os efeitos de endorfinas. Pacientes que pêuticas imediatas incluem TCE grave (Figs. 1.7 e
estão saindo de uma overdose de opiáceos podem se 1.8), acidente vascular encefálico isquêmico e he-
tornar confusos ou combativos e devem ser apropria- morrágico, principalmente em situações de hiperten-
damente restringidos antes da administração de são intracraniana e possíveis herniações cerebrais,
naloxone. Se envenenamento é uma possibilidade, onde a demora na conduta leva a lesões secundárias

8 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências
e pior prognóstico Se houver evidências de atividade
convulsiva, como o estado de mal epiléptico, desor-
dens tóxicas e metabólicas ou meningite, intervenções
diagnósticas e/ou terapêuticas devem ser imediata-
mente iniciadas.
Hiperventilação, com a meta de manter a PaCO2
entre 20 e 30 mmHg, pode promover uma rápida que-
da na PIC. A administração de manitol (0,5 a 1 g/kg
endovenoso em bolo) pode fazer com que se ganhe
um tempo valioso para se iniciar a terapêutica cirúr-
gica definitiva, assim como exerce um efeito
sinérgico com a hiperventilação.33, 34

EXAME CLÍNICO INICIAL


A avaliação clínica do paciente neurológico grave,
particularmente naqueles comatosos, pode represen-
tar um dilema diagnóstico e terapêutico. É de extre-
ma importância que a abordagem clínica do pacien-
te seja sistemática para que não se percam dados
importantes.

HISTÓRIA
Fig. 1.7 — Hematoma epidural temporoparietal esquerdo. No-
tar o desvio da linha média (www.fcm.unicamp.br/departamen- Em alguns pacientes, a causa do distúrbio neuro-
tos/anatomia). lógico aparenta-se óbvia, como parada cardíaca tes-
temunhada, convulsões generalizadas ou trauma. Con-
tudo, é importante rever sistematicamente se há
algum fator adicional que pode comprometer a sub-
seqüente evolução neurológica do paciente. Causas
de sintomas e sinais focais devem ser vistas, como
convulsões, traumatismos, infecções, uso de drogas
ilícitas ou hipoglicemia.
A descrição do início do distúrbio neurológico ou
sua ocorrência prévia é de grande valor mas, infeliz-
mente, esta não é disponível com freqüência. Os re-
latórios dos Serviços de Atendimento Médico de Ur-
gência e os da Unidade de Emergência (incluindo os
relatórios de transferência de outros serviços) devem
ser cuidadosamente revisados (particularmente acerca
de detalhes determinando o momento da deterioração
neurológica, sinais vitais, sinais neurológicos focais,
cefaléia, e medicações previamente utilizadas).
Quando disponíveis, os acompanhantes do paciente à
UE devem ser detalhadamente inquiridos. O estado
prévio de saúde clínica ou psiquiátrica do paciente, o
uso de medicações, as circunstâncias que envolveram
o adoecimento ou acidente, a deterioração do estado
neurológico, como o paciente foi encontrado, e a
Fig. 1.8 — Hematoma subdural agudo que se espalha da região fron- presença de eventos estressantes recentes deve ser
tal a parietal direita (www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia). documentada.

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EXAME FÍSICO nentes às doenças pulmonares com insuficiência res-
piratória grave. No entanto, patologias neuromuscula-
Os sinais vitais do paciente incluindo PA, freqüên-
res, como a miastenia gravis, síndrome de Guillain-
cia cardíaca, freqüência respiratória, temperatura axilar ou
Barré, esclerose lateral amiotrófica e polimiosite
rectal, oximetria de pulso e a ECG devem ser monito-
podem conduzir à insuficiência respiratória.43
rizados na UE. A presença de bradicardia, hipertensão
A anemia falciforme e as síndromes de hiper-
arterial sistólica e irregularidades respiratórias (tríade de
viscosidade (policitemia) podem levar ao AVE ou a
Cushing) pode indicar aumento da PIC.
convulsões. Pacientes com hemofilia ou alterações
plaquetárias podem ter deterioração neurológica por
O médico da unidade de emergência deve estar
atento em relação às diversas doenças sistêmicas
AVE hemorrágico.44,45 Crise convulsiva pode ocorrer
que podem levar a complicações neurológicas. no hipoparatireoidismo pela hipocalcemia, nos pa-
cientes com hipotireoidismo e na síndrome de
O acidente vascular encefálico é a seqüela mais Addison pela hiponatremia, no diabetes insipidus
freqüente em patologias cardíacas. O risco de AVE pela hipernatremia, e no estado hiperosmolar não
embólico, trombótico ou hemorrágico está aumenta- cetótico do diabetes mellitus e na hipoglicemia devido
do nas doenças do coração. A endocartite está mais à insulinoterapia.46-48 O estado de coma pode ocorrer
associada ao AVE hemorrágico. A fibrilação atrial, a no hipo e hipertireoidismo, no hiperparatireoidismo
isquemia do miocárdio e as doenças valvulares são quando o cálcio sérico está maior que 19 mg/dL, na
as causas mais comuns de anormalidades cardíacas insuficiência adrenal com hiponatremia grave (< 115
levando ao AVE embólico. A presença da primeira mEq/L) e no diabetes mellitus. Estado de coma e cri-
representa um risco para AVE substancialmente se convulsiva são manifestações da eclâmpsia.
maior que na população sem essa arritmia.35,36 As AVE e crise convulsiva podem ser manifestações
manifestações mais comuns das doenças gastroin- neurológicas do paciente com lúpus eritematoso. A ar-
testinais estão relacionadas com a má-absorção e a trite reumatóide pode ocasionar uma mielopatia
conseqüente desnutrição, com possível deficiência cervical aguda por compressão ou laceração pelo pro-
nutricional de tiamina, vitaminas D, C, K, B12 e E. cesso odontóide, um corpo vertebral ou disco inter-
Os pacientes podem apresentar encefalopatia de vertebral. A poliarterite nodosa e a síndrome de
Wernicke, miopatia e convulsão. A tríade da ence- Churg-Strauss podem se manifestar como convulsão,
falopatia de Wernicke é nistagmo, ataxia de marcha isquemia cerebral ou hemorragia cerebral. As
e anormalidades do estado mental, podendo levar à neoplasias em outras partes do corpo, principalmen-
psicose de Korsakoff, que é uma demência associa- te pulmão, cólon e mama, podem afetar o sistema
da à amnésia e confabulação, ambas relacionadas nervoso central e provocar déficits neurológicos e
com a deficiência de tiamina. convulsões. O clínico experiente e atualizado deve
A deficiência de vitamina K aumenta o risco de dispor de exames laboratoriais e de neuroimagem
hemorragias, especialmente após quedas. As princi- para conduzir o diagnóstico diferencial dessas enfer-
pais síndromes neurológicas associadas às doenças midades e, então, instituir a terapêutica específica para
hepáticas são a encefalopatia, doença de Wilson, obter um melhor resultado.44,49,50
síndrome de Reye, hemorragia intracraniana e A aparência física do paciente deve ser avaliada
hemocromatose.37 A alteração no padrão de sono, e pode ser útil quando o paciente não está responsível e
com incoordenacão e tremor postural (fase I), sono- nenhuma história encontra-se disponível. Caquexia
lência e desorientação e asterixis (fase II), delírio, pode ser vista em neoplasias avançadas, infecções
sonolência, hiper-reflexia, asterixis e convulsão (fase pelo HIV, má-nutrição e doença crônica. Uma higie-
III) e coma (fase IV) são os estágios da encefalo- ne pessoal pobre pode sugerir demência, uso de subs-
patia hepática.13,38,39 A encefalopatia urêmica tem tâncias ilícitas ou distúrbios psiquiátricos. A cor da
como característica alterações hídricas e eletrolíti- pele pode representar importantes sinais diagnósticos
cas, como hipocalcemia, hipercalemia, hiponatremia,40 [ex.: cianose labial ou do leito ungueal (hipóxia); ic-
hiperfosfatemia e hipocloremia, o que pode ser diag- terícia (insuficiência hepática); palidez (hipotensão);
nosticado nos exames de rotina que são colhidos cor amarelada (hipofunção pituitária); cor vermelho-
para a avaliação na etapa do pronto-socorro.41,42 A cereja (intoxicação por monóxido de carbono)].
hipoxemia e hipercarbia são as características perti- Sudorese pode ocorrer na hipotensão ou a pele pode

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estar seca na cetoacidose diabética ou uremia; pele seca Glicosimetria à beira do leito e exames labora-
e febre alta podem ser indicativas de choque térmico ou toriais de rastreamento devem ser obtidos. Análises
intoxicação por anticolinérgicos. Teleangectasias e laboratoriais de rotina incluem: hemograma comple-
angiomas aracniformes sugerem cirrose. A presença to, eletrólitos, uréia e creatinina, coagulograma,
de sinais compressivos localizados sugere que o pa- tipagem sangüínea (em politraumatizados) e gases
ciente permaneceu numa única posição por tempo sangüíneos arteriais. Se o paciente não apresenta si-
relativamente prolongado e pode ser útil na determi- nais focais ao exame neurológico, amostras de urina
nação do tempo de inconsciência do mesmo. e sangue devem ser colhidas e armazenadas com a
A respiração do paciente pode mostrar odores finalidade de rastreamento toxicológico, dosagens de
característicos de álcool, acetona ou hálito hepático. enzimas hepáticas, cálcio, amônia, carboxi-hemo-
Evidência de incontinência urinária ou fecal ou globina e níveis de cianeto, osmolalidade, anti-con-
ferimentos na língua podem ser sugestivos da ocor- vulsivantes ou outras drogas suspeitas, de acordo com
rência prévia de convulsões generalizadas. Resistên- a avaliação clínica de entrada. A avaliação inicial
cia à flexão passiva do pescoço pode sugerir infec- deve incluir também um eletrocardiograma (para
ção intracraniana, hemorragia ou herniação. Quanto afastar um infarto agudo do miocárdio ou arritmias)
maior o comprometimento da consciência, menos e exames radiológicos (para afastar anormalidades
confiável se torna o meningismo como sinal diagnós- pulmonares, abdominais ou vasculares).53
tico. Nos pacientes idosos, doenças degenerativas A temperatura central (rectal ou esofágica), a fre-
osteoarticulares da coluna cervical podem sugerir um qüência cardíaca, a PA, a freqüência respiratória, a
falso meniningismo. Nesses casos, a mobilização la- oximetria de pulso e o ritmo cardíaco devem ser es-
teral do pescoço também se mostra restrita. treitamente monitorizados durante a avaliação. Em
A avaliação do fundo de olho pode revelar a pre- pacientes comatosos, uma sonda vesical de demora
sença de retinopatia hipertensiva (Fig. 1.9), Roth’s e uma sonda nasogástrica devem ser cuidadosamente
spots, retinopatia diabética (Fig. 1.10), isquemia inseridas, se não houver contra-indicações (i.e.: lesão
retiniana, hemorrragia sub-hialóide, atrofia ótica ou uretral ou suspeita de fratura de base de crânio), en-
papiledema. quanto uma apropriada monitorização invasiva (ex.: li-
O restante do exame físico pode trazer informa- nha venosa central, linha arterial, cateter de PIC e/ou
ções adicionais importantes acerca do estado prévio bulbo jugular) é instituída.31,54,55
de saúde clínico/cirúrgico do paciente. Assim, evidên-
cias de politraumatismo, como dor, escoriações ou EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE COMATOSO
hematomas (sinal de Battle), sinal dos olhos de
O propósito do exame clínico inicial é avaliar as
guaxinim, lacerações, membros edemaciados ou de-
alterações traumáticas/clínicas do paciente e prio-
formados, ou outros achados adicionais, como otorréia,
arritmias, etc., devem ser atentamente pesquisados.51,52

Fig. 1.10 — Retinopatia diabética — hemorragias dispersas no


Fig. 1.9 — Retinopatia hipertensiva — estreitamento arteriolar, setor temporal e próximo à mácula e exudatos algodonosos
engurgitamento venoso, presença de hemorragia nasal superior. dispersos no setor temporal.

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rizar o tratamento subseqüente. Depois que o paci- Devemos estar cientes e atentos para o fato de que
ente foi estabilizado e a avaliação clínica finaliza- o reflexo óculo-cefalógiro não deve ser testado na sus-
da, um exame neurológico deve ser obtido de modo peita de TRM ou quando não é possível afastar a pos-
objetivo e sistematizado, a fim de identificar rapi- sibilidade do mesmo. O padrão clássico da respiração
damente os sinais neurológicos que indiquem a ne- pode não ser visto devido à precocidade da intubação
cessidade de intervenções imediatas, como, por e sedação. Essas etapas da avaliação são importantes,
exemplo, a drenagem de um hematoma epidural mas não são cruciais para o diagnóstico final.
(Fig. 1.7). Após a ressuscitação e estabilização do paciente,
A pontuação na ECG (Tabela 1.1) pós-ressusci- depois de uma avaliação clínica inicial e envio de amos-
tação deve ser obtida, assim como a sua avaliação tras para exames laboratoriais de rotina, assim como
seriada, com a finalidade de identificar sinais preco- tendo sido implementado o tratamento de emergência,
ces de deterioração neurológica. As vantagens da estudos apropriados de neuroimagem (ex.: TC da ca-
ECG são a sua simplicidade e confiabilidade. As des- beça, RM da cabeça, RX de coluna cervical, etc.) e
vantagens incluem a sua pouca confiabilidade em pa- outros exames radiológicos devem ser obtidos.56-58
cientes com trauma grave de face (lesão ocular dire- Nos pacientes comatosos, o exame neurológico
ta ou edema orbicular acentuado), assim como pode trazer informações valiosas, como se a causa do
naqueles farmacologicamente paralisados, intubados coma é estrutural ou devida a desordens tóxico-
ou disfásicos. Também há dificuldades na pontuação metabólicas. Desordens estruturais causam coma ao
da ECG naqueles pacientes hipotensos ou com TRM afetar a função do sistema reticular ativador (SRA),
alto. A seqüência objetiva recomendada para a ava- direta ou indiretamente. O SRA é uma coleção de
liação na fase aguda das neuroemergências é: neurônios polissinápticos localizada no centro da me-
• escala de Coma de Glasgow; dula, ponte e mesencéfalo.59 Desordens metabólicas
• avaliação pupilar; podem resultar em coma ao afetar o metabolismo
• reflexo córneo-palpebral; energético neuronal, ao romper a atividade de mem-
• reflexo óculo-cefálico; brana neuronal, ou pode ser multifatorial. As etio-
• reação à dor; logias mais comuns que podem levar ao coma estão
• padrão inicial da respiração. sumarizadas na Tabela 1.4.

TABELA 1.4
PRINCIPAIS CAUSAS NEUROLÓGICAS E NEUROCIRÚRGICAS DE INTERNAÇÃO NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
(ADAPTADO DE ADAMS ET AL.36)

Causa Achados clínicos Exames complementares Outras características


(isolados ou associados) no auxílio diagnóstico

Traumatismo Lesões cranianas com ou sem TC Hematomas intracranianos,


craniencefálico outros traumatismos anisocoria, pupilas médio-fixas

Hemorragia cerebral Hemiplegia/hemiparesia, TC/AG Início súbito, cefaléia e vômito


anisocoria, confusão mental,
sonolência

Abscesso cerebral De acordo com a localização TC/RM Cefaléia, náusea, vômitos e febre

Encefalopatia hipertensiva Pressão arterial > 220/110, TC Início agudo ou subagudo


cefaléia, convulsão, alterações
hipertensivas da retina

Meningite e encefalite Rigidez de nuca, sinal de LCR/TC Início agudo ou subagudo


Kernig, cefaléia, febre

Eclâmpsia Pressão arterial > 210/110, - Proteinúria, edema, coagulopatia,


cefaléia, convulsão, alterações retenção de sódio, reflexos
hipertensivas da retina tendinosos com hiperreflexia

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TABELA 1.4 (cont.)
PRINCIPAIS CAUSAS NEUROLÓGICAS E NEUROCIRÚRGICAS DE INTERNAÇÃO NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
(ADAPTADO DE ADAMS ET AL.36)

Causa Achados clínicos Exames complementares Outras características


(isolados ou associados) no auxílio diagnóstico

Hemorragia subaracnóidea Hipertensão, rigidez de nuca, TC/AG Início súbito com cefaléia intensa
sinal de Kernig

Intoxicação alcoólica Hipotermia, hipotensão, hálito Nível sangüíneo de álcool Associação a traumatismo
alcoólico craniencefálico

Hipoglicemia Postura de descerebração, Glicemia Nível de consciência alterado,


convulsões, mioclonia sudorese, taquipnéia, convulsão

Uremia Hipertensão, pele seca e cor de Uréia e creatinina séricas, Confusão mental e asterixis
palha, hálito urêmico e gasometria arterial precedem o coma
convulsão

Encefalopatia hepática Icterícia, ascite, sinais de Níveis sangüíneos de Alteração do nível de consciência
hipertensão portal, asterixis NH3 , EEG, TC, enzimas pode iniciar-se após hemorragia
hepáticas alteradas, digestiva
distúrbio da coagulação

Hipercapnia Sonolência, asterixis Gasometria arterial Doença pulmonar avançada,


elevação da PaCO2

Diabetes mellitus Desidratação, hiperventilação Glicemia, gasometria Diabetes descompensado, poliúria,


com respiração de Kussmaul arterial polidipsia

Encefalopatia pós-parada Postura de descerebração ou Parada cardiorrespiratória por


cardiorrespiratória decorticação, convulsão, tempo superior a 5 minutos
mioclonias

Choque séptico Instabilidade hemodinâmica, Hemograma, laboratório Evidência de um foco infeccioso


febre, insuficiência respiratória de microbiologia,
gasometria arterial e
venosa mista

Convulsão Distúrbio de comportamento, EEG/TC/RM História prévia de epilepsia


abalos tônico-clônicos
generalizados

Miastenia gravis Diminuição generalizada da ENMG História de diplopia, dificuldade em


força muscular, dispnéia caminhar

Síndrome de Guillain-Barré Diminuição da força muscular, ENMG/LCR Fraqueza muscular simétrica e


dispnéia progressiva, disautonomia

TC — Tomografia computadorizada da cabeça; AG — Angiografia cerebral; RM — Ressonância magnética da cabeça;


ENMG — Eletroneuromiografia; EEG — Eletroencefalograma; LCR — Líquido cefalorraquidiano.

PADRÕES RESPIRATÓRIOS sões bi-hemisféricas profundas, da linha média, ou


lesão cortical difusa. Hiperventilação neurogênica
O padrão da respiração pode ser útil na localiza-
ção da lesão responsável pela alteração do nível de central, que não é comumente vista, é caracterizada
consciência do paciente. O padrão respiratório anor- por hiperventilação rápida, rítmica, e está associada
mal de significado patológico mais freqüentemente a lesões mesencefálicas. Respiração apnêustica e
encontrado é a respiração de Cheyne-Stokes, carac- atáxica não são freqüentemente identificadas, uma
terizada por um padrão de freqüência e profundida- vez que o paciente é reconhecido como em insufici-
de respiratórias em crescendo-decrescendo seguido ência respiratória e rapidamente intubado. A respira-
de um período de apnéia. É tipicamente visto em le- ção apnêustica é caracterizada por uma pausa pós-

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inspiratória, está associada a lesões estruturais do geral, no paciente comatoso com reflexos mesen-
tegumento lateral da ponte médio-caudal. Na respira- cefálicos normais, o mais provável é que haja lesão
ção atáxica (respiração de Biot), os ciclos respirató- cortical difusa de etiologia metabólica.
rios são irregulares e há disfunção medular associa- O exame da simetria, tamanho, forma e reflexo
da. A ausência de movimentos respiratórios (apnéia) consensual da pupila à luz é muito útil. Disparidades
caracteriza o diagnóstico de morte encefálica em pa- no tamanho das pupilas podem ser devidas a um
cientes com lesões neurológicas graves.13,44,60-62 A grande número de causas não relacionadas ao qua-
Tabela 1.5 resume os principais padrões de respira- dro atual, como cirurgias oculares prévias, prótese
ção encontrados em neuroemergências. ocular ou uso tópico de cicloplégicos (como a insti-
lação acidental de neosinefrina durante o procedi-
MOVIMENTOS ESPONTÂNEOS mento de intubação traqueal). Apenas a instilação
de cicloplégicos tópicos não responde à aplicação de
É muito útil observar o paciente em repouso. Mo-
constritores pupilares tópicos, como a pilocarpina.
vimentos anormais, como mioclonias, contrações ou
O fator isolado mais útil para determinar se a cau-
tremores podem ser notados, indicando atividade
convulsiva ou desordens tóxico/metabólicas. Movi- sa do coma é tóxico/metabólica é o reflexo pupilar
mentos espontâneos ou de postura que são assi- à luz, uma vez que este é resistente a esse tipo de
métricos, como a rotação lateral de um membro in- distúrbio.
ferior, podem indicar um déficit motor focal. Pode-se Causas toxicológicas de miose incluem agentes
também observar postura de descerebração ou de- colinérgicos e antiadrenérgicos (ex.: acetilcolina,
corticação. Presume-se que o componente mesen- inibidores da MAO). Midríase toxicológica pode ser
cefálico do SRA está intacto quando movimentos causada por agentes anticolinérgicos (i.e.: anti-
mastigatórios e piscar espontâneos ou bocejos são depressivos) e agentes adrenérgicos (i.e.: cocaína).
vistos, e ajuda a buscar a causa do coma nos hemis- Anisocoria – tamanho e reatividade desiguais das
férios cerebrais.44,51,63,64 pupilas – não é necessariamente indicativa de uma
lesão estrutural aguda. Ptose, miose e anidrose podem
EXAME DOS NERVOS CRANIANOS ser vistas, e sua evolução pode ser a primeira evidên-
cia de um efeito de massa supratentorial, ipsilateral,
O exame dos nervos cranianos do paciente pode devido à compressão do hipotálamo. A síndrome de
revelar assimetrias sugestivas de lesão estrutural. Em Horner, com miose, ptose e anidrose, é vista com le-

TABELA 1.5
AVALIAÇÃO DO PADRÃO RESPIRATÓRIO NO PACIENTE NEUROLÓGICO

Padrão Localização Metabólico

Apnéia pós-hiperventilação Bi-hemisférico

Cheine-Stokes Bi-hemisférico/diencefálico ICC


Infarto cerebral bilateral Uremia
Hérnia transtentorial central
Encefalopatia HTA

Hiperventilação Mesencéfalo Kussmaul


Ponte anterior Acidose lática
Início de coma hepático

Apnêustica Ponte ínfero-dorsal Hipoglicemia, anóxia


Meningite grave

Atáxica de Biot Bulbo

Hipoventilação Opiáceos, sedativos


Alcalose metabólica

Em salvas Ponte

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são ipsilateral pontina lateral, medular e medular
A avaliação dos movimentos oculares no coma é de
cervical ventrolateral. Midríase unilateral é usualmen- grande valor na identificação da etiologia estrutural,
te devida à compressão supratentorial do nervo uma vez que o SRA, núcleos e tratos envolvidos nes-
oculomotor, como ocorre na herniação. A midríase ses movimentos são intimamente intercalados den-
ocorre previamente à disfunção do componente mo- tro da substância do tronco cerebral. Os núcleos do
tor do terceiro par porque as fibras parassimpáticas 3o, 4o, e 6o nervos cranianos e as fibras simpáticas
descendentes estão situadas diretamente dentro da
do esfíncter pupilar, na face exterior do nervo, são
rede neuronal do SRA. Lesões desses núcleos e tratos
inicialmente comprometidas. Uma vez que as fibras estão associadas a anormalidades dos movimentos
simpáticas não encontram oposição, as pupilas se tor- oculares e pupilas, e fornecem informações clínicas
nam grandemente dilatadas. de que a etiologia do coma é estrutural em sua na-
Pupilas ovais podem ser vistas na herniação. tureza.36,44,51
Pupilas bilateralmente dilatadas e não reativas po-
dem ser vistas na lesão mesencefálica grave ou in- O tônus palpebral em repouso pode ser avaliado
toxicação por anticolinérgicos. Lesões do tegu- pelo levantamento das pálpebras, notando-se a taxa
mento mesencefálico podem estar associadas a e a completude do seu fechamento. Quando mais
pupilas em forma de pêra devido à constricção ir- profundo o coma, mais incompleto e mais lento é o fe-
regular do esfíncter da íris ou deslocamento da pu- chamento das pálpebras. A posição dos olhos e a pre-
pila para um lado (corectopia). Lesões do teto sença de movimentos espontâneos devem ser notadas.
mesencefálico estão associadas a oscilações espon- No paciente letárgico, é normal a aparência divergen-
tâneas no tamanho das pupilas e são referidas te do olhar no plano horizontal. Quando o paciente
como hippus. Pupilas puntiformes e reativas são acorda, os olhos se tornam conjugados. A abdução de
características de lesões pontinas e se devem à um olho no repouso, associada à dilatação pupilar, in-
interrupção das fibras simpáticas descenden- dica compressão do terceiro par. A adução pode ser
tes. 36,44,51,65 A Tabela 1.6 resume as alterações devida à lesão do sexto par ou pode ser um falso si-
pupilares mais freqüentes. nal de localização devido à PIC aumentada.
Os reflexos corneanos podem ser pesquisados e Há um grande número de movimentos oculares
qualquer assimetria na resposta anotada. Se a parte espontâneos que são úteis para a localização de le-
superior da ponte e o mesencéfalo estão intactos, a sões no paciente comatoso. Se o tronco cerebral está
estimulação da córnea causará o desvio dos olhos intacto, os olhos podem ser vistos movimentando-se
para cima (fenômeno de Bell). lentamente de um lado para o outro. Os movimentos

TABELA 1.6
ALTERAÇÕES PUPILARES MAIS FREQÜENTES

Pupilas Estrutural Metabólico

Grandes — Arreativas Mesencéfalo Anticolinérgicos


Parada cardíaca

Médias — Arreativas Mesencéfalo Glutetimida

Pequenas — Reativas Diencéfalo Coma metabólico


Hemorragia talâmica Anóxia (f. inicial)
Hidrocefalia

Puntiformes — Arreativas Ponte (bilat.- extenso) Opiáceos


(Lesão VI-VII NC)

Anisocoria — Arreativa Lesão III NC homolateral


(Hérnia uncal/A. comunic. post.)

Anisocoria — Reativa Vía simpática homolateral

NC — Nervo craniano.

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oculares com uma fase rápida para baixo e um retor- nobra dos olhos de boneca, ao passo que paralisias
no lento para a posição de repouso (ocular bobbing) decorrentes de lesões do tronco cerebral não podem
podem estar associados a lesão da porção caudal da ser superadas. Se a resposta está ausente, é neces-
ponte. Uma fase lenta para baixo seguida de um rá- sário usar um estímulo mais potente e a estimulação
pido retorno para a posição de repouso (ocular calórica deve ser realizada.
dipping) ocorre nas lesões anóxicas difusas. Lesões O reflexo óculo-vestibular ou o teste calórico são
talâmicas agudas podem causar desvio sustentado idealmente obtidos com o paciente na posição supina
dos olhos para baixo e para dentro. e cabeceira fletida em 30º (se lesão de coluna
Barbitúricos, difenil-hidantoína, diazepam, anti- cervical não pôde ser afastada, o teste também é fi-
depressivos tricíclicos e intoxicação etílica podem su- dedigno sem a flexão da cabeça). O paciente não
primir os reflexos de movimentação ocular. Contudo, pode estar hipotérmico ou paralisado farmacologica-
a resposta pupilar à luz permanece intacta. Olhar de mente. A membrana timpânica deve ser visualizada,
pingue-pongue, no qual os olhos de movem de um e se uma perfuração está presente o teste calórico
lado para o outro de modo cíclico, é visto na presen- não deve ser realizado, ainda que hemotímpano não
ça de lesão cerebral bilateral. Desvio conjugado seja uma contra-indicação para esse procedimento.
repetitivo pode ser visto nas convulsões focais envol- No paciente adulto, 50 ml de solução salina ou água
vendo os campos oculares frontais. Desvio conjuga- destilada estéril gelada devem ser instilados no con-
do horizontal dos olhos pode ser visto em lesões duto auditivo externo, utilizando-se uma cânula plásti-
destrutivas hemisféricas frontais, nas quais os olhos ca (sonda de aspiração). Se ambos os olhos desviam-
apontam para o lado da lesão. O desvio ocular tam- se para o lado oposto ao da injeção da água gelada e
bém pode ser obtido através das manobras óculo- ocorre nistagmo, a causa do coma é provavelmente
metabólica. Se ambos os olhos desviam-se para o lado
cefálica ou óculo-vestibular (calórica). Em lesões ce-
da injeção de água gelada, sem nistagmo, a causa
rebrais profundas, os olhos podem se desviar para o
do coma provavelmente é estrutural em sua natureza. Se
lado contralateral à lesão. Em lesões afetando o
não há movimentos oculares, apesar de uma adequa-
tegumento da ponte, os olhos se desviam para o lado
da estimulação de ambos os ouvidos, a recuperação
contrário ao da lesão (em direção à hemiparesia), o
funcional é pouco provável, com prognóstico reserva-
que não pode ser suprimido com manobras. Lesões
do. A Tabela 1.7 resume os principais movimentos
da região tegmentar do mesencéfalo podem abolir o oculares observados em neuroemergências.
olhar vertical.
Os movimentos oculares podem ser avaliados no RESPOSTA MOTORA
paciente comatoso realizando-se a manobra óculo-
cefálica (olhos de boneca). Esta manobra não deve Um aumento progressivo na intensidade e no tipo
ser realizada em pacientes com suspeita de de estimulação pode ser usado para avaliar a profun-
traumatismo de coluna cervical. Como regra, parali- didade do coma. Estímulo verbal, como chamar o pa-
sia cerebral do olhar pode ser suplantada com a ma- ciente pelo nome ou gritar, seguido de estimulação

TABELA 1.7
PADRÃO DE MOVIMENTOS OCULARES

M. desconjugado III NC: p/fora — p/baixo. VI NC: p/dentro

M. conjugado horizontal Afasta da hemiparesia: hemisfério homolateral


Olha p/ hemiparesia: lesão da ponte

M. conjugado vertical Mesencéfalo

M. fixa Mesencéfalo

Nistagmo convergente Mesencéfalo

Ocular bobbing Ponte

NC — Nervo craniano.

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táctil superficial, com uma mecha de algodão, da PARTE III — AVALIAÇÃO E TRATAMENTO
mucosa nasal, face ou extremidades, são efetivos. Se INICIAIS DOS PACIENTES NEUROLÓGICOS
esses estímulos não produzem resposta, dor profun- E NEUROCIRÚRGICOS GRAVES NA
da pode ser induzida pela compressão de leito UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
ungueal ou nervos supra-orbitais. A profundidade do
Não se pode diferenciar o tratamento dispensado
coma pode ser estimada pelo tipo de estimulação ne-
ao paciente grave na fase de atendimento da Unidade
cessária para acordar o paciente e o tempo que o
de Emergência da fase da UTI, pois a gravidade das
paciente permanece alerta.
doenças é a mesma. O diferencial está na organiza-
A resposta motora específica aos estímulos dolo-
ção de um ambiente mais especializado de assistên-
rosos também é útil na avaliação dos pacientes. O
cia ao paciente grave, havendo equipes de enferma-
estímulo é aplicado, observando-se a resposta motora.
gem, de fisioterapia e médica treinadas, associado a
O paciente pode apresentar resposta de retirada ade-
uma maior disponibilidade de equipamentos de alta
quada ou assumir atitudes reflexas inadequadas, complexidade próximo ao leito. Adicionalmente, os
como decorticação ou descerebração. As duas últi- pacientes ao serem encaminhados para a UTI em
mas posturas podem ser vistas nas desordens tóxico- geral já têm um diagnóstico mais bem definido, as
metabólicas (hipoglicemia, insuficiência hepática) e condutas emergenciais clínicas e cirúrgicas provavel-
em estados comatosos de natureza estrutural. Contu- mente já foram tomadas, cabendo ao intensivista
do, déficits focais são usualmente indicativos de lesão implementar a aplicação dos protocolos de tratamen-
estrutural. to padronizados pelas equipes de neurologia e neu-
A postura de decorticação é caracterizada pela rocirurgia, além de manter as condutas gerais que
adução do ombro e braço, flexão do cotovelo e fazem parte do contexto do atendimento aos pacien-
pronação e flexão do punho. As extremidades infe- tes graves. A integração das equipes certamente le-
riores permanecem em extensão. Na postura descere- vará a um melhor resultado.58,64,66,67
brativa, há extensão e pronação das extremidades su- A assistência a esses pacientes depende de uma
periores com extensão plantar forçada dos pés. A equipe médica, de enfermagem e de fisioterapia bem
postura descerebrativa está associada à transecção ao treinadas na área de neuroemergências. A obstrução
nível colicular, abaixo do núcleo rubro, o que deixa a das vias aéreas e a demora em oxigenar os pacien-
formação reticular da ponte e o núcleo vestibular tes provoca mais mortes que a instabilidade he-
intactos e remove a inibição supratentorial normal. modinâmica e a própria lesão neurológica inicial.
Movimentos adventícios anormais, como tremo- Deve-se ressaltar a importância da aplicação, na
res, asterixis e mioclonias são mais comumente vis- UTI, dos mesmos princípios de tratamento das
tos em desordens tóxico-metabólicas. O tremor visto neuroemergências que foram discutidos com relação
nas encefalopatias metabólicas é grosseiro e irregu- ao atendimento inicial dos pacientes na UE. Portan-
lar, numa freqüência de 8 a 10 ciclos por segundo. O to, a seqüência das prioridades terapêuticas nos pa-
asterixis é uma súbita e breve perda do tônus postural cientes neurológicos e neurocirúrgicos não deve ser
que se traduz por movimentos de flapping quando a diferente em relação às outras urgências médico-
mão é dorsifletida ao nível do punho e os dedos são cirúrgicas.
estendidos e abduzidos. O asterixis pode ser virtual-
mente visto em qualquer parte corpórea capaz de Os dois maiores objetivos na UTI são: preservação da
movimentos voluntários. A mioclonia multifocal é re- vida e minoração da lesão neurológica.
presentada por múltiplas contrações musculares
arrítmicas, de início súbito, mais comumente vistas No ambiente da UTI, é necessária uma constan-
nas regiões facial e proximal dos membros, espe- te revisão e atualização sobre o assunto. Uma análi-
cialmente em casos de encefalopatias urêmica e se crítica e periódica dos resultados locais obtidos no
hiperglicêmica-hiperosmolar, assim como em casos de tratamento das neuroemergências, confrontado com
narcose por dióxido de carbono. Mioclonias generali- os dados de outros serviços e os da literatura espe-
zadas, que envolvem predominantemente a musculatu- cializada,11,68 pode indicar a necessidade de atualiza-
ra axial, ocorrem mais comumente após lesão cerebral ções diagnósticas e terapêuticas, tendo como meta a
anóxica grave.13,36,44,51 obtenção sempre crescente dos bons resultados.

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Os problemas primários do sistema nervoso central cerebral anterior, além de efeito de massa adicional
(SNC), as alterações neurológicas secundárias às pa- devido ao desenvolvimento do infarto e edema.
tologias clínicas ou cirúrgicas e às doenças neuro- A herniação supratentorial ou transtentorial inclui
musculares compõem as principais causas de a herniação do uncus ou central, e envolve a passa-
internações. É necessária, sempre, uma avaliação neu- gem de tecido abaixo do tentório. A herniação uncal
rológica voltada para a urgência para evitar os equívo- ocorre como resultado de uma massa localizada la-
cos de diagnóstico e indicar-se o melhor tratamento. A teralmente (ex.: hematoma subdural ou epidural,
Tabela 1.4 nos mostra as principais causas neurológi- infartos extensos relacionados com a artéria cerebral
cas de internação na unidade de terapia intensiva. média, tumores do lobo temporal), e pode estar asso-
O objetivo desta parte do capítulo é discutir as ciada à compressão e disfunção escalonadas e pro-
principais desordens neurológicas que levam o paci- gressivas de estruturas anatômicas adjacentes. Inici-
ente a necessitar de internação na UTI e as suas almente, o nervo óculo-motor é comprimido assim que
abordagens gerais. Vale ressaltar que todos os prin- a porção ínfero-medial do lobo temporal hernia atra-
cípios relacionados com os procedimentos diagnósti- vés do tentório, resultando na dilatação ipsilateral da
cos e terapêuticos das desordens neurológicas aqui pupila. O paciente pode apresentar hemiparesia con-
discutidas são válidos também para os pacientes na tralateral ou, mais raramente, hemiparesia ipsilateral
UE e no centro cirúrgico, quando for o caso. (fenômeno de Kernohan). A artéria cerebral posterior
pode ser comprimida, com desenvolvimento de infarto.
SÍNDROMES DE HERNIAÇÃO Assim que o efeito de massa progride, o deslocamen-
to de estruturas da linha média acentua-se, o mesen-
São sempre de máxima urgência e sem tempo céfalo é comprimido, ocorre hemorragia, a porção
para longas discussões diagnóstico-etiológicas, neces- ascendente do SRA é comprometida e o nível de cons-
sitando de tratamento imediato e bem aplicado. É ne- ciência do paciente deteriora-se progressivamente.
cessário e imperativo que o intensivista esteja prepa- Na herniação transtentorial central, uma lesão
rado para identificar a herniação incipiente. Uma vez supratentorial localizada centralmente (ex.: hemorra-
identificada, são possíveis intervenções que amenizem gia talâmica) exerce um efeito de massa para baixo,
esse processo, como a administração de manitol e/ou comprimindo o tronco cerebral e o diencéfalo. Dete-
hiperventilação do paciente, até que novos passos di- rioração rostro-caudal progressiva das funções do
agnósticos e terapêuticos possam ser dados.33,69 tronco cerebral pode ocorrer. O inchaço cerebral
As causas mais comuns de lesões de massa traumático grave e difuso (simétrico) pode também
supratentoriais são vasculares (infarto ou hemorragias levar à herniação transtentorial.
das regiões de artéria cerebral média ou carótida in- A herniação de lesões de massa infratentroriais
terna, hemorragias de gânglios da base ou intra- também pode ocorrer. Lesões de massa dentro da fos-
ventriculares); pós-traumáticas, com coleção san- sa posterior (ex.: hemorragia cerebelar) podem resul-
güínea extra ou subdural ou intraparenquimatosa tar na herniação para cima do seu conteúdo, compri-
(coleções subdural, epidural, contusão cerebral ou co- mindo o mesencéfalo, ou pode haver herniação das
leções intraparenquimatosas); neoplásicas (primária amígdalas cerebelares através do forame magno. Nes-
ou metastática); infecciosas (abscessos, granuloma ou ta última situação, o comprometimento da consciência
empiema). Inchaço cerebral hemisférico (assimétrico) deve-se à encefalopatia anóxica/isquêmica decorren-
também pode resultar em herniação do uncus. te da compressão da medula pelas amígdalas, resultan-
Na herniação, o tecido cerebral é deslocado de um do em apnéia súbita e parada cardiorrespiratória.36,44
compartimento intracraniano para outro, tipicamente
por efeito de massa. A contenção óssea do crânio DESORDENS METABÓLICAS
evidentemente contribui para esse deslocamento e
usualmente envolve a movimentação de tecido por um Apesar do fato de o cérebro humano representar
septo rígido, como a foice ou a tenda do cerebelo, apenas 2% do peso corporal total, ele tem uma alta
com conseqüentes compressão e disfunção do tecido taxa de consumo de oxigênio. O cérebro requer um
neuronal. O tipo mais comum de herniação, através constante suprimento de oxigênio e glicose para man-
da foice, envolve o deslocamento do giro cingulado e ter o seu metabolismo oxidativo. Isto requer uma ade-
pode resultar no infarto da região nutrida pela artéria quada taxa de FSC no sentido de suprir as demandas

18 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências
metabólicas.31,70 A glicose sangüínea é a principal disfunção miocárdica, queda na resistência vascular
fonte de suprimento de energia para o cérebro. Sob sistêmica, aumento da resistência vascular cerebral,
estresse, o cérebro tem capacidade de oxidar corpos e oclusão microvascular disseminada.
cetônicos, aminoácidos e ácidos graxos livres. Metade Hipoglicemia é uma causa comumente encontra-
da energia consumida pelo cérebro é usada para a da de comprometimento neurológico na sala de emer-
manutenção da bomba Na+/K+/ATP-dependente, com gência, e é arbitrariamente definida como uma
a finalidade de restabelecer o potencial de membrana glicemia menor que 50 mg%.46-48 Muitos dos sintomas
e manter a célula eletricamente excitável. Outras im- e sinais iniciais de hipoglicemia resultam da resposta
portantes necessidades energo-dependentes do cérebro simpática, manifestando-se em taquicardia, sudorese
incluem a manutenção do metabolismo neurotrans- e ansiedade. Adicionalmente, um aumento significa-
missor, o transporte através da barreira hemato- tivo do fluxo sangüíneo cerebral ocorre. O paciente,
encefálica, a síntese protéica e o transporte axonal. freqüentemente, no início queixa-se de cefaléia, ton-
Quando não há suficiente ATP disponível, o me- turas e perda do controle motor fino, seguido mais
tabolismo iônico celular não pode ser mantido, ocor- tarde de confusão, anormalidades de comportamen-
rendo lesão neural.71,72 Na hipótese excito-tóxica da to, convulsões e coma. No indivíduo normal, uma que-
lesão neural, não há ATP suficiente para a manter a da abrupta da glicemia para 50 mg% resulta em sin-
recaptação de aminoácidos excitatórios (particular- tomas clínicos.47 Pacientes com doença sistêmica
mente o glutamato). O neurotransmissor permanece preexistente (ex.: diabetes, doença cárdio- ou cérebro-
ativo na sinapse, e a célula não tem capacidade para vascular) são mais propensos a se tornar sintomáti-
regular a concentração intracelular de eletrólitos, par- cos com níveis mais altos de glicose sangüínea.48 A
ticularmente cálcio. Conseqüentemente, a concentra- resposta normal à hipoglicemia é um aumento no flu-
ção intracelular de cálcio aumenta e enzimas xo sangüíneo cerebral, que também pode ficar com-
degradativas (ex.: fosfolipases, proteases e endonu- prometido em pacientes com doença vascular. A cau-
cleases) são ativadas. As enzimas digerem a estru- sa mais comumente encontrada de hipoglicemia na
tura celular. Atualmente, um número considerável de UE é administração excessiva de insulina para o pa-
pesquisas tem sido conduzido para explorar diversas ciente diabético. É importante lembrar que a
intervenções farmacológicas que possam prevenir ou hipoglicemia isolada pode resultar em déficits neuro-
melhorar a lesão celular resultante da ativação da lógicos focais. Felizmente, a evolução clínica de pa-
cascata degradativa.73-75 cientes com hipoglicemia é significativamente melhor
O nível de consciência do paciente torna-se em- que a daqueles comprometidos por hipóxia/anóxia ou
botado quando a fosforilação oxidativa neuronal é isquemia cerebral.
comprometida. Isto pode ocorrer quando há um su- A hipóxia pode também comprometer a função
primento inadequado de oxigênio e glicose para o cerebral. Hipóxia significativa pode ocorrer quando
cérebro (hipoxemia, hipoglicemia) ou quando há uma houver uma oferta inadequada de oxigênio para
diminuição do FSC resultando em isquemia cerebral. o cérebro, como ocorre na anemia, no comprometi-
Normalmente há um balanço delicado entre a oferta mento pulmonar ou durante a exposição a grandes
de substratos e o metabolismo cerebral. O FSC mé- altitudes. Níveis alterados de consciência podem
dio é de 50 ml/100 g/min, sendo considerado como ocorrer quando a PaO2 estiver entre 25-40 mmHg. A
criticamente reduzido quando cai abaixo de 18 ml/100 gravidade depende do grau e da duração da hipóxia.
g/min.16,71,76 O último é verdadeiro para um paciente Da mesma forma que na hipoglicemia, o FSC aumen-
consciente, cujo consumo cerebral de oxigênio é nor- ta para compensar a queda no conteúdo arterial de
mal, diferente do que ocorre em pacientes comato- O2, que tem o efeito de aumentar o suprimento de oxi-
sos.14,15 Quando o fluxo sangüíneo cerebral cessa gênio e glicose para os tecidos. A tensão arterial de
completa e subitamente, em condições de normo- O2 torna-se um fator limitante do metabolismo
termia, a consciência é perdida em 10 segundos, a oxidativo entre 40-50 mmHg, que é o ponto no qual
atividade elétrica espontânea desaparece em 15 se- a disfunção cerebral ocorre. Uma vez que a síntese
gundos, e lesão estrutural ocorre em aproximadamen- e o metabolismo da noradrenalina, dopamina e
te cinco minutos. A parada cardíaca é a causa mais serotonina são dependentes de um adequado supri-
comum de isquemia cerebral global.72,73. Outras cau- mento de O2, uma disfunção neurotransmissora ocor-
sas de isquemia cerebral significativa incluem: re precocemente na hipoxemia.

Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 19
Desordens eletrolíticas, ácido-básicas e estados dade de enzimas-chave na fosfoforilação oxidativa.
hipo- ou hiperosmolares (< 260 ou > 330 mOsm/l) Clinicamente, o paciente apresenta-se com alterações
podem também comprometer a função neurológica ao do estado mental e a clássica tríade clínica da doen-
afetar a atividade de membrana e prejudicar o meta- ça de Wernicke, que inclui encefalopatia, ataxia e
bolismo neuronal. Modificações no sódio sérico afe- anormalidades óculo-motoras.36,44
tam o cérebro alterando a osmolalidade sérica e o
conteúdo de água intracelular. A hiponatremia leva a TRAUMATISMO DO SISTEMA NERVOSO
edema intracelular, que usualmente não ocorre até que CENTRAL
a concentração sérica de sódio caia abaixo de 125
São crescentes as preocupações nas grandes ci-
mEq/l. Hipernatremia e hiperglicemia podem levar à
dades em relação ao TCE, pois observamos na maio-
desidratação intracelular, com conseqüente disfunção.
ria das vezes o acometimento de pessoas em idade
Hiper e hipocalcemia podem também causar altera-
economicamente produtiva, que, em conseqüência,
ções do estado mental. Em todas as alterações
podem ter sua capacidade profissional e qualidade de
eletrolíticas, não é apenas o grau de alteração, mas
vida comprometidas. As equipes de saúde (médica,
também a rapidez com que ela ocorre, que causa os
de enfermagem, de fisioterapia, de terapia ocupa-
eventuais efeitos.40
cional e de assistência social) envolvidas com o tra-
A falência orgânica sistêmica (ex.: falência hepá-
tica ou renal) é uma causa reconhecida de compro- tamento desses pacientes têm como meta principal
metimento neurológico. Elevações rápidas da amônia tratá-los na fase aguda em unidades de terapia inten-
levam a alterações do estado mental, além do fato de siva, onde se aplicam procedimentos e técnicas de
que esses pacientes são propensos à hipoglicemia alta complexidade, em regime multidisciplinar, de ele-
secundária à diminuição dos estoques de glicogênio. vado custo e, por vezes, de questionável benefício.
Acredita-se que a disfunção neurológica associada à Uma evolução favorável está diretamente relaciona-
insuficiência hepatocítica resulta do acúmulo de toxi- da com os resultados de condutas, técnicas e proce-
nas que não são filtradas da corrente circulatória. O dimentos empregados para o suporte avançado de
estado mental alterado deve-se a inúmeros fatores: vida nesses pacientes. De maneira geral, na grande
elevação rápida da amônia, produção e/ou acúmulo de maioria das UTIs, a conduta no coma agudo traumá-
falsos neurotransmissores, e anormalidades do meta- tico tem se limitado às medidas gerais do tratamento
bolismo dos ácidos graxos e da bomba Na+/K+/ATP- intensivo. Algumas unidades têm utilizado sistemati-
dependente. Sabe-se que a amônia interfere com o camente as medidas da PIC e da extração cerebral
metabolismo oxidativo e a síntese protéica. Quanto de oxigênio (ECO2), além da avaliação da PPC.
mais longo o período de tempo em que o cérebro en- Mais recentemente, tem havido preocupação não
contra-se exposto aos efeitos da amônia, menor é o somente com os valores da PIC e hemodinâmica
aumento necessário de seus níveis para resultar em sistêmica, mas também com o consumo de oxigênio
comprometimento clínico.38,39,77 e de glicose, com a elevação dos níveis de lactato, e
A encefalopatia urêmica ocorre quando a taxa sobre a forma como o tratamento pode interferir no
de filtração glomerular cai abaixo de 10% das taxas metabolismo cerebral. A equipe envolvida no atendi-
normais, e acredita-se que se deva à retenção da mento é responsável por desenvolver um protocolo
uréia, proteínas, fosfatos e a outros componentes que deverá levar em conta as condições gerais de seu
não muito bem definidos. O coma na insuficiência local de trabalho.
renal está associado a mudanças na osmolalidade O TCE pode ser classificado de acordo com a
sérica decorrentes da elevação dos níveis sangüí- ECG, com o mecanismo de lesão (acidente com veí-
neos da uréia. A água cerebral ajusta-se à elevação culo automotor, agressão, queda, ferimento por arma
gradual da uréia, mas o coma pode se desenvolver de fogo, etc.), ou de acordo com os resultados da
quando há um rápido aumento das escórias nitro- neuroimagem. De acordo com o escore na ECG, o
genadas cerebrais.41,42 TCE pode ser classificado em leve (ECG = 13-15),
O metabolismo oxidativo neuronal também pode moderado (ECG = 9-12) e grave (ECG = 3-8). Feliz-
ser comprometido pela deficiência de co-fatores mente, a maioria dos pacientes vistos na sala de
enzimáticos. A deficiência mais comumente encon- emergência apresenta um grau moderado de lesão
trada é a de tiamina, que resulta no prejuízo da ativi- (aproximadamente 80%).

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A neuroimagem também é um meio útil de clas-
sificação, e os resultados de uma TC padrão de ca-
beça, RX simples de crânio, ou, em alguns casos,
RM da cabeça, ajudam a esclarecer a patologia
intracraniana. As anormalidades mais comumente
encontradas incluem inchaço cerebral difuso ou
hemisférico (brain swelling), hemorragia subarac-
nóide (HSA) traumática, pneumoencéfalo, contusão
intracerebral, hemorragia intraparenquimatosa, lesão
axonal difusa, hematoma intraparenquimatoso,
subdural ou epidural. Nas Figs. 1.7, 1.8, 1.11, 1.12 e
1.13 encontram-se exemplos ilustrativos de lesões
traumáticas cerebrais.
Apenas reforçando o que já foi discutido previa-
mente, o tipo mais comum de TCE encontrado nas
UE é o de gravidade moderada. As decisões mais
difíceis para o médico assistente são quando obter a
neuroimagem (usualmente uma TC padrão) e quan-
do pode ser considerada segura a liberação do paci-
ente da UE. Aqueles pacientes que não apresenta-
ram perda de consciência ou amnésia pós-traumática Fig. 1.12 — Aumento difuso do volume encefálico com apaga-
significativa, e apresentam um exame neurológico mento dos giros, sulcos, cisternas e ventrículos e perda da dis-
normal, geralmente não necessitam de uma TC de tinção entre a substância branca e cinzenta (inchaço cerebral)
(www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia).
cabeça. Pacientes intoxicados, idosos, aqueles que
apresentam sinais focais no exame clínico, os que são
de alto risco para hemorragia intracraniana (ex.: uso
de anticoagulantes), ou aqueles que sofreram um
mecanismo de lesão que em geral está associado à
hemorragia intracraniana (ex.: queda de alturas,
agressão com objetos contusos) devem ser submeti-
dos a uma TC de cabeça. O RX simples de crânio é
útil se o mecanismo da lesão (ex.: lesão penetrante)

Fig. 1.11 — Radiografia simples do crânio em perfil de um pa- Fig. 1.13 — Múltiplas contusões hemorrágicas entremeadas de
ciente atingido por um projétil de arma de fogo na região frontal. áreas hipodensas de edema cerebral nos lobos frontal e temporal à
A bala alojou-se na região occipital deixando fragmentos metáli- esquerda. Notam-se inchaço, apagamento das cisternas da base e desvio
cos e ósseos no seu trajeto (www.fcm.unicamp.br/departamen- das estruturas da linha média para a direita e apagamento do ventrí-
tos/anatomia). culo lateral esquerdo (www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia).

Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 21
ou o exame clínico sugere que tal procedimento está lidade entre 10% e 45%, deixando freqüentemente al-
indicado (Fig. 1.11). Aqueles pacientes com uma TC gum tipo de seqüela).1,13,66,68
de cabeça normal podem ser liberados para casa, a A TC da cabeça é um método de diagnóstico rá-
não ser que apresentem vômitos persistentes ou de- pido, não-invasivo e indispensável no tratamento do
terioração neurológica. Ibuprofen, 400-800 mg a cada TCE grave,78-80 e seus achados iniciais podem tam-
6 horas, geralmente é efetivo para o controle da bém ser utilizados para a classificação da gravidade
cefaléia pós-traumática. do traumatismo (Tabela 1.8).
Pacientes com uma TC da cabeça anormal ou um Essa classificação foi baseada na experiência dos
grau moderado/grave de lesão devem receber consulta autores com a intenção de aumentar a capacidade de
neurocirúrgica especializada imediata. Uma vez que o predizer a evolução de pacientes com TCE, salientan-
paciente esteja apropriadamente ressuscitado, o trata- do que não deve substituir a ECG, mas sim somar-se
mento posterior depende das condições clínicas espe- a ela. O registro contínuo da PIC e a sua aplicabili-
cíficas. Novamente, é imperativo tratar-se adequa- dade na prática médica foram introduzidos por
damente as condições que têm um potencial de Guillaume e Janny e amplamente expandidos
exacerbar a lesão cerebral secundária, como descri- por Lundberg.54,55 O médico assistente deve estar
to previamente. A decisão de tratar a hipertensão atento para as causas da hipertensão intracraniana e
intracraniana, posicionar um cateter para monitorização seus mecanismos. Tanto o edema cerebral, seja ele
da PIC, ou determinar quando o paciente deve ser ime- vasogênico, citotóxico, hidrostático ou intersticial, as-
diatamente transferido para o centro cirúrgico ou a sim como a hipervolemia cerebral, contribuem para o
UTI é uma prerrogativa do neurocirurgião. aumento da PIC.
Após um TCE grave, o exame neurológico inicial Podemos indiretamente ter a noção de como está
deve constar do exame das pupilas, avaliação dos re- o fluxo sangüíneo cerebral utilizando-se da ECO2, que
flexos do tronco cerebral, padrão respiratório e ava- é calculada através da equação:
liação dos reflexos superficiais e profundos. Depen-
dendo da intensidade do coma, esses reflexos podem ECO2 = SaO2 - SjO2 ,
estar ausentes. A observação inicial pode trazer con-
sideráveis informações sobre as funções de diferen- onde SaO2 e SjO2 são, respectivamente, as satura-
tes partes do sistema nervoso. ções da oxi-hemoglobina do sangue arterial e do san-
Hoje, na avaliação neurológica inicial do paciente gue do bulbo jugular.
com TCE, inclui-se rotineiramente, pela fácil aplica- Pode-se adotar a ECO2 para avaliar a relação
ção, a ECG, que pode ser utilizada para definir a gra- entre o consumo cerebral de oxigênio e o fluxo
vidade do TCE: pontuação entre 13-15 = leve (mor- sangüíneo cerebral, tornando não somente mais prá-
talidade 0%); 9-12 = moderada (mortalidade < 10%, tico o procedimento, mas igualmente fácil de se ob-
porém já pode deixar seqüelas); 3-8 = grave (morta- ter à beira de leito.14,15,31 Uma vez que diferentes

TABELA 1.8
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES ENCEFÁLICAS SEGUNDO MARSHALL ET AL.80

Categoria Definição

Lesão difusa I Sem patologia visível à TC


(sem patologia visível)

Lesão difusa II Cisternas presentes, desvio da linha média menor que 5 mm, lesões expansivas
menores que 25 ml, podem estar presentes corpos estranhos ou fragmentos ósseos

Lesão difusa III (inchaço) Cisternas comprimidas, desvio da linha média menor que 5 mm, lesões expansivas
menores que 25 ml

Lesão difusa IV (desvio) Desvio da linha média maior que 5 mm, lesões expansivas menores que 25 ml

Lesão focal operada Qualquer lesão expansiva tratada cirurgicamente

Lesão focal não operada Qualquer lesão expansiva maior que 25 ml não tratada cirurgicamente

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medidas da SjO2 podem ocorrer em diferentes mo- mg de fentanila em 250 ml de soro glicosado a
mentos na fase aguda do coma traumático num mes- 5% ou soro fisiológico).
mo paciente, é importante salientar que o cérebro le-
sado apresenta modificações fásicas de SjO2 e de PIC igual ou maior que 20 mmHg
PIC, demonstrando que o TCE é uma patologia dinâ- • Cabeceira elevada a 30º.
mica na sua evolução.11,14,15 • Ventilação otimizada mantendo a ECO2 entre
O uso rotineiro da cateterização do bulbo da veia 24% e 42%, ou SjO2 entre 55% e 69%, em pa-
jugular interna permite avaliar outros marcadores meta- cientes com SaO2 acima de 93%.
bólicos, como a glicose e o lactato. A medida da PO2 • Drenagem de liquor quando possível e o méto-
tecidual cerebral não é utilizada como orientação tera- do permitir (cateter intraventricular).
pêutica, pois seus valores normais não são bem defini- • Sedação, como anteriormente.
dos e os cateteres são invasivos, podendo causar dis- • Manitol a 20% em infusão endovenosa rápida
torções vasculares e levar a interpretações equivocadas. (0,5 a 1 g/kg/dose). Evitar osmolalidade plasmá-
tica maior que 320 mOsm/L.
TRATAMENTO NA FASE AGUDA DO TCE • A equipe de neurocirurgia deve estar ciente da
necessidade do uso do manitol para diminuir os
O tratamento na UTI baseia-se na manutenção do
valores da PIC.
equilíbrio hidroeletrolitico e estabilidade cardiorrespi-
• Caso a PIC não diminua para níveis normais,
ratória, supervisionada pela equipe médica, de enfer-
pode-se utilizar a terapêutica com tiopental
magem e de fisioterapia treinadas em neuroemer-
sódico (1 a 2 mg/kg/hora) ou midazolam asso-
gências, e suporte nutricional orientado por um grupo
ciado à fentanila (75 mg de midazolam e 0,5 mg
especializado,58,67,81 devendo-se estar atentos para as
de fentanila em 250 mL de SG 5% ou SF) em
complicações clínicas que podem estar presentes.53
doses que variam de acordo com a evolução e
Em pacientes com pontuação na ECG ≤ 8, está
resposta clínica.
indicada a monitorização da PIC, conjuntamente com
• Caso as medidas anteriores não diminuam a
a monitorização da SjO2. Para efeito de classificação
PIC com manutenção da ECO2 em níveis pre-
quanto à gravidade, os níveis da PIC podem ser agru-
conizados, repete-se a TC da cabeça.
pados de acordo com os seguintes critérios:
• Descartando-se lesões que requeiram tratamento
• PIC até 10 mmHg = normal;
cirúrgico, pode-se aumentar a dose de tiopental
• PIC entre 10 e 20 mmHg = levemente au-
até níveis de infusão de 4 mg/kg/hora.
mentada;
• Considerar cirurgia descompressiva caso o trata-
• PIC entre 21 e 30 mmHg = moderadamente
mento cumulativo não seja suficiente, após dis-
aumentada;
cussão e julgamento com a equipe de neurocirurgia.
• PIC acima de 30 mmHg = gravemente au-
Para se retirar a monitorização da PIC, é neces-
mentada.
sário que ela esteja abaixo de 20 mmHg sem neces-
Os valores de PIC podem ser classificados em dois
sidade de tratamento específico durante um período
grupos para melhor orientar a equipe multidisciplinar
de, pelo menos, 24 horas. Em seguida, retira-se a
quanto às manobras terapêuticas. Porém, ressalta-se
monitorização do bulbo da veia jugular interna.
que um mesmo paciente pode migrar de um nível para
o outro durante sua evolução na UTI.
LESÃO RAQUIMEDULAR
PIC menor que 20 mmHg A lesão traumática raquimedular consiste numa
• Cabeceira elevada a 30º. das mais incapacitantes lesões que o ser humano pode
• Ventilação otimizada mantendo a ECO2 entre sofrer. Os meios modernos de transporte e recreação
24% e 42%, ou SjO2 entre 55% e 69%, em pa- tornam a coluna vertebral e a medula espinal vulne-
cientes com SaO2 acima de 93%. Evita-se, as- ráveis à lesão. A mortalidade da lesão medular tem
sim, hiperventilar indiscriminadamente. caído nos últimos anos e conseqüentemente muitos
• Manutenção da PPC acima de 60 mmHg. pacientes, alem de perderem suas posições de traba-
• Sedação, se necessário. Opção: midazolam as- lho, requerem tratamento médico, fisioterápico e de
sociado à fentanila (75 mg de midazolam e 0,5 enfermagem por muito tempo, o que ocasiona uma

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maior necessidade de recursos financeiros da famí- automotores e quedas, e assegurar-se de que a coluna
lia e do governo. Este tema então tem despertado vertebral seja adequadamente imobilizada e estabili-
grande interesse no que se refere à melhor preven- zada. Uma via aérea permeável deve ser assegura-
ção e também estímulo às pesquisas na área das al- da. Se o simples levantamento do queixo não assegura
terações histopatológicas e bioquímicas da lesão me- uma via aérea adequada, o paciente deve ser intubado,
dular inicial, como também revisões do atendimento preferencialmente via nasotraqueal, uma vez que nes-
inicial, melhor terapêutica cirúrgica, e melhor reabili- ta manobra a hiperextensão do pescoço não é neces-
tação.57,82,83 sária. Se não há respiração espontânea, uma
A lesão de medula espinal pode ser categorizada intubação orotraqueal cuidadosa, com o auxílio de
como completa ou incompleta, é tipicamente classifi- laringoscopia, deve ser obtida. Uma vez que a via
cada de acordo com o nível da lesão, sendo o nível aérea encontra-se garantida e segura, e o paciente
mais baixo, com função motora e sensorial normal, esteja adequadamente ventilado, o estado circulatório
considerado como o nível neurológico da lesão. A le- deve ser avaliado.
são completa, na fase aguda, pode provocar choque Hipotensão é um problema freqüente na lesão
espinal com perda das funções motores e sensitivas medular espinal e pode se dever à hipovolemia, ao
incluindo flacidez e perda dos reflexos abaixo do ní- choque neurogênico, ou a uma combinação de am-
vel da lesão. Alguns pacientes apresentam priapismo. bos. O choque neurogênico é tipicamente visto nas
A presença do tônus rectal ou de sensação perianal lesões medulares altas, atingindo as regiões cervical
implica um melhor prognóstico. Em relação à ou torácica alta, resultando numa disfunção do siste-
fisiopatologia da lesão medular, a lesão primária rela- ma nervoso simpático, com perda de sua atividade e
ciona-se com a destruição neuronal, edema intersticial queda da resistência vascular sistêmica.57,82,83 Clini-
e celular, hematomas, hemorragias e transecção to- camente, esses pacientes encontram-se usualmente
tal e parcial. Dentre as lesões secundárias que podem bradicárdicos, apesar da hipotensão, e isto é um sinal
tornar o prognóstico mais reservado podemos citar valioso quanto à possibilidade de realmente estar-se
hipotensão, hipóxia, hipo- ou hiperglicemia, febre, ane- diante de uma lesão medular. Se a expansão de vo-
mia, sepse, resposta inflamatória e hiponatremia. lume falhar em aumentar a PA, 0,5 a 1 mg de atropina
O tratamento do TRM pode ser dividido em: EV deve ser administrada para um paciente adulto.
• cirúrgico: Os pacientes devem ser vigorosamente ressuscitados
– descompressão do cordão medular e seus com fluidos, e pode ser necessário o uso de fármacos
envoltórios; vasoativos (ex.: noradrenalina, fenilefrina, etc.) se o
– fixação cirúrgica. paciente permanecer hipotenso. A PA deve ser cui-
• clínico: dadosamente monitorizada utilizando-se um cateter. É
– metilprednisolona; particularmente importante posicionar-se uma sonda
– estabilização da coluna vertebral com colar, nasogástrica e um cateter vesical de demora em pa-
halo-colete ou colete. cientes com lesão medular, uma vez que atonia gás-
De 0 a 3 horas após a lesão: trica e distensão vesical podem ocorrer. A titulação
– metilprednisolona 30 mg/kg EV em uma hora;
do volume intravascular é mais bem obtida através da
– manter infusão de 5,4 mg/kg/hora EV por 23
monitorização da pressão venosa central ou com um
horas.
cateter de Swan-Ganz.
De 3 a 8 horas após a lesão:
Após o paciente ter sido ressuscitado, uma avalia-
– metilprednisolona 30 mg/kg EV em uma hora;
ção radiológica apropriada deve ser obtida. Uma ra-
– infusão de 5,4 mg/kg/hora EV por um período
diografia lateral da coluna cervical deve ser obtida
de 47 horas
até T1, e visões anteroposteriores e laterais das co-
Tempo maior que 8 horas após a lesão:
lunas torácica e lombar devem ser obtidas. Se esses
– não há benefício com o tratamento. Não existe
estudos não forem conclusivos, imagens oblíquas de-
consenso em relação ao uso da metilprednisolona.
vem ser obtidas.
No atendimento do paciente politraumatizado, é
sempre importante manter um alto índice de Uma avaliação radiográfica inadequada da coluna
suspeição de lesão da medula espinal, particularmente deve ser interpretada como não tendo sido feita!
nos pacientes envolvidos em acidentes com veículos

24 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências
Se o filme inicial indicar que o paciente deve ser SISTEMA RESPIRATÓRIO
imobilizado, isto deve ser feito. Nas lesões de coluna
A perda da função diafragmática, a redução da
cervical com luxação, isso é usualmente obtido com
capacidade vital nas três primeiras semanas (lesões
a garra de Gardner-Wells. A tomografia computa-
cervicais) e as alterações da função ventilatória são
dorizada pode ser de grande valor na visualização da
as manifestações clínicas pulmonares relacionadas
raque e deve ser obtida se os estudos iniciais não
com lesão neurológica. Atelectasias, barotrauma, fra-
mostraram fraturas. A RM é o procedimento de
turas de costelas e/ou esterno, hemopneumotórax/
neuroimagem de escolha para a avaliação de lesões
contusão pulmonar, embolia gordurosa, síndrome do
intra-axiais da medula espinal. O tratamento do pa-
desconforto respiratório agudo, edema pulmonar
ciente na UTI deverá ser conduzido com base nas
cardiogênico, edema pulmonar não cardiogênico, in-
possíveis alterações fisiológicas que estejam ocorren-
fecções/aspiração pulmonar e doença pulmonar
do nos diferentes sistemas orgânicos, como descrito
preexistente são fatores não neurológicos relaciona-
a seguir.
dos com complicações pulmonares. Esses fatores po-
Sistema Cardiovascular
dem conduzir à insuficiência respiratória de acordo
com os critérios da Tabela 1.9.
Alterações:
Hipotensão arterial e bradicardia (perda do tônus
simpático nos TRM acima de T5)
Diminuição da resistência vascular sistêmica Sistema de Coagulação
Diminuição da PVC e da pressão da artéria Alterações:
pulmonar ocluída Estado de hipercoagulabilidade
Diminuição do débito cardíaco Trombose venosa profunda (TVP) em 45% dos
Tratamento: pacientes
Reposição volêmica e drogas vasoativas Embolia pulmonar de 16% a 37%
Tratamento:
É fundamental a profilaxia de TVP (fisioterapia
Sistema Gênito-Urinário motora precoce, meias elásticas, uso de
heparina subcutânea)
Alterações:
Atonia vesical
Dilatação vesical A prevenção de escaras deve ser iniciada no pri-
Aumento da incidência de infecções meiro dia de internação. O tratamento na UTI baseia-
Contração espástica da bexiga se na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, esta-
Perda aguda das funções de ereção e ejaculação bilidade hemodinâmica, equipes médica, de enfermagem
Tratamento: e de fisioterapia treinadas em neuroemergência e su-
Sonda vesical de demora, cateterização vesical porte nutricional orientado pelo grupo de apoio nutri-
intermitente cional como deve ser feito para todas as neuroemer-

Sistema Gastrointestinal TABELA 1.9


Alterações: INDICAÇÕES DE SUPORTE VENTILATÓRIO NOS
PACIENTES COM TRM
Paresia do peristaltismo
Estase gástrica Critérios clínicos Critérios mecânicos e
Atonia intestinal e obstipação gasométricos
Distensão abdominal
Hipercatabolismo 1. FR > 35 irpm 1. pCO2 > 45 mmHg

Tratamento: 2. Respiração paradoxal 2. CV < 10-15 ml/kg


Manter sonda nasoenteral aberta até retorno do
peristaltismo 3. Cianose 3. PIM < -25 cmH2O
Iniciar alimentação em 24 a 48 horas, com
4. Respiração abdominal 4. Shunt pulmonar > 15-20%
preferência pela via digestiva
Manter dieta laxativa 5. Uso de musculatura 5. Complacência < 30
Profilaxia de hemorragia digestiva aguda acessória ml/cmH20

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gências.58,67,81 Uma discussão completa desse tópico dico assistente deve manter um alto índice de
pode ser encontrada no capítulo específico. suspeição diagnóstica dessa condição, especialmen-
te na presença de sinais de irritação meníngea.
DESORDENS CEREBROVASCULARES A maioria dos pacientes com AVE não representa
situações de emergência e não necessita de procedi-
O termo AVE engloba todas as doenças cere-
mentos de ressuscitação. É importante que o neuro-
brovasculares, sejam isquêmicas ou hemorrágicas em
logista e/ou neurocirurgião sejam informados o mais
sua natureza. Ataques isquêmicos transitórios (AITs)
brevemente possível da chegada desse tipo de paciente.
são manifestações neurológicas focais que se resol-
vem dentro de um período de 24 horas. A doença O paciente deve ser estabilizado e a permeabilidade
cerebrovascular isquêmica (AVEI) deve-se à trom- das vias aéreas, o padrão ventilatório e as condições
bose de um vaso ou à embolia para um território cardiocirculatórias devem ser prontamente avaliados.
vascular em particular. Os pacientes tendem a mos- Um acesso intravenoso deve ser obtido. A pressão ar-
trar apresentações clínicas características dependen- terial deve ser controlada como previamente descrito.
do de qual território vascular está comprometido. A A hipertensão não deve ser agressivamente tratada na
doença cerebrovascular hemorrágica (AVEH) é de ausência de indicações específicas, como infarto agu-
ocorrência menos freqüente que a isquêmica e inclui do do miocárdio, dissecção aórtica, ou PA sistólica ≥
a hemorragia intracerebral e a hemorragia subarac- 220 mmHg e PA diastólica ≥ 120 mmHg em medidas
nóide (HSA)45,84 (Fig. 1.14). Pacientes com hemor- repetidas entre 30 e 60 minutos. 35,85
ragia intracerebral (Fig. 1.15) e HSA tendem a se Muitos pacientes encontram-se conscientes e há-
apresentar na UE mais precocemente no curso da beis para relatar a história do tempo e modo de início
doença do que aqueles com AVEI, e são muito mais do AVE. Antecedentes de convulsão, trauma, infec-
afeitos a apresentarem alterações do nível de cons- ções e uso ilícito de drogas (particularmente cocaína)
ciência. Pacientes com HSA podem se apresentar devem ser exaustivamente investigados, pois essas
apenas com queixas de uma ligeira cefaléia, e o mé- condições podem mimetizar um quadro de AVE. Um

Fig. 1.14 — Hemorragia subaracnóide – aneurisma gigante da


carótida interna esquerda (www.fcm.unicamp.br/departamentos/ Fig. 1.15 — Hemorragia cerebral intraparenquimatosa de causa
anatomia). hipertensiva (www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia).

