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SEMIOLOGIA

CARDIOVASCULAR
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SEMIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
ANTONIO ALVES COUTO
EDUARDO NANI
EVANDRO TINOCO MESQUITA
LUIZ AUGUSTO DE FREITAS PINHEIRO
LUIZ JOSÉ MARTINS ROMÊO FILHO
WELLINGTON BRUNO

Um Tributo a Raul Carlos Pareto Jr.

São Paulo • Rio de Janeiro • Belo Horizonte

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COUTO A. A., NANI E., MESQUITA E. T., PINHEIRO L.A.F.P., ROMÊO L. J. M., BRUNO W.

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU — São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2002

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Autores

ANTONIO ALVES DO COUTO


Professor Titular de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF.
Médico do Hospital Servidores do Estado do Rio de Janeiro

EDUARDO NANI
Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense, UFF.
Professor-assistente de Cardiologia do Departamento de Medicina
Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense, UFF.
Chefe do Serviço de Cardiologia do Hospital Universitário Antônio Pedro

EVANDRO TINOCO MESQUITA


Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense.
Doutor em Cardiologia pelo Instituto do Coração da Universidade
de São Paulo, INCOR/USP. Professor Adjunto de Cardiologia da Universidade
Federal Fluminense, UFF. Coordenador do Serviço de Emergência
do Hospital Procardíaco. Coordenador da Clínica de Insuficiência
Cardíaca do Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal
Fluminense, HUAP/UFF

LUIZ AUGUSTO DE FREITAS PINHEIRO


Professor Titular de Cardiologia do Departamento de Medicina
Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense, UFF.
Membro Titular da Academia Fluminense de Medicina. Coordenador da Disciplina
de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF.
Diretor do Hospital Centrocárdio. Mestre em Cardiologia
pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ

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LUIZ JOSÉ MARTINS ROMÊO FILHO
Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ.
Professor Titular de Cardiologia do Departamento de Medicina Clínica da
Universidade Federal Fluminense, UFF. Coordenador do Curso de Mestrado em
Cardiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF

WELLINGTON BRUNO SANTOS


Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense, UFF.
Pós-graduação em Geriatria e Gerontologia Interdisciplinar pela Universidade
Federal Fluminense, UFF. Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital
Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense, HUAP/UFF.
Coordenador do Ambulatório de Cardiogeriatria do Hospital Universitário Antonio
Pedro da Universidade Federal Fluminense, HUAP/UFF

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Colaboradores

ADEMIR BATISTA DA CUNHA


Doutor em Cardiologia. Professor de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF.
Cardiologista do Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras

ALAIR AUGUSTO S.M.D. SANTOS


Doutor em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ.
Chefe do Serviço de Radiologia do Hospital Universitário Antonio Pedro
da Universidade Federal Fluminense, HUAP/UFF

ÁLVARO AVEZUM
Médico do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Médico da Unidade de Terapia Intensiva
do Hospital Albert Einstein, São Paulo. Coordenador do Comitê de Cardiologia Baseada
em Evidências da Sociedade Brasileira de Cardiologia, SBC

AMÁLIA FARIA DOS REIS


Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense, UFF. Cardiologista Responsável
pela Rotina da Unidade Coronariana e pelo Serviço de Holter do Hospital Universitário
Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense, HUAP/UFF

ANIS RASSI JÚNIOR


Doutorando em Cardiologia do Instituto do Coração da Universidade de São Paulo,
INCOR-USP. Membro do Comitê de Cardiologia Baseada em Evidências
da Sociedade Brasileira de Cardiologia, SBC

ANTONIO CLAUDIO LUCAS DA NÓBREGA


Mestre em Fisiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ. Doutor em
Fisiologia pela University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, EUA. Professor
Adjunto do Departamento de Fisiologia e Farmacologia da Universidade Federal Fluminense,
UFF. Vice-coordenador do Curso de Mestrado em Cardiologia da Universidade Fluminense, UFF.
Médico Especialista em Medicina Desportiva (Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte/
Associação Médica Brasileira, AMB) e em Cardiologia (Sociedade Brasileira de Cardiologia/
Associação Médica Brasileira, AMB). Pesquisador do Conselho Nacional de Pesquisa, CNPq

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BEATRIZ ARAUJO RODRIGUES TORRES
Acadêmica de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, PUCRS

CARLOS AUGUSTO CARDOZO DE FARIA


Professor Adjunto de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF

CARMINE MÔNACO
Professor Adjunto de Cardiologia da UFF

CLAUBER HERINGER
Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Universitário
Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense, HUAP/UFF
Médico de Hospital Centrocárdio, Niterói, RJ

CLAUDIO TINOCO MESQUITA


Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ.
Doutorando em Radiologia (concentração em Medicina Nuclear) pela Universidade Federal
do Rio de Janeiro, UFRJ. Médico do Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade
Federal Fluminense, HUAP/UFF. Médico do Laboratório de Medicina Nuclear
da Pro-Echo e Nuclear Diagnósticos

CLAUDIO VIEIRA CATHARINA


Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense, UFF.
Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Universitário Antonio
Pedro da Universidade Federal Fluminense, HUAP/UFF. Responsável pela Unidade
de Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca do Hospital Procordis, Niterói-RJ

CRISTINA HASVOLINSQUE PANTALEÃO FONTES


Professora Assistente de Radiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF.
Mestre em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ.
Médica Radiologista do Hospital da Beneficência Portuguesa de Niterói

EDSON MARCHIORI
Professor Titular de Cardiologia, UFF
Chefe do Departamento de Radiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF

EDISON C. SANDOVAL PEIXOTO


Professor Titular de Cardiologia do Departamento de Medicina Clínica
da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense, UFF

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GILBERTO PEREZ CARDOSO
Professor Titular de Clínica Médica. Coordenador Geral da Pós-graduação
e do Programa de Iniciação Científica em Medicina da Universidade Federal Fluminense, UFF.
Doutor em Medicina pela Universidade do Brasil

GUILHERME LOBOSCO
Mestre em Cardiologia pela UFF

HERALDO JOSÉ VICTER


Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense, UFF.
Diretor Científico do Hospital Procordis

IVAN DA COSTA BARROS


Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ. Professor Titular
do Departamento de Medicina Clínica da Universidade Federal Fluminense, UFF

JORGE MENDONÇA
Professor Adjunto de Cardiologia do Departamento de Medicina Clínica da Faculdade
de Medicina da Universidade Federal Fluminense, UFF. Chefe do Setor de Ecocardiografia
do Hospital Centrocardio, Niterói, RJ

JOSÉ ANTONIO CALDAS TEIXEIRA


Professor Assistente do Departamento de Medicina Clínica da Faculdade
de Medicina da Universidade Federal Fluminense, UFF. Mestre em Cardiologia
pela Universidade Federal Fluminense, UFF. Mestre em Educação Física
pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ

JOSÉ ANTÔNIO MARIN NETO


Professor Titular de Cardiologia da Universidade de São Paulo, USP — Ribeirão Preto

JOVITA GOMES PINHEIRO


Cardiologista Responsável pelo Setor de Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial
e do Serviço de Ergometria do Hospital Centrocárdio, Niterói, RJ

LÉA MIRIAN BARBOSA DA FONSECA


Professora Titular de Medicina Nuclear da Universidade Federal
do Rio de Janeiro, UFRJ. Doutora em Medicina Nuclear
pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ. Médica
do Laboratório de Medicina Nuclear da Pro-Echo e Nuclear Diagnósticos

MARCIA CLAUDIA DIAS DE VASCONCELLOS


Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense, UFF. Ecocardiografista
do Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense, HUAP/UFF.
Ecocardiografista da Clínica Multilab em Niterói, RJ

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MARCO ANTONIO RODRIGUES TORRES
Professor Adjunto do Departamento de Medicina Interna da Universidade
Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS. Professor/Orientador
da Pós-graduação em Cardiologia da Universidade Federal do Rio de Grande
do Sul, UFRGS e da Universidade Federal Fluminense, UFF

MARIA ANGELA QUEIROZ CARRERO


Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense, HUAP/UFF.
Chefe do Setor de Ergometria do Hospital Universitário Antonio Pedro
da Universidade Federal Fluminense, HUAP/UFF

MARIA CÉLIA CARVALHO PARIZE


Professora Assistente de Cardiologia do Departamento de Medicina
Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense, UFF

MARIO COUTINHO
Professor Adjunto de Cardiologia da Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC

MARIO LUIZ RIBEIRO


Professor Adjunto de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF.
Ecocardiografista do Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal
Fluminense, HUAP/UFF. Ecocardiografista da Clínica Multilab em Niterói, RJ.
Coordenador da Residência Médica HUAP/UFF

NELSON SOUZA E SILVA


Professor Titular de Cardiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro

PAULO PONTES
Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense, UFF.
Doutorando em Radiodiagnóstico pelo Instituto do Coração da Universidade
de São Paulo, INCOR/USP. Médico Ecocardiografista da Pró-Echo

RAUL CARLOS PARETO JÚNIOR


Professor Emérito de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF

ROSAURA VICTER
Mestranda de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense, UFF.
Ecocardiografista do Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal
Fluminense, HUAP/UFF. Ecocardiografista do Hospital Procordis em Niterói, RJ

VERA M. CONTI
Nutricionista do Hospital Procardíaco

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Tributo ao Professor Raul Pareto

O professor afeta a eternidade,


ele nunca sabe até onde vai sua influência.
Henry Adams

A o elaborar o meu texto sobre Semiologia Cardiovascular, confesso-lhes que me emo-


cionei. Revivi as horas em que, diariamente, durante mais de três décadas, freqüentei
os setores da cardiologia do HUAP, ao lado dos pacientes, dos alunos e de vocês, meus
colegas.
Ao oferecer-lhes estes resumos, desejo que apontem os erros e as omissões para que possam
ser úteis aos atuais alunos.
Tenho saudades desse tempo e, principalmente, de todos vocês.
Um grande abraço do amigo

Raul Pareto

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xii © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Agradecimentos

Aos nossos familiares,


a eles nossa profunda gratidão
e desculpas pelo tempo e atenção
que deixamos de dedicar a vocês,
porém a nossa causa é de perpetuar
um grande legado.

Aos alunos, a certeza de que temos


oferecido o nosso melhor.

Aos pacientes,
a eles nossas desculpas
pelos nossos erros,
e o muito obrigado pela confiança
em nós depositada.

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xiv © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Prefácio

A difícil coordenação de um livro de Semiologia Cardiovascular foi uma das missões


mais intensas da minha carreira, pois significou coordenar uma equipe com o objetivo de
perpetuar o legado de um homem exemplar: Professor Raul Carlos Pareto Jr.
A semiologia cardiovascular tem sido ensinada em Niterói no Hospital Universitário Antônio
Pedro, com amor, comprometimento com o aluno e respeito ao paciente, conforme os princípios
de Pareto. Ele criou uma escola de cardiologistas com raciocínio clínico-fisiopatológico numa
era focada na imagem.
Numa época de visão pragmática, ele ensina humildade, respeito e responsabilidade com
educação continuada que deve ser o compromisso de todo profissional de saúde.
Este livro é dedicado a todos que valorizam a arte e admiram o conhecimento científico
e que amam os que fazem cuidar dos doentes, como o nosso professor emérito sempre nos
ensinou. Amor ao ensino, responsabilidade com os doentes e interesse em pesquisa, associados
à humildade e à atenção ao próximo; é este o legado “científico e humanista” do nosso
emérito Professor Pareto.

Niterói, primavera de 2001


Evandro Tinoco Mesquita

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. xv


xvi © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Sumário

PARTE I
1. História da Cardiologia Mundial, 3
Evandro Tinoco Mesquita
Guilherme Lobosco

2. História da Cardiologia Brasileira, 7


Evandro Tinoco Mesquita

3. História da Cardiologia da Universidade Federal Fluminense, 11


Evandro Tinoco Mesquita

PARTE II
4. Anatomofisiologia Cardíaca, 15
Carmine Mônaco

5. Ciclo Cardíaco, 33
Luiz Augusto de Freitas Pinheiro
Raul Carlos Pareto Júnior

PARTE III
6. Introdução ao Diagnóstico Clínico, 47
Evandro Tinoco Mesquita
Nelson Souza e Silva

7. Raciocínio Clínico em Cardiologia: Diagnóstico Cardíaco Completo, 53


Evandro Tinoco Mesquita
Heraldo José Victer

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. xvii


8. Registro Orientado por Problema, 61
Evandro Tinoco Mesquita

9. Sinais e Sintomas em Cardiologia, 65


Luiz José Romeo Filho
Wellington Bruno Santos

10. Inspeção Geral do Paciente Cardiopata (ectoscopia), 81


Antônio Alves de Castro

11. Exame das Artérias, 99


Luiz Augusto de Freitas Pinheiro

12. Pulso Arterial, 107


Luiz Augusto de Freitas Pinheiro

13. Pressão Arterial, 119


Luiz Augusto de Freitas Pinheiro
Jovita Gomes Pinheiro

14. Pulso e Pressão Venosa, 137


Eduardo Nani
Raul Carlos Pareto Júnior

15. Precórdio: Inspeção e Palpação, 151


Raul Carlos Pareto Júnior

16. Ausculta Cardíaca, 155


Antônio Alves de Couto
Raul Carlos Pareto Júnior
Jorge Mendonça
Maria Célia Carvalho Parize
Luiz Augusto de Freitas Pinheiro

17. Bases Semiológicas para o Estudo dos Sopros Cardíacos, 177


Luiz Augusto de Freitas Pinheiro
Antônio Alves de Couto
Ivan da Costa Barros
Mário Luiz Ribeiro
Raul Carlos Pareto Júnior

18. Manobras Propedêuticas, 203


Luiz Augusto de Freitas Pinheiro
Raul Carlos Pareto Júnior

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PARTE IV
19. Exames Complementares na era da Medicina Baseada em Evidências, 217
Evandro Tinoco Mesquita
Cláudio Tinoco Mesquita
Anis Rassi Júnior
Álvaro Avezum
Mario Coutinho
José Antônio Marin Neto
Nelson Souza e Silva

20. Exames Complementares em Cardiologia, 229


Clauber Heringer
Wellington Bruno Santos

21. Eletrocardiograma, 237


Ademir Batista da Cunha
Eduardo Nani
Wellington Bruno Santos

22. Radiografia de Tórax, 257


Cristina Asvonlinsque Pantaleão Fontes
Alair Augusto SMD Santos
Edson Marchiori

23. Ecocardiograma e Doppler, 271


Marcia Claudia Dias de Vasconcellos
Mário Luiz Ribeiro
Rosaura Victer

24. Teste Ergométrico, 289


Maria Angela Queiroz Carrero
José Antônio Caldas Teixeira

25. Medicina Nuclear, 307


Cláudio Tinoco Mesquita
Lea Mirian Barbosa Fonseca

26. Monitorização Eletrocardiográfica Dinâmica (Holter), 321


Amália Faria dos Reis

27. Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), 337


Jovita Gomes Pinheiro

28. Ressonância Magnética e Tomografia Computadorizada, 343


Paulo Pontes

29. Cateterismo Cardíaco, 353


Heraldo José Victer

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PARTE V
30. Avaliação do Risco Cardiovascular Global, 407
Evandro Tinoco Mesquita
Vera M. Conti
Wellington Bruno
Carlos Augusto C. de Faria

31. Exame Cardiovascular do Idoso, 415


Wellington Bruno

32. Avaliação Autonômica Cardiovascular, 421


Antonio Claudio Lucas da Nóbrega

33. Manifestações Cardiovasculares de Doenças Sistêmicas, 437


Gilberto Perez Cardoso

34. Exame Pré-operatório do Paciente com Indicação para Cirurgia Cardíaca, 441
Claudio Vieira Catharina

35. Viabilidade Miocárdica, 449


Marco Antonio Rodrigues Torres
Beatriz Araujo Rodrigues Torres

36. Cardiologia Intervencionista, 475


Edison C. Sandoval Peixoto

37. Principais Epônimos e Síndromes em Cardiologia, 489


Antonio Alves de Couto

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PARTE

1. História da Cardiologia Mundial


2. História da Cardiologia Brasileira
3. História da Cardiologia da Universidade
F ederal Fluminense

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CAPÍTULO 1 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