26 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências
exame físico extensivo e detalhado deve ser obtido neuronal ocorria quase imediatamente após o início da
focando a atenção em sinais de trauma, infecção e isquemia. Felizmente, significativos avanços foram
meningismo. O coração deve ser examinado na busca feitos, e hoje existem três formas comprovadas de
de arritmias ou sopros, e os pulsos periféricos devem tratamento que melhoram os resultados depois do AVEI
ser palpados. O pescoço deve ser auscultado na busca na fase aguda: as unidades de tratamento de AVE, a
de sopros que sugiram obstrução carotídea. administração de aspirina dentro de 48 horas e o uso
Estudos laboratoriais devem ser obtidos, incluindo do ativador do plasminogênio tecidual (tPA) dentro de
hemograma completo, eletrólitos, creatinina, tempo de três horas do AVE. A razão para o uso desses trata-
protrombina, tempo de tromboplastina parcial e mentos envolve uma compreensão do conceito da
glicemia. Um ECG e um RX de tórax também estão penumbra isquêmica.71,74,86
indicados. A penumbra isquêmica pode ser definida como a
O tipo de AVE pode usualmente ser determinado presença de tecido cerebral circunjacente a uma área
baseando-se na história, exame neurológico e resulta- infartada recente que encontra-se isquêmica, mas
dos de neuroimagem. Na sala de emergência, muitos potencialmente viável. Em outras palavras, parte do
pacientes são submetidos a uma TC da cabeça sem tecido cerebral, embora isquêmico, não alcançou o
contraste devido à sua confiabilidade em distinguir um ponto temporal de irreversibilidade da lesão, diferin-
AVEI de um AVEH. É importante lembrar que a TC do do infarto que se desenvolve, não havendo, neste
pode parecer normal, apesar da ocorrência de infarto caso, nenhum potencial para sobrevivência de tecido.
A habilidade para transformar o tecido cerebral
agudo, durante as primeiras 12-24 horas de evolução
isquêmico, porém viável, para a normalidade, pode ser
(Fig. 1.16). Estudos adicionais, como uma angiografia
denominado “resgate tecidual”. A área de penumbra
de emergência (ex.: em pacientes com HSA), devem
está sendo alvo de muitas investigações e várias
ser obtidos o mais precocemente possível. metodologias de neuroimagem estão sendo desenvol-
Até recentemente, não havia forma de terapia vidas com o objetivo de mapear a penumbra e pro-
efetiva para o AVE, e acreditava-se que a morte porcionar bases para estudo de tratamento na fase
aguda da isquemia cerebral.87 Tem-se então uma
fase de oliguemia, sem prejuízo funcional; fase de
isquemia, já com prejuízo bioelétrico demonstrado
pelo potencial evocado; e, finalmente, fase de infarto
cerebral irreversível, com silêncio bioelétrico.
Com o restabelecimento do fluxo sangüíneo cere-
bral, a fase de isquemia pode ser revertida e o infarto
cerebral prevenido. Em paralelo com essas fases
seqüenciais, foi demonstrado que ocorria um
significante fluxo de íons. Com o início da isquemia
cerebral irreversível foi observado um efluxo de po-
tássio, sabendo-se que nesta fase um influxo de cál-
cio ocorre como uma via final de dano celular
irreversível. A demonstração da existência da penum-
bra isquêmica desafiou conceitos existentes sobre
morte celular quase imediata após a isquemia cere-
bral e abriu novas possibilidades para intervenções
terapêuticas.71,74,86 Quanto mais precocemente a ava-
liação e o tratamento do AVE é iniciado, melhor a
evolução do paciente. Infelizmente, há uma tendên-
cia dos pacientes em buscar assistência médica um
pouco tardiamente, e também uma falta de senso de
urgência por parte dos agentes de saúde em reconhe-
Fig. 1.16 — Infarto recente do territoria da artéria cerebral mé- cer o AVE como uma emergência. O reconhecimento
dia esquerda (www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia). precoce e o senso de urgência tornam-se cada vez

Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 27
mais imperativos à medida que surgem novas al- as mudanças nos esquemas terapêuticos anti-
ternativas terapêuticas. Novas farmacoterapias, que convulsivantes, a anóxia e o uso abusivo de drogas.
incluem medicamentos neuroprotetores, trombolíticos O tratamento imediato do paciente em estado de
(tPA, uroquinase, estreptoquinase), novos agentes mal epiléptico consiste numa ressuscitação adequada
heparinóides, agentes fibrinolíticos e agentes blo- e estabilização cardiorrespiratória, de acordo com o
queadores de cálcio, têm-se mostrado como alterna- ABC do atendimento de emergência. A monitorização
tivas terapêuticas promissoras.74,75 Uma abordagem dos sinais vitais e os cuidados contínuos de enferma-
mais completa sobre a avaliação clínica e o tratamen- gem são imperativos. A prioridade número um é ces-
to do AVE encontra-se pormenorizada em outro ca- sar os movimentos convulsivos. O tratamento pode
pítulo deste livro. ser orientado como se segue:

DISTÚRBIOS CONVULSIVOS Estabelecer diagnóstico clínico de estado de mal


epiléptico
Convulsões de início recente são freqüentes nas Cuidado com vias aéreas
unidades de emergência e, na maioria da população Considerar intubação, se necessária
urbana, podem resultar de privação do sono, de dis- Estabelecer via intravenosa
Coletar sangue para: hemograma, bioquímica, es-
túrbios metabólicos, ou de infecções intracranianas. tado metabólico, níveis de drogas anti-epilépticas,
Elas também podem estar relacionadas com o uso de estudo toxicológico (se indicado)
substâncias ilícitas, particularmente cocaína, ou absti- Contactar serviço de eletroencefalografia (EEG)
nência alcoólica. Outros fatores de risco para a ocor- Administração de medicações segundo o esquema:
rência de convulsões de início recente incluem uma his- Tiamina: 100 mg EV
Glicose a 50%: 50 ml EV – OBS.: a confirmação
tória familiar de desordens convulsivas e TCE prévio. laboratorial de hipoglicemia é desejável, mas nem
É importante a obtenção do maior número de infor- sempre é possível.
mações relevantes possíveis, incluindo aquelas de fa-
miliares e de amigos. Estudos laboratoriais devem in- Para cessar os movimentos convulsivos deve ser
cluir hemograma completo, eletrólitos (incluindo administrado benzodiazepínico conforme se segue:
magnésio e cálcio), perfil hepático e renal, glicemia,
gases sangüíneos arteriais (ou oximetria de pulso) e um Diazepam: 0,2 mg/kg EV, lentamente; repetir a dose
screening plasmático e urinário para drogas. Uma pun- em 5 minutos, em caso de persistência do estado
ção liquórica deve ser obtida sempre que houver in- de mal.
dicação. Em pacientes mais idosos e naqueles com ma-
nifestações neurológicas focais, a TC da cabeça, com O diazepam é disponível em ampolas de 10 mg,
e sem contraste, deve ser obtida. A decisão de inter- com 2 ml. Solicitar a diluição de uma ampola (2 ml)
nar o paciente depende da situação clínica, assim como em 8 ml de SG 5% em seringa de 10 ml. O resulta-
o tratamento apropriado com anticonvulsivantes para do final é de 1 mg/ml da diluição. Administrar numa
a epilepsia do adulto de início recente. A monoterapia velocidade de 5 ml/minuto. Como a meia-vida do
é superior à politerapia na maioria dos pacientes. A te- diazepam é curta, é necessário administrar fenitoína
rapêutica antiepiléptica deve ser iniciada apenas quan- conforme segue:
do o diagnóstico da epilepsia puder ser estabelecido.88
Fenitoína: 20 mg/kg EV direto, na velocidade de 50
Numa situação típica, uma vez estabelecido o diagnós- mg/minuto; é incompatível com soluções glicosadas.
tico de epilepsia, o paciente deve ser tratado por um Diluir se necessário em soluções fisiológicas. Persis-
período de dois anos e reavaliado.89-92 tindo a crise, administrar uma dose adicional de
5 mg/kg na mesma velocidade; persistindo a crise
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO por mais 10 minutos, administrar outra dose adicio-
nal de 5 mg/kg, até o máximo de 30 mg/kg.
O estado de mal epiléptico é definido como uma
atividade convulsiva contínua com mais de 30 minutos A fenitoína é disponível em ampolas de 5 ml, com
de duração ou duas ou mais convulsões sem a plena 50 mg/ml, com dose total de 250 mg/ampola. Usar
recuperação da consciência entre elas. As causas mais seringa de 10 ml, sem diluição, com velocidade de in-
comuns do estado epiléptico em adultos são os AVEs, fusão de 50 mg/minuto, ou seja, 1 ml/minuto. O con-

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trole da pressão arterial e da freqüência cardíaca é Se o paciente encontra-se alerta o suficiente para
obrigatório. Se houver qualquer alteração significati- que se obtenha uma história, isto pode ser valioso. É
va nessas variáveis, o medicamento deverá ser importante ter em mente que pacientes suicidas nem
suspenso. sempre prestam essas informações de forma adequa-
Se o quadro de crise persistir, instituir intubação da. Estudos laboratoriais de rotina permitem o cálculo
orotraqueal (se ainda não tiver sido obtida) e iniciar do ânion gap e do gap osmolar, além de serem úteis,
assistência ventilatória. Fenobarbital, na dose de 20 em conjunto com as manifestações clínicas do pacien-
mg/kg EV deve ser administrado (< 100 mg/minuto). te, na identificação do agente tóxico. Screenings
Doses adicionais de 5 a 10 mg/kg em intervalos de 20 sangüíneos e urinários são úteis para a identificação das
minutos podem ser administradas. Nessa fase, a de- drogas mais comumente utilizadas de modo abusivo.
pressão respiratória é comum. O fenobarbital é dispo- Intoxicações agudas são tratadas prevenindo-se
nível em ampolas de 2 ml/200 mg, ou seja, 100 mg/ml. absorção posterior do agente tóxico pela descon-
taminação da pele e do trato digestivo. O trato diges-
Estado de mal epiléptico refratário tivo pode ser descontaminado através da indução de
vômito com o xarope de ipeca, lavagem gástrica, car-
Medicações a serem utilizadas:
vão ativado e indução de diarréia. Medidas usadas
• Pentobarbital, 5 mg/kg EV, como dose de ataque.
• Pentobarbital, dose de 0,5 a 3 mg/kg/hora EV, como para acelerar a excreção de drogas incluem he-
dose de manutenção. modiálise, hemoperfusão e uso seriado de carvão ati-
• Midazolam, na dose de ataque de 10 mg EV (4 mg/ vado. Oxigenação hiperbárica, alcalinização da urina
minuto); repetir em 15 minutos, se necessário, com e antídotos específicos também podem ser utilizados
dose de manutenção de 0,05-0,4 mg/kg/hora. em situações específicas.
• Propofol, na dose de ataque de 2 mg/kg e dose de
manutenção de 5-10 mg/kg/hora; prosseguir ma-
A ingestão tóxica de drogas ou outros compostos
nutenção com 1-3 mg/kg/hora, guiado por EEG. químicos são causas importantes de alterações do
Apresentação em ampolas de 20 ml, com 10 mg/ml. estado mental. Como exemplo, o cianeto rompe a
• Isoflurane — anestésico inalatório — na dose de 0,8 fosforilação oxidativa e o monóxido de carbono des-
a 2%, guiado por EEG, com surto supressão. É dis- loca o oxigênio da hemoglobina, e ambos alteram o
ponível em frascos de 100 ml e 240 ml, recomen- estado mental e produzem hipóxia clínica. O lítio, por
dando-se suporte do anestesiologista.
exemplo, altera o funcionamento do SNC afetando os
neurotransmissores monoaminérgicos e o potencial
Um EEG deve ser obtido o mais prontamente pos- de membrana neuronal. Todos casos com suspeita de
sível. Uma abordagem mais completa dos estados de mal intoxicação devem ser comunicados ao centro
epiléptico encontra-se em outro capítulo deste livro. de controle de intoxicação (CCI) de seu hospital.
Devemos ter acesso rápido ao protocolo e ao
TOXICOLOGIA algoritmo das diferentes intoxicações na unidade de
emergência para podermos rastrear e tratar mais
Pacientes neurologicamente comprometidos ou apropriadamente esta grave e muitas vezes inespera-
comatosos podem dar entrada na UTI após inalação, da neuroemergência.93,94
ingestão ou administração endovenosa de substânci-
as tóxicas ou doses tóxicas de drogas. A rápida iden- DESORDENS INFECCIOSAS
tificação do agente tóxico facilita o tratamento apro-
priado. Como em outras emergências neurológicas, o Apesar de a meningite bacteriana não ser uma
paciente deve ser inicialmente ressuscitado e estabi- causa comum de atendimento neurológico, mesmo em
lizado de acordo com as diretrizes ABC. Como reco- grandes e movimentados hospitais, o tópico será bre-
mendado previamente, pacientes adultos com estado vemente mencionado devido à grande importância de
mental alterado devem receber naloxone (2 mg), um diagnóstico rápido e acurado, assim como da ins-
tiamina (100 mg) e glicose a 50% (10-20 ml) por via tituição precoce de um tratamento adequado.
intravenosa. Em pacientes com suspeita de uso crô- O paciente típico com meningite bacteriana apre-
nico de opiáceos, recomenda-se titular a dose admi- senta-se com quadro de cefaléia, rigidez de nuca e
nistrada de naloxone (0,4 mg) para evitar uma irritabilidade. Convulsões, paralisia de nervos cra-
síndrome de abstinência abrupta. nianos e sinais neurológicos focais podem estar pre-

Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 29
sentes. Sinais de Kernig e Brudzinski podem estar ou déficits neurológicos focais que variam dependen-
presentes e indicam irritação meníngea. Febre ele- do da localização (Fig. 1.17). Também é importante
vada é comum, mas pode estar ausente nos extre- citar a encefalite viral, na qual a manifestação clíni-
mos de idade. O estado de consciência pode estar ca se expressa por febre e anormalidades neurológi-
ligeiramente comprometido em muitos casos. Um cas que vão desde confusão mental até coma, crise
rash máculo-papular sugere meningite causada por convulsiva e sinais neurológicos focais (Fig. 1.18). O
S. pneumoniae ou S. aureus, ao passo que hemor- clínico deve estar atento e ter sempre em mente estas
ragias subconjuntivais, hemorragias petequiais e púr- patologias infecciosas graves nas quais o tratamento
puras estão associadas à meningite meningocócica. apropriado e precoce melhora o prognóstico.96,98 In-
Uma punção liquórica está sempre indicada quan- formações mais detalhadas acerca de infecções do
do houver suspeita diagnóstica. A única contra-indi- SNC podem ser obtidas em outro capítulo deste livro.
cação absoluta para se realizar a punção liquórica é
a presença de infecção no local proposto para a in- MORTE ENCEFÁLICA
serção da agulha. Se for possível obter a TC da ca-
beça antes da obtenção da punção, isto é desejável, O diagnóstico clínico de morte encefálica (ME)
particularmente se houver papiledema ou o exame pode ser feito quando a causa do coma é conhecida
neurológico mostrar sinais focais.95 A pressão de e sabidamente irreversível, e o paciente encontra-se
abertura deve ser medida, e é considerada elevada comatoso, com ausência de reflexos de tronco
quando acima de 20 cmH2O. A análise do LCR tipi- e apnêico. O protocolo para a determinação da morte
camente revela pleocitose (200-10.000 leucócitos/ encefálica em nosso meio encontra-se regulamenta-
mm3), com predomínio de polimorfonucleares. A do conforme as normas do Conselho Federal de Me-
proteinorraquia está elevada acima de 100 mg/ml, e dicina, portaria do Ministério da Saúde no 1.480/97.
a razão LCR/sangue de glicose está abaixo de 2/3. Naqueles casos em que o diagnóstico de morte
Em contraste, na meningite viral, as manifestações
clínicas são mais leves e discretas e a análise do
LCR revela 25-300 leucócitos/mm3, com predomínio
de células linfocíticas e mononucleares.96 Na maioria
dos casos, uma coloração Gram do LCR revelará
bactérias. A contra-imunoeletroforese para antígenos
bacterianos capsulares é uma alternativa disponível
em alguns centros para se determinar os agentes
etiológicos mais comuns de meningite. Hemoculturas
também devem ser sempre obtidas.
Os pacientes devem ser vigorosamente ressusci-
tados com fluidos se estiverem em choque e devem
ser mantidos adequadamente hidratados. O emprego
de antibioticoterapia apropriada depende da idade do
paciente e dos fatores de risco.96,97
Terapêutica empírica para produzir uma rápida
esterilização do LCR é recomendada e inclui uma
cefalosporina de 3a geração (cefotaxime 2 g EV a
cada 4 horas; ceftazidime 2 g EV a cada 6 horas; ou
ceftriaxone 2 g a cada 12 horas) juntamente com
ampicilina (2 g EV a cada 4 horas) para adultos.96 O
tecido cerebral é resistente à formação de abscesso,
o qual ocorre após lesão tecidual cerebral com simul-
tânea infecção bacteriana, e passa através de vários
estágios desde encefalite supurativa até completa for-
mação capsular. O quadro pode incluir cefaléia, con- Fig. 1.17 — Abscesso frontal e extra-axial com nível liquido pós-
fusão mental, crise convulsiva focal ou generalizada mastoidite (www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia).

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para uma atenção especializada essas unidades de-
vem contar com um grupo multiprofissional compos-
to por médicos emergencistas ou intensivistas, consul-
tores em neurologia-neurocirurgia, enfermeiros,
fisioterapeutas e nutricionistas altamente treinados e
motivados para cuidarem desses pacientes, permitindo
uma otimização terapêutica e a minoração das seqüe-
las. A disponibilidade e implementação de recursos de
neuromonitorização e diagnóstico à beira do leito,
como a PIC, saturação venosa do bulbo da veia
jugular, Doppler transcraniano, eletroneuromiografia
etc., tornam as condutas a serem tomadas muito mais
racionais e orientadas.
Outro aspecto importante, e que não deve ser ne-
gligenciado durante a permanência dos pacientes na
UTI, é que os mesmos, quando conscientes, ou seus
familiares, devem ser informados constantemente
acerca de suas evoluções, sempre de maneira clara
e inteligível pelos mesmos. Todos os procedimentos
invasivos de diagnóstico ou terapêuticos, ou quaisquer
outros que possam trazer riscos ou benefícios adi-
cionais durante os seus cuidados devem ser expostos
e discutidos amplamente com os pacientes, seus fa-
miliares ou responsáveis. Uma equipe multipro-
Fig. 1.18 — Grande aumento do volume do lobo temporal direi- fissional voltada para a humanização do atendimen-
to, com córtex hiperdenso devido a hemorragias petequiais, su-
gestivas de encefalite herpética (www.fcm.unicamp.br/departa- to, incluindo psicólogos, assistentes sociais e religiosos,
mentos/anatomia). auxilia nessa etapa e diminui a angústia dos pacien-
tes e familiares.
encefálica não pode ser obtido por critérios clínicos
(ex.: traumatismo facial grave, instabilidade hemodi- REFERÊNCIAS
nâmica ou insuficiência respiratória de tal monta que
1. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and
contra-indiquem o teste de apnéia), ou naqueles po- impaired consciousness. A practical scale. Lancet
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cados somatossensoriais.62 Uma abordagem mais 3. Young W: Role of calcium in central nervous system
detalhada sobre ME encontra-se em outro capítulo injuries. J Neurotrauma 9 (Suppl 1):S9-S25, 1992.
deste livro. 4. Kume T, Nishikawa H, Taguchi R, et al: Antagonism
of NMDA receptors by sigma receptor ligands
attenuates chemical ischemia-induced neuronal death
CONCLUSÃO in vitro. Eur J Pharmacol. 29:91-100, 2002.
Em suma, é importante ressaltar, em relação às 5. Siesjo B: Pathophysiology and treatment of focal ce-
rebral ischemia. Part I: Pathophysiology. J Neurosurg
neuroemergências, que há uma grande diversidade de 77:169-184, 1992.
etiologias e, nas UEs e UTIs, sempre há pacientes
6. Siesjo B: Pathophysiology and treatment of focal ce-
neurológicos ou neurocirúrgicos com os mais diferen- rebral ischemia. Part II: Mechanisms of damage and
tes níveis de complexidade. O tratamento desses pa- treatment. J Neurosurg 77:337-354, 1992.
cientes deve seguir os mesmos princípios de atendi- 7. Siesjo B: Basic mechanisms of traumatic brain
mento de qualquer paciente grave. Evidentemente, damage. Ann Emerg Med 22:959-969, 1993.

Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 31
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34 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 1 Avaliação e Tratamento Iniciais das Neuroemergências
2 Insuficiência Respiratória
em Neuroemergências
Desanka Dragosavac • Renato Giovanni Giuseppe Terzi

A insuficiência respiratória é problema comum em multidisciplinar nas Unidades de Terapia Intensiva


pacientes neurológicos internados numa unidade de agregando um novo profissional: o fisioterapeuta res-
tratamento intensivo e a causa de morte em 50% dos piratório. Hoje é difícil imaginar uma Unidade de Te-
pacientes neurológicos graves. O tratamento respira- rapia Intensiva sem a presença do fisioterapeuta. Em
tório, principalmente a ventilação mecânica, melhorou muitos serviços, a fisioterapia moderna assumiu, sem-
muito o prognóstico dos pacientes neurológicos. Há pre sob supervisão médica, o completo cuidado res-
50 anos, a poliomielite, uma doença neurológica, deu piratório de pacientes, tanto em respiração espontânea
grande impulso ao desenvolvimento da ventilação como sob ventilação mecânica.
mecânica moderna. Dos 2.700 pacientes com poliomi- Um novo tipo de tratamento, para pacientes crô-
elite, internados no período de seis meses no hospital nicos, recentemente introduzido, o tratamento domi-
Blagden de Copenhague em 1952, trezentos foram sub- ciliar é aplicado em grande número de pacientes neu-
metidos à ventilação mecânica. O pulmão de aço de- rológicos ou com insuficiência respiratória crônica.
senvolvido por Drinker, que funcionava com pressão Este tipo de modalidade terapêutica propicia ao paci-
negativa, foi substituído pelo ventilador Engström, o ente crônico um tratamento mais humanizado, o con-
primeiro ventilador mecânico com pressão positiva.1 O vívio com a família e, ainda, com um menor custo
AMBU (Airway Manual Breathing Unit) foi desen- para a sociedade.
volvido na mesma época. Milhares de pacientes com Os problemas respiratórios mais freqüentes em
poliomielite foram submetidos à ventilação manual, pois pacientes neurológicos são: a depressão respiratória
não havia aparelhos disponíveis para atender à demanda central e periférica, as doenças neuromusculares, a
da epidemia.2 A medicina contemporânea, com suas pneumonia aspirativa e nosocomial e a embolia pul-
Unidades de Terapia Intensiva, propiciou o surgimento monar. Uma patologia rara e específica é o edema
de novos problemas neurológicos. pulmonar neurogênico, um tipo de insuficiência respi-
A síndrome de falência de múltiplos órgãos ratória aguda, mais freqüente em pacientes jovens e
eclodiu em conseqüência do moderno tratamento com traumatismo craniencefálico.3,4
intensivo, criando novas patologias, como a neuro- Muitos pacientes neurológicos necessitam de su-
patia/miopatia séptica, exigindo suporte ventilatório porte ventilatório na fase aguda da doença, e às ve-
temporário, às vezes prolongado. Essas novidades le- zes de suporte ventilatório permanente. Portanto, es-
varam à necessidade de um novo perfil da equipe ses pacientes, além do problema respiratório básico,

Capítulo 2 Insuficiência Respiratória em Neuroemergências © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 35


estão sujeitos às complicações ligadas à ventilação
mecânica prolongada, como lesão da laringe e da tra-
quéia, barotrauma pulmonar, infecção, hipo ou hiper-
ventilação, formação de atelectasias e fibrose pulmo-
nar, entre outras (Figs. 2.1, 2.2 e 2.3).
Cerca de 25% dos pacientes neurológicos são sub-
metidos à traqueostomia para manter um suporte
ventilatório permanente ou para facilitar a higiene
brônquica.5,6
A insuficiência respiratória em pacientes neuroló-
gicos pode ser causada por vários motivos, como
apresentado na Tabela 2.1.
Os sintomas de insuficiência respiratória em paci-
entes neurológicos incluem: apnéia, bradipnéia, Fig. 2.3 — Fibrose pulmonar num paciente submetido à venti-
lação mecânica prolongada.

TABELA 2.1
CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA EM
PACIENTES NEUROLÓGICOS E NEUROCIRÚRGICOS

Localização Causa

Encéfalo Trauma craniencefálico


Acidente vascular cerebral
Infecção (encefalite, meningite)
Depressão medicamentosa (opióides,
barbitúricos, diazepínicos, etc.)

Medula espinal Isquemia


Trauma
Tumor
Hematoma

Neuromuscular Poliomielite anterior aguda


Síndrome pós-poliomielite
Esclerose lateral amiotrófica
Síndrome Guillain-Barré
Polineuropatia séptica
Hipofosfatemia
Neurite múltipla (vasculite)
Fig. 2.1 — Pneumotórax hipertensivo à direita.
Junção Miastenia gravis
neuromuscular Síndrome miastênica (s. Lambert-Eaton)
Botulismo
Hipermagnesemia

Músculos Miopatias congênitas


Distrofias musculares
Miopatia séptica
Deficiência da maltase ácida

Vias aéreas Obstrução por queda da lingua


Obstrução por secreção

Problemas Pneumonia por aspiração


pulmonares Pneumonia nasocomial
Edema pulmonar neurogênico
Síndrome de desconforto respiratório
agudo
Problemas ligados à ventilação mecânica
Embolia pulmonar
Fig. 2.2 — Atelectasia completa do pulmão direito.

36 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 2 Insuficiência Respiratória em Neuroemergências


taquipnéia, respiração irregular tipo Cheyne-Stokes, e
tosse ineficiente, entre outros.
A falência respiratória é definida quando o paciente Centro
apresenta uma série dos sintomas. Os critérios de fa- pneumotáxico
lência respiratória são apresentados na Tabela 2.2.
Os pacientes neurológicos com insuficiência res-
piratória são submetidos a exames complementares,
que objetivam levar ao diagnóstico diferencial de vá- Quarto
rias patologias (Tabela 2.3). ventrículo
Centro
apnêustico?
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA CAUSADA Grupo
POR DISFUNÇÃO DO SISTEMA NERVOSO respiratório
Grupo
dorsal
CENTRAL (SNC) (inspiração)
respiratório
ventral
(Expiração e
O centro respiratório (Fig. 2.4) é composto por inspiração)
vários grupos de neurônios localizados, bilateralmen-
Vago e
glossofaríngeo
TABELA 2.2 Vias nervosas que se
CRITÉRIOS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA EM dirigem aos músculos
PACIENTES NEUROLÓGICOS E NEUROCIRÚRGICOS ventilatórios

Critérios Normal Insuficiência


Fig. 2.4 — Centro respiratório (modificado de Guyton).
Mecânicos
Freqüência respiratória 15-20 > 35 te, no bulbo e na ponte. O centro respiratório pode ser
Capacidade vital (ml/kg) 65-75 < 10 dividido em três grupos de neurônios: o grupo respi-
VEF 1 (ml/kg) 50-60 < 10
ratório dorsal, o grupo respiratório ventral e o centro
Oxigenação pneumotáxico. O grupo de neurônios que formam o
PaO2/FiO2 > 400 < 300 centro respiratório dorsal é responsável pela inspira-
Ventilação ção, o grupo ventral controla tanto a inspiração como
PaCO2 35-45 > 55 a expiração, e o centro pneumotáxico controla a fre-
qüência e o padrão respiratórios.7
VEF 1 = Volume expiratório forçado no 1o segundo
* Modificado da referência Rahman8 As vias espinais transmitem as informações dos
axônios para os neurônios motores frênicos, intercos-
tais e abdominais. A falta de oxigênio, o aumento de
TABELA 2.3
EXAMES COMPLEMENTARES EM PACIENTES dióxido de carbono e a mudança de pH estimulam os
NEUROLÓGICOS COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA quimiorreceptores periféricos, localizados nos corpos
carotídeos e corpos aórticos, causando aumento ime-
Oxigenação Gasometria arterial
Oximetria de pulso diato da respiração. Porém, o maior efeito da PCO2 e
Hematócrito e hemoglobina do pH do sangue se faz diretamente no centro respi-
ratório. O glutamato, o GABA e a glicina são neuro-
Espirometria Capacidade vital
VEF 1 transmissores importantes nas interações sinápticas do
Fluxo expiratório máximo controle central da respiração. Os receptores das vias
Força inspiratória máxima
aéreas localizados no nariz, faringe e laringe, os pul-
Testes radiológicos RX de tórax monares tipo J, assim como os receptores de tensão
Tomografia computadorizada e de irritantes, também controlam a respiração.7,8
Cintilografia pulmonar
Qualquer patologia do SNC e do sistema
Testes neuromusculares Enzimas musculares neuroperiférico pode causar alteração no controle da
específicos Estudos de condução do nervo função respiratória. A atividade do centro respirató-
Exames do liquor
Biópsia do nervo e do músculo rio pode ser deprimida ou abolida em pacientes com
inchaço cerebral. A hiperventilação ou injeção de lí-

Capítulo 2 Insuficiência Respiratória em Neuroemergências © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 37


quidos hipertônicos podem diminuir o inchaço cerebral rológico e não pelo nível da fratura vertebral. O trau-
e melhorar o padrão respiratório. ma atinge, freqüentemente, a função medular, apesar
De qualquer forma, os pacientes com rebaixamen- de, anatomicamente, não haver secção anatômica.
to de nível da consciência, com escala de Glasgow ao Evitar o agravamento das lesões depende do resgate
redor de 8 ou menos, devem ser intubados e subme- adequado. O paciente deve ser precocemente imobili-
tidos à ventilação mecânica. Os pacientes com zado, ventilado adequadamente e iniciada a cortico-
Glasgow de 9 a 11 às vezes necessitam de intubação terapia nas primeiras oito horas após o trauma
ou de traqueostomia, para manter as vias aéreas raquimedular, com o objetivo de reduzir a cascata bi-
abertas e realizar a higiene brônquica.9 Em caso de oquímica, melhorar o fluxo sangüíneo e assim evitar
depressão do SNC e do centro respiratório por dro- uma possível lesão secundária da medula. O nervo
gas, como opióides, diazepínicos e barbitúricos, é ne- frênico é constituído por raízes intervertebrais que se
cessário instituir o suporte ventilatório até que cesse originam em C2, C3 e C4. Por isso, a falência respi-
o efeito da droga. ratória é mais acentuada nas lesões acima de C4,
Em alguns casos a depressão respiratória pode porque comprometem as raízes do nervo frênico,
ser revertida com antídotos: para os opióides com causando paralisia parcial ou total do diafragma.
nalorfina (Naloxon®) de 0,4 a 1,2 mg por via endo- Parâmetros alterados após um traumatismo cervical
venosa, e para os diazepínicos, com flumazenil acima de C4 incluem:
(Lanexat®) de 5 a 10 mg, também por via endove- • diminuição da capacidade residual funcional;
nosa. É importante ressaltar que o antídoto pode ter • diminuição da capacidade vital forçada;
efeito mais curto do que a droga, de forma que o pa- • diminuição da pressão inspiratória e expiratória
ciente deve ficar em observação, pela possibilidade máxima;
de nova depressão respiratória, ao passar o efeito do • hipoventilação, com hipercarbia e hipóxia.
antídoto na vigência da droga depressora ainda na As lesões abaixo deste nível preservam a função
circulação. diafragmática, e com o uso de musculatura acessó-
ria (escalenos, esternocleidomastóideos e trapézios) é
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA CAUSADA possível manter a função ventilatória. A Tabela 2.4
POR LESÃO DA MEDULA ESPINAL E DO mostra a perda da musculatura respiratória conforme
NERVO FRÊNICO o nível da lesão medular.
Alguns pacientes que conseguem manter a função
respiratória espontânea podem, após alguns dias,
A insuficiência respiratória causada por lesão
apresentar deterioração da função respiratória, por
medular ou do nervo frênico ocorre em várias situa-
disfunção do mecanismo de tosse e do baixo volume
ções clínicas:
respiratório. Assim, atelectasias, pneumonia e
• trauma raquimedular (TRM);
acúmulo de secreções atingem o pico de incidência
• isquemia medular (delaminação da aorta);
por volta do quarto dia pós-trauma.
• hematoma (anestesia peridural);
• tumor;
TABELA 2.4
• lesão do nervo frênico em seu trajeto. PERDA DA MUSCULATURA RESPIRATÓRIA NO TRAUMA
No trauma raquimedular as lesões são causadas RAQUIMEDULAR
por fratura ou luxação que podem ocasionar com-
Nível Diafragma Acessórios Intercostais Abdominais
pressão medular. Ocorre nos diversos movimentos de
flexão/extensão, associados ou não à rotação. A co- C2 0 0 0 0
luna cervical é comumente a mais afetada pela sua
C4 +/- + 0 0
mobilidade. Nas lesões incompletas há preservação
da sensibilidade e da motricidade, podendo ocorrer C6 + + 0 0
completa recuperação. O grau de lesão medular é,
T4 + + +/- 0
geralmente, determinado apenas 72 horas após a le-
são, quando algumas funções motoras e sensitivas T10 + + + +/-
que não estavam presentes reaparecem ao exame fí-
T12 + + + +
sico. O nível da lesão é determinado pelo exame neu-

38 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 2 Insuficiência Respiratória em Neuroemergências


O suporte utilizado nesses pacientes consiste no na infância, mas ainda presente em países não de-
uso de assistência ventilatória não invasiva, quando senvolvidos. É causada por um vírus, apresenta um
possível, ventilação com pressão positiva, nebuli- estado prodrômico com febre, calafrio, mau estado
zação, drenagem postural, cinta elástica e outras ma- geral, que é seguido de paralisia, em geral assimétrica,
nobras fisioterápicas conforme a necessidade. A re- envolvendo as extremidades e, às vezes, a muscula-
cuperação da função respiratória ocorre na maioria tura faríngea e a laríngea. A insuficiência respirató-
dos casos dentro do prazo de três semanas. ria ocorre por lesão do núcleo motor do nervo frênico
É relatado que pacientes com TRM submetidos a e/ou lesão da inervação da musculatura bulbo-depen-
tratamento com altas doses de metilprednisolona têm dente, com disfagia e aspiração.
recuperação melhor e mais rápida, comparado com O diagnóstico é obtido pelo quadro clínico e pelos
um grupo placebo.10 exames laboratoriais, principalmente da análise do
O esquema proposto é o seguinte: liquor, que apresenta pleocitose, com predomínio
• até 3 horas pós-lesão 30 mg/kg de metilpred- de linfócitos e aumento das proteínas. No início da
nisolona em bolus e 5,4 mg/kg/hora por 24 horas; doença, os exames eletrofisiológicos são normais.8
• de três a 8 horas pós-lesão, a mesma dose
mantida por 48 horas. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA NA
Qualquer lesão das raízes do nervo frênico no ní- SÍNDROME PÓS-POLIOMIELITE
vel C3, C4 ou C5, ou no seu trajeto pelo tórax pode
A síndrome pós-poliomielite é caracterizada por
levar à paralisia deste nervo11 (Fig. 2.5).
fraqueza muscular progressiva seguida de atrofia, que
A disfunção unilateral do nervo frênico aconte-
ocorre vários anos pós-poliomielite. A insuficiência
ce em casos de lesão por trauma ou compressão.
Os estudos eletrofisiológicos do nervo frênico de- respiratória é causada por paralisia bulbar, obesidade
monstram a redução de amplitude da onda M do di- ou cifoescoliose por pólio.
afragma, ao se estimular o nervo frênico na região O diagnóstico é obtido pelo quadro clínico e
cervical. A eletromiografia (EMG) mostra potenciais pela história prévia de poliomielite. Estudos da con-
de denervação.8 dução dos nervos demonstram uma leve diminuição
da condução motora e redução da amplitude dos
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA EM PACM (potencial de ação composto do músculo).
PACIENTES COM POLIOMIELITE ANTERIOR A EMG mostra algumas fibrilações e ondas agu-
AGUDA das positivas.8

Poliomielite é uma doença infecciosa aguda, INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA NA


erradicada em países desenvolvidos, pela vacinação ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
A esclerose lateral amiotrófica é uma doença
adquirida, com fraqueza progressiva, assimétrica,
distal, com atrofia e fasciculações da musculatura
das extremidades e paralisia bulbar. São compro-
metidos os neurônios motores e os neurônios sen-
sitivos, enquanto os neurônios autonômicos são
preservados.
A insuficiência respiratória é causada por parali-
sia da musculatura bulbar e raramente da intercostal
e do diafragma.12 O diagnóstico é obtido com base na
quadro clínico e nos estudos eletrofisiológicos. Estu-
dos da condução do nervo podem ser normais ou pou-
co alterados. A EMG demostra características
neurogênicas ativas ou crônicas em quase todos os
membros.8 Os pacientes com insuficiência respirató-
Fig. 2.5 — Lesão do nervo frênico direito. ria apresentam alterações de EMG mais acentuadas.

Capítulo 2 Insuficiência Respiratória em Neuroemergências © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 39


SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ mostra fibrilações, onda aguda positiva e potenciais
de unidade motora de grande amplitude. 8,14 A
Trata-se de uma polirradiculoneuropatia aguda, de neuropatia séptica em muitos pacientes é causa de
etiologia ainda não esclarecida (provavelmente ventilação mecânica prolongada por dificuldade
imunológica), após uma infecção viral das vias aére- de desmame. O prognóstico é bom, porém a recupe-
as ou uma enterite por Campylobacter jejuni. ração completa leva de três a quatro meses.5,16
Comumente, começa pelas pernas e apresenta uma
evolução ascendente, com comprometimento da fun- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA CAUSADA
ção respiratória e da deglutição em muitos casos. POR HIPOFOSFATEMIA
A lesão motora é mais acentuada que a de sen-
sibilidade. Os pacientes apresentam disautonomia Em pacientes críticos com nutrição parenteral to-
importante (arritmia, rush cutâneo, hipo- ou hiperten- tal a hipofosfatemia pode ser causa da neuropatia que,
são), que pode levar até à parada cardíaca.13 junto com a neuropatia por sepse, dificulta o desma-
O diagnóstico é obtido pelo quadro clínico e é con- me de ventilação mecânica.17
firmado por análise do liquor, que mostra alteração a Portanto, em todos os pacientes crônicos, os níveis
partir da segunda semana: aumento das proteínas sangüíneos de fosfato devem ser monitorizados e cor-
com pouco aumento das células, chamada de “disso- rigidos se necessário.
ciação albumino-citológica”. A análise eletrofisiológica
evidência uma neuropatia desmielinizante. No come- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA NA
ço, a única anormalidade é a ausência de ondas F. MIASTENIA GRAVIS E SÍNDROME
Com o tempo, a latência distal motora aumenta, mas MIASTÊNICA (SÍNDROME DE
a amplitude do PACM (potencial de ação composto LAMBERT-EATON)
do músculo) é normal. A EMG pode demonstrar re- A miastenia gravis é caracterizada por fraqueza
dução do número de potenciais da unidade motora. A muscular, ptose palpebral, diplopia e problemas de
degeneração axonal manifestada na EMG é indi- deglutição. Em casos mais graves, os músculos das
cadora de pior prognóstico.8,14 extremidades e a musculatura respiratória estão en-
O diagnóstico diferencial inclui: porfiria, difteria, volvidos. Pode ocorrer em todas as idades, porém é
neuropatia por toxina de metais pesados, intoxicação mais freqüente em mulheres jovens da terceira e da
por organofosforados, poliomielite e botulismo. Todas quarta década. Pode ser associada a tumor do timo,
essas patologias podem causar lesão neuronal com tireotoxicose, artrite reumatóide e lúpus eritematoso.
depressão respiratória e precisam de suporte ventila- A provável causa da doença é um problema imu-
tório até a reversão dos sintomas. O tratamento, além nológico, com produção dos anticorpos dos recepto-
de suporte ventilatório, inclui plasmaférese e/ou imu- res de acetilcolina. Os anticorpos diminuem o núme-
noglobulina na dose de 400 mg/kg/dia, por cinco dias. ro dos receptores funcionantes. A doença às vezes
leva à insuficiência da musculatura respiratória e o
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR paciente necessita de suporte ventilatório.
NEUROPATIA SÉPTICA
O diagnóstico é obtido por um teste usando anti-
A incidência de neuropatia por sepse varia entre colinesterásicos de curta duração como o edrofônio
5% e 20%. Em 50% dos pacientes a recuperação (Tensilon®) 10 mg por via endovenosa ou o neostig-
leva de seis a oito semanas.5,15,16 O mecanismo da le- mine (Prostigmine®) 1,5 mg por via intramuscular. O
são neuronal é desconhecido e não envolve os nervos paciente apresenta melhora em cinco minutos e a du-
cranianos. Alguns fatores aumentam o risco de desen- ração do efeito é de aproximadamente duas horas. A
volvimento dessa neuropatia, como o uso de atropina pode ser usada para diminuir os efeitos
relaxantes musculares, corticóides, alimentação muscarínicos.18,19
parenteral prolongada, entre outros. Todos os pacien- O diagnóstico de timoma é confirmado por
tes apresentam arreflexia. Os estudos de condução tomografia computadorizada. A eletromiografia mos-
do nervo demostram neuropatia axonal, com extensão tra alteração de transmissão neuromuscular, e a do-
de PACM (potencial de ação composto do músculo), sagem de anticorpos dos receptores de acetilcolina
e velocidade de condução quase normal. A EMG tem uma sensibilidade 80% a 90%.19,20

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O tratamento inclui as drogas anticolinesterásicas, acetilcolina nos terminais pré-sinápticos. A intoxição
neostigmina e piridostigmina. Os pacientes com é alimentar ou por ferimento. Em crianças, em mui-
timoma são submetidos à timectomia. Em pacientes tos casos (até 50%) é causada por consumo de mel.
que não respondem ao tratamento com anticolines- O quadro clínico inclui diplopia, disartria, disfagia,
terásicos pode ser usada a corticoterapia (prednisona fraqueza dos membros e insuficiência respiratória.
1 mg/kg/dia). Alguns casos melhoram com uso de O diagnóstico é confirmado pela dosagem de toxina nas
azatioprina 2 mg/kg/dia ou com plasmaférese.19 fezes, pela hemocultura e por estudos eletrofisioló-
Os pacientes que usam anticolinesterásicos po- gicos que demonstram defeito pré-sináptico de trans-
dem apresentar síndrome colinérgica, causada pela missão neuromuscular. A velocidade de transmissão
superdosagem dos anticolinérgicos, os quais deixam dos nervos motores e sensitivos é normal, e a ampli-
a membrana neuromuscular despolarizada. O proble- tude de resposta motora está diminuída.8
ma é resolvido com a suspensão da medicação.
A síndrome de Lambert-Eaton pode ter o mesmo INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA CAUSADA
quadro clínico e é causada por uma queda da libera- POR MIOPATIAS
ção de acetilcolina. Essa síndrome é considerada uma
paraneoplasia e está associada com carcinoma pul- A insuficiência respiratória na UTI pode ser cau-
monar de pequenas células (Fig. 2.6). sada por doenças musculares, como:
A maioria dos pacientes com a Síndrome de • miopatias congênitas;
Lambert-Eaton é idosa. Os sintomas melhoram após • distrofias muscular;
a exérese do tumor, porém alguns pacientes precisam • miopatia séptica;
de tratamento adicional com plasmaferese e imunos- • deficiência da maltase ácida.
supressão (prednisona e/ou azatioprina). A resposta Normalmente, a insuficiência respiratória acontece
aos anticolinesterásicos é variável.8 na fase mais avançada da doença. O diagnóstico tem
como base as características clínicas, a história fa-
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA NO miliar e as alterações musculares. A confirmação é
BOTULISMO feita pela dosagem sérica das enzimas musculares,
por testes genéticos e biópsia muscular. A deficiên-
O botulismo é causado por uma toxina do Clos-
cia de maltase ácida pode afetar crianças e adultos.
tridium botulinum, que bloqueia a liberação de
Em crianças, apresenta-se com fraqueza muscular
associada a insuficiências hepática, cardíaca e respi-
ratória. Em adultos, apresenta-se com fraqueza da
musculatura proximal (ombros, quadril) e em 20-30%
com insuficiência respiratória que, por paralisia do
diafragma, pode levar à morte.21,22 O diagnóstico é
confirmado com biópsia muscular, que demostra
vacúolos contendo glicogênio. A creatinoquinase
(CPK) é pouco aumentada.
A EMG mostra potenciais da unidade motora
miopáticos (pequenos, polifásicos e de curta duração)
e fibrilações (ondas agudas positivas e descargas
miotônicas e repetitivas).21,22
A miopatia séptica é complicação comum em pa-
cientes críticos. Assim como a neuropatia séptica,
impede o desmame da ventilação mecânica. O qua-
dro pode ser acentuado em pacientes com o uso de
relaxantes musculares não despolarizantes e cor-
ticóides.23-26
O diagnóstico é obtido com biópsia muscular que
Fig. 2.6 — Tumor pulmonar em paciente com síndrome do
demonstra uma perda de filamento grosso (mio-
Lambert-Eaton. sina).15,26 O nível sérico de creatinoquinase é normal.

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A EMG está alterada, apresentando fibrilações e
ondas agudas positivas.25

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR


PROBLEMAS PULMONARES EM PACIENTES
NEUROLÓGICOS E NEUROCIRÚRGICOS
Quase a metade dos pacientes neurológicos crô-
nicos apresenta problemas pulmonares associados a
uma alta taxa de mortalidade. Os problemas pulmo-
nares mais freqüentes em pacientes neurológicos são:
• pneumonia por aspiração;
• SARA (síndrome da angústia respiratória aguda);
• pneumonia nosocomial;
• edema pulmonar neurogênico;
• embolia pulmonar;
Fig. 2.7 — Tomografia computadorizada do pulmão com SARA.
• problemas ligados à ventilação mecânica prolon-
gada (lesão de laringe, traquéia, microbaro-trau- e o nível de CO 2 é controlado ajustando uma
ma pulmonar e pneumotórax, atelectasia, hipo- freqüência respiratória mais alta. Se necessário,
e hiperventilação, entre outros). pode ser usado TGI (insuflação traqueal de gás)
para lavar o CO2.
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO Quanto ao uso de antibioticoprofilaxia pós-aspira-
Um grande número de pacientes neurológicos ção traqueal no período pré-hospitalar, não há consen-
apresenta, por perda da consciência, aspiração so. Alguns serviços só iniciam os antibióticos a partir
traqueobrônquica.27 O problema é agravado também do aparecimento do quadro infeccioso, considerando
por microaspirações em pacientes crônicos, principal- que no começo há somente uma resposta inflamató-
mente com paralisia bulbar. Logo após a internação, ria e pneumonite química. Quando se opta por iniciar
em todos os casos com história de aspiração, seria útil o antibiótico, a proposta é a associação de penicilina
fazer a broncoscopia e lavagem traqueobrônquica. e gentamicina. Já, em pacientes com aspiração 48
Às vezes há presença de corpo estranho nas horas após a internação, indica-se uma das cefa-
vias aéreas, perpetuando a formação de atelectasia losporinas de segunda ou terceira geração associada
e pneumonia. Em 24 a 48 horas, muitos desses pa- ao metronidazol.28-32
cientes evoluem com SARA, com piora progressi- A escolha dos antibióticos é feita pela avaliação
va da oxigenação, queda da complacência pulmo- microbiológica do lavado broncoalveolar ou material
nar e surgimento de infiltrados difusos pulmonares colhido por cateter com escova protegida. Nos casos
(Fig. 2.7). de tratamento empírico deve-se optar por um anti-
O paciente é submetido à ventilação mecânica biótico que ofereça cobertura para a flora específica
com as seguintes modalidades: ventilação mecâni- da UTI.24,32
ca controlada por volume ou pressão, ventilação mecâ-
nica sincronizada com suporte pressórico, ou venti- PNEUMONIA NOSOCOMIAL (PNC)
lação espontânea com suporte pressórico. Se necessário
usar a PEEP não é recomendado o uso de pressões Os pacientes neurológicos em ventilação mecâni-
superiores a 10 cmH2O. A PEEP mais alta pode di- ca prolongada são vitimas freqüentes da pneumonia
ficultar o retorno venoso e aumentar a pressão nosocomial. A incidência de PNC é até 20 vezes
intracraniana. Alguns trabalhos, recentemente publi- maior em pacientes intubados do que em pacientes
cados, mostram que o emprego de valores maiores sem intubação. Apesar de todo o avanço no tratamen-
de PEEP, para recrutamento pulmonar, não estão to desses pacientes, a mortalidade continua sendo
associados à redução da pressão de perfusão cere- bastante alta, de 30% a 50%.31 As bactérias mais co-
bral, e que não comprometem transporte de oxigê- muns são: Pseudomonas aeruginosa, Staphylo-
nio.28 O volume corrente empregado é de 8 ml/kg, coccus aureus, Acinetobacter baumanii, Kleb-

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siella, Proteus e Candida albicans. O diagnóstico
é obtido quando o paciente apresenta febre, leuco-
citose, secreção pulmonar e um novo infiltrado pul-
monar (Fig. 2.8).
O tratamento baseia-se na análise das culturas e os
métodos empregados são: o lavado broncoalveolar, a
coleta de material por cateter com escova protegida, ou
a secreção traqueal com análise quantitativa. Os méto-
dos mais invasivos são indicados nas seguintes situações:
• em pacientes imunossuprimidos;
• em pacientes com suspeita de outra patologia pul-
monar de base, como SARA e tromboembolismo;
• em pacientes sem resposta aos antibióticos em-
pregados.
Segundo o Consenso Brasileiro de Sepse, inde- Fig. 2.8 — Pneumonia basal bilateral.
pendentemente da opção terapêutica utilizada, o tra-
tamento para pneumonia hospitalar deve ser introdu- ria para esses agentes, exceto nos casos com suspei-
zido o mais precocemente possível. Os parâmetros ta de aspiração. Candida albicans raramente causa
clínicos e radiológicos devem ser utilizados para se pneumonia nosocomial, exceto em pacientes
decidir pelo início do tratamento. imunodeprimidos, principalmente os neutropênicos.
O tempo de internação, a instalação da ventilação Portanto, a presença de C. albicans como achado iso-
mecânica, o uso prévio dos antimicrobianos, e a flora lado na secreção traqueal é de pouco valor para se ini-
da UTI são os principais parâmetros a serem conside- ciar o tratamento antifúngico. O tempo ideal de trata-
rados para a escolha do antibiótico (os pacientes neu- mento, recentemente recomendado, é de uma semana
rológicos apresentam mais freqüentemente infecção até 14 dias.28-32
por Staphylococcus aureus). A infecção por anae- Propostas para tratamento da pneumonia hospita-
róbios é rara e não é necessária a cobertura obrigató- lar seriam:

QUADRO 2.1
PROPOSTA PARA TRATAMENTO DE PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA QUE SE DESENVOLVE ATÉ 5 DIAS
APÓS A INTERNAÇÃO

Primeira opção Alternativas Observações

• Ceftriaxone • Levofloxacina • Considerar cobertura para agentes atípicos em casos mais


• Gatifloxacina graves com eritromicina ou claritromicina (exceto com o
• Piperacilina/tazobactan uso de quinolonas)
• Cefuroxime (casos mais leves) • Considerar cobertura para estafilococos (clindamicina ou
oxacilina) em pacientes neurológicos (neurotrauma ou AVC)
• Cobertura mais agressiva para pacientes provenientes de
casas de repouso ou similares
• Considerar cobertura para anaeróbios (clindamicina) na
ocorrência de aspiração presenciada (piperacilina/
tazobactam não necessitam de adição de antianaerobicidas)

QUADRO 2.2
PROPOSTA DE TRATAMENTO DE PNEUMONIA LEVE A MODERADA OCORRENDO 5 DIAS APÓS A INTERNAÇÃO HOSPITALAR
SEM USO DE ANTIBIÓTICOS PRÉVIOS

Primeira opção Alternativas Observações

• Ceftriaxona e • Ciprofloxacina • Aspiração presenciada: cobertura para anaeróbios quando


clindamicina • Piperacilina/tazobactan a opção for ciprofloxacina
• Aztreonam e clindamicina

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QUADRO 2.3
SUGESTÃO PARA TRATAMENTO DE PNEUMONIA GRAVE OCORRENDO APÓS 5 DIAS DE INTERNAÇÃO SEM USO PRÉVIO DE
ANTIMICROBIANOS

Primeira opção Alternativas Observações

• Cefepime e • Ciprofloxacina e vancomicina • Em caso de alergia à vancomicina ou insuficiência renal


vancomicina • Ceftazidime e vancomicina em uso de drogas potencialmente nefrotóxicas, considerar
substituição da vancomicina por linezolide

QUADRO 2.4
SUGESTÃO PARA TRATAMENTO DE PNEUMONIA LEVE A MODERADA APÓS 5 DIAS DE INTERNAÇÃO COM HISTÓRIA DE USO
PRÉVIO DE ANTIMICROBIANOS (PRIMEIRA OPÇÃO E ALTERNATIVAS DEPENDEM DOS ANTIMICROBIANOS USADOS
PREVIAMENTE)

Primeira opção Alternativas Observações

• Cefepime e • Ciprofloxacina e vancomicina • Em caso de alergia à vancomicina ou insuficiência renal


vancomicina • Cefepime isolado em uso de drogas potencialmente nefrotóxicas, considerar
• Imipenem/meropenem substituição da vancomicina por linezolide
• Imipenem/meropenem e vancomicina
• Piperacilina/tazobactan e vancomicina

QUADRO 2.5
SUGESTÃO PARA TRATAMENTO DE PNEUMONIA GRAVE APÓS 5 DIAS COM HISTÓRIA DE USO PRÉVIO DE
ANTIMICROBIANOS (PRIMEIRA OPÇÃO E ALTERNATIVAS DEPENDEM DOS ANTIMICROBIANOS USADOS PREVIAMENTE)

Primeira opção Alternativas Observações

• Imipenem / • Imipenem/meropenem • Reservar amicacina e polimixina para casos extremos ou


meropenem + e vancomicina quando o antibiograma mostrar sensibilidade
ciprofloxacina + • Cefepime + ciprofloxacina • Em caso de alergia à vancomicina ou insuficiência renal
vancomicina + vancomicina em uso de drogas potencialmente nefrotóxicas, considerar
• Ciprofloxacina + amicacina substituição da vancomicina por linezolide ou
+ vancomicina quinupristina/dalfopristina
• Cefepime + amicacina + vancomicina
• Polimixina b e/ou + vancomicina

EDEMA PULMONAR NEUROGÊNICO por estimulação adrenérgica, com aumento da pres-


são hidrostática pulmonar, aumento de resistência
O edema pulmonar neurogênico foi descrito pela vascular sistêmica, mas sem explicação da causa do
primeira vez em 1832.33 Na guerra do Vietnam, aumento da permeabilidade capilar.4,24
Simmons descreveu grave edema pulmonar em sol- Muitos autores acreditam que o EPN é mais fre-
dados com traumatismo craniencefálico isolado e qüente em lesões do hipotálamo e medula oblongata.4,6
penetrante.33 O edema pulmonar neurogênico pode A idéia inicial de que os mediadores liberados do teci-
ocorrer também em pacientes com outras patologias do cerebral lesado possam causar EPN apareceu na
do encéfalo, como acidente vascular cerebral hemor- literatura em 1980.4 Os mediadores liberados pelo te-
rágico ou isquêmico, tumor cerebral, após convulsão cido cerebral causam vasodilatação, edema intersticial,
por epilepsia, encefalite, hidrocefalia, intoxicação com microatelectasias, queda na produção de surfactante
fenotiazina, ou após o bloqueio do nervo trigêmeo.33-37 pelos pneumócitos tipo II, piora de microatelectasias e
A maioria dos casos descritos na literatura são paci- do shunt pulmonar. A coagulação intravascular disse-
entes jovens, com rápida evolução de edema após a minada com microtrombos aumenta o espaço morto e
lesão cerebral. O EPN pode ocorrer vários dias após piora a relação entre a ventilação e a perfusão, com
o início da lesão cerebral.9,33,34 piora da hipoxemia (Fig. 2.9).4,33
A fisiopatologia do EPN ainda não foi esclarecida. O tratamento é dirigido para a doença de base,
Na década de 80 sugeriu-se que o edema ocorresse além de suporte avançado de vida com assistência

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3
Hemometabolismo
Cerebral e Hipertensão
Intracraniana
Julio Cruz • Miguel Montes Canteras

Hemometabolismo cerebral é uma expressão que de oxigênio e glicose, assim como também da libera-
introduzimos na literatura pertinente1-3 ao concluirmos ção cerebral de lactato. Neste trabalho pioneiro da
que a circulação (hemodinâmica) e o metabolismo década de 1940, os autores conseguiram medir as di-
cerebrais devem sempre ser avaliados de forma si- ferenças artério-jugulares do conteúdo de oxigênio
multânea e integrada. Tal abordagem tem grande im- (DAVO2), da concentração de glicose (DAVGL) e da
pacto não apenas naquilo que se refira a um melhor concentração de lactato (DAVL) em grande série en-
entendimento sobre as inter-relações hemodinâmico- volvendo 50 voluntários(as) sadios(as). Até hoje este
metabólicas, mas também a uma melhor rotina hos- trabalho tem sido adotado como referência para outros
pitalar diária, permitindo otimização multiterapêutica. estudos. Um aspecto peculiar refere-se ao fato de os
Na história medica evolutiva, quantificações hemo- autores não haverem identificado, na ocasião, o verda-
dinâmica e metabólica cerebrais precederam quantifi- deiro significado fisiológico daquelas medidas, ao afir-
cação da pressão intracraniana (PIC) e, ao longo dos marem que as mesmas “poderiam talvez informar
anos, vários trabalhos de pesquisa clínica ou mesmo sobre o metabolismo cerebral”.4
animal têm indicado papel cada vez mais relevante de Os valores médios normais dessas diferenças ar-
alterações hemodinâmico-metabólicas cerebrais em tério-jugulares são: 6,7 vol% para a DAVO2; 9,8 mg%
estados de hipertensão intracraniana aguda ou crônica. para a DAVGL; e -0,17 mmol/l para a DAVL. Do
Este capítulo visa abordar este tema bastante com- ponto de vista prático, aumentos anormais da DAVO2
plexo e, de certa forma, repleto de controvérsias, na- e da DAVGL indicariam hipoperfusão cerebral e pos-
quilo que de mais prático e fortemente informativo pos- sível isquemia, a qual seria confirmada por diminui-
samos oferecer ao(a) leitor(a), para que o princípio de ções também anormais da DAVL. Esta condição de
otimização terapêutica possa ser fortalecido de forma possível isquemia poderia ser diagnosticada por au-
abrangente, prática, não-dispendiosa e humanitária. mentos da DAVO2 e da DAVGL acima de 8,3 vol%
e 13 mg%, respectivamente, as quais deveriam se
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA associar a diminuições da DAVL para níveis inferio-
res a -0,37 mmol/l.
EXTRAÇÃO E LIBERAÇÃO CEREBRAIS
Em contrapartida, diminuições da DAVO2 (abai-
Coube a Gibbs e cols.4 a primeira grande contri- xo de 5,1 vol%) e DAVGL (abaixo de 6,5 mg%) in-
buição envolvendo quantificação da extração cerebral dicariam estado de hiperperfusão cerebral, com

Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 47
DAVL aumentada (aproximando-se de zero). Cabe te), cabendo a Kety e Schmidt o pioneirismo.19 O
salientar que as diferenças artério-jugulares represen- método usado para quantificação do FSC baseou-se
tam o balanço (ou proporcionalidade) entre a perfusão em amostras artério-jugulares seriadas (durante apro-
cerebral e o consumo (oxigênio e glicose) ou produ- ximadamente 10 minutos) da concentração de óxido
ção (lactato) cerebrais e, assim sendo, seria mais ade- nitroso inalado. A diferença entre as duas curvas (ar-
quado o uso das expressoes hiperperfusão ou hipo- terial e jugular) era calculada por integral, e o méto-
perfusão relativas, em vez de apenas hiperperfusão do passou a ser conhecido como o height-over-area
ou isquemia (que indicariam alterações absolutas). method, ou seja:
Cinco décadas após o trabalho original de Gibbs
e cols., na década de 1990, nossa linha de pesquisa5 FSC = (H/A) * CP,
demonstrou, pela primeira vez, que a DAVO 2
freqüentemente revela falsa hiperperfusão relativa onde H significa altura (height em inglês), represen-
em condições de anemia aguda moderada ou acen- tando a concentração arterial máxima do elemento
tuada, quando a DAVO2 encontra-se quase que inva- usado, e A representa a área entre as curvas arteri-
riavelmente diminuida. Ao medirmos também o fluxo al e jugular. CP representa o coeficiente de partição
sangüíneo cerebral (FSC), pudemos confirmar que do elemento utilizado. No caso do óxido nitroso o CP
este não aumentava em função da anemia aguda e, é igual a 1, mas outros valores existem para diferen-
portanto, a DAVO2 diminuída não fazia qualquer sen- tes agentes também usados na quantificação do FSC.
tido.5 Por outro lado, a diferença artério-jugular da O valor médio normal para o FSC ficou estabelecido
saturação da oxi-hemoglobina (apenas uma parte do em 50 ml/100 g/min, e tem sido adotado por outros
cálculo da DAVO2) aumentava proporcionalmente a investigadores que desenvolveram técnicas alternati-
diminuição do conteúdo total de hemoglobina (ane- vas de quantificação ao longo dos anos.
mia), indicando que o tecido cerebral, de fato, aumen- Além do método artério-jugular envolvendo o óxi-
tava a extração de oxigênio de forma compensadora. do nitroso, outras modalidades técnicas surgiram com
A partir deste achado original,5 propusemos a o passar dos anos, destacando-se a do FSC regional
substituição da DAVO2 por um novo parâmetro, ao pela eliminação (clearance) do xenônio radioativo,20
qual denominamos extração cerebral de oxigênio o qual pode ser usado tanto por inalação como por in-
(ECO2)1-3,5-18 (inicialmente por nós proposta em jeção endovenosa, permitindo quantificação regional
19881), a qual é calculada de forma muito simples, do FSC à beira do leito.5,20-24
rápida e prática como: Medidas de FSC regional com base em neu-
roimagem podem também ser obtidas, tanto para
ECO2 = SaO2 - SjO2, FSC isoladamente com xenônio estável (não-radio-
ativo) envolvendo a tomografia computadorizada
onde SaO2 e SjO2 são as abreviações para as satu- (TC) convencional da cabeça,25-27 como para a
rações da oxi-hemoglobina em sangue arterial e do quantificação regional de FSC e metabolismo cere-
bulbo jugular, respectivamente. O valor médio normal bral de oxigênio e glicose. Esta última modalidade
para a ECO2 é 33-26% em adultos2,5-8,15,16,18 e crian- envolve a tomografia por emissão de pósitrons
ças,15,17 respectivamente, com faixas de variação res- (PET em inglês) a qual, por informar sobre as
pectivas de 24-42% e 17-35%.2,5-8,15-18 Como a ECO2 inter-relações hemodinâmico-metabólicas cere-
não indica falsa hiperperfusão cerebral relativa em brais,28-30 oferece informação muito mais valiosa do
condições de anemia aguda moderada ou acentuada, que os exames por TC convencional envolvendo
esta variável substitui com vantagens a DAVO2 pro- FSC apenas.25-27
posta anteriormente.
CONSUMO CEREBRAL
FLUXO SANGÜÍNEO CEREBRAL
No mesmo trabalho em que introduziram na li-
O primeiro trabalho envolvendo quantificação teratura pertinente a quantificação do FSC, Kety e
do FSC em seres humanos também foi da década de Schmidt19 também introduziram quantificação da
1940 (poucos anos apos o primeiro trabalho sobre taxa cerebral metabólica de consumo de oxigênio
diferencas artério-jugulares mencionado anteriormen- (TCMO2), ou CMRO2 em inglês, medida simples-

48 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana
mente como o produto do FSC pela DAVO2, como ças, respectivamente. Na maioria dos centros médi-
segue: cos especializados, costuma-se tratar tal parâmetro
quando em níveis iguais ou superiores a 20 e 15 mm
TCMO2 = (FSC * DAVO2)/100 Hg, respectivamente. Como a PIC não informa ab-
solutamente sobre o hemometabolismo cerebral, te-
O valor médio normal da TCMO2 e 3,3 ml/100 g/ mos usado rotineiramente a ECO2 e a SjO2 em
min. Entretanto, como descrito anteriormente, a todos(as) os(as) pacientes para os(as) quais conside-
DAVO2 freqüentemente induz a erro na interpretação ramos que a PIC deva ser monitorizada e tratada,
da extração de oxigênio pelo tecido cerebral e, portan- adotando também medidas para tratamento da ECO2
to, também induziria a erro na interpretação do consu- e SjO2 sempre que possível.6-9,11,13,14-18,32
mo cerebral, como se pode facilmente confirmar pela
simples inspeção da equação anterior. Assim sendo, PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
também propusemos5 novo parâmetro para quanti-
ficação de consumo, ao qual denominamos consumo A monitorização da pressão de perfusão cerebral
cerebral de oxigênio (CCO2),5 calculado como: (PPC) foi proposta primeiramente por Langfitt e
cols.33 em 1965, mais de uma década apos o traba-
CCO2 = (FSC * ECO2)/100 lho inicial sobre monitorização clínica da PIC.31 Por
definição, a PPC é calculada como a diferença en-
O valor médio normal do CCO2 e 16,5 ml/100 g/ tre a pressão arterial média (PAM) e a PIC média,
min. Pelo que descrevemos, introduzimos pela pri- ou seja:
meira vez na literatura pertinente dois novos parâ-
metros fisiológicos (ECO2 e CCO2), os quais são fi- PPC = PAM - PIC
dedignos tanto em condições normais como de
anemia aguda moderada ou acentuada, ao contrário As faixas normais aproximadas da PPC são 60-
da DAVO2 e da TCMO2, as quais já abandonamos, 95 e 50-80 mm Hg em adultos8,15,16,18 e crianças,15,17
por serem fidedignas apenas na ausência de anemia respectivamente. Estas faixas de variação também
aguda.5 O rearranjo da equação anterior nos leva- costumam ser usadas para tratamento deste pa-
ria ao seguinte cálculo: râmetro. Em anos recentes, surpreendentemente e
sem qualquer evidência científica ou mesmo clínica,
ECO2 = (CCO2/FSC) * 100 a PPC foi “reavaliada” por um grupo34 que enfatizou
ser “melhor” manter-se a PPC em quaisquer níveis
A simples inspeção desta equação nos informa acima de 70 mm Hg para pacientes adultos(as) em
que, sem a necessidade de se medirem CCO2 e FSC, estado de coma agudo traumático. Este trabalho34
a simples e prática medida da ECO2 nos informa de envolveu apenas medidas da PAM e da PIC, sem
forma precisa sobre o balanço (ou proporcionalidade) quaisquer medidas de hemodinâmica e/ou metabolis-
entre fluxo e consumo. Aumentos da ECO2 indicam mo cerebral (como o FSC e/ou a ECO2).
hipoperfusão relativa (potencialmente isquêmica), Em contrapartida, também em coma agudo trau-
enquanto diminuições da ECO2 indicam hiperper- mático, pudemos comprovar de forma convincente que
fusão relativa. a PPC normal-para-aumentada (60-130 mm Hg) não
apresentou qualquer correlação com o FSC, DAVO2,
PRESSÃO INTRACRANIANA ou mesmo a TCMO2.24 A resistência vascular cere-
bral (RVC), por outro lado, correlacionou-se de forma
O primeiro trabalho propondo monitorização clíni- significativa com estes três parâmetros.24 Assim sendo,
ca rotineira da PIC coube a Guillaume e Jánny31 no pudemos descartar as especuladas “cascata vaso-
início da década de 1950 e, com o passar dos anos, constrictora e cascata vasodilatadora”, propostas sem
passou-se a usar esta modalidade de monitorização nenhuma medida que realmente pudesse informar so-
para varias condições patológicas, principalmente bre vasoconstricção ou vasodilatação cerebral,34 como
aquelas envolvendo processos agudos intracranianos. ocorre quando apenas são medidas a PAM, PIC e PPC.
Os valores médios normais para a PIC são de Para que se propusessem as “cascatas” mencio-
aproximadamente 10 e 5 mm Hg em adultos e crian- nadas anteriormente, medidas de ECO2, FSC ou vo-

Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 49
lume sangüíneo cerebral (VSC) deveriam ter sido bólica cerebral (uma regra geral em estados de coma
obtidas, o que não ocorreu.34 Nossos achados de- agudo ou crônico), diminuições na concentração
monstrando que a PPC normal-para-aumentada não tecidual de CO2 mediam vasoconstrição também fi-
se reflete em benefício hemometabólico cerebral nos siológica (não-isquêmica), com níveis mais baixos de
estados de coma agudo traumático24 foram também FSC devidamente ajustados à diminuição do CCO2.
observados posteriormente por outro grupo de pesqui- Aqui também a ECO2 se mantém normal, já que a
sadores.35 As inter-relações que publicamos24 podem diminuição do FSC é proporcional à diminuição do
ser expressas, em parte, pela seguinte equação: CCO2.8
Quando ocorrem desbalanços entre o CCO2 e o
FSC = PPC/RVC FSC, a ECO2 sozinha pode informar sobre hiperper-
fusão relativa (ECO2 normal-para-diminuída) ou
A simples inspeção desta equação revela que, hipoperfusão relativa (ECO2 normal-para-aumenta-
mesmo com altos níveis de PPC, o FSC poderá não da), sem a necessidade de se medirem CCO2 e FSC,
aumentar proporcionalmente caso a RVC também au- como já descrito anteriormente. Assim sendo, no
mente, opondo-se ao aumento da PPC. Esta condição âmbito de tratamento de todas as alterações hemome-
de RVC aumentada e muito conhecida em pacientes tabólicas cerebrais globais (de várias etiologias pos-
com patologias cerebrovasculares, como o acidente síveis), a ECO2 representa o parâmetro mais poten-
vascular cerebral (AVC) isquêmico e o vasoespasmo te, prático e formidável.8
secundário à hemorragia aneurismática intracraniana. Para a avaliação regional da extração cerebral de
Combinando algumas das equações apresentadas oxigênio, todavia, as medidas são conseguidas apenas
anteriormente, torna-se claro que o FSC é inversa- pela PET, com a qual se mede a fração de extração
mente proporcional à RVC e também à ECO2, de tal de oxigênio (análoga à ECO2 global). Infelizmente, a
forma que aumentos ou diminuições da RVC poderão PET é muito dispendiosa, e não se aplica a pacientes
ser estimados, de forma prática e não-dispendiosa, por com hipertensão intracraniana suspeita ou confirma-
aumentos ou diminuições da ECO2, respectivamente, da, porque os(as) mesmos(as) devem ser posicio-
sem a necessidade de se medir o FSC. nados(as) com a cabeça no plano horizontal por pe-
ríodos prolongados, o que pode desencadear herniação
REGULAÇÃO METABÓLICA DO FSC tentorial, levando a graves complicações em potencial,
inclusive a morte.
Ao contrário da auto-regulação pressórica do
FSC, a qual determina que o mesmo se mantenha
REATIVIDADE CEREBROVASCULAR AO CO2
normal diante de grandes variações na PAM, a auto-
regulação metabólica do FSC é muito mais sofistica- Além das modificações fisiológicas do FSC e, in-
da, e envolve complexas mudanças na microcirculação versamente, da ECO2 descritas anteriormente, em
a partir de alterações na concentração tecidual cere- resposta a mudanças na concentração tecidual cere-
bral do dióxido de carbono (CO2). Assim sendo, em bral de CO 2, também já se conhecem efeitos
condições normais de metabolismo aeróbio, o tecido hemometabólicos de mudanças terapêuticas na pres-
cerebral produz CO2 e água, e o CO2 média altera- são parcial de CO2 (PCO2) arterial (e/ou expirada).
ções na adenosina, óxido nítrico, e talvez outros ele- Coube a Reivich,36 na década de 1960, o primeiro tra-
mentos, levando à vasoconstricção ou vasodilatação balho de experimentação animal no qual se quanti-
cerebral global ou regional. Aumentos ou diminuições ficaram mudanças porcentuais no FSC em resposta
na produção tecidual de CO 2 culminam em a mudanças induzidas na PCO2. Neste trabalho,36 o
vasodilatação ou vasoconstricção, respectivamente.8 FSC aumentou ou diminuiu 3% por unidade de troca
Em estados de hiperatividade metabólica cerebral, da PCO2, e na mesma direção (aumentos ou diminui-
aumentos na concentração tecidual de CO2 mediam ções) das mudanças na PCO2.
vasodilatação fisiológica, com níveis mais altos de Em coma agudo traumático, pudemos documen-
21
FSC regional ou global para satisfazer o aumento tar que durante períodos de hiperemia cerebral ab-
do CCO2 (demanda metabólica). Nestas condições de soluta ou relativa, a reatividade do FSC a mudanças
aumento proporcional do FSC e do CCO2, a ECO2 se na PCO2 encontrava-se normal ou até mesmo maior
mantém normal.8 Em estados de hipoatividade meta- do que os 3% descritos anteriormente. Por outro

50 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana
lado, durante períodos nos quais o FSC encontrava- o uso prático desta equação, pode-se ajustar com alta
se diminuído, esta reatividade encontrava-se menor precisão a nova (futura) freqüência respiratória, sendo
que 3%.21 apenas necessária a informação sobre a PCO2 atual
Devido a grande importância fisiológica e terapêu- e a que se deseja após a mudança de parâmetros
tica da reatividade cerebrovascular a mudanças na ventilatórios, assim como também informação sobre
PCO2, desenvolvemos a seguinte equação prática, na a freqüência respiratória antes de tal mudança (atu-
qual a reatividade é estimada por mudanças na ECO2 al). A interpretação desses cálculos pode ser encon-
(em vez do FSC): trada em outra de nossas publicações anteriores.37
Do ponto de vista prático, cabe ressaltar que a
∆ ECO2/ECO2(I)]/∆
RCVe = [∆ ∆ PCO2, reatividade cerebrovascular a mudanças na PCO2
costuma estar diminuída de forma acentuada duran-
onde RCVe significa reatividade cerebrovascular es- te terapêutica barbitúrica para o tratamento da hiper-
timada, ∆ ECO2 significa a diferença dos valores ini- tensão intracraniana.38 Quanto ao uso de hipotermia,
cial e final da ECO2 (antes e após a mudança na e provável que a reatividade cerebrovascular também
PCO2), ECO2(I) significa a ECO2 inicial, e ∆ PCO2 se altere, muito embora não saibamos de nenhum tra-
significa a diferença dos valores da PCO2 antes e balho publicado sobre este tópico específico. Cabe
após a mudança nos parâmetros ventilatórios (geral- também salientar que, na ausência de barbitúricos, a
mente a freqüência respiratória e/ou o volume corren- reatividade cerebrovascular convencional (pelo FSC)
te). Esta nossa equação também é original na litera- muito diminuída costuma indicar mau prognóstico, pelo
tura pertinente, e pode ser usada pelo(a) leitor(a) não menos no que se refere à mortalidade.21,39 Quanto ao
apenas para otimização terapêutica ventilatória mas papel da RCVe, futuras pesquisas provavelmente se-
também para pesquisa clínica ou animal. rão mais esclarecedoras.
Quando a ECO2 estiver normal-para-diminuída
(hiperperfusão relativa), a avaliação da RCVe requer ÍNDICE SISTÊMICO-CEREBRAL DE OXIGENAÇÃO
aumento da freqüência respiratória e/ou volume cor-
rente, visando diminuir a PCO2 em aproximadamen- Também fruto original de nossa linha de pesquisa,
te 5-7 mm Hg. Por outro lado, se a ECO2 estiver nor- o índice sistêmico-cerebral de oxigenação (ISCO)6
mal-para-aumentada, deve-se fazer o oposto, mas permite, pela primeira vez, a avaliação integrada e si-
apenas se a PIC estiver normal. Isto porque aumen- multânea da ECO2 e de outra variável também por
tando-se a PCO2 pode-se aumentar a PIC de forma nos proposta, a qual denominamos extração sistêmica
perigosa (ver adiante). de oxigênio (ESO2).6 Este último parâmetro e sim-
O cálculo antecipado da mudança nos parâmetros plesmente a diferença da oxi-hemoglobina entre o
ventilatórios para a avaliação da RCVe (ou simples- sangue arterial e o sangue venoso sistêmico colhido
mente para tratamento da hipertensão intracraniana) do átrio direito ou da artéria pulmonar. Assim como
deve seguir a seguinte equação: a ECO2 representa a relação entre o CCO2 e o FSC, a
ESO2 representa a relação entre o consumo sis-
VM(a) * PCO2(a) = VM(f) * PCO2(f), têmico de oxigênio e o débito cardíaco (ou “fluxo
sangüíneo corporal total”). O ISCO e calculado pela
onde VM significa volume-minuto (o produto da fre- seguinte equação:
qüência respiratória pelo volume corrente), (a) e (f)
significam os valores atual e futuro, respectivamen- ISCO = ESO2/ECO2
te. Uma forma ainda mais prática de se utilizar esta
equação, e através do seu rearranjo, seria a de se Em adultos(as), o valor médio normal para o ISCO
utilizar apenas a freqüência respiratória (mantendo- e 0,65. 6 Valores muito aumentados indicam
se o volume corrente constante), como segue: desbalanço hemometabólico sistêmico-cerebral com
aumento da ESO2 em relação a ECO2, e passos
FR(f) = (FR(a) * PCO2(a))/PCO2(f), terapêuticos deveriam ser tomados para aumentar o
débito cardíaco. Caso a ESO2 esteja normal, todavia,
onde FR significa freqüência respiratória, e as outras então a anormalidade principal seria a ECO2 diminuí-
abreviações são como descritas anteriormente. Com da (hiperperfusão cerebral relativa), para a qual po-

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dem ser adotadas medidas visando diminuir o FSC qüentemente, talvez por dificuldades metodológicas,
quando houver hipertensão intracraniana conco- técnicas, ou mesmo operacionais. Cabe salientar, en-
mitante,6 sem que sejá modificado o débito cardíaco. tretanto, que em condições de fisiologia normal exis-
Por outro lado, valores muito diminuídos do ISCO te uma estreita relação entre o FSC e o VSC, e quan-
indicam que o tecido cerebral e que esta com aumen- do o FSC aumenta em 100% o VSC aumenta em
to da extração de oxigênio, em relação a extração aproximadamente 30%.40
sistêmica. Nestas condições, medidas para aumentar- Esta relação tem implicações terapêuticas no tra-
se o FSC não deveriam incluir aumentos terapêuticos tamento da hipertensão intracraniana aguda (ou crô-
do débito cardíaco (já que a ESO2 está normal), e nica), já que o VSC normal em adultos(as) é estima-
outras opções deveriam ser consideradas. do em 50 ml apenas. Assim sendo, um aumento de
7 mm Hg na PCO2 aumentaria o FSC em aproxima-
RESERVA HEMODINÂMICA CEREBRAL damente 21% e o VSC em torno de 7%, o que cor-
responderia a um aumento súbito de volume intra-
Também por nos introduzida na literatura perti-
craniano de aproximadamente 3,5 ml se o VSC basal
nente, a reserva hemodinâmica cerebral (RHC)10,12 estiver normal, ou ainda mais se o VSC basal já es-
permite, pela primeira vez, a avaliação dos efeitos de- tiver aumentado.
letérios de diminuições da PPC sobre o hemome- Tal aumento pode ter efeitos catastróficos, já que
tabolismo cerebral (ECO2). O cálculo da RHC segue pode induzir herniação tentorial e até mesmo a mor-
a seguinte equação: te do(a) paciente, caso haja diminuição acentuada dos
espaços liquóricos. Em condições patológicas, existe
RHC = % ∆ ECO2/% ∆ PPC,
um estudo41 no qual o VSC foi quantificado precisa-
mente (por um método envolvendo hemácias marca-
onde % ∆ significa o valor diferencial entre os va-
das) em pacientes com traumatismo craniencefálico,
lores finais e iniciais divididos pelos valores iniciais
e o achado mais importante foi o de aumento do VSC
das duas variáveis, respectivamente; ou sejá, valo-
em áreas adjacentes a hematomas intracranianos.41
res obtidos antes do aumento da PIC e/ou diminui-
Outro estudo, de experimentação animal, também re-
ção da PAM (inicial), e com PIC máxima e/ou PAM
velou aumentos do VSC em um modelo de inchaço
mínima (final), imediatamente antes do tratamento.
cerebral.42
Considera-se a RHC preservada (normal) quando
Assim sendo, parece mesmo que a ausência de
igual ou maior que zero, e comprometida (anormal)
hipodensidade hemisférica ou global na TC da cabe-
quando menor que zero.
ça, em pacientes com diminuição aguda dos espaços
liquóricos (traumática ou não), estaria relacionada
REGULAÇÃO HEMOMETABÓLICA CEREBRAL
com aumentos do VSC, em vez de aumentos do con-
Outro fruto de nossa linha de pesquisa, a regulação teúdo de água (edema), os quais se manifestariam
hemometabólica cerebral (RHMC)2 permite, pela pri- tomograficamente como hipodensidade (raramente
meira vez, a avaliação simultânea e integrada da auto- observada, pelo menos em âmbito hemisférico ou glo-
regulação pressórica e da auto-regulação metabólica bal). Isto explicaria a grande e perigosa labilidade da
cerebrais. O calculo da RHMC e idêntico ao da RHC, PIC mesmo diante de pequenos aumentos da PCO2
mas os valores iniciais e finais são obtidos antes e ime- em alguns casos, demonstrando que aumentos do
diatamente apos aumentos da PAM secundários a VSC têm até mesmo mais importância do que se tem
estimulação dolorosa rotineira do(a) paciente em estado publicado na literatura pertinente.
de coma, como parte do exame neurológico. Assim Além de aumentos do VSC, cabe também salien-
como acontece com a RHC, considera-se a RHMC tar que edema cerebral diagnosticado como hipoden-
preservada (normal) quando igual ou maior que zero, sidade na TC pode ser observado como alteração
patológica regional peri-contusional ou peri-hematoma
e comprometida (anormal) quando menor que zero.
(principalmente hematomas intraparenquimatosos).
VOLUME SANGÜÍNEO CEREBRAL
Existe também dúvida quanto à presença de edema
peri-isquêmico, como freqüentemente se discute em
Dentre os vários parâmetros descritos anterior- casos de AVC isquêmico agudo com inchaço hemis-
mente, o VSC não tem sido avaliado muito fre- férico ou lobar.

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Nesta área, acreditamos que futuras pesquisas PIC E HEMOMETABOLISMO INTEGRADOS
deveriam avaliar o VSC regional ou global para a pro-
vável elucidação definitiva desta questão. De fato,
VSC E FSC VERSUS EDEMA

ainda há quem diagnostique “edema” sem provas de- Baseando-se no que apresentamos, cabe salien-
finitivas, já que a TC geralmente não demonstra tar que muito embora aumentos patológicos de vo-
hipodensidade onde o tecido cerebral encontra-se in- lume intracraniano levando à hipertensão intra-
chado, mas apenas na área isquêmica, não apenas em craniana possam ser facilmente visíveis na TC da
AVC isquêmico agudo, mas também em vasoespasmo cabeça (como hematomas hiperdensos, ou hipoden-
cerebral grave secundário a hemorragia aneurismática sidades compatíveis com edema regional), muito ra-
intracraniana. Evidentemente, as implicações terapêu- ramente se observam hipodensidades sugestivas de
ticas decorrentes da elucidação diagnóstica a qual nos edema hemisférico ou global, independentemente da
referimos poderiam ser relevantes, e novas modalida- etiologia da hipertensão intracraniana aguda. Assim
des de tratamento poderiam ser desenvolvidas. O sendo, seria adequado que se considerasse a possi-
novo modelo hemometabólico cerebral por nós desen- bilidade de alterações hemometabólicas globais e/ou
volvido encontra-se ilustrado na Fig. 3.1. hemisféricas envolvendo o VSC, assim como o FSC
e a ECO2 (em vez de “edema” não confirmado
tomograficamente).
Débito
Como já descrito, em condições normais o FSC
ECO2 cardíaco e o VSC mantêm uma relação aproximada de 3:1.
Em condições patológicas, entretanto, é possível
que o VSC aumente sem aumentos proporcionais
do FSC. Isto se deve ao fato de o componente ve-
RHC RHMC noso da circulação cerebral ser mais elástico do
ESO2
que o componente arterial, o que poderia levar à
compressão venosa com “congestão” e ao aumento
do VSC no território venoso, e o FSC não aumen-
PPC = PAM – PIC taria ou mesmo diminuiria, devido ao aumento da
ISCO RVC venosa.
Esta provável combinação de eventos fisiopato-
lógicos explicaria, de forma convincente, o achado de
FSC diminuído nas primeiras horas após traumatismo
craniencefálico,25 muito embora os achados na TC da
RVC VSC FSC ECO2 = CCO2/FSC cabeça em pacientes com espaços liquóricos aguda-
mente diminuídos não sugiram edema hemisférico ou
global; ou seja, até prova em contrário, o aumento
hemisférico ou global da “massa” encefálica repre-
sentaria, pelo menos em parte, aumento do VSC (com
FSC até então diminuído).
Após poucas horas, o FSC costuma aumentar
PCO2
nos casos envolvendo traumatismo craniencefálico
(e possivelmente outras neuroemergências), sugerin-
Fig. 3.1 — Nosso novo modelo clínico das inter-relações
hemometabólicas cerebrais multiparamétricas. Modelo já confir-
do que a RVC venosa inicialmente aumentada ten-
mado em seres humanos. ECO2 — extração cerebral de oxigênio; de a se normalizar ou mesmo diminuir. Esta condi-
RHC — reserva hemodinâmica cerebral; RHMC — regulação ção de hiperperfusão cerebral relativa foi por nós
hemometabólica cerebral; ESO2 — extração sistêmica de oxigênio;
PPC — pressão de perfusão cerebral; PAM — pressão arterial
documentada como prolongada, levando alguns dias
média; PIC — pressão intracraniana média; ISCO — índice durante a primeira semana, tanto em adultos16,18
sistêmico-cerebral de oxigenação; RVC — resistência vascular ce- como em crianças17 com hipertensão intracraniana
rebral; VSC — volume sangüíneo cerebral; FSC — fluxo sangüíneo
cerebral; CCO2 — consumo cerebral de oxigênio; PCO2 — pres- aguda. Novamente, exames de TC da cabeça após
são parcial de dióxido de carbono. Ver texto para mais detalhes. o primeiro dia também não tem revelado hipoden-

Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 53
sidade hemisférica ou global enquanto se observa a quanto a DAVO2 dobrou para níveis bem acima
hiperperfusão relativa com ECO2 diminuída. Já a do limite superior da normalidade, mas o consumo de
ocorrência de hipodensidades regionais (principal- oxigênio já reduzido praticamente não se modificou.
mente em áreas adjacentes a contusões ou hemato- Em estudo mais recente envolvendo avaliação he-
mas) seria compatível com edema, mas localizado e mometabólica cerebral regional com a PET,30 a hiper-
não global ou hemisférico. ventilação (não-otimizada) reduziu o FSC para níveis
tão baixos quanto 8 ml/100 g/min apenas, a extração
HIPOPERFUSÃO CEREBRAL RELATIVA regional de oxigênio aumentou para níveis tão altos
quanto 60%, mas o CCO2 já reduzido também não se
Enquanto em patologias cerebrovasculares obstru-
modificou significativamente.
tivas agudas (como AVC isquêmico ou vasoespasmo
Caso o consumo de oxigênio (atividade puramente
em hemorragia aneurismática) a ocorrência de infarto
mitocondrial) houvesse diminuído com a redução do
(isquemia) regional pode ser confirmada tanto pela
FSC, então poder-se-ia falar em dano tecidual (mito-
clínica como pela TC da cabeça, em outras enfermi-
condrial) isquêmico adicional com a queda acentua-
dades que levam inicialmente ao estado de coma agu- da do FSC, o que não ocorreu.23,30 Estes dois últimos
do o diagnóstico de isquemia cerebral é menos evi- estudos esclareceram de forma definitiva que, em
dente ou até mesmo inadequado. estados de coma, a definição de isquemia pelo FSC
Infelizmente, a partir de uma pequena série de tra- deve ser a níveis bem mais baixos que os 18-20 ml/
balhos de Richmond, Virgínia, EUA,25,26 isquemia ce- 100 g/min que alguns errônea e enfaticamente des-
rebral regional ou mesmo global foi apresentada de tacaram.25,26
forma errônea, porque apenas o FSC foi medido e Como já descrevemos anteriormente, a melhor
adotou-se como definição de isquemia a diminuição forma de avaliação de hipoperfusão cerebral relativa
do FSC para 18 ml/100 g/min ou menos. Ainda pior, ou absoluta (pré-isquemia ou isquemia franca) deve
em trabalho mais recente, o mesmo grupo definiu ser hemometabólica, e não hemodinâmica (FSC ape-
como isquemia níveis de FSC regional (do tronco ce- nas). De fato, em vez de medirmos o FSC, passamos
rebral) na faixa inferior a 40 ml/100 g/min.27 a medir apenas a ECO2 e, quando a mesma se en-
Enquanto por um lado é sabido que FSC na faixa contra muito aumentada, podemos confirmar ou ex-
aproximada de 18 ml/100 g/min ou menos se associa cluir isquemia cerebral global franca medindo também
a alterações isquêmicas em macacos acordados (com a DAVL.16,18 Esta última variável não se aplica a cri-
consumo cerebral de oxigênio presumivelmente nor- anças, por falta de dados sobre valores normais na
mal),43 em seres humanos também acordados níveis infância (ao contrário da ECO215,17).
de FSC proximos a 20 ml/100 g/min não resultaram Já a avaliação de hipoperfusão relativa ou isque-
em qualquer déficit neurológico atribuível a isquemia mia franca em âmbito regional requer PET para quan-
cerebral.44 Por outro lado, em estados de coma agu- tificação da extração regional de oxigênio,30 ou resso-
do traumático, o consumo cerebral global de oxigênio nância magnética espectroscópica para quantificação
tem sido invariavelmente publicado como diminuído de da produção regional de lactato, pela espectroscopia do
forma acentuada (em torno de 50%) por vários au- 1
H (hidrogênio 1).48 Estas duas modalidades diagnós-
tores.5,21-24,45-47 ticas por neuroimagem metabólica não se aplicam, toda-
Pela simples regra de proporcionalidade, parece via, a pacientes com hipertensão intracraniana suspei-
óbvio que a definição de isquemia cerebral regional ou ta ou confirmada, devido ao alto risco de herniação
global com base apenas em medidas de FSC25-27 não tentorial potencialmente letal, pelo posicionamento
se aplica a pacientes em estado de coma agudo ou prolongado da cabeça no plano horizontal.
crônico, ao contrário do que foi anteriormente publi- Pelo descrito anteriormente, torna-se claro que, em
cado de forma inadequada e tendenciosa por al- estados de coma, a avaliação de estados de hipoper-
guns.25-27 Neste sentido, fomos também os primeiros fusão cerebral relativa ou absoluta apenas pode ser
a documentar que, em estados de coma, a diminuição implementada pela avaliação hemometabólica, e não
acentuada do CCO2 permite diminuições proporcio- pelo FSC isoladamente. Este tema foi por nos devi-
nais do FSC bem abaixo de 18-20 ml/100 g/min.23 damente explicado e discutido recentemente.49,50 Por
Neste caso bem documentado,23 o FSC diminuiu outro lado, em pacientes inicialmente conscientes
espontaneamente para 10 ml/100 g/min apenas, en- quando da instalação do processo patológico agudo

54 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana
(por exemplo, AVC isquêmico ou vasoespasmo em gional da extração de oxigênio representava um pe-
hemorragia aneurismática), a combinação da clínica ríodo adequado para tratamento com aumentos do
com a TC da cabeça (com ou sem angiografia suple- FSC, ou período de hipoperfusão acentuada.
mentar) pode ser mais que suficiente para o diagnós- Em âmbito de hemometabolismo cerebral global,
tico de isquemia regional, pelo menos quando a mes- temos publicado o maior número de artigos envolven-
ma e acentuada. do a avaliação de mudanças fásicas na ECO2, tanto
Todavia, trabalho recente apresentou o uso de em adultos16,18 como em crianças.17 O achado mais
microdiálise cerebral para detecção de metabólitos freqüente tem sido o de ECO2 inicialmente normal ou
presumivelmente isquêmicos em âmbito focal ape- pouco aumentada, e mudanças fásicas rápidas para
nas.51 Cabe salientar que estas medidas são apenas ECO2 diminuída (hiperperfusão cerebral relativa), o
focais, e não verdadeiramente multirregionais (como que pode ser prolongado.16-18 Além de representar
a PET, por exemplo). Cabe também destacar que hiperperfusão global relativa, a diminuição acentuada
todas as modalidades de monitorização focal com son- e persistente da ECO2 na fase aguda do coma trau-
das de colocação transcraniana intraparenquimatosa mático com hipertensão intracraniana também está
(microdiálise cerebral, oxigenação tecidual cerebral, associada a pior prognóstico clínico do que quando a
temperatura tecidual cerebral) não tem como referên- ECO2 se mantém normal (ou normalizada terapeu-
cia valores normais. ticamente), não apenas em adultos16,18,55 mas também
De fato, voluntários(as) sadios(as) nunca permiti- em crianças.17
riam trepanações cranianas para a implantação de Os achados descritos anteriormente tornam claro
quaisquer sondas em seus cérebros. Assim sendo, que, ao contrário do que alguns ainda pensam, não
destacar-se “anormalidades” apenas porque algum apenas hipoperfusão cerebral acentuada, mas também
elemento medido aumenta ou diminui não tem fun- hiperperfusão cerebral relativa marcante, podem es-
damentação científica (pela falta de faixas de vari- tar associadas a prognóstico desfavorável, mesmo
ação normal ou anormal), exceto quando alterações quando o tratamento moderno é implementado.
clínicas já se manifestam paralelamente, assim dis-
pensando quaisquer sondas invasivas intracerebrais. TRATAMENTO GLOBAL
Devido a estas limitações, recentemente propusemos
PACIENTES COM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
que todas estas sondas intraparenquimatosas para
monitorização tecidual cerebral sejam abandonadas, Também fruto de nossa linha de pesquisa, desen-
e as denunciamos como experimentação animal em volvemos um protocolo terapêutico cumulativo para o
seres humanos.52 tratamento de pacientes em estado de coma agudo
com achados predominantemente (não exclusivamen-
HIPERPERFUSÃO CEREBRAL RELATIVA te) globais na TC da cabeça inicial ou pós-operatória
recente, e nos(as) quais sejá documentada hiperten-
Já na década de 1960, Lassen53 apresentou pela
são intracraniana aguda (PIC igual ou maior que 20
primeira vez seus achados de FSC aumentado em
e 15 mm Hg em adultos e crianças, respectivamen-
pacientes vítimas de enfermidades isquêmicas cere-
te). Este protocolo1,8,15-18,32 usou como modelo mais
brais agudas. Este achado surpreendente foi denomi-
completo e abrangente de hemometabolismo cerebral
nado “perfusão de luxo”. Muito embora este trabalho
e traumatismo craniencefálico agudo grave, mas ou-
não tenha incluído medidas metabólicas ou, ainda mais
tras enfermidades agudas também podem ter seu
importante, hemometabólicas, o achado de FSC au-
tratamento etiológico inicial suplementado pelo trata-
mentado em enfermidade isquêmica cerebral cha-
mento hemometabólico. A Tabela 3.1 apresenta uma
mou a atenção para possíveis mudanças fásicas no
lista de algumas dessas enfermidades.
FSC, inicialmente reduzido (isquêmico) e secundaria-
O protocolo terapêutico cumulativo otimizado se-
mente aumentado.
gue os seguintes passos:
Em estudo envolvendo a PET,54 foram observa-
dos tanto aumentos como diminuições da extração Sedação não-barbitúrica otimizada
cerebral regional de oxigênio em pacientes com en-
fermidade isquêmica cerebral aguda. Muito embora Esta modalidade inicial de tratamento fundamen-
os autores não tenham especificado,54 o aumento re- ta-se em manter o(a) paciente em ventilação mecâ-

Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 55
TABELA 3.1 que sejam conhecidos tais efeitos, continuaremos a
INDICAÇÕES DE MONITORIZAÇÃO HEMOMETABÓLICA adotar esta modalidade terapêutica como a inicial.
GLOBAL

1. Traumatismo craniencefálico agudo grave com diminuição Manitol otimizado


parcial ou global dos espaços liquóricos.
2. Algumas formas de hemorragia intracraniana aguda grave
Também fruto de nossa linha de pesquisa, desco-
não-traumática com diminuição parcial ou global dos brimos que o manitol administrado rapidamente
espaços liquóricos. (“aberto”) por via endovenosa não apenas diminui a
3. Algumas formas graves de meningite ou PIC anormalmente elevada, mas também diminui
meningoencefalite com diminuição aguda parcial ou global
dos espaços liquóricos. a ECO2 anormalmente aumentada (hipoperfusão re-
4. Síndrome do quase-afogamento com diminuição aguda lativa) em direção a valores normais.9 Assim sendo,
parcial ou global dos espaços liquóricos. definimos como otimizado o uso intermitente (nunca
5. Encefalopatia anóxica aguda grave. contínuo) do manitol não apenas por aumentos da
6. Encefalopatia séptica aguda grave. PIC, mas pela avaliação combinada da PIC e da ECO2,
7. Encefalopatia hepática aguda grave. através da qual evidencia-se um estado de hiperten-
8. Encefalopatia urêmica aguda grave. são intracraniana e hipoperfusão cerebral relativa
9. Encefalopatia hipertensiva (inclusive a eclâmptica) potencialmente isquêmica.8,9
aguda grave.
Como descrito anteriormente, todavia, a ECO2 ini-
cialmente normal ou pouco aumentada é freqüente-
nica adequada, o que se torna ainda mais importante mente substituída por valores de ECO2 diminuída,
durante períodos (geralmente prolongados) de mesmo durante hiperventilação otimizada, em
hiperventilação também por nós definida como alguns(mas) pacientes. Nestas condições, o uso inter-
otimizada (ver adiante). Embora em anos recentes al- mitente de manitol passaria a ser não-otimizado,18 já
guns centros médicos tenham optado pelo uso prolon- que o FSC poderia aumentar ainda mais, acentuando
gado da droga propofol, duas publicações também o estado de hiperperfusão relativa. De forma prática,
recentes56,57 destacaram complicações rapidamente interrompemos o uso do manitol não-otimizado quan-
mortais diretamente atribuíveis ao uso prolongado do do seus efeitos em reduzir a PIC elevada duram me-
propofol, incluindo colapso cardiovascular irre- nos que duas horas, aproximadamente.18
versível. Assim sendo, parece que o propofol será A dose habitual de manitol depende da PIC e da
abandonado em âmbito de terapia intensiva, restando ECO2, variando aproximadamente de 0,4 a 0,7 g/kg
sua aplicação no centro cirúrgico, onde é usado tam- (doses maiores para PIC mais elevada e/ou ECO2
bém como anestésico geral, mas por períodos bem também mais aumentada, do que quando se usam
mais curtos. doses mais baixas). O uso intermitente e repetitivo do
Em nossa experiência, usamos midazolam (0,1-0,2 manitol deve ser interrompido se a osmolalidade
mg/kg/hora) associado ou não ao fentanil (para plasmática exceder níveis de 315-320 mOsm/l, vi-
analgesia concomitante, principalmente quando o es- sando evitar a insuficiência renal aguda. A osmola-
tado de coma não é muito profundo). Os efeitos do lidade plasmática deve ser medida a cada 12 horas,
midazolam isoladamente (ou em associação ao aproximadamente, e a amostra de sangue deve ser
fentanil) sobre o hemometabolismo cerebral (princi- obtida não menos que uma hora após a última admi-
palmente sobre a ECO2) ainda não foram publica- nistração de manitol, para que não se detecte
dos, até onde saibamos. Por outro lado, em doses hiperosmolalidade plasmática transitória logo após a
altas, ou em pacientes muito lábeis, esta medicação infusão do medicamento.18
(inclusive o midazolam isoladamente) pode induzir Mais recentemente, ampliamos nossa linha de pes-
hipotensão arterial, a qual deve ser tratada imediata- quisa para o pronto-socorro, e propusemos o uso de
mente com expansão volêmica e/ou drogas uma nova alta dose de manitol não publicada anteri-
vasopressoras, se necessário. ormente (aproximadamente 1,4 g/kg), também pela
Talvez futuras pesquisas tornarão mais claros os via endovenosa e em infusão rápida (“aberta”), para
possíveis efeitos deletérios desta modalidade de tra- pacientes com dilatação pupilar unilateral ou bilateral,
tamento sobre o hemometabolismo cerebral, especi- antes mesmo de se obter a TC emergencial da cabe-
almente no que se refere à hipotensão arterial. Até ça.18 Os resultados benéficos deste estudo pros-

56 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana
pectivo controlado randomizado foram marcantes,18 em crianças). Se o pH arterial exceder 7,58 aproxi-
quando comparados com o grupo de pacientes que madamente, então deve-se medir a pressão parcial de
recebeu a metade da dose do manitol (dose “conven- oxigênio (PO2) do bulbo jugular, já que a ECO2 pode-
cional”). Evidentemente, tal estratégia também pode ria teoricamente estar falsamente diminuída (efeito
ser adotada na unidade de terapia intensiva para ca- Bohr), e valores de PO2 jugular abaixo de 25 mm Hg
sos em que se constate midríase, a despeito do tra- aproximadamente (em adultos) indicariam hipoxia
tamento que já esteja sendo instituído. cerebral hipocápnica. Entretanto, esta condição é rara,
Também em nossa experiência,18 para a preven- conforme já documentamos.13 Não se conhecem ní-
ção de hipovolemia e talvez hipotensão arterial atri- veis “críticos” de PO2 jugular em crianças mas, como
buível ao uso repetitivo do manitol, usamos reposição a ECO2 na infância é menor que em adultos,15,17 se-
volêmica sistemática, como segue: medimos a pres- ria de se esperar que níveis “críticos” de PO2 jugular
são venosa central (PVC) imediatamente antes da fossem mais altos em crianças.
administração do manitol e, para níveis de PVC nor- Mesmo a hiperventilação “convencional” já havia
mal ou baixos, instituímos reposição volêmica sido publicada como capaz de restaurar a auto-
intravenosa também por infusão rapida (“aberta”) de regulação pressórica cerebral58 (provavelmente por
solução salina isotônica, em volume dobrado relativo aumentar a RVC). A partir de nossa linha de pesquisa,
ao volume de manitol infundido (por exemplo, 500 ml vários outros efeitos fisiológicos positivos foram des-
de solução salina isotônica para cada 250 ml de cobertos, mas com a hiperventilação otimizada, a sa-
manitol). Esta estratégia previne de forma satisfatória ber: a) normalização rápida e simultânea da PIC mui-
complicações hipovolêmicas, na maioria dos casos. to elevada e da ECO2 diminuída;6 b) manutenção da
Já quando a PVC pré-manitol está alta, então não ins- hemodinâmica e oxigenação venosa sistêmica ade-
tituímos reposição volêmica rápida, por considerarmos quadas;6 c) normalização da PPC (por normalização
tal manobra ilógica. da PIC) sem a necessidade de drogas vasopres-
soras;6 d) normalização simultânea da ECO2 e da
Hiperventilação otimizada extração cerebral de glicose, assim restaurando o
metabolismo cerebral aeróbio global adequado;7 e e)
Também fruto de nossa linha de pesquisa, fomos normalização simultânea multivariável da PIC, PPC,
os primeiros a propor a expressão hiperventilação ECO2 e extração cerebral de glicose sem a necessi-
otimizada, desde 19936 e ao longo dos anos.6-8,15-18 dade de drogas vasopressoras.7 De fato, nenhuma
Ao contrário da hiperventilação “convencional”, a outra modalidade terapêutica em neurointensivismo e
qual baseia-se apenas na PIC e na PCO2, a hiper- neurotraumatologia tem tantos efeitos positivos publi-
ventilação otimizada baseia-se na PIC, ECO2 e cados na literatura pertinente.
PCO2. Assim sendo, a hiperventilação otimizada está Além disso, no maior estudo prospectivo contro-
indicada em condições opostas as do manitol otimi- lado envolvendo o uso da hiperventilação otimizada
zado, ou seja, quando a PIC elevada estiver associa- em hipertensão intracraniana aguda traumática,8
da a ECO2 normal-para-diminuída (menor que 33% apresentamos uma série de 353 pacientes e consta-
e 26% em adultos e crianças, respectivamente), indi- tamos que a mortalidade e a taxa de boa recupera-
cando hiperperfusão cerebral global relativa. Ao con- ção neurológica foram significativamente melhores do
trário do manitol otimizado, no qual o FSC aumenta que em pacientes muito semelhantes (grupo contro-
(normalizando a ECO2 aumentada), na hiperventila- le), mas para os(as) quais apenas medimos e tratamos
ção otimizada o FSC diminui por aumento hipocápnico a PPC (sem monitorização e tratamento da ECO2), e
da RVC, normalizando a ECO2 diminuída (além de mantivemos hiperventilação leve não-otimizada com
diminuir também a PIC na maioria dos casos). a PCO2 em torno de 30 mm Hg durante toda a fase
De forma geral, quando se institui hiperventilação aguda de tratamento, ao contrário de modulações da
otimizada a PCO2 deve ser mantida na faixa aproxi- PCO2 na faixa aproximada de 20-30 mm Hg no grupo
mada de 20-29 mm Hg, e por não menos que três a que apresentou melhor evolução clínica.8
quatro dias. Valores de PCO2 inferiores a 20 mm Hg Infelizmente, no início da década de 1990, também
devem ser reservados para períodos em que hiperten- pelo grupo de Richmond, Virgínia, EUA (que
são intracraniana mais acentuada se associe a ECO2 enfatizou “isquemia” em estados de coma com base
bem diminuída6,11 (abaixo de 24% em adultos e 17% apenas em medidas do FSC), um estudo provocou

Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 57
alarido ao sugerir que a hiperventilação (não-otimi- gou definitivamente os “incendiários” que, por medi-
zada) prolongada resultava em pior evolução clínica das antimédicas e de absoluta falsa liderança,59,61
de pacientes vítimas de traumatismo craniencefálico desenvolveram uma campanha internacional (hoje
agudo grave.59 Muito embora este estudo tenha sido demolida) contra a hiperventilação.
prospectivo controlado randomizado, os autores igno- Infelizmente, o estudo tendencioso de
raram totalmente o fato de que a evolução neuroló- Richmond59 serviu de base para que um grupo dos
gica destes(as) pacientes pode depender primaria- EUA publicasse diretrizes (guidelines), enfatizando
mente do tipo de lesão predominante na TC da que a hiperventilação fosse evitada.61 Este grupo foi
cabeça,60 independentemente de diferentes modalida- tão tendencioso que nem citou para discussão quais-
des de tratamento. Assim sendo, no estudo de Rich- quer de nossos trabalhos previamente publicados so-
mond,59 pacientes foram randomizados(as) indis- bre o grande número de efeitos positivos da hiperven-
criminadamente com lesões variadas, como se o tilação otimizada (ver referências já citadas). Assim
traumatismo craniencefálico agudo grave fosse uma sendo, por serem tendenciosas, tais diretrizes61 de-
“doença única”, o que sabemos não ser verdade, veriam ser ignoradas pelos(as) leitores(as), e
absolutamente. abandonadas por quem quer que as tenha adotado
Desta forma, o trabalho enfatizando efeitos “de- anteriormente.
letérios” da hiperventilação59 não foi válido, já que Pior ainda, no primeiro estudo prospectivo contro-
apenas cinco a seis pacientes com lesões mais ou me- lado envolvendo hipertensão intracraniana aguda
nos graves randomizados(as) indiscriminadamente traumática na unidade de terapia intensiva, e no qual
para serem ou não hiperventilados(as) poderiam ter evitou-se a hiperventilação durante toda a fase agu-
modificado totalmente os resultados e as conclusões da, mantendo-se a PCO2 na faixa de 35-40 mm Hg,62
finais (devido ao numero relativamente pequeno de a taxa de mortalidade foi inaceitavelmente alta,
pacientes em cada um dos grupos randomizados). de 76% no grupo que recebeu hipotermia (além de
Em contrapartida, em nossos estudos pros- manitol e barbitúricos), e 75% no grupo que recebeu
pectivos controlados, o grupo estudado e o grupo- manitol e barbitúricos sem hipotermia.62
controle tem sido estritamente pareados por apre- Como este estudo62 não envolveu traumatismos
sentarem apenas um tipo de lesão predominante na freqüentemente mortais (como os por projéteis
TC da cabeça.8,16,18 Assim sendo, os resultados de balísticos), mas pacientes representando uma popula-
nossos três estudos prospectivos controlados8,16,18 ção geral numa unidade de neurointensivismo trau-
são muito mais válidos e fidedignos do que os resul- matológico, torna-se claro que a falta de hiperven-
tados do estudo de Richmond.59 Além disso, diante tilação foi a causa da morte em muitos(as) dos(as)
de tantos efeitos fisiológicos positivos descritos an- pacientes. Isto porque, no caso de pacientes adultos(as)
teriormente para a hiperventilação otimizada, não em unidades de neurointensivismo traumatológico
seriam esperados efeitos clínicos indesejáveis, mas geral (excluindo-se traumatismo craniencefálico por
exatamente o oposto. projéteis balísticos), as taxas de mortalidade em anos
A questão da regionalidade na hiperventilação recentes têm variado de 9-19% em nossa experiên-
(não-quantificável pelas medidas globais de ECO2) cia8,16,18 a pouco mais de 45-50% na experiência de
também foi recentemente abrandada em estudo no outros centros médicos,63,64 mas nos quais ainda não
qual foi empregada a PET para medidas regionais de se aprendeu que a hiperventilação otimizada deve ser
FSC, consumo e extração de oxigênio.30 Neste estu- usada, principalmente quando a ECO2 diminuída es-
do, muito embora a hiperventilação não fosse tiver associada a PIC elevada.
otimizada conforme já havíamos proposto várias ve-
zes,6-8,15-18 a diminuição da PCO2 para aproximada- Barbitúrico otimizado
mente 25 mm Hg resultou em redução do FSC regio-
nal para níveis tão baixos quanto 8 ml/100 g/min Fomos também os primeiros 65 a documentar que,
apenas, e aumentos regionais da extração de oxigê- imediatamente após a injeção endovenosa de
nio para níveis tão altos quanto 60%, mas o consumo barbitúricos em bolus, a PAM freqüentemente dimi-
regional de oxigênio não diminuiu além da diminuição nuía e, em pequeno subgrupo de pacientes, a SjO2
prévia, sugerindo ausência de dano mitocondrial também diminuía (aumentando a ECO2) para níveis
isquêmico (hipocápnico) adicional. Este estudo30 apa- de hipoperfusão cerebral relativa transitória.

58 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana
A partir de nossos achados,65 passamos a evitar o Desta forma, evitamos erros na interpretação da
uso em bolus dos barbitúricos administrados por via PIC pós-operatória, a qual poderia estar falsamente
endovenosa, e usamos drogas vasopressoras mais baixa ou normal se monitorizada sobre o hemisfério
freqüentemente, sempre que a PAM diminuir duran- contralateral ao hemisfério descomprimido (devido a
te infusão da medicação, desta forma instituindo o uso alterações compartimentais da PIC). Procedemos
do barbitúrico também otimizado (com base não ape- também à plástica da dura-máter com interposição da
nas na PIC mas também na ECO2 e SjO2). Preferi- própria galea do(a) paciente, visando aumentar o es-
mos a administração de barbitúricos (tiopental ou paço subdural e melhor acomodar o cérebro inchado.
pentobarbital) inicialmente com uma dose “de ata- Costumamos implantar o retalho ósseo no tecido
que” de 15 mg/kg, infundida durante aproximadamen- subcutâneo abdominal paramediano, no quadrante ab-
te 60 minutos, seguindo-se dose de manutenção de dominal superior direito ou esquerdo, para futura
aproximadamente 1,5-2 mg/kg/hora. cranioplastia (aproximadamente um a dois meses após
Assim sendo, o barbitúrico otimizado difere do uso a cirurgia descompressiva) sem a necessidade de
convencional de barbitúricos66 (para o tratamento da substitutos cranianos sintéticos, nos(as) sobreviventes.
hipertensão intracraniana refratária), já que o uso
otimizado por nós proposto não se baseia apenas na Interrupção do tratamento
PIC, mas também na SjO2 e ECO2 (assim como tam-
A interrupção do nosso protocolo terapêutico cu-
bém o uso otimizado de manitol e hiperventilação).
mulativo otimizado descrito anteriormente deve ser
Cabe salientar que, quando o(a) paciente passa a re-
gradual, e na ordem inversa de sua implementação.
ceber barbitúricos, o uso prévio de sedação não-
A interrupção do barbitúrico deve ser iniciada apenas
barbitúrica deve ser interrompido.
apos 24-36 horas ou mais de PIC normalizada (pode
Cirurgia descompressiva ser menos nos casos que chegarem a cirurgia des-
compressiva), com diminuição da dose de manutenção
Caso a PIC se mantenha anormalmente elevada em aproximadamente 50% a cada seis a oito horas.
a despeito do uso cumulativo otimizado e ma- A reversão também gradual da hiperventilação
ximizado das modalidades terapêuticas descritas an- otimizada deve ser efetuada com aumentos progres-
teriormente, optamos pela cirurgia descompressiva, sivos da PCO2 de não mais que aproximadamente 5
de preferência antes de o(a) paciente desenvolver mm Hg a cada 12 horas, e não se devem atingir ní-
dilatação pupilar. Para tanto, em vez de esperarmos veis normocápnicos absolutos (35 mm Hg ou mais),
por níveis de PIC muito altos, procedemos à cirur- sendo mais seguro manter-se níveis pouco acima de
gia descompressiva, se possível, com níveis de PIC 30 mm Hg. Enquanto este processo estiver em anda-
de aproximadamente 25 mm Hg ou mais em crianças, mento, o uso intermitente de manitol ainda pode ser
e 25-30 mm Hg ou mais em adultos.16-18 Evidente- necessário, mas se for freqüente, então seria melhor
mente, caso estes níveis “ideais” não sejam possíveis, voltar a hiperventilar o(a) paciente por um período
então partimos para a cirurgia descompressiva mes- adicional. Caso a ECO2 volte a aumentar (indicando
mo com níveis de PIC mais altos, mas certificando- resolução do processo de hiperperfusão cerebral re-
nos de que o protocolo cumulativo não-cirúrgico te- lativa), deve-se manter a PCO2 próxima de 30 mm
nha se exaurido. Hg, sem hiperventilação profunda adicional.
Em anos recentes, temos optado mais freqüen- Uma vez observados níveis normais de PIC por pelo
temente pela cirurgia descompressiva externa,16-18 menos 18-24 horas, após atingidos novamente valores de
sem remoção de tecido cerebral (principalmente PCO2 de 30 mm Hg ou pouco mais, então poder-se-á
quando não se tem evidência macroscópica de te- interromper a monitorização combinada da PIC e da
cido cerebral “inviável”). Exceto em casos com ECO2. Nesta fase seria opcional repetir-se a TC da ca-
inchaço lobar frontal, para os quais o lobo frontal tam- beça antes da interrupção da monitorização. De fato,
bém deve ser descomprimido, optamos por hemi- mesmo se houver evidência tomográfica de inchaço
craniotomia parcial retrocoronal. Assim, preservamos cerebral regional, hemisférico, ou mesmo global resi-
anteriormente a sutura coronal e o osso frontal, para dual (o que pode ser observado freqüentemente), os
que a PIC possa ser monitorizada da região frontal parâmetros que determinam a interrupção da monito-
homolateral à descompressão. rização são a PIC e a PCO2, e não a TC da cabeça.

Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 59
Em nossa experiência neurotraumatológica com isquemia, que seriam suspeitadas a partir de ECO2
base no uso deste protocolo cumulativo, a duração aumentada.
da neuromonitorização tem variado na faixa de 7-11 Assim sendo, para a lesão axonal difusa traumá-
dias, em adultos(as)8,16,18 e crianças.17 Em contraste tica “pura”, não achamos clinicamente relevante a
marcante, também em neurotraumatologia, mas me- neuromonitorização (nem mesmo da PIC). Para ou-
dindo-se apenas a PAM, PIC e PPC, e mantendo- tras enfermidades nas quais também se podem ob-
se os(as) pacientes em condições de normocapnia servar achados predominantemente globais na TC da
(PCO2 de 35 mm Hg) durante toda a fase aguda, a cabeça (por exemplo, meningites ou meningoen-
duração da monitorização foi de aproximadamente cefalites, encefalopatia hipóxica aguda, síndrome do
18 + 13 dias (média + 1 desvio-padrão).34 quase-afogamento, encefalopatia hepática, alguns ti-
Assim sendo, vários(as) pacientes foram monito- pos de hemorragia intracraniana aguda não-traumá-
rizados(as) por até um mês, nesta “experiência” neuro- tica), para as quais também se pode observar a pre-
traumatológica denominada “tratamento normocáp- sença de coma agudo com ou sem hipertensão
nico da PPC”34 e, mesmo assim, os autores nem intracraniana, é necessário que se implementem no-
sequer comentaram a ocorrência de complicações de- vos projetos de pesquisa envolvendo nossa proposta
correntes de neuromonitorização prolongada, como neuromonitorização, para que se possa decidir sobre
meningite (ou mesmo ventriculite), pneumonias possíveis modalidades alternativas de tratamento. Por
repetitivas, e outras complicações menos relevantes. enquanto, neuromonitorização nessas enfermidades
Além da mais curta duração da neuromonito- não tem sido publicada em termos elucidativos, até
rização em nossa experiência, nos mesmos trabalhos onde sabemos.
publicamos as mais baixas taxas de mortalidade já
conhecidas, incluindo 9% para adultos(as) com in- TRATAMENTO REGIONAL
chaço cerebral global,8 14% para adultos(as) com
PACIENTES COM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
hematoma subdural agudo cirúrgico,16 e 19% para
adultos(as) com hemorragias intraparenquimatosas Como já destacamos, o tratamento hemometa-
cirúrgicas do lobo temporal.18 Em crianças com hiper- bólico global aplica-se a todas as patologias com acha-
tensão intracraniana aguda traumática, e com inchaço dos predominantemente (não exclusivamente) globais
cerebral e/ou hematomas cirúrgicos, também publica- na TC da cabeça inicial ou pós-operatória recente. Já
mos a mais baixa taxa de mortalidade já apresenta- em patologias com etiologia predominantemente
da, de 4% apenas17 (e com não menos que 82% de regional, como o AVC isquêmico agudo e o vasoes-
boa recuperação neurológica). Nosso protocolo tera- pasmo associado à hemorragia aneurismática intra-
pêutico cumulativo descrito anteriormente está ilus- craniana aguda, o tratamento não pode ser fundamen-
trado na Fig. 3.2. tado em medidas hemometabólicas globais, já que o
princípio de otimização terapêutica seria predominan-
PACIENTES SEM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
temente regional.
Ainda em âmbito de tratamento global do Cabe salientar, entretanto, que quando se consta-
hemometabolismo cerebral, existem pacientes que, ta hipertensão intracraniana, medidas terapêuticas
muito embora vítimas de patologias intracranianas para aumentar o FSC regionalmente por vasodila-
agudas, não apresentam hipertensão intracraniana. tação também podem induzir aumentos globais não
Nesta categoria, existem muito poucos dados sobre apenas do FSC mas também do VSC, potencialmente
hemometabolismo cerebral. Em nossa experiência piorando a hipertensão intracraniana. Assim sendo,
(observações não-publicadas), a lesão axonal difusa preferimos manter a PCO2 em torno de 27-29 mm
traumática “pura” (sem inchaço cerebral associado) Hg (sem otimização com base em medidas globais da
pode levar a graves seqüelas (principalmente ECO2), enquanto tentamos aumentar o FSC aumen-
motoras), além de coma prolongado, mas não obser- tando a PAM (e não aumentando a PCO2).
vamos alterações hemometabólicas globais relevan- Outra abordagem nossa tem sido a da cirurgia
tes, com níveis de ECO2 mantendo-se predominante- descompressiva externa precoce, baseando-nos na
mente na faixa normal ou pouco diminuídos, sem TC da cabeça (quando a mesma demonstra inchaço
evidência de hipoperfusão relativa global ou mesmo cerebral lobar, hemisférico, ou mesmo global, além

60 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana
↑ PCO2 ↓

↑ VSC ↓ ↑ FSC ↓ ↓ ECO2 ↑


↓ RVC ↑

↑ PIC ↓

↓ PPC ↑

Manitol Barbitúricos

↓ PIC ↓
↓ ECO2 ↓ ECO2 ↑

PPC ↑
Cirurgia descompressiva

Fig. 3.2 — Nosso protocolo terapêutico cumulativo para o tratamento do hemometabolismo cerebral global e da hipertensão intracraniana
aguda. PCO2 — pressão parcial de dióxido de carbono; RVC — resistência vascular cerebral; VSC — volume sangüíneo cerebral;
FSC — fluxo sangüíneo cerebral; ECO2 — extração cerebral de oxigênio; PIC — pressão intracraniana média; PPC — pressão de perfusão
cerebral. Na porção superior do diagrama, as setas pequenas devem ser interpretadas como relações de causa e efeito, e do mesmo lado
(direito ou esquerdo) correspondente às variações na PCO2. Na porção inferior do diagrama, as setas pequenas também representam
relações de causa e efeito das outras modalidades de tratamento. Ver texto para mais detalhes.

das áreas de hipodensidade isquêmica), e também no te ao descrito anteriormente para hemometabolismo


exame clínico mostrando sinais recentes de deterio- global, mas a hiperventilação não é otimizada (por não
ração neurológica. Nestas condições, a cirurgia acharmos indicada a monitorização global da ECO2)
descompressiva precoce deve ser obtida antes do de- e, desta forma, procuramos manter a PCO2 próxima
senvolvimento de dilatação pupilar unilateral ou, ainda de 27-29 mm Hg. Cabe destacar que a síndrome de
pior, bilateral. Esta cirurgia descompressiva precoce “perfusão de luxo”53 pós-isquêmica pode durar alguns
que temos adotado geralmente se indica nas primeiras dias, durante os quais a hiperventilação moderada ou
24-48 horas após o evento inicial em casos de AVC leve não-otimizada estaria indicada.
isquêmico, e em prazos mais variáveis nos casos de Quanto a níveis de PAM, temos procurado man-
vasoespasmo cerebral, sendo em geral mais tardia. ter os(as) pacientes com sedação bem leve ou mes-
No pós-operatório, com a ampla descompressão, mo sem sedação durante alguns períodos, para obser-
o tratamento não-cirúrgico suplementar é semelhan- varmos clinicamente em que níveis de PAM existe

Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 61
melhor evolução neurológica. Observação interessan- inchaço cerebral (devido ao risco de hemorragia se-
te tem sido a de que alguns(mas) pacientes entram cundaria a reperfusão rápida). Para o vasoespasmo
ou saem do estado de coma quando a PAM diminui em hemorragia aneurismática, uma vez ocluído(s)
ou aumenta, respectivamente, em apenas 10-15 mm o(s) aneurisma(s), a angioplastia por cateterização se-
Hg. Assim sendo, achamos importante evitar-se letiva também tem sido proposta68 para quando as
sedação profunda e contínua nesses casos, sempre medidas clínicas falham. Estas modalidades de trata-
que possível, e o uso de drogas vasopressoras pode mento podem ser adotadas de forma “liberal” quan-
ser otimizado apenas clinicamente. do não existe evidência tomográfica de inchaço ce-
Também graças à cirurgia descompressiva preco- rebral (mesmo que apenas regional), mas parecem
ce, não temos observado a necessidade de terapêu- ser contra-indicadas quando se suspeita ou se confir-
tica barbitúrica agressiva nesses(as) pacientes com ma tomograficamente inchaço cerebral secundário a
isquemia regional primária e hipertensão intra- isquemia regional primária. Em resumo, o tratamen-
craniana secundária. Na verdade, quando o inchaço to hemometabólico regional é sempre mais “liberal”
é apenas lobar ou hemisférico, nem temos moni- quando não há inchaço cerebral associado a isquemia
torizado a PIC no pós-operatório (ao contrário do que primária.
ocorre em casos bem mais raros com isquemia re-
gional e inchaço cerebral global), e tiramos vanta- OUTRAS MODALIDADES DE TRATAMENTO
gem da descompressão como medida de proteção
da PIC, mas com monitorização clínica freqüente, Além das medidas adotadas em nosso protocolo
como descrevemos. cumulativo descrito anteriormente, a hipotermia foi
Cabe salientar que, ao contrário dos casos com publicada como benéfica quando se avaliaram peque-
lesões intracranianas predominantemente globais nos grupos de pacientes com traumatismo
como descrito anteriormente, e nos quais a neu- craniencefálico agudo grave.69 Entretanto, num gran-
romonitorização ampla dura em torno de 7-11 dias, em de estudo multicêntrico concluído mais recentemen-
casos com isquemia regional primaria e inchaço ce- te,70 não se observaram benefícios clínicos significa-
rebral secundário temos tratado nossos(as) pacientes tivos em relação ao grupo-controle, além de serem
na unidade de terapia intensiva por períodos mais observados efeitos colaterais importantes em pacien-
longos (até um mês, aproximadamente), já que nes- tes com idade acima de 45 anos.70
tes casos a dependência de drogas vasopressoras é A grande falha desses estudos prospectivos con-
mais prolongada (diferentemente do que ocorre no trolados69,70 foi a de se avaliarem pacientes com le-
sões intracranianas variadas, erroneamente interpre-
traumatismo craniencefálico), até que o(a) paciente
tando-se o traumatismo craniencefálico como uma
restaure fisiologicamente a auto-regulação pressórica
“doença única” (como também aconteceu no estudo
cerebral.
sobre efeitos “deletérios” da hiperventilação59). Ou-
PACIENTES SEM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
tra falha fundamental baseia-se no fato de que a
hipotermia agiria como terapêutica “antiisquêmica”
O tratamento hemometabólico regional na ausên- mas, em nossa experiência neurotraumatológica com
cia de hipertensão intracraniana seria mais “liberal” grandes séries de pacientes (na qual avaliamos não
no que se refira ao uso de vasodilatadores cerebrais apenas a ECO2 e a SjO2 mas também a DAVL),16,18
(tal como mantendo-se níveis normocápnicos de isquemia cerebral global representa uma raridade,
PCO2). Também não ha indicação para cirurgia pelo menos em âmbito de terapia intensiva, um fato
descompressiva. Barbitúricos não têm sido usados, que também já explicamos e discutimos de forma
muito embora alguns possam no passado ter advoga- abrangente.49,50
do esta abordagem, visando diminuir o consumo ce- Indometacina e diidroergotamina também são
rebral de oxigênio regional, em vez de se aumentar vasoconstrictores cerebrais, e poderiam servir como
terapeuticamente o FSC. medidas suplementares aos efeitos também vaso-
Para o AVC isquêmico agudo, especialmente nas constrictores da hiperventilação, dos barbitúricos, e
primeiras 3-6 horas, o uso de trombolíticos tem sido mesmo da hipotermia. Futuras pesquisas talvez elu-
proposto,67,68 mas não deve ser instituído se houver cidem os efeitos terapêuticos dessas duas modalida-
evidência tomográfica de infarto definitivo e/ou des sobre a PIC e a ECO2.