2 CAPÍTULO 1
CAPÍTULO

História da
1
Cardiologia Mundial

Evandro Tinoco Mesquita


Guilherme Lobosco

As conquistas de Harvey, pai da cardio- Foi durante a Primeira Guerra Mundial que
logia (sobre a circulação sangüínea), e de surgiram os primeiros especialistas em co-
Laenec (o estetoscópio, o símbolo do cardio- ração, uma rede informal de médicos com
logista) tornaram possível a concepção das interesse particular por doenças cardíacas.
anormalidades cardiovasculares e o seu co- Essa primeira geração de médicos tinha pouco
nhecimento clínico. ou nenhum treinamento formal em cardiologia.
A tecnologia exerce grande influência na Em 1924 foi criada a American Heart Asso-
história de cardiologia. Já em 1902, a inven- ciation (AHA), que passou a exercer gran-
ção do eletrocardiograma (ECG), por Willem de influência sobre a especialidade emergen-
Einthoven, se tornou uma fonte de pesqui- te. A maior personalidade na cardiologia
sas clínicas na década de 1920, com o físi- norte-americana foi o Professor Paul Dudle
co e pesquisador Thomas Lewis. Entretan- White, pesquisador e médico que fundou as
to, o ECG demorou a se popularizar devido bases da cardiologia norte-americana e da
ao seu alto custo. Naquela época, para al- prevenção cardiovascular.
guns pacientes, o médico que possuía esta No período entre guerras o número de
máquina era um especialista de fato e, para cardiologistas práticos aumentou. A década
os médicos, Sir William Osler, que estabe- de 1930 trouxe a introdução das derivações
leceu importantes conceitos sobre os meca- precordiais no ECG, que auxiliou os médi-
nismos de compensação da insuficiência car- cos a diagnosticar o infarto agudo do mio-
díaca no início deste século, foi fundamental cárdio (IAM). Porém, o arsenal terapêutico
para estabelecer as bases clínicas para o diag- era limitado, o tratamento da hipertensão
nóstico da endocardite infecciosa. arterial era difícil e sem esperanças. Era o
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CAPÍTULO 1 3
período pré-antibiótico e a endocardite bacte- O ensino da cadiologia foi muito impor-
riana era invariavelmente fatal. Digitálicos, tante para a formação de recursos humanos
quinidina, morfina e nitroglicerina eram dro- e para divulgação da cardiologia. Os Profes-
gas que os médicos tinham à disposição e sores James Mackenzie, Fridberg, Paul Dudle
não raro o repouso era a principal prescri- White, Paul Wood, Ignácio Chaves, Sodi
ção para doenças cardíacas. Pallares, Wilhem Hurst e Eugene Braunwald
Após a Segunda Guerra Mundial, houve representaram, em seus países e a seu tempo,
um aumento dos investimentos nos progra- modelos para gerações de cardiologistas.
mas de saúde, treinamento e pesquisas em Mason Sones, cardiologista da Cleveland
doenças do coração nos EUA. Clinic, realizou, por acaso, em 1958, a primeira
Em 1929, um cirurgião alemão, Werner angiografia coronária seletiva ao realizar uma
Forssmann, realizou a primeira cateterização aortografia em um homem de 26 anos com
cardíaca em humanos. Mas somente 12 anos doença reumática. O cateter migrou da aorta
mais tarde foram realizados, de forma regular, para a coronária direta, onde o contraste foi
cateterismos nos EUA. injetado diretamente. Este procedimento re-
volucionou a prática da cardiologia.
Com a segurança de um diagnóstico pré-
operatório preciso através do cateterismo, o O conceito das unidades coronarianas foi
cirurgião Alfred Blalock, do John Hopkins introduzido quase simultaneamente nos EUA
Hospital, realizou, em 1944, a cirurgia para e Inglaterra (Desmond Julian). O desenvol-
correção da tetralogia de Fallot, que inaugurou vimento do desfibrilador e do marca-passo du-
uma nova era no tratamento das doenças rante a década de 1950, a era da ressuscitação
cardíacas. Em 1945 foi inaugurado, no mesmo cardiopulmonar em 1960, que aliava o desfi-
hospital, o primeiro laboratório de diagnósti- brilador, a massagem cardíaca externa e a
co por cateterismo do mundo. respiração boca a boca, além do pessoal trei-
nado para realizá-la, deram aos médicos po-
Em 1948 surge o mais importante proje-
der para intervir e controlar precocemente al-
to epidemiológico cardiovascular: o estudo de
gumas das complicações do IAM.
Framingham, que no ano de 1998 completou
50 anos de acompanhamento de cerca de O desenvolvimento dos Unidades Coro-
4.000 indivíduos, permitindo a identificação nárias permitiu a redução da mortalidade no
dos fatores de risco cardiovascular. O gru- IAM de 30% para 15%.
po liderado pelo Dr. Willian Kannel tem pro- O grande argentino e eterno Professor
porcionado as bases científicas da preven- René Favorolo foi o primeiro a descrever a
ção cardiovascular. cirurgia de revascularização coronariana em
A introdução da penicilina mudou a práti- 1968, seis anos após a descrição da angio-
ca da cardiologia. Se no início da década de grafia seletiva. Isso foi crucial no tratamento
1930 a endocardite bacteriana era de curso fatal, cirúrgico da doença coronariana. Sua lide-
no final da década de 1940 era a doença car- rança e capacidade científica edificaram a
díaca mais freqüentemente curável, com o uso cardiologia latino-americana.
da mesma penicilina que permitiu reduzir a A ecocardiografia, outra poderosa técni-
epidemia de febre reumática, que foi uma causa ca que trouxe a possibilidade de avaliar a
importante de morte no início do século. estrutura e a função cardíacas pelo ultra-som,
O foco das pesquisas cardiológicas mu- foi realizada em 1954 pelos suecos Helmuth
dou na década de 1960 da doença reumáti- Hertz e Inge Edler.
ca para a doença da artéria coronária. Isso No final dos anos 1970, o cardiologista
foi possível devido a três inovações: a angio- suíço Andreas Grüntzig mudou a história da
grafia coronária seletiva, a unidade coronariana cardiologia ao realizar a primeira angioplastia
e a cirurgia de revascularização coronária. coronariana (PTCA), para tratamento da
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4 CAPÍTULO 1
angina de peito. Nasceu um novo tipo de Em 1985, o estudo GISSI-I definiu a im-
especialidade: a cardiologia intervencionista, portância da terapêutica fibrinolítica com
que mudou a relação entre a cirurgia e a estreptoquinase, tratamento que reduziria a
clínica cardiológica. mortalidade intra-hospitalar para 6%.
Em 1983, Raymond Bahr cria um revo- Juntamente com a técnica de angioplastia,
lucionário conceito na abordagem do infarto outros médicos vieram a contribuir no tra-
agudo do miocárdio (IAM), as Unidades de tamento das doenças cardíacas com a intro-
Dor Torácica. O estabelecimento de leitos dução do desfibrilador automático implantável,
nas salas de emergência destinados ao aten- da terapia trombolítica com estreptoquinase
dimento de pacientes com dor no peito pos- e t-PA, da ablação por cateter nas arritmias,
sibilitou melhor triagem (menor risco de entre outras. Devido a tudo isso a cardiologia
liberar pacientes com IAM) e um menor é, sem dúvida, um dos grandes triunfos da
tempo para administração dos trombolíticos. medicina moderna.

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CAPÍTULO 1 5
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6 CAPÍTULO 1
CAPÍTULO

História da
2
Cardiologia Brasileira

Evandro Tinoco Mesquita

A cardiologia brasileira tem uma história da medicina, diagnostica a cardiopatia chagá-


vitoriosa e cheia de exemplos de homens que, sica e introduz um dos primeiros eletro-
pelo compromisso científico e profissional, cardiógrafos no Instituto Osvaldo Cruz, no
tornaram a nossa cardiologia um exemplo de Rio de Janeiro. Nos anos 1930, Dante Pazza-
qualidade internacional. A cardiologia no nese cria o primeiro serviço de cardiologia
Brasil tem seguido influências internacionais; e organiza um curso regular de eletro-
até os anos 1940 tivemos forte presença da cardiografia no Brasil; no mesmo ano tam-
escola francesa através das sessões de cor- bém é fundado o Instituto Municipal de
relação anatomoclínica. A partir dos anos Cardiologia de São Paulo. Em 1943, os alu-
1940, até o início dos anos 1970, a escola nos do terceiro curso do serviço de cardiologia
mexicana enfatizava o valor da eletrocardio- liderado por Dante Pazzanese fundaram a
grafia no diagnóstico cardiológico. Nos anos Sociedade Brasileira de Cardiologia. Nos anos
1970, a cardiologia norte-americana tornou- 1940 os métodos de diagnóstico disponíveis
se o paradigma, para os cardiologistas bra- eram o eletrocardiograma, a telerradiografia
sileiros, do pragmatismo tecnológico, no qual de tórax, o quimógrafo e um fonocardiógrafo.
a imagem e a hemodinâmica dominam o pen- O arsenal terapêutico era constituído da di-
sar cardiológico; e, finalmente, nos anos 1990 gital, diurético mercurial, a quinidina, os ni-
surge a escola canadense da cardiologia tratos, a penicilina (endocardite infecciosa e
baseada em evidências (Salim Youssuf). sífilis) e da cirurgia de simpatectomia bila-
O grande Carlos Chagas (1879-1934), teral para o tratamento da hipertensão ma-
considerado o pai da cardiologia brasileira, ligna. Dos anos 1940 até o final dos anos
em 1909, de modo único em toda a história 1960, a cardiologia mexicana foi a respon-
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CAPÍTULO 2 7
sável por exercer forte influência na cardio- à bradicinina — o veneno continha um
logia brasileira através da formação dos re- peptídeo inibidor da enzima conversora de
cursos humanos e da influência na eletro- angiotensina. Esta descoberta foi a base para
cardiografia, destacando-se a atuação dos o surgimento do captopril, introduzido nos anos
professores Ignácio Chaves, Sódi Palares e 1970 na terapia da hipertensão arterial e
E. Cabrera. Inúmeros cardiologistas brasilei- insuficiência cardíaca. Nos anos 1960 são
ros foram formados no Instituto Nacional de introduzidos os diuréticos tiazídicos, beta-
Cardiologia no México, tais como Fulvio bloqueadores e alfabloqueadores no trata-
Pillegi, Dirson Castro Abreu, João Tranchesi, mento de hipertensão arterial. O Dr. Ser-
Marcos F. Lion, José Feldman, Jaques gio Ferreira, pela sua contribuição, deveria
Bulcão, Stans Murad Neto, Paulo Ginefra, já ter recebido o primeiro Prêmio Nobel de
Eli Toscano Barbosa. Eles trouxeram o ideal Medicina.
de criar no Brasil centros destinados ao Na década de 1970 passamos a utilizar o
ensino, pesquisa e assistência específica de modelo norte-americano de cardiologia. O Dr.
cardiologia; surgia o sonho das fundações Abid Jatene introduziu a revascularização
de cardiologia. Naquela década, a desco- miocárdica e o Dr. José Feldman apresentou
berta do sistema da bradicinina pelo Dr. os primeiros casos de marca-passo implan-
Maurício Rocha e Silva dá origem a um novo tados no Brasil. Em 1975, o Dr. Adib Jatene
campo de estudo em biologia molecular na revolucionou a cirurgia de transposição cor-
regulação da pressão arterial. rigida dos vasos da base, com a “cirurgia de
Os anos 1950 se caracterizaram pela Jatene”. O Dr. Norberto Galiano realizou a
criação dos cursos de especialização em primeira desobstrução mecânica da artéria
cardiologia pelos professores Luís V. Decourt coronariana e o Dr. Constantino Constantini
em São Paulo, Nelson Botelho Reis (Sta Casa introduziu a angioplastia por balão no Brasil.
de Misericórdia) e Artur Carvalho de Aze- A tecnologia do ecocardiograma chega ao
vedo (PUC — Hospital Nossa Senhora das Brasil pelo Dr. Nelson Souza e Silva (1974)
Vitórias) no Rio de Janeiro. A cirurgia car- e difunde-se através da publicação pioneira
díaca a céu aberto, com Euríclides Jesus do livro-texto do Dr. Fernando Morceff.
Zerbini, firma-se com a alternativa terapêu- Os anos 1980 são marcados por avanços
tica nas valvopatias. No Rio de Janeiro, José tecnológicos, como novas próteses cardíacas,
Hilário, Domingos Junqueira de Morais e Wal- ablação por cateter das arritmias (Ivan Maia,
dir Jazbick dão início a uma maior difusão Eduardo Sosa, Fernando Cruz e Jacob Atiê)
da cirurgia cardíaca. Na década de 1960, a e novos fármacos como agentes fibrinolíticos.
Associação Médica Brasileira e a SBC ini- O Dr. Leopoldo Piegas coloca o Brasil e os
ciam a concessão do título de cardiologista. cardiologistas brasileiros na rota dos estudos
A coronariografia é realizada no Brasil, pio- multicêntricos internacionais (ISIS IV,
neiramente, pelo Dr. Stans Murad Neto (pelo EMERAS). A cardiologia fluminense busca
método oclusão das cavas) e posteriormen- um novo paradigma após a desintegração dos
te pelo Dr. Eduardo de Souza, através da núcleos de excelência nos hospitais nos anos
cateterização seletiva das artérias coronárias. 1960 e 1970. A iniciativa privada, no Rio de
O professor Stans Murad Neto descreve pela Janeiro, a partir do Hospital Pró-Cardíaco,
primeira vez o espasmo coronariano compro- cria uma estrutura voltada para emergências
vado pela coronariografia. Em 1978, o Dr. clinicocardiológicas e dá início a um projeto
Zerbini realizou o primeiro transplante car- assistencial e científico que viabiliza o aten-
díaco. A ergometria tem a sua implemen- dimento terciário do cardiopata. Este modelo
tação com José Féher, em São Paulo. O Dr. inovador irá ser copiado e replicado em di-
Sergio Ferreira detectou que o veneno da ferentes centros fora e na cidade do Rio
jararaca era capaz de potencializar a resposta de Janeiro.
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8 CAPÍTULO 2
Os anos 1990 desenvolvem um cenário em do pelo Dr. Sergio Timerman. No ano de
que os elevados custos da saúde e da revo- 1999, Alvaro Avezum, José Antonio Marin
lução da melhoria contínua da qualidade dos Neto, Evandro Tinoco Mesquita, Mario
cuidados cardiovasculares se destacam. A Coutinho, Anis Rassi Junior, Nelson Sou-
SBC produz os consensos (guidelines), os za e Silva introduzem o conceito da Cardio-
ensaios terapêuticos norteiam a estratégia te- logia Baseada em Evidências através de um
rapêutica e aparece o paradigma da cardio- curso interessante num novo paradigma na
logia baseada em evidências. O Dr. Randas prática cardiológica brasileira. Em 1999, o
Batista cria uma nova abordagem para a te- Prof. José Antonio Ramires assume a cá-
rapêutica cirúrgica da insuficiência cardía- tedra da cardiologia da USP-INCOR e
ca terminal — a ventriculectomia parcial. Em inicia a publicação de dados que compro-
1995, o Hospital Pró-Cardíaco cria a primeira vam a importância da infecção por Cla-
unidade de Dor Torácica do Brasil e come- mydia na doença coronária, dando início
ça uma estratégia comunitária de prevenção à consolidação da cardiologia brasileira no
ao ataque cardíaco. Na gestão do Dr. Iran cenário internacional. Em 2001, o Dr. José
Castro à frente da SBC surge a internet da Eduardo de Souza, introdutor do primeiro
SBC, o maior site médico não-governamental stent coronário, demonstra a ação da
do Brasil (www.cardiol.br). Em abril de 1998 rapamicina na redução da reestenose coro-
realiza-se no Rio de Janeiro o XIII Congresso nária; este achado consagra a presença da
Mundial de Cardiologia, onde se consolida- cardiologia brasileira no congresso do
ram a evolução e a maioridade científica e American College of Cardiology.
técnica da cardiologia do Brasil e a definiti- Em outubro de 2001, a partir do projeto
va inserção da cardiologia brasileira no ce- do Prof. Charles Mady, inicia-se o progra-
nário mundial. O Congresso Mundial de ma de parceria de pesquisa e pós-graduação
Cardiologia teve a participação primordial do entre o INCOR e a UFF, num novo modelo
Presidente Rafael Leite Lima e dos ex-pre- de cooperação científica da maior instituição
sidentes da SBC — Airton Pires Brandão e científica de cardiologia latino-americana com
Mário Maranhão. centros nacionais, objetivando desenvolver o
Nesse mesmo ano foi implantado no crescimento da pesquisa e a capacitação
Brasil o curso de BLS e ACLS coordena- cardiovascular de recursos humanos.

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CAPÍTULO 2 9
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10 CAPÍTULO 2
CAPÍTULO

História da Cardiologia da
3
Universidade Federal Fluminense

Evandro Tinoco Mesquita

A história da cardiologia da UFF se confunde O professor Pedro da Cunha foi, além de


com a história e a trajetória do Professor Raul professor, um médico intelectual, militou nas
Carlos Pareto Jr., nosso líder e professor emérito. causas democráticas, sendo um defensor dos
Pareto, quando jovem, era um grande humildes e rígido com seus alunos.
desportista, jogava basquete (jovem promes- Pareto, inicialmente, ministrava aulas de
sa do esporte amador), gostava de sinuca e medicina interna e o Professor Pedro da Cu-
amava o Fluminense Futebol Clube. Ao pas- nha não deixava Pareto falar sobre temas
sar no vestibular para a UFF, iniciava uma nova cardiológicos.
paixão para toda a vida. Nos anos 1930, a fa- A participação na sua formação como
culdade de medicina era no Hospital São João cardiologista também foi complementada
Batista, um hospital sem recursos tecnológicos pelos Professores Gentil Feijó, Waldemar
onde havia extremas dificuldades. Decache e Oscar Ferreira Junior, por con-
Pareto, um jovem apaixonado pelo espor- tatos em congressos e pelo famoso livro do
te, identifica a medicina como um novo Professor Luiz Decourt — Lições de Pa-
referencial e isto acontece devido ao conta- tologia Cardiovascular (1945).
to com o grande Professor Pedro da Cunha O surgimento do Hospital Universitário
(carinhosamente chamado de Pedrão), um dos Antônio Pedro como um centro de forma-
pioneiros da cardiologia no nosso estado. ção médica, e com idéias inovadoras, tem
A influência do “Pedrão” sobre a for- início nos anos 1960, na gestão do Profes-
mação médica de Pareto foi imensa. Ele sor Barreto Neto, reitor na época (e grande
abriu o espaço para o “acadêmico” Pareto amigo do Pareto) e Aluísio Salles, diretor da
tornar-se docente. HUAP. Naquela época, surgem as discipli-
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CAPÍTULO 3 11
nas e enfermarias especializadas e o Profes- O curso de mestrado foi fundado pelo Pro-
sor Pareto passa a ser o responsável pela fessor Pareto em 1984; ele orientou teses e for-
enfermaria de cardiologia, ao lado do sau- mou dezenas de mestres em cardiologia. A ami-
doso Professor Valdemar Wanderley. zade e o respeito dos Professores Edson Saad
Novos cardiologistas são incorporados: e Manoel Barreto Neto foram decisivos para a
Antônio Carlos de Souza Gomes Galvão, An- trajetória do Professor Pareto no desenvolvimen-
tônio Paulo Coelho, Paulo Feuder, Luís to do curso de mestrado na UFF. A formação
Augusto de Freitas Pinheiro, Maria Aparecida de Recursos Humanos que passou pelas mãos
Venturini, Nélson Tardin, Nélson Coelho de do mestre Pareto resultou em professores de-
Oliveira, Ney Machado, Heraldo Victer e dicados e eternamente vinculados ao mestre,
Silvio de Lima Alvim, e a escola do Pareto como Carlos Augusto Cardoso Faria, Carmine
começa a ser delineada. Mônaco, Luiz José Martins Romeo, Heraldo
Victer, Valdemar Wanderley, Carla Manzo, José
A disciplina de cardiologia da UFF teve
Manuel Parente, Eduardo Nani, Marco Antô-
como professor titular o Professor Edson Saad,
nio Porto, Carlos Roberto Kaulino dos Reis. Ou-
que estimulou a liderança e forneceu a au-
tros professores, vindos de outras escolas, se
tonomia ao Professor Pareto para o pleno
juntaram à equipe do Professor Pareto, como
desenvolvimento do serviço de cardiologia.
Flávio Couto, Paulo Magalhães Alves, Ademir
A liderança de Pareto o levou, nos anos Batista, Antônio Alves Couto, Salvador Borges
1970, à coordenação do grande departamento Filho e Edson Sandoval Peixoto. Hoje, a car-
de medicina clínica durante uma década, pro- diologia da UFF está presente na graduação, in-
movendo agregação, desenvolvimento e res- ternato, especialização, residência médica e
peito acadêmico. Nesse período, abdicou da mestrado, atuando na pesquisa em nível nacio-
clínica privada, que era próspera, e fez a sua nal e internacional e cuidando daqueles para com
opção definitiva pela UFF em regime de de- quem Pareto sempre teve carinho, atenção e
dicação exclusiva. compaixão — os pacientes do HUAP. Esta é
No ano de 1972 realizou a livre-docência na a nossa história escrita pelo Professor Pareto
UFF, obtendo o segundo lugar com uma tese que, mesmo aposentado há uma década, conti-
sobre miocardiopatia alcoólica. A tese de nua ensinando, orientando teses e sendo lem-
docência despertou o interesse na pesquisa clí- brado e homenageado pelos seus alunos e ad-
nica na área de alcoolismo e coração. Nos anos miradores. A história de Pareto se confunde com
1970 Pareto criou o curso de especialização e a da UFF e caberá à nossa equipe de docen-
a residência em cardiologia, que juntos forma- tes manter esta trajetória de ética, compromis-
ram centenas de jovens cardiologistas que atu- sos e amor ao ensino.
am, principalmente, na região leste fluminense. Abro um parêntese para contar-lhes um fato.
O incentivo do Dr. Calixto Kalil na dire- Pareto criou um símbolo — o bombom. Ele
ção do Hospital Universitário permitiu o cres- ministrava aulas extras na hora do almoço para
cimento e a consolidação da cardiologia no seus alunos e, para saciar a fome, trazia bom-
HUAP com a inauguração da Hemodinâmica. bons para eles. Esta tradição marcou gerações
A grande marca do Professor Pareto foi e estará na eterna lembrança de todos nós que,
o seu tradicional curso de cardiologia para a já na primeira aula, descobríamos o sabor da
graduação ministrado às segundas, quartas e sua doçura e seu jeito simples de ensinar.
sextas-feiras às 7h30min. O seu talento como Hoje, o nosso Professor desfruta a sua apo-
professor, o seu carinho e atenção paternal sentadoria junto à sua esposa Cláudia, seus
conquistaram inúmeros discípulos para a cardio- queridos netos e mais recentemente com seus
logia. Foi patrono e paraninfo de dezenas de bisnetos; diariamente podemos encontrá-lo nos
turmas e foi conduzido pelos alunos a “Pro- passeios no Leblon, estudando e preparando
fessor Emérito”, em tempo recorde pelo Con- suas aulas para a graduação e para o seu tra-
selho Universitário, que fez justiça a um dos dicional seminário sobre cardiomiopatias do
professores mais respeitados e admirados da curso de mestrado. Continua ensinando a to-
história da nossa faculdade de medicina. dos com seu exemplo de vida e de mestre.
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12 CAPÍTULO 3
PARTE