62 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana
MODALIDADES ALTERNATIVAS DE PERSPECTIVAS FUTURAS
MONITORIZAÇÃO
O uso de nossa proposta de neuromonitorização
Para neuromonitorização suplementar, algumas mo- global, além do nosso protocolo cumulativo, poderia
dalidades foram propostas recentemente, como segue: ser ampliado para outras enfermidades além do trau-
• espectroscopia próxima do infravermelho — ao matismo craniencefálico, como apresentado na Tabe-
contrário do que foi divulgado, esta modalidade la 3.1. Para lesões predominantemente regionais, en-
não-invasiva de monitorização71 não distingue tretanto, a PET nos pareceria a modalidade de
entre oxigenação arteriolar e venular, mas regis- neuromonitorização mais indicada, muito embora ape-
tra apenas uma mistura, o que não tem utilida- nas permita poucas medidas ou, em alguns casos,
de clínica, já que a oxigenação venular (detec- apenas uma avaliação hemometabólica cerebral (ao
tada pelas medidas da SjO2 e ECO2) é a mais contrário da monitorização jugular contínua e/ou inter-
importante. Além disso, trabalho comparativo72 mitente a cada 12 horas, aproximadamente).
entre esta modalidade e a monitorização da SjO2 Infelizmente, embora já exista há muitos anos, a
demonstrou grandes falhas da espectroscopia, PET apresenta grandes limitações operacionais, é
ao não detectar alterações hipóxicas cerebrais muito dispendiosa, e pacientes com diminuição agu-
grosseiras com SjO2 anormalmente diminuída.72 da parcial ou global dos espaços liquóricos na TC da
Assim sendo, não se deve adotar rotineiramen- cabeça não devem ser avaliados(as) pela PET. Isto
te este tipo de neuro-monitor; porque a PET exige o posicionamento da cabeça
• sondas de monitorização focal cerebral — aqui dos(as) pacientes no plano horizontal por períodos mui-
seriam destacadas duas modalidades, a saber: to prolongados, o que pode induzir ou mesmo exacer-
1. microdiálise tecidual cerebral, a qual foi pro- bar hipertensão intracraniana grave, herniação tentorial,
posta recentemente como fidedigna para a e até mesmo a morte. Assim sendo, tudo indica que
detecção de metabólitos isquêmicos em pacien- nossa proposta neuromonitorização global continuará
tes com hemorragia intracraniana não-traumá- a ser o padrão principal para tratamento rotineiro e
tica;51 e 2. oxigenação tecidual cerebral, a qual pesquisa (clínica ou animal) em vários países.
foi proposta isoladamente,64,73,74 ou em combina-
ção com a microdiálise.75 Cabe salientar que, ao REFERÊNCIAS
contrário do que esses autores têm considerado
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como “anormalidades”, valores realmente nor- hemometabolic monitoring: applications in acute brain
mais para quaisquer medidas com base na im- trauma. Acta Neurochir 42 (Suppl):35-39, 1988.
plantação de sondas intracerebrais não são se- 2. Cruz J: Continuous monitoring of cerebral oxyge-
quer conhecidos. nation in acute brain injury: assessment of cerebral
De fato, voluntários(as) sadios(as) nunca permi- hemometabolic regulation. Minerva Anestesiol
tiriam trepanações cranianas e implantação de son- 59:555-562, 1993.
das em seus cérebros, como já descrevemos ante- 3. Cruz J: Hemometabolismo cerebral: de medidas isola-
das a medidas de monitorização e terapeutica. Arq
riormente. Outra limitação dessas sondas reside nos
Neuropsiquiatr 51:1-7, 1993.
efeitos mecânicos das mesmas, causando compres-
4. Gibbs EL, Lennox WG, Nims LF, et al: Arterial and ce-
são microcirculatória focal, com conseqüente falsa rebral venous blood: arterial-venous differences in
hipoxia cerebral sendo documentada,52,64,73-75 além man. J Biol Chem 144:325-332, 1942.
de alterações também focais da barreira hematoen- 5. Cruz J, Jággi JL, Hoffstad OJ: Cerebral blood flow and
cefálica (podendo causar aumentos “anormais” de oxygen consumption in acute brain injury with acute
lactato, por exemplo75). Isto poderia explicar certas anemia: an alternative for the cerebral metabolic raté of
“alterações”, puramente artefatos devidos a própria oxygen consumption? Crit Care Med 21:1218-1224, 1993.
implantação das sondas, o que não tem sido sequer 6. Cruz J: Combined continuous monitoring of systemic
and cerebral oxygenation in acute brain injury: preli-
admitido por aqueles que têm publicado esses traba-
minary observations. Crit Care Med 21:1225-1232, 1993.
lhos.52,64,73-75 Como já explicamos, recentemente
7. Cruz J: An additional therapeutic effect of adequaté
denunciamos tais sondas como experimentação ani- hyperventilation in severe acute brain trauma: norma-
mal em seres humanos,52 o que deveria ser abando- lization of cerebral glucose uptake. J Neurosurg
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66 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 3 Hemometabolismo Cerebral e Hipertensão Intracraniana
4 Traumatismo Craniencefálico
Agudo Grave
Julio Cruz • Miguel Montes Canteras • Ana Paula Resque

Este capítulo abordará o traumatismo cranien- neste capítulo. Estudos também prospectivos imple-
cefálico agudo grave na população adulta, já que os mentados por outros grupos não documentaram be-
aspectos desta entidade na população pediátrica es- nefícios clínicos significativos das modalidades tera-
tão amplamente apresentados no Capítulo 14 deste pêuticas avaliadas, principalmente os trabalhos
livro, o qual deve ser consultado, se necessário. Ao envolvendo o uso de novas e dispendiosas drogas,5 e
longo dos últimos 25-30 anos, muito tem sido da trabalhosa e dispendiosa hipotermia moderada.6
pesquisado nesta área, tanto em âmbito clínico como Esta última modalidade chegara a ser previamente
em âmbito de experimentação animal. apresentada como benéfica em estudo americano no
Muito embora essas pesquisas tenham acrescen- qual foram avaliados dois grupos relativamente pe-
tado algumas novidades no que se refere a mecanis- quenos de pacientes,7 mas tais benefícios não foram
mos fisiopatológicos, publicações sobre novas es- confirmados quando o grande estudo multicêntrico
tratégias de tratamento que tenham resultado também americano foi concluído posteriormente.6
definitivamente em melhora dos resultados clínicos Assim sendo, este capítulo abordará os aspectos
são bem recentes (1998-2002), e foram apresentadas que consideramos os mais clinicamente relevantes,
apenas por nosso grupo na literatura pertinente in- visando propiciar informação não-tendenciosa, cien-
ternacional, envolvendo tanto a população adulta1-3 tificamente aprofundada, mas também prática do pon-
como a pediátrica,4 e relatando parte de uma longa to de vista de rotinas médicas diárias. A literatura em
experiência de mais de uma década quando o primei- traumatismo craniencefálico agudo grave é vasta,
ro autor deste capítulo trabalhou em Filadélfia, mas grande parte do que foi publicado representa
Pensilvânia, EUA e, mais recentemente (desde desinformação, principalmente em trabalhos clínicos.
1997), sua experiência de volta ao Brasil. Por outro lado, em muitos trabalhos de experimen-
Essas modalidades de tratamento às quais nos re- tação animal, os achados às vezes sofisticados envol-
ferimos incluem uma nova estratégia que definimos vendo até mesmo biologia molecular não têm se tra-
como hiperventilação otimizada em âmbito de terapia duzido em benefícios clínicos quando estudos
intensiva, 1-4 e uma nova megadose do agente prospectivos são implementados visando à correção
osmótico manitol em âmbito emergencial no das aberrações experimentais fisiopatológicas. De
pronto-socorro.2,3 Mais detalhes sobre essas formas fato, como já descrevemos anteriormente, vários es-
de tratamento serão apresentados posteriormente tudos prospectivos com base em novas drogas ou

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 67
mesmo hipotermia (presumivelmente capazes de re- siologia e fisiopatologia traumáticas do segmento
verter ou pelo menos melhorar aberrações fisiopa- craniencefálico.
tológicas de experimentação animal) não foram
satisfatórios em âmbito clínico. COMPONENTES CELULAR E HEMOMETABÓLICO

Muito embora variações regionais possam existir,


DEFINIÇÃO
o que se sabe desde 1948 é que o encéfalo consome
A definição mais genérica de traumatismo cra- oxigênio em altas taxas, em condições normais.10
niencefálico agudo grave é aquela fundamentada na Neste último trabalho pioneiro de Kety e Schmidt, de
presença do estado de coma inicial ou após deterio- Filadélfia, Pensilvânia, EUA, a taxa cerebral metabó-
ração neurológica rápida, e a Escala de Coma de lica de consumo de oxigênio (TCMO2, ou CMRO2,
Glasgow (ECG)8 tem sido a forma “popular” de co- em inglês) foi calculada como o produto de fluxo
municação entre os(as) diferentes profissionais da sangüíneo cerebral (FSC) (também quantificado pela
área de neuroemergências. Infelizmente, a ECG não primeira vez pelos autores) pela diferença
inclui sequer os reflexos de tronco cerebral, os quais artério-jugular do conteúdo de oxigênio (DAVO2).
representam a parte talvez mais importante do exa- Entretanto, fruto de nossa linha de pesquisa original,11
me neurológico de um(a) paciente em estado de descobrimos que a DAVO2 muito freqüentemente
coma, pelo menos em nossa experiência. De qualquer subestima a extração de oxigênio pelo tecido cerebral
forma, esta escala tornou-se “popular” (como se o em condições de anemia aguda leve, moderada, ou
complexo exame neurológico em estados de coma acentuada, o que leva a erro também no cálculo do
pudesse ser popularizado), a despeito das limitações consumo de oxigênio pela TCMO2 (subestimando o
que destacamos. consumo real).11
Quanto à definição de traumatismo craniencefáli- Como anemia mesmo que leve representa uma
co agudo grave com base apenas na presença de regra geral no âmbito de terapia intensiva, e geral-
coma, também nos parece incompleta, já que em vá- mente não é tratada (exceto quando mais acentuada),
rios casos existe lesão intracraniana clinicamente re- introduzimos na literatura internacional pertinente dois
levante (principalmente hematomas volumosos), sem novos parâmetros fisiológicos, a extração cerebral de
que o estado de coma seja confirmado quando a le- oxigênio (ECO2), calculada simplesmente como a di-
são é diagnosticada. Assim sendo, acreditamos que a ferença artério-jugular da saturação da oxi-hemo-
definição de gravidade do traumatismo cranience- globina, e o consumo cerebral de oxigênio (CCO2) ,
fálico deva ser fundamentada não apenas na presen- calculado como o produto do FSC pela ECO2.11 Es-
ça de coma, mas também na presença de lesão tes dois novos parâmetros fisiológicos são fidedignos
intracraniana com relevância clínica devida à locali- tanto na presença como na ausência de anemia agu-
zação e/ou volume, indicando ou não a necessidade da e, portanto, a DAVO2 e a TCMO2 convencionais
de tratamento neurocirúrgico emergencial. devem ser abandonadas e substituídas pela ECO2 e
pelo CCO2.1,11 Estas inter-relações são resumidas
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA como:

A fisiologia e a fisiopatologia do traumatismo ECO2 = (CCO2/FSC) * 10 0


craniencefálico agudo grave são inter-relacionadas,
mas a maior parte do que já foi publicado nesta área A simples inspeção desta equação prática nos re-
baseia-se apenas em experimentação envolvendo vela que, sem a necessidade de se medirem FSC e
pequenos animais,9 cuja anatomia e fisiologia não são CCO2, a ocorrência de ECO2 normal ou terapeu-
consideradas correspondentes ao que se tem de co- ticamente normalizada indica ajustamento (ou aco-
nhecimento em seres humanos. De qualquer forma, plamento) adequado entre FSC e CCO2, ou seja, o
um modelo de lesão neuronal ainda não confirmado FSC está satisfazendo de forma adequada a deman-
em seres humanos tem sido muito adotado por da metabólica. Com ECO2 normal-para-aumentada
pesquisadores(as), e pode ser encontrado no Capítulo tem-se o diagnóstico fisiológico de hipoperfusão ce-
15 deste livro. A seguir, tentaremos resumir de rebral relativa, para a qual podem ser adotadas me-
forma abrangente os principais componentes de fi- didas terapêuticas visando aumentar o FSC.1

68 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave
Já com ECO2 normal-para-diminuída tem-se o di- desta forma, os autores “orgulhosamente” anuncia-
agnóstico fisiológico de hiperperfusão cerebral rela- ram um desacoplamento metabólico. Tal desaco-
tiva, para a qual podem ser adotadas medidas tera- plamento, obviamente, teria exigido medidas simul-
pêuticas visando diminuir o FSC, principalmente tâneas de consumo ou extração da mesma fonte, ou
quando houver hipertensão intracraniana conco- seja, ambas as medidas corticais, ou ambas as medi-
mitante.1 Valores normais e anormais para estes das globais.
parâmetros fisiológicos já foram apresentados no Por outro lado, em trabalho desenvolvido em Fila-
Capítulo 3 deste livro, o qual deveria ser consultado délfia, Pensilvânia, EUA,23 no qual haviamos medido
para um melhor entendimento do que será apresen- simultaneamente e da mesma fonte (artériojugular) a
tado a seguir neste capítulo, principalmente no que se ECO2 e a extração cerebral de glicose, documenta-
refere ao tratamento combinado da hipertensão mos hipoglicólise, com extração cerebral de glicose
intracraniana e do hemometabolismo cerebral. proporcionalmente diminuída (ao invés de aumenta-
Em estados de coma traumático, o consumo ce- da) em relação à ECO2, uma condição aberrante que
rebral de oxigênio tem sido repetitivamente e invaria- melhorou de forma estatisticamente significativa du-
velmente publicado como patologicamente reduzido rante o novo processo terapêutico ao qual denomina-
(geralmente em torno de 50%), em nada menos que mos hiperventilação otimizada.23 Assim sendo, nossa
100% das publicações específicas nesta área, nas nova descoberta revelou que, ao contrário do que se
últimas três décadas.11-19 Infelizmente, fruto de desin- especulara anteriormente sem provas, a hiperven-
formação intencional por gente que ainda está que- tilação (quando otimizada) propicia restauração do
rendo promover a “indústria” da hipotermia, um es- metabolismo aeróbio cerebral global adequado, e não
tado de “hipermetabolismo” cerebral foi recentemente induz anaerobiose isquêmica.23
citado por autores de duas pequenas cidades do Ja- Aspecto interessante, o trabalho de Los Angeles22
pão20,21 (ver seção de Discussão destes dois artigos), misturou inadequadamente medidas globais com me-
e para justificar a desinformação, foram citadas re- didas corticais, mas a medida simultânea do consumo
ferências nas quais, a bem da verdade, não havia cerebral global de oxigênio e de glicose (presu-
qualquer evidência de hipermetabolismo cerebral em mivelmente obtida pelos autores pelo cateter jugular)
seres humanos, mas apenas em pequenos animais de não foi sequer citada, mesmo porque necessariamen-
laboratório21 (cujos mecanismos de trauma não são te teria demonstrado o que já haviamos publicado na
extrapoláveis para situações clínicas). mesma revista,23 e nosso trabalho nem sequer foi ci-
Também fruto de desinformação, o grupo de tado para discussão pelo grupo californiano,22 o que
Neurocirurgia da Universidade da Califórnia, em Los caracterizou falta de ética médica-editorial.
Angeles, Califórnia, EUA, publicou trabalho desta- Além de havermos publicado o maior número de
cando um estado de “hiperglicólise” em coma agudo trabalhos sobre a extração cerebral de oxigê-
traumático.22 Neste último trabalho, os responsáveis nio,1-4,11,17,23-29 e de glicose,23 assim como também a
pela desinformação intencional usaram a tomografia liberação cerebral de lactato,2,3,30 assim cobrindo com-
por emissão de pósitrons (PET, em inglês) para me- pletamente e pela primeira vez o espectro completo
didas de consumo de glicose cortical, e também me- do metabolismo aeróbio versus metabolismo anae-
didas artério-jugulares das quais obtiveram informa- róbio cerebral global (com ênfase na hipertensão in-
ção global do consumo cerebral de oxigênio (pela tracraniana aguda), ao longo dos anos acabamos por
TCMO2 convencional). descobrir que a isquemia cerebral global é uma rari-
Como em condições de fisiologia normal o FSC é dade durante neuroterapia intensiva traumatológica,
quatro vezes maior na substância cinzenta cortical do desde que nosso protocolo cumulativo de tratamento
que na substância branca, é de se esperar que o con- já publicado várias vezes seja adotado. Este protocolo
sumo cerebral cortical de oxigênio e de glicose tam- também foi por nós descrito no Capítulo 3 deste livro,
bém seja quatro vezes maior do que na substância o qual poderia ser consultado, e será novamente
branca, já que consumo e fluxo são fisiologicamente apresentado a seguir neste capítulo.
ajustados. Mesmo assim, o trabalho de Los Angeles22 Nossos achados, principalmente os que envolve-
apresentou um “cálculo” metabólico totalmente absur- ram medidas combinadas de ECO2 e extração cere-
do, no qual o consumo cortical de glicose foi dividido bral de glicose,23 assim como mais recentemente
pelo consumo global (artério-jugular) de oxigênio e, medidas combinadas de ECO2 e liberação cerebral

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 69
(também artério-jugular) de lactato,2,3 demonstraram pessoas conscientes sadias) varia de aproximadamen-
de forma inequívoca que, ao contrário da isquemia ce- te 35 a 65 ml/100 g/min, com valor médio normal de
rebral global, o achado mais freqüente durante neu- 50 ml/100 g/min.10
rointensivismo com hipertensão intracraniana aguda Em outro trabalho do mesmo grupo de Rich-
traumática é o que denominamos hiperperfusão cere- mond,32 isquemia cerebral global foi novamente en-
bral global relativa (o oposto da isquemia).1-4 Estes fatizada, desta vez nas primeiras seis horas após o
achados poderão resultar numa verdadeira revolução traumatismo craniencefálico. Os autores destacaram
neurotraumatológica, principalmente no que se refere isquemia em 33% dos pacientes, já que os mesmos
ao tratamento intensivo, já que durante muitos anos apresentavam FSC de 18 ml/100 g/min ou pouco me-
propagou-se a idéia de que o cérebro agudamente trau- nos. Estes níveis chamados de “isquemia” pelo FSC,
matizado encontrava-se freqüentemente isquêmico.31 entretanto, são fundamentados em achados de maca-
Neste trabalho de Glasgow, Escócia, achados cos acordados, com consumo cerebral de oxigênio
neuropatológicos de isquemia 31 foram posteriormente presumivelmente normal,36 enquanto os pacientes
extrapolados (e durante muitos anos) para o âmbito avaliados encontravam-se em estado de coma agudo
de terapia intensiva, de forma indevida. De fato, não traumático.32 Por outro lado, mesmo em pessoas
é novidade alguma que os cérebros traumatizados conscientes, diminuições intencionais do FSC (por
examinados pelo neuropatologista morreram e, mes- hipotensão arterial “experimental”) para níveis próxi-
mo antes de serem estabelecidos os critérios de mor- mos de 20 ml/100 g/min não resultaram em nenhum
te encefálica irreversível, a maioria desses pacientes déficit neurológico atribuível à isquemia.37
permaneceu com níveis altíssimos de hipertensão Para piorar ainda mais o padrão de desinformação
intracraniana por várias horas (e não apenas poucos de Richmond, o valor médio da DAV02 nas primeiras
minutos), além de hipotensão arterial pré-terminal. seis horas após o traumatismo craniencefálico esta-
Assim sendo, não é surpreendente que o va absolutamente normal (não-isquêmico), na faixa de
neuropatologista encontre alterações isquêmicas ce- 7,1 vol %32 (ver Tabela 1 daquele artigo) e, mesmo
rebrais mesmo que grosseiras, já que os cérebros nos casos em que o FSC estava na faixa chamada de
examinados permaneceram sem perfusão sangüínea “isquêmica”, a DAVO2 nem sequer excedeu o limi-
(devido à hipertensão intracraniana marcante e/ou te superior da normalidade de 8,3 vol % (ver Fig. 1
hipotensão arterial) por períodos prolongados. Outra daquele artigo), de acordo com valores normais do
possibilidade de isquemia seria na fase mais aguda, maior grupo-controle já publicado.38 Assim sendo,
antes mesmo da chegada ao hospital, no pronto-so- tornou-se claro que o grupo de Richmond não soube
corro, ou mesmo no centro cirúrgico. Na unidade de sequer interpretar seus próprios achados, e enfatica-
terapia intensiva, todavia, a ocorrência de isquemia mente destacou “isquemia” cerebral global precoce,
cerebral traumática global foi por nós recentemente a qual, na verdade, era inexistente.32
(e finalmente) elucidada como uma raridade absolu- Diante de tanta desinformação na fascinante
ta,2,3,23 desmascarando definitivamente alguns traba- área de hemodinâmica e metabolismo cerebrais, re-
lhos de desinformação também intencional publicados centemente publicamos artigo abrangente, não-ten-
anteriormente, principalmente (mas não com ex- dencioso, e crítico, explicando passo a passo que a
clusividade) pelo grupo de Neurocirurgia da cidade de isquemia cerebral traumática global em âmbito de
Richmond, Virgínia, EUA.32-35 neuroterapia intensiva é uma raridade mas, em
funcão de publicações prévias por outros grupos, tal
Medidas de FSC em estados de coma “isquemia” tornou-se apenas um mito em vez de
um fato.39
Para que se tenha uma idéia do nível de desin- Ainda mais tendenciosas têm sido publicações de
formação, num dos trabalhos de Richmond35 avalian- Richmond33-35 e até da Europa,40 nas quais a isque-
do o FSC apenas (sem medidas concomitantes e mia em estados de coma tem sido definida com base
mandatórias de metabolismo cerebral de oxigênio), apenas no FSC reduzido, sem informação metabóli-
e envolvendo pacientes em estado de coma (nos ca concomitante em relação ao FSC regional ou glo-
quais sabe-se que o consumo cerebral de oxigênio é bal. Neste sentido, trabalho recente19 envolvendo a
bastante reduzido) definiu-se como isquemia níveis de sofisticada tomografia por emissão de pósitrons, na
FSC abaixo de 40 ml/100 g/min, e o FSC normal (em qual se pode avaliar não apenas FSC mas também

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consumo e extração cerebrais de oxigênio em âmbi- para a implantação de quaisquer sondas no tecido
to regional, desmascarou definitivamente trabalhos cerebral, valores normais de referência não são se-
fundamentados no FSC apenas, ao demonstrar que quer conhecidos (e tudo indica que nunca o serão)
níveis de FSC tão baixos quanto 8 ml/100 g/min ape- para quaisquer elementos que estas sondas estejam
nas não se associavam a evidência isquêmica. “medindo”.
Neste artigo recente,19 muito embora a hiperven- Outra limitação técnica óbvia refere-se ao fato de
tilação não fosse otimizada de acordo com nossas que essas sondas são semi-rígidas e medem milíme-
várias publicações sobre este tópico,1-4,23,41 quando o tros de diâmetro, contra mícrons da microcirculação,
FSC caiu para apenas 8 ml/100 g/min a fração de barreira hematoencefálica, espaço extracelular e
extração de oxigênio regional (análoga à nossa ECO2 neurônios. Assim sendo, não é difícil chegar-se à con-
global) aumentou muito, mas o consumo cerebral de clusão bastante simples que o que essas sondas “me-
oxigênio já patologicamente diminuído não apresentou dem” representa artefatos, refletindo compressão e
diminuição adicional. Isto indicou que, no nível distorsão microcirculatória (falsa hipóxia cerebral),
mitocondrial, mesmo o grande aumento na extração com produção focal “anormal” de lactato, glutamato,
de oxigênio não resultou em dano mitocondrial adi- e outros elementos associados direta ou indiretamente
cional, o que seria refletido por diminuição ainda maior à isquemia cerebral.
do consumo. Nas publicações sobre a microdiálise cerebral,
Tais achados recentes estão de pleno acordo com fala-se livremente em medidas de elementos químicos
caso muito bem documentado que já havíamos publi- do espaço extracelular, como se este espaço da or-
cado na mesma revista,17 no qual o FSC inesperada- dem de mícrons não fosse grosseiramente danifica-
mente diminuiu de 24 para 10 ml/100 g/min apenas, do e “misturado” com elementos do espaço intrace-
a DAV02 excedeu em muito o limite superior da nor- lular pelas sondas semi-rígidas e medindo milímetros
malidade (indicando aumento compensador da extra- de diâmetro. Parece mesmo inacreditável, mas até
ção cerebral de oxigênio), mas o consumo cerebral isto tem sido publicado livremente, e algumas “conclu-
de oxigênio também não diminuiu além da diminuição sões” totalmente inespecíficas e perdidas no tempo e
prévia típica de estados de coma. A despeito dessas espaço têm sido apresentadas do “espaço extrace-
alterações fisiológicas marcantes, aquele paciente lular” que essas enormes sondas não podem obvia-
apresentou rápida e excelente recuperação neuroló- mente distinguir.
gica ao longo de apenas 45 dias, recuperando inclu- A partir dessas publicações grosseiramente anti-
sive a profissão prévia, a qual exigia também adequa- éticas e antimédicas, recentemente denunciamos to-
do desempenho intelectual.17 das essas sondas como experimentação animal em
Pelo exposto, torna-se absolutamente claro e ine- seres humanos.43 Assim sendo, o mapa internacional
quívoco que medidas somente de FSC em estados de atual da desinformação antiética e antimédica, além
coma são não apenas dispendiosas mas inúteis e da experimentação animal em seres humanos crimi-
desinformativas, e portanto deveriam ser definitiva- nosa (pelo menos de acordo com a convenção de
mente abandonadas. Este tópico foi por nós recente- Helsinque), baseia-se em Richmond, Virgínia, EUA
mente abordado de forma abrangente, não-tenden- (novamente !!!),44,45 extendendo-se para Milão, Itá-
ciosa, e prática, na literatura pertinente.42 lia,46 Berlim, Alemanha,47 e Roterdã, Holanda48,49
(just to mention a few).
Sondas intraparenquimatosas cerebrais
Outras aberrações celulares
Em anos recentes, por mais absurdo que possa
parecer, foram aprovadas para uso clínico sondas de Como citamos anteriormente, quase tudo que se
implantação no tecido cerebral, através das quais se tem publicado em neurotraumatologia experimental
têm obtido “medidas” de elementos metabólicos, animal 9 não tem sido confirmado em seres humanos
como a glicose, lactato, glutamato, etc. por micro- a partir de estudos nos quais novos agentes tera-
diálise, pressão parcial de oxigênio, e até mesmo tem- pêuticos têm sido testados, com base em achados de
peratura cerebral. Apenas um detalhe: como nenhum experimentação laboratorial prévia. Assim sendo, o
ser humano sadio seria mentalmente desajustado a modelo genérico de lesão neuronal que se tornou
ponto de permitir que suas cabeças fossem abertas muito popular, e que apresentamos no Capítulo 15

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deste livro (destacando o fato de que o modelo ain- em nossos trabalhos mais recentes1-4 (os melhores
da não foi confirmado em seres humanos), poderia resultados clínicos já publicados em traumatismo
ser até mentalizado pelos(as) leitores(as) como uma craniencefálico agudo grave, tanto na população adul-
“regra geral” em neuroemergências intracranianas. ta como em crianças), tudo indica que o modelo “po-
Até onde possamos afirmar, entretanto, não se deve pular” de lesão neuronal não se aplica a seres huma-
assumir aquele modelo como uma realidade em âm- nos, pelo menos nos(as) pacientes que conseguem
bito clínico, até que o mesmo seja confirmado (mes- sair do estado de coma.
mo que parcialmente) em seres humanos. A bem da verdade, como pudemos documentar de
Apesar da falta de confirmação clínica dos acha- forma inequívoca recentemente,2,3 isquemia cerebral
dos laboratoriais, cabe destacar que, também na Fi- global é uma raridade, pelo menos em âmbito de te-
ladélfia, Pensilvânia, EUA, já se teve o único modelo rapia intensiva. O que a maioria dos(as) leitores(as)
animal de traumatismo craniencefálico capaz de repro- deveria passar a enfatizar a partir de agora é que, ao
duzir, de forma fidedigna, dois tipos freqüentes de le- contrário do que se pensou (sem provas ou com base
são, o hematoma subdural agudo e a lesão axonal em desinformação) durante muitos anos, a aberração
difusa.9 Infelizmente, o modelo de aceleração-desace- hemometabólica mais freqüente, e que pode levar vá-
leração de Filadélfia foi abandonado, devido a forte rios dias principalmente durante a primeira semana,
campanha de um grupo americano ligado à defesa dos refere-se à hiperperfusão cerebral relativa global,
animais, o qual destacou que os animais usados (ma- como definimos a condição de ECO2 normal-para-
cacos) eram muito próximos de seres humanos, e não diminuída.1-4
deveriam ser mais usados no experimentos. Desta forma, enquanto que nas primeiras 6-12 ho-
Por outro lado, neurotraumatologia experimental ras após o evento traumático a ECO2 normal-para-
(e outros tipos de experimentação em patologias aumentada pode requerer tratamento visando aumen-
intracranianas agudas) tem geralmente envolvido tar o FSC mas sem piorar a hipertensão intracraniana
pequenos animais, dos quais não se podem estabele- (ver o tratamento com manitol otimizado a seguir nes-
cer associações fidedignas anatômicas e/ou funcio- te capítulo), após as primeiras 6-24 horas a ECO2
nais com o cérebro humano. No caso de trauma- normal-para-diminuída poderá requerer tratamento
tismos, o modelo de percussão fluida (o mais para diminuir o FSC (melhorando a hipertensão
adotado) reproduz apenas uma contusão cerebral intracraniana), e por vários dias, como por nós de-
focal e, por esta limitação, a grande maioria dos monstrado na população adulta2,3 e na infância.4
achados laboratoriais não se aplica a traumatismo
craniencefálico em seres humanos (o que tem sido COMPONENTES VOLUMÉTRICO E PRESSÓRICO
confirmado pela total falta de sucesso nos estudos
Uma vez esgotado o resumo sobre os componen-
clínicos por nós citados).
tes celular e hemometabólico apresentado anterior-
A verdade hemometabólica mente, passaremos ao resumo dos outros componentes
que também fazem parte da fisiologia e fisiopatologia
Como já descrevemos, ao nível celular tem-se do traumatismo craniencefálico agudo grave, os quais
apenas evidência clínica de disfunção mitocondrial já são conhecidos há muitos anos, mas, infelizmente,
acentuada em estados de coma, já que o consumo são mal entendidos ou são até mesmo fruto de
cerebral de oxigênio global ou regional (atividade fi- desinformação na literatura pertinente.
siológica puramente mitocondrial) encontra-se inva- O volume intracraniano é tecidual em aproxima-
riavelmente reduzido (ver referências citadas ante- damente 80%, com 10% sendo representados pelo
riormente neste capítulo). Quanto a outras alterações líquido céfalo-raquídeo (LCR) e outros 10% aproxi-
ligadas à disfunção da membrana neuronal ou barrei- madamente sendo representados pelo volume
ra hematoencefálica, o modelo de experimentação sangüíneo cerebral (VSC), ou sangue intravascular.
animal por nós apresentado no Capítulo 15 deste livro Em condições normais, durante a sístole cardíaca o
seria catastrófico, levando à morte neuronal (e VSC aumenta, o que é contrabalanceado por deslo-
encefálica global) freqüentemente. camentos do LCR da cavidade intracraniana para o
Como apresentamos taxas de mortalidade muito espaço subaracnóideo intra-raquídeo, o oposto ocor-
baixas e de boa recuperação neurológica muito altas rendo durante a diástole cardíaca. Em condições pa-

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tológicas, entretanto, havendo aumento de volume cabeça, freqüentemente se observa hipodensidade
intracraniano (por exemplo, por um hematoma trau- peri-contusional ou peri-hematoma, principalmente
mático), o primeiro mecanismo de compensação após as primeiras 24 horas, achado compatível com
baseia-se no deslocamento de LCR para fora da ca- edema vasogênico regional apenas.
vidade intracraniana, sem o retorno descrito anterior- Já a ressonância magnética (RM) da cabeça pa-
mente para condições de fisiologia normal. rece ser mais fidedigna na detecção de edema do que
Outra condição patológica freqüente é represen- a TC mas, novamente, edema hemisférico ou global
tada pelo inchaço cerebral supratentorial regional, não tem sido observado nem pela avaliação com a
hemisférico, ou global, ou inchaço na fossa posterior RM. A combinação dos achados descritos indica que,
(pouco freqüente), e a presença de ventrículos dimi- por exclusão, na presença de diminuição do compo-
nuídos na tomografia computadorizada (TC) da cabe- nente liquórico (ventrículos diminuídos), o aumento da
ça significa que o LCR já foi deslocado como me- “massa” encefálica só pode ser atribuído a aumento
canismo compensador. Assim sendo, excluído o do VSC, já que o conteúdo de água não parece es-
componente liquórico, o qual freqüentemente está tar anormalmente aumentado (edema), exceto pelo
agudamente diminuído em traumatismo cranien- edema vasogênico peri-contusional ou peri-hematoma,
cefálico agudo grave, restam os componentes apenas quando estas lesões existem.
tecidual e do VSC (além de lesões estruturais com Em outras enfermidades, como, por exemplo, a
efeito de massa mesmo que não muito acentuado), encefalopatia anóxica, a presença de hipodensidade
na fisiopatologia desses casos com hipertensão in- global na TC pode ser mais freqüentemente observa-
tracraniana aguda traumática. Como as lesões com da, mas ainda resta dúvida sobre a etiologia da
efeito de massa freqüentemente são removidas cirur- hipodensidade tomográfica ser predominantemente
gicamente, no âmbito da terapia intensiva a pressão devida à isquemia global ou edema generalizado. Nes-
intracraniana (PIC) anormalmente aumentada costu- ses casos, costuma ser especulado outro tipo de
ma estar associada a outros fatores, os quais serão edema, não-vasogênico mas citotóxico. Esta condi-
resumidos a seguir. ção, entretanto, constitui absoluta raridade em
traumatismo craniencefálico agudo grave, pelo menos
Edema versus hipervolemia cerebral naquilo que a TC (mesmo a de última geração
tecnológica) possa demonstrar.
Graças a trabalho de original pesquisa animal de- A despeito de toda essa tradição, confirmada em
senvolvido por Langfitt e cols.50 na Filadélfia, âmbito universal ao longo dos anos, o engenheiro
Pensilvânia, EUA, na década de 1960, tornou-se Marmarou53 de Richmond, Virgínia, EUA (novamente
claro que, em inchaço cerebral agudo o aumento do !!!) tentou contradizer os achados prévios de Filadél-
VSC representa importante componente volu- fia, num “estudo” recente, no qual ficou caracteriza-
métrico. Também na Filadélfia, Kuhl e cols.51 de- da, mais uma vez, grosseira experimentação animal
monstraram em seres humanos que o VSC se man- em seres humanos (além de desinformação).53 Nes-
tinha aumentado na periferia de hematomas trau- te trabalho, pacientes com inchaço cerebral docu-
máticos (após a remoção dos mesmos). Este último mentado na TC foram retirados da unidade de tera-
estudo 51 envolveu sofisticado método usando pia intensiva por nada menos que três horas (ver
hemácias marcadas radioativamente, permitindo seção de Resultados daquele artigo), permanecendo
medida real e fidedigna do VSC. Tais achados fo- em macas ou nas mesas de TC e RM com a cabe-
ram posteriormente confirmados de forma análoga ça no perigoso plano horizontal (obviamente induzin-
por outro grupo.52 do ou exacerbando hipertensão intracraniana) por pe-
Ao longo dos anos, esses achados têm sido obser- ríodos muito prolongados. Mesmo assim, Marmarou
vados quase que invariavelmente, de forma indireta, afirmou que “não houve complicações” decorrentes
pela ausência de hipodensidade hemisférica ou global dos procedimentos.53
na TC da cabeça de pacientes com inchaço cerebral Em vez de medir o VSC real (como no trabalho
traumático. Esta ausência de hipodensidade significa de Kuhl e cols.51), Marmarou apenas mediu o FSC
que edema acentuado não existe, pelo menos no âm- com xenônio estável (estudo com a TC) e o tempo
bito hemisférico ou global, dentro do que a TC pos- médio de trânsito de contraste administrado (estudo
sa documentar. Por outro lado, pela mesma TC da também com a TC), multiplicando os valores das

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 73
duas medidas e chamando este “cálculo” de um “novo mesmo a TC de alta resolução consiga documentar,
método”. Evidentemente, o tempo médio de trânsito tal edema pareceria ser de pequeno volume e clinica-
(circulação) do contraste documentado pela TC não mente pouco relevante. Esta particularidade pode ter
passa de uma grosseira estimativa de fluxo e, assim grandes conseqüências naquilo que se refira a moda-
sendo, Marmarou não mediu VSC mas apenas fluxo lidades de tratamento da hipertensão intracraniana
multiplicado por fluxo. Como o FSC estava pouco di- aguda traumática, no âmbito da terapia intensiva,
minuído (em valores absolutos) na ocasião daquelas como apresentaremos a seguir neste capítulo.
“medidas”,53 o “novo método” erroneamente levou ao Já o componente liquórico está geralmente dimi-
“cálculo” de VSC também diminuído. Apenas um nuído na hipertensão intracraniana aguda traumática,
detalhe: fluxo multiplicado por fluxo não informa so- e o oposto (hidrocefalia aguda) representa uma rari-
bre volume. dade nesses casos, especialmente durante a primeira
Por outro lado, Grubb e cols.,54 de Saint Louis, semana. Após esse período, e principalmente em pa-
Missouri, EUA, já haviam documentado com medi- cientes que apresentam também sinais tomográficos
das de VSC e FSC que, em condições normais nos de hemorragia subaracnóidea traumática volumosa, a
seres humanos, o FSC e o VSC guardam uma rela- hidrocefalia pode ser documentada pela reavaliação
ção aproximada de 3:1. Assim sendo, se o FSC au- tomográfica, mas raramente contribui para a hiperten-
mentar em 100% o VSC aumentará em aproximada- são intracraniana aguda grave, sendo o tratamento
mente 30%. Também em condições normais, o VSC com derivação ventricular externa (ou interna defini-
na população adulta é de aproximadamente 50 ml tiva) implementado em casos selecionados pela evo-
apenas. lução clínica e tomográfica.
Em condições patológicas, todavia, principalmen- Cabe salientar que ao contrário do que ocorre na
te quando se documenta inchaço cerebral, e confor- hipertensão intracraniana crônica, principalmente
me já postulamos no Capítulo 3 deste livro, o VSC aquela devida a tumores intracranianos, o mecanismo
pode estar proporcionalmente mais aumentado do que compensatório de saída do LCR da cavidade intra-
o FSC, já que o componente venoso da circulação craniana é rápido em casos agudos e, portanto, o risco
cerebral é mais elástico e compressível do que o com- de morte por hipertensão intracraniana é maior em
ponente arterial. Desta forma, é perfeitamente pos- traumatismo craniencefálico com diminuição aguda
sível (embora de difícil comprovação) que o cérebro dos espaços liquóricos do que em pacientes com pro-
agudamente inchado tenha acentuada hipervolemia cessos intracranianos de evolução lenta e progressi-
com VSC bem aumentado, enquanto o FSC pode es- va.55-57 De fato, pacientes com diminuição aguda dos
tar até diminuído, devido ao aumento da resistência espaços liquóricos toleram muito mal mesmo peque-
vascular cerebral (RVC) venosa. nos aumentos do VSC, como aqueles devidos à fal-
Isto explicaria, de forma convincente, o achado de ta de hiperventilação terapêutica (ver seção de Tra-
FSC diminuído nas primeiras horas após o trauma- tamento Intensivo, a seguir neste capítulo).
tismo craniencefálico agudo grave,32,33 enquanto a TC
revelando diminuição aguda dos espaços liquóricos Pressão intracraniana
não demonstra hipodensidades sugestivas de edema,
ou seja, a condição inicial seria de hipervolemia com Medidas rotineiras da PIC foram introduzidas na
hipofluxo. Passadas as primeiras 6-12 horas, a situ- prática médica por Guillaume e Janny, da França, em
ação se inverteria, e a RVC venosa inicialmente au- 1951.58 Embora muito se tenha observado de que a
mentada tenderia a diminuir, permitindo aumento do hipertensão intracraniana que responde mal a trata-
FSC secundariamente, e diminuição prolongada mento (ou que é tratada erroneamente) está quase
da ECO2 (hiperperfusão cerebral relativa), como por sempre presente quando do desenvolvimento de
nós demonstrado recentemente na população adulta2,3 midríase bilateral, morte encefálica, e morte do(a)
e na infância.4 paciente, alguns trabalhos publicados ao longo dos
Assim sendo, até prova definitiva e convincente anos têm criado confusão em âmbito clínico, desta-
em contrário, a ausência de hipodensidade hemis- cando outros fatores, como, por exemplo, hipotensão
férica ou global na TC da cabeça de pacientes com arterial durante a fase de tratamento intensivo. Recen-
inchaço cerebral traumático está associada a aumen- temente, entretanto, trabalho envolvendo grande nú-
tos anormais do VSC e, caso exista edema que nem mero de pacientes59 revelou que a hipertensão intra-

74 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave
craniana grave (e não a hipotensão arterial) represen- Assim sendo, o aparentemente inovador mas na
ta a aberração fisiológica mais freqüentemente asso- verdade perigoso “tratamento normocápnico da
ciada à morte. PPC”61 quase que dobrou a mortalidade, naquilo que
Esses achados59 acrescentam ainda mais relevân- se refira ao conhecido fator de risco letal, ou seja, o
cia à nossa proposta de otimização multiterapêutica apagamento tomográfico das cisternas basais. Na
combinada da PIC e da ECO2, visando manter não verdade, pelas características descritas, a população
apenas PIC adequada, mas também restaurar o daquele estudo61 foi a mais benigna, menos desa-
acoplamento (ajustamento) fisiológico entre o FSC e fiante e menos grave, em toda a história do trau-
o CCO2, o que está expresso na manutenção de va- matismo craniencefálico agudo grave.
lores normalizados de ECO2.1-4,23,41 Esta estratégia é Ainda pior, a afirmação de “melhores resultados
também fundamental, já que a manutenção de clínicos” não foi sequer fundamentada em achados
ECO2 normalizada durante a fase aguda está asso- comparados aos de um grupo-controle, e os autores
ciada significativamente a melhor evolução neuroló- ousaram (e a revista infelizmente aceitou) calcular
gica do que quando a ECO2 se mantém anormal- estatística dos seus resultados clínicos contra estatís-
mente diminuída.1-4 tica de outra população previamente publicada, mas
que certamente era muito mais grave do que a popu-
Pressão de perfusão cerebral lação submetida ao assim chamado “tratamento
normocápnico da PPC”.61
Inicialmente introduzida na literatura médica per-
Até aqui foram resumidos os principais aspectos
tinente desde 1965 por Langfitt e cols.,60 da Filadél-
de fisiologia e fisiopatologia do traumatismo cranien-
fia, Pensilvânia, EUA, a pressão de perfusão cerebral
cefálico agudo grave, e informação adicional poderá
(PPC), a diferença entre a pressão arterial média
ser apresentada a seguir, quando forem abordados
(PAM) e a PIC média representa apenas um gradi-
diferentes tipos de lesão, assim como também o tra-
ente pressórico, o qual permite estimativas apenas
tamento no centro cirúrgico e/ou na unidade de tera-
grosseiras de perfusão cerebral global mas, por outro
pia intensiva.
lado, não leva em consideração alterações (aumentos
ou diminuições) da RVC.
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO INICIAIS
De fato, fomos também os primeiros a documen-
tar de forma inequívoca que, mesmo com PPC nor- A avaliação inicial das neuroemergências está
mal ou até aumentada, a mesma não se correlaciona apresentada no Capítulo 1 deste livro, o qual também
necessariamente com o FSC, extração e consumo deveria ser consultado. Assim sendo, apresentaremos
cerebral de oxigênio, em estados de coma agudo trau- apenas um resumo dos principais passos nesta fase.
mático.17,18 Ao contrário do que se pudesse pensar, Pouco ou nada tem sido publicado sobre a avaliação
enquanto a PPC não se correlacionou com FSC e os e tratamento iniciais desde a cena do traumatismo até
dois parâmetros de metabolismo cerebral, a RVC a chegada ao hospital. De qualquer forma, avanços
apresentou correlação estatisticamente significativa têm indicado que as equipes de resgate deveriam
com aquelas três variáveis fisiológicas.18 sempre proceder à entubação endotraqueal de paci-
Infelizmente, sem qualquer evidência fisiológica ou entes em coma agudo, e pacientes com sinais de des-
mesmo clínica, a PPC foi “reavaliada” por um grupo conforto respiratório (em coma ou não).
de Birmingham, Alabama, EUA,61 após 30 anos do A punção de veia periférica para administrarão
trabalho original de Langfitt e cols.,60 e criou-se uma rápida de solução salina isotônica (ou outras opções)
falsa “novidade” de que a PPC sozinha era suficiente também representa prioridade, não apenas para pa-
para monitorização e tratamento de pacientes em cientes com franca hipotensão arterial, mas também
coma agudo traumático. Neste trabalho,61 a mortali- aqueles(as) com níveis limítrofes de hipotensão. A
dade de 29% foi de fato alta, e não baixa como des- avaliação de trauma extracraniano tem sido bem pa-
tacado pelos autores. Isto porque apenas 16% dronizada, e foge do espectro deste capítulo. O uso
dos(as) pacientes apresentavam cisternas basais de colar cervical, mesmo que “profilático”, está indi-
comprometidas, e apenas 35% apresentavam inchaço cado em todos os casos (em coma ou não). A avalia-
cerebral na TC da cabeça (ver seção de Resultados ção neurológica rápida costuma ser fundamentada
daquele artigo). apenas na pontuação pela ECG, mas recentemente

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publicamos, pela primeira vez, resultados de avaliação de hipocoagulopatia nesses pacientes costuma envol-
do diâmetro pupilar desde a cena do traumatismo.2,3 ver plasma fresco congelado e/ou concentrado de
Esta avaliação é mais importante do que antes se pu- plaquetas, já que o diagnóstico costuma ser confirma-
desse pensar, especialmente no que se refira a mu- do por plaquetopenia inferior a 100.000/mm3 (150.000
danças pupilares observadas posteriormente, duran- em crianças). A hipocoagulopatia do traumatismo
te a fase aguda. craniencefálico “puro” costuma ser transitória (geral-
Também fruto de nossa pesquisa recentemente mente dura não mais que 12 horas), mas neste perío-
publicada,3 propusemos pela primeira vez o uso do do o desenvolvimento ou agravamento de hemorragia
agente osmótico manitol sempre que for documentada intracraniana deve ser pelo menos minimizado pelo
midríase uni- ou bilateral, desde a avaliação inicial na tratamento emergencial do processo coagulopático,
cena do traumatismo ou no transporte para o hospi- caso diagnosticado.
tal. A única exceção seriam casos com hipotensão Outros exames laboratoriais gerais não costumam
arterial, para os quais o manitol estaria contra-indica- apresentar alterações clinicamente relevantes (pelo
do. Quanto à ventilação após a entubação inicial, e menos nesta fase inicial), principalmente no que se
antes mesmo da chegada ao hospital, propusemos refira à glicemia, eletrólitos, uréia e creatinina. Já a
hiperventilação leve, mesmo que semi-empírica,2,3 a avaliação toxicológica também deve ser rotineira e,
qual pode ser obtida manualmente ou por ventilação com o passar dos anos, tem sido observado aumen-
mecânica (dependendo de como a ambulância este- to no número de casos com intoxicação por drogas
ja equipada). ilícitas.64,65 Neste sentido, a cocaína tem sido desta-
Após a chegada ao hospital, a avaliação no cada como agente causador de isquemia ou hemor-
pronto-socorro também já é rotineira na maioria dos ragia intracraniana aguda, o que pode confundir
centros especializados. Além de se reavaliar e oti- o quadro clínico e tomográfico do traumatismo
mizar parâmetros circulatórios, pressóricos e ventila- craniencefálico.
tórios em âmbito sistêmico, procede-se rapidamente Também por nós publicado recentemente,2,3 para
à colheita de exames laboratoriais e obtém-se raios X pacientes com pressão arterial inicialmente normal ou
de toda a coluna vertebral, além de raios X de outras aumentada, e que apresentem midríase uni- ou bila-
partes do corpo (dependendo da avaliação pela equi- teral no pronto-socorro, uma nova megadose de
pe de Cirurgia-Geral). manitol (aproximadamente 1,4 g/kg, ou 500 ml para a
Dos exames laboratoriais, anemia aguda pode ser
população adulta com media de 70 kg de peso), em
achado freqüente, mesmo sem lesões intracavitárias
infusão rápida (“aberta”) endovenosa pode ter efei-
clinicamente relevantes, mas apenas devida a fratu-
tos absolutamente fantásticos, e deve ser adotada
ras. Nossa conduta tem sido a de corrigir a anemia
como novo tratamento mesmo antes da TC da cabe-
aguda não apenas no pronto-socorro mas também na
ça. Deve-se também providenciar a reposição volêmica
unidade de terapia intensiva (e no centro cirúrgico
quando indicado), evitando níveis de conteúdo total rápida (“aberta”) endovenosa com solução salina
de hemoglobina inferiores a 10 g/dl. A avaliação de isotônica, em volume dobrado (aproximadamente
hipoxemia e/ou hipercapnia pela gasometria arterial 1.000 ml) em relação ao volume de manitol, visando
(sendo também útil a oximetria de pulso) deve sem- prevenir hipovolemia aguda e hipotensão arterial.
pre ser seguida de correção se necessário, visando Após os passos iniciais descritos anteriormente,
níveis de pressão parcial de oxigênio arterial em torno procede-se à TC emergencial da cabeça, e a proce-
de 110-150 mm Hg, e pressão parcial de dióxido de dimentos neurocirúrgicos para remoção de coágulos,
carbono (PCO2) arterial de aproximadamente 30 mm se existentes, ou apenas a implantação de monitor de
Hg (já que a hiperventilação profunda por nós reco- PIC. Caso os espaços liquóricos estejam normais,
mendada como otimizada requer medidas artério- mesmo que sejam observadas pequenas hemorragi-
jugulares, apenas na unidade de terapia intensiva). as puntiformes da substância branca (típicas de lesão
A avaliação emergencial do coagulograma é fun- axonal difusa), a monitorização da PIC não é, em nos-
damental, já que hipocoagulopatia aguda pode ser sa experiência, indicada. Isto porque muitíssimo rara-
achado freqüente e clinicamente relevante, mesmo mente os espaços liquóricos passarão a agudamente
em casos com traumatismo craniencefálico sem diminuídos (inchaço cerebral) após a primeira TC
traumatismo extracraniano relevante.62,63 A correção com espaços liquóricos normais.

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Quanto a novos hematomas ou contusões nos quais a TC da cabeça revele achados normais,
não-cirúrgicas, a repetição da TC após as primeiras lesão axonal difusa ou inchaço cerebral, sem a pre-
6-12 horas é mais informativa do que a PIC. Esta re- sença de lesões regionais, como hematomas ou contu-
gra não se aplica a pacientes que apresentaram sões. Assim sendo, a profilaxia das convulsões também
hipotensão arterial, nos(as) quais pode ocorrer se baseia nos achados iniciais da TC, e visa principal-
inchaço cerebral subagudo, não diagnosticado pela mente casos nos quais exista evidência tomográfica de
primeira TC. Esta regra também não se aplica a cri- lesão estrutural cortical ou subcortical (hematomas,
anças, nas quais mudanças rápidas (diminuições) dos contusões), e não lesões da substância branca (lesão
espaços liquóricos podem ocorrer mesmo sem hipo- axonal difusa). Também se deve proceder à profilaxia
tensão arterial prévia, ao contrário do que se obser- das convulsões (independentemente da TC) em casos
va na população adulta. com evidência de complicações hipóxicas secundá-
Quanto à TC da coluna vertebral, deve ser adia- rias, mesmo que mal documentadas.
da para uma fase subaguda em casos nos quais a TC A profilaxia de episódios convulsivos baseia-se na
da cabeça revele suspeita de hipertensão intracra- administração endovenosa de fenitoína, na dose de
niana (hematomas e/ou inchaço cerebral). Isto porque aproximadamente 15 mg/kg, diluída em solução sali-
a TC da coluna vertebral é procedimento prolongado na isotônica (solução glicosada deve ser evitada por
e, por outro lado, tratamento emergencial de lesões da formar precipitado do medicamento), e infundida em
coluna vertebral não envolve cirurgia, mas apenas tra- aproximadamente 60 minutos. A dose de manutenção
ção cervical (quando não há indicação de craniotomia é de aproximadamente 6-9 mg/kg/dia, fracionada em
emergencial) nos casos com luxação ou subluxação. 2-3 administrações. Efeitos benéficos, assim como
Além disso, a concomitância de traumatismo efeitos colaterais deste tratamento, estão apresenta-
craniencefálico agudo grave e lesão traumática dos no Capítulo 15 deste livro, o qual deve ser con-
cervical documentável radiologicamente é pouco fre- sultado, se necessário.
qüente66 (felizmente). Uma vez adotados os procedimentos emergenciais
No que se refere ao tratamento clínico de lesões descritos anteriormente no âmbito do pronto-socorro,
vertebrais com possível acometimento medular (prin- passaremos ao tratamento das lesões traumáticas no
cipalmente as luxações ou subluxações), o uso de al- centro cirúrgico e/ou na unidade de terapia intensiva.
tas doses de metilprednisolona tem sido adotado em Enquanto algumas dessas lesões (por exemplo, o he-
vários centros desde a publicação de um estudo matoma extradural “puro”) são essencialmente cirúr-
prospectivo controlado sobre esta proposição.67 Este gicas, com pouco ou nada restando em termos práti-
último trabalho não avaliou lesões traumáticas cra- cos para a unidade de terapia intensiva, outras
niencefálicas concomitantes. Existem também dúvidas inicialmente cirúrgicas requerem cuidados intensivos
sobre o valor dos resultados apresentados, pela forma pós-operatórios, principalmente o hematoma subdural
como se atribuiu melhora de recuperação nos casos agudo, no qual o inchaço cerebral pós-operatório é
avaliados, já que apenas movimentos musculares freqüente.2
inespecíficos receberam pontuação favorável.67 De forma geral, o tratamento intensivo da hiper-
De qualquer forma, como parece não apresentar tensão intracraniana traumática pode envolver tanto
efeitos colaterais relevantes, a administração inicial casos inicialmente cirúrgicos como casos sem indica-
de metilprednisolona (não após as primeiras 4-6 ho- ção cirúrgica inicial, e a TC emergencial (além da
ras do traumatismo) envolve uma dose de aproxi- reavaliação tomográfica rotineira após as primeiras
madamente 30 mg/kg (em infusão endovenosa duran- 6-12 horas) serve como guia prático para início e
te aproximadamente uma hora ou em bolus), seguida
manutenção do nosso protocolo terapêutico cumula-
de infusão endovenosa lenta (durante aproximada-
tivo otimizado a ser apresentado posteriormente neste
mente 23 horas) de 5,4 mg/kg/hora. Na população
capítulo. Os principais tipos de lesão traumática
adulta, a dose total costuma estar em torno de 10 g.
craniencefálica aguda são apresentados a seguir:
Também em âmbito de pronto-socorro (ou tão
logo quanto possível no centro cirúrgico ou na unidade HEMATOMA EXTRADURAL AGUDO
de terapia intensiva), recomendamos a profilaxia de
convulsões (ou o tratamento das mesmas se já docu- Trata-se da lesão traumática intracraniana, na qual
mentadas). A profilaxia não é necessária em casos o tratamento é predominantemente cirúrgico, e na

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grande maioria dos casos não existe inchaço cerebral
relevante e hipertensão intracraniana pós-operatória,
e assim sendo a passagem pela unidade de terapia
intensiva é geralmente rápida.
O mecanismo de trauma é de impacto direto, de
baixa velocidade, no qual geralmente se desenvolve
uma fratura do crânio com lesão vascular de estrutu-
ras aderidas internamente à tabua óssea interna. Den-
tre estas destacam-se a artéria meníngea média (e ra-
mos), responsável por grande número de hematomas
extradurais temporais ou parietais, e também seios ve-
nosos, responsáveis por hematomas extradurais veno-
sos localizados na proximidade dos seios, tanto no es-
paço supratentorial como no espaço infratentorial.
Também existem hematomas extradurais na au-
sência de fraturas do crânio, e são geralmente veno-
sos. Nesses casos, o mecanismo de trauma ainda não
foi devidamente elucidado, mas acredita-se que a
rotura venosa (não de seios venosos) ocorra por me- Fig. 4.1 — TC da cabeça revelando imagem hiperdensa extra-axial
canismo de dispersão energética suficiente para a volumosa frontotemporal esquerda, com aspecto biconvexo típico
lesão vascular, mesmo que por “contragolpe”, um de hematoma extradural agudo. Nota-se também apagamento par-
cial da cisterna perimesencefálica homolateral. Caso com indica-
mecanismo postulado também para as contusões he- ção formal de craniotomia emergencial, com boa evolução
morrágicas contralaterais ao lado do impacto primário. pós-operatória.
O diagnóstico costuma ser fácil, com a típica ima-
gem de hiperdensidade biconvexa na TC (Fig. 4.1). queno pode aumentar em muito de volume. Por ou-
Menos freqüentemente, o hematoma extradural agu- tro lado, se o hematoma for pequeno, estiver distan-
do pode ser documentado como hiperdensidade bi- te da base temporal ou fossa posterior, e for diagnos-
côncava, mas este aspecto é mais típico do hemato- ticado após aproximadamente 24 horas ou mais do
ma subdural agudo. As localizações mais freqüentes episódio traumático, então a conduta não-cirúrgica
são temporal, seguida de parietal, frontal, occipital e poderia ser considerada, com observação do(a) paci-
na fossa posterior. O grande predomínio é das loca- ente por mais 48-72 horas, repetindo-se a TC diaria-
lizações temporal e parietal. mente, e certificando-se de que, de fato, o hematoma
Como já descrevemos, a gravidade desses casos não aumentou de volume.
freqüentemente não está relacionada com a presen- O tratamento emergencial de hematomas da base
ça de coma, mas com a localização e o volume des- temporal ou fossa posterior na presença de midríase
ses hematomas, os quais geralmente requerem tra- uni- ou bilateral consiste, em nossa experiência, em
tamento neurocirúrgico emergencial. Existem alguns alta dose de manitol pré operatória (como já descri-
trabalhos relatando tratamento conservador (não- to neste capítulo), e pequena craniectomia de alívio
cirúrgico) de alguns tipos de hematoma extradural emergencial de uma parte do coágulo, seguida de
agudo.68,69 Em nossa experiência, para hematomas da ampliação na forma de uma craniotomia no espaço
base temporal e da fossa posterior, recomendamos supratentorial, ou mesmo craniectomia na fossa pos-
tratamento neurocirúrgico emergencial sempre. Isto terior (a critério médico). Isto visa uma estratégia
porque, muito embora o hematoma possa ser peque- salva-vidas, já que a midríase mesmo que unilateral
no na TC, aumento rápido de volume pode ocorrer, pode representar um estado vegetativo permanente
com deterioração neurológica fulminante e potencial- ou a morte (senão na fase aguda, na fase crônica
mente fatal em alguns casos. após coma prolongado).
De fato, a TC é um exame estático de um proces- Para casos sem midriáse, a abordagem cirúrgica
so dinâmico, de forma que em questão de minutos ou não necessita de dois tempos, partindo-se diretamente
poucas horas um hematoma arterial inicialmente pe- para a craniotomia no espaço supratentorial, e cranio-

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tomia ou craniectomia (dependendo da opção médi- costuma envolver neuromonitorização, exceto se a
ca) na fossa posterior. Muito embora a fonte do TC no pós-operatório imediato revelar inchaço cere-
sangramento possa ser encontrada no ato operatório bral clinicamente relevante, o que não é comum em
(principalmente em se tratando de ramo proximal ou hematomas extradurais agudos.
tronco principal da artéria meníngea média), também Uma situação, felizmente pouco freqüente, é repre-
freqüentemente não se encontra a fonte do sangra- sentada pela presença de fratura com lesão de seio
mento. Após a remoção do coágulo, freqüentemen- venoso e hematoma extradural venoso volumoso e/ou
te a dura-máter apresenta sangramento difuso, o qual de localização vital, para o qual a técnica cirúrgica
deve ser paciente e cuidadosamente resolvido com requer muita experiência médica especializada, já que
bisturi bipolar sempre que se identificarem fontes de o sangramento intra-operatório pode ser abundante,
hemorragia, mesmo que pequenos vasos. O uso de principalmente a partir do momento em que o retalho
hemostáticos tópicos (como gelfoam ou surgicel) ósseo da craniotomia (ou fragmento de osso fratura-
pode ser necessário de forma suplementar, mas reco- do) é separado do seio venoso. Caso não seja possí-
mendamos que seja tentada mesmo que exaustiva- vel sutura primária para reparo da lesão do seio ve-
mente a hemostasia com bisturi bipolar, mesmo em noso (a qual deve ser rápida e com o auxílio de
múltiplos pontos de sangramento. aspirador eficaz), a outra opção seria o bypass tem-
Uma vez conseguida hemostasia epidural adequa- porário do fluxo sangüíneo do seio venoso, com o uso
da, e dependendo da TC pré-operatória, pode-se pro- de, por exemplo, uma sonda urinária pediátrica,
ceder à inspeção do espaço subdural por abertura da insuflando-se o balão da mesma no interior do seio, e
dura-máter, caso haja suspeita de lesão hemorrágica procedendo-se ao reparo da parede do mesmo com
ativa (por exemplo, contusão subjacente). Esta mano- sutura primária simples, ou com enxerto de gálea ou
bra de inspeção do espaço subdural deve ser locali- fáscia (dependendo da extensão da lesão e do com-
zada, apenas se houver suspeita tomográfica de lesão ponente lacerativo).
subdural associada, e/ou aspecto escurecido (sangüi- Transfusões rápidas de concentrado de hemácias
nolento) do espaço subdural no ato cirúrgico. Em se- são geralmente necessárias nesses casos para corrigir
guida, deve-se proceder à sutura da dura-máter nos a anemia aguda. Expansão volêmica adicional com
rebordos da craniotomia ou mesmo por fora do rebor- solução salina isotônica também costuma ser neces-
do (gálea ou periósteo). sária no intra-operatório. Deve-se evitar hipotensão
A sutura ideal é no rebordo da craniotomia, o que arterial, mesmo que drogas vasopressoras sejam ne-
exige o uso de drill com diâmetro bem pequeno, para cessárias em caráter de tratamento emergencial su-
a obtenção de pequenos furos por onde a sutura múl- plementar à reposição volêmica.
tipla deve passar. Também é importante uma sutura Cabe também lembrar que, embora raramente
central da dura-máter, “ancorada” em dois furos com observado, o hematoma extradural agudo pode não
drill de pequeno diâmetro, no centro do retalho ósseo ser documentado na primeira ou duas primeiras ava-
a ser reposicionado anatomicamente. Estas suturas liações pela TC nas primeiras 24 horas, sendo de apa-
“ancoram” o espaço extradural, prevenindo o re- recimento mais tardio (após poucos dias).70 Nesses
acúmulo do hematoma, que pode ser freqüente prin- casos, se o(a) paciente não apresentar sintomas e/ou
cipalmente nos(as) pacientes com hipocoagulopatia sinais neurológicos nas primeiras 24 horas de obser-
aguda, como já descrevemos antes. O uso de dreno vação, deve-se repetir a TC logo a seguir, principal-
epidural também deve ser considerado, pelo menos mente na presença de fratura craniana. Caso se de-
nos casos em que ainda se observe sangramento senvolvam novos sintomas (por exemplo, cefaléia) e/
mesmo que pequeno, após tentativas exaustivas de ou sinais neurológicos após a alta hospitalar, nova-
hemostasia. mente a TC da cabeça deverá ser obtida, e o(a) pa-
Os casos de melhor evolução são aqueles em que ciente reinternado(a) para tratamento neurocirúrgico,
o cérebro comprimido volta a pulsar e apresenta se indicado. Assim sendo, é fundamental que paci-
reexpansão (mesmo que parcial) já no ato cirúrgico, entes sejam sempre orientados(as) a procurar assis-
após a remoção do coágulo. Quando o cerebro com- tência médica especializada se novos sintomas e/ou
primido permanece retraído, o prognóstico costuma sinais neurológicos forem observados após a alta hos-
ser pior, pelo menos no que se refira a déficit neuro- pitalar, muito embora esses hematomas extradurais
lógico focal residual. O tratamento pós-operatório não subagudos sejam pouco freqüentes.

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 79
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO cos foram estatisticamente significativas a favor do
grupo que recebeu a megadose2 (aproximadamente
Ao contrário do hematoma extradural agudo, no
1,4 g/kg, como descrevemos anteriormente neste
qual mesmo hematomas volumosos freqüentemente
capítulo).
não estão associados ao estado de coma, no hema-
Além da nova megadose de manitol por nós pro-
toma subdural agudo a presença de coma represen-
posta em âmbito emergencial pré-operatório, o tra-
ta quase uma regra geral, mesmo quando os hema-
tamento cirúrgico costuma envolver ampla cranio-
tomas são de pequena espessura. Com base em
tomia se no espaço supratentorial (o mais acometido),
estudos de biomecânica conduzidos por Gennarelli e
restando a craniectomia para a fossa posterior (a cri-
Thibault, também na Filadélfia, Pensilvânia, EUA,71
tério médico pode-se também adotar craniotomia),
acredita-se que a lesão axonal difusa (mesmo não-
mas hematomas subdurais agudos de fossa posterior
visível na TC) possa estar associada a este tipo de
são bem mais raros do que os supratentoriais.
hematoma em alguns casos, o que explicaria a pre-
Esses hematomas podem não ser muito espessos
sença de coma prolongado mesmo sem grande com-
mas o desvio da linha média pode ser acentuado, de-
ponente de compressão cerebral pelo coágulo de pou-
vido ao inchaço cerebral hemisférico clinicamente
ca espessura.
relevante (Fig. 4.2). Em outras condições, o hemato-
Outro aspecto interessante e clinicamente rele- ma pode ser mais espesso, mas sem inchaço hemis-
vante refere-se ao fato de que, com base em estu- férico relevante (Fig. 4.3). A imagem tomográfica
do retrospectivo publicado anteriormente,72 a morta- mais comum é de hiperdensidade extra-axial bicôn-
lidade nesses casos pode ser de 30% quando o cava (ao contrário da hiperdensidade extra-axial
coágulo é removido nas primeiras quatro horas após biconvexa do hematoma extradural agudo). Esses
o evento traumático, mas passa para 85% se a ci- hematomas subdurais agudos costumam ocupar mai-
rurgia for implementada após as quatro horas iniciais. or superfície sobre a convexidade cerebral do que
A despeito desses achados já amplamente conhe- os hematomas extradurais agudos. A localização
cidos há duas décadas,72 o grupo de Muizelaar mais freqüente é a parietotemporal (com menores
(ex-Richmond, Virgínia, again!!!) decidiu promover expansões frontais e/ou occipitais), e freqüentemente
um atraso intencional do ato cirúrgico,73 para obter se observa inchaço cerebral intra-operatório do tipo
“novas medidas” (how nice!!!) pré-operatórias de “rebote”, pouco após a remoção do coágulo. As-
FSC, assim como também medidas de oxigenação sim sendo, é importante evitar-se tanto hipo- como
jugular e da PIC, em vez de simplesmente remover hipertensão arterial nesses casos, durante toda a
o coágulo rapidamente. Após tudo isto, os autores hospitalização.
“lamentaram” a taxa de mortalidade de 80% (qua- O uso de nova dose de manitol pode ser neces-
tro de cinco pacientes).73 sário, caso a pressão arterial permita. O uso de
Em contraste marcante, e no mesmo mês daque- hiper-ventilação intra-operatória tem sido por nós
la publicação73 envolvendo grosseira experimentação recomendado na faixa de hiperventilação leve, com
animal em seres humanos, publicamos em outra re- níveis de PCO2 na faixa de aproximadamente 30
vista também americana2 as mais baixas taxas de mm Hg.2,3 Hiperventilação mais profunda, por nós
mortalidade já apresentadas para hematoma subdural definida como otimizada, requer medidas artério-
agudo, na faixa de 14% apenas (menos da metade da jugulares, o que recomendamos para a unidade de
melhor taxa de mortalidade apresentada anteriormen- terapia intensiva1-4,23,29,41 (ver Tratamento Intensivo,
te72). Para tanto, usamos em caráter emergencial a seguir neste capítulo, e também o Capítulo 3 des-
uma nova megadose de manitol antes mesmo da ci- te livro).
rurgia, e sem atraso intencional, e as medidas jugu- Após a remoção do coágulo, adequada hemos-
lares e da PIC foram implementadas apenas para tasia da superfície cortical deve ser obtida com o
monitorização pós-operatória, obviamente.2 bisturi bipolar e/ou hemostáticos tópicos. Caso haja
Ao contrário do “estudo” do grupo de Muizelaar,73 contusão hemorrágica concomitante, pode-se remo-
o qual envolveu apenas cinco pacientes, nosso traba- ver a porção central (hemorrágica) da mesma,
lho2 envolveu 178 pacientes, e com um grupo-controle evitando-se remover tecido peri-contusional, cuja vi-
também tratado com manitol emergencial, mas na abilidade freqüentemente não pode ser documenta-
metade da dose, e as diferenças nos resultados clíni- da apenas visualmente.

80 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave
Fig. 4.2 — TC da cabeça revelando imagem hiperdensa extra-axial Fig. 4.3 — TC da cabeça revelando imagem hiperdensa extra-axial
extensa, mas de pequena espessura, frontoparietal direita, com extensa e de grande espessura, frontoparieto-occipital direita, com
aspecto bicôncavo típico de hematoma subdural agudo, e com aspecto bicôncavo típico de hematoma subdural agudo, e com dis-
acentuado desvio da linha média associado a inchaço cerebral creto desvio da linha média. Caso com boa evolução após
hemisférico homolateral ao hematoma. Caso com boa evolução craniotomia ampla emergencial e tratamento da PIC e da ECO2
após craniotomia ampla emergencial e tratamento da PIC e da no pós-operatório.
ECO2 no pós-operatório.

Em casos felizmente raros nos quais haja também descompressiva externa precoce mas, nestas condi-
lesão de seio venoso, a técnica cirúrgica por nós des- ções, é importante que se proceda à plástica da
crita para casos semelhantes, mas com hematoma dura-máter, com interposição da própria gálea do(a)
extradural agudo, pode ser também implementada, paciente ao longo de toda a abertura dural. O retalho
mas pelo espaço subdural. Os mesmos cuidados já ósseo pode ser acomodado no tecido subcutâneo ab-
descritos também devem ser tomados em relação à dominal paramediano, para posterior reposiciona-
anemia aguda e hipotensão arterial. Já para lesões mento anatômico (cranioplastia) após 1-2 meses,
hemorrágicas de grandes veias corticais, deve-se caso o(a) paciente sobreviva.
evitar a cauterização, já que infarto venoso exten- Assim como acontece com o hematoma extra-
so pode ser a conseqüência, às vezes catastrófica. dural agudo, no hematoma subdural agudo também
Nestes casos, deve-se pacientemente tentar hemos- freqüentemente não se consegue visualizar a fonte do
tasia por compressão suave, além de se usar he- sangramento principal (causador do hematoma) du-
mostáticos tópicos. rante a cirurgia. Isto pode ocorrer devido ao tampo-
Após o fechamento adequado da dura-máter, namento do(s) vaso(s) pela própria pressão aumen-
pode-se também optar por “ancorar” a mesma ao tada, devida ao acúmulo de sangue. Na fisiopatologia,
rebordo da craniotomia, especialmente se houver entretanto, acredita-se que o hematoma subdural agu-
sangramento epidural residual e/ou evidência do mais freqüentemente seja devido à rotura de vei-
laboratorial de hipocoagulopatia. A técnica é a mes- as “em ponte” tributárias do seio sagital superior, as
ma já descrita neste capítulo, para o hematoma quais seriam submetidas à rotura (ou pelo menos
extradural agudo. Em casos nos quais o inchaço ce- “esgarçamento”) pelo mecanismo de aceleração-
rebral intra-operatório (caso ocorra) não melhore de desaceleração sagital da cabeça.
forma substancial com medidas tomadas em caráter Outro aspecto ainda pouco explicado da fisio-
anestesiológico, pode-se então partir para a cirurgia patologia é representado pelo inchaço cerebral

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 81
hemisférico ou global que a TC da cabeça às vezes mente, o tratamento emergencial pré-operatório com a
pode revelar mesmo antes da cirurgia, o que costu- nova megadose de manitol pode ser muito benéfico.2
ma aumentar ainda mais a gravidade nesses casos
(ao contrário do hematoma extradural agudo). A HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO E CONTUSÃO
concomitância de contusão hemorrágica também é HEMORRÁGICA
pouco explicada pelos estudos fisiopatológicos de
Ao contrário do que ocorre em hemorragia intra-
biomecânica, mas não é infreqüente e, às vezes, es-
craniana espontânea (não-traumática), na qual o he-
tas contusões são diagnosticadas apenas na TC pós-
operatória, não sendo documentadas na TC inicial. matoma intraparenquimatoso pode ser definido como
Assim sendo, ao contrário do hematoma extra- “puro”, em hemorragia traumática intraparenqui-
dural agudo, o hematoma subdural agudo costuma ser matosa freqüentemente existe um componente de
bem mais grave, não apenas pela fisiopatologia de contusão hemorrágica, com inchaço peri-hemorrágico
aceleração-desaceleração de alta velocidade (ao con- freqüente, além de densidade tomográfica mista
trário do impacto direto de baixa velocidade do hema- (tecidual e sangüínea) na área hemorrágica, represen-
toma extradural agudo), mas também pela presença tando a forma mais comum (Fig. 4.4). Já o hemato-
concomitante de inchaço cerebral (senão desde o pré- ma “puro”, com hiperdensidade tomográfica apenas
operatório, freqüentemente no pós-operatório 2), além hemorrágica, é menos freqüente em traumatismos,
das lesões focais (contusões hemorrágicas). Assim muito embora também exista (Fig. 4.5).
sendo, não é surpreendente que, mesmo após a remo- Assim sendo, com finalidade prática, aqui englo-
ção cirúrgica precoce do hematoma subdural agudo, baremos tanto as contusões hemorrágicas como os
o(a) paciente permaneça em estado de coma prolon- hematomas “puros”. Na maioria das vezes, essas le-
gado. Mesmo assim, como demonstramos recente- sões intraparenquimatosas são de pequeno ou médio

Fig. 4.4 — TC da cabeça revelando imagem de densidade mista


(hiperdensa e isodensa), compatível com contusão hemorrágica
temporal direita. Pequena área arredondada hipodensa é compa-
tível com pneumocéfalo associado. Nota-se também hiperden- Fig. 4.5 — TC da cabeça revelando imagem hiperdensa intra-
sidade difusa no nível no tentório, compatível com hemorragia parenquimatosa frontal direita, relativamente volumosa, compa-
subaracnóidea traumática associada. A cisterna perimesencefálica tível com hematoma intraparenquimatoso traumático, e com
está apagada, compatível com inchaço cerebral difuso associado. hipodensidade periférica compatível com edema vasogênico
Caso com boa evolução, após tratamento da PIC e da ECO2, sem peri-hematoma. Caso com boa evolução após craniotomia fron-
a necessidade de tratamento cirúrgico. tal emergencial.

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volume e, assim sendo, o tratamento é geralmente tico (o que não é sempre possível no intra-operatório),
não-cirúrgico (independentemente da localização), enquanto tecido apenas inchado pode ser bastante
destacando-se a importância de profilaxia de convul- viável, devendo ser preservado sempre que possível.
sões, correção de hipocoagulopatia, e reavaliação Enquanto a decisão cirúrgica (assim como o ato
tomográfica principalmente durante as primeiras cirúrgico) costuma ser fácil em hemorragias intra-
12-48 horas, já que a hemorragia inicialmente peque- parenquimatosas volumosas supratentoriais córtico-
na pode aumentar de volume, necessitando até de subcorticais, ou mesmo não muito volumosas
tratamento cirúrgico. cerebelares comprimindo o quarto ventrículo na fos-
Já as hemorragias intraparenquimatosas mais vo- sa posterior, o mesmo já não se pode dizer de hemor-
lumosas, principalmente no lobo temporal3 ou na fos- ragias intraparenquimatosas profundas, envolvendo os
sa posterior, costumam requerer cirurgia emergencial. núcleos da base. Nestes casos (felizmente pouco fre-
Nesses casos, também pudemos recentemente apre- qüentes), mesmo hemorragias volumosas e bem de-
sentar resultados clínicos extremamente satisfatórios limitadas podem ter desfavorável evolução neurológi-
com a nova megadose de manitol em caráter emer- ca pós-operatória, com taxa de mortalidade de 59%
gencial pré-operatório (antes por nós publicada para tendo sido relatada por um grupo da Espanha.74 Pa-
o hematoma subdural agudo2), na hemorragia intra- rece que a hemorragia per se promove destruição
parenquimatosa cirúrgica do lobo temporal associada imediata de estruturas muito relevantes do ponto de
vista funcional (além de problemas com inchaço ce-
à midríase uni- ou bilateral.3
rebral associado e hipertensão intracraniana no
Esses resultados de nosso estudo prospectivo tam-
pós-operatório).
bém controlado ainda não têm outros trabalhos
De qualquer forma, em se tratando de hemorra-
comparativos na literatura pertinente, e o grupo de
gia volumosa, o tratamento cirúrgico convencional tem
pacientes tratado com a megadose evoluiu signifi-
sido proposto,74 via corticectomia e remoção do coá-
cativamente melhor (mortalidade de 19% apenas) do
gulo profundo. Outra opção seria a de cirurgia este-
que o grupo-controle, tratado com a metade da dose
reotáxica (ver Capítulo 8 deste livro), mas estudos
de manitol.3 Este trabalho envolveu pacientes selecio-
prospectivos controlados também ainda não foram
nados(as) não apenas pelo mesmo tipo de lesão, mas implementados para esta modalidade de tratamento.
também pela presença de midríase pelo menos unila- Caso haja muito inchaço cerebral no intra-ope-
teral em 100% dos casos, ao contrário do estudo an- ratório, a craniotomia (ou craniectomia na fossa pos-
terior,2 no qual selecionamos pacientes apenas pelo terior) pode ser ampliada, assim com também a aber-
tipo de lesão (hematoma subdural agudo), sendo a tura dural, procedendo-se à plástica da dura-máter
taxa de midríase bem menor (em torno de 40%). como já descrevemos neste capítulo, visando desta
Além da nova megadose de manitol (principal- forma à cirurgia descompressiva precoce. Esta abor-
mente se houver midríase), administrada antes mes- dagem pode ser importante, principalmente em he-
mo da TC emergencial, mas com base apenas na pre- morragias do lobo temporal ou da fossa posterior,
sença de dilatação pupilar, e também da correção de devido à proximidade do tronco cerebral, cuja
hipocoagulopatia se diagnosticada laboratorialmente, compressão por inchaço cerebral intra- ou pós-ope-
a cirurgia envolve craniotomia (pode ser craniectomia ratório deve ser evitada como um passo fundamen-
na fossa posterior, a critério médico), abertura da tal no tratamento. De fato, a localização crítica
dura-máter e remoção do coágulo através de uma dessas hemorragias intraparenquimatosas é fator
corticectomia (exceto quando o coágulo já atingir a determinante de prognóstico.75
superfície cortical). Em seguida, procede-se à irriga- A “ancoragem” da dura-máter ao rebordo da cra-
ção suave (não sob pressão) da cavidade com solu- niotomia ou craniectomia depende da presença de
ção salina isotônica. hemorragia epidural mesmo que pouco abundante,
Não recomendamos remoção de sangue coagula- assim como também da presença de hipocoagulopatia
do na parede da cavidade, já que o mesmo protege nos exames laboratoriais. Ao contrário do hematoma
contra sangramento adicional intra-operatório, além de extradural agudo, entretanto, a “ancoragem” da
possível ressangramento no pós-operatório. Também dura-máter não é tão freqüentemente necessária nas
não recomendamos remoção de tecido peri-hema- hemorragias intraparenquimatosas.
toma ou peri-contusional mesmo que inchado, a não Aspecto peculiar dessas hemorragias intraparen-
ser que se possa visualizar nitidamente tecido necró- quimatosas é que a fisiopatologia é mal conhecida,

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 83
ressaltando-se “atrito” da superfície cortical contra cialmente normal ou pouco aumentada (na grande
estruturas ósseas adjacentes, principalmente nos lobos maioria dos casos), mas também pode estar inicialmen-
temporal e frontal. Esta teoria pode ser satisfatória te diminuída (pequeno número de pacientes) e, nessas
para hemorragias córtico-subcorticais, mas não expli- condições, a diminuição inicial da ECO2 indica pior
ca completamente as hemorragias profundas intracap- evolução neurológica do que quando esta variável
sulares. Cabe também salientar que, quando a hemor- encontra-se inicialmente normal ou pouco aumenta-
ragia acometeu um(a) motorista ou tratou-se de queda da.24 Neste último trabalho, portanto, destacamos que
acidental, estudo angiográfico cerebral deve ser tam- a ECO2 é também um parâmetro de viabilidade cere-
bém obtido, mesmo que no pós-operatório da cirurgia bral global (pelo menos no que se refere às medidas
emergencial, para a avaliação de possível anomalia iniciais precoces), muito embora mudanças fásicas
vascular cuja rotura tenha precipitado a perda de cons- de ECO2 inicialmente normal ou pouco aumentada
ciência imediatamente antes do evento traumático. para ECO2 diminuída também sejam freqüentes.2-4
Quanto à fisiopatologia do edema versus hiper-
INCHAÇO CEREBRAL volemia cerebral, parece mesmo que a hipervolemia
Trata-se de lesão traumática muito freqüente, seja predominante, enquanto edema parece ser de
embora o inchaço cerebral traumático “puro” divida pequeno volume, pelo menos em âmbito hemis-
as estatísticas com o inchaço cerebral associado a férico ou global, conforme já discutimos amplamente
contusões cerebrais não-cirúrgicas, ou mesmo à he- na seção de Fisiologia e Fisiopatologia apresentada
morragia subaracnóidea traumática. Também existe anteriormente neste capítulo. De forma mais genérica,
o inchaço associado ao hematoma subdural agudo, a TC da cabeça costuma apresentar diminuição dos
podendo ser diagnosticado pela TC já desde o pré- ventrículos laterais e do terceiro ventrículo, apaga-
operatório, ou pelo menos no pós-operatório. mento dos sulcos corticais e das cisternas basais (o
Na literatura internacional pertinente, cabe a nós último nos casos mais graves), mesmo que parcial,
o maior número de trabalhos e de pacientes já publi- mas a densidade tomográfica é normal ou discreta-
cados com inchaço cerebral traumático difuso.1,24,76 mente aumentada, ao invés de diminuída (que seria
Já documentamos em 205 pacientes avaliados(as) compatível com hipodensidade do edema
nas primeiras oito horas,24 que a ECO2 pode estar ini- hemisférico ou global). As Figs. 4.6 e 4.7 ilustram

Fig. 4.7 — TC da cabeça em corte mais alto, do mesmo pacien-


Fig. 4.6 — TC da cabeça revelando apagamento dos sulcos te mostrado na Fig. 4.6. Nota-se diminuição acentuada dos
corticais e da cisterna perimesencefálica, compatível com inchaço ventrículos laterais, além de apagamento dos sulcos corticais, in-
cerebral difuso grave. dicando inchaço cerebral difuso grave.

84 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave
inchaço cerebral difuso grave na fase mais aguda. blicado várias vezes,1-4,29 e que também pode ser en-
As Figs. 4.8 e 4.9 ilustram acentuada melhora do contrado no Capítulo 3 deste livro, assim como na
inchaço cerebral no mesmo paciente, após 30 dias seção de Tratamento Intensivo, a seguir neste capí-
do evento inicial. tulo. As bases para nosso protocolo terapêutico são
Quanto a aspectos biomecânicos da fisiopatologia, para tratamento da hipertensão intracraniana aguda
ainda não são devidamente conhecidos, já que os es- traumática na unidade de terapia intensiva, e não ape-
tudos de biomecânica têm até hoje esclarecido meca- nas para o inchaço cerebral “puro”.
nismos para o hematoma subdural agudo e lesão O prognóstico pode ser muito favorável quando os
axonal difusa (mecanismo de aceleração-desacele- reflexos de tronco cerebral mantêm-se normais ou
ração), além de contusões hemorrágicas focais (ex- próximos do normal, mas prognóstico desfavorável é
perimentação em pequenos animais com percussão esperado quando há evidência de disfunção do tron-
fluida ou mecanismos semelhantes de impacto cor- co cerebral por períodos prolongados. Numa grande
tical direto) . Para o inchaço cerebral, todavia, ainda série de 353 pacientes,1 com aproximadamente 30%
não foram desenvolvidos modelos de experimentação de alterações pupilares iniciais (a maioria respondendo
animal que reproduzam fielmente a lesão em seres ao tratamento inicial já no pronto-socorro), apresen-
humanos. De qualquer forma, como se trata de lesão tamos a mais baixa taxa de mortalidade já publicada
traumática comum em acidentes automobilísticos, as- (9% apenas) para hipertensão intracraniana aguda na
sim como também em quedas de média e grande al- população adulta, em estados de coma traumatico,1
titude, é possível que um mecanismo de aceleração- naquilo que se refere a estudos prospectivos com gru-
desaceleração também esteja envolvido na formação po-controle. Resultados bem menos favoráveis po-
aguda do inchaço cerebral traumático. dem ser obtidos, todavia, em pacientes com midríase
O tratamento do inchaço cerebral traumático persistente, mesmo que unilateral.
como lesão intracraniana predominante tem sido por Infelizmente, também para hipertensão intracra-
nós também aperfeiçoado ao longo dos anos, envol- niana aguda traumática na unidade de terapia inten-
vendo nosso protocolo terapêutico cumulativo já pu- siva (pode-se assumir que o inchaço cerebral predo-

Fig. 4.9 — TC da cabeça em corte mais alto, do mesmo pacien-


te mostrado nas Figs. 4.6, 4.7 e 4.8, após 30 dias do evento ini-
Fig. 4.8 — TC da cabeça do mesmo paciente mostrado nas Figs. cial. Nota-se acentuada melhora, com ventrículos laterais agora de
4.6 e 4.7, após 30 dias do evento inicial. Nota-se acentuada me- aspecto normal, e sulcos corticais bem visíveis. Caso com boa
lhora, com aspecto agora normal das cisternas da base do crânio, evolução após tratamento da PIC e da ECO2, sem a necessidade
assim como dos sulcos corticais temporais. de cirurgia descompressiva.

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 85
minou naquela população), mas mantendo-se os(as) melhor quando o envolvimento é uni-hemisférico do
pacientes em normocapnia (PCO2 de 35-40 mm Hg), que quando os dois hemisférios são envolvidos,78-82
administrando-se manitol a cada três horas, barbi- mas as taxas de mortalidade ou de seqüelas graves
túricos em infusão contínua, e até mesmo induzindo-se são geralmente altas.
hipotermia, a taxa de mortalidade foi de nada menos Também relevante é o fato de que projéteis bi-he-
que 76% (how nice!!!) em trabalho recente de Ams- misféricos (geralmente têmporo-temporais) freqüen-
terdã, Holanda.77 temente fatais são frutos de suicídios (ou tentativas),
Este trabalho holandês77 nem sequer incluiu trau- envolvendo até mesmo adolescentes e crianças maio-
matismos freqüentemente mortais, como os por pro- res,83 além da população adulta com idade mais avan-
jéteis balísticos, e a taxa de mortalidade foi a mais çada. Nestes casos, a destruição de estruturas não
alta já publicada na história da neurotraumatologia, apenas córtico-subcorticais mas também dience-
naquilo que se refere a pacientes consecutivamente fálicas praticamente exclui a possibilidade de qualquer
avaliados(as) com hipertensão intracraniana, sem se- tratamento efetivo.
leção pelo tipo de lesão predominante, contrariando De fato, muito embora a fisiopatologia dessas le-
nossas publicações1-3,24,76. Mais uma vez, uma de nos- sões ainda não seja amplamente dominada por estu-
sas modalidades de tratamento, à qual denominamos dos de experimentação animal, o efeito destrutivo
hiperventilação otimizada,1-4,23,41 parece mesmo ter imediato no trajeto e na sua periferia é de se esperar,
feito muita falta para os(as) infelizes pacientes da mesmo porque o projétil pode dispersar muita ener-
Holanda, também vítimas de grosseira experimenta- gia térmica (além de energia cinética). Além da des-
ção animal em seres humanos.77 truição às vezes visível na TC como hemorragia (Fig.
Também incluída no nosso protocolo terapêutico 4.10) (apenas uma parte do problema), também existe
cumulativo, a cirurgia descompressiva tem sido mui- inchaço cerebral muitas vezes acentuado, o qual pode
to útil como último passo terapêutico,2-4,26,28 e pode ser tratado dentro de padrões modernos envolvendo
ser necessária tanto após alguns dias da internação
hospitalar como já nas primeiras horas, dependendo
da TC, e do comportamento da PIC e ECO2 em res-
posta ao tratamento não-cirúrgico. A cirurgia des-
compressiva como último passo terapêutico deve
sempre ser implementada antes do aparecimento de
midríase, se possível, para que melhores resultados
clínicos sejam obtidos. Já o nosso tratamento intensivo
não-cirúrgico será apresentado novamente, a seguir
neste capítulo.

PROJÉTEIS BALÍSTICOS

Aqui também não se tem evidência convincente


de experimentação animal, e as alterações fisiopato-
lógicas podem ser desde muito simples e clinicamente
benignas (principalmente quando o projétil se aloja
superficialmente), até rapidamente mortais (principal-
mente quando o projétil se aloja no tronco cerebral,
ou é transfixante bi-hemisférico). Já para os projéteis
de trajeto uni-hemisférico, muito embora a TC de-
monstrasse extensa hemorragia profunda e inchaço Fig. 4.10 — TC da cabeça revelando imagem hiperdensa bi-
hemisférica, correspondendo ao trajeto de lesão por projétil
com desvio da linha média, publicamos caso com ex- balístico transfixante, com entrada na região frontolateral direita.
celente evolução neurológica, após implementarmos Notam-se também hemorragia intraventricular e apagamento dos
nosso protocolo para otimização combinada da PIC e sulcos corticais, compatível com inchaço cerebral difuso grave.
Caso com má evolução, após tratamento cirúrgico emergencial,
da ECO2, culminando com cirurgia descompressiva.28 envolvendo debridamento parcial de tecido cerebral inviável na
Outros autores têm observado que o prognóstico é região frontolateral direita.

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a hipertensão intracraniana e o hemometabolismo mente quando houver inchaço cerebral requerendo
cerebral.28 Estudos por outros autores ainda não enfo- tratamento intensivo.
caram o tratamento combinado da PIC e da ECO2, As fístulas liquóricas não ocorrem apenas em
como por nós documentado com resultado gratificante traumatismos por projéteis balísticos, mas também
pela primeira vez, em lesão cerebral grave por pro- em traumatismos nos quais haja fratura craniana
jétil balístico de trajeto profundo frontooccipital uni- cominutiva e/ou diastática, freqüentemente com afun-
hemisférico.28 damento ósseo (principalmente na convexidade), mas
O tratamento cirúrgico inicial costuma envolver também em estruturas ósseas da base do crânio. Fe-
apenas debridamento de tecido necrótico superficial lizmente, a maioria das fístulas liquóricas traumáticas
e até mesmo no trajeto, desde que não muito profun- tem resolução espontânea, sem a necessidade de tra-
do. A remoção de coágulo(s) também costuma ser tamento específico clínico e/ou cirúrgico. Devido a
simples. Quanto à laceração da dura-máter, a qual esta característica, o tratamento cirúrgico das fístulas
pode ter bordos irregulares, a retificação dos bordos liquóricas não é emergencial (exceto pelo plástica de
(sempre que necessária) e a plástica com gálea ou dura-máter em lesões da mesma não envolvendo
fáscia costumam ser eficazes, principalmente na pre- áreas profundas da base do crânio).
venção de fístula liquóríca. No intra-operatório, Como regra geral, o diagnóstico baseia-se na per-
deve-se irrigar exaustivamente as superfícies epi- e da liquórica pelo nariz ou ouvido (exceto quando ocor-
subdural, assim como o trajeto (até onde esteja ex- re fístula pós-operatória, exteriorizada pela própria in-
posto), com solução salina isotônica (com ou sem so- cisão cirúrgica, ou suspeitada pelo acúmulo líquido
lução bacteriostática suplementar), visando à preven- excessivo no tecido subgaleal ou subcutâneo). A do-
ção de infecção. sagem de glicose do líquido expulso costuma estar em
Cabe salientar que o tratamento cirúrgico inicial torno de 50% da glicemia. A dosagem de cloreto tam-
não visa à remoção do projétil balístico, principalmente bém é fidedigna na maioria dos casos, com níveis su-
se o mesmo estiver alojado em estruturas profundas periores aos níveis séricos.
supratentoriais ou no tronco cerebral. A cirurgia visa O tratamento inicial envolve acetazolamida
essencialmente à remoção de coágulo(s), tecido (opcional), além de drenagem lombar durante 4-7
necrótico, e prevenção de fístula liquórica e compli- dias. Esta drenagem está contra-indicada em casos
cações infecciosas. Caso seja observado inchaço ce- agudos com hipertensão intracraniana suspeita pela
rebral relevante no intra-operatório, a cirurgia des- TC ou documentada por monitorização da PIC, já que
compressiva precoce deve ser considerada, com os pode-se desencadear herniação tentorial (principal-
mente se ocorrer fechamento rápido e espontâneo da
aspectos técnicos já descritos neste capítulo.
fístula), com conseqüências até catastróficas.
Já o tratamento pós-operatório visa principalmente
Na minoria de casos nos quais não haja resolução
a hipertensão intracraniana e alterações concomi-
tantes da ECO2, dentro do conjunto de medidas que espontânea, ou em resposta à acetazolamida e drena-
apresentaremos novamente, a seguir neste capítulo. gem lombar, a abordagem cirúrgica direta da fístula
Cabe mais uma vez salientar que a prevenção e/ou estaria indicada, após passada a fase aguda de
tratamento de convulsões tem muita importância nes- inchaço cerebral. O diagnóstico localizatório costuma
tes casos (assim como em geral nos casos com lesões ser fácil, mesmo que com o auxílio da TC com múl-
traumáticas focais ou regionais mais amplas). tiplos cortes finos coronais (para melhor localização
da fratura, mesmo quando envolvida a base do crâ-
FÍSTULA LIQUÓRICA nio). Um exame de TC com contraste (metrizamida)
injetado na cisterna magna também é util. Outros exa-
Como já descrito para os traumatismos por projé- mes previamente utilizados, como a cisternografia
teis balísticos, nos quais uma das principais metas da com isótopos radioativos, não são mais rotineiros em
cirurgia adotada inicialmente é a prevenção de fístula vários centros especializados.
liquórica, às vezes a laceração da dura-máter não é Enquanto o tratamento cirúrgico dessas fístulas na
na convexidade, e sim em estruturas mais profundas convexidade é muito simples, consistindo basicamente
envolvendo a base do crânio. Nesses casos, a cirur- na plástica da dura-máter com gálea ou fáscia, o mes-
gia para fechamento da fístula passa a um segundo mo não se pode dizer das fístulas envolvendo a base
plano, após o término da fase mais aguda, principal- do crânio. Para esses casos, se a fístula envolver es-

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 87
truturas da região selar, a via transesfenoidal é a co correspondente à lesão cortical por laceração ou
mais indicada, e o tamponamento do seio esfenoidal compressão do osso fraturado, ou quando existe evi-
mesmo que apenas com tecido adiposo pode ser su- dência mesmo que apenas radiológica de fratura com
ficiente. Para outras localizações envolvendo a fos- grande área e/ou profundidade da tábua externa afun-
sa anterior ou fossa média, uma craniotomia com dada no nível da tábua interna adjacente ou ainda
abordagem subdural é mais indicada, mesmo porque mais profunda. A Fig. 4.11 ilustra fratura cominutiva
a abordagem epidural freqüentemente não permite craniana, mas com discreto afundamento. Já na Fig.
visualização ampla da lesão da dura-máter por onde 4.12 observa-se fratura cominutiva com afundamento
se manifesta a fístula. mais acentuado.
A abordagem cirúrgica pela via subdural costuma Aproximadamente 1/3 das fraturas com afunda-
ser relativamente simples, embora às vezes seja ne- mento ósseo é fechada,92 contra 2/3 expostas (as úl-
cessária ampla retração cerebral. As fístulas mais timas freqüentemente não visíveis à inspeção visual
freqüentes estão na fossa anterior ou na fossa média, simples, mas localizadas na vizinhança de lacerações
mas pouco freqüentemente também são encontradas ou ferimentos corto-contusos não-lacerados do cou-
fístulas na fossa posterior.84-87 Uma vez exposta a ro cabeludo).
fístula, os procedimentos cirúrgicos tradicionais têm Enquanto o diagnóstico é fácil, com auxílio da TC
envolvido a aposição de gálea ou fáscia além dos li- da cabeça (janela óssea), o tratamento difere nas fra-
mites da lesão dural, assim como também o uso de turas expostas e fechadas. Para as fraturas expostas,
produtos adesivos de dura-máter88,89 (cola cirúrgica). e principalmente visando evitar-se complicações in-
Isto porque a sutura da gálea ou fáscia ao periósteo fecciosas, o tratamento costuma ser emergencial.
adjacente é freqüentemente impossível ou mesmo Nossa abordagem para todas as fraturas com afun-
insatisfatória tecnicamente. damento tem sido a de craniotomia ao redor da fra-
Em anos mais recentes, duas outras modalidades tura, com levantamento em bloco da área fraturada
técnicas foram propostas. A primeira, para a fossa juntamente com o retalho ósseo da craniotomia. O ali-
anterior,90 envolve o uso de tela de titânio entre duas nhamento da porção afundada é simples, e espículas
camadas continuas de periósteo vascularizado, sem o ósseas são desprezadas. Freqüentemente é necessário
uso de cola cirúrgica. Esse procedimento apresenta- o drill com pequeno diâmetro, para que se possam pro-
do em 13 pacientes não garantiu a ausência de fístula duzir pequenos orifícios marginais à fratura-afunda-
liquórica no pós-operatório (dois casos). Outra técni- mento, visando “ancorar” a mesma aos rebordos do
ca também recente, mas limitada a fístulas da fossa afundamento, com arame ou mesmo com fio de náilon.
média, envolve o uso de retalho vascularizado do mús- Para fraturas com afundamento sobre seios veno-
culo temporal,91 em vez do descrito para as técnicas sos, deve-se cuidadosamente descolar o seio da tábua
mais tradicionais. interna afundada, assim como da periferia não-afun-
Esta opção técnica alternativa91 usou a abordagem dada. Caso sejam observadas espículas ósseas lesan-
extradural, entre a dura-máter e o osso petroso, e nos do a parede do seio, convém não se tentar a remo-
ção das mesmas, já que sangramento de grandes
15 casos descritos não houve otoliquorréia no pós-ope-
proporções e de difícil controle pode resultar da ma-
ratório. Cabe salientar, entretanto, que além da “sela-
nobra. Para as fraturas expostas, o retalho ósseo (in-
gem” com o retalho de músculo temporal, a lesão da
cluindo a porção afundada) deve ser mantido em so-
dura-máter também foi fechada cirurgicamente no
lução iodada (por exemplo, povidine ou mesmo álcool
mesmo procedimento, o que invalida, de certa forma,
iodado) durante o ato cirúrgico. Com este procedi-
a utilidade do retalho muscular vascularizado per se.
mento, não se tem documentada infecção pós-opera-
tória freqüente.93,94
FRATURA-AFUNDAMENTO
Tecido cerebral grosseiramente necrótico à inspe-
Ao contrário das fístulas liquóricas, cujo trata- ção visual deve ser debridado, mas tecido apenas in-
mento cirúrgico (quando necessário) costuma ser chado deve ser mantido, já que a viabilidade não é
implementado após a fase aguda do traumatismo, as avaliável apenas visualmente. Lesões da dura-máter
fraturas cranianas com afundamento ósseo freqüente- devem ser reparadas e, às vezes, o fechamento com
mente requerem tratamento precoce, principalmente sutura primária não é possível, havendo a necessidade
quando são expostas, quando existe déficit neurológi- de plástica com gálea ou fáscia.

88 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave
Fig. 4.11 — TC da cabeça (janela óssea) revelando fratura co- Fig. 4.12 — TC da cabeça (janela óssea) revelando fratura comi-
minutiva de extensão frontoparietal direita, mas sem afundamento nutiva de extensão frontolateral direita, com afundamento relevante.
relevante. Caso sem indicação cirúrgica, com boa evolução. Caso com indicação cirúrgica (cranioplastia ampla) e boa evolução.

Para as fraturas envolvendo seios aéreos, costu- melhantes aos já descritos para o tratamento cirúrgico
mamos remover a mucosa do seio se a fratura for emergencial.
exposta (também visando evitar complicações infec- Existem também fraturas com afundamento que
ciosas), sendo espículas e pequenos fragmentos ós- não requerem tratamento cirúrgico, principalmente
seos também desprezados. A reconstituição da pa- quando a área é pequena e/ou não apresenta afunda-
rede do seio parcialmente destruída pode ser com mento cuja tábua externa esteja no nível ou mais pro-
enxerto de acrílico (visando evitar problemas cosmé- funda do que a tábua interna adjacente. Aspectos cos-
ticos), mas apenas quando a fratura é fechada, sem méticos também devem ser levados em conta quando
risco de infecção do enxerto. Em se tratando de fra- da indicação cirúrgica (ou não) para essas fraturas.
tura exposta com grande extensão, a implantação do
enxerto deve ser adiada, até que seja excluída ou tra- CORPOS ESTRANHOS
tada uma complicação infecciosa precoce. Para to-
das as fraturas expostas, também importante é a ir- Aqui nos deparamos com problema que não tem
rigação exaustiva de toda a área operatória com sido amplamente coberto pela literatura pertinente e,
solução salina isotônica, associada ou não à solução assim sendo, condutas variadas podem ser conside-
bacteriostática suplementar. radas por diferentes profissionais desta área. De for-
Já o tratamento cirúrgico das fraturas com afun- ma genérica, fraturas expostas devidas à penetração
damento fechadas não costuma ser emergencial, de corpos estranhos podem ser de tratamento simples
exceto quando existe déficit neurológico agudo cor- quando o corpo estranho situa-se superficialmente,
respondente à área afundada, ou afundamento acen- seguindo-se os aspectos técnicos já descritos. Para
tuado ocluindo o fluxo em seio venoso. Esta última corpos estranhos profundos, todavia, o uso emer-
suspeita deve ser confirmada com angio-RM ou gencial do microscópio cirúrgico estaria indicado para
angiografia convencional (com ênfase na fase veno- a maioria dos casos (senão todos), pelo menos em
sa), para que se possa tomar a decisão sobre um nossa experiência.
procedimento emergencial. Os aspectos técnicos A remoção emergencial do corpo estranho deve
para o tratamento cirúrgico não-emergencial são se- ser muito cuidadosa durante o ato microcirúrgico, vi-

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 89
sando essencialmente evitar-se dano adicional a teci- O tratamento cirúrgico mais adotado para o
do e vasculatura adjacentes. Infelizmente, em casos pneumocéfalo consiste numa trepanação, visando à
com lesão vascular associada, freqüentemente a única devida implantação intracraniana de um cateter de
opção é a cauterização ou mesmo clipagem do vaso polietileno (ou mesmo a porção intraventricular de um
envolvido, restando menos freqüentemente a opção sistema de derivação liquórica interna), com conexão
de anastomose (ou reparo com sutura primária) vas- a uma bolsa ou frasco de drenagem, a serem posi-
cular emergencial com técnica microneurocirúrgica cionados no nível da cabeça. Esta drenagem de ar
em casos selecionados. deve ser seguida de reavaliação pela TC após 12, 24,
e 48 horas. Antes da remoção da drenagem, deve-se
PNEUMOCÉFALO fechar a mesma, e repetir-se a TC após 12-24 horas,
aproximadamente, para confirmação de que não está
O pneumocéfalo traumático é lesão relativamen-
ocorrendo reacúmulo do pneumocéfalo. A cirurgia
te comum, facilmente diagnosticada pela TC da ca-
definitiva para fechamento da fístula liquórica (se
beça, e mais freqüentemente se apresenta como pe-
confirmada) costuma ser adiada, como ocorre para a
quenas áreas (“bolhas”) hipodensas de ar distribuídas
maioria das fístulas, e os procedimentos técnicos são
pela superfície subaracnóidea, às vezes sendo tam-
como já descrevemos neste capítulo.
bém visíveis em localização intraventricular. Nesta
maioria de casos, o pneumocéfalo resolve esponta- LESÃO AXONAL DIFUSA
neamente, não requerendo tratamento específico. Em
menor número de casos, todavia, o pneumocéfalo é Antes do advento da TC e RM da cabeça, mui-
volumoso (Fig. 4.13), com forte suspeita tomográfica tos(as) pacientes em coma agudo traumático pro-
de compressão cerebral aguda. Nesses casos, o tra- fundo, freqüentemente com atividade motora
tamento mais adotado é cirúrgico. flexora ou extensora hipertônica, eram diagnos-
ticados(as) como casos de “contusão cerebral grave”.
A partir do diagnóstico por imagem, contusão pas-
sou a ser definida como lesão uni- ou multifocal,
enquanto o diagnóstico de “contusão cerebral gra-
ve” foi abandonado.
Por outro lado, a maioria dos casos antes diagnos-
ticados como “contusão cerebral grave” apresentava,
na verdade, lesão axonal difusa (diagnosticada pela
TC ou RM após a disponibilidade das mesmas), mui-
tas vezes até mesmo sem inchaço cerebral (uma con-
dição à qual denominamos lesão axonal difusa
“pura”29). Assim sendo, na ausência de inchaço ce-
rebral, a lesão axonal difusa não representa uma ver-
dadeira neuroemergência, já que não se tem disponí-
vel nenhum tratamento comprovadamente eficaz para
a lesão axonal, principalmente quando a mesma se
faz acompanhar de hemorragias (freqüentemente
puntiformes, mas às vezes pouco maiores, envolven-
do a substância branca subcortical, e/ou corpo caloso,
e/ou tronco cerebral, e/ou estruturas diencefálicas).
A biomecânica e fisiopatologia (por experimenta-
ção animal) da lesão axonal difusa foram devidamen-
te e adequadamente apresentadas por Gennarelli
Fig. 4.13 — TC da cabeça revelando hipodensidade extra-axial (quando ainda na Filadélfia, Pensilvânia, EUA) e cols.
bifrontal volumosa, típica de pneumocéfalo de grandes propor- há mais de duas décadas.95 Infelizmente, desde en-
ções. Caso com indicação cirúrgica (trepanação frontal e drena-
gem do pneumocéfalo com cateter e sistema de drenagem) e boa
tão, ainda não foram desenvolvidas modalidades
evolução. eficazes de tratamento. Enquanto a evidência prévia

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de lesão de alta velocidade, envolvendo aceleração e fases aguda e subaguda, com o passar dos meses
desaceleração, tem sido bem aceita ao longo dos muitos desses casos recobram a consciência e evo-
anos, trabalho recente também de Filadélfia (outro luem com seqüelas corticais (cognitivas) mínimas ou
grupo), mas envolvendo porcos (em vez de macacos até mesmo ausentes. Por outro lado, seqüelas motoras
dos estudos anteriores), revelou que a presença de são mais freqüentes. Isto serve como validação clí-
coma instantâneo está associada à lesão axonal nica dos estudos de experimentação animal prévios,
do tronco cerebral, e a mesma lesão axonal em ou- nos quais foram observadas lesões em âmbito axonal
tras regiões não se associa necessariamente à pre- (substância branca), sem lesões neuronais (corpo ce-
sença de coma.96 lular especificamente).
Em nossa experiência com seres humanos, toda-
via, a presença de lesão axonal difusa diagnosticada HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA TRAUMÁTICA
pela TC e/ou RM sempre tem sido associada ao es-
Aqui também nos referimos a um tipo de lesão
tado de coma, mesmo quando áreas não envolvendo
traumática para a qual não existe tratamento emer-
o tronco cerebral são acometidas. A Fig. 4.14 ilustra
gencial. Na maioria dos casos, o volume de sangue
um sinal típico de lesão axonal difusa na substância
no espaço subaracnóideo é pequeno (Fig. 4.4), quan-
branca distante do tronco cerebral, mas associada a
do comparado com casos de hemorragia suba-
estado de coma profundo. Esta característica tem sido
racnóidea de causa aneurismática. Muito embora al-
comum não apenas em nossa experiência, mas tam-
guns autores tenham dado grande ênfase a este tipo
bém na de vários outros grupos de especialistas, e
de lesão traumática, trabalho recente97 envolvendo
a RM oferece mais informação diagnóstica do que a
grande série de pacientes não concluiu definitiva-
TC nestes casos.
mente sobre uma relação de causa e efeito. Houve
Um aspecto interessante por nós observado ao
uma associação entre a hemorragia subaracnóidea
longo dos anos refere-se ao fato de que, muito em-
traumática e evolução neurológica desfavorável,
bora pacientes (principalmente jovens) possam apre-
mas não se estabeleceu uma relação clinicamente
sentar sinais neurológicos graves, incluindo-se até
ou mesmo tomograficamente convincente de causa
mesmo atividade motora de extensão hipertônica, nas
e efeito.97
Em nossa experiência, a maioria desses casos
apresenta lesões muito mais relevantes, principalmen-
te o inchaço cerebral requerendo tratamento emer-
gencial. Assim sendo, a presença de pequeno volume
de sangue subaracnóideo na TC não deve servir
como uma real “contra-indicação” para as medidas
terapêuticas visando ao tratamento combinado da PIC
e da ECO2. Por outro lado, dependendo do volume de
sangue subaracnóideo na TC, pode-se considerar a
administração de bloqueadores de canais de cálcio
(como se usa rotineiramente na hemorragia subarac-
nóidea de causa aneurismática).
Esta abordagem, entretanto, pode aumentar o
FSC globalmente, prejudicando o tratamento da hiper-
tensão intracraniana. Assim sendo, na ausência de
padrões terapêuticos bem estabelecidos para esses
casos, cabe mais uma vez a experiência individual de
cada profissional dessa área. Em nossa experiência,
raramente temos usado bloqueadores de canais de
Fig. 4.14 — RM da cabeça revelando pequena imagem de intensida- cálcio em traumatismo craniencefálico agudo grave,
de mista na substância branca da região frontal direita. Nota-se halo
hiperintenso circunscrevendo área hipointensa, indicando resolução
mesmo porque, como já descrevemos, a presença de
parcial do processo hemorrágico. Imagem típica de lesão axonal sangue subaracnóideo em volume preocupante não é
difusa, após aproximadamente duas semanas do evento inicial. comum na maioria das vezes.

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 91
TRATAMENTO INTENSIVO tratamento da PIC e PPC apenas), visando restaurar
o acoplamento (ou ajustamento) entre o FSC e o
Nesta área publicamos o maior número de traba- CCO2 em âmbito global, ou seja, o tratamento visa à
lhos inovadores, em âmbito de literatura internacio- normalização terapêutica da ECO2, o que não é pos-
nal pertinente de grande impacto. De fato, a partir sível medindo-se apenas PIC, PAM e PPC.17,18 Nos-
de nossa proposição original da década de 1980 para so protocolo terapêutico cumulativo deve ser sempre
que, além da PIC e PPC, também se monitorizasse adotado com o posicionamento da cabeça semi-ele-
a diferença artério-jugular da oxi-hemoglobina vada, a aproximadamente 30 graus.
(ECO2),99,100 um novo universo de neuromonito- Para quem mede a PAM com transdutor, o mes-
rização passou a ser por nós expandido (ver referên- mo deve ser posicionado no nível do coração (linha
cias nossas já citadas), e tem sido também adotado médio-axilar), já que posicionando-se o transdutor de
por outros grupos. PAM no nível da cabeça induz a erros de leitura, com
Como já demonstramos de forma inequívoca,17,18 falsa hipotensão arterial (em torno de 20 mm Hg a
a monitorização apenas da PIC e PPC não informa menos que a PAM real). De fato, esta “nova onda”
absolutamente sobre o FSC, consumo ou extração de se posicionar o transdutor de PAM no nível da ca-
cerebral de oxigênio nesse grupo de pacientes, quan- beça46 confirma a total ignorância médica de certas
do a PPC estiver normal ou mesmo aumentada. Por pessoas envolvidas no tratamento neurointensivo. Bas-
outro lado, o tratamento adequado da ECO2 (além da ta que se confira com um manguito (medida aceita uni-
PIC e PPC), levando à normalização terapêutica versalmente) aplicado ao braço do(a) paciente, para
da extração cerebral global de oxigênio, foi por nós que se confirme que a PAM medida no nível do cora-
documentado como associado à melhor evolução clí- ção representa, de fato, a PAM real. Por outro lado, a
nica (não apenas no que se refere a menores taxas de falsa documentação de hipotensão arterial automatica-
mortalidade mas também maiores taxas de boa recu- mente leva a erro médico, com excessiva oferta hí-
peração neurológica), tanto na população adulta1,3 drica, além do uso indevido de drogas vasopressoras.
como em crianças.4 Assim sendo, não resta mais ne- Também importante, em nossa experiência temos
nhuma dúvida sobre a necessidade e o valor clínico proposto a manutenção de normovolemia,1-4 ao con-
da monitorização (e tratamento adequado) da ECO2. trário de hipervolemia proposta por outro grupo, em
Cabe salientar que os ótimos resultados por nós cuja “experiência neurotraumatológica” os(as) pacien-
apresentados recentemente1-4 não envolveram paci- tes foram mantidos(as) com a cabeça no plano horizon-
entes com lesão axonal difusa, pelo menos diagnos- tal e com PCO2 de 35 mm Hg (how nice!!!).61 Como
ticada como a lesão predominante intracraniana, a já descrevemos, a mortalidade de 29% foi, de fato, alta
partir da TC da cabeça. Em casos com lesão axonal para aquele grupo de pacientes, já que apenas 16%
difusa grave, todavia, é possível que resultados clí- dos(as) mesmos(as) apresentavam cisternas basais
nicos tão gratificantes1-4 não sejam conseguidos, comprometidas, e apenas 35% apresentavam inchaço
independentemente das modalidades de neuromo- cerebral, de acordo com a TC da cabeça.61
nitorização, devido à falta de opções eficazes para A manutenção de normovolemia baseia-se na
tratamento. pressão venosa central (PVC) ou, em casos com
Outro tipo de lesão ainda sem tratamento eficaz é monitorização mais sofisticada e dispendiosa, na pres-
a contusão hemorrágica não-cirúrgica, a qual freqüen- são da artéria pulmonar e na pressão capilar pulmo-
temente se sobrepõe ao inchaço cerebral ou hemato- nar. Na maioria dos casos, a PVC tem sido suficiente
ma subdural agudo (menos freqüentemente hematoma para tratamento adequado da volemia e hemodinâ-
extradural agudo). Assim sendo, o tratamento intensi- mica sistêmicas. Usamos como faixa de variação
vo do traumatismo craniencefálico agudo grave como normal da PVC 4-8 mm Hg (aproximadamente 5-10
por nós proposto inclui todos os casos nos quais haja cm H 2O), dentro da qual procuramos manter
indicação para neuromonitorização global, incluindo nossos(as) pacientes da população adulta. O uso ade-
medidas amplamente globais como a PIC, PAM, PPC, quado de solução salina isotônica com 5% de glicose
e ECO2, já desde o diagnóstico pela TC inicial, ou no costuma ser eficaz. Caso haja hiperglicemia acima
pós-operatório de lesões inicialmente cirúrgicas. de 180-200 mg%, o uso de glicose pode ser tempo-
O tratamento visa basicamente a otimização rariamente interrompido, e o tratamento cuidadoso
combinada da PIC, PPC, e ECO2 (ao contrário do com insulina pode ser implementado.

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Para pacientes com evidência de hipovolemia pela Em outros casos, a diminuição aguda (mesmo que
PVC, recomendamos reposição volêmica mais rápi- unilateral) dos ventrículos laterais nos indicaria que a
da com solução salina isotônica. Caso haja hipoten- cateterização ventricular seria ilógica, já que o trata-
são arterial associada, além da solução salina isotônica mento deve ser dirigido ao inchaço cerebral (regional,
pode-se associar albumina humana a 5% (há quem hemisférico, ou global), o qual simplesmente não se
tenha tentado concentrações mais altas, mas sem efi- baseia em drenagem liquórica. Além disso, a presença
cácia comprovada). Uma vez confirmada hipotensão de hipocoagulopatia aguda (mesmo que apenas
arterial a despeito de reposição volêmica rápida, re- laboratorial) nos indicaria um risco aumentado de he-
comendamos o uso imediato de dopamina (ou mesmo morragia intraparenquimatosa e/ou intraventricular
noradrenalina), já que a hipotensão arterial prolongada iatrogênica, pela passagem do cateter. Assim sendo,
(vários minutos) pode representar fator extremamen- como publicamos recentemente,2-4 nossa tendência
te contrário à boa evolução neurológica que pode ser tem sido a de monitorização da PIC do espaço suba-
alcançada na ausência de hipotensão arterial. racnóideo na convexidade, e não mais no espaço
A partir das primeiras 24-48 horas, oferta hídrica intraventricular.
adicional costuma ser rotineira, ao ser iniciado o pro- Após a fase mais aguda (geralmente a primeira
cesso de nutrição enteral ou parenteral. A nutrição semana), pode-se diagnosticar hidrocefalia aguda pela
enteral deve ser evitada em pacientes sem ruídos TC de controle, principalmente se a TC inicial já de-
hidroaéreos adequados, assim como também duran- monstrara hemorragia subaracnóidea traumática.
te terapêutica barbitúrica (se necessária) para o tra- Nestes casos, a cateterização ventricular estaria
tamento da hipertensão intracraniana refratária. Isto indicada de forma lógica, e após uma derivação
porque, durante terapêutica barbitúrica, o desenvolvi- ventricular externa inicial por poucos dias, a evolução
mento de íleo adinâmico costuma ser freqüente. As- clínica e tomográfica poderia indicar uma derivação
sim sendo, existem circunstâncias nas quais a nutri- liquórica interna permanente. Cabe salientar, entre-
ção parenteral representa a melhor alternativa, e a tanto, que esses casos representam uma minoria na
nutrição enteral costuma ser mais freqüentemente população geral de traumatismo craniencefálico agu-
usada (principalmente por apresentar menor risco de do grave.
infecção sangüínea e conseqüente sepse). Quanto à monitorização da PAM, pode ser não-
Quanto à neuromonitorização, existem várias mo- invasiva, com um manguito conectado a um monitor
dalidades de mensuração da PIC, desde sondas eletrônico para medidas intermitentes freqüentes (a
nasogástricas pediátricas absolutamente não-dispen- cada 5-10 minutos) e/ou contínua invasiva, com
diosas conectadas a um simples transdutor de pres- cateterização de artéria periférica (geralmente a ar-
são, como publicamos recentemente,4 até equipamen- téria radial ou braquial) e uso de um transdutor de
tos bastante dispendiosos, sendo mais conhecidos os pressão convencional. Mesmo que se use a monito-
que envolvem cateteres de fibra óptica, também por rização contínua, optamos por também medir a PAM
nós usados.2,3 Acreditamos que a escolha dependa por manguito, o que é aceito universalmente, e não
das condições de cada hospital, assim como também depende de erros de leitura decorrentes de mudanças
da experiência médica individual. Enquanto durante de posicionamento do transdutor em relação à linha
curto período na década de 1980 usamos catete- médio-axilar. A vantagem da cateterização arterial
rização intraventricular, nossa tendência tem sido a de refere-se à colheita freqüente de sangue para exames
abandonar tal modalidade. laboratoriais, o que é relativamente comum no âmbi-
De fato, na presença de ventrículos laterais nor- to do neurointensivismo.
mais, freqüentemente não se indica monitorização da Também fundamental para todos os casos com
PIC com base no diagnóstico pela TC, como, por patologias intracranianas agudas, principalmente quan-
exemplo, em lesão axonal difusa “pura” (sem inchaço do existe suspeita ou confirmação de hipertensão
cerebral associado), pequenas contusões hemorrá- intracraniana, é a monitorização contínua da PCO2
gicas não-cirúrgicas e que não apresentam alterações expirada por capnografia, além de medidas periódicas
relevantes na TC de controle após as primeiras 12-48 da PCO2 arterial. Em anos recentes, os monitores têm
horas, hemorragia subaracnóidea traumática sem oferecido valores de PCO2 expirada mais próximos
hidrocefalia aguda, hematoma extradural agudo sem le- da arterial do que quando estes monitores foram dis-
sões associadas, ou mesmo TC aparentemente normal. ponibilizados pela primeira vez, na década de 1980.

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 93
De qualquer forma, a calibração do monitor deve ser de terapia intensiva, à beira do leito. Conforme já des-
baseada no valor obtido para a PCO2 arterial, a par- crevemos,29,101 a cateterização tem como referência
tir do que devem ser observadas e valorizadas as ten- inicial o pulso carotídeo, geralmente no nível da carti-
dências, caso valores absolutos sejam discrepantes. lagem cricóide. Imediatamente lateral ao pulso
Quanto à monitorização artério-jugular (principal- carotídeo encontra-se a veia jugular interna.
mente da ECO2), a saturação da oxi-hemoglobina ar- A palpação do pulso carotídeo deve ser suave,
terial pode ser obtida continuamente por oximetria de para que a veia jugular interna não seja deslocada de
pulso, ou intermitentemente por medidas no sangue sua anatomia normal. Assim sendo, em localização
arterial. Quanto à oxi-hemoglobina do bulbo jugular imediatamente lateral ao pulso carotídeo, infiltra-se a
(SjO 2 ), 1-3,25-27,29,30,41,76,98 as medidas requerem pele e o tecido subcutâneo com anestésico local e
cateterização. Muito embora tenhamos introduzido na agulha fina (inclinada em direção cranial a aproxima-
literatura pertinente a monitorização jugular contínua damente 30 graus), com a qual também se localiza a
por fibra óptica,1,25-27,41,76,98-100 também temos usado veia jugular interna. Uma vez localizada a veia,
monitorização jugular intermitente, com cateteres co- retira-se a seringa e mantém-se a agulha fina como
muns e bem menos dispendiosos.2-4,23,24,28,30 referência para outra punção com agulha mais
O uso de cateter jugular de fibra óptica requer calibrosa (no caso de ser usado um intracath), ou
posicionamento adequado da cabeça em relação ao insertor vascular caso seja usado outro tipo de cateter.
pescoço e aos ombros, já que o cateter é suturado à Uma vez localizada novamente a veia jugular in-
pele no pescoço, e movimentos ou mau posiciona- terna com a agulha do intracath ou insertor vascular,
mento do segmento cefálico resultam em artefatos, deve-se aspirar e reinjetar sangue uma ou duas ve-
devidos à mobilização da ponta do cateter no interior zes, para que se tenha certeza de bom posiciona-
do bulbo jugular. Já a monitorização intermitente pode mento intravascular. Caso a aspiração ou reinjeção
ser a intervalos médios de aproximadamente 12 ho- estejam difíceis, então deve-se proceder à rotação
ras,2-4 com colheitas de sangue mais freqüentes sendo parcial da agulha ou insertor, e a aspiração com re-
reservadas apenas para períodos de instabilidade da injeção de sangue deve ser tentada novamente. Em
PIC, PAM, ou saturação arterial da oxi-hemoglobina. caso de adequado posicionamento intravascular,
Também deve ser obtida medida da ECO2 aproximada- procede-se à introdução lenta e suave do cateter em
mente 15-20 minutos após mudanças nos parâme- direção cranial.
tros ventilatórios, principalmente no que se refere à Na maioria dos casos na população adulta, uma
hiperventilação por nós definida como otimizada.1-4,23,41 resistência correspondente à parede superior do bul-
A cateterização do bulbo jugular é geralmente sim- bo jugular será sentida após a introdução de aproxi-
ples, e adotamos como padrão a tentativa sempre do madamente 15 cm do cateter. Esta resistência pode
lado direito (exceto na presença de grandes lesões ser sentida facilmente, servindo como indicação para
cutâneas), optando-se pelo lado esquerdo apenas a exteriorização do cateter em aproximadamente 5
após tentativa infrutífera à direita. Isto porque, inde- mm (visando evitar-se dano endotelial no bulbo
pendentemente do lado “mais lesado” na TC da ca- jugular). Em seguida conecta-se o cateter a um sis-
beça, a veia jugular interna direita drena maior tema com duas torneiras contíguas de três vias, e um
volume que a esquerda, sendo, portanto, mais repre- equipo de solução salina isotônica micro-heparinizada
sentativa do padrão global de monitorização. Além (1 unidade de heparina por ml de solução salina), para
disso, a jugular interna direita drena predominante- infusão bem lenta (em microgotas, se possível), visan-
mente sangue bi-hemisférico córtico-subcortical, do à prevenção de formação de coágulos na ponta ou
enquanto a esquerda também drena sangue bi- no lumen do cateter.
hemisférico, mas de estruturas mais profundas. Este As duas torneiras de três vias servem para faci-
padrão é encontrado na grande maioria dos(as) paci- litar a colheita de sangue, aspirando-se inicialmente
entes, com estimativas de mais de 90%.1-4 pela torneira distal (sangue e solução salina isotônica
A implementação da monitorização artério-jugular misturados), com apenas sangue sendo então aspira-
requer cateterização adequada do bulbo jugular, o que do pela torneira proximal. Após a colheita de sangue,
pode ser conseguido já no centro cirúrgico (comple- deve-se remover sangue do cateter e das torneiras de
mentando a colocação de monitor de PIC com ou sem três vias com a própria solução salina isotônica, tam-
outras intervenções cirúrgicas), ou mesmo na unidade bém visando à prevenção da formação de coágulos.