II

4. Anatomofisiologia cardíaca
5. Ciclo cardíaco

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CAPÍTULO 4 13
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14 CAPÍTULO 4
CAPÍTULO

Anatomia Cardíaca
4

Carmine Mônaco

COMPONENTES MORFOLÓGICOS cálcio, sobretudo nos locais de dilatação (cis-


ternas) que ficam próximos dos túbulos T.
O sarcolema se invagina nos túbulos T para
O fenômeno elétrico das células mio-
que a despolarização da membrana atinja o
cárdicas promove uma seqüência de even-
RS e libere o cálcio armazenado em direção
tos celulares e subcelulares ocasionando a
à actina e à miosina. Esta despolarização ou
contração muscular (fenômeno cardíaco) que
potencial de ação da célula se manifesta por
é seguido de alterações hemodinâmicas.
um pico rápido (fase 0), que se deve à en-
O entendimento da anatomia e micro- trada rápida de sódio pelos seus canais es-
anatomia do coração é fundamental para a pecíficos (Fig. 4.1). Segue-se a fase 1,
propedêutica de beira de leito. explicada pela menor entrada de sódio e maior
De modo simples, os elementos morfo- de cloro, reduzindo um pouco a diferença de
lógicos da célula miocárdica envolvidos na potencial transmembrana. Na fase 2 há in-
contração estão representados na Fig. 4.1. fluxo de cálcio pelos canais lentos; este íon
Sarcolema é a membrana da célula de na- distribui-se nas proximidades do RS e pare-
tureza fosfolipídica e protéica. Como se pode ce ser o responsável pela liberação do cál-
ver na Fig. 4.1, ela se invagina em direção cio das cisternas para os sítios de ativação
às linhas Z, local de junção de dois sarcô- dos elementos contráteis. Ainda na fase 2,
meros. Esta invaginação se chama túbulo T pelos mesmos canais lentos de cálcio, o sódio
(transverso) e mantém íntimo contato com penetra no interior da célula, enquanto se
o retículo sarcoplasmático (RS), que é um fecham canais de potássio impedindo sua
sistema de tubos membranosos repletos de saída para o exterior da célula. O principal
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CAPÍTULO 4 15
evento da fase 3 é a abertura dos canais de actina, formando as chamadas pontes trans-
potássio e a saída deste íon, possibilitando a versas (Fig. 4.2), ampliação da miosina da
repolarização celular. Na fase 4 a ATPase, Fig. 4.1.
de membrana, expulsa o sódio do interior da No segmento globular existe atividade
célula e faz entrar o potássio. A saída do ATPásica, quando estimulada pelo cálcio que
cálcio para o meio extracelular estaria liga- vem do RS (despolarização), ocorrendo des-
da a dois mecanismos: dobramento do ATP em ADP, P e energia.
a) bomba de cálcio; Esta última será utilizada para promover a
b) troca iônica de dois íons sódio extra- interação da ponte transversa com o filamento
celulares por um cálcio intracelular; este delgado (actina).
sistema de troca sódio-cálcio utiliza energia O miofilamento delgado é constituído pela
do gradiente de sódio transmembrana. O proteína actina e pelas proteínas regulatórias
resultado desta troca é a retirada do exces- troponina e tropomiosina (Fig. 4.3). Tanto a
so de cálcio intracelular. actina quanto a tropomiosina se apresentam
Assim, podemos compreender que a re- como duplos filamentos helicoidais. O fila-
dução do sódio extracelular resulta no au- mento da actina é um polímero da própria
mento do inotropismo ao dificultar a saída do actina em forma globular (Fig. 4.4). Em cada
cálcio intracelular. molécula de actina globular existe um sítio
Unidade contrátil (sarcômero) é o conjunto de acoplamento com a ponte transversa da
de miofilamentos espessos (miosina) e finos miosina.
(actina) limitado por linhas Z (Fig. 4.1). Como vimos, a troponina e a tropomiosina
O miofilamento espesso é um polímero de são proteínas regulatórias. Quando elas es-
miosina, que por sua vez apresenta um ex- tão ausentes, a actina e a miosina interagem.
tremo em forma de bastão que acompanha Quando estão presentes, não há contração
o eixo do filamento e um extremo globular muscular porque o sistema troponina tropo-
que faz saliência e se projeta em direção à miosina inibe a interação actina-miosina. O

ATPase
K+
Na+

Ca? Na +
Túbulo T
Sarcolema Ca ++

Cisterna
Retículo sarcoplasmático
Troponina

Tropomiosina

Actina Miosina
Linha Z

Mitocôndria

Fig. 4.1 — Ampliação do sarcômero.

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16 CAPÍTULO 4
Região globular

Ponte
transversa

Segmento em bastão

Glicose Glicose-6-fosfato Frutose-6-fosfato


Frutose-1,6-difosfato

Consome 1 ATP Consome 1 ATP

2 Triosefosfato

Produz 4 ATPs

Acetilcoenzima A 2 Piruvatos

Fig. 4.2 — Miosina.

Actina Tropomiosina

Troponinas

Fig. 4.3 — Miofilamento delgado.

Fig. 4.4 — Filamento de actina.

cálcio liberado durante a despolarização é o despolarização é insuficiente para a contra-


elemento que inibe a troponina-tropomiosina ção e não parece participar diretamente da
e assim permite a contração muscular. O mesma, mas ao descolar-se para as cister-
cálcio que ingressa na célula durante a nas é capaz de mobilizar o cálcio armaze-
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CAPÍTULO 4 17
nado pelo RS, ocorrendo a liberação de cálcio Nesta fase há produção de 30 a 36 ATP para
para os sítios adjacentes às proteínas contrá- cada acetato consumido. No ciclo de Krebs
teis. Embora a quantidade de cálcio existente as enzimas retiram elétrons H+ que são trans-
nos diversos compartimentos do tecido car- portados pela cadeia respiratória (flavopro-
díaco seja várias vezes superior ao neces- teínas e citocromos), num processo acoplado
sário para a contração, é a quantidade ar- à síntese de ATP a partir de ADP e P
mazenada no RS que dá o grau de atividade (fosforilação oxidativa). Ao final, o H +
inotrópica do músculo.
combina-se com o oxigênio, formando água.
O relaxamento muscular resulta da retirada
Quando há excesso de ATP, este cede o
do cálcio dos sítios de interação actina-
seu fosfato para a creatina, formando a
miosina, que é um processo ativo realizado por creatinofosfoquinase, que pode assim arma-
uma bomba de cálcio com a energia do ATP. zenar energia. Esta reação é catalisada pela
A redução do cálcio nos sítios contráteis per- creatinofosfoquinase (CPK).
mite que o sistema troponina-tropomiosina
volte a bloquear a contração. Nesta fase dias- ATP + creatina (C) – ADP + creatino-
fosfato (CP)
tólica, o cálcio intracelular também sairá para
o exterior pelos dois mecanismos já referidos. Quando a célula necessitar de ATP, a
reação se fará em sentido contrário.
A energia utilizada para estes transportes,
outras reações químicas e também para a As catecolaminas e os agonistas beta-
interação actina-miosina provém do ATP que sob adrenérgicos se ligam aos receptores beta no
a ação de uma ATPase é desdobrado em ADP, sarcolema e ativam a adenilatociclase, que
P e energia. A produção do ATP tem duas fases: é uma enzima que transforma o ATP em
AMP cíclico; este último ativa quinases
a) fase anaeróbica, na qual o ATP é pro- intracelulares, que por sua vez promovem a
duzido a partir da glicose, como é mostrado fosforilação de proteínas do RS, aumentan-
na Fig. 4.5. Cada glicose consumida resulta do as reservas intracelulares de cálcio, o que
na produção líquida de 2 ATP; quando a glicose, resulta no aumento da força de contração.
em vez de vir do exterior, provier do glicogênio
intracelular, não haverá necessidade de ATP
para passar a glicose-6- fosfato e então te- CORAÇÃO E PERICÁRDIO
remos produzido 3 ATP em vez de 2;
b) fase aeróbica, que depende da presença PERICÁRDIO
de oxigênio e ocorre na mitocôndria, a par-
tir da acetilcoenzima A (ciclo de Krebs). A O pericárdio é o saco fibroseroso que
acetilcoenzima A provém da glicose, glico- envolve o coração e com o qual ocupa a maior
gênio, ácidos graxos, aminoácidos e lactato. parte do mediastino médio.

Glicose Glicose-6-fosfato Frutose-6-fosfato


Frutose-1,6-difosfato

Consome 1 ATP Consome 1 ATP

2 Triosefosfato

Produz 4 ATP

Acetilcoenzima A 2 Piruvatos

Fig. 4.5 — Metabolismo bioenergético da célula miocárdica.

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18 CAPÍTULO 4
Pericárdio Fibroso o pericárdio distender-se-á gradualmente, de
modo que considerável quantidade possa ser
contida.
A lâmina externa, resistente do pericárdio,
é um camada densa de feixes colágenos
entrelaçados com um esqueleto de fibras Pericárdio Seroso
elásticas em suas partes mais profundas.
Em outras áreas a aderência ao diafrag- É este um saco fechado, cuja lâmina
ma é mais frouxa. O pericárdio é atraves- parietal externa forra a superfície interna
sado pela veia cava inferior. do pericárdio fibroso e se reflete para o
Posteriormente, o pericárdio é fixado por coração, onde é designado lâmina visceral
tecido conectivo frouxo às estruturas do ou epicárdio. No seu interior encontra-se
mediastino posterior. Adiante, o pericárdio forma 50ml de fluido pericárdico, ultrafiltrado do
o limite posterior do mediastino anterior. sangue.
Para cima e para trás, o pericárdio fibroso O pericárdio fibroso e a lâmina parietal
se confunde, gradualmente com a veia cava do pericárdio seroso recebem seus nervos
superior, com o tronco pulmonar e seus dois de ramos oriundos do nervo frênico. Esses
ramos contêm fibras vasomotoras e sensi-
ramos, com as quatro veias pulmonares e com
tivas. A dor pericardíaca é percebida de
o ligamento arterial.
forma difusa atrás do esterno e pode irra-
O pericárdio fibroso é inextensível e tão diar-se para a parede torácica e o abdome,
firmemente aderido aos grandes vasos, que, caso mas o pericárdio é menos sensível do que
se acumule líquido rapidamente em sua cavi- a pleura.
dade, o coração poderá ser comprimido e o
retorno venoso impossibilitado. Aumento rápi-
do de líquido superior a 150ml na cavidade C ORAÇÃO
pericárdica pode causar sérios distúrbios
hemodinâmicos (tamponamento cardíaco). Por O coração (o adjetivo “cardíaco” provém
outro lado, se líquidos se depositam lentamente, do grego kardia, que significa coração) está

Parte arterial Pericárdio fibroso

Pericárdio seroso

Seio transverso

Parte venosa

ANTERIOR POSTERIOR

Fig. 4.6 — Representação diagramática de um corte sagital através do coração e do pericárdio. Note como
a túnica serosa do pericárdio se reflete para o coração, formando uma dupla membrana.

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CAPÍTULO 4 19
Tronco pulmonar
Aorta
Seio transverso Tronco pulmonar
Veia cava
superior
VV. pulmonares Vv. pulmo- VV. pulmonares
esquerdas nares direitas esquerdas
Seio oblíquo

Veia cava
inferior

Fig. 4.7 — Imagens especulares das reflexões pericardíacas. A figura da esquerda mostra as reflexões para
o coração observadas por trás. À direita, o coração foi removido e a parte posterior do pericárdio é vista de
frente. A reflexão no nível das veias forma uma linha contínua irregular, que se inicia na altura da veia cava
inferior, estende-se para cima, para a veia pulmonar inferior direita, e volta-se para a esquerda, através do
átrio esquerdo, para as veias pulmonares esquerdas. O espaço irregular, assim limitado, constitui o selo oblí-
quo do pericárdio.

situado no mediastino médio. É dividido em Estrutura


duas metades, direira e esquerda, por um
septo longitudinal orientado obliquamente. O coração é constituído, de fora para
cada metade consiste numa câmara, chamada dentro, de epicárdio, miocárdio e endo-
átrio, que recebe o sangue das veias, e de cárdio.
outra chamada ventrículo, que impulsiona o
O epicárdio (pericárdio visceral) tem uma
sangue para o interior das artérias. O cora-
superfície mesotelial e uma camada subserosa
ção tem situação predominante para o lado
de tecido conectivo, freqüentemente infil-
esquerdo do plano mediano.
trado de gordura, algumas vezes a ponto de
A veia cava superior, a veia cava inferior apagar pormenores e mascarar vasos no ex-
e as veias intrínsecas do coração conduzem terior do coração. Os vasos coronários, des-
o sangue venoso para o átrio direito. A se- tinados ao coração, têm trajeto pelo epicárdio
guir, o sangue penetra no ventrículo direito, antes de atingir o miocárdio.
de onde é ejetado para o tronco pulmonar. As O miocárdio é constituído, fundamentalmen-
artérias pulmonares direita e esquerda levam te, de fibras musculares cardíacas. Também
sangue aos pulmões e as veias pulmonares o apresenta septos de tecido conectivo, que de-
trazem de volta ao átrio esquerdo, de onde é limitam feixes de fibras musculares cardíacas
impulsionado para o interior da aorta, através e um esqueleto de tecido conectivo que sus-
da qual é distribuído à circulação sistêmica. tenta e dá inserção à musculatura. A espes-
As importantes valvas do coração são qua- sura da camada miocárdica é proporcional ao
tro: as atrioventriculares direita e esquerda, volume de trabalho que executa. Os ventrículos
a valva do tronco pulmonar, entre o ventrículo trabalham mais do que os átrios e suas pare-
direito e o tronco pulmonar, e a aórtica, en- des são mais espessas. A pressão na aorta é
tre o ventrículo esquerdo e a aorta. mais alta do que no tronco pulmonar e a pa-
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20 CAPÍTULO 4
rede do ventrículo esquerdo é mais de duas vezes O batimento do ápice é produzido por um
mais espessa do que a do direito. movimento complexo do ventrículo esquer-
O endocárdio confere um aspecto liso e do durante a contração. Embora este bati-
brilhante ao interior do coração. É constituí- mento seja um guia satisfatoriamente segu-
do de uma camada endotelial e de tecido ro para a posição da borda esquerda. O
conectivo subendotelial. batimento do ápice pode ser sentido fora da
área cardíaca em alguns indivíduos.
Tamanho e Posição
Orientação
Tamanho
Os átrios, que formam a base do cora-
ção, situam-se atrás dos ventrículos. O átrio
O peso médio do coração, em homens, é direito situa-se atrás do ventrículo direito, que
de cerca de 328g, com variações que osci- ocupa a porção direita e anterior do cora-
lam entre 256 e 390g e, em mulheres, de ção. Os planos dos orifícios atrioventriculares
cerca de 244g. são mais verticais do que horizontais.
Dependendo da maior horizontalidade ou
Volume da maior verticalidade do maior eixo, um
coração pode ser chamado coração trans-
Em homens sadios o volume médio é de verso, condição comumente associada à in-
700-750cc. (extremos de 480-970cc.). O fância, à obesidade ou à gravidez, ou de
volume é pouco menor em mulheres. coração longo, estreito ou vertical. Mui-
tos corações situam-se entre essas duas ca-
tegorias e são chamados oblíquos.
Diâmetros Cardíacos
Variações de Tamanho, Forma e Posição
Os diâmetros cardíacos incluem o diâmetro
longitudinal, que é o comprimento do maior
eixo, e o diâmetro transverso, que é o maior O tamanho, a forma e a posição do cora-
diâmetro da sombra cardíaca perpendicular ção podem variar de indivíduo a indivíduo e,
ao diâmetro longitudinal. também, de tempos em tempos, no mesmo
indivíduo. Eles variam com as seguintes con-
dições: tipo corpóreo, idade, postura, respiração.
Ápice e Batimento do Ápice

ANATOMIA EXTERNA (FIGS. 4.8 E 4.9)


O assim chamado ápice do coração é,
freqüentemente, arredondado e é, habitu-
almente, mal definido radiograficamente. O coração fixado é, comumente, descrito
Quando um ápice pode ser reconhecido como tendo ápice, base e três faces: esterno-
radiograficamente, ele se acha, usualmente, costal, diafragmática e pulmonar ou esquerda.
no nível da sexta cartilagem costal, para A base do coração é formada pelos átrios.
baixo e medialmente ao ponto em que o ápi- Dirige-se para trás e os átrios situam-se, prin-
ce pode ser sentido. O chamado batimento cipalmente, atrás dos ventrículos. As veias cavas
do ápice, que é um impulso desencadeado superior e inferior e as veias pulmonares pe-
pelo coração, pode ser sentido na frente, netram no coração pela base. O septo interatrial
do lado esquerdo do tórax na maioria dos é, algumas vezes, indicado por um sulco su-
indivíduos. perficial na base, imediatamente à direita das
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CAPÍTULO 4 21
Veia cava superior

Aorta

Tronco
pulmonar
Átrio direito

Artéria coronária Artéria coronária


direita esquerda

Fig. 4.8 — Anatomia externa. Coração (anterior).

veias pulmonares direitas. Cada átrio se con- esquerda da face esternocostal. Um sulco
tinua, anteriormente, de cada lado da aorta e interventricular posterior pode estar pre-
do tronco pulmonar, como um apêndice em forma sente na face diafragmática. Aloja o ramo
de orelha, a aurícula. Na linguagem clínica, interventricular da artéria coronária direita.
um àtrio é muitas vezes chamado de aurícula A face esquerda ou pulmonar é forma-
e o apêndice é designado de apêndice auricular. da, principalmente, pelo ventrículo esquer-
Os átrios e ventrículos são separados pelo do, que produz a impressão cardíaca na face
sulco atrioventricular ou coronário, que aloja medial do pulmão esquerdo. A face dia-
o seio coronário, a artéria coronária direita e fragmática é formada por ambos os ven-
a terminação da artéria coronária esquerda. trículos.
A face esternocostal do coração é for-
mada, principalmente, pelo ventrículo direi-
Anatomia Interna dos Átrios
to. Uma parte do ventrículo direito prolon-
(Figs. 4.10 e 4.11)
ga-se para cima, ao longo do tronco pulmonar.
Essa parte é o cone arterial ou infundíbulo.
O ramo interventricular da artéria coronária As superfícies internas de ambos os átrios
esquerda pode ser alojado em um superficial apresentam elevações musculares, os músculos
sulco interventricular anterior na porção pectíneos. A superfície interna do átrio esquer-
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22 CAPÍTULO 4
Veia cava superior

Veias pulmonares
Aorta

Tronco
pulmonar

Átrio
direito

Veia cava
inferior
Ventrículo
esquerdo

Fig. 4.9 — Anatomia externa. Coração (posterior).

do é lisa. A do direito é parcialmente aciden- Em raras ocasiões, o óstio da veia


tada pelos músculos pectíneos que se esten- cava superior é provido de uma válvula
dem da aurícula para a crista terminal. parcial. A válvula da veia cava inferior
As porções atriais do coração têm as se- é uma lâmina semilunar variárel, que se si-
guintes aberturas maiores: quatro veias pul- tua na frente e, algumas vezes, cobre par-
monares, veias cavas superior e inferior, seio cialmente o óstio da veia cava inferior. Esta
coronário e dois orifícios atrioventriculares. válvula é, freqüentemente, fenestrada, pode
estar ausente e, provavelmente, não tem
Átrio direito significação funcional. A válvula do seio
coronário é uma lâmina fenestrada de ta-
manho variável, que está em geral ausen-
As paredes posterior e septal são lisas. Os
te. Corresponde à abertura circular do seio,
músculos pectíneos se iniciam no lado direito
imediatamente à frente e para a esquerda
do átrio, em uma saliência muscular vertical,
a crista terminal, cuja indicação exterior é re- da válvula da veia cava inferior.
presentada pelo sulco terminal. O seio das O orifício ou anel atrioventricular di-
veias cavas é a região do átrio na qual de- reito ou tricúspide é provido, no lado
sembocam as veias cavas. ventricular, da valva tricúspide. O orifí-
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CAPÍTULO 4 23
Arco da aorta
Veia cava superior

Septo
interventricular

Átrio direito

Válvula tricúspide Ventrículo esquerdo

Ventrículo direito

Fig. 4.10 — Anatomia interna. Coração (corte).

cio é habitualmente grande, o suficiente rior da fossa e o limbo são separados pelo
para admitir três dedos. forame oval, uma abertura de tamanho va-
riável, que representa a persistência do forame
oval fetal, pelo qual os átrios se comunicam
Septo Interatrial
entre si (forame oval patente).

No átrio direito, a porção inferior do septo


Átrio Esquerdo
apresenta uma área em depressão, ovóide,
a fossa oval. Uma lâmina arredondada, o
limbo da fossa oval. Em um quinto ou mais A cavidade do átrio esquerdo prolon-
de todos os corações adultos, a parte supe- ga-se para os lados, como bolsas, para os
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24 CAPÍTULO 4
Veia cava superior Lúnula Nódulo
Aorta

Tronco pulmonar

Átrio d.
Válvula da valva pulmonar
ÁTRIO D.
Ventrículo d.
Músculos pectíneos
Trabéculas cárneas
Foramina
Veia cava inferior Cúspide anterior da valva tricúspide
venarum
minimarum Músculo papilar septal
Limbo da fossa oval Cúspide septal da valva tricúspide
Fossa oval Ânulo fibroso

Válvula da veia VENTRÍCULO D.


cava inferior
Válvula do seio M. papilar posterior
coronário Válvula post. da valva
Válvula ant. da valva tricúside tricúspide
(cortada) M. papilar ant.

Tronco pulmonar Aorta

Cúspide ant. da valva


Lúnula Nódulo
mitral (cortada) Válvula do
Átrio e. forame oval
Ventrículo e.
ÁTRIO E.

Válvula da valva aórtica


Cúspide ant. acessória

Ânulo fibroso
M. papilar ant.
Cúspide post. da valva mitral
Cordas tendíneas Cúspide post. acessória
VENTRÍCULO E. Cúspide ant. da valva mitral
M. papilar post. (cortada)

Fig. 4.11 — Anatomia interna do coração. Desenhos de um coração aberto através das incisões indicadas
pelas linhas interrompidas nas duas figuras à esquerda. No centro, em cima, anatomia interna do átrio direito
e do ventrículo direito. As peredes foram afastadas de modo que toda a circunferência do óstio atrioventricular
direito fosse mostrada. No centro, em baixo, anatomia interna do átrio e ventrículo esquerdos. As paredes
estão totalmente afastadas para permitirem visão completa da circunferência do óstio atrioventricular esquer-
do. Uma sonda mostra as valvas do tronco pulmonar e da aorta. Os óstios atrioventriculares são vistos na
mesma orientação com que se apresentam no ser vivo.

óstios das veias pulmonares. Os mús- Anatomia Interna dos Ventrículos


culos pectíneos confinam-se, principalmen-
te, à aurícula. O orifício ou anel atrio- A porção ventricular do coração tem
ventricular esquerdo ou mitral da valva quatro orifícios: um atrioventricular e um
mitral é, habitualmente, suficientemente aórtico, à esquerda, e uma atrioventricular
amplo para admitir dois dedos (área valvar e um pulmonar, à direita. Uma massa de
mitral 4 a 6cm 2). tecido conectivo denso ocupa o intervalo
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CAPÍTULO 4 25
entre os anéis atrioventricular e aórtico e se esquerdo. O ventral (anterior) também é
continua com os anéis fibrosos em torno des- conhecido como seio direito.
ses óstios e com o segmento superior do septo As valvas cardíacas não são visíveis
interventricular. radiograficamente, a menos que estejam
As superfícies externas dos ventrículos, calcificadas.
excetuando-se o infundíbulo, são irregulares,
apresentando a projeção de feixes muscu-
Ventrículo Direito
lares, as trabéculas cárneas. Três são os ti-
pos de trabéculas cárneas que se apresen-
tam: cristas, pontes e pilares. Pilares são os A cavidade do ventrículo direito apresenta-
músculos papilares, que são músculos de se em forma de um tronco de cone, sendo
forma cônica, cujas bases são implantadas subdividido numa câmara de entrada, porção
na parede ventricular. Seus ápices se conti- apical e a câmara de saída. Uma saliência
nuam por cordas tendíneas finas, as cordas muscular espessa, a crista supraventricular
tendíneas, que se inserem nos ápices, nas (ou infundibuloventricular), situa-se no ân-
bordas e nas faces das cúspides das valvas gulo formado pelas duas partes.
atrioventriculares. O ventrículo direito se situa na frente do
O aparelho valvar, em cada ventrículo, átrio direito, o plano do óstio atrioventricular
consiste em um anel fibroso em torno do óstio direito sendo, aproximadamente, vertical, e
atrioventricular, a valva, as cordas tendíneas o sangue circula em direção horizontal do
e os músculos papilares. As cordas tendíneas, átrio para o ventrículo. O óstio é provido da
que se inserem na margem livre da valva, valva atrioventricular direita ou tricúspide,
evitam a sua eversão. As que se inserem na que tem três cúspides, anterior, posterior (tam-
face ventricular lhe asseguram firmeza e a bém chamada inferior) e septal (também
reforçam. chamada medial).
Cada valva atrioventricular tem cúspides Os músculos papilares correspondentes
cujas bases se inserem no anel fibroso que às cúspides são anterior, posterior (infe-
circunda o óstio. As faces atriais das cús- rior) e septal, dos quais o maior e mais
pedes são lisas, enquanto as faces ventri- constante é o anterior. Origina-se da pare-
culares são ásperas devido à inserção das de anterolateral do ventrículo e da trabécula
cordas tendíneas. As bordas livres das cús- saptomarginal. O músculo papilar posterior
pides apresentam, com freqüência, pequenos é irregular em tamanho e situação. O septal
espessamentos nodulares. Fibras musculares é, com freqüência, formado por diversos
atriais e uma rede capilar podem existir nas músculos, dos quais um pode ser maior e
bases das cúspides. O restante das cúspides mais constante.
se constitui de tecido conectivo avascular, As válvulas (cúspides) da valva do tronco
denso, coberto em cada face pelo endocárdio. pulmonar situam-se duas na frente e uma
As valvas semilunares da aorta e do tron- atrás.
co pulmonar estão situadas nas origens desses
vasos. Cada uma apresenta três cúspides que Septo Interventricular (Fig. 4.12)
são designadas de acordo com as posições
mostradas. Os espaços existentes entre as
cúspides e as paredes dos vasos são, res- Este septo é uma formação musculo-
pectivamente, os seios aórtico e pulmonar. membranácea forte que se orienta obliquamente.
Cada seio é designado de acordo com a A porção membranácea do septo é del-
cúspide correspondente. As artéria coro- gada, lisa e de estrutura fibrosa. Em ge-
nárias nascem nos seios aórticos ventral ral, a cúspide septal da valva tricúspide se
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26 CAPÍTULO 4
insere no lado direito da parte superior do principalmente fibrosas. O vestíbulo conduz à
septo membranáceo, de tal forma que o aorta. A junção do vestíbulo e da artéria se faz
lado direito do septo corresponde ao átrio em uma região na qual a parede da aorta se
direito, acima da valva, e ao ventrículo constitui de tecido fibroso denso que circunda
direito abaixo da valva. Conseqüentemente, a valva e se continua com o anel fibroso do
a porção do septo que se situa acima da esqueleto cardíaco. Essa parte da parede da aorta
valva separa o átrio direito do ventrículo é, em geral, designada raiz da aorta.
esquerdo. Esta porção é designada septo O ventrículo esquerdo situa-se, em sua maior
atrioventricular. parte, na frente do átrio esquerdo, o plano do
O septo se estende da região apical do óstio atrioventricular esquerdo, sendo quase
coração para o intervalo que separa os óstios vertical, e o sangue circula do átrio para o
pulmonar e tricúspide dos óstios aórtico e ventrículo, dirigindo-se obliquamente para a frente,
mitral. O septo tem partes membranácea da direita para a esquerda. O óstio é provido
e muscular. da valva atrioventricular. esquerda ou mitral.
Um anel contínuo do tecido valvar circunda o
óstio e se insere no anel fibroso. Duas cúspides
Ventrículo Esquerdo
maiores (anterior ou aórtica e posterior ou
ventricular) se projetam do anel do tecido valvar.
A pressão arterial é muito mais alta na Há, normalmente, dois músculos papilares, an-
circulação sistêmica do que na pulmonar. O terior e posterior, dos quais o posterior é o mais
ventrículo esquerdo realiza mais trabalho e a varíavel.
sua parede é, normalmente, mais do que duas As válvulas (cúspides) da valva aórtica
vezes mais espessa do que a do direito. situam-se, normalmente, uma na frente e
A porção inferior ou de enchimento da ca- duas atrás, embora, como no caso da valva
vidade do ventrículo esquerdo comunica-se com pulmonar, as relações embrionárias perma-
o átrio esquerdo. A parte superior e anterior neçam em alguns casos (duas na frente e
chama-se vestíbulo aórtico, cujas paredes são uma atrás).

Septo interatrial Parede da aorta


Átrio d. Átrio e.
Cúspide da valva mitral
Septo atrioventricular
Cúspide septal da Porção membranácea do
valva tricúspide septo interventricular

Ventrículo d.
Ventrículo e.

Porção muscular do
septo interventricular

Fig. 4.12 — Desenho de um corte do septo interventricular.

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CAPÍTULO 4 27
Sistema de Condução (Fig. 4.13) rige para cima, no trígono fibroso direito,
para a parte membranácea do septo inter-
ventricular. Daqui se dirige para diante e
O sistema de condução consiste em fi-
se divide em ramos direito e esquerdo que
bras musculares especializadas (no senti-
cavalgam no septo muscular. O ramo di-
do de que conduzem impulsos), que unem
reito é um feixe arredondado, que se con-
certas regiões de “comando” (“marcadoras
tinua para diante na direção da região
do passo”) do coração com as fibras mus-
apical, penetra na trabécula septomarginal
culares cardíacas. As contrações rítmicas,
e atinge a parede ventricular e o múscu-
intrínsecas, das fibras musculares cardía-
lo papilar anterior. Suas fibras, então, for-
cas são reguladas por um “sistema de co-
mam um plexo subendocárdico de fibras
mando” e a ritmicidade intrínseca do sis-
de Purkinje nos músculos papilares e na
tema de comando, por sua vez, é regulado
parede do ventrículo direito. O ramo es-
por impulsos nervosos dos centros vaso-
querdo, que consiste em um a três feixes
motores do tronco encefálico, através do
ou cordões achatados, dirige-se para di-
sistema nervoso autonômico-simpático e
ante, para região apical. Decorre imedia-
parassimpático.
tamente abaixo do endocárdio que forra
O sistema de condução do coração adulto a face esquerda do septo muscular. Suas
compreende o nó sinoatrial, o nó atrioventri- fibras atingem os músculos papilares e se
cular e o feixe (fascículo, tronco) atrio- ramificam subendo-cardicamente como um
ventricular com seus dois ramos e os plexos plexo de fibras de Purkinje. As fibras do
subendocárdicos de fibras de Purkinje. O feixe atrioventricular e seus ramos come-
impulso se inicia no nó sinoatrial, ativa a mus- çam a mostrar as características de fibras
culatura do átrio e é, daí, conduzido ao nó de Purkinje à medida que descem no septo
atrioventricular. O feixe atrioventricular, seus interventricular. As fibras de Purkinje são
dois ramos e as fibras de Purkinje conduzem ligeiramente maiores e se coram um tan-
o impulso do nó atrioventricular ao miocárdio to menos do que as fibras musculares car-
ventricular. díacas ordinárias e suas estrias são me-
O nó sinoatrial que é, ordinariamente, nos evidentes. Elas podem ser acom-
o centro de comando para o coração, lo- panhadas diretamente até as fibras mus-
caliza-se na região anterolateral da junção culares cardíacas.
da veia cava superior com o átrio direito, O fascículo e seus ramos são envolvi-
próximo à extremidade superior do sulco dos em toda a sua extensão por bainha fi-
terminal. brosa que os isola do miocárdio adjacente
O nó atrioventricular, ligeiramente me- (Fig. 4.13).
nor do que o sinoatrial, situa-se abaixo do
endocárdio do átrio direito, na parte do septo
interatrial que forma ou que continua o trígono Irrigação Sangüínea do Coração
fibroso direito, imediatamente acima do óstio
do seio coronário. O nó mede cerca de 6 x 3 O coração é irrigado pelas artérias
x 1mm. Como o nó sinoatrial, ele se constitui coro-nárias direita e esquerda que, nor-
de uma rede de fibras musculares cardíacas malmente, nascem dos seios aórticos cen-
especializadas. Estas se continuam com as tral e esquerdo, respectivamente. O co-
fibras musculares atriais e com o feixe atrio- ração é drenado por numerosas veias,
ventricular. A irrigação se faz tanto da arté- algumas das quais se esvaziam diretamente
ria coronária direita quanto da esquerda. e em suas câmaras, enquanto outras se
O fascículo (feixe) atrioventricular é lançam no seio coronário, o que, por sua
formado de fibras especializadas e se di- vez, desemboca no átrio direito. As arté-
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28 CAPÍTULO 4
Nó sinusal
Nó atrioventricular

Fibras de Purkinje

Feixes de His

Fig. 4.13 — Sistema condutor.

rias coronárias e suas primeiras poucas ginal, relativamente constante, desce ao


ordens de ramos decorrem no epicárdio longo do ventrículo direito na direção do
ao qual fornecem inúmeros pequenos ra- ápice. Em cerca de metade dos casos a
mos. A ramificação subseqüente destina- primeira porção da artéria coronária di-
se ao miocárdio. reita dá origem a um ramo chamado ar-
A artéria coronária direita nasce no téria do nó sinoatrial, que se dirige para
seio aórtico central (direito). Dirige-se cima e medialmente para circundar o óstio
para direita, emerge entre o tronco pul- da veia cava superior e penetrar no nó
monar e a aurícula direita, percorre o sulco sinoatrial. No curso de seu trajeto, vascu-
coronário, para trás do coração, onde se lariza o átrio direito.
anastomosa com a artéria coronária es- À medida que a artéria coronária direita
querda. Durante a primeira parte de seu prossegue em seu trajeto, fornece ramos
trajeto fornece ramos ao ventrículo direito. adicionais para o átrio direito (a mais proe-
O primeiro desses ramos ventriculares minente é conhecida como artéria atrial
nutre o cone arterial; muitas vezes, ele intermédia direita) e o ventrículo direito.
nasce separadamente da aorta e é, então, Penetra no sulco coronário e atinge o sulco
designado artéria do cone. Um ramo mar- interventricular posterior, onde emite numero-
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CAPÍTULO 4 29
A. coronária A. coronária esquerda
direita V. obliqua do átrio
esquerdo
V. magna do coração
V. marginal Seio coronário
Ramo esquerda V. pequena
interventricular ant. do coração
V. post. do A. coronária
ventrículo esquerdo direita

V. pequena do coração Ramo interventricular posterior


Ramo marginal V. média do coração

ANTERIOR POSTERIOR

Fig. 4.14 — Os vasos coronários e seus ramos mais importantes. As veias mostradas são as que se lançam
no seio coronário.