94 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave
A sutura do cateter à pele deve ser suave mas fir- adequação à ventilação mecânica. Até onde saiba-
me, já que durante manobras de enfermagem o ca- mos, ainda não foram publicados dados envolvendo
teter poderá ser exteriorizado excessivamente, o que a ECO2 durante este tratamento, e assim sendo a
levaria a erros de medida, já que a extração cerebral otimização combinada da PIC e ECO2 deve ser fun-
de oxigênio deve ser maior que a extração por teci- damentada na experiência médica individual.
dos extracranianos; ou seja, a SjO2 costuma ser de Caso ocorra hipotensão arterial franca, o uso de
valor menor do que a saturação da oxi-hemoglobina dopamina ou mesmo noradrenalina deve ser conside-
extracraniana. Uma vez completado o procedimento, rado imediatamente, e a dose infundida de sedação e
pode-se iniciar o processo de otimização terapêutica analgesia deve ser diminuída. Vale sempre a pena des-
multivariável, envolvendo a PIC, PPC e ECO2. tacar que, na vigência de coma agudo profundo, o uso
Como este processo por nós desenvolvido ao lon- de analgesia concomitante pode não ser justificado (ao
go dos anos tem se revelado de grande impacto nos contrário do que ocorre em pacientes conscientes).
resultados clínicos,1-4 adaptamos nosso protocolo para Não se deve visar sedação muito profunda na vigên-
a forma de diretrizes gerais de neurointensivismo,102 cia de coma já profundo, principalmente porque o ris-
com ampla aplicação também para o traumatismo co de hipotensão arterial deve ser minimizado.
craniencefálico agudo grave. Nossas diretrizes foram Em alguns centros especializados têm-se optado
publicadas recentemente,102 e são as primeiras na lite- pelo propofol para sedação, baseando-se no fato de
ratura pertinente a destacar de forma prática, o que que a recuperação de consciência é rápida, mas em
será apresentado a seguir neste capítulo. Recomenda- pacientes previamente conscientes. Já em estados de
mos a leitura do Capítulo 3 deste livro, para um melhor coma, a reversão rápida dos efeitos sedativos não
entendimento dos passos terapêuticos cumulativos. tem tanta relevância. Por outro lado, a infusão prolon-
Também útil é lembrar das principais equações fisio- gada de propofol já foi relatada como mortal,103,104 e
lógicas, nas quais encontram-se as mais freqüentes certamente devida a grave colapso cardiovascular
alterações durante neurointensivismo, como segue: irreversível, diretamente atribuível à droga.
Assim sendo, acreditamos que o propofol deva ser
1. ECO2 = SaO2 - SjO2 definitivamente abandonado em âmbito de terapia in-
2. ECO2 = (CCO2/FSC) * 100 tensiva, restando seu uso no centro cirúrgico como
3. FSC = PPC/RVC anestésico geral, mas administrado durante curtos
4. PPC = PAM - PIC períodos de tempo (poucas horas). Futuras pesquisas
poderão nos informar sobre os efeitos do midazolam,
Nas quatro equações apresentadas, SaO2 repre- fentanil, e talvez outros agentes sedativos ou analgé-
senta a saturação arterial da oxi-hemoglobina, e as sicos sobre a ECO2, além da PIC e PAM. A partir
outras abreviações são como já apresentadas neste de então poder-se-á otimizar com mais confiança o
capítulo e no Capítulo 3 deste livro. Como se pode uso dessas drogas, naquilo que se refere ao hemome-
observar, o FSC é inversamente proporcional à ECO2 tabolismo cerebral à beira do leito.
e RVC. Assim sendo, sem a necessidade de se me- Cabe também salientar que, dependendo do com-
dir o FSC, pode-se com certeza otimizar a RVC (e o portamento da PIC, PAM e ECO2, e na ausência de
FSC) apenas pela otimização da ECO2, e quando a terapêutica barbitúrica (a ser apresentada a seguir),
RVC aumentar a ECO 2 também aumentará, e convém sempre que a sedação seja suspensa a cada
vice-versa. Tendo sempre em mente estas equações, 24 horas aproximadamente, para reavaliação neuroló-
os passos terapêuticos de nosso protocolo cumulati- gica mesmo que limitada. Assim sendo, não se deve
vo1-4 incluem: “esquecer” do exame neurológico uma vez iniciada
a sedação, caso isto seja possível. Uma vez obtida a
SEDAÇÃO NÃO-BARBITÚRICA OTIMIZADA reavaliação neurológica, a sedação (com ou sem
analgesia concomitante) pode ser adotada novamente,
Dentre as várias opções para sedação, em anos
de forma contínua.
mais recentes temos optado pelo benzodiazepínico
midazolam, associado ou não ao fentanil (para MANITOL OTIMIZADO
analgesia concomitante), ambos por via endovenosa,
em infusão contínua. Este primeiro passo do trata- Fomos também os primeiros a documentar com
mento cumulativo tem importância ao permitir melhor nossa nova neuromonitorização contínua sofistica-

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 95
da,105 que o uso de manitol em infusão endovenosa te antes da infusão endovenosa de manitol, sem bai-
rápida não apenas diminui de forma significativa ní- xar a cabeça do(a) paciente. Caso a PVC pré-manitol
veis de PIC anormalmente elevada, mas também au- esteja normal ou baixa (< 10 cm H20, ou 8 mm Hg,
menta simultaneamente a SjO2 anormalmente diminu- aproximadamente), instituimos reposição volêmica
ída (hipoperfusão cerebral relativa pré-isquêmica) em rápida (também por via endovenosa “aberta” ) com
direção a valores normais de SjO2, assim normalizan- solução salina isotônica, imediatamente após o térmi-
do a ECO2 anormalmente aumentada.105 no da infusão rápida de manitol, e em volume dobra-
Assim sendo, passamos a definir na literatura per- do em relação ao volume administrado do agente
tinente2-4 o uso de manitol como otimizado quando osmótico.3
as medidas fisiológicas mostram ECO2 pré manitol na Quanto à dosagem de cada infusão intermitente de
faixa > 33% (normal-para-aumentada), com PIC manitol, recomendamos aproximadamente 0,4-0,7 g/
também aumentada (≥ 20 mm Hg). Nossos achados kg para PIC pouco aumentada, podendo-se dobrar a
originais com esta neuromonitorização contínua reve- dose para 1,4 g/kg quando a PIC exceder aproxima-
laram que este efeito fisiológico duplo e benéfico é damente 30 mm Hg. Esta megadosagem é particular-
obtido em poucos minutos,105 o que tem grande re- mente útil como medida salva-vidas quando se obser-
levância clínica. Já na década de 1970, Bruce (quando va dilatação pupilar uni- ou bilateral, como publicamos
ainda na Filadélfia, Pensilvânia) e cols.14 haviam de- recentemente.2,3 Cabe salientar que, com nossa nova
monstrado que o manitol aumenta o FSC nestes ca- estratégia para reposição volêmica rápida antes mes-
sos envolvendo estados de coma agudo, o que reforça mo de se observar poliúria induzida pelo manitol,3
nossos achados de aumento da SjO2 e normalização consegue-se manter adequada volemia e níveis ade-
da ECO2 pelo medicamento.105 quados de PAM durante a maior parte do tempo de
Já quando a PIC aumentada estiver associada à neuromonitorização.
ECO2 < 33%, ou seja, normal-para-diminuída, passa- O uso intermitente de manitol pode ser mantido
mos a definir o uso de manitol como não-otimizado.3 mesmo quando forem adotados passos subseqüentes
Isto porque a ECO2 < 33 % indica hiperperfusão ce- do protocolo cumulativo, como a hiperventilação
rebral relativa, como definimos esta condição,1-4 e o otimizada e o barbitúrico otimizado, a serem apresen-
uso de manitol poderia acentuar ainda mais este es- tados a seguir. A interrupção do uso de manitol não
tado hiperperfusional, por aumentar ainda mais o requer cuidados especiais em se diminuir a dose gra-
FSC. Assim sendo, também propuzemos recente- dualmente, já que não se tem evidência de nenhum
mente3 que o uso de manitol não-otimizado seja in- “efeito rebote”, mas sim da história natural da hiper-
terrompido caso seus efeitos em reduzir a PIC anor- tensão intracraniana e das alterações associadas na
malmente elevada durem menos que duas horas, ECO2.2-4
aproximadamente, passando-se então ao próximo pas-
so do protocolo cumulativo. HIPERVENTILAÇÃO OTIMIZADA
O uso de manitol deve ser sempre intermitente, e
não contínuo. A osmolalidade plasmática deve sem- Também fomos os primeiros a introduzir na litera-
pre ser medida a cada 12 horas, aproximadamente, tura internacional pertinente o uso otimizado da
caso o manitol seja administrado a intervalos freqüen- hiperventilação.1-4,23,41 Esta estratégia de tratamento
tes (inferiores a quatro horas, aproximadamente), vi- visa à normalização e otimização simultânea da PIC
sando à interrupção do manitol caso a osmolalidade anormalmente elevada (≥ 20 mm Hg) e da ECO2
plasmática atinja níveis superiores a aproximadamen- normal-para-diminuída (< 33%), indicando hiper-
te 315-320 mOsm/l. Este procedimento visa à preven- perfusão cerebral relativa, para a qual a vasocons-
ção de insuficiência renal aguda, diretamente atribu- tricção cerebral hipocápnica está indicada.
ível à excessiva hiperosmolalidade plasmática induzida Como já documentamos de forma convincente, é
pelo manitol. comum que no primeiro dia a ECO2 esteja normal-
Outro procedimento importante que também apre- para-aumentada, especialmente durante as primeiras
sentamos pela primeira vez recentemente3 refere-se 6-12 horas, mas a tendência geral é de mudanças
à prevenção de hipovolemia, pelo uso repetitivo do fásicas para ECO2 normal-para-diminuída a partir
manitol e poliúria abundante. Assim sendo, recomen- das primeiras 12-24 horas.2-4,41 Desta forma, nas pri-
damos que a PVC seja sempre medida imediatamen- meiras 6-12 horas costumamos manter a PCO2 em

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torno de 29-30 mm Hg, passando a níveis mais bai- bral residual costuma ser comum durante 2-3 sema-
xos de PCO2 (20-29 mm Hg) na medida em que a nas, mesmo após normalização da PIC. Isto nos in-
PIC elevada se associar a níveis de ECO2 < 33%. dica que, em casos com insuficiência respiratória agu-
Como a condição de hiperperfusão cerebral rela- da grave, o tratamento da hipertensão intracraniana
tiva costuma durar alguns dias,2-4,41 é fundamental aguda é mais difícil, já que níveis baixos de PCO2
que não se interrompa a hiperventilação otimizada para otimização da hiperventilação podem não ser
subitamente, principalmente nos primeiros 4-5 dias de atingíveis, mesmo com ventilação mecânica.
tratamento na fase aguda. De fato, a interrupção sú- O uso da hiperventilação otimizada foi por nós
bita da hiperventilação otimizada pode se associar a documentado como diretamente associado ao maior
“efeito rebote” imediato, levando à vasodilatação número de efeitos fisiológicos positivos e benéficos
cerebral global, hipertensão intracraniana súbita e, no tratamento desses(as) pacientes, em comparação
até mesmo, herniação tentorial e morte do(a) pacien- com quaisquer outras modalidades terapêuticas já
te. Desta forma, a interrupção da hiperventilação publicadas. De fato, já documentamos os seguintes
otimizada deve ser sempre gradual, e deve ser ini- efeitos:
ciada apenas quando, diante dos passos terapêuticos • normalização simultânea da PIC elevada e
cumulativos até então adotados, a PIC se mantiver ECO2 diminuída;41
normal durante pelo menos 18-24 horas, e não antes • manutenção de hemodinâmica e oxigenação
do quarto ou quinto dia. sistêmicas adequadas;41
Em casos requerendo hiperventilação otimizada • normalização simultânea da PIC, ECO2, e extra-
profunda, com níveis de PCO2 em torno de 20 mm ção cerebral de glicose, assim restaurando o
Hg, convém medir-se também a pressão parcial de metabolismo aeróbio cerebral;23
oxigênio (PO2) do bulbo jugular, já que alterações • normalização simultânea da PIC, ECO2, e PPC
alcalóticas hipocápnicas da curva de dissociação da sem a necessidade de drogas vasopres-
oxi-hemoglobina poderiam, pelo menos teoricamente, soras.23,41
levar a níveis normais ou mesmo aumentados de Além dos múltiplos efeitos fisiológicos positivos
SjO2 quando, na verdade, a PO2 evidenciasse baixa que descrevemos,23,41 também publicamos pela pri-
oxigenação cerebral (com níveis de PO2 abaixo de meira vez na literatura internacional pertinente efei-
25-27 mm Hg, na população adulta). tos clínicos altamente positivos e benéficos da hiper-
Entretanto, como também documentamos pela pri- ventilação otimizada.1 Neste trabalho prospectivo
meira vez,106 esta condição conhecida como “efeito controlado envolvendo grande série de 353 pacien-
Bohr” é rara na prática médica diária, exceto quan- tes, introduzimos outro novo conceito, o de group-
do níveis de pH arterial excedem aproximadamente matching (ou ajustamento dos dois grupos de paci-
7,58-7,60, evidenciando alcalose hipocápnica acen- entes) pela seleção por apenas um tipo de lesão
tuada. Assim sendo, para a maioria dos casos, medi- predominante na TC da cabeça, sendo o inchaço
das apenas da ECO2 são suficientes e fidedignas, sem cerebral difuso (inicial ou no pós-operatório de he-
a necessidade de medidas de PO2 jugular. matomas intracranianos) a lesão selecionada para
O processo de reversão lenta e gradual da hiper- aquele trabalho.1
ventilação otimizada costuma envolver aumentos de Os resultados de nossa grande série de casos1
PCO2 na faixa aproximada de 4-5 mm Hg a cada foram extremamente gratificantes, com taxa de mor-
manobra ventilatória de diminuição da freqüência talidade de apenas 9%, e de boa recuperação neu-
respiratória (a cada 12 horas aproximadamente), e não rológica acima de 70%. Por outro lado, o grupo de
aumentos súbitos. Ao serem atingidos novamente ní- Muizelaar, quando ainda em Richmond, Virgínia, ha-
veis de PCO2 de 30 mm Hg ou pouco mais, devem ser via publicado trabalho referindo-se a efeitos clínicos
mantidos os parâmetros ventilatórios se a PIC se deletérios da hiperventilação (how nice!!!), mas
mantiver normal, não sendo indicados níveis de indiscriminada,107 e não otimizada como por nós pro-
normocapnia absoluta (35-40 mm Hg aproximadamen- posto.1-4,23,41
te), exceto após interrupção da neuromonitorizacão. Para que se tenha uma idéia da total falta de res-
Níveis de hipercapnia (com PCO2 acima de 40-45 peito, consideração e compaixão pelos(as) pacientes,
mm Hg) são contra-indicados até mesmo após inter- apenas 14% dos casos hiperventilados apresentavam
rupção da neuromonitorização, porque inchaço cere- PIC elevada quando a hiperventilação indiscriminada

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foi iniciada 107 (ver Tabela 1 daquele artigo), ou seja, Nosso outro trabalho 18 já havia demonstrado, tam-
a hiperventilação estava contra-indicada em nada bém de forma inequívoca, que a PPC normal ou mes-
menos que 86% dos casos. Neste sentido, vários anos mo aumentada não se correlacionou com o FSC, con-
antes, já havíamos publicado na mesma revista ame- sumo e extração cerebral de oxigênio, ou seja, não há
ricana que pacientes com PIC normal geralmente quaisquer efeitos benéficos fisiológicos em se manter
apresentam FSC diminuído, e portanto manobras para a PPC alta, pelo menos em coma agudo traumático.18
diminuir o FSC estariam contra-indicadas.15 Por outro Assim sendo, fomos obrigados a entender aquelas di-
lado, Muizelaar não hiperventilou pacientes mesmo retrizes como sendo gutlines e não guidelines,108
com hipertensão intracraniana, para não “prejudicar” apenas mais um absurdo publicado pelas falsas lide-
as estratégias do assim chamado “estudo”, deixando ranças da AANS.6,7,53,61,107,108
que aqueles(as) pacientes morressem. 107
Nesta seqüência “espetacular” de usar seres hu- BARBITÚRICO OTIMIZADO
manos como porcos num laboratório, Bullock108 (o
Antes de implementarmos e aperfeiçoarmos nossa
“sucessor” de Muizelaar em Richmond) (double how
nova técnica de monitorização e tratamento da ECO2
nice this time!!!) foi “selecionado” pela Associação
Americana de Cirurgiões Neurológicos (AANS) e da SjO2, o uso de barbitúricos foi avaliado em es-
para escrever diretrizes (guidelines) sobre o trata- tudo prospectivo controlado, no qual foram observa-
mento de traumatismo craniencefálico agudo gra- dos efeitos positivos no que se refere à melhora da hi-
ve.108 Das quase 100 páginas desperdiçadas pela re- pertensão intracraniana refratária, mas não foram
vista “voluntária”, ficaram apenas as seguintes observadas melhoras na evolução clínica, em relação
“recomendações”: não hiperventilar pacientes, por- ao grupo-controle.109
que a hiperventilação “faz mal”; e manter a PPC em A partir do uso de nossa técnica, pudemos docu-
quaisquer níveis acima de 70 mm Hg. Double how mentar pela primeira vez76 que, imediatamente após
nice again!!! a injeção endovenosa em bolus do barbitúrico pento-
Estritamente seguindo a “nova lei” que essas dire- barbital, a PAM freqüentemente diminuía rapida-
trizes tentaram representar, 108 o primeiro estudo pros- mente e, em aproximadamente 1/3 dos casos, a SjO2
pectivo controlado sem o uso da hiperventilação,77 também diminuía para níveis próximos de 30-35%,76
mantendo-se a PCO2 em 35-40 mm Hg (ver Fig. 1 indicando hipoperfusão cerebral relativa acentuada, e
daquele artigo), e mantendo-se a PPC acima de 70 correspondendo a aumentos da ECO2 para níveis pró-
mm Hg, revelou a maior taxa de mortalidade (nada ximos de 60%, muito acima do limite superior da nor-
menos que 76%) da história da neurotraumatologia,77 malidade de 42%.
naquilo que se refira a traumatismos craniencefálicos A partir daqueles achados,76 passamos a evitar
fechados e coma, consecutivamente internados na a injeção em bolus de barbitúricos, administran-
unidade de neurointensivismo. Neste “trabalho ge- do-os mais lentamente, e pudemos então definir tam-
nial”, usou-se manitol a cada três horas e terapêuti- bém esta terapêutica como barbitúrico otimizado.2-4
ca barbitúrica para todos os casos, e até mesmo Em vez de se administrar o barbitúrico (pento-
hipotermia induzida para o grupo “estudado”, no qual barbital ou tiopental) em bolus, iniciamos com dose
76% dos(as) pacientes foram levados(as) à morte, e chamada “de ataque”, de aproximadamente 15 mg/
não apenas morreram. kg, infundida por via endovenosa durante aproxima-
Por outro lado, Bullock e sua turma108 foram tão damente 60 minutos. A dose de manutenção é de
antimédicos e antiéticos que nem sequer citaram para aproximadamente 1,5-2 mg/kg/hora. Mesmo sem a
discussão nossos três trabalhos previamente publicados injeção rápida em bolus, hipotensão arterial ainda
em revistas também americanas de grande impacto pode ser observada e, assim sendo, drogas vaso-
internacional, dos quais eles certamente tiveram conhe- pressoras (dopamina ou mesmo noradrenalina) são
cimento antes de começarem a escrever “a nova lei”. freqüentemente necessárias durante terapêutica
Esses trabalhos já haviam demonstrado, de forma ine- barbitúrica.
quívoca, que a hiperventilação por nós definida como Felizmente, a maioria dos casos com hipertensão
otimizada apresentava o maior número de efeitos fi- intracraniana aguda traumática responde muito bem
siológicos positivos e benéficos,23,41 em comparação aos três primeiros passos de nosso protocolo cumu-
com qualquer outra modalidade de tratamento. lativo, mas ainda se deve considerar a necessidade de

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terapêutica barbitúrica nos casos mais desafiantes, CIRURGIA DESCOMPRESSIVA
principalmente porque os barbitúricos ajudam efetiva-
Também propusemos a cirurgia descompressiva
mente no controle da PIC, como por nós demonstra-
como o último passo de nosso protocolo terapêutico
do,76 e como também demonstrado por outro grupo
cumulativo,1-4,98,99 desde a década de 1980. Confor-
anteriormente.109
me publicamos mais recentemente, menos da meta-
Como já descrevemos, nosso protocolo é cumu-
de dos casos chega a necessitar de cirurgia des-
lativo e, assim sendo, a hiperventilação otimizada,
compressiva, tanto na população adulta2,3 como na
assim como o manitol otimizado ou não-otimizado,
infância.4 Temos mais freqüentemente adotado a
deve ser mantida, mesmo após instituída a terapêu-
cirugia descompressiva externa,2-4 sem remoção de
tica barbitúrica. Quanto à sedação não-barbitúrica
tecido cerebral, com ampla hemicraniotomia (geral-
otimizada, obviamente deve ser interrompida na vi-
mente retrocoronal), plástica de dura-máter com
gência de terapêutica barbitúrica também por nós interposição da propria gálea do(a) paciente, e im-
definida como otimizada. Esta última também se plantação do retalho ósseo no tecido subcutâneo ab-
baseia na manutenção simultânea de PIC e ECO2 dominal paramediano, para futura cranioplastia (após
dentro das faixas normais (abaixo de 20 mm Hg 1-2 meses) nos(as) sobreviventes.
para a PIC, e 24-42% para a ECO2), muito embora Caso haja acentuado inchaço frontal, então a
ECO2 abaixo de 24% possa ser encontrada com hemicraniotomia não deve ser retrocoronal, visando
certa freqüência. aliviar também a PIC no nível do lobo frontal incha-
A presença de ECO2 abaixo de 24% (hiperper- do de forma predominante (geralmente na presença
fusão cerebral relativa) pode ser prolongada (4-9 de contusões). Já para contusões hemorrágicas, a ci-
dias), e muito embora barbitúricos tenham efeito vaso- rurgia descompressiva pode ser mista, externa e in-
constritor cerebral, também diminuem o consumo de terna, procedendo-se tambem à remoção do conteú-
oxigênio (já diminuído em estados de coma),o que do hemorrágico, além do conteúdo grosseiramente
explicaria, pelo menos em parte, a ocorrência de necrótico à inspeção visual. Tecido cerebral apenas
ECO2 diminuída (além da história “natural” da hi- inchado não deve ser removido, já que a viabilidade
perperfusão cerebral relativa por nós publicada tecidual não é sempre confirmável apenas pela ins-
recentemente2-4). peção visual.
Somente após a manutenção de PIC normal por A vantagem da hemicraniotomia retrocoronal
pelo menos 24 horas, pode-se iniciar o processo de baseia-se no fato de que a PIC pode ser monitorizada
reversão da terapêutica barbitúrica, diminuindo-se do mesmo lado da hemicraniotomia, sobre o osso
a dose de manutenção em aproximadamente 50% a frontal. Isto evita registros erráticos da PIC, os quais
cada 6-8 horas. Se o controle da PIC voltar a preo- podem ser freqüentes quando a mesma é moni-
cupar, e não for facilmente conseguido com hiper- torizada sobre o hemisfério contralateral, devido a al-
ventilação e manitol, então deve-se reinstituir a tera- terações compartimentais da PIC em inchaço cere-
pêutica barbitúrica por 24-48 horas adicionais (ou bral que se torna freqüentemente assimétrico após a
mais se necessário), mas esta condição não é fre- descompressão.
qüente, pelo menos em nossa experiência. Em nossa experiência, o ideal é a cirurgia des-
O uso de eletroencefalografia contínua ou semi- compressiva com níveis de PIC não muito superiores
contínua durante terapêutica barbitúrica, visando à a 25-30 mm Hg na população adulta,2,3 e 25 mm Hg
observação de padrões eletrográficos de supressão de na infância,4 níveis mais altos do que os 20 e 15 mm
atividade elétrica (burst suppression) (ver Capítulo Hg, respectivamente, para o protocolo cumulativo na
15 deste livro) é opcional, já que a meta principal é o sua fase não-cirúrgica. Também ideal é a cirurgia
controle da PIC, e não o padrão eletrográfico de su- descompressiva antes do aparecimento de midríase.
pressão (ao contrário do que ocorre no tratamento do Caso a mesma seja recente, a megadose de manitol
estado de mal epiléptico). Cabe também reafirmar por nós proposta recentemente (1,4 g/kg)2,3 pode ser
que, durante terapêutica barbitúrica, freqüentemente extremamente útil, uma medida salva-vidas no pré-
se observa a presença de íleo adinâmico e, desta for- operatório imediato.
ma, nutrição enteral deve ser suspensa, pelo menos Também importante durante o transporte e no cen-
temporariamente. tro cirúrgico é a manutenção de PCO2 nos níveis atin-

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gidos na unidade de terapia intensiva durante o pro- tado de distúrbios na síntese ou secreção de hormônio
cesso de hiperventilação otimizada. De fato, caso haja antidiurético. Este distúrbio representa a principal
“descuido” na manutenção da hiperventilação pre- causa de hipernatremia e desidratação em âmbito de
viamente otimizada, o “efeito rebote” pode ser catas- neurointensivismo. A apresentação clínica mais co-
trófico, levando mesmo à herniação tentorial e mor- mum refere-se a anormalidades acentuadas na diurese,
te, por vasodilatação cerebral global súbita. geralmente em três fases: a primeira fase poliúrica
A partir do momento em que se esgotaram os pas- com urina diluída e hipotônica, com duração de horas
sos terapêuticos, pode-se considerar a reversão do ou dias; a segunda fase oligúrica, também durando
protocolo, do último para o primeiro passo. Convém horas ou dias, e provavelmente (ainda sem compro-
manter-se a PCO2 abaixo de 30 mm Hg até que se vação definitiva) representando liberação “paradoxal”
tenha retirada completamente a terapêutica de hormônio antidiurético; e a terceira fase também
barbitúrica, e, como já explicamos, a reversão da poliúrica,110 a qual pode ou não apresentar resolução
hiperventilação otimizada não deve ser tentada antes espontânea, dependendo do tipo e da gravidade da le-
dos primeiros 4-5 dias pelo menos, baseando-se no são intracraniana.
fato de que a síndrome de hiperperfusão cerebral re- Além da poliúria, geralmente na faixa superior a
lativa costuma ser prolongada mas, nos casos que 7 ml/kg/hora, aproximadamente, o diagnóstico tam-
respondem melhor ao tratamento, costuma durar bém se baseia na hipernatremia, a partir de níveis
aproximadamente uma semana.1-4,23 séricos de sódio iguais ou maiores que 150 mEq/l
(faixa de variação normal 135-145 mEq/l) . Muito em-
Tratamento Hidroeletrolítico bora o tratamento deva ser iniciado rapidamente, a
correção do sódio sérico não pode ser muito rápida,
Também importante no tratamento neurointensivo devido ao risco de indução ou exacerbação de inchaço
é o tratamento hidroeletrolítico adequado e aprimo- cerebral. Assim sendo, costuma-se recomendar a cor-
rado já que, distintamente do que se observa na ava- reção programada para aproximadamente 48 horas,
liação inicial no pronto-socorro, anormalidades com redução gradual da hipernatremia em torno de
hidroeletrolíticas são relativamente freqüentes no 10-15 mEq/l ao dia. Quando a hipernatremia não é
âmbito da terapia intensiva. A manutenção de nor- muito acentuada, a correção do sódio costuma ocorrer
movolemia por nós proposta1-4 costuma ser simples, em menos de 48 horas, o que não seria preocupante.
apenas usando-se solução salina isotônica em glicose A correção da hipernatremia baseia-se na admi-
a 5%. Nutrição enteral ou parenteral também pode nistração de solução glicosada a 5% sem sódio, ou
ser considerada um passo já padronizado. com cloreto de sódio em concentração hipotônica, a
Hiperglicemia pode ser freqüentemente induzida ou critério médico. Em nossa experiência, e em se tra-
exacerbada pela nutrição, o que deve ser devidamen- tando de hipernatremia acentuada, preferimos excluir
te tratado com medidas também já padronizadas. Ge- o sódio da infusão hídrica enteral ou parenteral, pelo
ralmente toleramos hiperglicemia até 180 mg%, e a menos temporariamente, até que níveis de sódio
partir de 180-200 mg% suspendemos temporariamente sérico se aproximem de 150 mEq/l, visando mini-
a oferta de glicose, passando à administração cuida- mizar os riscos inerentes da hipernatremia acentua-
dosa de insulina, evitando também a hipoglicemia. da e prolongada.
As duas principais alterações iônicas em neuro- Confirmado o diagnóstico de diabetes insipidus
emergências são o diabetes insipidus e a síndrome de pela poliúria e hipernatremia, também importante é a
antidiurese inadequada. O diagnóstico e tratamento
administração de pitressina aquosa em infusão en-
dessas anormalidades devem ser meticulosos, já que
dovenosa contínua, iniciando-se com a dose aproxi-
distúrbios da natremia podem induzir ou exacerbar
mada de 50 mcg/kg/hora, e aumentando-se gradual-
disfunção neuronal, além de induzir ou exacerbar
mente esta dosagem para 150-300 mcg/kg/hora. Uma
inchaço cerebral (acredita-se que edematoso). Em se-
alternativa talvez mais prática de tratamento consis-
guida, resumiremos estas anormalidades natrêmicas:
te na administração de DDAVP por via nasal, na
Diabetes insipidus
dose aproximada de 0,15-0,3 mcg/kg, uma ou duas
vezes ao dia. É importante a observação de que hi-
Em neuroemergências intracranianas o diabetes pervolemia aguda pode ocorrer, em função da redu-
insipidus é do tipo central (e não nefrogênico), resul- ção aguda na diurese e, portanto, a oferta hídrica deve

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ser diminuída proporcionalmente, se possível com au- ção não muito rápida, na faixa aproximada de 0,5
xílio de medidas da PVC. mEq/l/hora.113
O diagnóstico diferencial da poliúria deve incluir
hiperglicemia, além de poliúria por excessiva oferta Outros distúrbios eletrolíticos
hídrica. A última é freqüentemente subestimada
Em relação ao potássio, níveis intracelulares nor-
quando a poliúria é subaguda, após alguns dias de tra-
mais de aproximadamente 150-160 mEq/l são asso-
tamento hidroeletrolítico “padrão”, mas o balanço
ciados a níveis séricos normais de aproximadamente
hídrico cumulativo positivo pode ser a causa da po-
3,5-5,5 mEq/l. Hipopotassemia raramente ocorre em
liúria. De qualquer forma, a presença de hiper-
âmbito de neurointensivismo, mesmo porque a ofer-
natremia associada à poliúria estabelece o diagnósti-
ta diária adequada é padrão. Já a hiperpotassemia
co de diabetes insipidus, até prova em contrário.
pode ser observada (também não muito freqüente-
Outro exame, o de sódio urinário, pode ser útil, com
mente), sendo mais preocupante do que a hipo-
níveis de apenas 5 mEq/l ou menos sendo con-
potassemia.
firmatórios do diagnóstico.
De fato, hiperpotassemia pode causar arritmias
Entretanto, em função do próprio tratamento
ventriculares e até mesmo parada cardíaca, o que
hidroeletrolítico sendo implementado, além do uso de
seria catastrófico para pacientes com traumatismo
diurético osmótico (manitol), níveis muito baixos de
craniencefálico agudo grave. Além da presença de ní-
sódio urinário podem não ser encontrados mesmo
veis séricos de potássio elevados (geralmente preo-
quando a hipernatremia já é acentuada. Assim sendo,
cupantes a partir de 6-6,5 mEq/l), alterações no ele-
medidas de sódio urinário são apenas opcionais, e não
trocardiograma podem incluir ondas T pontiagudas e de
se deve esperar por sódio urinário de 5 mEq/l ou me-
maior amplitude, com ondas R de menor amplitude.
nos para se iniciar o tratamento, como já descrito.
Acidose sérica, uso de drogas betabloqueadoras,
Antidiurese inadequada e insuficiência renal aguda são as causas mais fre-
qüentes de hiperpotassemia. A primeira medida no
A síndrome de secreção inadequada do hormônio tratamento da hiperpotassemia é a interrupção da
antidiurético caracteriza o oposto do que se observa oferta do íon. Diuréticos de alça podem ser adminis-
no diabetes insipidus. Esta entidade representa se- trados na vigência de função renal normal. A perda
creção anormal de hormônio antidiurético, mesmo na terapêutica de potássio em pacientes com insuficiên-
vigência de hiposmolalidade e hipotonicidade séricas. cia renal aguda pode ser tentada pela via gastroin-
O diagnóstico leva em conta cinco aspectos: 1. hipo- testinal, com o uso de sulfonato de polistireno (1 g/kg
natremia com hiposmolalidade e hipotonicidade a cada 4-6 horas). Costuma-se associar sorbitol a
séricas; 2. hipervolemia; 3. oligúria; 4. diurese con- 10% para acelerar a passagem da medicação pelo
centrada; e 5. perda urinária de sódio (com níveis de trato gastrointestinal.
sódio urinário maiores que 40 mEq/l). Outra modalidade terapêutica baseia-se não na
Como em âmbito de neurointensivismo a hipervo- perda de potássio, mas na passagem do mesmo do
lemia pode não ser observada, a simples ausência de espaço extra- para o intracelular, com a administra-
hipovolemia pode ser suficiente para a confirmação ção endovenosa de glicose (1 g/kg) e insulina regu-
diagnóstica. Por outro lado, hiponatremia na presen- lar (0,25 unidade por grama de glicose), em infusão
ça de hipovolemia seria compatível com outra sín- durante aproximadamente 10-15 minutos. Neste tra-
drome, conhecida como “síndrome de perda de sal” tamento também se deve administrar bicarbonato de
neurogênica. sódio (1-2 mEq/kg).
Na vigência de hiponatremia acentuada (em tor- Caso ocorram arritmias cardíacas de etiologia
no de 120 mEq/l ou menos), existe maior risco de con- hiperpotassêmica, cloreto de cálcio a 10% (apenas
vulsões (além do risco de indução ou exacerbação de por cateter venoso central), na dose aproximada de
inchaço cerebral edematoso).111,112 De fato, enquanto 10-30 mg/kg, ou gluconato de cálcio a 10%, na dose
a hipernatremia do diabetes insipidus tende a oca- aproximada de 30-100 mg/kg, costumam ser eficazes
sionar desidratação neuronal, o oposto ocorre com as na reversão da arritmia cardíaca. Já na insuficiência
síndromes hiponatrêmicas. O tratamento da hipo- renal aguda com hiperpotassemia muito acentuada,
natremia também tem sido recomendado com corre- também se faz necessário o uso de diálise.

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 101
Em relação ao íon cálcio, a hipercalcemia não re- e neuromuscular. As duas últimas não são clinicamen-
presenta alteração freqüente no âmbito da neuroin- te relevantes durante o processo de ventilação mecâ-
tensivismo, sendo a hipocalcemia mais freqüente. A nica, enquanto a hipotensão arterial e as arritmias car-
hipocalcemia pode ocorrer em associação com a díacas devem ser corrigidas rapidamente.
hipomagnesemia, o que significa que a avaliação Como se pode observar a partir de tudo apresen-
laboratorial diária deve ser combinada. A preocupa- tado nesta seção de Tratamento Intensivo, o neuro-
ção com a hipocalcemia refere-se à possível ocor- intensivismo pode ser mesmo a área de maior com-
rência de hipotensão arterial, arritmias cardíacas e plexidade, em comparação com outras áreas de
convulsões. Depressão respiratória também pode abrangência de terapia intensiva. Cabe sempre lembrar
ocorrer, não sendo preocupante enquanto o processo que, como regra geral, otimização em neurointen-
de ventilação mecânica estiver em andamento. sivismo consiste em se tentar normalizar todos os parâ-
O diagnóstico laboratorial deve ser fundamentado metros anormais, o que nos parece representar a es-
no cálcio ionizado, a fração funcionalmente importan- tratégia mais lógica visando bons resultados clínicos.
te. A presença de alcalose ou acidose pode estar as-
sociada a níveis diminuídos ou aumentados de cálcio PERSPECTIVAS FUTURAS
sérico ionizado, respectivamente. Assim sendo, a cor-
reção da calcemia deve ser concomitante à correção ESTUDOS PROSPECTIVOS CONTROLADOS

do pH sangüíneo. O tratamento da hipocalcemia cos- Desde 1982, Gennarelli (quando ainda na Fila-
tuma ser por via endovenosa, com cloreto ou gluco- délfia, Pensilvânia) e cols.117 apresentaram o maior
nato de cálcio, e nas doses já descritas para o trata- estudo multicêntrico norte-americano, envolvendo
mento da hiperpotassemia. Na vigência (rara) de mais de 1.000 pacientes, e definindo claramente que
hiperfosfatemia associada à hipocalcemia, a correção diferentes evoluções neurológicas (além de mortalida-
deve ser mais lenta, porque fosfato de cálcio pode se de) em traumatismo craniencefálico agudo grave
depositar em tecidos (por exemplo, a córnea). eram estreitamente relacionadas com o tipo de lesão
Em relação ao íon magnésio, inicialmente cabe
predominante na TC da cabeça.
ressaltar que a hipomagnesemia pode resultar em
De fato, por exemplo, uma lesão axonal difusa
hipocalcemia114 e também hipopotassemia.115 Exis-
“pura” grave, sem hipertensão intracraniana, pode ter
te também evidência de experimentação animal
evolução neurológica muito pior do que um inchaço
associando baixos níveis de magnésio no tecido ce-
cerebral difuso com hipertensão intracraniana reque-
rebral à disfunção neuronal traumática mais acen-
tuada, e o pré-tratamento dos animais com magnésio rendo tratamento intensivo e otimizado, e outros
favoreceria melhor recuperação neurológica.116 exemplos comparativos podem ser observados
Muito embora não exista pré-tratamento para trau- freqüentemente na rotina médica diária. A despeito
matismo craniencefálico em seres humanos, não dos achados esclarecedores daquele trabalho,117 es-
seria ilógico corrigir-se hipomagnesemia sempre que tudos prospectivos controlados posteriormente
documentada. implementados por outros grupos ignoraram comple-
Outra indicação para a correção de hipomag- tamente a relevância do tipo de lesão traumática nos
nesemia, a qual é também freqüentemente encontra- resultados clínicos, e os grupos-controle e estudo têm
da em alcoólatras crônicos(as), refere-se a alterações sido misturados com vários tipos de lesão, como é de
cardíacas, como extra-sístoles ventriculares, taqui- se esperar em casos consecutivamente avaliados,
cardia ventricular, torsade de pointes, e até mesmo sem seleção pelo tipo de lesão predominante.5-7,107,109
fibrilação ventricular. Hipertensão arterial e convul- Por isto mesmo, todos estes estudos prospec-
sões também podem ocorrer. tivos controlados dos EUA e de outros países5-7,107,109
O tratamento da hipomagnesemia pode ser pela não foram conclusivos, a despeito dos autores ha-
administração endovenosa de sulfato de magnésio na verem tentado explicações às vezes até desin-
dose aproximada de 25-50 mg/kg em diluição de 10 formativas para explicar seus achados. Em contra-
mg/ml, com infusão durante 15-30 minutos. A taxa de partida, fomos também os primeiros a introduzir na
infusão não deve exceder 150 mg/min, aproximada- literatura internacional um novo conceito de group-
mente. Possíveis efeitos colaterais incluem hipotensão matching (pareamento dos grupos estudados) pela
arterial, arritmias cardíacas e depressão respiratória presença de apenas um tipo de lesão tomográfica

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predominante.1 Esta estratégia que adotamos inici- tes com hipertensão intracraniana suspeita ou confir-
almente para o inchaço cerebral difuso1 foi por nós mada, devido ao posicionamento prolongado da cabe-
expandida para hematoma subdural agudo,2 e he- ça no plano horizontal. De qualquer forma, para pa-
morragias intraparenquimatosas (contusões hemor- cientes mais estáveis, sem hipertensão intracraniana,
rágicas ou hematomas “puros”),3 em publicações ain- tanto a PET como a RM funcional podem ser consi-
da mais recentes. deradas, pelo menos em âmbito de pesquisa obser-
Assim sendo, por mais peculiar que possa parecer, vacionista (não-terapêutica).
nossos três estudos prospectivos controlados1-3 são os O Doppler transcraniano, ao contrário do que tem
únicos em toda a história da neurotraumatologia a sido às vezes divulgado, não mede o FSC nem o me-
partir dos quais se pode extrair informação confiável tabolismo no nível tecidual. O Doppler transcraniano
e clinicamente relevante. Desta forma, esperamos avalia alterações de velocidade de fluxo apenas
que outros estudos prospectivos controlados em futu- macrocirculatório, em grandes vasos intracranianos.
ros projetos de pesquisa também adotem nosso novo Como a RVC microcirculatória (não-avaliável pelo
conceito de pareamento adequado dos(as) pacientes Doppler) pode aumentar ou diminuir de forma
pela presença de apenas um tipo de lesão intra- compensadora, na vigência de alterações na macro-
craniana predominante. circulação, anormalidades pelo Doppler envolvendo a
Outro aspecto também ignorado por outros pesqui- velocidade de fluxo não devem ser consideradas como
sadores5-7,107,109 refere-se à presença ou ausência de diagnósticas de alterações no nível tecidual, principal-
midríase. Novamente, nossos estudos prospectivos mente quando se trata de vasoespasmo.
controlados1-3 também se distinguiram dos demais, já De fato, alterações macrocirculatórias em estados
que além da mesma lesão intracraniana predominante, de coma, e sugestivas de vasoespasmo pelo Doppler,
o grupo-controle e o grupo estudo também foram pa- podem representar apenas hipofluxo distal micro-
reados pela presença ou ausência de midríase. Des- circulatório devidamente ajustado à queda no consu-
ta forma, podemos entender e aceitar melhor os re- mo de oxigênio (típica dos estados de coma). Assim
sultados por nós publicados, em comparação com as sendo, nossa tendência tem sido a de usar o Doppler
publicações de outros pesquisadores, na mesma área transcraniano apenas na ausência de estados de coma.
médica.5-7,107,109 Já a monitorização não-invasiva da oxigenação
cerebral à beira do leito, envolvendo a espectroscopia
DIAGNÓTICO E NEUROMONITORIZAÇÃO próxima do infravermelho, mede uma mistura arte-
ríolo-venular de oxigenação, e não apenas a venular
Quanto ao diagnótico por imagem, a TC de gera- (a mais informativa, principalmente sobre o balanço
ções tecnológicas recentes tem sido mais que sufici- entre FSC e o CCO2). Além disso, por limitações
ente para o diagnóstico das lesões intracranianas tecnológicas que aqui não caberiam ser discutidas, a
traumáticas, restando para a RM papel de destaque espectroscopia próxima do infravermelho já foi
quando a TC não revela lesão axonal difusa. Nossa publicada como não-fidedigna, falhando na detecção
experiência tem sido a do uso da TC, já que a RM de hipóxia venosa cerebral grosseira, diagnosticada
costuma levar períodos prolongados com a cabeça no pela monitorização jugular.118
perigoso plano horizontal, e a TC é mais rápida. Quanto ao uso de sondas intraparenquimatosas
Para diagnóstico por imagem funcional, PET scan cerebrais de qualquer tipo (microdiálise, PO2 , fluxo
é a única alternativa visando informação metabólica sangüíneo, temperatura, etc.), como já enfatizamos
regional, naquilo que se relacione com FSC, consumo neste capítulo, nem sequer são conhecidos valores
e extração de oxigênio, enquanto nossa técnica normais (por falta de voluntários ou voluntárias para
artério-jugular é global, muito menos dispendiosa, e que suas cabeças sejam abertas experimentalmente).
muito mais segura, pois procede-se à beira do leito, Além disso, todas estas sondas com diâmetro em mi-
sem a necessidade de se posicionar a cabeça no pe- límetros (mesmo que poucos) são muito grandes para
rigoso plano horizontal, e por períodos ultraprolon- o que se pretende “medir”, já que neurônio, espaço ex-
gados, como ocorre com a PET. tracelular e microcirculação medem poucos mícrons.
As mesmas limitações aplicam-se à RM funcional, Como 1 milímetro corresponde a 1.000 mícrons,
que permite avaliação regional metabólica, mas tam- não é difícil concluir-se que praticamente tudo que
bém está formalmente contra-indicada para pacien- tem sido publicado pelo uso destas sondas (principal-

Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 103
mente hipóxia/isquemia cerebral) não passa de de- 8. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and im-
sinformação, fundamentada em artefatos fisiológicos paired consciousness: a practical scale. Lancet
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(baixa oxigenação por compressão microcirculatória
pelas sondas, levando à produção focal de lactato, por 9. Gennarelli TA: Animate models of head injury. J
Neurotrauma 11:357-368, 1994.
exemplo), mas os autores infelizmente nem têm ad-
10. Kety SS, Schmidt CF: The nitrous oxide method for
mitido esta verdade.
the quantitative determination of cerebral blood flow
Como estas sondas são altamente invasivas, valo- in man: theory, procedure, and normal values. J Clin
res normais nem sequer são conhecidos, e artefatos Invest 27:476-483, 1948.
de mensuração representam uma regra geral, não há 11. Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ: Cerebral blood flow and
qualquer dúvida de que estamos diante de grossei- oxygen consumption in acute brain injury with acute
ra experimentação animal em seres humanos, a qual anemia: an alternative for the cerebral metabolic rate of
deveria ser definitivamente abandonada, e amplamen- oxygen consumption? Crit Care Med 21:1218-1224, 1993.
te punida com rigor, dentro do que se tem disponível 12. Shalit MN, Beller AJ, Feinsod M: Clinical equivalents
no aparato judicial. of cerebral oxygen consumption in coma. Neurology
22:155-160, 1972.
Assim sendo, tudo indica que o futuro da neuro-
13. Tabaddor K, Bhushan C, Pevsner PH, et al: Prognostic
monitorização à beira do leito para pacientes em esta-
value of cerebral blood flow (CBF) and cerebral meta-
do de coma deverá ser mesmo fundamentado na nos- bolic rate of oxygen (CMR02) in acute head trauma. J
sa proposta técnica artério-jugular, através da qual não Trauma 12:1053-1055, 1972.
apenas otimizamos fisiologia mas também terapêuticas 14. Bruce DA, Langfitt TW, Miller JD, et al: Regional
diversas, as quais poderão ser ainda mais ampliadas cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain
com o uso da mesma técnica em âmbito futuro, e mes- metabolism in comatose patients. J Neurosurg
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Capítulo 4 Traumatismo Craniencefálico Agudo Grave © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 107
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5
Tratamento Clínico do
Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico Agudo
Ayrton Roberto Massaro

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das te do melhor controle de fatores de risco vascular e
maiores causas de morte e seqüela neurológica no das condições socioeconômicas.6 Um outro exemplo
mundo industrializado. Segundo estatísticas recentes, pode ser encontrado na América Latina, que apesar
a cada ano aproximadamente 730.000 americanos de ter um população predominantemente de língua
apresentam um novo AVC ou recorrência.1 Apesar espanhola e portuguesa, apresenta grandes diferen-
das evidências indicarem que o AVC é um dos maio- ças geográfica, étnica, cultural e socioeconômica. En-
res problemas de saúde pública mundial, os fundos de tre estas principais diferenças, destacam-se as pro-
pesquisa direcionados para esta área são ainda rela- porções diferentes de população rural e urbana, e o
tivamente escassos, quando comparados com as do- acesso restrito à assistência médica, que influen-
enças cardíacas ou neoplásicas.2 ciam a avaliação da prevalência nos poucos estudos
Apesar da redução da mortalidade relacionada epidemiológicos de AVC da região, e interferem na
com o AVC observada nos EUA desde 1950, e atri- interpretação da real dimensão do problema.7
buída ao melhor controle dos fatores de risco vascular, Recentes estatísticas brasileiras indicam que o
como a hipertensão arterial,3,4 recentes estatísticas de AVC é ainda a causa mais freqüente de óbito em
Rochester (EUA) demonstraram um aumento alar- grande parte desta população.8,9 O AVC, tanto isquê-
mante da incidência de AVC.5 Entre os possíveis fa- mico como hemorrágico, nesta população multiétnica,
tores que contribuíram para este aumento encon- está fortemente relacionado com a alta prevalência
tram-se o diagnóstico mais preciso e não-invasivo de alguns fatores de risco vascular, em especial a hi-
pelos métodos de imagem em casos menos graves, pertensão arterial.10,11 A inter-relação destes fatores
presença de novos fatores de risco ainda não identi- modificáveis e não-modificáveis irá influenciar a fre-
ficados, além do aumento da participação de pacientes qüência dos subtipos de AVC isquêmico, como ocorre
que sobrevivem ao infarto do miocárdio.5 com a doença aterosclerótica intracraniana observada
É importante notar que há uma grande variação em alta freqüência em algumas regiões do país.
regional da mortalidade relacionada com o AVC no A condição socioeconômica da população também
mundo. Uma demonstração desta diferença pode ser pode contribuir para as diferenças regionais observa-
encontrada quando se compara a alta mortalidade ob- das em estudos epidemiológicos brasileiros.8 A baixa
servada nos países da Europa Oriental com as taxas renda pode levar a uma maior dificuldade de acesso
bem menores do Ocidente, decorrentes principalmen- à assistência médica adequada, como também o baixo

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 109
nível educacional pode levar a uma menor aderência tanto nos pacientes com AVC isquêmico como na-
aos medicamentos utilizados para a prevenção do queles com AVC hemorrágico. A relação da hiper-
AVC.12 Desta forma, as condições socioeconômicas tensão arterial com o AVC é ainda maior do que
dividem o Brasil em dois grandes grupos de AVC. aquela observada no infarto do miocárdio.23 O risco
Um com fatores de risco relacionados com os hábi- vascular está diretamente relacionado com os níveis
tos de vida semelhantes aos dos países desenvolvidos, de pressão arterial, e o controle efetivo da hiperten-
com acesso à assistência médica adequada, e outro, são arterial tem reduzido o risco de AVC.24 A pres-
menos favorecido, castigado pelas condições sociais são arterial, particularmente a sistólica, aumenta com
que têm a doença de Chagas como um dos seus a idade. O tratamento da hipertensão arterial, inclu-
exemplos mais representativos.13,14 sive da hipertensão sistólica isolada, é eficaz para a
redução do risco de AVC.25-27 Apesar disso, o trata-
FATORES DE RISCO VASCULAR mento e o controle dos níveis pressóricos ainda não
ASSOCIADOS AO AVC ISQUÊMICO são satisfatórios em nosso meio. As recentes diretri-
zes brasileiras para o controle da hipertensão arte-
A redução da incidência do AVC isquêmico de- rial definem níveis pressóricos mais restritos.28 A
pende tanto da prevenção primária — reconhecimen- maioria dos hipertensos necessita de tratamento
to e atuação sobre os fatores de risco na população —, farmacológico para manter os níveis pressóricos nor-
como também da prevenção secundária — preven- mais (nível de evidência: I).29 Há evidências clínicas
ção de recorrências em pacientes que já apresenta- que sugerem a utilização de diuréticos, betabloquea-
ram um evento prévio. dores, antagonistas dos canais de cálcio e inibidores
Um dos objetivos básicos e mais eficazes da me- da ECA na prevenção do AVC.30
dicina é a prevenção das doenças. Assim sendo, para Mais recentemente, o estudo HOPE (Heart Out-
reduzir a incidência de AVC na população é preciso comes Prevention Evaluation)31,32 e o PROGRESS
identificar indivíduos de alto risco vascular e (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke
assintomáticos, que irão se beneficiar de medidas pre- Study)33 demonstraram que os inibidores da ECA
ventivas e terapêuticas.15 Entre os principais fatores têm um importante papel na prevenção de AVC e
de risco vascular, alguns são passíveis de modifica- outros eventos cardiovasculares. Em outro estudo
ção, enquanto outros dependem de predisposição ge- recente, os pacientes que receberam losartan (anta-
nética e não são modificáveis. gonista do receptor da angiotensina) obtiveram maior
A idade é um dos principais fatores de risco não- redução do risco de AVC do que os que receberam
modificáveis. A freqüência de AVC tende a aumen- atenolol, apesar de não ter havido diferença nos níveis
tar com o aumento da expectativa de vida: o risco de pressóricos entre os grupos estudados.34 O estudo
AVC duplica a cada década após 55 anos de idade.16 ALLHAT demonstrou que o diurético clortalidona foi
Apesar da prevalência de AVC ser maior no sexo superior à amlodipina e ao lisinopril na prevenção de
masculino,17 o sexo feminino tem sido cada vez mais eventos vasculares incluindo AVC.35 Além do trata-
acometido devido à maior sobrevida. São observadas mento medicamentoso, medidas educacionais, como
ainda diferenças entre os grupos étnicos, não somen- dieta com restrição de sal, redução do peso e exer-
te com relação à mortalidade, mas também quanto à cícios regulares, também devem ser adotadas.
freqüência dos fatores de risco vascular e aos subti- Os pacientes diabéticos têm uma elevada suscep-
pos de AVC. Nos EUA, a mortalidade nos pacientes tibilidade para a aterosclerose das artérias coronárias,
negros é muito maior do que nos brancos.18,19 Ape- cerebrais e periféricas, e uma maior freqüência de
sar destas diferenças poderem ser explicadas, em hipertensão arterial, obesidade e dislipidemia. O diabe-
parte, pelas diferenças da freqüência dos fatores de tes mellitus tem sido reconhecido como um fator de
risco vascular, como hipertensão arterial e diabetes risco independente para os pacientes com AVC,36 es-
mellitus,20 diferenças socioeconômicas e interação pecialmente quando associado à hipertensão arterial.37
genético-ambiental podem também interferir nestas Os mecanismos pelos quais o diabetes mellitus au-
freqüências.21 As populações asiáticas também apre- menta o risco de AVC isquêmico incluem tanto os
sentam maior incidência de AVC.22 efeitos aterogênicos sobre a parede arterial como
Entre os fatores de risco modificáveis destaca-se também os efeitos sobre as plaquetas e coagulação.
a hipertensão arterial pela sua elevada prevalência, O impacto do risco de AVC é muito maior em jovens

110 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
com diabetes mellitus,38 bem como parece ser mais entre 5% e 7% das mulheres acima de 65 anos.37 Além
prevalente nos latino-americanos.39 Nos pacientes disto, é também um importante indicador de doença
diabéticos e hipertensos o tratamento deve ser inten- cardíaca isquêmica concomitante.44 O estudo NAS-
sificado, e recomenda-se o controle rigoroso da pres- CET (North American Symptomatic Carotid Endar-
são arterial com inibidores da ECA ou antagonistas terectomy Trial) reavaliou retrospectivamente os da-
do receptor da angiotensina.31,34 Apesar do controle dos relacionados com o risco de AVC no território da
rigoroso da glicemia nos pacientes diabéticos não es- estenose carotídea assintomática contralateral ao lado
tar associado à redução do risco de AVC, ele deve ser sintomático randomizado. O risco anual de AVC foi
encorajado pelos efeitos benéficos para as outras de 3,2% nos pacientes com estenose entre 60% e 99%.
complicações diabéticas (nível de evidência: III).29 Também foi observada variação desta freqüência
A dislipidemia é um fator de risco bem demons- dependendo do grau de estenose: entre 60% e 74%
trado, principalmente nos pacientes com cardiopatia o risco foi de 3,7%, entre 75% e 94% de 3,7%, e na-
isquêmica. Por muito tempo, os dados referentes ao queles com 95% a 99% foi observado um risco me-
papel dos lípides no AVC isquêmico foram controver- nor do que nos anteriores (2,9%), sendo de 1,9% nos
sos, porém estudos recentes sugerem o risco aumen- pacientes com oclusão arterial.45-46
tado desses pacientes. Portanto, o uso de estatinas é Vários estudos avaliaram o benefício da en-
recomendado para os pacientes com alto risco darterectomia em pacientes com doença carotídea
vascular (nível de evidência: I).29 assintomática, muitos deles inconclusivos e com sé-
A obesidade freqüentemente está associada ao rias críticas metodológicas. O estudo CASANOVA
diabetes mellitus e à dislipidemia, e também é con- (Carotid Artery Stenosis with Asymptomatic Nar-
siderada um fator de risco para o AVC isquêmico. rowing: Operation Versus Aspirin) foi inconclusivo.47
Uma medida útil para quantificar se a obesidade é a O estudo MACE (Mayo Clinic Asymptomatic
medida do índice de massa corporal. Uma redução Carotid Endarterectomy) foi suspenso devido à ele-
desses índices é indicada através de uma dieta ade- vada ocorrência de infarto do miocárdio no grupo de
quada (nível de evidência: II).29 Estudos recentes pacientes com cirurgia, decorrente da não utilização
também têm identificado a relação entre níveis eleva- de ácido acetilsalicílico.48 Já o estudo do Veterans Affairs
dos de homocisteína e aumento do risco de AVC Cooperative Study mostrou benefício da cirurgia ape-
isquêmico. A hiper-homocisteinemia é um fator de nas quando ataque isquêmico transitório e AVC foram
risco não apenas para a doença coronariana, mas combinados para a análise do desfecho.49 Por fim, o
também para a doença vascular cerebral.40 Devido estudo ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclero-
ao baixo custo e à segurança, o uso de ácido fólico sis Study), apesar das considerações da literatura, de-
e de vitaminas B6 e B12 pode ser considerado em monstrou o benefício da endarterectomia carotídea em
pacientes com níveis elevados de homocisteína.37 pacientes selecionados que apresentavam estenose
Outros fatores de risco vascular, como tabagismo, carotídea assintomática maior que 60%, desde que o
ingestão abusiva de álcool e vida sedentária, depen- risco cirúrgico fosse inferior a 3%.50
dentes do estilo de vida do paciente, também podem Levando-se em consideração esses estudos, a
contribuir para aumentar a freqüência de AVC American Heart Association recomenda a indicação
isquêmico e podem ser corrigidos. O tabagismo é um de endarterectomia em pacientes com estenose
fator de risco comprovado para o AVC isquêmico, acentuada da artéria carótida assintomática, levando-
sendo importante salientar que parar de fumar pode se em consideração o risco cirúrgico, as condições
reduzir esta probabilidade, pois o risco é dependente clínicas e a expectativa de vida do paciente, bem
não somente da quantidade de cigarros, mas também como os fatores de risco vasculares e as possíveis di-
da duração do hábito de fumar (nível de evidência: ferenças entre os sexos, a presença de oclusão
II).29,41 Baixas doses de bebida alcoólica parecem carotídea contralateral e a preferência do paciente (ní-
exercer um efeito protetor, enquanto observa-se um vel de evidência I American Heart Association e
aumento do risco com doses abusivas (nível de evi- II EUSI).29,37 A angioplastia carotídea não deve ser
dência: I).29,42 Atividade física regular é recomenda- um procedimento de rotina nos pacientes com
da (nível de evidência: II).29,43 estenose carotídea assintomática, de acordo com as
A doença carotídea assintomática (estenose > recentes recomendações da European Stroke
50%) está presente entre 7% e 10% dos homens e Initiative (EUSI).29

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 111
Além disso, ≥ 50% dos pacientes com doença ate- — principalmente quando associadas à fibriliação
rosclerótica carotídea assintomática e estenose de- atrial e com aumento do átrio esquerdo —, infarto
vem receber ácido acetilsalicílico para reduzir o ris- recente do miocárdio, miocardiopatia dilatada e
co de infarto do miocárdio (nível de evidência: IV).29 endocardite bacteriana. AVC é também uma compli-
Entre as várias causas cardíacas relacionadas com o cação freqüente nos pacientes com doença de Cha-
risco de AVC isquêmico de origem embólica, a gas na fase crônica, que apresentam miocardiopatia
fibrilação atrial é, sem dúvida, uma das mais impor- e alterações do ritmo cardíaco.55 Outros fatores de
tantes. O risco anual de AVC nos pacientes com risco, como a presença de forame oval patente e
fibrilação atrial não-valvar é de 3% a 5% (Fig. 5.1).51 aneurisma de septo atrial, são encontrados mais
Este risco aumenta com a idade, podendo variar de freqüentemente em pacientes jovens com AVC
1,5% (idade entre 50 e 59 anos) até 23,9% (entre 80 isquêmico de origem indeterminada.56
e 89 anos).52 Entre os fatores preditivos de AVC nos Entre as causas hematológicas de risco para o
pacientes com fibrilação atrial encontram-se a pre- AVC destaca-se a anemia falciforme, uma doença
sença de ataque isquêmico transitório ou AVC prévio, genética autossômica dominante com alteração es-
hipertensão arterial sistólica ou história de hipertensão trutural da hemoglobina. Nas crianças com este diag-
arterial, disfunção ventricular esquerda, diabetes nóstico recomenda-se a obtenção de Doppler trans-
mellitus e idade superior a 75 anos.52 craniano periódico para avaliar os níveis das
O uso de warfarin reduz o risco de AVC em apro- velocidades de fluxo sangüíneo intracraniano, com o
ximadamente 70% dos pacientes com fibrilação atrial, objetivo de selecionar os candidatos à transfusão san-
sendo o ácido acetilsalicílico menos eficaz (21%). güínea visando reduzir o risco de AVC (nível de evi-
Desta maneira, o uso de anticoagulação oral prolon- dência: I).37 As trombofilias são causas mais raras
gada (RNI entre 2 e 3) deve ser considerado para associadas ao AVC isquêmico, que devem ser prefe-
todos os pacientes com fibrilação atrial com alto ris- rencialmente orientadas de maneira preventiva.
co de AVC: idade > 75 anos, ou idade > 60 anos e O uso de anticoncepcionais orais também mere-
fatores de risco associados, como hipertensão arterial, ce ser investigado durante a avaliação clínica de ro-
disfunção ventricular esquerda e diabetes mellitus tina, principalmente pelo risco aumentado de AVC
(nível de evidência: I).29 O ácido acetilsalicílico (325 isquêmico em situações específicas, como nas mulhe-
mg/dia) pode ser uma opção terapêutica nos pacien- res que apresentam eventos trombóticos ou são
tes com baixo risco de recorrência (nível de evidên- tabagistas. De acordo com o estudo HERS II, a te-
cia: I).29 rapia de reposição hormonal não deve ser utilizada
Outras doenças cardíacas podem contribuir para para a prevenção primária de AVC (nível de evidên-
o risco de AVC isquêmico, como as doenças valvares cia: I).29,57

30

prevalência FA
25

risco de AVC
20

% 15

10

0
50 - 59 a 60 - 69 a 70 - 79 a 80 - 89 a

Fig. 5.1 — Fibrilação atrial e risco de AVC. FRAMINGHAM51

112 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
Relatos recentes destacam ainda a relação entre bose ou aterosclerose de grandes artérias, embolia de
os níveis de proteína C-reativa e o risco de infarto do origem cardíaca, infartos lacunares ou doença de pe-
miocárdio, permitindo demonstrar clinicamente a pre- quenas artérias, ou outras etiologias menos freqüentes
sença de marcadores da reação inflamatória, que e de causas desconhecidas ou indeterminadas. Estas
também estão relacionados com complexos mecanis- categorias foram fundamentadas em estudos iniciais
mos envolvidos na fase aguda do AVC isquêmico.58 do Harvard Stroke Registry62 e posteriormente do
Alguns estudos têm ainda demonstrado a presença de Stroke Data Bank63 revisadas no estudo TOAST
infecção aguda, principalmente respiratória, de origem (Tabela 5.1).64 A classificação do paciente em sub-
viral ou bacteriana, precedendo e aumentando o ris- tipos de AVC isquêmico colabora para individualizar
co de AVC isquêmico. As associações mais documen- a melhor terapêutica, bem como para avaliar a evo-
tadas incluem a Chlamydia pneumoniae, Helico- lução e o prognóstico do mecanismo envolvido.
bacter pylori e o citomegalovírus. Os prováveis
mecanismos que contribuem para o evento isquêmico AVC ISQUÊMICO ATEROTROMBÓTICO OU
são multifatoriais, e incluem a desestabilização da pla- ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS
ca aterosclerótica, a indução de um estado de hiper- Na doença aterosclerótica associada a importan-
coagulabilidade e a lesão endotelial.
tes fatores de risco, como hipertensão arterial, diabe-
A presença de história familiar de AVC, materna
tes mellitus, dislipidemia e tabagismo, geralmente há
ou paterna, também pode estar associada a aumento
comprometimento de artérias maiores, como a arté-
do risco de AVC.59 O aumento na incidência de AVC,
ria carótida. O infarto pode estar localizado na região
observado especialmente em certas famílias, pode estar
cortical ou subcortical, apresentar tamanhos variáveis,
relacionado não apenas com a presença de fatores
e estar relacionado com a circulação carotídea ou
genéticos específicos, mas também com hábitos ali-
vertebrobasilar. Nesses pacientes, é possível identifi-
mentares e fatores de risco ambientais e culturais.60,61
car diferentes mecanismos, como embolia de origem
CLASSIFICAÇÃO DE AVC ISQUÊMICO arterial ou oclusão arterial com subseqüente hipo-
perfusão de territórios arteriais limítrofes, freqüente-
Entre os principais subtipos de AVC isquêmico mente associada à flutuação dos sinais e sintomas
encontram-se os infartos secundários à aterotrom- neurológicos (Fig. 5.2). A embolia arterial está rela-

TABELA 5.1
CLASSIFICAÇÃO DE AVC ISQUÊMICO — ESTUDO TOAST64

Aterosclerose de grandes artérias


• evidência clínica de envolvimento cortical (afasia, negligência, etc.) ou tronco cerebral e cerebelo
• AIT no mesmo território arterial, sopro cervical
• TC ou RM crânio com infarto hemisférico > 15 mm, lesões cerebelares ou corticais
• Angiografia, angio-RM, Doppler carotídeo ou transcraniano sugestivo de estenose > 50% no território arterial apropriado

Oclusão de pequenas artérias (lacuna)


• evidência clínica de síndrome lacunar
• história de HAS e DM
• ausência de envolvimento cortical
• TC ou RM são normais ou mostram infarto apropriado < 15 mm
• Outros testes não identificam fonte de embolia cardíaca ou estenose de grande artéria

Embolia cardíaca
• fonte de alto risco: prótese valvar metálica; estenose mitral c/FA; FA; trombo atrial; trombo ventricular; sínd. nó sinusal;
IAM < 4 semanas; cardiomiopatia dilatada; parede acinética/VE; mixoma atrial; endocardite bacteriana
• fonte de médio risco: prolapso mitral; calcificação mitral; estenose mitral s/FA; turbulência atrial (smoke); aneurisma do
septo atrial; forame oval patente; flutter atrial; prótese valvar; endocardite não-bacteriana; ICC; parede hipocinética/VE;
IAM 4 semanas a 6 meses

Outras etiologias de AVC isquêmico


• vasculopatias não-ateroscleróticas; trombofilias

AVC isquêmico de causa indeterminada

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100 atero
lacuna
80
embolia

60
%

40

20

0
súbito em degraus progressivo flutuante

Fig. 5.2 — Características iniciais dos subtipos de AVC isquêmico — Harvard Stroke Registry.

cionada com a presença de placas de ateroma em das pequenas artérias perfurantes, mais comumente
regiões proximais. Um importante achado na história na região da cápsula interna, tálamo e ponte, sem
clínica desses pacientes é a presença de eventos is- comprometimento cortical. Este subtipo representa
quêmicos encefálicos ou retinianos prévios (AVC ou uma proporção de cerca de 20% dos pacientes com
AIT) no mesmo território arterial do AVC isquêmico AVC isquêmico. Esta frequëncia depende da faixa
atual. Algumas vezes há microateromas que ocluem as etária e da freqüência de hipertensão arterial da po-
pequenas artérias perfurantes, outras vezes as placas pulação estudada.
levam a estenoses arteriais significativas tanto na re-
gião cervical como na região intracraniana (ex.: artéria EMBOLIA CARDÍACA
cerebral média, basilar e região do sifão carotídeo).
O AVC isquêmico associado à embolia de origem
Para o diagnóstico deste subtipo é importante do-
cardíaca é reconhecido, freqüentemente, em pacien-
cumentar a presença dessas estenoses no território
tes com quadro clínico de início súbito (Fig. 5.2), ge-
arterial envolvido, utilizando-se, de preferência, exa-
ralmente cortical, comprometendo a circulação ante-
mes não-invasivos, como a ultra-sonografia. Mais
rior, especialmente a artéria cerebral média, ou a
recentemente, através do ecocardiograma transeso-
circulação posterior na região do topo da artéria
fágico, foi possível detectar a presença de
basilar. Nestes pacientes é possível identificar fonte
ateromatose no arco aórtico como uma importante
fonte de embolia de origem arterial, principalmente em
pacientes idosos (Fig. 5.3). A freqüência deste
subtipo varia, dependendo dos estudos, em torno de
25%, e incluem-se os mecanismos de embolia arte-
rial e de hipoperfusão.

AVC ISQUÊMICO LACUNAR OU INFARTO DE


PEQUENAS ARTÉRIAS

Os pacientes com infarto lacunar apresentam


mais freqüentemente a hipertensão arterial entre os
fatores de risco (Fig. 5.4). As síndromes lacunares
típicas incluem síndromes motoras ou sensitivas pu-
ras, hemiparesia/hemiataxia, disartria associada a
clumsy-hand, e traduzem a topografia das pequenas Fig. 5.3 — Ateroma do arco aórtico (seta) demonstrado através
lesões isquêmicas (< 15 mm) no território dominante do ecocardiograma transesofágico

114 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
100
90 atero
80
lacuna
70
60 embolia
%
50 desconhecida
40
30
20
10
0
HAS IAM FA angina DM AIT prévio AV prévio

HAS – hipertensão arterial


IAM – infarto do miocárdio
FA – fibrilação atrial
DM – diabetes mellitus
AIT – ataque isquêmico transitório

Fig. 5.4 — Fatores de risco vascular associados com subtipos de AVC isquêmico — Stroke Data Bank. 63

cardíaca de alto e médio risco, como, por exemplo, nada. É importante salientar a necessidade de inves-
estenoses e próteses valvares, fibrilação atrial, infarto tigação exaustiva, repetida após um determinado pe-
recente do miocárdio, cardiomiopatia dilatada, doença ríodo, para então classificar o AVC como de “etiolo-
de Chagas, mixoma atrial endocardite bacteriana, gia não definida”, pois estudos incompletos podem
aneurisma do septo atrial e forame oval patente (Fig. comprometer a identificação da causa correta e, por
5.5). Aproximadamente 20% dos infartos pertencem a conseguinte, a conduta adequada. Inicialmente este
este subtipo, podendo a proporção variar dependendo subtipo apresentava freqüências elevadas, porém,
da faixa etária da população (23 a 36%). mais recentemente, com as novas técnicas neurorra-
diológicas, ecocardiográficas e laboratoriais, esta fre-
AVC ISQUÊMICO DE CAUSAS POUCO FREQÜENTES qüência diminuiu, mas pode permanecer ainda entre
15% e 35%, dependendo principalmente da faixa
Outras etiologias menos freqüentes também po- etária da população avaliada.
dem ser identificadas, dependendo principalmente
da faixa etária do paciente e da ausência dos fatores de ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
risco e das etiologias descritas anteriormente. Pode- VERSUS AVC ISQUÊMICO
mos encontrar neste grupo arteriopatias não-ateros-
cleróticas, como displasia fibromuscular, doença de Estima-se que a incidência anual de pacientes com
moyamoya, dissecção arterial, ou ainda outras doen- ataque isquêmico transitório (AIT) atendidos em ser-
ças, como anemia falciforme, sífilis ou vasculite. As viços médicos nos EUA possa variar entre 200.000
causas hematológicas também devem ser lembradas, e 500.000. Diferenças entre grupos étnicos e faixas
especialmente possíveis fatores trombóticos, como a etárias, como também nas definições e nos métodos
presença de anticorpos antifosfolípides ou trombofilias de avaliação do AIT, podem ser responsáveis pelas
hereditárias. diferentes taxas descritas nos estudos mundiais, pro-
vavelmente subestimadas.
AVC ISQUÊMICO DE ORIGEM INDETERMINADA
O conceito atual de AIT se caracteriza por um
déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, sú-
Quando não for possível classificar o AVC isquê- bito e reversível, secundário a uma doença vascular
mico entre as categorias anteriores, ele deve ser de- isquêmica, com duração menor que uma hora, e sem
signado AVC criptogênico ou de origem indetermi- evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem.

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AIT AVC

Imagem

Fig. 5.6 — AVC isquêmico e ataque isquêmico transitório: espec-


tros de uma mesma doença vascular isquêmica encefálica.

mais de uma hora, somente 14% destes pacientes irão


se recuperar em 24 horas. Além disso, muitos estu-
dos neurorradiológicos demonstraram lesões isquê-
micas na tomografia computadorizada e na ressonân-
cia magnética da cabeça, nos pacientes com quadro
clínico compatível com AIT e duração < 24 horas.
A aplicação deste conceito tem grande impacto
A na prática clínica atual, pela possibilidade do uso de
trombolítico no AVC isquêmico agudo, e pelo fato
de os resultados deste tratamento estarem diretamente
relacionados com a precocidade de administração.65-69
Assim sendo, o AIT deve ser considerado uma emer-
gência médica que exige internação hospitalar, visan-
do à investigação básica, que permite identificar a
etiologia e orientar o tratamento, evitando assim o ris-
co de AVC isquêmico.65-69 Uma alternativa é uma
rápida investigação nos serviços de emergência.

AVC ISQUÊMICO — UMA EMERGÊNCIA


MÉDICA
B
Fig. 5.5 — Paciente com 40 anos e quadro súbito de afasia de A fase aguda difere da fase crônica pela dinâmi-
Wernicke. Ressonância magnética da cabeça (A) demonstra ca da isquemia cerebral, que requer rápida interven-
infarto em região distal da divisão posterior da artéria cerebral ção terapêutica para prevenir a evolução da lesão de
média esquerda (seta escura). Ecocardiograma transesofágico (B)
revelou a presença de forame oval patente (seta clara). forma irreversível. Um dos principais conceitos para
se compreender a mudança radical da conduta ado-
tada durante esta fase é o conceito de zona de pe-
Portanto, AIT e AVC isquêmico são espectros de uma
numbra, e conseqüentemente a oportunidade de tra-
mesma doença vascular isquêmica encefálica (Fig.
tamento no tempo adequado (janela terapêutica).
5.6).65-69 Desta forma, a persistência dos sinais clíni-
cos ou a presença de alterações nos exames de ima-
ZONA DE PENUMBRA
gem é que definem o AVC isquêmico. O AIT pode
oferecer uma excelente oportunidade para a preven- Há diferentes definições para a penumbra isquê-
ção do AVC isquêmico.65-69 mica, mas a definição clínica mais relevante é a de
O critério temporal de reversibilidade com limite um território de isquemia potencialmente reversí-
de 24 horas foi proposto inicialmente nas décadas de vel.70,71 Os estudos de neuroimagem atuais têm ten-
1960 e 1970. Entretanto, estudos clínicos demonstra- tado identificar melhor e individualizar a provável zona
ram que a maioria dos pacientes com AIT se recu- de penumbra, em pacientes com AVC isquêmico agu-
pera em menos de 1 hora. Se o sintoma persistir por do, assim como as novas terapêuticas tentam levar

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em consideração os principais marcadores que suge- As equipes médicas devem estar cientes de que
rem progressão da penumbra, para reverter a evolu- o tempo entre o início dos sintomas e a avaliação clí-
ção do infarto definitivo em tempo adequado.72 No- nica inicial pode interferir na conduta terapêutica ado-
vas terapêuticas em janelas terapêuticas maiores do tada posteriormente pelo neurologista nos pacientes
que três horas são dependentes deste conceito e dos com AVC isquêmico agudo. O uso de um protocolo
métodos disponíveis para tentar individualizá-la. previamente discutido pode facilitar a integração da
A redução da área do infarto provavelmente depen- equipe de emergência e reduzir o tempo necessário
de da manutenção do fluxo sangüíneo por colaterais, do para o diagnóstico e tratamento do AVC. Discute-se
tempo até a recanalização completa e da topografia muito sobre quem deve coordenar estas equipes,76
do infarto e território arterial envolvido, levando-se contudo, pela complexidade do AVC, sugere-se que
em consideração possíveis diferenças entre a subs- elas sejam coordenadas por neurologistas com expe-
tância cinzenta e a branca.73 riência no tratamento agudo de AVC.77 Na emergên-
cia, a conduta inicial deve ser homogênea quanto aos
ORGANIZAÇÃO DO ATENDIMENTO NA FASE AGUDA cuidados médicos e ao tratamento e, posteriormente,
DO AVC cada subtipo de AVC isquêmico necessita de uma
orientação individualizada.
A visão do atendimento ao paciente com AVC
As três etapas seguintes são fundamentais para o
isquêmico agudo como uma emergência médica, se-
atendimento e tratamento adequado do paciente com
melhante ao atendimento do infarto agudo do
AVC isquêmico durante a fase aguda.
miocárdio, está bem estabelecida, assim como a indi-
cação do tratamento em centros especializados com Identificação do paciente com AVC
unidades de terapia intensiva, ou mesmo em unidades
específicas para o tratamento do AVC. As unidades A viabilidade do tratamento eficaz dos pacientes
de AVC (nível de evidência: I)74 devem coordenar e com AVC depende diretamente do conhecimento dos
permitir a melhor eficiência da equipe multiprofissio- seus sinais e sintomas pela população, da agilidade
nal para tratar os pacientes com AVC, reduzindo o dos serviços de emergência, incluindo os serviços de
tempo de internação e a mortalidade hospitalar75 (Fig. atendimento pré-hospitalar, e das equipes clínicas, que
5.7). Alguns requisitos são fundamentais para o es- deverão estar conscientizadas quanto à necessidade
tabelecimento de uma unidade de AVC (Tabela 5.2). da rápida identificação e tratamento desses pacientes.