sos ramos, um dos quais é o ramo inter- O ramo interventricular anterior, que pode ser
ventricular posterior. A artéria coronária direita, considerado como a continuação direta da ar-
então, continua através do sulco interventricular téria coronária esquerda, desce ao longo do sulco
posterior e se anastomosa com o ramo circun- ventricular anterior para o ápice do coração.
flexo da artéria coronária esquerda. Contorna o ápice e sobe, em distância variável,
A artéria interventricular posterior (des- no sulco ventricular posterior, onde encontra os
cendente posterior) percorre o sulco inter- ramos terminais do ramo interventricular pos-
ventricular posterior, até a região do ápice. terior da artéria coronária direita. O ramo an-
Pode originar-se do ramo circunflexo da terior supre ambos os ventrículos e fornece o
artéria coronária esquerda. Vasculariza as contingente principal para o septo interventricular.
porções adjacentes de ambos os ventrículos O ramo interventricular anterior (descendente
e uma parte do septo interventricular. A anterior), emite ramos septais e diagonais que
artéria que supre a nó atrioventricular, ordi- suprem a região anterolateral do ventrículo es-
nariamente, se origina da primeira parte do querdo. (nutre o septo interventricular)
ramo interventricular posterior. A artéria O ramo circunflexo vasculariza a porção
coronária direita emite ramos para a pare- adjacente do ventrículo esquerdo. Um de seus
de livre do ventrículo direito e termina com ramos é o marginal, relativamente constan-
ramos ventriculares posteriores. te. O ramo circunflexo, também, fornece
A artéria coronária esquerda nasce no ramos ao átrio esquerdo e ramos posterola-
seio aórtico esquerdo, atrás do tronco pul- terais esquerdos. Posteriormente, no sulco
monar. Decorre entre este tronco e a aurícula coronário, o ramo circunflexo pode cruzar o
esquerda, fornece um ramo interventricular sulco interventricular posterior. Nesse caso,
anterior (artéria ou descendente anterior) que dá origem um ramo para o nó atrioventricular,
desce para a região do ápice e, como ramo e, pode dar origem ao ramo interventricular
circunflexo, continua na parte esquerda do posterior. Em cerca de metade dos casos a
sulco coronário, onde se anastomosa com a artéria do nó sinusal nasce do ramo circun-
artéria coronária direita. flexo da artéria coronária esquerda em lu-
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30 CAPÍTULO 4
gar da coronária direita. Ocasionalmente, do ventrículo esquerdo que, muitas vezes,
nasce da artéria coronária esquerda. é dupla e que pode se terminar na veia média
do coração. 3) A veia cardíaca média (ou
média do coração), que sobe pelo sulco
Drenagem Venosa
interventricular posterior (pode-se esvaziar,
diretamente, no átrio direito). 4) A veia
O coração é drenado e parte por veias pequena do coração da margem direita do
que se lançam no seio coronário e em parte ventrículo direito pode se lançar, diretamente,
por pequenas veias que se lançam, direta- no átrio direito e pode receber a veia mar-
mente, no interior das cavidades do coração. ginal direita. 5) A veia oblíqua do átrio es-
As veias direitas incluem dois ou três pe- querdo, que é o reliquat da veia cardinal
quenos vasos, as veias cardíacas anteriores, comum esquerda embrionária e uma parte da
que drenam a parede anterior do ventrículo cardinal anterior esquerda, lança-se no seio
direito, cruzam o sulco coronário e terminam coronário logo no início deste último vaso.
diretamente no átrio direito. Uma delas drena
a margem inferior do coração e é designa- Inervação do Coração
da, algumas vezes, veia marginal direita. As
veias mínimas do coração são veias muito
O coração é inervado por fibras nervosas
pequenas, que se originam nas paredes do
autônomas e fibras sensitivas oriundas dos
coração e terminam, diretamente, em sua
nervos vagos e dos troncos simpáticos. Encon-
cavidades (principalmente nos átrios). tram-se muitas células ganglionares nos átri-
O seio coronário situa-se no sulco coro- os, particularmente, próximo aos nós e na vi-
nário, entre o átrio e o ventrículo esquerdos. zinhança das veias. Algumas também são
É um tronco curto mas relativamente largo, encontradas nos ventrículos. Estas células
que termina no átrio direito, entre os óstios nervosas, que são principalmente parassimpá-
da veia cava inferior, à direita, e da tricúspide, ticas, tanto se situam no epicárdio quanto no
na frente. O contorno direito de seu óstio é miocárdio. Observam-se no coração termina-
provido da válvula do seio coronário. Em seu ções nervosas e sensitivas complexas, espe-
trajeto recebe as seguintes tributárias: 1) a cialmente nos átrios próximos aos óstios das
veia magna do coração, que sobe pelo sul- veias ou nas paredes das grandes veias. As
co interventricular anterior e, então, se con- fibras musculares especializadas dos nós
tinua como seio coronário. Imediatamente sinoatrial e atrioventricular são ricamente
antes de se tornar seio coronário recebe a inervadas, mas as fibras musculares cardíacas
veia marginal esquerda, que drena a margem não apresentam terminações motoras. São
esquerda do coração. 2) A veia posterior ativadas pelo sistema de condução.

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CAPÍTULO 4 31
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32 CAPÍTULO 4
CAPÍTULO

Ciclo Cardíaco
5

Luiz Augusto de Freitas Pinheiro


Raul Carlos Pareto Júnior

HISTÓRICO 1862, Chauveau e Marey registraram curvas


de pressão nos ventrículos e na aorta de um
A observação de que o coração realiza cavalo, demonstrando um período isométrico
o seu trabalho em duas fases magnas, uma e outro ejetivo na sístole ventricular. A sístole
contraindo e outra relaxando, perde-se na foi ainda mais detalhadamente estudada
mais remota antigüidade. Erasístrato da mediante o registro externo do pulso carotídeo
Alexandria (300 a.C.) já descrevia o cora- por Rivé (1866), Landois (1876) e Garrod
ção como uma bomba aspirante e impelente. (1874). O primeiro a estudar a diástole
Erroneamente, Galeno (130-200 d.C.) acre- ventricular foi Hürtle (1893), dividindo-a em
ditava que a fase ativa do ciclo cardíaco fosse duas fases: uma de queda rápida da pres-
a diástole, durante a qual o coração aspira- são e outra de enchimento, que Henderson
va ar e sangue (pneuma). Com a pressão au- (1906) subdividiu em enchimento ventricular
mentada em seu interior, o ar e o sangue eram rápido e lento ou “diastase”. Entre 1921-1928
expulsos e, ficando vazio, o coração se C. J. Wiggers, utilizando técnicas de medi-
colapsava na sístole. Essa idéia persistiu por das de pressão, fluxo e volume, introduzidas
15 séculos e, apenas em 1628, Sir William por Franck (1895-1911), Straub (1911) e
Harvey demonstrou que a fase ativa era a Starling (1918), estudou detalhadamente as
sístole, bem como que a contração atrial distintas fases do ciclo cardíaco em cães.
precedia a ventricular, contrariamente ao que Entre 1940 e 1964 Blumberger estudou o ciclo
também se supunha. O registro da ativida- cardíaco em várias patologias e Miners
de cardio-vascular iniciou-se em 1847 com (1954) estudou o tempo de ejeção (TE) do
a construção do quimógrafo por Ludwig. Em ventrículo esquerdo (VE) e o corrigiu para
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CAPÍTULO 5 33
a freqüência cardíaca (FC) através de um FASES E SUBFASES DO CICLO
normograma. Weissler, entre 1961 e 1974, CARDÍACO VENTRICULAR
publica vários artigos sobre ciclo cardíaco e
propõe novo método para corrigir o TE para
Como já conhecido desde a antigüidade,
a FC (TEc = tempo de ejeção corrigido) com
os ventrículos têm duas fases magnas: sístole
base em equações de regressão. Em várias
e diástole. Como se trata de um ciclo, inicia-
partes do mundo surgiram novas contribui-
do em um ponto e retornando a esse mes-
ções para melhor entendimento do ciclo car-
mo ponto, podemos começar o estudo tanto
díaco e realização de medidas das várias
pela sístole quanto pela diástole e a partir de
fases e subfases, destacando-se os trabalhos
qualquer ponto de ambas. Por uma questão
de Cournand com o cateterismo cardíaco a
didática, de um costume didático, começa-
partir de 1941. Também os brasileiros Hans
remos o estudo do ciclo cardíaco pela sístole
Dohman e Jorge Sekeff, em 1962, contribu-
ventricular.
íram com suas pesquisas para o moderno
entendimento e medidas das várias fases e
subfases do ciclo cardíaco. SÍSTOLE VENTRICULAR

INTRODUÇÃO A sístole ventricular pode ser analisada


e estudada conforme a Tabela 5.1.
O coração é um órgão singular, constituí-
do por musculatura especial ancorada em um Tabela 5.1
esqueleto fibrocartilaginoso e dividido em Formas de se Estudar a Sístole Ventricular
quatro cavidades, dois átrios e dois ventrículos,
com cada átrio comunicando-se com seu Elétrica
Sístole Mecânica
ventrículo correspondente e esses com os ventricular Hemodinâmica
vasos da base (VD-AP; VE-Ao). Eletromecânica
A singularidade decorre do fato de o ór-
gão gerar seu próprio estímulo (automatismo
ou cronotropismo), conduzi-lo (dromotropismo) Antes de comentarmos cada uma, e es-
e contrair pela ação do mesmo (inotropismo). colhermos a que nos interessa discutir no
Cada uma das cavidades cardíacas é esti- enfoque do livro, vale uma breve recorda-
mulada e responde aos estímulos, tendo o seu ção do cronotropismo e dromotropismo car-
próprio ciclo. Assim, temos os ciclos atriais díacos (Fig. 5.1).
e os ciclos ventriculares, que não são estu-
O estímulo é formado no nódulo sinusal,
dados separadamente. Como se pode viver
ou de Keith-Flack, e daí ativa os átrios, ge-
com os átrios parados ou fibrilando, mas o
rando vetores cuja resultante (SÂP) orien-
mesmo não acontece em relação aos ventrí-
ta-se para baixo, para a esquerda e para
culos, a ênfase é para o ciclo ventricular.
frente.
Portanto, estuda-se o ciclo ventricular e nele
se acopla o ciclo atrial. VE e VD têm as Alcançando o nódulo atrioventricular (NAV),
mesmas seqüências de eventos, com peque- ou de Aschoff-Tawara, sofre um retardo na
nas diferenças temporais (milésimos de se- condução, para atingir o feixe de His, seus ramos
gundo), na dependência da precedência da e sub-ramos ventriculares, chegando a todas
ativação elétrica e variações do enchimen- as fibras de Purkinje (dois terços internos da
to diastólico determinadas pelos movimentos musculatura dos ventrículos).
respiratórios que influenciam na pressão A ativação ventricular gera infinitos
negativa intratorácica. vetores que, para finalidades práticas de com-
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34 CAPÍTULO 5
Q — B1
Período de pré-ejeção (Transformação)
CIV
Sistole Eletromecânica
(2 — B2) Rápido
Ejeção Lento
Ciclo Protodiástole
Cardíaco
Ventricular
RIV

Diástole
Rápido
Enchimento Lento
Ativo

Fig. 5.1 — Esquema da ativação cardíaca, com ECG obtido em derivação que “olha” o epicárdio do VE (V5
ou V6).

preensão e interpretação, são reduzidos a três iniciada pela parte média esquerda do septo
principais. O primeiro vetor representa o interventricular (onda Q) e a onda T repre-
início da ativação ventricular, é médio-septal senta a repolarização ventricular.
esquerdo, e se orienta, normalmente, para a Isto posto, consideremos os vários tipos
direita e para frente. A orientação para cima de sístole ventricular.
ou para baixo é variável (biotipo, estados 1 — Sístole Elétrica: é o tempo de ati-
fisiológicos ou patológicos etc.). O segundo vação (despolarização) e recuperação ven-
vetor representa a resultante das ativações tricular (repolarização), representado pelo
das paredes livres do VE e do VD. Como o intervalo QT do eletrocardiograma (Fig. 5.3).
VE tem maior massa muscular, o vetor dois
2 — Sístole Mecânica: também chama-
aponta para a posição anatômica dessa ca- da de sístole auscultatória. É representada
vidade, ou seja, sua orientação espacial é para pelo intervalo entre a primeira bulha (B1) e
baixo, para a esquerda e para trás. O ter- a segunda bulha (B2) (Fig. 5.4).
ceiro vetor representa a resultante da ativação
3 — Sístole Hemodinâmica: é a sístole
das porções basais dos ventrículos e a re-
pressórica, situada entre o início da subida
sultante aponta para cima, para a direita e
da pressão intraventricular até a incisura
para trás.
dicrótica da curva de pressão do vaso arte-
Os três vetores principais da ativação rial correspondente (Fig. 5.5).
ventricular podem ser assim representados
4 — Sístole Eletromecânica: é a mais
como na Fig. 5.2.
completa para se estudar, pois combina o
Um eletródio posicionado frente à pare- fenômeno elétrico (ativação) com o mecâ-
de livre do VE (V5 ou V6) vê o fenômeno nico (contração e movimentos valvulares).
elétrico da ativação cardíaca conforme o Inicia-se na onda Q do ECG e termina em
eletrocardiograma desenhado (Fig. 5.2). B2 (Fig. 5.6).
A onda P representa a ativação atrial, o É essa que analisaremos. Como tudo se
segmento P-R ou P-Q indica o retardo do passa de forma cíclica, ao se iniciar a sístole
estímulo no nível do NAV, o complexo QRS eletromecânica o coração vem de uma diástole
advém da ativação ou despolarização ventricular, precedente e se encontra como na Fig. 5.7.
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CAPÍTULO 5 35
NS

NAV FH
NAV
T
P
RD RE FP
Q S

Fig. 5.2 — Vetores da ativação ventricular.

Válvulas semilunares da aorta (VAo) e da Esta é uma primeira subfase da sístole


pulmonar (VP) fechadas, ventrículos cheios de conhecida como Q-B1, ou período de trans-
sangue (VE e VD), válvulas atrioventriculares formação (energia elétrica em energia me-
(VAV) mitral (VM) e tricúspide (VT) em po- cânica), ou período pré-isossistólico. Como
sição alta, quase fechadas. Nesse momento o a ativação do VE precede à do VD, a VM
estímulo nascido no NS chega aos ventrículos fecha-se primeiro do que a VT. O período
(onda Q do ECG) (Fig. 5.8), que se ativam da de transformação dura de 20ms até 70ms,
ponta para a base. A pressão intraventricular com média de 50ms.
vai subindo progressivamente e logo ultrapas- Continuando os ventrículos a se contraí-
sa as pressões atriais, promovendo o fecha- rem, as pressões intraventriculares seguem
mento definitivo das VAV e produzindo o ruí- se elevando até alcançarem e ultrapassarem
do da primeira bulha (B1) (Fig. 5.9). as pressões diastólicas dos vasos da base

T
P

Q S

QT

Fig. 5.3 — Sístole elétrica. P: atrial; QT: ventricular.

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36 CAPÍTULO 5
vação ventricular até a abertura das válvu-
B1 B2
las sigmóides. Com essas válvulas abertas,
inicia-se a ejeção ventricular que tem três
Sístole mecânica
subfases: rápida, lenta e protodiástole.
Na ejeção rápida (Fig. 5.11) os ventrículos
ejetam aproximadamente 2/3 de seu volume
Fig. 5.4 — Sístole mecânica ou auscultatória. sangüíneo. Ela se inicia com a abertura das
sigmóides e termina no acme da curva de
pressão intraventricular e intra-arterial (Fig.
correspondentes, abrindo-se as válvulas 5.8) que à esquerda corresponde aproxima-
sigmóides (Fig. 5.10). damente ao batimento do pulso carotídeo
Este período entre o fechamento das VAVs (PC), descontado o seu retardo. Segue-se a
e abertura das sigmóides representa a con- ejeção lenta ou reduzida em que, para fins
tração isovolumétrica (CIV) ventricular ou didáticos, diz-se que os ventrículos ejetam o
período isossistólico, onde os ventrículos se 1/3 restante de seu volume, o que não é real,
contraem como uma cavidade fechada, sem pois os mesmos não ficam exangues ao fi-
alterar seus volumes internos, quando em nal da ejeção, sempre sobrando um volume
condições anatômicas normais. Como a pressão residual. Essa subfase da ejeção não tem final
diastólica da AP (± 15mmHg) é bem inferi- precisamente limitado, terminando no ramo
or à da Ao (± 80mmHg), aquela válvula abre- descendente da curva de presão intra-aórtica
se primeiro do que esta, o que determina ser ou intrapulmonar ou do PC (Fig. 5.12).
a CIV do VD mais curta do que a do VE. A subfase seguinte da ejeção é a proto-
Nessa subfase ocorre grande dispêndio de diástole, descrita por Wiggers e por isso leva
energia e sua duração oscila entre 10ms a o seu nome. É um período em que fisiologi-
40ms. É aí que se produzem os cliques de camente os ventrículos já estão iniciando o
ejeção ou estalidos protossistólicos. seu relaxamento, donde o nome, porém en-
As duas subfases descritas, Q-B1 e CIV, contra-se descrita e limitada dentro da ejeção
constituem uma fase maior da sístole, conheci- e, conseqüentemente, da sístole eletrome-
da como período de pré-ejeção (PPE), es- cânica, por facilidade de pontos de referên-
tendendo-se, portanto, desde o início da ati- cia, terminando com o fechamento das sigmóides

Artéria

Hemodinâmica

Sístole
Ventrículo

Fig. 5.5 — Sístole hemodinâmica.

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CAPÍTULO 5 37
forma, o tempo de ejeção ou período expulsivo
do VD é superior ao do VE. Um dos auto-
res (Luiz Augusto de Freitas Pinheiro) es-
R
tudando o TE do VE pela ecodopplercar-
diografia em 62 voluntários normais, faixa
T
Q-B2 etária de 20 a 59 anos, média 32,11 anos, 36
P do gênero masculino e 16 não-brancos, en-
controu um TE médio de 301ms (mínimo
Q S 260ms e máximo 349ms). O TE varia muito
em função da freqüência cardíaca, razão pela
qual deve ser corrigido para a mesma, ob-
tendo-se o que se convencionou chamar de
B1 B2 tempo de ejeção corrigido (TEc) ou índice
do tempo de ejeção (ITE). O mesmo autor
encontrou para esse índice os seguintes va-
lores: ITE médio 412ms + 15ms (mínimo
Fig. 5.6 — Sístole eletromecânica ou Q-B2. 387ms e máximo 456ms). As SEMs do VE
e do VD têm durações semelhantes, pois se
o VE inicia sua ativação antes do VD a
que também marcam o final de toda a SEM
válvula aórtica fecha-se primeiro que a pulmo-
(Fig. 5.13).
nar. Também um dos autores (Luiz Augusto
Seu entendimento é de fundamental im- de Freitas Pinheiro) estudando, pela eco-
portância para se compreender porque os dopplerfluxometria a duração da SEM do VE
sopros de ejeção jamais alcançam o compo- nos mesmos 62 voluntários já citados encon-
nente de B2 do lado onde são produzidos. trou valor médio de 397ms (mínimo 354ms
Portanto, a ejeção começa com a aber- e máximo 441ms). Como a SEM também é
tura das sigmóides arteriais e termina com influenciada pela FC, sua correção para a
o fechamento das mesmas (segunda bulha mesma constitui o índice de sístole eletro-
— B2). Como a pressão aórtica é maior que mecânica (ISEM) cujos valores encontrados
a pulmonar, a válvula aórtica fecha (A2) pri- foram: médio = 534ms ± 15ms (mínimo 507ms;
meiro que a válvula pulmonar (P2). Dessa máximo 565ms).

DIÁSTOLE VENTRICULAR

A diástole ventricular inicia-se com o


fechamento das válvulas sigmóides arteriais-
B2 (A2 e P2) embora fisiologicamente te-
nha começado na protodiástole de Wiggers.
Após B2, com o progressivo relaxamento dos
ventrículos, a pressão nessas cavidades vai
diminuindo, enquanto a pressão intra-atrial
está progressivamente aumentando. As figu-
ras e os gráficos pressóricos mostram que
enquanto os ventrículos estavam em sístole
os átrios encontravam-se em diástole, se
enchendo progressivamente de sangue pelas
veias afluentes e aumentando a pressão.
Fig. 5.7 — Coração em final da diástole ventricular. Haverá um momento em que a pressão
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38 CAPÍTULO 5
120

100

Pressão
(mmHg)
80 Aorta

60
Ventrículo esquerdo

40

Ventrículo direito

20 Ventrículo esquerdo

Ar téria pulmonar v
Átrio esquerdo
Átrio esquerdo c y
a z x
0 Átrio direito
Átrio direito
Ventrículo direito
TC PO PC TO
Direito
Movimento de MC AO AC MO
válvula
Esquerdo S3
Sons S4 Clicks S2 OS
S1

Volume da curva do
c
ventrículo esquerdo a
v
Pulsação da
jugular z
x y
E

a
Ápice do IC
cardiograma
SFW
IR
RFW
ECG P T
QRS O

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7

Fig. 5.8 — Ciclo cardíaco mostrando curvas de pressão intracavitárias cardíacas e intra-arteriais, de volume
do VE, pulso venoso, apexcardiograma, ECG, eventos valvulares e sons (Hurt’s — The Heart).

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CAPÍTULO 5 39
Ejeção
de 2/3

1/3

Fig. 5.9 — Período de transformação (Q-B1). Fig. 5.11 — Ejeção rápida ventricular.

diastólica intraventricular (em queda) fi- VAV que se abre primeiro é a VT, pois a
cará inferior à atrial (em alta). Nesse menor massa muscular do VD favorece
instante, abrir-se-ão as válvulas atrio- uma melhor distensibilidade diástolica com
ventriculares (VAV), marcando o fim da queda mais rápida da pressão e mais pre-
primeira fase da diástole — o relaxamento coce inversão do gradiente em favor do
isovolumétrico ventricular (RIV) ou perío- AD. Como a válvula pulmonar fecha-se
do isodiastólico (PID) — que, repetindo, após a válvula aórtica é fácil inferir que
situa-se entre B2 e a abertura das VAV o tempo de relaxamento isovolumétrico
(Fig. 5.14). (TRIV) do VD é menor que o do VE. O
Normalmente a abertura das VAV é TRIV do VE varia de 30ms até 100ms,
silenciosa, porém patologicamente podem independente da FC, mas guarda estreita
produzir ruído (estalidos de abertura). A relação direta com a idade. No mesmo

Ejeção de 1/3

Fig. 5.10 — Contração isovolumétrica. Fig. 5.12 — Ejeção lenta ventricular.

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40 CAPÍTULO 5
três etapas: enchimento rápido, enchimento
lento e enchimento ativo.
Enchimento rápido — com os átrios
repletos de sangue e sua pressão elevada
e os ventrículos vazios, relaxados e com
baixa pressão o sangue flui rapidamente
para esses últimos. Costuma-se afirmar que
nessa fase os ventrículos se enchem em
50% de sua capacidade (Fig. 5.15).
Pode ser uma fase silenciosa porém em
muitas pessoas jovens normais, ou em al-
gumas patologias, pode surgir uma tercei-
ra bulha (B3) que coincide com o final do
enchimento rápido. Normalmente B3 de
VD precede ligeiramente à de VE.
Fig. 5.13 — Final da sístole eletromecânica Enchimento ventricular lento — tam-
ventricular. bém chamado diástase, segue-se ao enchi-
mento rápido. Nesse momento com os
grupo de 62 voluntários normais analisa- ventrículos mais cheios de sangue e pres-
dos por um dos autores (Luiz Augusto de são mais elevada e os átrios com menos
Freitas Pinheiro) através da EcoDoppler sangue e menor pressão, o gradiente pres-
Cardiografia o TRIV foi de 71ms + 11ms. sórico atrioventricular é menor, o que de-
Na faixa etária de 20 a 39 anos foi de 69ms termina um menor enchimento. Nessa fase
+ 11ms e de 40 a 59 anos, 82ms + 7,6ms. O os ventrículos enchem-se em mais 30% de
valor mínimo foi de 50ms (20-39 anos) e o sua capacidade (Fig. 5.16)
máximo, 99ms (40-59 anos). Enchimento ventricular ativo — nes-
Uma vez abertas as válvulas atrio- se momento do ciclo ventricular os átrios,
ventriculares, inicia-se a fase diástolica de que permaneceram todo o tempo em diás-
enchimento ventricular, que se subdivide em tole, são ativados, pelo estímulo partido do

ER = 50%

Fig. 5.14 — Relaxamento isovolumétrico ventricular. Fig. 5.15 — Enchimento ventricular rápido.

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CAPÍTULO 5 41
principalmente, em algumas patologias, pode
aparecer uma quarta bulha (B4).
Devido à ativação do AD preceder à do
AE também B4 de VD precede à do VE.
Após esse momento os átrios entram
novamente em diástole, perdem pressão
e a pressão diastólica elevada dos ventrículos
eleva as válvulas atrioventriculares para uma
EL = 30% posição de quase fechadas (Fig. 5.18).
Observando-se a primeira e a última fi-
gura nota-se que elas são iguais e assim
ER = 50%
termina-se toda a descrição do ciclo car-
díaco.
Algumas das subfases do ciclo admitem
subdivisões como:
Fig. 5.16 — Enchimento ventricular lento. — Q – B1 = período isobárico e perío-
do bradibárico.
NS, e contraem-se para completar os 20% — Ejeção rápida = período taquibárico
restantes do enchimento ventricular, razão e período taquivolêmico.
pela qual recebe também o nome de perío- Não serão detalhadas e discutidas por
do aurículo – sistólico. As válvulas AV, que só interessarem à pesquisa, pouco acres-
já se encontravam bastante elevadas, são centando ao raciocínio hemodinâmico e
novamente abertas para passagem do flu- semiológico.
xo atrioventricular (Fig. 5.17). Encerrando, resumiremos todo o ciclo
cardíaco ventricular na Tabela 5.2.
Essa fase normalmente é silenciosa, po-
rém em algumas pessoas normais em ida-
des extremas (crianças ou idosos) ou,

EA = 20%

EL = 30%

ER = 50%

Fig. 5.18 — Coração novamente no final da diás-


Fig. 5.17 — Enchimento ventricular ativo. tole ventricular.

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42 CAPÍTULO 5
Tabela 5.2
Ciclo Cardíaco Ventricular

Q — B1
Período de (Transformação)
pré-ejeção CIV
Sístole eletromecânica
(Q — B2)
Rápida
Ejeção Lenta
Protodiástole
Ciclo cardíaco ventricular

RIV

Rápido
Diástole
Enchimento Lento
Ativo

BIBLIOGRAFIA (Professor Titular). Departamento de Medicina


Clinica — Universidade Federal Fluminense.

1. Fishleder B. Las fases del ciclo cardíaco: crono- 3. Py J, Meurin J. Révolution cardiac. Tracés de
cardiometria. In: Fishleder B. ed. Exploracion repérage et mécanogrammes. In: Py J, Meurin J,
cardiovascular y fonomecanocardiografia clínica. ed. Phanocardiographie clinique et mécanographie.
2ª edicion. México: La Prensa Médica Mexica- Paris: J-B. Baillière, III, 1972.
na, 5, 1978. 4. Schlant RC, Sonnenblick EH, Katz AM. Normal
2. Pinheiro LAF. Alguns aspectos da farmacocinética physiology of the cardiovascular system. In:
e farmacodinâmica da digoxina. Emprego na pes- Hurst’s, ed. The heart. 9th edition. USA: McGraw
quisa clínica. Niterói (RJ), 1993. 157p. Tese Hill, 3, 1998.

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CAPÍTULO 5 43
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44 CAPÍTULO 5
PARTE

III
6. Introdução ao diagnóstico clínico
7. Raciocínio clínico em cardiologia:
diagnóstico cardíaco completo
8. Registro orientado por problema
9. Sinais e sintomas em cardiologia
10. Inspeção geral do paciente
cardiopata (ectoscopia)
11. Exame das artérias
12. PPulso
ulso arterial
13. PPressão
ressão arterial
14. PPulso
ulso — pressão venosa — exame das veias
15. PPrecórdio:
recórdio: inspeção e palpação
16. Ausculta cardíaca
17. Bases semiológicas para o estudo
dos sopros cardíacos
18. Auscultação dinâmica

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CAPÍTULO 6 45
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46 CAPÍTULO 6
CAPÍTULO

Introdução ao Diagnóstico
6
Clínico

Evandro Tinoco Mesquita


Nelson Souza e Silva

Os nossos pacientes nos procuram para em associação com a perda da habilidade de


alívio dos seus sintomas, para tratar de seus fazer uma boa anamnese para obtenção de
problemas ou para manter o seu padrão de dados clínicos, levando ao crescimento dos
saúde (check-up). A abordagem diagnóstica gastos em saúde e ao processo de desu-
ou avaliação clínica do problema trazido pelo manização do ato médico.
paciente é um passo crítico para o correto O paradoxo do avanço da tecnologia co-
tratamento e tem implicação direta sobre o loca o problema do diagnóstico no primeiro
curso da doença, o resultado do tratamento plano das preocupações da sociedade (cus-
e o custo das ações de saúde. to) e dos educadores. O diagnóstico saiu da
Os avanços tecnológicos e científicos na esfera clínica e passou a depender de uma
área biomédica foram imensos no último sé- tecnologia médica de altos custos e potencial-
culo, gerando grande impacto socioeconômico mente iatrogênica. Esta realidade nos obriga
e humano. A revolução tecnológica tem ocor- a atuar com princípios epidemiológicos (me-
rido principalmente na área da cardioimagem dicina baseada em evidências), utilizando
(ecodopplercardiografia, TC, ressonância métodos científicos na tomada de decisão.
magnética, cintilografia e cateterismo cardía- A complexidade na prática da medicina
co), permitindo avaliar a localização e a in- é que os pacientes nos consultam sem um
tensidade das anormalidades morfofuncionais diagnóstico definido, mas com sintomas
sobre o aparelho cardiovascular. Infelizmen- atípicos ou típicos. Os sintomas dos pacien-
te, os avanços tecnológicos têm gerado soli- tes são modulados por diferentes fatores,
citações inapropriadas e redundantes de tes- como: sexo, idade, estado socioeconômico,
tes diagnósticos. Este processo tem acontecido padrão psicológico e aspectos étnicos e cultu-
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CAPÍTULO 6 47
rais. Os sintomas podem ser esquecidos, 7) atuação multidisciplinar no processo de
suprimidos, exagerados ou modificados pe- tomada de decisão e durante todo o proces-
los pacientes, bem como pelo tratamento. so de cuidar do paciente.
O processo de formação do diagnóstico
é semelhante a montar um complexo quebra- SEMIOLOGIA — ARTE E CIÊNCIA
cabeça, onde um modelo mental deve ser
construído pelo médico, integrando informa-
ções a partir de dados clínicos básicos (his- A semiologia cardiovascular é o estudo dos
tória + exame físico + exames complemen- métodos de exame clínico, avalia sintomas e
sinais da doença, discute seus mecanismos,
tares), dos conhecimentos fisiopatológicos,
coordena e sistematiza os dados na busca do
de informações epidemiológicas e dados
diagnóstico das cardiopatias. A semiologia é
psicossociais.
composta da semiotécnica (arte de explorar
A configuração final do quebra-cabeça dados básicos), da semiogênese (bases fisio-
necessita ser continuamente redesenhada patológicas dos sinais e sintomas) e da prope-
quando novas pistas tornarem-se disponíveis dêutica clínica (análise crítica dos sinais e sin-
através da observação clínica e de novos tomas — base da formulação das hipóteses).
achados de exames complementares.
A estruturação da hipótese diagnóstica na
Portanto, o exercício da prática cardio- cardiologia repousa no método científico, cuja
lógica contemporânea envolve sete itens etapa inicial é a coleta de dados básicos a partir
fundamentais para a elaboração de um di- da anamnese, dos achados do exame físico
agnóstico preciso e de uma abordagem te- e das anormalidades dos exames complemen-
rapêutica racional: tares de baixa tecnologia (low tech), como
1) habilidade de coletar dados clínicos análises bioquímicas do sangue, urina, radio-
confiáveis e válidos; logia do tórax e eletrocardiograma. A partir
2) familiaridade com testes diagnósticos dos dados básicos, realiza-se a sua interpre-
— interpretação, características operacionais tação à luz do raciocínio fisiopatológico cardio-
(sensibilidade, especificidade, acurácia, ra- vascular e a utilização de novos exames high
zão de verossimilhança), indicação, seqüên- tech (alta tecnologia) para confirmação
cia de utilização apropriada, contra-indicações, diagnóstica — ecodoppler, cateterismo, cinti-
riscos e sua relação de custo-efetividade; lografia cardíaca e ressonância nuclear mag-
nética e tomografia computadorizada.
3) conhecimento médico básico = biolo-
gia molecular, anatomia, fisiopatologia, semio- Este processo mental permite a combina-
logia e terapêutica; ção de análise comparativa com outros ca-
sos/experiências clínicas, intuição e raciocí-
4) conhecimento integrado de epidemiologia
nio lógico. A etapa de organização de pro-
clínica, bioestatística e informática médica —
blemas auxilia na integração dos achados
cardiologia baseada em evidências;
anormais e, desta forma, facilita a elabora-
5) habilidade cognitiva para analisar e in- ção do diagnóstico principal a partir das hi-
tegrar dados clínicos, desenvolver uma lista póteses diagnósticas.
de problemas, formular um diagnóstico dife-
rencial e estabelecer um processo de diag-
nóstico; ESTRATÉGIAS DE DIAGNÓSTICO
6) humanismo — visão do paciente como
pessoa, buscar a compreensão do paciente O cardiologista, na sua prática clínica,
sobre o seu processo de doença, ouvir a sua lança mão das análises de sinais e sintomas
experiência como enfermo e respeitar a auto- e achados laboratoriais anormais para o reco-
nomia do seu paciente — conhecer a bioética; nhecimento de entidades fisiopatológicas
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48 CAPÍTULO 6
específicas. Esta estratégia é freqüentemente combinação de sintomas, sinais ou achados
de ajuda no diagnóstico diferencial orienta- laboratoriais enquadrados como de maior
do por problemas. A utilização deste méto- valor para o diagnóstico.
do facilita a caracterização diagnóstica de O raciocínio diagnóstico pode ser classi-
condições que a entidade clínica não é pron- ficado em três modelos: (1) o raciocínio
tamente identificada, bem como permite uma hipotético-dedutivo; (2) o raciocínio embasado
visão ampla de diferentes anormalidades por reconhecimento de padrões (Gestalt); (3)
presentes no paciente. o raciocínio probabilístico.
A palavra diagnóstico é de origem gre- O raciocínio hipotético-dedutivo envolve
ga, significando discernir ou distinguir. Em associar achados clínicos sob uma base
medicina, significa “uma série de procedimen- fisiopatológica. Quando um paciente descreve
tos de natureza intelectual e operacional atra- história de dor torácica em aperto retro-
vés da qual se obtém uma resposta a um esternal, que é precipitado pelo esforço e
problema clínico”. A expressão diagnóstico aliviado com o uso de nitratos, o médico ini-
diferencial corresponde à “arte de distinguir cia uma série de etapas mentais associando
uma doença de outras, estabelecendo uma o aumento do consumo de oxigênio à obs-
ou mais causas bem definidas para explicar trução coronária, promovendo angina.
as alterações apresentadas pelo paciente”.
O raciocínio por reconhecimento de pa-
O clássico instrumento de ensino desta for-
drões, ou determinativo (Gestalt), é o mais
ma de diagnóstico têm sido as sessões clinico-
freqüentemente usado, tanto por estudantes
patológicas. Na prática clínica, a seqüência
de medicina quanto por especialistas. Certos
pela qual é feito o diagnóstico diferencial pode
achados ocorrem juntos e sua combinação leva
ser resumida nas seguintes etapas:
o médico a formular hipóteses. A partir daí,
1) coleta dos dados (história clínica; exame ele confronta os dados do paciente com os
físico e exames laboratoriais; da doença (hipótese) para verificar em que
2) análise dos dados; grau os mesmos se encaixam. Uma das fa-
3) avaliação crítica dos dados colhidos; lhas desse tipo de raciocínio consiste na im-
possibilidade de reconhecer doenças quando
4) listagem dos achados em ordem de
elas se apresentam de forma diferente das suas
importância;
manifestações clássicas.
5) seleção de uma ou, preferencialmen-
O raciocínio probabilístico baseia-se no fato
te, duas a três anormalidades significativas
de que os médicos convivem com a incer-
— achados centrais;
teza em um grau comparável ao de poucos
6) listagem das doenças onde esses acha- profissionais. Probabilidade, no caso, seria
dos centrais se encontram; apenas uma maneira de medir essa incerte-
7) revisão de todos os dados positivos; za. As ciências biológicas, por classicamente
8) ação terapêutica/preventiva (Fig. 6.1). trabalharem com incertezas, utilizam a bio-
Após a coleta dos dados básicos, o mé- estatística para lidar com as incertezas e
dico os organiza por importância e assim aumentar o poder de previsão (Fig. 6.2).
inicia-se o processo de diagnóstico diferen- Portanto, o processo de decisão tornou-se
cial dentro da seqüência proposta anterior- mais complexo e o modelo probabilístico
mente. Alguns médicos procuram muitas associa dois pontos importantes:
vezes caracterizar combinações de achados, 1) a anamnese e o exame físico forne-
como síndrome de insuficiência cardíaca, cem dados que têm de ser analisados junto
síndrome infecciosa, síndrome de derrame com o conhecimento epidemiológico. Esta
pleural e outras. Representam, na realidade, análise permite definir a probabilidade de exis-
formas de expressar em poucas palavras a tência de um ou vários diagnósticos, bem
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CAPÍTULO 6 49
Exame físico Anamnese Exames complementares
Dados básicos
(baixa tecnologia)
Dados básicos

Lista de problemas Interpretação

Relação (lista de problemas)

Integração (hipóteses diagnósticas)

Exames complementares
(alta tecnologia)
Diagnóstico final Diagnóstico definitivo
(diagnóstico cardíaco completo)

Ação

Terapêutica Preventiva

Fig. 6.1 — Etapas de desenvolvimento da formulação diagnóstica.

como a probabilidade de obter-se um dado Nas últimas décadas, temos presenciado


resultado de um determinado teste; um crescente e impressionante aumento no
2) com base nestas probabilidades e no volume de conhecimentos vindos da área
conhecimento das probabilidades operacionais básica (biologia molecular, engenharia gené-
dos testes diagnósticos disponíveis (sensibi- tica, física, bioquímica etc.) e da área clí-
lidade, especificidade, razão de verossimilhan- nico-epidemiológico-estatística (história na-
ça, ou razão de chances, riscos e custos dos tural, prognóstico e fatores de risco para as
testes), estuda-se qual a melhor estratégia doenças, taxonomia clínica, análise decisória,
de aplicá-los ou não, isoladamente, em se- teoria de probabilidades etc.). Como conse-
qüência (em série) ou em conjunto (em pa- qüência, presenciamos, paralelamente, um
ralelo), e como a probabilidade pré-teste de avanço tecnológico nunca antes verificado na
doença será alterada pelo(s) resultados(s) história da humanidade.
deste(s), isto é, qual a probabilidade diagnos- Portanto, qualquer método diagnóstico de
tica pós-teste. As estratégias terapêuticas um simples achado de história e exame físi-
existentes e seus resultados se fundem nesta co só pode ser utilizado corretamente se
fase, pois elas influenciarão na escolha e na conhecermos, além da técnica de exame em
aplicação dos testes. Isto é, o teste pode ou si, o contexto clínico-epidemiológico e socio-
não ser aplicado, dependendo dos resultados econômico/cultural no qual está sendo utili-
das terapêuticas disponíveis. zado. O raciocínio probabilístico parece agru-
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50 CAPÍTULO 6
0% 50% 100%

Artes Ciências biológicas Física/matemática


(medicina)

Bioestatística

Fig. 6.2 — Grau de certeza nas previsões.

par uma série de valores e, com o auxílio das A bioestátisca tem auxiliado a medicina atra-
ferramentas, como bioestatística (modelos vés de modelos matemáticos para criar crité-
multivariados), e da informática médica, irá rios para aumentar o poder de predição do risco.
implementar o maior acerto diagnóstico do Muitos dos métodos diagnósticos têm sido
profissional de saúde nos próximos anos. utilizados sem uma avaliação adequada de sua
Atualmente o cardiologista não apenas está eficácia ou eficiência e por vezes com um
envolvido com a elaboração correta do diag- conhecimento incompleto de sua técnica de
nóstico, mas também atua na estratificação execução, da interpretação de seus resultados
do risco de uma dada enfermidade. e da sua utilidade ou não, em face do conjun-
Para estabelecer previsões sobre risco ne- to de dados clínico-epidemiológicos sociais. A
cessitamos compreender que nas ciências conseqüência imediata disso são os crescen-
biológicas, diferentemente da física e mate- tes e assustadores gastos no setor saúde, nem
mática, temos limitações para provar a evo- sempre com benefícios para os pacientes ou
lução dos fenômenos biológicos. melhoria de saúde das populações.