Prevenção primária AVC agudo

Unidade
de
AVC

Prevenção secundária Reabilitação

Fig. 5.7 — Atendimento integrado na Unidade de AVC.

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TABELA 5.2
REQUISITOS PARA SE ESTABELECER UMA UNIDADE DE AVC

Condutas estabelecidas através de protocolos operacionais

Exames laboratoriais disponíveis 24 horas por dia


– Hb, Htc, plaquetas, TP, disponíveis para trombólise

Diagnóstico por imagem disponível 24 horas por dia


– tomografia da cabeça
angiotomografia (se possível)
– ressonância magnética: angio, difusão e perfusão (se possível)

Avaliação cerebrovascular não-invasiva com ultra-som


– ultra-som das artérias carótidas e vertebrais
– Doppler transcraniano

Ecocardiograma transtorácico e transesofágico

Monitorização não-invasiva integrada


– pressão arterial não-invasiva
– eletrocardiograma
– saturação de oxigênio
– temperatura corporal
– glicemia
– Doppler transcraniano (se possível)

Equipe de neurorradiologia intervencionista disponível 24 horas por dia

Equipe médica multidisciplinar disponível para consulta


– neurocirurgião, cirurgião vascular, hematologista, cardiologista

Equipe multiprofissional especializada em pacientes com AVC


– enfermagem
– reabilitação (fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional)

Muitos pacientes e seus familiares não reconhecem início súbito de déficit neurológico focal ou alteração
os sinais e sintomas de AVC, e quando o fazem não do nível de consciência. O erro na interpretação dos
os caracterizam como uma emergência médica. sinais e sintomas do paciente com AVC isquêmico
A maioria dos pacientes não recebe trombolítico, pode impedir o diagnóstico, levando, conseqüente-
porque não chega ao hospital em tempo adequado.78 mente, a um tratamento inadequado. Estes sinais e
Este fato sugere a necessidade de uma política de sintomas dependem do território vascular envolvido.
educação pública visando ao rápido transporte desses O AVC isquêmico que envolve o território carotídeo
pacientes para as unidades hospitalares capacitadas pode se manifestar com isquemia retiniana e ence-
para o tratamento do AVC.79 Este transporte para o fálica (com síndromes neurológicas que associam
hospital deve ser uma prioridade, tendo de ser incluí- déficit de funções corticais, como afasia e déficit
do e integrado ao serviço de atendimento pré-hospi- motor e/ou sensitivo). Já o AVC isquêmico do siste-
talar que muitas cidades brasileiras já oferecem à ma vertebrobasilar pode apresentar sintomas vesti-
população. Evidências sugerem que o uso de ambu- bulocerebelares (vertigem, ataxia), anormalidades na
lância possa diminuir o atraso na chegada ao hospi- movimentação ocular (diplopia) e déficit motor e/ou
tal (nível de evidência: III).74 sensitivo unilateral ou bilateral, além das alterações
O serviço de atendimento pré-hospitalar, por sua visuais, como hemianopsia.
vez, não deve somente priorizar o transporte desses O quadro clínico é determinado pela localização e
pacientes, mas também orientar os cuidados clínicos tamanho da lesão encefálica. Há várias classificações
iniciais dos mesmos, principalmente quando apresen- quanto à localização do infarto, com base em diferen-
tam rebaixamento do nível de consciência e instabi- tes padrões topográficos. Como exemplo, há a clas-
lidade hemodinâmica. O diagnóstico de AVC deve sificação do Oxfordshire Community Stroke Project,
ser considerado sempre que um paciente apresentar proposta por Bamford e cols.80

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Os sinais e sintomas típicos de AVC isquêmico de pacientes que apresentam AVC isquêmico quando
circulação anterior e posterior devem ser reconheci- comparados com o AVC hemorrágico. Algumas es-
dos pelas equipes de emergência. Sinais e sintomas calas são úteis para a seleção dos pacientes e orien-
isolados (p. ex.: vertigem) ou sem território arterial tação da conduta pré-hospitalar81 (Quadro 5.1).
definido (p. ex.: alteração do nível de consciência)
devem ser avaliados com cautela. Ausência de déficit MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO PARA O
motor ou de fatores de risco vascular em um pacien- AVC ISQUÊMICO
te com quadro clínico progressivo não afasta o diag-
Os exames complementares permitem direcionar
nóstico de AVC, mas exige do médico maior experiên-
o tratamento e devem ser obtidos paralelamente à
cia para firmar o diagnóstico diferencial nesta fase. O
avaliação clínica. Os métodos diagnósticos podem ser
diagnóstico incorreto pelos profissionais que atendem
classificados em quatro grupos: métodos laboratoriais,
os serviços de emergência médica representa uma das
métodos de diagnóstico por imagem, métodos de ava-
importantes barreiras para o sucesso do tratamento da
liação cardiológica e outros métodos.
fase aguda do AVC. No entanto, o treinamento des-
tas equipes pode melhorar estes resultados.
MÉTODOS LABORATORIAIS
Diagnóstico diferencial de AVC Os seguintes exames laboratoriais devem ser
O quadro clínico observado na fase aguda do AVC obtidos inicialmente nos pacientes com AVC isquêmico:
pode ser semelhante a outras condições neurológicas. hemograma, VHS, plaquetas, tempo de protrombina
O rebaixamento do nível de consciência, associado a e tromboplastina parcial ativada, plaquetas e fibri-
déficit neurológico focal, pode estar presente em al- nogênio. A avaliação bioquímica deve incluir glice-
guns pacientes com hipoglicemia. Na presença de um mia, função renal e hepática, perfil lipídico, ácido
tumor cerebral, o exame neurológico pode, em alguns úrico e eletroforese de proteínas. Os estudos hema-
casos, não esclarecer o diagnóstico, que muitas vezes tológicos mais específicos devem ser reservados a
só poderá ser definido após a obtenção de uma his- casos selecionados, como é o caso das trombofilias
tória clínica detalhada, associada à informação obti- em pacientes jovens sem outra etiologia definida, ou
da pelos exames complementares, como a tomografia na presença de trombose venosa prévia, ou ainda his-
computadorizada ou ressonância magnética da cabe- tória familiar de trombose. Nestes pacientes os se-
ça. As crises epilépticas, principalmente quando as- guintes exames devem ser obtidos: dosagem da pro-
sociadas a um fenômeno déficitário, podem oferecer teína C, S e antitrombina III, pesquisa de anticorpos
alguma dúvida inicial no diagnóstico. Outras condi- anticardiolipina e anticoagulante lúpico, avaliação da
ções, como intoxicação exógena, distúrbios metabó- presença de resistência à proteína C-ativada e do fa-
licos, doenças desmielinizantes, síncope, encefa- tor V de Leiden, bem como a pesquisa da mutação
lopatia hipertensiva e paralisia de nervo periférico, G20210A do gene da protrombina. É sempre impor-
também podem ser confundidas com AVC. Em vista tante lembrar que muitos desses estudos não devem
dos conhecimentos atuais, como já anteriormente re- ser obtidos na fase aguda do AVC, nem quando o
ferido, é necessário reconsiderar o limite de tempo para paciente estiver em uso de anticoagulantes. Outros
o diagnóstico de ataque isquêmico transitório, como um exames específicos, como, por exemplo, a eletro-
quadro reversível com duração de até uma hora. forese de hemoglobina, devem ser obtidos quando
houver suspeita clínica.
Diagnóstico diferencial entre AVC Em casos selecionados deve ser obtida a dosagem
isquêmico e AVC hemorrágico
de homocisteína. Os estudos endocrinológicos devem
O diagnóstico diferencial entre AVC isquêmico e ser reservados aos casos nos quais há suspeita clíni-
hemorrágico é outra etapa fundamental para definir ca, como, por exemplo, estudo dos hormônios tireoi-
o tratamento na fase aguda, devendo ser confirmado deanos em pacientes com fibrilação atrial. As ava-
o mais rapidamente possível pela tomografia compu- liações imunológicas e sorológicas estão indicadas
tadorizada da cabeça. Algumas características demo- principalmente quando há suspeita de vasculite, ou em
gráficas e fatores de risco, bem como as formas de situações clínicas e epidemiológicas específicas, como
apresentação clínicas, são mais freqüentes entre os na doença de Chagas ou sífilis.

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QUADRO 5.1
ESCALA PARA SE DIFERENCIAR AVC ISQUÊMICO DE HEMORRÁGICO — STROKE DATA BANK. AVCH — ACIDENTE
VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO; AVCI — ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

Não Sim Desconhecido Total

Paciente com mais de 55 anos de idade 0 +1,0 D

Sexo masculino 0 -1,0

Paciente apresentou na história clínica:

AVC ou AIT prévios 0 +2,0 D

angina 0 +2,0 D

diabetes 0 +1,5 D

No início do quadro clínico o paciente


apresentou:

déficit focal 0 +2,5 D

cefaléia 0 -2,0 D

vômito 0 -1,5 D

Pressão arterial > que 200/120 mm Hg 0 -1,5

Paciente não está alerta 0 -3,0

Déficit presente ao acordar 0 +1,0 D

Uma ou mais das questões acima com


resposta desconhecida 0 -1,0

TOTAL 10-menor ou igual a 2 = AVCH


> 2 até +10 = AVCI

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM suspeita clínica, e deve ser exame obrigatório para a
conduta adequada.82 Pode ainda identificar a presen-
A radiografia de tórax é obrigatória em todo pa-
ça de lesões isquêmicas antigas, colaborando, deste
ciente com suspeita de AVC. Ela pode avaliar algu-
modo, para o diagnóstico etiológico do AVC.
mas anormalidades da região cardíaca ou da aorta
A tomografia da cabeça deve ser obtida o mais
torácica, bem como trazer informações sobre possí-
rapidamente possível e analisada por examinador trei-
veis complicações do AVC, como pneumonia.
Entre os métodos de neuroimagem, destaca-se a nado em observar sinais discretos de isquemia. Entre
tomografia computadorizada (TC) da cabeça, como o estes sinais sugestivos de isquemia destacam-se o
exame inicial de escolha e essencial para a seleção dos apagamento dos sulcos corticais e a perda de defini-
pacientes que irão receber tratamento específico na ção dos núcleos da base ou dos limites da região
fase aguda do AVC74 (Fig. 5.8). Entre as vantagens da córtico-subcortical. O sinal da artéria cerebral média
TC deve ser valorizada a sua ampla disponibilidade nos hiperdensa representa a presença de trombo ou êm-
serviços de emergência do Brasil. Ela deve ser obtida bolo intra-arterial (Fig. 5.9). Na maioria das vezes,
rapidamente em todo paciente que procura os serviços este sinal é encontrado no segmento M1 da artéria
de emergência com déficit neurológico agudo, e per- cerebral média, mas também pode ser identificado em
mite afastar a presença de hemorragia e identificar segmentos mais distais, como o dot sign, e raramente
outras etiologias que podem ser semelhantes ao qua- em outras artérias.83
dro clínico do AVC, como tumores e hematoma A extensão e intensidade das lesões isquêmicas
subdural. Ela contribui para o diagnóstico correto da precoces devem ser avaliadas cuidadosamente, pois

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se tornar úteis na seleção desses pacientes. A
tomografia da cabeça também tem importante papel
no acompanhamento do paciente com AVC
isquêmico, permitindo identificar e quantificar as
eventuais transformações hemorrágicas e o edema,
além do efeito expansivo ocasionados por estas com-
plicações. A associação da angiografia por tomo-
grafia colabora na identificação do local da oclusão
arterial e na avaliação da resposta terapêutica durante
a fase aguda, identificando a recanalização arterial
precoce, que pode ser correlacionada com o prognós-
tico do paciente84 (Fig. 5.10). Durante a investigação
do mecanismo do AVC, a angiografia por tomografia
também pode ser um método útil para quantificar o
estreitamento arterial, bem como avaliar as caracte-
rísticas das placas envolvidas nas estenoses ateros-
cleróticas carotídeas.
A ressonância magnética da cabeça é mais sen-
sível para o diagnóstico de lesão isquêmica do que a
tomografia da cabeça e, em alguns centros america-
nos de alta complexidade, vem se tornando o exame
Fig. 5.8 — AVC isquêmico extenso em território da artéria cere-
bral média demonstrado pela tomografia da cabeça. de escolha na fase aguda. É útil para identificar le-
sões no território vertebrobasilar e, em alguns casos,
podem representar contra-indicação ao uso de alguns tem papel fundamental no diagnóstico, como nas dis-
tratamentos específicos, como o trombolítico. Além secções arteriais. Técnicas recentes de ressonância
disso, a identificação correta desses sinais tomográ- magnética com estudo de difusão permitem detectar
ficos tem relação direta com o prognóstico do paci- lesões isquêmicas precoces na fase aguda. Além dis-
ente. Novas técnicas de perfusão ainda não fazem so, é possível obter imagens da perfusão cerebral
parte da rotina da maioria dos serviços, mas poderão (ressonância magnética de perfusão) e angiografia

A B

Fig. 5.9 — Tomografia da cabeça inicial (A) identificando o sinal da artéria cerebral média hiperdensa. Em tomografia da cabeça subse-
qüente (B) é demonstrado infarto em território da artéria que permaneceu ocluída.

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 121
tamanho da lesão isquêmica aguda, auxiliando na
identificação dos possíveis mecanismos envolvidos
(Fig. 5.11). Por exemplo, lesões pequenas e profun-
das sugerem comprometimento das artérias per-
furantes, enquanto lesões isquêmicas múltiplas em di-
ferentes territórios sugerem embolia de origem
cardíaca. Mais recentemente, novas técnicas utiliza-
das na fase aguda permitem diferenciar hemorragia
e isquemia, condição indispensável para tornar a res-
sonância magnética o método de escolha para a fase
aguda do AVC.85 Estas técnicas multimodais permi-
tem selecionar o paciente ideal para o tratamento du-
rante a fase aguda, identificando os pacientes com le-
são isquêmica reversível e afastando os pacientes
com alto risco de sangramento.86,87
A ultra-sonografia das artérias carótidas e verte-
brais associada ao Doppler transcraniano possibilita o
Fig. 5.10 — Angiografia cerebral por tomografia demonstrando estudo não-invasivo da circulação cerebral, permitin-
oclusão da artéria cerebral média esquerda (seta). do, por exemplo, identificar e avaliar hemodinamica-
mente as estenoses arteriais extra- e intracranianas.
(angiografia por ressonância magnética). O uso asso- A ultra-sonografia das artérias carótidas e vertebrais
ciado da ressonância magnética com estudo de difu- permite avaliar a presença e a característica das pla-
são e perfusão permite selecionar pacientes candida- cas ateroscleróticas, trombos e possíveis dissecções
tos à trombólise, identificando a possível área de arteriais. Contudo, este método, assim como o Doppler
penumbra, bem como avaliar a resposta terapêutica, transcraniano, é dependente do operador.88
em especial nos pacientes com mais de três horas de Entre as indicações do Doppler transcraniano para
início do quadro clínico. os pacientes com AVC isquêmico destaca-se a ava-
Os estudos de difusão por ressonância magnética liação dos pacientes com anemia falciforme, por ser
também contribuem para localizar a topografia e o este procedimento recomendado com base em estu-

A B
Fig. 5.11 — Ressonância magnética por difusão demonstrando isquemia em todo o território da artéria cerebral média após três horas
de início, secundária à oclusão da artéria cerebral média por embolia cardíaca (A). Lesão isquêmica recente (B) em paciente com quatro
horas de início de quadro súbito de síndrome lacunar (hemiparesia completa à direita).

122 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
dos prospectivos e com nível I de evidência.89 O ris- do Doppler transcraniano com outros métodos não-
co de isquemia aumenta significativamente com o invasivos, como a angiografia por ressonância mag-
aumento das velocidades de fluxo na artéria carótida nética, tem sido cada vez mais utilizada, propor-
interna distal ou na artéria cerebral média (velocida- cionando maior sensibilidade e especificidade na
de média de fluxo ≥ 200 cm/s).89 As transfusões identificação de estenoses ou oclusões arteriais.
sangüíneas periódicas, com base em achados do A angiografia cerebral por cateterismo, apesar de
Doppler transcraniano, podem reduzir o risco do pri- ser importante para o diagnóstico da maioria das al-
meiro AVC isquêmico nesses pacientes. Também terações vasculares, é um método invasivo. Por esta
entre os pacientes com potencial fonte cardíaca razão tem sido cada vez menos utilizada com o obje-
de êmbolos, sinais ultra-sonográficos sugestivos de tivo de diagnóstico, porém cada vez mais como pro-
microêmbolos podem ser detectados nas artérias cedimento terapêutico na fase aguda, colaborando
intracranianas pelo Doppler na fibrilação atrial, para a reperfusão mecânica, como recentemente
próteses valvares, endocardite infecciosa, cardiopatias demonstrado no estudo MERCI e outros,94,172 bem
cianóticas congênitas, ateromas do arco aórtico e como no caso de angioplastia com stent, tanto na fase
infarto do miocárdio. Mais recentemente, com o uso aguda com na fase crônica do AVC isquêmico.
da injeção de solução salina agitada, também foi pos- O SPECT (Single Photon Emission Computed
sível reconhecer os pacientes com embolia parado- Tomography) pode avaliar a perfusão cerebral, sen-
xal.89 Mas talvez uma das áreas de maior potencial do útil na identificação da reperfusão no tratamento
de aplicação do Doppler transcraniano seja na fase do AVC isquêmico agudo, bem como na avaliação
aguda do AVC isquêmico.90-93 da resposta vasomotora cerebral com a utilização de
O processo isquêmico é dinâmico, e o Doppler acetazolamida. Contudo, este método tem sido cada
transcraniano disponibiliza o acompanhamento do curso vez menos utilizado devido às novas técnicas multi-
e da resposta ao tratamento à beira do leito. A fre- modais tomográficas e por ressonância magnética,
qüência de detecção de oclusão arterial aguda é ele- que avaliam a perfusão a área de isquemia, bem
vada quando o Doppler transcraniano é obtido após como a topografia da oclusão arterial.
as primeiras horas da isquemia cerebral. A moni-
torização da velocidade do fluxo sangüíneo também MÉTODOS DE AVALIAÇÃO CARDIOLÓGICA
tem se tornado importante após o uso recente da te-
rapia trombolítica, pois possibilita a documentação da Existe uma relação muito importante entre os
recanalização arterial precoce e também a indicação eventos vasculares encefálicos e as doenças cardía-
de novos procedimentos terapêuticos. O Doppler cas.95 Algumas vezes o infarto do miocárdio e o AVC
transcraniano pode detectar a recanalização parcial e isquêmico podem ocorrer simultaneamente, e na maio-
completa. A presença de oclusão arterial intracra- ria das vezes os fatores de risco vasculares alteram
niana está associada à deterioração neurológica, en- tanto a circulação cerebral quanto a coronariana.
quanto o sinal ultra-sonográfico de recanalização pelo A investigação cardíaca varia de acordo com a
Doppler transcraniano se correlaciona com melhora suspeita clínica, mas o eletrocardiograma deve ser
neurológica precoce. Conforme observado em estu- obtido em todo paciente com AVC isquêmico.95 Ele
do prévio e confirmado em recente apresentação do é útil para identificar as principais causas de embolia,
estudo CLOTBUST na 29th International Stroke como a fibrilação atrial, ou pode sugerir algumas
Conference, a monitorização contínua do Doppler etiologias, como a doença de Chagas. Em alguns ca-
transcraniano na fase aguda do AVC isquêmico pode sos está indicada a monitorização contínua (Holter),
também apresentar um efeito sinérgico para a principalmente naqueles pacientes com história de
recanalização arterial, quando associada à trombólise palpitação ou bradicardia e quadro clínico sugestivo
intravenosa.90-93 de embolia.
A integração das informações obtidas através dos O ecocardiograma transtorácico é um exame útil,
métodos neurorradiológicos e ultra-sonográficos e deve ser obtido inicialmente para avaliar possíveis
permite maior compreensão dos mecanismos fisiopa- causas embólicas, como as miocardiopatias, ou a
tológicos do AVC isquêmico, dos quais depende a presença de alterações valvares.96 Caso persista a
escolha do tratamento adequado. A associação da suspeita de embolia e os demais exames não-invasivos
ultra-sonografia das artérias carótidas e vertebrais e vasculares não evidenciem a etiologia, o ecocardiogra-

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 123
ma transesofágico está indicado. Este exame é útil prognóstico dos pacientes com AVC que necessitam
para identificar a fonte de embolia cardíaca, especial- de suporte ventilatório nem sempre é ruim.100,101
mente de origem no átrio esquerdo e no arco aórtico.96 A hipóxia pode comprometer o prognóstico desses
Também nos casos suspeitos de embolia paradoxal é pacientes, e deve ser corrigida o mais rapidamente
possível identificar comunicação direita-esquerda.96 possível; contudo, não existem dados definitivos de-
monstrando que a administração de oxigênio através
OUTROS MÉTODOS de cateter durante a fase aguda do AVC isquêmico
deva ser um procedimento de rotina para todos os
Em alguns casos selecionados o exame do líquido
pacientes com AVC agudo.102 A administração de O2
cefalorraquidiano é ainda necessário após a investi-
é recomendada nos casos com hipoxemia (saturação
gação prévia, como, por exemplo, na avaliação de
de O2 < 92%) (nível de evidência: IV).99 A entubação
vasculite e na suspeita de hemorragia subaracnóidea
não é necessária na maioria desses pacientes durante
com tomografia da cabeça normal. Os estudos gené-
a fase aguda, mas pode ser necessária no paciente
ticos estão indicados em casos com história familiar
com rebaixamento do nível de consciência (Escala de
sugestiva, como trombofilias hereditárias ou CADA-
Glasgow ≤ 8) ou grave hipoxemia. A ventilação pode
SIL.97,98 A biópsia de material específico (pele, me-
estar comprometida, principalmente durante o sono,
ninge, etc.) pode ser útil em casos extremamente se-
com episódios de apnéia relacionados com a piora
lecionados com suspeita clínica importante, nos quais
neurológica.103
os demais diagnósticos diferenciais tenham sido afas-
tados pelos exames anteriores. Entre eles podemos PRESSÃOARTERIAL E MONITORIZAÇÃO
citar arterite temporal, CADASIL e vasculite primá- HEMODINÂMICA CARDIOVASCULAR
ria do sistema nervoso central.
O equilíbrio entre a pressão de perfusão cerebral
PARÂMETROS CLÍNICOS NA FASE AGUDA e a resistência cerebrovascular para a manutenção de
DO AVC ISQUÊMICO fluxo sangüíneo cerebral adequado é estabelecido
através da auto-regulação cerebral.104 Normalmente,
Inicialmente algumas condutas básicas devem alterações da pressão de perfusão cerebral têm pouco
ser tomadas, mesmo antes de serem obtidos exames efeito sobre o fluxo sangüíneo cerebral. Nos pacien-
que definam o diagnóstico desses pacientes, com o tes com hipertensão arterial prévia, são necessários
objetivo de prevenir possíveis complicações e evitar níveis pressóricos arteriais mais elevados para a ma-
a progressão do quadro neurológico inicial, que pode nutenção da auto-regulação cerebral.104 Na fase aguda
comprometer o prognóstico dos pacientes. Os sinais do AVC isquêmico pode haver um importante com-
vitais devem ser avaliados continuamente nas pri- prometimento da auto-regulação cerebral, tornando o
meiras 48 horas. fluxo sangüíneo cerebral dependente da pressão de
perfusão cerebral e extremamente sensível a altera-
MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA
ções da pressão arterial. Outros fatores envolvidos,
A observação clínica inicial da mecânica e do pa- como ausência de suprimento colateral, baixo débito
drão respiratório desses pacientes é de fundamental cardíaco, presença de arritmia cardíaca, diabetes
importância, principalmente nos pacientes com rebai- mellitus e hipertermia, podem alterar a hemodinâmica
xamento do nível de consciência. O comprometimen- cerebral e prejudicar a perfusão.104
to respiratório está presente principalmente nos paci- Muitos pacientes na fase aguda do AVC apresen-
entes com infartos hemisféricos extensos, infartos do tam aumento da pressão arterial.105 O aumento da
tronco encefálico, ou quando outras condições clíni- pressão arterial nesta fase é geralmente transitório e
cas estiverem associadas, como crises epilépticas e não necessita de tratamento.106 A pressão arterial
pneumonias. Sendo assim, a oximetria de pulso é re- retorna aos níveis normais em aproximadamente uma
comendada nos pacientes com AVC agudo (nível de semana em 2/3 dos pacientes.106 A redução espon-
evidência: IV).98 Caso seja estabelecido diagnóstico tânea da pressão arterial pode ser potencializada,
de insuficiência respiratória aguda, deve ser rapida- quando o paciente for medicado com anti-hiperten-
mente obtida a entubação orotraqueal com suporte sivos de ação rápida, levando à hipotensão arterial
ventilatório mecânico (nível de evidência: IV).99 O com conseqüente redução da pressão de perfusão

124 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
cerebral e aumento da lesão isquêmica cerebral, es- mentos utilizados para a hipertensão arterial induzida
pecialmente nos pacientes com comprometimento podem ainda levar à vasoconstrição.104
hemodinâmico. Por outro lado, níveis de pressão ar- Por outro lado, apesar de alguns estudos indica-
terial normais ou mesmo baixos não são freqüentes na rem que a redução gradativa da pressão arterial pos-
fase aguda do AVC, ocorrendo em apenas 4% dos sa ser benéfica em casos específicos,118 como no uso
pacientes.105 de trombolíticos19 ou mesmo de certos anti-hiperten-
Embora metade dos pacientes seja considerada sivos (candesartan),120 há outros que relacionam esta
hipertensa antes mesmo do evento isquêmico agu- redução pressórica com pior prognóstico.
do,108 não há explicação direta e simples sobre o au- Deste modo, apesar de ser um tema ainda contro-
mento da pressão arterial durante esta fase. Estas verso na literatura, é prudente retardar o início do tra-
causas, quando identificadas, podem ser úteis, pois tamento da hipertensão arterial na fase aguda do
possibilitam possíveis terapêuticas para o controle dos AVC isquêmico, até que haja estabilização do quadro
níveis pressóricos durante a fase aguda.104 Entre as clínico inicial, levando-se em consideração o subtipo
outras possíveis explicações há a hospitalização, a do AVC. De acordo com critérios estabelecidos, é
ativação de sistemas neuroendócrinos, aumento do recomendável evitar-se o tratamento da pressão ar-
débito cardíaco, retenção urinária, e mesmo aumen- terial elevada, a não ser em condições clínicas espe-
to secundário à hipertensão intracraniana (reflexo de cíficas (isquemia miocárdica, insuficiência renal e
Cushing). Os barorreceptores cardíacos estão com- cardíaca, ou dissecção de aorta), ou na presença de
prometidos na fase aguda do AVC.109 níveis pressóricos arteriais extremamente elevados
Muitos estudos avaliaram a relação entre os níveis (pressão sistólica maior do que 220 mmHg e diastó-
de pressão arterial e o prognóstico dos pacientes com lica maior que 120 mmHg), obtidos por medidas re-
AVC na fase aguda.110,111 Em estudos recentes, que petidas da pressão arterial.99 A pressão arterial deve
avaliaram níveis de pressão arterial durante a fase ser mantida em torno de 180/100 mmHg nos pacien-
aguda do AVC isquêmico, foi observado que tanto tes com hipertensão arterial prévia e entre 160-180/
níveis elevados como muito baixos estavam associa- 90-100 mmHg nos pacientes não-hipertensos.99 Tam-
dos independentemente a pior prognóstico e a maior bém é importante identificar os pacientes com ansie-
mortalidade.105,112,113 Um estudo demonstrou ainda dade, dor, e aqueles com hipertensão intracraniana,
que o prognóstico pior estava relacionado com o grau que merecem tratamento específico.
de redução da pressão sistólica,114 enquanto outro O tratamento anti-hipertensivo deve ser iniciado
relacionou a piora com a redução da pressão diastó- cuidadosamente, com monitorização dos parâmetros
lica.115 Já uma revisão recente demonstrou que redu- hemodinâmicos, em local adequado. Nos pacientes
ções moderadas não alteram o prognóstico.116 Estu- com AVC isquêmico que persistam com níveis
dos controlados são necessários para avaliar quais são pressóricos extremamente elevados (pressão sistólica
os limites pressóricos ideais para o melhor prognós- maior que 220 mmHg e pressão diastólica maior que
tico dos pacientes com AVC durante a fase aguda. 120 mmHg) devem ser utilizadas, criteriosamente, me-
Os resultados desses estudos observacionais são dicações parenterais, como, por exemplo, nitroprus-
importantes, pois definirão as possibilidades de modi- siato de sódio, apesar dos efeitos colaterais, labetalol
ficações terapêuticas dos níveis de pressão arterial endovenoso (quando disponível) ou enalapril.99 O uso en-
com o objetivo de melhorar o prognóstico dos pacien- dovenoso da nicardipina também parece ser uma
tes durante a fase aguda. Alguns estudos, por exem- boa opção.122 Em pacientes com níveis pressóricos não
plo, utilizaram drogas vasoativas para aumentar a tão elevados que já utilizaram trombolítico, os inibi-
pressão arterial e conseqüentemente a perfusão ce- dores da ECA por via oral podem ser uma opção,
rebral.117 No entanto, há algumas controvérsias sobre contudo podem levar à redução não-controlada da pres-
o papel da hipertensão arterial induzida durante a fase são arterial. Os bloqueadores dos canais de cálcio (uso
aguda do AVC. O aumento excessivo da pressão sublingual) não devem ser utilizados, pelos riscos hemo-
arterial pode desencadear vasodilatação cerebral e dinâmicos conhecidos.122 Se o paciente receber trom-
edema, levando à hipoperfusão cerebral.104 Além dis- bolítico, o controle dos níveis de pressão arterial deve
so, as drogas vasoativas utilizadas podem aumentar ser feito de acordo com o protocolo da American
significativamente o débito cardíaco, aumentando o Heart Association, e o protocolo recentemente es-
risco de isquemia miocárdica. Alguns dos medica- tabelecido pela Academia Brasileira de Neurologia.123

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 125
Dificilmente os pacientes com AVC isquêmico independentemente da gravidade do AVC.128,130,131
apresentam hipotensão arterial ou choque na fase Essas alterações acontecem preferencialmente nas
aguda do AVC. Nestes casos, outras causas podem primeiras 24 horas após o início do AVC.130 Apesar
estar associadas, como, por exemplo, infarto agudo do de pequenos estudos contraditórios com altas doses
miocárdio, sepse e dissecção da aorta. Nestes paci- de antitérmicos,132-134 estes devem ser administra-
entes, geralmente o AVC isquêmico está associado a dos assim que a temperatura atingir 37,5°C, e as pos-
um mecanismo hemodinâmico, e apresenta um pa- síveis infecções associadas devem também ser inves-
drão específico de infarto nas zonas limítrofes da cir- tigadas e tratadas especificamente.99
culação cerebral. Estas situações cardíacas podem
complicar a evolução neurológica dos pacientes com GLICEMIA
AVC.124 O controle da pressão arterial com drogas
Um aumento dos níveis da glicose sérica na
vasoativas e a reposição volêmica devem ser imple-
admissão hospitalar de pacientes com AVC é freqüen-
mentados em conjunto com a monitorização cardio-
vascular do paciente, quando não houver contra-indi- te.135,136 A hiperglicemia pode produzir aumento da
cação clínica. lesão neuronal durante a fase aguda da isquemia, bem
Alterações eletrocardiográficas nos segmentos ST como durante a reperfusão. A glicemia deve ser
e na onda T, simulando isquemia miocárdica, também mantida dentro dos limites normais e deve ser evita-
podem estar presentes na fase aguda. A maioria dos do o uso de solução glicosada na fase aguda do AVC
eventos relaciona-se com doença coronariana preexis- isquêmico, exceto quando houver hipoglicemia. Estu-
tente,125 mas há discussão sobre a correlação entre dos experimentais demonstraram que a administração
o infarto na região insular da córtex cerebral e as com- de insulina e glicose na isquemia cerebral focal pode
plicações cardíacas.126 Assim sendo, a monitorização reduzir o tamanho do infarto.137 O estudo GIST de-
contínua cardíaca é recomendada nas primeiras 48 monstrou segurança na administração de insulina em
horas do AVC, particularmente nos pacientes com pacientes com hiperglicemia leve a moderada durante
doença cardíaca prévia, história de arritmia cardíaca, a fase aguda com AVC isquêmico.138 A normaliza-
pressão arterial não-controlada, sinais clínicos de in- ção dos níveis de glicemia com insulina pode ainda
suficiência cardíaca, alterações eletrocardiográficas ser benéfica para a redução da mortalidade hospita-
basais e AVC isquêmico envolvendo a córtex insular lar e do risco de infecção.139 Apesar de não haver
(nível de evidência IV).99 ainda evidências de eficácia desta terapêutica, há re-
A manutenção do débito cardíaco satisfatório com comendações que sugerem correção cautelosa da
pressão arterial estável e ritmo cardíaco normal são hiperglicemia ≥ 200 mg/dl99 e outras, mais agressivas,
as bases hemodinâmicas do tratamento do AVC na que recomendam a correção quando níveis forem
fase aguda. A monitorização da PVC (pressão veno- superiores a 150 mg/dl.135
sa central) pode alertar para correção necessária das
alterações do volume intravascular. Devem ser toma- SUPORTE CLÍNICO E NEUROLÓGICO
dos cuidados com relação à reposição volêmica nes- INICIAL DO AVC ISQUÊMICO AGUDO
ses pacientes: a hemodiluição não é recomendada e
O horário do início do AVC, relatado pelos fami-
devemos levar sempre em consideração as funções
liares ou por testemunhas, e a história clínica, com
renal e cardíaca, freqüentemente comprometidas.
especial atenção para a avaliação dos sintomas prin-
Soluções hipotônicas são contra-indicadas, pela pos-
cipais e a evolução do quadro clínico, são fundamen-
sibilidade de aumentarem o edema cerebral.99 O uso
tais para o tratamento adequado.
de medicações vasoativas deve ser cuidadoso e indi-
Durante a anamnese os principais fatores de ris-
cado em casos selecionados.
co vascular devem ser identificados. O exame clíni-
TEMPERATURA co deve incluir os sinais vitais, em especial a pressão
arterial. A avaliação cardíaca pode identificar a pre-
A hipertermia pode alterar o prognóstico dos pa- sença de arritmias cardíacas (p. ex., fibrilação atrial)
cientes com AVC isquêmico na fase aguda, aumen- ou doença cardíaca concomitante (p. ex., infarto agu-
tando a lesão neuronal na zona de penumbra127 e in- do do miocárdio). Se houver febre e sopro cardíaco,
fluenciando o prognóstico desses pacientes,128,129 deve ser considerado o diagnóstico de endocardite

126 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
bacteriana. Sopros cervicais podem sugerir doença pode ser considerada nesta fase, dependendo da es-
aterosclerótica carotídea. O exame do fundo de olho trutura de atendimento do serviço. Os exames
pode ser útil para o diagnóstico diferencial, como, por laboratoriais iniciais devem ser obtidos simultanea-
exemplo, na encefalopatia hipertensiva. mente, com o objetivo de se avaliarem os parâmetros
A avaliação inicial pelo profissional especializado hematológicos básicos e as possíveis contra-indica-
deve ser a mais breve possível e deve se concentrar ções para uso do trombolítico.
em quatro pontos: Radiografia de tórax e ECG também devem ser
obtidos durante a avaliação inicial do paciente na
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA emergência. A seguir, e também nos casos em que
não houver a indicação de trombolítico, devem ser
Determinar o nível de consciência no paciente
obtidos os exames de investigação não-invasiva, com
com AVC é crucial, pelo maior risco de complicações
o objetivo de se avaliar o possível mecanismo do
clínicas ou neurológicas observadas nos pacientes
AVC. Ultra-sonografia das artérias carótidas e ver-
com rebaixamento do nível de consciência. Apesar
tebrais, Doppler transcraniano e ecocardiograma
das críticas com relação à sua utilização nos pacien-
transtorácico são exames básicos para se avaliar o
tes com AVC, a Escala de Glasgow pode ser útil para
a avaliação seqüencial do paciente: mecanismo do AVC e, dependendo da estrutura do
• Tipo do AVC (isquêmico ou hemorrágico). serviço, a angiografia por ressonância magnética ou
• Localização do AVC isquêmico e identifi- angiografia por tomografia podem ser obtidas simul-
cação do provável subtipo. taneamente. O ecocardiograma transesofágico deve
• Gravidade do déficit neurológico do paci- completar a investigação nos casos em que houver
ente com AVC isquêmico. suspeita de embolia cardíaca ou da região do arco
O objetivo principal do uso de escala neurológica é aórtico. Esta investigação deve ser completada de
retratar o déficit neurológico para avaliar dinamicamen- preferência nas primeiras 24 horas, para que seja pos-
te a intensidade do déficit durante a evolução do AVC sível definir-se a conduta para o paciente. Os demais
isquêmico. A escala de AVC do National Institutes of exames específicos descritos anteriormente devem
Health (NIH Stroke Scale) é a mais utilizada atual- ser obtidos dependendo da suspeita clínica.
mente, em detrimento de outras, principalmente pela O atendimento e os exames complementares de-
orientação para o uso de trombolítico nos pacientes vem ser completados em tempo determinado, para
com AVC isquêmico.140 Pacientes com rápida melhora permitir o tratamento específico do AVC isquêmico
ou déficit neurológico discreto não são candidatos ao durante a fase aguda. A seguir, citamos a recomen-
uso de trombolítico. Já os pacientes com importante dação do NINDS para os pacientes candidatos ao
déficit neurológico (NIHSS > 22) têm pior prognóstico, uso de trombolitico.141
com risco aumentado de complicações hemorrágicas. 1. Admissão e avaliação médica no serviço de
emergência: o paciente deve ser avaliado pelo
ORGANIZAÇÃO DA INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA NA médico da emergência nos primeiros 10 minu-
FASE AGUDA tos da chegada.
2. Admissão e notificação da equipe de AVC:
Os métodos de diagnóstico devem ser utilizados de o neurologista envolvido no tratamento dos pa-
maneira organizada e seqüencial durante a fase cientes com suspeita de AVC deve ser avisa-
aguda do AVC. Inicialmente, é importante avaliar a do nos primeiros 15 minutos da chegada do
possibilidade de tratamento com trombolítico. Assim paciente no serviço de emergência.
sendo, os serviços de emergências devem estar orga- 3. Admissão até o início da tomografia da ca-
nizados com protocolos preestabelecidos. A tomo- beça: a tomografia da cabeça deve ser inicia-
grafia computadorizada da cabeça é exame fun- da nos primeiros 25 minutos da chegada do
damental de imagem, e deve ser obtida o mais paciente na emergência.
rapidamente possível. Quando disponível, a ressonân- 4. Admissão até a interpretação da tomografia
cia magnética pode ser usada, desde que o tempo ne- da cabeça: este exame deve ser avaliado por
cessário não retarde o início do tratamento. A inclu- neurologista ou neurroradiologista capacitado e
são de estudos angiográficos ou mesmo de perfusão, treinado dentro dos primeiros 45 minutos da
tanto na tomografia como na ressonância magnética, chegada ao serviço de emergência.

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 127
5. Admissão até o início do tratamento com deve ser lembrada: o infarto de território vertebro-
trombolítico: se o paciente for selecionado de basilar pode apresentar janela terapêutica maior, as-
acordo com os critérios do protocolo, deve re- semelhando-se muito com o tratamento de uma artéria
ceber o rt-PA nos primeiros 60 minutos da coronária, pela freqüência elevada de doença atero-
chegada ao serviço de emergência. trombótica. Também a extensão da área isquêmica
6. Admissão até o leito em unidade de AVC ou deve ser considerada, pois pacientes com extensas
intensiva: o paciente deve ser transferido isquemias hemisféricas terão contra-indicação para o
para leito em unidade capacitada para trata- uso de trombolíticos.
mento de AVC dentro das três primeiras ho-
ras da chegada à emergência do hospital. TROMBOLÍTICO
Estudos angiográficos confirmaram a presença
TRATAMENTO ESPECÍFICO DO AVC
ISQUÊMICO AGUDO de oclusão arterial na fase aguda na maioria dos pa-
cientes com AVC isquêmico142 e tornaram possível
O tratamento do AVC isquêmico na fase aguda o emprego de medidas terapêuticas específicas,
tem por objetivo uma recuperação neurológica e fun- como o uso de trombolíticos, objetivando a recana-
cional do paciente, atuando na possível reperfusão e lização da artéria, com conseqüente reperfusão ce-
proteção da área isquêmica. Este tratamento tem o rebral (Fig. 5.12).
objetivo de limitar a progressão da oclusão trombo- Alguns estudos multicêntricos realizados com t-PA
embólica com reperfusão, tratar as possíveis compli- definiram os critérios adotados para o tratamento dos
cações clínicas e neurológicas, e evitar recorrência do pacientes com AVC isquêmico na fase aguda, com
AVC isquêmico. trombolítico por via endovenosa: o ECASS I e II
O tempo é um fator essencial para o tratamento (European Cooperative Acute Stroke Study)143,144
do AVC isquêmico nesta fase, pois pode limitar os e o NINDS t-PA.145 Considerando-se o estudo do
benefícios de certas terapêuticas. Estabelecer o diag- NINDS, podemos concluir que, apesar do risco
nóstico etiológico do AVC isquêmico na fase aguda de transformações hemorrágicas, o uso de t-PA foi efe-
é difícil. Por vezes, entretanto, não é possível deter- tivo, em pacientes criteriosamente selecionados, com
minar a etiologia durante o tratamento inicial, o que menos de três horas de início do AVC isquêmico (ní-
exige uma conduta unificada, a priori. Por outro lado, vel de evidência: I).99,145 Apesar da janela terapêuti-
a influência do território vascular afetado também ca ser variável, não é aconselhável, neste momento,

A B
Fig. 5.12 — Angiografia cerebral por cateterismo realizada antes (A) e após (B) tratamento com rt-PA por via endovenosa. Houve
recanalização da artéria cerebral média. A artéria carótida interna ipsilateral permaneceu ocluída.

128 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
o uso de t-PA intravenoso após três horas de início do tratados com trombolítico endovenoso não devem uti-
AVC isquêmico, de acordo com os critérios adotados lizar antiagregantes ou anticoagulantes nas primeiras
pela Academia Brasileira de Neurologia.123 24 horas. Assim sendo, o uso de t-PA endovenoso
O estudo americano realizou avaliação prévia da está indicado nos pacientes com AVC isquêmico agu-
dose de t-PA para o tratamento dos pacientes com do, de acordo com os critérios de inclusão e exclusão
isquemia cerebral na fase aguda, sugerindo a dose de definidos, levando-se em consideração os sinais de
0,9 mg/kg, que deve ser administrada por via endo- alerta para aumento do risco de complicações, em
venosa em 60 minutos (10% de forma rápida), até especial da hemorragia cerebral. Em nosso serviço,
dose máxima de 90 mg.145 É importante obter-se dois os familiares ou representante legal são informados
acessos venosos periféricos antes de se iniciar esta dos riscos e benefícios deste tratamento, com docu-
medicação. Através do estudo ECASS, foi demons- mentação escrita no prontuário do paciente.
trado ainda que, para serem obtidos benefícios com O uso da estreptoquinase nos pacientes com AVC
esta terapêutica, devemos obedecer rigidamente os isquêmico, durante a fase aguda, foi associado a uma
critérios de seleção, para identificar os pacientes elevada freqüência de hemorragia e mortalidade, e
que melhor se beneficiarão do tratamento, bem como a dose utilizada nos estudos foi inadequada para
interpretar corretamente os achados tomográ- pacientes neurológicos, bem como o uso associado do
ficos.143,144,146 Com relação aos critérios de seleção, ácido acetilsalicílico e a janela terapêutica utiliza-
devemos conhecer o tempo exato do início do quadro da.151-156 Foi também encontrada uma relação entre
clínico e ter condições estruturais para a monito- o aumento da pressão arterial sistólica e a ocorrên-
rização e tratamento desses pacientes, considerando- cia de hemorragia. Entretanto, não houve relação da
se especialmente o controle da pressão arterial e de ocorrência de hemorragia com a presença de altera-
possíveis complicações clínicas, principalmente a he- ções tomográficas precoces. 157 Desta forma, a
morragia intracraniana.147,148 estreptoquinase não é indicada para o tratamento de
Para a avaliação desses pacientes é necessário o pacientes com AVC isquêmico agudo (nível de evi-
uso de escalas neurológicas específicas, que permi- dência: I).99
tem a quantificação do déficit neurológico e contri- Entre os possíveis efeitos colaterais após o uso de
buem para a seleção e acompanhamento desses pa- trombolíticos, a hemorragia é o mais importante e in-
cientes pela equipe neurológica. Caso haja rápida e fluencia o prognóstico desses pacientes. O aumento
significativa melhora espontânea dos sinais e sintomas do risco de hemorragia cerebral está relacionado com
iniciais do AVC isquêmico, não deverá ser adminis- o tipo de trombolítico, a dose utilizada, o tempo do iní-
trado trombolítico. A decisão de não se usar trombo- cio do tratamento, além da presença de outros fato-
lítico neste caso deve, se possível, ser complementada res, como níveis de pressão arterial, uso concomitante
com exame neurovascular rápido, como o Doppler de anticoagulante, gravidade do déficit neurológico e
transcraniano, para se avaliar se houve recanalização critérios de seleção pela tomografia e ressonância
total do território arterial envolvido. Muitas vezes pode magnética.158,159 Caso seja documentada hemorragia
ocorrer recanalização parcial espontânea, com dis- cerebral, com piora neurológica do paciente, devem
creta melhora do déficit neurológico e, a seguir, ser iniciadas avaliações hematológica e neuroci-
reoclusão com rápida piora neurológica.149 Além dis- rúrgica. Estas complicações hemorrágicas freqüente-
so, confirmando-se a necessidade de uma avaliação mente ocorrem nas primeiras 24 horas. É importan-
deste critério, observa-se que muitos dos pacientes te salientar que o prognóstico está relacionado com o
que melhoram ou permanecem com déficit neuroló- tipo de transformação hemorrágica, sendo imprescin-
gico discreto apresentam na realidade evolução des- dível classificar o sangramento em infarto he-
favorável se não receberem trombolítico.150 morrágico I e II, ou hematoma parenquimatoso I e II,
Após a seleção, o paciente deve ser avaliado cli- de acordo com os critérios do estudo ECASS.160
nicamente em unidade com cuidados intensivos, O risco de piora neurológica está freqüentemente
durante e após a administração do trombolítico. Qual- associado ao hematoma parenquimatoso tipo II des-
quer piora do quadro clínico deve alertar a equipe clíni- ta classificação, enquanto a transformação hemor-
ca para as prováveis complicações hemorrágicas asso- rágica é um achado freqüente nos pacientes com
ciadas a este tratamento, indicando-se tomografia recanalização precoce associada a melhora neuroló-
computadorizada da cabeça na urgência. Os pacientes gica.161 Se houver suspeita de piora neurológica ou

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 129
evidência de hemorragia significativa durante a in- O estudo clínico PROACT II demonstrou a eficá-
fusão, esta deve ser suspensa. Na suspeita de hemor- cia da trombólise intra-arterial utilizando pro-
ragia devemos obter os seguintes exames labo- uroquinase em pacientes com oclusão da artéria ce-
ratoriais: hematócrito, tempo de protrombina, tempo rebral média com menos de seis horas de duração.169
de tromboplastina parcial ativada e fibrinogênio. Em Apesar destes resultados, a agência americana
seguida, devem ser obtidas tomografia computa- Food and Drug Administration recomendou a reali-
dorizada da cabeça para se confirmar o sangramento, zação de outro estudo para confirmar estes achados.170
e infusão de crioprecipitado para se tentar manter o O uso intra-arterial de trombolítico parece ser uma
hematócrito e as plaquetas em níveis normais. Deve boa opção terapêutica em casos selecionados, entre-
ser também avaliada a possibilidade de cirurgia tanto a sua utilização ainda não está claramente de-
descompressiva. finida pela maioria das sociedades neurológicas, inclu-
Estudos recentes confirmaram que o melhor resul- sive a brasileira e, portanto, deve ser restrito a centros
tado do uso de t-PA no AVC isquêmico agudo está altamente qualificados e com protocolos específicos.99
associado à administração endovenosa mais preco- A possibilidade de associação de rt-PA intra-arterial
ce possível.162,163 Entretanto, é necessário ressaltar que e endovenoso vem sendo estudada, bem como o uso de
o benefício do trombolítico está diretamente relaciona- técnicas mecânicas para a recanalização arterial.171,172
do com a utilização de rígidos critérios de seleção, se- Os recentes resultados do estudo MERCI172 indicam
melhantes aos definidos nos protocolos de pesquisa. É que a trombólise mecânica pode ser eficaz, além de
ainda controversa a contra-indicação do uso de aumentar a janela terapêutica e provavelmente per-
trombólise intravenosa em pacientes com sinais suges- mitir o uso rotineiro de técnicas para a remodelação
tivos de isquemia em mais de 1/3 da artéria cerebral vascular. Um dos territórios arteriais que se benefi-
média.164-166 O paciente deve permanecer em uni- cia destas técnicas é o da artéria basilar, que de for-
dade de terapia intensiva ou unidade de AVC, com ma semelhante à artéria coronariana tem grande fre-
monitorização contínua, tanto dos sinais vitais como qüência de doença aterosclerótica e uma janela
do exame neurológico seqüencial através das escala terapêutica mais prolongada (Fig. 5.14).
de AVC do NIH. A avaliação do possível mecanismo do A aplicação desta terapêutica na prática clínica é
AVC deve ser completada o mais rapidamente possí- hoje um dos maiores desafios das sociedades médi-
vel com exames de imagem e cardiológicos, para se cas. São necessários centros de referência para um
rever a indicação de antiagregantes ou anticoagu- atendimento rápido, eficaz, e muitas vezes complexo.
lantes após as primeiras 24 horas. O Doppler trans- Um dos principais requisitos é a reprodução em es-
craniano é um método útil e prático para se avaliar pos- tudos observacionais dos resultados obtidos no estu-
sível recanalização à beira do leito (Fig. 5.13). Se não do NINDS.173-175
houver recanalização arterial apesar do uso do trom-
bolítico dentro dos critérios estabelecidos, deve ser ava- NEUROPROTEÇÃO
liada a possibilidade de complicações secundárias à
reoclusão arterial com infartos extensos.167 Muitas medicações com potencial efeito neuropro-
O estudo ATLANTIS não confirmou o benefício tetor em estudos experimetais têm sido avaliadas em
com o uso de t-PA endovenoso após três horas de iní- estudos clínicos e administradas durante a fase inicial
cio do quadro clínico.168 Já o estudo ECASS II apre- da isquemia cerebral, tentando prevenir a lesão neu-
sentou resultados discutíveis quanto a este benefício ronal, particularmente nas zonas de penumbra. Um dos
entre três e seis horas. Porém, recente análise con- grupos de neuroprotetores mais estudados tem sido o
junta destes estudos (ATLANTIS, ECASS, NINDS), dos antagonistas dos canais de cálcio, no qual destaca-
que incluiu pacientes que receberam rt-PA nas primei- se a nimodipina. Apesar de vários estudos com esta
ras seis horas, confirmou que o trombolítico endove- medicação, não foi possível confirmar o seu benefício
noso pode ser útil até quatro a cinco horas e possi- no tratamento do AVC isquêmico agudo.176
velmente até seis horas.163 Até que estas informações Entre os aminoácidos excitatórios, o glutamato
sejam esclarecidas e confirmadas, o uso de trombolítico também foi estudado. Inibidores da liberação pré-
endovenoso em pacientes com mais de três horas de sináptica de glutamato e antagonistas dos receptores
AVC isquêmico somente deve ser considerado em pro- NMDA (competitivos ou não-competitivos) podem
tocolos institucionais ou em estudos multicêntricos. 99 reduzir experimentalmente a isquemia, porém são

130 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
A B

200
200
200
200

100
100 100
100

0
0 0
0
C
Fig. 5.13 — Paciente de 79 anos com fibrilação atrial, que foi avaliada após uma hora de início de déficit neurológico agudo (NIHSS —
21). A tomografia antes da realização de trombólise endovenosa demonstra apenas discretos sinais de isquemia em território da artéria
cerebral média esquerda. Após a administração de trombolítico a paciente apresentou rápida melhora do déficit neurológico (NIHSS —
4), compatível com a recanalização da artéria cerebral média esquerda observada pelo Doppler transcraniano (C). A tomografia da ca-
beça obtida 24 horas após a realização do tratamento demonstra apenas discreta área de infarto com pequena transformação hemorrágica
assintomática (IH –2).

A B C D
Fig. 5.14 — Paciente com 65 anos apresentando evolução com mais de seis horas de síndrome do cativeiro. A angiografia cerebral por catete-
rismo demonstrou oclusão da artéria basilar (A). Após trombólise intra-arterial houve recanalização parcial (B), com melhora após angio-
plastia com stent (C), associada a melhora clínica significativa. Após dois anos, a artéria basilar permanece patente pela angiografia por tomografia (D).

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 131
descritos diversos efeitos colaterais e ainda não foi pos de alto risco vascular. Deste modo, o uso de
obtida nenhuma evidência de benefício clínico. Ou- heparina deve ser considerado ainda em casos sele-
tros medicamentos tentam reduzir a formação de ra- cionados de alto risco de recorrência, como o AVC
dicais livres e assim diminuir a lesão neuronal, prin- decorrente de embolia cardíaca com alto risco de
cipalmente no período da reperfusão. Apesar da nova embolizaçao (presença de trombo intracavitário
isquemia e sua subseqüente resposta inflamatória te- ou infarto do miocárdio recente), dissecção arterial
rem sido reduzidas experimentalmente com a admi- sintomática cervical, estenoses sintomáticas extra- e
nistração de um inibidor da adesão leucocitária, este intracranianas.99,189
achado não pôde ser confirmado em recente estudo Antes da introdução da heparina nos pacientes com
clínico. Novos estudos deverão levar em considera- AVC isquêmico agudo, é importante avaliar a possibi-
ção os seguintes fatores: janela terapêutica, dosagem, lidade do paciente ser candidato a outros tipos de tra-
subtipo do AVC isquêmico, melhores métodos para tamento, que não poderão ser administrados concomi-
avaliar o volume da lesão na fase aguda, e associa- tantemente na fase aguda inicial, como, por exemplo,
ção de diferentes terapêuticas da fase aguda (neuro- os trombolíticos endovenosos. Um coagulograma pré-
protetor e trombolítico), além de neuroprotetores com vio é necessário, além da necessidade de se afastar a
diferentes mecanismos de ação. Uma recente análi- presença de hemorragia ou infarto extenso pela
se dos estudos com citicolina sugeriu algum efeito tomografia da cabeça, ou ainda outras possíveis con-
relevante que deverá ser comprovado por novos es- tra-indicações sistêmicas para o uso de anticoagu-
tudos randomizados. Atualmente não há recomenda- lantes. Observa-se que a segurança no uso desta te-
ção para tratar pacientes com AVC isquêmico com rapêutica está diretamente relacionada com cuidados
neuroprotetores (nível de evidência: I).99 dispensados pela equipe hospitalar e no controle rigo-
roso do tempo de tromboplastina parcial ativada (en-
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS E ANTICOAGULANTES tre uma vez e meia a duas vezes os valores basais).
NA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO
PERSPECTIVAS DE NOVOS TRATAMENTOS PARA A FASE
Os estudos IST (International Stroke Trial) e AGUDA DO AVC ISQUÊMICO
CAST (Chinese Aspirin Stroke Trial) demonstra-
ram, em mais de 40.000 pacientes randomizados, que Apesar do ancrod, agente que tem ação de redu-
o ácido acetilsalicílico (IST-300 mg/dia; CAST-160 zir o fibrinogênio, ter demonstrado resultados
mg/dia) nas primeiras 48 horas após o início do AVC satisfatórios nos pacientes com AVC isquêmico agu-
pode reduzir o risco absoluto de morte ou dependên- do no estudo STAT,190 um estudo europeu recente
cia em 13 entre 1.000 pacientes tratados.178-180 Con- com este tratamento na janela terapêutica de seis
tudo, o ácido acetilsalicílico deve ser utilizado somen- horas foi suspenso prematuramente e não confirmou
te nos casos sem indicação de trombolítico. Há dois os resultados do estudo americano. 99,191
novos estudos (FASTER e ATARI) planejados para As recentes informações do estudo AbESTT (fase
avaliar o uso combinado de ácido acetilsalicílico e IIb) foram animadoras, especialmente no aspecto de
clopidogrel na fase aguda do AVC isquêmico.181 segurança, objetivo primário do estudo, no qual foram
Apesar do seu uso indiscriminado, não há dados observados baixos níveis de complicações hemorrá-
suficientes para a recomendação de rotina da hepa- gicas. Este estudo avaliou 400 pacientes que recebe-
rina ou heparina de baixo peso molecular na fase agu- ram uma dose de abciximab com ataque de 0,25 mg/
da do AVC isquêmico.182 Os estudos com heparina kg e infusão endovenosa contínua por 12 horas (0,125
subcutânea em doses baixas ou moderadas,178 nadro- µg/kg/min) comparada com placebo.192 O uso de áci-
parina,183,184 certoparina,185 tinzaparina,186 daltepari- do acetilsalicílico foi permitido após 24 horas. Um
na187 e danaparóide endovenoso188 não demonstraram novo estudo multicêntrico está em andamento
benefício no tratamento da fase aguda. Apesar de haver (AbESTT II) com participação de centros brasileiros.
sinais positivos no prognóstico e na redução de recor- Novos estudos deverão levar em consideração os
rência de AVC em alguns estudos, os eventos hemor- riscos das terapêuticas e a transformação hemorrá-
rágicos foram superiores, anulando os benefícios prévios. gica, principalmente relacionadas com a lesão da bar-
Contudo, persiste a necessidade da avaliação dos reira hematoencefálica.193 Os resultados recentes
riscos e benefícios desta terapêutica limitada a gru- dos estudos com o uso de ultra-som (Doppler trans-

132 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
craniano), que demonstrou aumento da resposta tera- embolia pulmonar pode ser reduzido com hidratação
pêutica, ou com novos trombolíticos como desmo- e mobilização precoce. O uso de meias compressivas
teplase, que permitiu uma maior janela terapêutica, é eficaz na prevenção de tromboembolismo nos pa-
são alguns dos exemplos das novas possibilidades te- cientes cirúrgicos, contudo a sua eficácia nos pacien-
rapêuticas que estarão em breve na prática clínica. tes com AVC não é conhecida. 99
A administração profilática de heparina subcutâ-
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS nea (5.000 U 2 x ao dia) ou heparina de baixo peso
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS molecular deve ser considerada nos pacientes com
AVC e risco de trombose venosa profunda ou embolia
O AVC isquêmico agudo pode predispor a várias pulmonar (nível de evidência: III).99 Caso haja con-
complicações clínicas graves, como pneumonia e tra-indicação para o uso destes medicamentos, é pos-
embolia pulmonar.194 Existem várias medidas clínicas sível usar compressão pneumática intermitente nos
e cuidados gerais que podem influir no prognóstico membros inferiores.
dos pacientes com AVC isquêmico agudo. Estas con-
dutas devem ser iniciadas de preferência pelas equi- CRISES EPILÉPTICAS
pes de enfermagem e reabilitação integradas, em es-
trutura específica, como as unidades de AVC. Crises epilépticas focais ou generalizadas podem
Algumas das medidas citadas a seguir devem ser ocorrer na fase aguda do AVC. O uso profilático de
avaliadas e introduzidas somente após a conduta mé- medicamentos antiepilépticos não está recomendado
dica na fase aguda inicial. nos pacientes com AVC isquêmico.99

PNEUMONIA CUIDADOS INTENSIVOS AOS PACIENTES


COM AVC ISQUÊMICO AGUDO
Pneumonia bacteriana é uma das complicações
mais freqüentes, sendo relacionada na maioria das EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
vezes com a aspiração, que por sua vez é encontrada Entre as complicações neurológicas apresentadas
principalmente nos pacientes com rebaixamento do ní- pelos pacientes com AVC isquêmico agudo, destaca-
vel de consciência ou distúrbio da deglutição.194,195 se a hipertensão intracraniana associada ao edema
Além do suporte nutricional ser supervisionado, deve- cerebral. O edema cerebral, principalmente nos pa-
rá ser utilizada sonda nasogástrica para a prevenção cientes jovens com infarto extenso, pode aparecer
de aspiração e pneumonia. A mobilização do pacien- precocemente e atingir o máximo entre dois e cinco
te no leito, nos casos em que o paciente apresente dias, levando ao aumento da pressão intracraniana e
condições neurológicas e não haja alteração hemo- conseqüente desvio das estruturas intracranianas com
dinâmica e a fisioterapia respiratória colaboram para herniação, compressão do tronco encefálico e mor-
a prevenção de pneumonia. talidade de aproximadamente 80% com os tratamen-
tos tradicionais.196-198 Estes pacientes apresentam
INFECÇÃO URINÁRIA AVC isquêmico que compromete geralmente o terri-
tório completo da artéria cerebral média por oclusão
A retenção urinária é freqüente na fase precoce
do seu segmento proximal, decorrente de embolia
do AVC agudo, a qual muitas vezes irá necessitar de
cardíaca ou arterial com pouco suprimento colateral.
sonda vesical, que por sua vez aumenta o risco de
Nos pacientes com oclusão da artéria carótida inter-
infecção urinária. Assim sendo, os cuidados necessá-
na, também podem estar envolvidos o território da
rios com estes procedimentos devem ser imple-
artéria cerebral anterior e, raramente, o da artéria
mentados, tratando-se com o antibiótico adequado os
cerebral posterior. Pacientes com infarto cerebelar
caso de confirmação de infecção urinária.
comprometendo principalmente a artéria cere-
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E EMBOLIA PULMONAR
belar póstero-inferior podem também apresentar
edema com efeito expansivo, levando à compressão
A embolia pulmonar é causa de morte em cerca do tronco encefálico e hidrocefalia.
de 25% dos pacientes que morrem após AVC isquê- Além do comprometimento relacionado com o au-
mico.99 O risco de trombose venosa profunda e mento da pressão intracraniana, o edema cerebral é

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 133
ainda um importante fator de progressão do déficit sedativo escolhido, deve ser utilizado aquele que per-
neurológico na fase aguda do AVC isquêmico.199,200 mita o rápido retorno à condição basal.
O objetivo do tratamento da pressão intracraniana A manipulação e a integração dos parâmetros he-
nesses pacientes deve ser a manutenção da pressão modinâmicos devem ser implementadas em unidade
intracraniana < 20 mmHg e a pressão de perfusão de terapia intensiva (Fig. 5.15). A hiperventilação pode
cerebral ≥ 70 mmHg. Ao mesmo tempo, deve ser ser um procedimento eficaz para a redução da pres-
mantido o tratamento da isquemia cerebral para evi- são intracraniana, quando utilizada corretamente. A
tar aumento do edema cerebral. Algumas medidas redução da PCO2 para níveis inferiores a 30 mmHg
clínicas básicas devem ser utilizadas o mais breve- deve ser obtida em casos selecionados, porque pode
mente possível, evitando-se hipertermia, hipergli- teoricamente agravar a isquemia cerebral devido à
cemia e alterações hemodinâmicas. Deve ser ob- vasoconstrição excessiva. Uma das primeiras condu-
servada a drenagem venosa dos pacientes com tas no tratamento do edema cerebral é o controle do
hipertensão intracraniana, evitando-se a compressão balanço hídrico, evitando-se hidratação hipo-osmolar
das veias jugulares e, na ausência de distúrbio com soro glicosado a 5%. O manitol pode ser utilizado
hemodinâmico, deve-se manter a cabeça do pacien- nesses pacientes para reduzir a pressão intracraniana
te ligeiramente elevada (30°). (nível de evidência: IV).99 Em alguns países europeus
A observação clínica inicial da mecânica e do pa- há preferência para o uso de glicerol.99,201
drão respiratório desses pacientes é de fundamental O uso de solução salina hipertônica endovenosa (5
importância. O uso da sedação deve ser considera- x 100 ml - 3%) parece ter efeitos osmóticos simila-
do nesses pacientes. Entre os fatores que limitam o res, apesar de serem ainda necessários mais estu-
uso dos sedativos nos pacientes neurológicos nas uni- dos.202,203 Ainda como medida para a redução da
dades de terapia intensiva encontra-se a falta do co- pressão intracraniana, o barbitúrico pode ser utiliza-
nhecimento farmacológico adequado com relação ao do em curto período para tratar apenas aumento tran-
medicamento de escolha, envolvendo não somente a sitório ou pré-operatório. Neste caso, deve ser im-
sua dose e metabolismo, como também a interação plementada a monitorização eletroencefalográfica.
com outros medicamentos de uso freqüente nesses Os corticosteróides não estão indicados na redu-
pacientes. Devido à necessidade de freqüentes ava- ção do edema cerebral dos pacientes com AVC
liações neurológicas com suspensão temporária do isquêmico agudo. A drenagem ventricular é um pro-

PAM, Temp, PCO 2 Doppler


transcraniano

PIC

EEG

Fig. 5.15 — Monitorização integrada dos pacientes com AVC isquêmico agudo na unidade de terapia intensiva.