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CAPÍTULO 6 51
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52 CAPÍTULO 6
CAPÍTULO

Raciocínio Clínico em Cardiologia:


7
Diagnóstico Cardíaco Completo

Evandro Tinoco Mesquita


Heraldo José Victer

A semiologia cardiovascular é um dos severança, pois a sistematização do diagnósti-


mais belos capítulos da medicina, em que co pelo método do diagnóstico cardíaco com-
se unem arte e ciência. Hoje, a ciência, pleto estabelece uma taxonomia clínica que
devido ao grande avanço tecnológico, se permite uma comunicação precisa e clara
faz cada vez mais presente, auxiliando- entre os profissionais de saúde que lidam com
nos a atingir com base sólida o objetivo os cardiopatas.
final do internista, ou seja, o diagnósti- Quem acredita na cardiologia como ciên-
co completo e preciso, condição sine qua cia sabe da importância do método de ob-
non para uma adequada estratégia tera- servação, que deve ser disciplinado e preci-
pêutica. so, permitindo a fácil disseminação das
O médico ou o estudante de medicina, ao informações, gerando conhecimento.
utilizarem uma metodologia organizada e exer-
citando o raciocínio de maneira ordenada,
podem alcançar o diagnóstico com mais ra- DIAGNÓSTICO CARDIOLÓGICO
pidez e precisão. COMPLETO
O diagnóstico cardíaco completo utiliza
uma forma sistematizada como se fossem A busca para se alcançar uma forma
letras de um alfabeto especialmente criado, organizada de fazer o diagnóstico das enfer-
para que possamos identificar mais facilmente midades cardiovasculares teve início no prin-
os achados que definam uma síndrome ou cípio do século XX com o brilhante Paul White
doença cardiovascular. Portanto, devemos e Merril Myers (1921), sendo posteriormente
exercitar o máximo possível, com muita per- ampliada e modificada pela New York Heart
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CAPÍTULO 7 53
Association (NYHA), que elaborou um livro las alterações morfológicas presentes nos da-
que se encontra em sua nona edição — dos de exame físico, radiologia de tórax,
Nomenclatura e Critérios para o Diagnósti- eletro-cardiograma, ecocardiograma e acha-
co das Doenças do Coração e Grandes Va- dos angiográficos (Tabela 7.4).
sos (1994) (Tabela 7.1). Certos pacientes poderão ter sintomas,
A última classificação proposta pela sinais físicos anormais ou ambos, os quais
NYHA (1994) reflete uma abordagem de são referidos ao coração. Porém, depois
cada paciente com base no diagnóstico ana- de investigação pormenorizada, não se
tômico, etiológico e fisiológico, bem como a podem atribuir essas manifestações a ne-
definição de sua capacidade funcional e ava- nhuma cardiopatia. Em tais casos será
liação objetiva da função cardíaca. usada a seguinte expressão: ausência de
Os diagnósticos etiológico, fisiológico e doença cardíaca, manifestações inex-
anatômico da doença cardiovascular depen- plicáveis. Por outro lado, existem pacien-
dem de uma cuidadosa análise dos dados da tes portadores de doenças com um poten-
anamnese, do exame físico e dos exames cial risco de acometimento cardíaco, como
complementares. HAS, por exemplo. Recebem a seguinte
classificação: ausência de doença car-
O diagnóstico etiológico seria determi- díaca, presença de fator predisponente
nado considerando-se os distúrbios anatômicos (HAS).
e fisiológicos. Se duas ou mais causas pos-
síveis estão presentes, todas devem ser men-
cionadas (Tabela 7.2). AVALIAÇÃO CLASSE FUNCIONAL
O diagnóstico fisiológico diz respeito a
toda e qualquer anormalidade da função Há muitos anos vem sendo adotada a
cardiovascular que esteja presente, desde dis- classificação funcional, inteiramente emba-
túrbios no ritmo cardíaco, da função sistólica sada nos sintomas, fato que a limita, pois os
ou diastólica ventricular, da fisiologia coro- sintomas poderão estar ausentes em graves
nária, valvular, ou pressória nos vasos sistê- anomalias anatomofisiológicas, o que é lar-
micos ou pulmonares (Tabela 7.3); quando gamente corroborado pelo avanço dos meios
não existem anormalidades, é simples: ritmo diagnósticos.
sinusal normal. A classificação funcional (NYHA) para
O diagnóstico anatômico é ditado pe- dispnéia, angina e fadiga tem sido classica-
mente usada pelos cardiologistas, norteando
decisões quanto à melhora clínica frente à
Tabela 7.1 ação de fármacos e orientando o momento
Classificação da Associação cirúrgico das cardiopatias. Divide-se em clas-
de Cardiologia de Nova York ses (Tabela 7.5):
Antiga Atual (1994) • Classe I — assintomático ou com sin-
tomas devidos a grandes esforços;
Etiologia Etiologia
• Classe II — sintomas devidos a esfor-
Anatomia Anatomia ços habituais;
• Classe III — sintomas devidos a peque-
Fisiologia Fisiologia nos esforços;
Capacidade Capacidade • Classe IV — sintomas em repouso.
funcional funcional Uma forma criteriosa e reprodutível de
correlacionar redução do débito cardíaco com
Terapêutica Avaliação objetiva
o exercício é a utilização do teste ergométrico
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54 CAPÍTULO 7
Tabela 7.2
Nomenclatura dos Diagnósticos Etiológicos

Acromegalia Neoplasias
Envelhecimento Obesidade
Alcoolismo Doença de Paget (osteíte deformante)
Amiloidose Feocromocitoma
Anemia Poliarterite nodosa
Espondilite anquilosante Gravidez (cardiomiopatia periparto)
Aterosclerose Distrofia muscular progressiva (tipo Duchenne)
Tumor carcinóide Esclerose sistêmica progressiva (esclerodermia)
Anomalia congênita Doença pulmonar (cor pulmonale)
Ataxia de Friedreich Radiação
Hemocromatose Síndrome de Reiter
Homocistinúria Febre reumática/cardiopatia reumática
Hipertensão arterial Artrite reumatóide
Hipertireoidismo Sarcoidose
Hipotireoidismo Fístula arteriovenosa sistêmica
Infecção Lúpus eritematoso sistêmico
Intervenção Agente tóxico
Doença de Kawasaki Transplante
(Síndrome linfonodal mucocutânea) Trauma
Doenças do metabolismo lisossômico Origem desconhecida
Síndrome de Marfan

para classificar o grau de dispnéia (Weber A classificação para angina de peito da


e cols., 1982) (Tabela 7.5). Sociedade Cadiovascular Canadense é similar
Segundo nosso ponto de vista, uma clas- à classe funcional da NYHA, porém é mais
sificação ergoespirométrica se faz necessária, utilizada pelos investigadores clínicos nos
sobretudo nos pacientes portadores de cardio- estudos de doença coronária (Tabela 7.6).
patias com importantes alterações morfo-
funcionais na ausência de sintomas ou ten- AVALIAÇÃO OBJETIVA
do componentes psicológicos que podem
maximizar sintomas na presença de uma
cardiopatia. Enfatiza a importância especial de medi-
das objetivas das estruturas e função cardía-
ca, a partir de dados gerados pelo exame
Tabela 7.3 físico, ECG, raios X de tórax, cateterismo
Nomeclatura do Diagnóstico Fisiológico
cardíaco, ecodopplercardiografia e métodos
nucleares. Já se sabe que a gravidade dos
• Ritmo
• Distúrbio de função supra, subvalvular sintomas cardiovasculares não está neces-
ou valvular sariamente relacionada de modo direto ao grau
• Distúrbio de função miocárdica de disfunção ou alteração estrutural do co-
• Distúrbio de pressão intravascular
(hipertensão arterial sistêmica — hipertensão
ração. Resumindo-se, há vários níveis de
arterial pulmonar — hipertensão venocapilar) gravidade da doença: ausência objetiva de
• Comunicações anormais no coração ou doença cardiovascular (A), evidência obje-
grandes vasos
• Síndrome anginosa
tiva de leve doença cardiovascular (B), evi-
dência de moderada doença cardiovascular
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CAPÍTULO 7 55
Tabela 7.4
Nomenclatura do Diagnóstico Anatômico

Doenças da Deformidade valvar Anomalias das artérias


aorta coronárias
Deformidade da válvula
Aneurisma da aorta tricúspide causando estenose Origem anômala da artéria
Deformidade da válvula tricúspide coronária esquerda a partir da
causando regurgitação artéria pulmonar
Dissecção aórtica Fístula arterial coronária para uma
Deformidade da válvula pulmonar câmara cardíaca
causando estenose
Aortite Comunicação entre grandes
Deformidade da válvula pulmonar artérias
Síndrome do arco aórti- causando regurgitação
co (doença sem pulso, Vegetações valvulares Janela aortopulmonar
arterite de Takayasu
Aortite de células Doenças do miocárdio Ducto arterioso patente
gigantes
Aortite espondilítica Cardiomiopatia Truncus arteriosus
Aortite sifilítica Infiltração adiposa do miocárdio Origem aórtica da artéria
pulmonar direita

Aterosclerose da aorta Amiloidose Complexos de transposição


Degeneração cística Ataxia de Friedreich Transposição completa de
medial grandes artérias
Idiopática Hemocromatose Transposição de grandes artérias
corrigida
Síndrome de Marfan Hipotireoidismo congenitamente
Dilatação da aorta Doenças do metabolismo dos Ventrículo direito com dupla saída
lisossomas

Embolia da aorta Doenças do metabolismo do Defeitos em nível atrial


glicogênio
Ruptura da aorta Mucopolissacaridoses Forame oval patente
Trombólise da aorta Infiltração nodular por glicogênio Defeito do septo atrial
(rabdomioma) (ostium secundum)

Doenças da vasculatura Distrofia muscular progressiva Defeito do coxim


pulmonar endocárdico (ostium primum e
defeitos do canal atrioventricular)
Aneurisma da artéria Aumento do coração Átrio único (comum)
pulmonar
Arteriosclerose Aumento do ventrículo esquerdo Cor triatriatum

Aterosclerose Hipertrofia do ventrículo esquerdo Defeitos em nível ventricular

Hipertrofia medial Cardiomiopatia hipertrófica Defeito congênito do septo


ventricular
Fibrose da íntima Aumento do ventrículo direito Defeito congênito do septo
ventricular com obstrução do fluxo
de saída do ventrículo direito
Arterite Aumento do átrio esquerdo Obstrução leve ou moderada do
fluxo de saída do ventrículo direito
Arteriolite Aumento do átrio direito Obstrução leve ou moderada do
fluxo de saída do ventrículo direito
Dilatação da artéria Fibrose miocárdica Obstrução severa do fluxo de
pulmonar saída do ventrículo direito
(tetralogia de Fallot)
Embolia para uma Infarto do miocárdio Comunicação congênita do ventrí-
artéria pulmonar culo esquerdo com o átrio direito

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56 CAPÍTULO 7
Tabela 7.4
Nomenclatura do Diagnóstico Anatômico (continuação)

Trombose de uma artéria pulmonar Miocardite Ventrículo único (comum)

Esclerose de veias pulmonares Hipersensibilidade Malformações congênitas


da válvula aórtica
folheto aórtico, anular ou
comissural

Doenças das artérias coronárias Miocardite infecciosa Deformidades que causam


regurgitação
Arterite Miocardite idiopática Atresia aórtica
infecciosa Miocardite lúpica Estenose valvular aórtica
congênita
Poliarterite nodosa Esclerose sistêmica Estenose subvalvular aórtica
progressiva congênita
(esclerodermia)
Aterosclerose Miocardite reumática Estenose supravalvular
aórtica congênita

Embolia para uma artéria coronária Miocardite reumatóide Malformações congênitas


da válvula mitral,
folheto mitral, anular ou
comissural
Estenose de um orifício coronário Sarcoidose Deformidades que causam
regurgitação

Doenças do endocárdio e das válvulas Neoplasia Atresia mitral


Ruptura do miocárdio; Estenose mitral congênita
Classificação do ânulo mitral parede livre, septo
interventricular ou
musculopapilar

Fibroelastose endocárdica Aneurisma ventricular Malformações congê-


nitas da válvula pul-
monar

Fibrose endocárdica Doenças do pericárdio Ausência de válvula


(endomiocardiofibrose) pulmonar
Endocardite Cistos Atresia pulmonar com
septo ventricular intacto
Endocardite infecciosa Fibrose ou calcificação Estenose valvular pulmonar
congênita com septo
ventricular intacto

Valvulite lúpica (endocardite Hemopericárdio Malformações


verrucosa atípica) congênitas da válvula
tricúspide
Endocardite trombótica Neoplasia Atresia tricúspide
não-bacteriana (endocardite
marântica, endocardite terminal)
Válvula reumática e endocardite Derrame pericárdico Deslocamento
(hidropericárdio) descendente da válvula
tricúspide (malformação
de Ebstein)
Valvulite reumatóide Pericardite Estenose tricúspide
congênita

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CAPÍTULO 7 57
Tabela 7.4
Nomenclatura do Diagnóstico Anatômico (continuação)

Degeneração fibromixomatosa de Pneumopericárdio Anomalias da drenagem


uma válvula (degeneração mucóide venosa
Trombose intracardíaca Ausência congênita
(trombose endocárdica) do pericárdio esquerdo Drenagem venosa
pulmonar anômala

Neoplasia do endocárdio Alterações da posição Total


cardíaca

Mixoma Dextrocardia Parcial


Fibroma papilar (papiloma) Dextrocardia com situs Veia cava superior
inversus esquerda persistente
Ruptura de cordoalha tendínea Dextrocardia com situs Continuação da
solitus veia cava inferior na ázigos

Deformidade valvular (com ou sem Levocardia com situs Anomalias das artérias
estenose ou regurgitação) inversus pulmonares

Deformidade de válvula aórtica Anomalias da aorta e Fistula arteriovenosa


causando estenose do sistema do arco pulmonar
aórtico

Deformidade de válvula aórtica Coartação da aorta Anel vascular pulmonar


causando regurgitação
Deformidade de válvula mitral Arco aórtico direito Estenose arterial pulmonar
causando estenose periférica
Deformidade de válvula mitral Anel vascular
causando regurgitação

(C) e evidência de grave doença cardio- Homem, 65 anos, com angina de início
vascular (D). há 30 dias, evoluindo para angina progres-
Embora não fazendo parte dos critérios siva. Atualmente, refere episódios de angina
de diagnóstico da NYHA, temos utilizado o aos mínimos esforços. Realizado estudo ci-
item “Recomendações específicas”, obje- rúrgico coronariográfico demonstrando obs-
tivando ordenar o planejamento de procedi- trução de 95% do tronco de coronária es-
mentos diagnósticos futuros, estratégia querda; a fração de ejeção de VE foi es-
terapêutica e orientação educacional do timada em 32%.
paciente cardiopata. • Coronariografia: 95% de obstrução do
Exemplo: tronco da coronária esquerda.
• Diagnóstico etiológico: aterosclerose
Tabela 7.5
coronária.
Classificação de Weber • Diagnóstico anatômico: obstrução de
VO 2 máximo (cc/min./kg)
95% do tronco da coronária esquerda.
Classe A 20
• Diagnóstico fisiológico: angina ins-
tável
Classe B 16-20
• Classe funcional: III.
Classe C 10-15
Classe D 10
• Avaliação objetiva: D.
Classe E <6 • Recomendações específicas: cirurgia
de revascularização miocárdica de urgência
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58 CAPÍTULO 7
Tabela 7.6
Graduação da Angina de Esforço (Sociedade Canadense)

Atividades físicas habituais, como andar e subir escada, não causam angina. Porém, a moléstia se dá
nos seguintes casos:

Classe I
Angina com esforço extenuante ou exercícios rápidos ou prolongado trabalho ou recreação.

Classe II
Limitações leves da atividade habitual — andando ou subindo escadas rapidamente, caminhando ou
subindo escadas em momento pós-prandial, no frio ou vento, sob estresse emocional ou somente poucas
horas depois de acordar. Andar mais que dois quarteirões no plano ou subindo mais de um lance de
escada com passada normal.

Classe III
Marcada limitação da atividade habitual — caminhando um ou dois quarteirões no plano e subindo um
lance de escada.

Classe IV
Incapacidade de praticar qualquer atividade física sem dor — angina de repouso.

e terapêutica farmacológica. Restrição a BIBLIOGRAFIA


atividade físicas.
O propósito final da utilização desta clas- 1. The Criteria Commitee of the New York Heart
sificação é assegurar o estado cardíaco do Association: Nomenclatura and criteria for Diagnostic
paciente e fazer um prognóstico do estado for Diagnosis. Boston: Little Brown, 1994.
futuro, quando modificado pela terapêutica 2. Constant J. The evolving check list in history-
adequada, além de ser um meio simples de talking. In: Bedside Cardiology. 4th ed. Boston:
comunicação entre os médicos. Little Brown, pp.1-22, 1993.