134 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
cedimento que pode contribuir para a redução rápida deve levar em consideração todas as discussões pré-
da pressão intracraniana, nos casos em que houver vias sobre o tratamento da fase aguda do AVC isquê-
hidrocefalia. mico, bem como das suas causas e fatores de risco
vascular associados. Muito já foi discutido, com ên-
DESCOMPRESSÃO CIRÚRGICA fase específica em prevenção primária. Neste mo-
mento iremos apenas discutir algumas das principais
A craniotomia descompressiva pode ser uma in-
evidências para a prevenção secundária do AVC
tervenção justificável, especialmente se obtida preco-
isquêmico.
cemente, nos casos de infarto hemisférico extenso
associado a grande efeito expansivo com hipertensão ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
intracraniana, e quando houver expectativa de prog-
nóstico favorável e outras medidas terapêuticas O uso de antiagregantes plaquetários para a pre-
implementadas não se mostrarem eficazes (nível de venção secundária de eventos vasculares tem sido
evidência: III).99 objeto de muitos estudos randomizados, principalmen-
O objetivo deste procedimento é permitir a expan- te em pacientes com infarto do miocárdio e AVC
são do parênquima inchado para reduzir a pressão isquêmico. Uma meta-análise dos estudos com antia-
intracraniana, aumentar a pressão de perfusão e pre- gregantes plaquetários conduzida pelo grupo Antipla-
servar o fluxo sangüíneo regional. Nas séries de ca- telet Trialists’ Collaboration demonstrou, claramen-
sos prospectivos, a cirurgia reduziu a mortalidade sem te, que os antiagregantes plaquetários são eficazes na
aumentar o grau de seqüela dos pacientes que sobre- redução da freqüência dos eventos vasculares mais
viveram. A cirurgia implementada mais precocemen- importantes, bem como da mortalidade, independen-
te, nas primeiras 24 horas, pode reduzir ainda mais a temente do território vascular acometido.211 Mais re-
mortalidade desses pacientes.204 Nos pacientes com centemente, este mesmo grupo sugeriu o benefício
infarto cerebelar extenso e hipertensão intracraniana dos antiagregantes plaquetários para um grupo maior
associada à hidrocefalia, a descompressão da fossa de pacientes com alto risco vascular, e reavaliou tam-
posterior através da craniectomia suboccipital pare- bém o benefício das diferentes associações de
ce ser o procedimento de escolha para o tratamento. antiagregantes plaquetários.212
O ácido acetilsalicílico provoca a inativação
HIPOTERMIA irreversível da ciclooxigenase, o que leva à redução
na síntese do tromboxane A2 (TxA2), substância
Foi demonstrado recentemente que a hipotermia
com potente efeito sobre as plaquetas. Nas células
tem efeito neuroprotetor após a parada cardíaca.205,206
endoteliais, essa mesma via metabólica dá origem à
A hipotermia moderada (33oC) reduz a mortalidade
prostaciclina, cuja ação é antagônica à do TxA2.
dos pacientes com AVC extenso da artéria cerebral
Além disso, também foi sugerida a possibilidade de
média, mas, por outro lado, acarreta uma série de
que o efeito antiinflamatório do ácido acetilsalicílico
eventos adversos, principalmente quando comparada
possa proporcionar benefício na prevenção de doen-
com outras terapêuticas disponíveis.207-209 Contudo, o
ças cardiovasculares. O ácido acetilsalicílico reduz em
número de pacientes estudados ainda é pequeno para
23% os eventos vasculares sérios.212
uma definição sobre esta terapêutica. Novos estudos
Há muita discussão procurando esclarecer qual a
associando a hipotermia a terapêuticas de recana-
dose mais eficaz do AAS para a prevenção secundá-
lização estão sendo conduzidos para avaliar se há um
ria do AVC isquêmico. O AAS em baixas doses (75
efeito sinérgico desta associação. Uma das recentes
a 150 mg) é tão ou mais eficaz quanto em altas do-
aquisições para o uso da hipotermia é a possibilidade
ses, além de apresentar o benefício da redução dos
da sua utilização por via endovenosa, possibilitando o
efeitos colaterais, como sugere a recente análise do
maior controle das várias etapas deste processo.210
Antithrombotic Trialists´ Collaboration.212 Doses
entre 50 e 325 mg são recomendadas pelas socie-
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA DO AVC
ISQUÊMICO dades médicas (nível de evidência: I), e a dose indi-
cada recentemente pela Sociedade Espanhola de
A prevenção secundária é um passo importante Neurologia é de 300 mg ao dia. 29,213,214 A dose inicial
no tratamento dos pacientes com AVC isquêmico, e mínima para inibir a função plaquetária deve ser de

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 135
pelo menos 160 mg. Apesar da discussão sobre a dose eficácia do clopidogrel (75 mg) com relação ao AAS
ideal de AAS, Algra e Van Gijn avaliaram o uso de (325 mg) em 19.185 pacientes com doença ateros-
AAS em doses acima de 30 mg com dados de dez clerótica e risco de eventos isquêmicos. Foram sele-
estudos randomizados, e concluíram que o AAS pre- cionados os seguintes grupos de pacientes: doença
vine, nos pacientes com doenças cerebrovasculares, arterial periférica sintomática e AVC isquêmico ou
apenas 13% dos eventos vasculares graves. 215 infarto do miocárdio recente. Foi observada uma re-
Entre os principais efeitos colaterais do AAS, que dução estatisticamente significativa de 8,7% na fre-
são dose-dependentes, destacam-se as complicações qüência de AVC isquêmico, infarto do miocárdio ou
gastrointestinais. Altas doses de AAS (500-1.500 mg) morte de causa vascular em favor dos pacientes que
aumentam significativamente os sintomas gástricos utilizaram o clopidogrel. Contudo, esta redução do ris-
quando comparadas com as doses médias (75-325 co relativo foi dependente do território arterial envol-
mg) ou baixas (30 mg). Além disso, o AAS está as- vido. A tolerância hematológica foi excelente, quando
sociado a aumento do risco de sangramento, inclusi- comparada com a ticlopidina. A hemorragia digestiva
ve intracerebral. ocorreu em apenas 1,99% dos pacientes tratados com
Os derivados da tienopiridina (clopidogrel e ticlo- clopidogrel e em 2,66% dos pacientes tratados com
pidina), que são metabolizados no fígado, agem bloquean- AAS. Levando-se em consideração a relação risco/
do o receptor de ADP das plaquetas, reduzindo drama- benefício, o clopidogrel é considerado uma opção de
ticamente a sua ativação. A dose diária recomendada antiagregante plaquetário eficaz no tratamento das
de clopidogrel é de 75 mg/dia, e é comparável à dose doenças aterotrombóticas, incluindo o AVC.
de 250 mg (2 x dia) de ticlopidina. Os derivados Novas análises demonstraram que os efeitos do
tienopiridina estão associados a menos complicações clopidogrel foram consistentes, sendo ainda estendi-
gastrointestinais quando comparados com o AAS, em- dos para os pacientes em uso de estatinas,220 diabé-
bora provoquem mais freqüentemente rash cutâneo e ticos, ou submetidos previamente à cirurgia de revas-
diarréia.216,217 A principal vantagem do clopidogrel so- cularização do miocárdio.221,222 O uso de clopidogrel
bre a ticlopidina é a ausência de neutropenia e trom- pode ainda reduzir o número de novas hospitalizações
bocitopenia. Vale a pena salientar que, apesar das des- decorrentes tanto de eventos isquêmicos quanto de
crições de casos isolados de púrpura trombocitopênica complicações hemorrágicas.223 Um estudo recente
trombótica com o uso de clopidogrel, esta associação confirmou a possibilidade de o clopidogrel ampliar os
não foi relacionada com a medicação.218,219 seus efeitos para os pacientes com alto risco vascular
Os antagonistas do receptor de ADP (ticlopidina que apresentem alto risco de recorrência. 224
e clopidogrel) foram comparados com o AAS em re- O dipiridamol inibe a fosfodiesterase que inativa o
cente revisão sistemática envolvendo quatro estudos
AMP cíclico. Além disso, estimula a liberação de
com cerca de 22.656 pacientes com alto risco
prostaciclina e inibe a formação de TxA2. Pelo seu
vascular, incluindo 9.840 pacientes com doença
efeito de curta duração, doses repetidas ou prepara-
cerebrovascular. Os resultados desta meta-análise
ções de liberação lenta são necessárias para bloquear
demonstraram que os antagonistas do receptor de
ADP foram superiores ao AAS, reduzindo em 9% as a função plaquetária nas 24 horas.
chances de eventos vasculares graves (AVC, infarto A eficácia do uso associado de ácido acetilsalicílico
do miocárdio e mortalidade de causa vascular) e + dipiridamol foi demonstrada em apenas um estudo. O
prevenindo 11 eventos por 1.000 pacientes tratados por European Stroke Prevention Study (ESPS-2) sele-
dois anos.217 Mais recentemente, o Antithrombotic cionou pacientes com ataque isquêmico transitório
Trialists’ Collaboration observou uma redução de ou AVC isquêmico, randomizados em quatro grupos
eventos em torno de 10% em favor do clopidogrel, de tratamento em duas doses diárias: 25 mg de AAS +
quando analisadas todas as causas de AVC, infarto do 200 mg de dipiridamol; 200 mg de dipiridamol; 25 mg
miocárdio e mortalidade de causa vascular.212 de AAS e placebo. 225 O uso combinado foi mais eficaz
O estudo CAPRIE (Clopidogrel vs. Aspirin in na prevenção de AVC do que AAS ou dipiridamol iso-
Patients at Risk of Ischemic Events) avaliou a efi- ladamente e, com base neste estudo, há recomendação
cácia do uso do clopidogrel com relação ao AAS, nos para que esta associação, quando disponível, possa ser
pacientes com doença aterotrombótica.216 Este foi um a primeira escolha para a prevenção da recorrência de
estudo randomizado, multicêntrico, que comparou a AVC (nível de evidência: I). 29

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Entre algumas considerações para a resposta sur- clopidogrel pode ser indicado quando se consideram
preendente ao dipiridamol neste estudo, está o uso de eventos vasculares associados.
altas doses de dipiridamol de liberação lenta. Apesar O dipiridamol parece ter um efeito adicional quan-
disto, ainda existem algumas dúvidas na literatura do associado ao ácido acetilsalicílico na prevenção
sobre o benefício desta associação, principalmen- do AVC. Assim sendo, quando disponível, a associa-
te porque estudos anteriores não haviam demons- ção de ácido acetilsalicílico (25 mg 2 x ao dia) +
trado redução dos eventos vasculares com o uso de dipiridamol de liberação lenta (200 mg 2 x ao dia)
dipiridamol. Além disso, a associação AAS + pode ser considerada como primeira opção, visando
dipiridamol quando comparada apenas com o AAS à melhor eficácia do tratamento em relação ao ácido
parece ter reduzido em 16% o risco relativo de acetilsalicílico isoladamente (nível de evidência: I).29
eventos vasculares graves; no entanto, entre os pa- O clopidogrel pode ainda ser utilizado nos casos nos
cientes de alto risco vascular, esta associação foi res- quais há outros eventos vasculares associados (nível
ponsável por uma redução não-significativa de 6%. de evidência: I), 29 nos pacientes com alto risco
Entre as considerações que possam restringir o uso vascular (nível de evidência: III),29 e naqueles nos
desta associação está a presença freqüente de quais o ácido acetilsalicílico e o dipiridamol não sejam
cefaléia e a dúvida quanto à prevenção de eventos tolerados (nível de evidência: IV).29
coronarianos. O estudo European/Australian Stroke Novas estratégias de tratamento são necessárias,
Prevention in Reversible Ischaemia Trial (ESPRIT), como a associação de ácido acetilsalicílico +
que está comparando o benefício e os riscos desta as- clopidogrel ou novos antiagregantes plaquetários, para
sociação em pacientes com ataque isquêmico transi- se tentar obter maior redução dos eventos vasculares
tório e AVC isquêmico, poderá trazer as respostas cerebrais, em especial nos pacientes com alto risco
para estas e outras questões. 226 vascular. Até os resultados finais dos estudos em an-
O estudo TACIP, recentemente publicado, não damento, o uso da associação ácido acetilsalicílico +
demonstrou eficácia superior do triflusal sobre o clopidogrel pode ser útil nos pacientes com doença
AAS, mas sugeriu menor número de complicações cerebrovascular que tenham tido história recente de
hemorrágicas com o uso de triflusal.227 Apesar de se- isquemia cardíaca e riscos baixos de complicações
rem necessárias maiores discussões sobre esses da- hemorrágicas, nos pacientes com aterosclerose do
dos, esta é uma das opções terapêuticas recomendadas arco aórtico e presença de placas complexas, ou ain-
pela Sociedade Espanhola de Neurologia. 214 da naqueles que apresentaram recorrência do even-
Até recentemente a única alternativa de antia- to vascular cerebral em uso de outra terapêutica
gregação plaquetária era o ácido acetilsalicílico. No antiplaquetária.229 Desta forma, os estudos MATCH,
entanto, após os resultados de novos estudos rando- CHARISMA, ARCH, ACTIVE e SPS3 poderão es-
mizados, outras opções tornaram-se disponíveis, e a clarecer estas questões, levando em consideração
escolha do melhor antiagregante plaquetário tornou- todos os fatores que diferenciam a doença coro-
se uma importante questão prática para o médico que nariana da cerebrovascular.
tenta prevenir novos eventos vasculares cerebrais. Nenhum estudo comparou até o momento a eficá-
Apesar de ser uma resposta difícil, devem ser leva- cia de dipiridamol versus clopidogrel em associação
dos em consideração alguns fatores, como os resul-
com acido acetilsalicílico. No entanto, um novo estu-
tados de estudos clínicos prévios, fatores de risco e
do está sendo conduzido para esclarecer esta pergun-
eventos vasculares associados, custo e benefício, bem
ta. O estudo PRoFESS (Prevention Regimen For
como efeitos colaterais conhecidos. Deste modo, há
Effectively avoiding Second Strokes) tem o objeti-
três opções que devem ser avaliadas.
vo de comparar a associação de ácido acetilsalicílico
A grande maioria dos neurologistas considera que
+ dipiridamol e ácido acetilsalicílico + clopidogrel em
o ácido acetilsalicílico é o antiagregante plaquetário
pacientes com AVC isquêmico.230
de escolha, principalmente se for levada em conside-
ração a relação custo-benefício.228 O ácido acetilsa- ANTICOAGULANTES
licílico, no entanto, reduz apenas moderadamente os
eventos vasculares, e muitos dos casos de recorrência Os anticoagulantes reduzem a recorrência do
em uso de ácido acetilsalicílico são, na realidade, pa- AVC isquêmico de origem cardíaca, em especial no
cientes com alto risco vascular. Por outro lado, o grupo de pacientes com fibrilação atrial não-valvar

Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 137
(nível de evidência: I).29,231 A anticoagulação deve avaliando o uso de atorvastatina para a prevenção
permanecer com RNI entre 2 e 3; níveis inferiores a secundária do AVC isquêmico.241
2 não são eficazes.232 O impacto do recente estudo
com um novo medicamento, ximelagatran, deverá ser ENDARTERECTOMIA E ANGIOPLASTIA CAROTÍDEA
reavaliado na prática clínica e nas novas diretrizes do
Quando se avaliam as indicações da endarterec-
tratamento preventivo dos pacientes com fibrilação
tomia carotídea em pacientes sintomáticos com even-
atrial.233 Esta terapêutica deve ser considerada tam-
tos isquêmicos encefálicos ou retinianos, devem ser
bém para outras causas de AVC isquêmico de origem
levados em consideração os resultados dos estudos
cardíaca. Os pacientes com infarto do miocárdio re-
prévios. 242-246 Métodos diferentes avaliaram a
cente, trombo no ventriculo esquerdo, presença de
estenose carotídea na angiografia pré-randomização.
importante área de acinesia e insuficiência cardíaca
O estudo NASCET subestimou a estenose quando
grave (fração de ejeção inferior a 28%), ou ainda com
comparado com o método ESCT.247 Com base nestas
próteses valvares, devem ser considerados para
observações, há indicação de endarterectomia caro-
anticoagulação oral.234
tídea para pacientes com estenose de 70-99% sem
Ainda não está claro se o uso de anticoagulante
evidência de déficit neurológico grave com eventos
tem algum benefício para pacientes com forame oval
isquêmicos recentes (< 180 dias). Deve ser conside-
patente. O uso de antiagregante plaquetário parece
rado que esta indicação somente é válida nos centros
ser uma escolha adequada, principalmente naqueles
médicos que provarem ter complicações periopera-
pacientes sem aneurisma de septo interatrial e au-
tórias menores que 6% (nível de evidência: I).29 A en-
sência de trombose venosa profunda de acordo com
darterectomia carotídea pode ser um procedimento
os resultados do estudo PICSS.235 O fechamento do
de escolha para os pacientes com estenose carotídea
forame oval patente, principalmente nos pacientes
entre 50-69% sem déficit neurológico grave. O sub-
com eventos recurrentes, pode ser outra opção que
grupo de pacientes que parecem ter o maior benefí-
está sendo avaliada em estudos randomizados.236
cio são aqueles do sexo masculino com eventos
Os estudos WARSS e WASID não evidenciaram
isquêmicos hemisféricos (nível de evidência: III).29
benefício do uso de anticoagulação oral prolongada
Não há indicação de endarterectomia carotídea para
em pacientes com AVC isquêmico de origem não-
os pacientes com estenose carotídea < 50% (nível de
cardíaca e relacionado com ateromatose intracra-
evidência: I).29 Os pacientes devem continuar rece-
niana, respectivamente.237,238 Alguns estudos não-
bendo a terapêutica antitrombótica antes, durante e
randomizados sugeriram que a anticoagulação possa
após a cirurgia (nível de evidência: II).29
ser benéfica em pacientes com certas características
O estudo CAVATAS comparou a endarterectomia
de ateroma da aorta, e em pacientes com dissecção
e a angioplastia carotídea, com uma mortalidade e
da artéria carótida (nível de evidência: IV).29
AVC em 30 dias de 9,9% nos pacientes submetidos
CONTROLE DOS FATORES DE RISCO VASCULAR
a endarterectomia e 10% nos pacientes selecionados
para angioplastia.248 Há vários estudos em andamento
Como na prevenção primária, a prevenção secun- que irão direcionar o tratamento adequado dos paci-
dária dos fatores de risco vascular é uma das mais entes com estenose carotídea.
importantes medidas associada ao uso de antiagre- As recentes diretrizes da comunidade européia
gantes plaquetários ou anticoagulantes. Um tratamen- recomendam que a angioplastia carotídea com stent
to associado dos fatores de risco vascular com me- pode ser implementada em pacientes com contra-in-
dicamentos apropriados deve permitir interação dicações para a endarterectomia carotídea, ou com
sinérgica de benefícios. O controle da pressão arte- estenose em localização inacessível à cirurgia (nível
rial deve ser intensificado com anti-hipertensivos, con- de evidencia: IV),29 e está particularmente indicada
tribuindo para a redução do risco de um novo AVC.240 em pacientes com reestenose após endarterectomia
O uso de inibidores da ECA ou outros anti-hiperten- (nível de evidência: IV).29 É importante observar que
sivos deve seguir as recomendações descritas na se- os pacientes devem receber a associação de ácido
ção de Prevenção. A prevenção secundária em acetilsalicílico e clopidogrel antes, durante e pelo me-
pacientes com dislipidemia poderá ter novas perspec- nos um mês após o procedimento com uso de stent
tivas com os resultados do estudo SPARCL, que está (nível de evidência: IV). 29

138 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
Os resultados do recente estudo SAPPHIRE, 2. Rothwell PM: The high cost of not funding stroke
ainda não publicado, irão com certeza modificar as research: a comparison with heart disease and cancer.
Lancet 357:1612-1616, 2001.
atuais diretrizes para a indicação de angioplastia.249
Na seleção de pacientes com dificuldades anatô- 3. Bonita R, Beaglehole: The enigma of the decline in
stroke deaths in the United States. The search for an
micas e co-morbidades clínicas, este estudo de- explanation. Stroke 27:370-1, 1996.
monstrou que a angioplastia com stent foi superior 4. Whisnant JP: Effectiveness versus efficacy of treat-
à endarterectomia quando analisados os seguintes ment of hypertension for stroke prevention. Neu-
defechos em 30 dias: AVC, infarto do miocárdio ou rology 46:301-7, 1996.
mortalidade. 249 A utilização de proteção cerebral du- 5. Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, et al: Stroke
rante a angioplastia para a prevenção de embolia incidence, prevalence, and survival. Secular trends in
também foi um dos importantes avanços para a re- Rochester, Minnesota, through 1989. Stroke 27:373-
dução de complicações durante a angioplastia com 80, 1996.
stent. 6. Sarti C, Rastenyte D, Cepaitis Z, et al: International
trends in mortality from stroke, 1968 to 1994. Stroke
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REABILITAÇÃO DO PACIENTE COM AVC
7. Saposnik G, Del Brutto OH for the Iberoamerican
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America: A systematic review of incidence, preva-
A reabilitação do paciente deve ser iniciada o
lence, and stroke subtypes. Stroke 34:2103-2108, 2003.
mais brevemente possível, desde que as condições
8. Lessa I: Epidemiologia das doenças cerebrovas-
clínicas permitam (nível de evidência: I).74 De prefe- culares no Brasil. Rev Soc Cardiol Estado de São Pau-
rência deve ser iniciada com uma equipe multiprofis- lo 4: 509-518, 1999.
sional em unidade de AVC (nível de evidência: I).74 9. Mansur AP, Souza MFM, Favarato D, et al: Stroke
A intensidade dos programas de reabilitação irá de- and ischemic heart disease mortality trends in Brazil
pender do grau de comprometimento funcional do from 1979 to 1996. Neuroepidemiology 22:179-183, 2003.
paciente. Nos pacientes incapazes de treinamento 10. Freitas OC, Resende de Carvalho F, et al: Prevalence
ativo, métodos passivos podem ser utilizados para a of hypertension in the urban population of Catan-
prevenção de contraturas ou mesmo minimizando as duva, in the State of São Paulo, Brazil. Arq Bras
Cardiol 77:9-21, 2001.
complicações clínicas, como pneumonia e trombose
11. Martins IS, Marucci MF, Velasquez-Melendez G, et al:
venosa profunda nos pacientes de alto risco. A presen-
Atherosclerotic cardiovascular disease, lipemic disor-
ça de déficit sensitivo associado ao motor, bem como ders, hypertension obesity and diabetes mellitus in
alterações cognitivas, como afasia, apraxia e negligên- the population of metropolitan area of southeastern
cia, devem ser avaliadas e orientadas adequadamen- Brazil. III-hypertension. Rev Saúde Pública 31:466-
te. Recentes programas de treinamento do membro 471, 1997.
superior com movimentos repetitivos, tanto na fase 12. Boden-Albala B, Sacco RL: Socioeconomic status and
aguda como crônica do AVC, podem ser considera- stroke mortality: refining the relationship. Stroke
33:274-275, 2002.
dos métodos promissores para alguns pacientes.74
13. Dias JCP, Silveira AC, Schofield CJ: The impact of
A recuperação mais rápida acontece nos três pri-
Chagas’ disease control in Latin America: a review.
meiros meses após o AVC. Contudo, a fisioterapia Mem Inst Oswaldo Cruz 97:603-612, 2002.
deve ser mantida enquanto durar a evolução favorável 14. Carod-Artal FJ, Vargas AP, Melo M, et al: American
do déficit funcional neurológico. Deve-se considerar trypanosomiasis (Chagas’ disease): an unrecognized
uma melhora global do paciente, incluindo funções cause of stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 74:
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Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 147
148 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 5 Tratamento Clínico do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo
6
Tratamento Endovascular das
Doenças Cerebrovasculares
Obstrutivas
Paulo Puglia Jr. • José Guilherme Mendes Pereira Caldas •
Francisco Ramos Jr.

A Neurorradiologia Intervencionista (NRI) é a ficos são sem dúvida mais completos e reprodutíveis
subespecialidade que se dedica à abordagem que os de qualquer outro método.
diagnóstica e terapêutica das doenças vasculares do Os procedimentos terapêuticos compreendem a já
sistema nervoso, cabeça e pescoço, e caracteriza-se citada trombólise intra-arterial, trombectomia endo-
pelo uso de dois tipos de instrumentos: equipamen- vascular, angioplastia e colocação de stent, e trom-
to radiológico com recursos de subtração digital e bólise local na trombose venosa cerebral. Serão abor-
radioscopia de alta definição; e cateteres, que podem dadas ainda algumas situações específicas, incluindo
ser guiados por especialista treinado até vasos de pra- episódios isquêmicos transitórios de repetição, e o
ticamente todos os calibres. A injeção intra-arterial de vasoespasmo pós-hemorragia subaracnóide.
contraste e a documentação das diversas fases da
circulação intra- e extracraniana constitui sua face ANGIOGRAFIA CEREBRAL DIAGNÓSTICA
diagnóstica (angiografia). O cateterismo com a fina-
lidade de depositar material obliterante (embolização) Nas doenças cerebrovasculares oclusivas, déficit
ou de desobstruir a luz dos vasos (angioplastia) é seu neurológico de início abrupto por infarto é a principal
lado terapêutico. manifestação clínica, mas manifestações progressivas
As contribuições da NRI à abordagem das doen- e hemorragias podem também ocorrer. A isquemia
ças oclusivas do sistema nervoso central (SNC), ocorrem cerebral resulta de um processo que pode ser dividi-
tanto no aspecto diagnóstico quanto no terapêutico. A do em três fases: da doença de base ao hipofluxo,
angiografia tem indicação em declínio na doença freqüentemente, mas não exclusivamente, mediada
cerebrovascular e, em geral, é mais empregada nas por uma lesão vascular; do hipofluxo à lesão neural;
fases subaguda e crônica. Na fase aguda, a indica- e da lesão neural ao déficit funcional.
ção praticamente se restringe aos procedimentos pré- Cada fase se liga às outras, mas não de maneira
terapêuticos, especialmente para a indicação de rígida, uma vez que a mesma lesão neural pode ser
trombólise e quando existe dúvida diagnóstica nos causada por diferentes lesões vasculares, e lesão com
métodos não-invasivos. A exploração diagnóstica a mesma extensão e localização pode resultar em
vascular por meios não-invasivos vem sendo progres- quadros funcionais diferentes, em pacientes diferen-
sivamente mais valorizada na abordagem da doença tes. Isso se deve a múltiplos fatores, como circulação
oclusiva cerebrovascular, porém os achados angiográ- colateral no primeiro passo, suscetibilidade neuronal

Capítulo 6 Tratamento Endovascular das Doenças Cerebrovasculares Obstrutivas © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 149
ao hipofluxo no segundo, e plasticidade neuronal no estriadas e as anastomoses artério-arteriais transdu-
terceiro. Na abordagem clínica apenas os aspectos rais na oclusão progressiva dos vasos da base do crâ-
funcionais são observados: o neurologista diagnostica nio (doença de moyamoya) (Fig. 6.1). As anasto-
a lesão neural (localização), o processo de redução do moses entre vasos cervicais, entre a artéria carótida
fluxo (mecanismo), e por último a causa desse externa e interna, e entre os vasos piais aparecem ra-
(etiologia). O diagnóstico por imagem é uma importan- pidamente, mas em pequena quantidade. Quando es-
te ferramenta para que se efetuem essas tarefas.1 tão presentes numerosos vasos, com fluxo alto, infe-
As isquemias cerebrais são um excelente exem- re-se que se formaram progressivamente.
plo de como a medicina efetua o raciocínio diagnós- Nos vasos do pescoço as principais causas de es-
tico de forma segmentada. Cerca de 90% dos déficits tenoses progressivas são a ateromatose, arterite de
neurológicos de origem súbita devem-se a lesões de
natureza isquêmica, sendo a tomografia indispensável
para descartar pequenas hemorragias e outras lesões
expansivas.2 Nesse segmento do diagnóstico é raro
que seja indicada a angiografia, mas isso pode ocor-
rer em casos de infarto com distribuição atípica, e
especialmente identificando infartos venosos. Na
maioria dos casos, a redução do fluxo é mediada por
uma lesão vascular estenosante ou oclusiva. Uma
proporção muito grande das isquemias tem angio-
grafia alterada na fase aguda, cerca de 80%3,4
a 90%.5 As angiografias normais são atribuídas à
trombólise endógena, mais freqüente em embolias.
Uma angiografia normal não exclui, portanto, o diag-
nóstico de isquemia, mas pacientes nessa condição
têm ótima evolução clínica, embora imagens de
infarto possam aparecer.5
Determinar o mecanismo de isquemia, entre A
embolia cardiogênica, embolia artério-arterial, oclusão
de grande vaso com alteração hemodinâmica e do-
ença de pequenos vasos,6 é o passo seguinte no di-
agnóstico. A etiologia, dividida em três grandes gru-
pos (coração, sangue e vasos), é geralmente sugerida
pelo mecanismo, tipo e localização das lesões, sem
que a angiografia seja específica em muitos dos casos.
A angiografia por cateter permite mapear as le-
sões vasculares (extracranianas, vasos do polígono de
Willis, vasos superficiais do encéfalo e vasos pa-
renquimatosos, estes indiretamente) e, pelo padrão
de circulação colateral, diferencia processos vascula-
res progressivos de oclusões abruptas (essa distinção
se refere às lesões vasculares e não ao déficit neu-
rológico, que nos dois casos é abrupto). Quando exis-
te uma lesão estenosante ou oclusão de um vaso, cir-
culação colateral se desenvolve paralelamente à B
redução de fluxo no vaso principal. No território cér-
vico-craniano, existem anastomoses capazes de se Fig. 6.1 — Vascularização do hemisfério contralateral através da
estabelecer rapidamente, como as do polígono de artéria comunicante anterior após oclusão da artéria carótida in-
terna esquerda (A), e opacificação da artéria pericalosa por aber-
Willis. Outras precisam de bastante tempo para se tura de anastomoses transdurais oriundas da artéria meníngea
desenvolver, como a hipertrofia das artérias lentículo- média (B).

150 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 6 Tratamento Endovascular das Doenças Cerebrovasculares Obstrutivas
Takayassu e a displasia fibromuscular, com seu as- sas podem ser de difícil diferenciação entre si, devido
pecto típico de estenoses anulares intercaladas com di- aos fenômenos de trombose anterógrada, no primeiro
latações (“colar de contas”), ou as variantes de caso, e retrógrada, no segundo, que se seguem à
septação ou estenose tubular,7 enquanto estenoses ou oclusão arterial, e que completam a trombose desde o
oclusões agudas podem ser causadas por dissecção e último ramo importante antes da oclusão (em geral,
embolia.6,8 O sinal angiográfico que pode ser conside- carótida externa) até o primeiro após ela (artéria of-
rado diagnóstico de dissecção é a presença de dupla tálmica, comunicante posterior ou cerebral média).
luz, porém esse é descrito com raridade.9-13 A retenção As oclusões cervicais altas ou petrosas são em
tardia do meio de contraste também é um sinal impor- geral atribuídas à dissecção espontânea ou traumáti-
tante por representar seu influxo no lúmen intramural ca. Algumas dessas oclusões, no entanto, podem ser
falso.12,13 Flaps intimais também são considerados si- embólicas, e o padrão angiográfico característico
nais diagnósticos;11 no entanto, o sinal mais freqüente (oclusão em “chama de vela”) não é, portanto, espe-
é a estenose segmentar de paredes irregulares, muitas cífico de dissecções.7,16 Muitas vezes não há sinais
vezes gradual, simétrica ou assimétrica, chamada de de dissecção e os demais vasos são normais, não per-
“sinal da corda”.14 Associados a esse, o “sinal da pé- mitindo um diagnóstico etiológico da oclusão.
rola” e o “sinal da roseta” podem aparecer. O primei- As oclusões supraclinóideas, em geral embólicas,
ro representa dilatação imediatamente proximal ou caracterizam-se pela manutenção do fluxo nos seg-
distal à estenose. Já o segundo surge pelo enruga- mentos cervicais até a artéria oftálmica, embora seu
mento da íntima provocado pela redução do diâmetro calibre se reduza bastante, de maneira regular, mas
interno devida ao hematoma intramural (Fig. 6.2).15 necessitando de diagnóstico diferencial com displasia
Possíveis diagnósticos diferenciais são a arterioscle- fibromuscular, forma tubular,17 e com dissecção, es-
rose e o vasoespasmo. A ateromatose tem preferên- pecialmente na fase aguda, quando o fluxo é lento,
cia pelas origens das artérias carótidas internas e ar- lembrando o “sinal da corda”.18 Nesses casos, a pes-
térias vertebrais, não provocando estenoses de grande quisa do hematoma intramural em crescente na resso-
extensão. O vasoespasmo pode ser diferenciado pela nância magnética cervical com supressão de gordura
ausência de irregularidades no seu contorno (Fig. 6.3). confirma a dissecção.19 Podem ser pré-bifurcação,
A oclusão carotídea pode ocorrer em diversos lo- quando há preservação do fluxo na artéria cerebral an-
cais, comportando diferentes etiologias em cada uma terior-média, ou da bifurcação (“T” carotídeo).6
delas. A oclusão bulbar é em geral de origem As oclusões da artéria vertebral podem acometer
aterosclerótica (aterotrombose in situ), bem como a sua origem, de etiologia aterosclerótica, em geral
aquelas mais raras da região do seio cavernoso. Es- com revascularização do segmento cervical alto pe-

A B C D
Fig. 6.2 — Estenose por placa de ateroma na bifurcação carotídea (A) e dissecção da artéria carótida interna no segmento cervical (B).
Estenose aterosclerótica na origem da artéria vertebral esquerda (C) e dissecção da artéria vertebral esquerda no segmento V2 (D).

Capítulo 6 Tratamento Endovascular das Doenças Cerebrovasculares Obstrutivas © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 151
ção das artérias carótida interna, basilar, ou cerebrais
média e posterior. As lesões progressivas são carac-
terizadas, em certa fase, pela hipertrofia dos vasos
lentículo-estriados, e por isso chamado de aspecto
moyamoya (fumaça). Na verdade, esse sinal é impor-
tante, mas é necessário ressaltar que a doença não se
encontra nesses vasos. Numa primeira fase há
estenose da artéria carótida interna terminal e, raramen-
te, da basilar, sem hipertrofia das artérias perfurantes.
A B A estenose progride então para os segmentos ho-
rizontais das artérias cerebrais média, anterior ou pos-
Fig. 6.3 — Dissecção da artéria carótida interna cervical (A) com terior, e é nessa fase que existe a hipertrofia. Nos
embolia para o ramo pré-central da artéria cerebral média (obser-
var o blush em volta do ramo ocluído) (B). estágios mais adiantados esses vasos regridem e dão
lugar a anastomoses transdurais, onde vasos menín-
las artérias cervical ascendente, cervical profunda, ou geos passam a nutrir artérias corticais.21 Essa condi-
occipital.20 Oclusões cervicais, proximais ou distais, ção pode ser idiopática (doença moyamoya) ou ser
com o mesmo padrão de circulação colateral, mas associada a aterosclerose, anemia falciforme, síndro-
com coto remanescente, devem-se à dissecção. me de Down, coagulopatias, neurofibromatose tipo I,
Oclusões intracranianas proximais à origem da arté- e outros (aspecto ou síndrome moyamoya) (Fig. 6.5).
ria cerebelar póstero-inferior podem ser tanto atero- As crianças apresentam infartos cerebrais com déficits
matosas quanto por dissecção, sendo importante a abruptos ou retardo do desenvolvimento. Hemorra-
análise dos outros vasos. Em geral, a artéria vertebral gias, mais comuns no adulto, são raras na infância.6
distal tem fluxo retrógrado até a origem da artéria Nas lesões dos vasos superficiais do encéfalo o
cerebelar póstero-inferior. Oclusões da artéria verte- parâmetro mais importante a ser observado é a dis-
bral terminal, muitas vezes embólicas, preservam o tribuição das lesões. Lesões estenosantes ou oclusivas
fluxo até a artéria cerebelar póstero-inferior e, em focais ou até multifocais associam-se a embolias,
geral, manifestam-se por isquemia bulbar lateral.21 A enquanto lesões difusas são provocadas por vasculo-
artéria basilar pode se ocluir por aterotrombose, nos patias autóctones. Essas incluem vasculopatias
terços proximal e médio, ou por embolia, no topo.21 oclusivas, como na presença do anticorpo anti-
Nas oclusões distais, tanto no sistema carotídeo como, fosfolípide, hereditárias, e vasculites por drogas,
e principalmente, no vertebrobasilar, fontes arteriais parainfecciosas ou auto-imunes, essas muito raras,
proximais de êmbolos, como displasias e dissecções, embora façam parte das listas de diagnóstico diferen-
devem ser exaustivamente pesquisadas (Fig. 6.4). cial com freqüência exagerada.6 A presença de dila-
Nos vasos da base do crânio as lesões abruptas tações associadas, embora muito rara, sugere
são representadas pelas embolias, de fonte arterial ou vasculite. As embolias têm ainda aspecto de oclusão
cardíaca, provocando oclusão ou estenose da bifurca- abrupta com colateral pial, enquanto as arteriopatias

A B C D
Fig. 6.4 — Dissecção da artéria carótida interna cervical (A) com boa patência do polígono de Willlis (B), comparada com outra dis-
secção da artéria carótida interna onde, apesar da boa patência do polígono, existe oclusão do “T” carotídeo (C), com revascularização
do território da artéria cerebral média apenas por anastomoses leptomeníngeas a partir das artérias cerebrais posteriores (D).

152 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA Capítulo 6 Tratamento Endovascular das Doenças Cerebrovasculares Obstrutivas
A B
Fig. 6.5 — Angiografia com aspecto típico de doença moyamoya, observando-se estenose da artéria carótida interna, segmento supracli-
nóideo, e hipertorfia das artérias lentículo-estriadas (A), bem como abertura de anastomoses da artéria meníngea média (transdurais)
para a artéria cerebral média (B).

autóctones exibem estenoses e oclusões distais, com As doenças dos vasos parenquimatosos, para os
formação de rica e delgada rede de colaterais, em quais a angiografia não tem poder de resolução, são
forma de candelabro (Fig. 6.6).1,22,23 diagnosticadas indiretamente, através da lentificação
do fluxo nos vasos superficiais, devido ao aumento da
resistência periférica. Nesses casos, o papel da an-
giografia é limitado, descartando doença associada em
vasos de calibre maior.
As tromboses venosas cerebrais são diagnosti-
cadas, na maioria das vezes, com a associação de
A ressonância magnética e angiorressonância venosa.
No entanto, as oclusões de veias corticais podem ne-
cessitar de angiografia para o diagnóstico, pois sua
sensibilidade é maior. De outro lado, como as varia-
ções anatômicas são freqüentes, a informação dinâ-
mica diferencia uma hipoplasia, com drenagem nor-
mal por outras vias, de uma oclusão, com retardo da
drenagem (Fig. 6.7).

TROMBÓLISE INTRA-ARTERIAL
B
Sendo a isquemia cerebral tão freqüentemente
associada a uma oclusão vascular, é natural que ten-
tativas de repermeabilização fossem feitas visando ao
seu tratamento. Estudos em animais, motivados por
resultados catastróficos das primeiras tentativas de
tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico
agudo com drogas trombolíticas, mostraram que o
C D
efeito da reperfusão tecidual é variável, dependendo
Fig. 6.6 — RM em T2 demonstrando diversas áreas de hipersinal do grau de sofrimento celular atingido. A partir de
subcorticais no território da artéria cerebral média (A) e angio- certo ponto há lesão por reperfusão,24 derivando daí
grafia com aspecto de vasculite, caracterizada por neovas-
cularização e blush nos ramos terminais da artéria cerebral média o conceito de “janela terapêutica”.
(B). Comparativamente, angiografia com embolia de ramos distais Atualmente, o uso de r-tPA endovenoso para o
da artéria cerebral média (C), observa-se revascularização por tratamento do acidente vascular cerebral agudo ba-
anastomoses piais a partir da artéria cerebral posterior (observar
a opacificação retrógrada de ramos normais distais da artéria ce- seia-se num estudo clínico patrocinado pelo americano
rebral média) (D). National Institute of Neurological Disorders and

Capítulo 6 Tratamento Endovascular das Doenças Cerebrovasculares Obstrutivas © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA 153
pacientes do grupo tratado apresentaram HIP sinto-
mática, em contraste com 0,6% do grupo-controle.
Cerca de metade dos pacientes com HIP foi a óbito
(em ambos os grupos), mas a mortalidade total em
três meses foi de 5,4% para os tratados contra 6,4%
dos controles.
Uma vez que o estudo do NINDS foi o único a
mostrar benefício da trombólise com r-tPA no acidente
vascular cerebral (AVC) agudo, o uso clínico desse tra-
tamento deve se restringir aos pacientes que preen-
cham todos os critérios de inclusão naquele estudo: 29
1. tempo de evolução: para ser tratado com
trombolíticos, o paciente com AVC agudo deve
ter definido o momento de início dos sintomas,
A e ele está excluído se já se encontrava sinto-
mático ao despertar;
2. déficit neurológico: é fundamental que somente
receba o trombolítico o paciente que tem bene-
fício potencial. Não se aplica aos pacientes
com déficits que estão melhorando rapidamen-
te ou com déficits mínimos e isolados, como
ataxia, hipoestesia, disartria, e déficits motores
discretos;
3. pressão arterial: pacientes com pressão ar-
terial sistólica acima de 185 mmHg ou dias-
tólica acima de 110 mmHg não podem rece-
ber trombolítico;
4. tomografia computadorizada: o único critério
tomográfico de exclusão no estudo do NINDS
foi a presença de hemorragia;
5. monitorização em terapia intensiva: recomen-
B da-se monitorização em terapia intensiva nas
Fig. 6.7 — Trombose do terço distal do seio sagital superior (A) 24 horas que se seguem ao tratamento;
e aspecto hipertensivo dos sistema venoso cortical (B). 6. uso de ácido acetilsalicílico (AAS) e heparina:
AAS e heparina não podem ser usados nas 24
Stroke (NINDS). 25 Nesse estudo, a dose usada foi horas que se seguem ao uso de r-tPA. Pacien-
0,9 mg por quilo de peso (máximo 90 mg), com 10% tes que já estejam recebendo antiplaquetários
em bolo e o restante infundido em uma hora, sendo podem, ainda assim, receber o trombolítico.
os pacientes tratados até três horas após o início dos Na prática, mesmo em países desenvolvidos e
sintomas. Evolução favorável em três meses foi mais aparelhados, apenas 8% dos AVCs agudos puderam
freqüente no grupo tratado, e houve aumento no nú- ser submetidos ao tratamento, e mesmo assim o ín-
mero absoluto de evoluções favoráveis. dice de hemorragias é alto, talvez por violação dos li-
Outros estudos26-28 não obtiveram resultado posi- mites estabelecidos nos estudos prévios, principalmen-
tivo, ou mesmo o tiveram negativo. No entanto, os pa- te no que se refere ao tempo de início dos sintomas.30
cientes foram tratados até quatro26 ou seis horas27,28 Enquanto o índice de recanalização arterial após
após o início dos sintomas, usando-se doses maiores de o tratamento endovenoso com r-tPA, documentado
r-tPA28 e estreptoquinase.26,28 Hemorragia intraparen- por angiografia, é de 34%,4 relatos esporádicos mos-
quimatosa cerebral (HIP) é o principal risco da trom- tram que ele pode chegar a 84% com a infusão intra-
bólise. No grupo estudado pelo NINDS, 6,4% dos arterial, próxima ao trombo.31 A tradução clínica des-

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ses bons resultados angiográficos foi demonstrada em melhor seleção dos pacientes que têm parênquima
dois estudos controlados, PROACT e PROACT cerebral não adequadamente perfundido mas ainda
II,32,33 e foi estatisticamente significativa no segundo. viável.41 O impacto clínico dessas modalidades de
O tempo de tratamento nesse foi de até seis horas, e imagem, levando-se em conta a importância do tem-
o índice de HIP foi de 10,2%. A droga utilizada foi a po no tratamento do AVC agudo, está por ser deter-
uroquinase, não disponível no Brasil, motivo pelo qual minado, e neste protocolo continuam sendo obtidas as
são utilizadas outras drogas, de eficiência equivalen- imagens, porém sem utilidade ainda definida.
te, como r-TPA ou ABCiximab.18,34-36 A trombólise intra-arterial é implementada prefe-
A trombólise intra-arterial se justifica por tratar rencialmente com o paciente sob anestesia geral ou
apenas pacientes com um vaso de fato ocluído, usar sedação, e a via utilizada é a punção da artéria
doses potencialmente menores de droga, ter maior femoral.18 O estudo angiográfico inicial não pode se
índice de desobstrução, talvez por associação de lise alongar, pois o tempo é essencial, mas deve ser com-
mecânica do trombo e, principalmente, pela possibi- pleto, mostrando o local de oclusão e seu suprimento
lidade de inclusão de um número maior de pacientes colateral. Para isso o estudo carotídeo contrário à le-
pela janela maior. As desvantagens são o tempo ne- são em geral é suficiente, raramente sendo necessário
cessário para o preparo do aparato (equipes de o estudo vertebrobasilar. Nas oclusões vertebrais,
anestesia e neurorradiologia intervencionista, sala estudo contralateral é necessário para avaliação da
com equipamento de angiografia digital) e a inva- artéria basilar. Estuda-se sempre a bifurcação caro-
sividade do método. Mais recentemente foi proposta tídea antes de se avançar o cateter até a carótida
a combinação de trombólise endovenosa com a intra- interna e a origem da artéria vertebral antes de
arterial, permitindo associar o benefício do início pre- cateterizá-la.42 Na doença do sistema carotídeo, a
coce, mas com dose final menor e índice de reper- angiografia tem um valor prognóstico para hemorragia
meabilização maior. Essa estratégia ainda não foi pós-trombólise, sendo esse risco alto na oclusão da bi-
comparada por estudo controlado com a injeção ape- furcação, que inclui as artérias lentículo-estriadas, e
nas endovenosa.37,38 mais baixo nas oclusões próximas (ou distais) à bifur-
Quando um paciente tem indicação de trombólise cação da artéria cerebral média, que as poupam.43
endovenosa e não há contra-indicações, essa deve ser A oclusão é atingida com microcateterismo em
preferida, a não ser no caso de complicação de sistema co-axial, o qual consiste em um cateter 5 ou
angiografia cerebral ou coronária, pois aí o paciente 6 French, que é instalado na artéria carótida interna
já está no ambiente adequado para o procedimento. ou vertebral cervical, através do qual é introduzido
Caso contrário, o tempo decorrido até se reunirem as um microcateter de 2,3 French sobre fio-guia de
condições para a angiografia e trombólise intra-arte- 0,014 polegada de diâmetro, que pode chegar até ar-
rial pode não justificar os benefícios. Sinais de trom- térias distais. O trombo é então ultrapassado e uma
bose da artéria cerebral média na tomografia ou angiografia do leito distal é obtida. Várias perfura-
angiorressonância são associados a baixo índice de ções do trombo são feitas utilizando-se o microguia e
reperfusão e mau prognóstico, sendo em alguns ser- o microcateter, com o objetivo de fragmentá-lo e
viços indicação para abordagem intra-arterial.39 Mas otimizar o efeito do trombolítico (Fig. 6.8).18,42
a sua indicação é mais freqüente nos pacientes que Heparina em dose de 5.000 UI mais 1.000 UI por
estão entre três e seis horas de evolução, e naqueles hora é necessária devido ao risco de formação de
com limitação à dose endovenosa plena.40 êmbolos no interior e em tôrno do sistema co-axial,
O protocolo de trombólise intra-arterial não é tão embora a interação dessa com o trombolítico aumente
consolidado quanto o da versão endovenosa, haven- o risco de hemorragia.42
do variações em vários aspectos de serviço para ser- A droga de escolha no Brasil é o r-TPA, utiliza-
viço. O protocolo descrito a seguir é o utilizado pelo do em bolo de 10 mg e infusão lenta de 15 mg por
autor e seu grupo. hora, até um total de 40 mg em duas horas. A cada
Avaliação por tomografia computadorizada é ne- 5 mg infundidos, controle angiográfico é obtido. O
cessária para descartar hemorragias e outras doen- objetivo é usar-se a menor dose possível de droga
ças não-vasculares, exceto nos AVCs ocorridos du- para a recanalização completa. O uso de outras dro-
rante angiografia. A ressonância magnética, através gas, como o ABCiximab, baseia-se em relatos espo-
das técnicas de difusão e perfusão, parece permitir rádicos e nos maus resultados do r-TPA no manejo

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A B C D
Fig. 6.8 — Oclusão do tronco superior da artéria cerebral média direita (A) com retenção de contraste no coto distal, observado na fase
venosa (B). Microcateterização e infusão de trombolítico (C), e controle final demonstrando revascularização do território distal (D).

de complicações de procedimentos endovasculares, êmbolos, às vezes sem que a lesão de base seja muito
sugerindo que nessa situação os trombos seriam bran- estenosante. Em casos selecionados, no entanto, é
cos e não vermelhos, respondendo melhor ao anti- necessário dispor dessa técnica em combinação com
plaquetário.44-46 A dose utilizada consiste de bolus a trombólise. 47 São exemplos dessa situação a
intra-arterial de 0,25 mg/kg, seguido de infusão con- refratariedade da oclusão ao trombolítico, a reoclusão
tínua por 12 horas, em geral endovenosa, de 0,125 µg/ da artéria submetida à trombólise, ou a presença de
kg/min. A infusão de heparina cessa com o início da estenose crítica após a lise do trombo, seja na bifurca-
trombólise, e não necessita ser revertida. O introdutor ção carotídea, na origem da artéria vertebral, ou em
arterial é mantido por 12 horas após o uso de r-TPA um vaso intracraniano, como a artéria cerebral média
e retirado depois de quatro horas após o ABCiximab. ou basilar.34,42,47,48 A presença de dissecção que fique
Após o procedimento (independentemente do evidente após a trombólise e que provoque lentifi-
tipo de trombolítico utilizado), uma tomografia com- cação significativa do fluxo, com risco de retrombose,
putadorizada é obtida com o objetivo de descartar é talvez a única situação em que a colocação do stent
hemorragias. Essa tomografia exibe áreas de grande se justifique nessa doença arterial, que em geral res-
captação do meio de contraste, especialmente do te- ponde muito bem ao tratamento clínico.6,47
cido reperfundido, mas sem efeito expansivo, como
acontece em uma hemorragia. Os cuidados pós- TROMBECTOMIA ENDOVASCULAR
trombólise são implementados na unidade de terapia
intensiva, e consistem em controle da pressão arte- A possibilidade de manipular-se o trombo causa-
rial dentro dos limites de 185 por 110 mmHg, e dor da isquemia com instrumentos que navegam atra-
monitorização neurológica com o objetivo de detectar vés de cateteres abre a oportunidade de fragmentá-
precocemente hemorragias. lo ou preferencialmente retirá-lo, pois a fragmentação
sem o uso de trombolíticos pode fazer com que va-
OUTRAS ESTRATÉGIAS ENDOVASCULARES sos mais distais sejam ocluídos, o que pode aumentar
NO TRATAMENTO DAS DOENÇAS a área infartada.47 Como o risco de hemorragia é
CEREBROVASCULARES OCLUSIVAS menor devido à ausência de drogas, especula-se que
a janela seria maior.49 Instrumentos usados para frag-
ANGIOPLASTIA E COLOCAÇÃO DE STENT mentar o trombo incluem fios-guia e cateteres, alguns
A técnica de dilatação endoluminal dos vasos do com injeção de fluido sob pressão, mais adequados
pescoço com cateter-balão (angioplastia) e colocação para uso em vasos extracranianos.47
de prótese endovascular (stent) é indicada com fre- A retirada do trombo via cateter pode ser feita
qüência na prevenção secundária do acidente vas- com snares, que são cateteres com “laço” na extre-
cular cerebral isquêmico (Fig. 6.9). No entanto, na midade, usados para recuperar corpos estranhos,
fase aguda essa técnica raramente é necessária. Ela como cateteres vasculares quebrados. Há diversos
é empregada para tratar uma placa de ateroma cau- relatos de caso de retirada de trombos fibro-plaque-
sando estenose crítica e tida como responsável pelo tários ou mesmo de fragmentos de placas de ateroma
evento. Na circulação cérvico-craniana a maioria dos com sucesso e boa recuperação dos pacientes.42,49-51
eventos é causada por embolia artério-arterial e não Há ainda cateteres para sucção, e freqüentemente
por trombose in situ, havendo grande quantidade de novos desenhos e marcas são lançados.47

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A B C
Fig. 6.9 — Estenose grave na origem da artéria carótida interna (A), colocação de stent auto-expansível com filtro de proteção distal
(B), e resultado final com recuperação do calibre normal da artéria (C).

Quando lançar mão dessas técnicas, a mais dispo- trombolíticas,55 mas essa repermeabiliza os seios
nível em nosso meio sendo os snares? Cabe ao melhorando a drenagem venosa global, a reabsorção
neurorradiologista identificar um trombo isolado, de liquórica, e reduzindo a pressão intracraniana, mas não
tamanho adequado e acessível. Dificilmente isso o infarto venoso que depende de oclusão das veias.53
acontece antes da infusão do trombolítico em razão
da trombose secundária, por estase, em torno de um CONDUTA FRENTE A ALGUMAS
êmbolo inicial. Seu uso sem trombolíticos e com janela SITUAÇÕES ESPECÍFICAS
maior aguarda testes adequados para entrar em uso
clínico, mas tem evidente futuro promissor.
OCLUSÃO CAROTÍDEA CERVICAL

A oclusão carotídea cervical é bem tolerada em


TROMBÓLISE LOCAL EM TROMBOSE VENOSA CEREBRAL grande parte da população normal, por causa das di-
A trombose venosa cerebral é uma doença que se versas anastomoses entre os territórios vasculares
manifesta por diferentes síndromes: hipertensão intra- e extracranianos. Isquemia cerebral nessa si-
intracraniana aguda, infarto venoso com déficit neu- tuação acontece em situações nas quais não existe
rológico progressivo, síndrome da hipertensão intra- fluxo suficiente pelas anastomoses (mecanismo
craniana “benigna”, hemorragia intraparenquimatosa, hemodinâmico), ou mais freqüentemente por embolia
e cefaléia súbita com hemorragia subaracnóide. Em- distal ao polígono ou oclusão do “T” carotídeo.6 Por
bora a maioria dos casos tenha excelente evolução isso, no acidente vascular cerebral isquêmico agudo
com heparinização, ou mesmo sem ela, quadros neu- candidato à trombólise é importante estudar-se não
rológicos muito graves podem ocorrer, especialmen- somente o território suspeito, mas também suas pos-
te nas duas primeiras síndromes citadas. Frente a síveis anastomoses, determinando-se assim o meca-
uma situação de deterioração rápida, sem resposta ao nismo da isquemia.18,47
tratamento habitual, e na ausência de hemorragia sig- Na oclusão carotídea cervical o volume de trombos
nificativa, a trombólise local por microcateterismo é muito grande, o que explica os maus resultados da
venoso é uma opção que trouxe resultados favoráveis trombólise.6 Por essa razão, constatada a oclusão
em casos esporádicos, com uso de uroquinase.42,52-54 cervical com bom fluxo pelo polígono de Willis, é dis-
Foi proposto ainda o uso de trombolíticos pela via cutível a indicação de trombólise, levando-se em con-
intra-arterial e a lise mecânica do trombo sem drogas ta ainda o risco de fragmentação e migração de êm-

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bolos para ramos corticais. Na oclusão de todo o seg- pois do início dos sintomas, com boa evolução, embo-
mento cervical associada à oclusão da bifurcação ou ra hemorragias fatais possam ocorrer.42 Talvez uma
à embolia do “T”, uma técnica alternativa é a pro- extensão da janela para até 12 horas seja razoável. O
gressão do microcateter acima do polígono, seja atra- índice de recanalização não é alto, em torno de 50%,
vés do trombo ou pela artéria comunicante anterior, mas nos pacientes com recanalização angiográfica a
restabelecendo-se o fluxo distal através das artérias mortalidade cai de 92 para 46%.57 Combinação de
comunicante anterior e posterior. Havendo oclusão técnicas como trombectomia e colocação de stents
carotídea contralateral, todo esforço deve ser feito podem ser necessárias (Figs. 6.11 e 6.12).
para que se restabeleça o fluxo no vaso (Fig. 6.10).47
Na oclusão da carótida terminal, com fluxo preserva- AVCI EM EVOLUÇÃO OU EPISÓDIOS ISQUÊMICOS
do até o segmento intracraniano, o volume de DE REPETIÇÃO
trombos é bem menor, permitindo a sua lise comple-
ta na maioria dos casos.47 Em pacientes com acidente vascular cerebral
isquêmico (AVCI) em evolução, o diagnóstico dife-
OCLUSÃO VERTEBRAL CERVICAL rencial deve ser estabelecido entre trombose progres-
siva ou amplificação da lesão celular por alterações
A oclusão da artéria vertebral é muito bem to- metabólicas ou hemodinâmicas. Episódios isquêmicos
lerada desde que a do lado oposto tenha calibre transitórios de repetição ou “em crescendo” são atri-
adequado. Eventualmente, a oclusão do segmento buídos a embolias de repetição, mas situações de dé-
terminal da artéria vertebral envolve as artérias per- ficit hemodinâmico podem acontecer em estenoses
furantes bulbares e a artéria cerebelar póstero-infe- críticas, muitas vezes desencadeadas por postura.6
rior, causando a síndrome de Walemberg e/ou infarto
Em todas essas situações, os pacientes são submeti-
cerebelar.56 Isquemias ocorrem na oclusão da artéria
dos a tratamento clínico agressivo, com heparina e,
dominante, com hipoplasia ou oclusão prévia con-
muitas vezes, com antiagregantes plaquetários asso-
tralateral, ou ainda com embolia distal, sendo neces-
ciados à investigação vascular não-invasiva. Quando
sário pesar-se a relação risco/benefício e ponderar-
o quadro é refratário ao tratamento clínico otimizado,
se o local a se recanalizar.47
isso quer dizer que provavelmente é de natureza
ISQUEMIA VERTEBROBASILAR GRAVE
hemodinâmica, e se existe uma lesão vascular suspei-
ta, extra- ou intracraniana, passível de angioplastia,
Nas isquemias vertebrobasilares graves, com qua- essa pode ser feita na fase aguda, embora com ele-
dros motores bilaterais ou a síndrome do encar- vado risco de isquemia definitiva. Quando o pacien-
ceramento completa, o prognóstico é muito reserva- te responde bem ao tratamento clínico, que foi capaz
do. Esses pacientes apresentam em geral oclusões da de eliminar a embolização artério-arterial, recomen-
artéria basilar ou oclusão vertebral bilateral. Nessa da-se programar uma angioplastia, se estiver indicada,
situação há relatos de trombólise até quatro dias de- em quatro a oito semanas.42

Stent

A B C D
Fig. 6.10 — Oclusão de artéria carótida interna na sua origem (A), reperfusão com trombolítico e colocação de stent (B), revascularização
intracraniana com trombolítico (C), e controle final demonstrando boa revascularização da carótida (D).

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A B

C
Fig. 6.12 — Suboclusão do segmento inicial da artéria basilar (A);
B recanalização do terço distal da artéria vertebral esquerda e do
segmento inicial da artéria basilar (B); controle nas duas artérias
vertebrais evidenciando boa revascularização da artéria basilar
após colocação de stent (C).

clínico preventivo, o vasoespasmo é responsável por


numerosos óbitos ou seqüelas neurológicas isquêmicas,
e é relatado como um fator que duplica a taxa de mor-
talidade relacionada com a HSA.60 A fisiopatologia do
C vasoespasmo não é ainda bem conhecida. Alguns pa-
cientes permanecem assintomáticos apesar de apre-
sentarem vasoespasmo grave, enquanto outros apre-
sentam déficits neurológicos com apenas reduções
moderadas no fluxo sangüíneo cerebral. É evidente
que os pacientes têm diferentes níveis de tolerância ao
fluxo cerebral reduzido causado pelo vasoespasmo.
Por outro lado, a intensidade variada de isquemia pode
D ser uma explicação para os pacientes assintomáticos
Fig. 6.11 — Oclusão da artéria vertebral direita, da artéria verte- que sofrem apenas isquemia subaguda.
bral esquerda, e basilar no seu terço proximal (A); reperfusão com Dois métodos propedêuticos estão disponíveis
trombolítico da artéria basilar e da artéria vertebral esquerda (B); para o diagnóstico de vasoespasmo: a angiografia e o
estenose grave da artéria vertebral esquerda e angioplastia com colo-
cação de stent (C), e controle após seis meses demonstrando boa re- Doppler transcraniano. O primeiro demonstra direta-
construção da artéria vertebral esquerda e boa reperfusão distal (D). mente estenose da artéria comprometida enquanto o
segundo método compara valores de velocidade do
VASOESPASMO E TRATAMENTO fluxo sangüíneo fornecendo um diagnóstico indireto
ENDOVASCULAR de vasoespasmo através do aumento da velocidade do
fluxo. A velocidade de fluxo da artéria cerebral mé-
Vasoespasmo secundário à hemorragia subarac- dia (ACM) é considerada diretamente proporcional à
nóide (HSA) ocorre em 40% a 70% dos casos e é gravidade do vasoespasmo. Vasoespasmo discreto é
sintomático em 17% a 40% dos pacientes. Manifes- caracterizado pela velocidade de fluxo na ACM en-
tações isquêmicas devidas a vasoespasmo cerebral tre 80 e 120 cm/s, moderado entre 130 e 200 cm/s e
ocorrem em 30% dos casos entre o 3o e 5o dias após grave acima de 200cm/s. Nenhum desses métodos de
HSA.58 Raramente, pode ocorrer vasoespasmo exame aqui citados fornece evidências do sofrimento
após manipulação cirúrgica.59 Apesar do tratamento do parênquima cerebral, porém são importantes nos

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pacientes sedados ou comatosos nos quais o teste clí-
nico objetivo não é possível de ser obtido.60-62
Anormalidades da perfusão cerebral já foram es-
tudadas utilizando-se SPECT (tomografia por emis-
são simples de fótons) e tomografia computadorizada
(TC) com injeção de xenônio, porém estes métodos
podem não detectar comprometimento precoce do
parênquima cerebral.63-65
A ressonância magnética (RM) com técnicas de
perfusão e difusão é muito sensível para detectar, na
fase hiperaguda, alterações no parênquima cerebral
subseqüentes aos fenômenos isquêmicos. Estudos
têm demonstrado a existência de associação clínica
entre as alterações da perfusão cerebral e a isquemia
do parênquima encefálico, utilizando-se a RM com
perfusão e difusão nos pacientes portadores de vaso-
espasmo precoce.66
A RM por difusão baseia-se na medida relativa da
capacidade de difusão das moléculas de água nas
estruturas do parênquima cerebral. Por conseqüência,
a imagem produzida é reflexo dos movimentos des-
sas moléculas quando expostas a um gradiente de di- Fig. 6.13 — Imagem de difusão na RM em paciente com vasoes-
fusão. O grau de mobilidade das moléculas num meio pasmo sintomático, demonstrando área correspondente de
hipersinal (redução da difusão). Observar a angiografia deste pa-
biológico é denominado coeficiente aparente de difu- ciente na Fig. 6.15.
são (CAD). Meios onde os movimentos de difusão
são importantes, ou seja, têm CAD elevado, apare-
dade magnética entre o compartimento sangüíneo no
cem em hiposinal, e meios com CAD baixo aparecem
qual ele circula e o parênquima cerebral. Essa
em hipersinal.67 Os sinais precoces de isquemia ce-
heterogeneidade do campo magnético leva a uma re-
rebral são demonstrados pela presença de hipersinal
dução do tempo de relaxamento T2 do tecido, que se
do parênquima com redução do CAD comparado ao
parênquima preservado. traduz por hiposinal transitório. A partir das alterações
Esses achados podem ser demonstrados nos pa- de sinal em função do tempo é possível obter-se di-
cientes portadores de vasoespasmo com sintomas clí- versos parâmetros (tempo de aparecimento do pico
nicos. A fisiopatologia das anormalidades da difusão de contraste, tempo de trânsito médio do contraste,
é algo em discussão e não está totalmente escla- volume transitado e fluxo sangüíneo local relativo)
recida. A teoria mais aceita preconiza que no even- dando idéia da perfusão no local analisado e compa-
to isquêmico existe falha da bomba de prótons, com rando-o com outros territórios (Fig. 6.14).69
conseqüente edema citotóxico e deslocamento de As alterações da RM por difusão nos pacientes
água do espaço extracelular para o intracelular. O com vasoespasmo sintomático apontam para uma
edema celular resultante leva à queda do CAD e associação entre o vasoespasmo e a isquemia cere-
hipersinal nas imagens em difusão (Fig. 6.13).68 bral, devido ao tempo prolongado de fluxo sangüíneo
A RM com seqüências para análise da perfusão cerebral reduzido. Esta isquemia prolongada pode rom-
é fundamentada na cinética de passagem de um pro- per as bombas das membranas celulares sem neces-
duto de contraste no meio intravascular. Essa técni- sariamente levar à morte celular.69 Nas isquemias
ca é fundamentada na análise por RM das modifica- transitórias existem também alterações transitórias da
ções de sinal induzidas pela primeira passagem do RM por difusão, que podem ser provas importantes
produto de contraste paramagnético, injetado em bolus para que se avalie a evolução dos pacientes com
numa veia periférica. Permite análise hemodinâmica vasoespasmo sintomático ou não.70
regional cerebral. O contraste, ao passar no leito ca- O vasoespasmo definido como segmento arterial
pilar, induz localmente uma diferença de susceptibili- com calibre reduzido na presença de HSA está pre-

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cientes tornam-se mais vulneráveis à hipoperfusão
cerebral e isquemia resultantes de pequenos declínios
na pressão arterial média.77-79 O tratamento do
vasoespamo visa restabelecer o fluxo sangüíneo ce-
rebral e recuperar a capacidade auto-reguladora da
vascularização cerebral, para impedir a lesão
isquêmica neuronal e restabelecer as funções neuro-
lógicas normais.70
Eskridge e cols.80 propuseram quatro orientações
para determinar se um paciente é candidato à tera-
pia endovascular: déficit neurológico súbito após
HSA, não atribuível a outra causa; déficit neurológi-
co não reversível com medicação convencional; au-
sência de infarto numa TC recente; e evidência
angiográfica de vasoespasmo num território que pode
explicar o déficit.80 Déficits neurológicos recentes
podem ser globais, como rebaixamento do nível de
consciência e déficit motor global, ou podem ser focais,
como hemiparesia ou déficit de nervos cranianos.
A dilatação dos vasos estenosados pode ser obti-
da com medicamentos vasodilatores (bloqueadores de
Fig. 6.14 — Imagem de RM com seqüências de perfusão em pa- canal de cálcio — Nimodipina®, nitratos — Tridil® e
ciente com vasoespasmo sintomático e demonstrando área cor- Papaverina®) ou com angioplastia, e surgiu como um
respondente de hipoperfusão (áreas em vermelho). Observar a
angiografia deste paciente na Fig. 6.15. tratamento adicional para vasoespasmo sintomático
visando restaurar o fluxo sangüíneo cerebral normal
sente em 70% das angiografias, no entanto a isquemia e restabelecer o calibre normal da artéria.
sintomática afeta somente 20% a 30% desses paci- A indicação precisa deste procedimento depende
entes, existindo uma discrepância clínico-radiológica. do diagnóstico precoce do vasoespasmo sintomático,
Além disso, isquemia significativa com repercussão pois os resultados clínicos obtidos com a angioplastia
clínica pode ocorrer em territórios sem aparente até duas horas após o início dos sintomas é significa-
estenose por vasoespasmo. Esta discrepância entre a tivamente melhor.81 O uso do Doppler transcraniano
presença de vasoespasmo angiográfico e isquemia tem importância no monitoramento desses pacientes.
sintomática clinicamente significativa sugere que ou- Alterações da velocidade de fluxo traduzidas por um
tros fatores além da estenose arterial levem à aumento acima de 120cm/s ou uma aceleração acima
isquemia após HSA.71-76