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CAPÍTULO 7 59
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60 CAPÍTULO 7
CAPÍTULO

Registro Orientado
8
por Problema

Evandro Tinoco Mesquita

System, or a shall term, the virtue of retamente as palavras, conhecer os termos


method, is the harness without which only técnicos, escrever de maneira clara e legí-
the horses of genius travel. vel é fundamental para evitarmos o uso des-
Sir William Osler necessário ou repetido de exames comple-
mentares. Como diz o Professor J. Willis
Hurst, o médico de hoje deve usar palavras
O trabalho médico tem progressivamen- e termos com grande cuidado.
te se tornado mais complexo, sendo eviden- O registro clínico orientado para os pro-
te a necessidade de torná-lo mais ordenado blemas é o instrumento que torna possível
e simplificado. A necessidade de criar uma avaliar a qualidade da educação médica e do
ponte entre o conhecimento médico e as atendimento oferecido ao paciente. Tal re-
informações sobre o paciente e as ações de gistro por si só não criará talento ou asse-
saúde usadas para o cuidado do paciente é gurará o atendimento qualificado. Ele sim-
um ponto crítico. O Dr. Lary Weed desenhou plesmente permitirá que se determine se a
uma estratégia que cria as condições para qualidade está presente. Se uma auditoria
estabelecer esta união: o prontuário clínico médica de Registros Orientados para os
orientado por problemas. Comunicação im- Problemas revelasse que está faltando qua-
plica que o indivíduo que está lendo ou ou- lidade, dever-se-iam tomar imediatamente
vindo as informações sobre um paciente medidas corretivas avaliando cada etapa dos
possa compreendê-las com clareza; nos dias processos envolvidos.
atuais, a comunicação é mais crítica do que O melhor atendimento médico possível,
foi para os nossos predecessores. Usar cor- documentado em registros médicos atuais
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CAPÍTULO 8 61
sobre todos os tipos de problemas clínicos, deve xo nível de resolução) deveria ter uma seta
formar a base para uma educação médica, na traçada após e, quando fosse resolvido, o novo
graduação e na pós-graduação, altamente re- termo deveria ser imediatamente colocado
levante, e também ser o alicerce de um siste- depois da seta. Planos iniciais deveriam ser
ma de atendimento de saúde de qualidade. formulados para cada um dos problemas e tam-
A visão de Weed introduzida nos anos 1970 bém deveriam ser numerados e intitulados para
nos parece bastante contemporânea quando coincidir com os apontados na Lista Completa
ele afirmava: no seu estado atual, o prontuá- de Problemas. Cada problema deveria ser
rio clínico médico é um instrumento cheio de acompanhado por respectivos planos diagnós-
imprevisões, desordenado e incompleto. Em tico, terapêutico e estratégias para a educa-
muitas instituições não existem padrões de- ção do paciente. As orientações escritas para
senvolvidos para a sua preparação. O pron- cada problema devem ser marcadas com o
tuário clínico deve ser uma fonte dinâmica de número e o título que correspondam com o
informações importantes no processo de cui- número e o título mostrados na Lista Com-
dar do paciente. O registro clínico orientado pleta de Problemas e no Plano Inicial. As
para os problemas do paciente pode tornar-se notas de evolução devem ser numeradas e
um instrumento dinâmico, estruturado, criati- intituladas para concordar com os números e
vo, para facilitar um atendimento compreen- os títulos marcados na Lista Completa de
sível e altamente especializado. Problemas e mostrados nos planos iniciais.
Cada nota de evolução deveria revelar os dados
O Registro Clínico Orientado para os
subjetivos relacionados a um problema espe-
Problemas é criado do seguinte modo: de-
cífico, os dados objetivos relacionados ao
vem ser coletados dados médicos básicos
mesmo, a avaliação dos dados subjetivos e ob-
de cada paciente, que incluem a história clí-
jetivos e os planos no que diz respeito a diag-
nica, as informações do exame físico e o re-
nóstico (novos exames), terapêutica e educa-
sultado dos vários testes laboratoriais. Os
ção do paciente.
dados básicos devem ser definidos pre-
viamente, de forma que uma seleção adequa-
da e reprodutível de todas as anormalidades DADOS BÁSICOS
médicas possa ser assegurada. Os dados
médicos são então manipulados por um mé-
HISTÓRIA C LÍNICA
dico hábil, de forma que surja um conjunto
de problemas significativos (raciocínio pro-
babilístico). Tais problemas são então colo- A queixa principal e a moléstia atual pode-
cados em listas e numerados, estando dis- riam, obviamente, ser relacionadas às anorma-
ponível na frente do registro do paciente para lidades do sistema cardiovascular. Essa parte da
que esse possa ser encontrado com rapidez história requer uma nota narrativa. O perfil do
por qualquer membro da equipe de saúde. paciente pode dar informação considerável so-
Alguns problemas exigirão muito pouco tra- bre muitos fatores que podem influenciar o tra-
balho diagnóstico adicional, já que serão vistos tamento do paciente com cardiopatia. Uma dis-
como se estivessem num alto nível de reso- cussão do dia comum de um paciente é espe-
lução (ex.: angina pectoris típica); outros po- cialmente útil. A história médica pregressa e a
dem ser vistos como se estivessem num baixo história familiar revelarão freqüentemente infor-
nível de resolução (ex.: dor torácica indefi- mações relevantes sobre o sistema cardio-
nida), e um trabalho diagnóstico considerá- vascular. Um importante aspecto é sabermos
vel pode ser necessário para a sua elucidação. do paciente quais são as suas preocupações e
A lista completa de problemas deveria ser percepções provocadas pela doença. A histó-
constantemente colocada em dia. Um pro- ria clínica em cardiologia oferece 70% do di-
blema não resolvido (considerado num bai- agnóstico etiológico das cardiopatias.
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62 CAPÍTULO 8
EXAME FÍSICO PLANOS I NICIAIS

A primeira parte do exame físico inclui A partir da lista de problemas deve ser
o registro da pressão sangüínea nos braços definido um plano inicial para o adequado
e pernas, avaliação do pulso arterial, pulso esclarecimento da causa, uma orientação
venoso e pressão venosa, exame do precórdio terapêutica e educação do paciente e fami-
e ausculta do coração. A segunda parte deve liares — plano de diagnóstico, plano tera-
enfatizar o aparelho respiratório, aspecto geral, pêutico e plano educacional.
fundoscopia e exame neurológico.
NOTAS DE EVOLUÇÃO
D ADOS LABORATORIAIS
Os resultados do plano diagnóstico para cada
Raios X de tórax e eletrocardiograma são problema, bem como a resposta ao tratamen-
os exames básicos que devem ser avaliados to, as observações do médico e novos dados
de maneira pormenorizada. O ecodoppler- devem ser organizados sobre quatro itens.
cardiograma é importante exame complemen-
tar que avalia alterações morfofuncionais do O prontuário médico idealizado por Weed
aparelho cardiovascular. é um documento que leva o examinador a
colocar itens sobre o paciente (base de da-
dos), a proceder à análise adequada dos
LISTA DE PROBLEMAS dados, a criar uma lista de problemas, a for-
mar planos para cada problema e a descre-
A lista de problemas deve surgir a partir ver a resposta do paciente aos planos nas
de dados básicos definidos de modo geral. notas de seguimento ou de evolução. O quadro
Ela pode estar incorreta por duas razões: em é implantado no prática clínica. O prontuá-
conseqüência de dados básicos inadequados rio orientado por problemas estimula a auto-
ou em decorrência de interpretação errônea. disciplina, que é necessária, facilita a comuni-

Dados básicos
— História clínica Lista de problemas
— Exame físico
— ECG
— Rx tórax
— Avaliação bioquímica
— Ecodoppler

Notas de evolução Planos iniciais


— Diagnóstico
— Subjetivo
— Terapêutico
— Objetivo
— Educacional
— Avaliação
— Planos

Fig. 8.1 — Sistematização de prontuário clínico orientado por problemas.

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CAPÍTULO 8 63
cação com os demais membros da equipe de bilidade e a etapa analítica e de reorganização.
saúde e auxilia o ensino médico. A etapa cognitiva requer conhecimento da ana-
S — Subjetivo — dados relacionados com tomia cardiovascular, da fisiologia, genética, bio-
sintomas. logia molecular, patologia, bioquímica, epide-
O — Objetivo — dados objetivos presen- miologia clínica e bioestatística.
tes no exame físico e exames complementares. Na realidade, é necessário continuar pes-
A — Avaliação — a impressão do profis- quisando e estudando continuamente essas
sional sobre a evolução e o prognóstico do caso. áreas, assim como buscar o aprimoramento
da coleta de dados básicos do paciente. A pos-
P — Plano — novos planos sobre diag-
sibilidade de adquirir habilidade requer instru-
nóstico, terapêutica e educação.
ção apropriada, guia, supervisão de seus pre-
ceptores. Aqueles que tiveram uma tutoria à
Ex.: beira do leito como aquela que recebi do
S = (subjetivo) — Dor no peito opressi- Professor Pareto irão perceber a importân-
va durante a realização de musculação cia desta ação na formação profissional. Atu-
O = (objetivo) — PA — 120x80mmHg almente, sistemas em CD- ROM e manequins
PR: 80bpm regular com simuladores têm auxiliado o estudante a
melhorar o seu desempenho profissional.
AC — RCR 3T (134)
P — (Planos)
CONCLUSÃO
Diagnóstico: solicitar teste ergométrico
Terapêutico: Iniciar AAS
A comunicação na área de saúde é um
Educação de Paciente: Orientado para
processo complexo e importante. A transfor-
não realizar esforço isométrico.
mação de dados em informação, possibilitando
A (Avaliação) — Quadro de angina es- a geração de conhecimento médico, requer
tável de baixo risco. avaliação crítica de dados coletados com
adequada metodologia à beira do leito.
HABILIDADE CLÍNICA NO EXAME
DO CARDIOPATA BIBLIOGRAFIA

O bom desempenho com os métodos de his- 1. Weed II. Medical records, medical education, and
tória e exame físico e avaliação laboratorial é patient care. The press of care, Chicago: Western
fundamental para a boa prática clínica. O mé- Reserve University, 1971.
todo diagnóstico envolve três etapas a serem 2. Hurst JW. Cardiovascular Diagnosis — The Inicial
consideradas: a etapa cognitiva, a etapa de ha- Examination Missouri. Mosby Year Book, 1993.

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64 CAPÍTULO 8
CAPÍTULO

Sinais e Sintomas
9
em Cardiologia

Luiz José Martins Romeo Filho


Wellington Bruno Santos

Os adequados reconhecimento, análise e lhar cada sintoma em relação ao modo de


interpretação fisiopatológica dos sinais e sin- início, cronologia (época de início, seqüên-
tomas cardiovasculares são fundamentais para cia evolutiva do sintoma), localização corpo-
o diagnóstico preciso, prognóstico, solicita- ral, qualidade (caráter ou tipo), duração, in-
ção de exames complementares e orienta- tensidade, manifestações associadas, fatores
ção terapêutica. Apesar de toda a evolução precipitantes, fatores agravantes e fatores de
tecnológica alcançada até nossos dias, o alívio (Tabela 9.1).
exame clínico (anamnese e exame físico) é
e sempre será o método insubstituível para
a elucidação dos sinais e sintomas em cardio- Tabela 9.1
Técnica Semiológica para Abordagem
logia, de forma a proporcionar cuidados de
de Sintomas
saúde de alta qualidade e melhor custo-be-
nefício para o paciente e a sociedade. • Modo de início
O examinador precisa ter conhecimentos • Cronologia
de anatomia, fisiologia e fisiopatologia car- • Localização
diovascular, desenvolver habilidade para orga- • Caráter
nizar os dados — muitas vezes relatados • Duração
desordenadamente pelo paciente — para que • Intensidade
possa elaborar suas hipóteses diagnósticas. • Manifestações associadas
• Fatores precipitantes
Em cardiologia, utilizamos as mesmas agravantes
técnicas semiológicas aplicadas em outras de alívio
áreas da medicina, ou seja, procuramos deta-
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CAPÍTULO 9 65
Devemos dar especial ênfase à relação DISPNÉIA E CANSAÇO
dos sintomas com atividade física, uma vez
que a necessidade de maior débito cardíaco
A dispnéia é definida como a sensação
é capaz de se sobrepor à menor reserva
desconfortável do ato de respirar. O paci-
funcional do sistema cardiovascular ou da
ente pode relatá-la usando termos como
circulação coronariana doentes e, assim,
cansaço, canseira ou fadiga, sendo necessário
precipitar ou agravar sintomas, da mesma
ao examinador solicitar maior detalhamento
forma como estes podem cessar ou aliviar
do sintoma para diferenciar de cansaço, que,
com repouso. Outro ponto importante é ca-
embora comumente associado, não implica
racterizar o tipo, a duração e a intensidade
dificuldade respiratória, e sim, intolerância
do esforço para determinar se o mesmo é
para realização de esforço. Outro ponto
leve, moderado ou grande. Um sintoma de-
importante é saber se a atividade que desen-
sencadeado por grandes esforços (correr,
cadeia a dispnéia e/ou cansaço era realiza-
subir vários lances de escada) e que progres-
da habitualmente sem queixas, pois as pes-
sivamente passa a ser desencadeado por
soas têm condicionamentos físicos diferentes
médios esforços (andar apressadamente no
de acordo com os hábitos pessoais.
plano, subir um lance de escada) e, a seguir,
pequenos (tomar banho, caminhar pequenas A dispnéia é o sintoma mais comum da
distâncias no plano), indica agravamento da insuficiência ventricular esquerda e sua
doença. fisiopatologia compreende a transmissão do
Os sintomas mais comumente relacio- aumento da pressão do ventrículo e átrio
nados ao coração estão listados na Ta- esquerdos para a circulação venocapilar
bela 9.2. pulmonar com conseqüente congestão da
vasculatura pulmonar e transudação para o
Outros sinais e sintomas também podem
interstício e alvéolos pulmonares. A congestão
estar relacionados ao sistema cardiovascular:
dos vasos pulmonares e do interstício pulmo-
cansaço, lipotimia, tontura, sonolência, hemo-
nar estimula os receptores de estiramento
ptise, expectoração hemoptóica, chieira (ou
que, através de fibras aferentes vagais, in-
chiado) no peito, ascite, freqüente adoção da
citam o centro respiratório no tronco cere-
posição de cócoras. Estes sintomas e sinais
bral a aumentar a freqüência respiratória
podem ser causados também por doenças pul-
(reflexo de Hering-Breuer). Aliado a este
monares, neurológicas, osteomusculares ou
fato, a cavidade torácica, sendo uma cavi-
mesmo ansiedade. O exame clínico é, na ver-
dade osteomuscular, limita uma maior expansão
dade, o mais valioso recurso para se deter-
pulmonar, enquanto a própria congestão dos
minar se um sinal ou sintoma é ou não de
origem cardíaca. A seguir, discorreremos pulmões reduz sua expansibilidade. O ingur-
sobre as características que sugerem que estes gitamento dos vasos e a transudação de lí-
sinais e sintomas sejam de origem cardíaca. quido para o interstício da mucosa brônquica
diminuem o calibre dos brônquios e bron-
quíolos e gera os sibilos (referidos como
Tabela 9.2 “chiado” ou “chieira” pelo paciente), deter-
Sintomas Cardinais em Cardiologia minando o quadro de asma cardíaca. O lí-
quido transudado para o interstício alveolar
• Dispnéia
• Dor torácica ou desconforto
compromete ainda mais as trocas gasosas
• Palpitação agudamente por edema do interstício alveolar
• Síncope e por estimular a proliferação do tecido con-
• Edema juntivo local quando cronicamente congesto.
• Tosse
• Cianose A dispnéia pode ser classificada como na
Tabela 9.3.
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66 CAPÍTULO 9
Tabela 9.3 doenças pulmonares, podem exibir uma evo-
Classificação de Dispnéia lução lenta, semelhante à da insuficiência
cardíaca. Nas pneumopatias, a dispnéia cos-
• Dispnéia aos grandes esforços tuma ser acompanhada de expectoração
• Dispnéia aos médios esforços
espessa, o tórax pode apresentar aumento do
• Dispnéia aos pequenos esforços
• Dispnéia de decúbito (ortopnéia, trepopnéia) diâmetro anteroposterior (tórax em tonel), o
• Dispnéia paroxística (noturna) murmúrio vesicular está diminuído e acom-
• Dispnéia em repouso panhado por sibilos e roncos de broncoes-
• Dispnéia periódica (Cheyne-Stokes) pasmo ou abundante secreção, enquanto na
insuficiência cardíaca a tosse costuma ser
improdutiva ou com expectoração clara ou
A dispnéia de origem cardíaca apresen- rósea, e a ausculta pulmonar evidencia
ta-se de forma aguda ou crônica de acordo estertores bilaterais crepitantes, subcrepitantes
com o processo patogênico envolvido. Na e principalmente bolhosos nos estágios de
insuficiência ventricular esquerda crônica, a maior descompensação hemodinâmica (ede-
dispnéia tem caráter progressivo, em geral, ma agudo pulmonar), além de uma terceira
ao longo de semanas ou meses, iniciando-se bulha à ausculta cardíaca. Algumas vezes,
como dispnéia aos grandes esforços e pro- o paciente apresenta as duas doenças e tor-
gredindo para dispnéia aos médios e peque- na-se difícil diferenciá-las, o que pode ser
nos esforços, até que o paciente passa a ter contornado por exames complementares e
dificuldade para deitar em posição horizon- testes terapêuticos de acordo com a situa-
tal (ortopnéia), o que o faz aumentar o nú- ção do momento (urgência médica, disponi-
mero de travesseiros, elevar a cabeceira da bilidade de exames complementares).
cama ou dormir recostado, uma vez que sua Quando a evolução é aguda, apresentan-
dispnéia alivia quando sentado. A dispnéia do-se o paciente rapidamente em edema
paroxística, que comumente ocorre à noite agudo de pulmão, devemos pensar em infarto
(dispnéia paroxística noturna), quando o pa- agudo do miocárdio ou emergência hiper-
ciente está deitado e, conseqüentemente, tensiva e afastar a possibilidade de outras
reduz a estase venosa e aumenta a reab- causas de dispnéia de instalação súbita:
sorção de líquido para o espaço intravascular, pneumotórax espontâneo (dor pleurítica e o
aumentando progressivamente a hipervolemia, murmúrio vesicular estarão ausentes no
a pressão e a congestão venocapilar pulmo- hemitórax correspondente), embolia pulmo-
nar, caracteriza-se por acordar o paciente nar (pode haver levantamento paraesternal
cerca de duas a cinco horas após iniciar o esquerdo, não há B3 e a segunda bulha é
sono. Muitas vezes o paciente coloca as hiperfonética com P2 > A2; a ausculta pul-
pernas pendentes para fora da cama, incli- monar pode ser normal ou apresentar ron-
na o tronco para frente e segura a borda da cos e sibilos). Pacientes com estenose de
cama para facilitar o uso da musculatura válvula mitral e que apresentam quadro agudo
acessória da respiração. Em situações de de dispnéia sugerem o desenvolvimento de
grave descompensação hemodinâmica, a fibrilação atrial aguda, ruptura de cordoalha
dispnéia passa a ocorrer em repouso, inde- tendínea ou embolia pulmonar.
pendentemente da posição do paciente. A dispnéia que ocorre em repouso e me-
A dispnéia, embora represente um dado lhora com exercício ou durante o sono, po-
muito sensível para o diagnóstico de insufi- dendo estar associada à claustrofobia, pon-
ciência cardíaca, tem sua especificidade di- tadas no hemitórax esquerdo ou parestesias
minuída porque outras condições clínicas, perioral e de extremidades, acompanhada de
como obesidade, gravidez, descondicio- suspiros e referida como “dificuldade para
namento físico, derrame pleural, miopatias e completar a respiração” (dispnéia suspirosa),
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CAPÍTULO 9 67
com exame físico normal, é típica da dispnéia cabendo ao estudante e ao médico exercitar
causada por ansiedade, também definida como as técnicas semiológicas, citadas no início
dispnéia psicogênica. deste capítulo, ao máximo para determinar se
O desenvolvimento súbito de importante a dor torácica é ou não de origem cardio-
dispnéia relacionada a uma posição especí- vascular. Diversas doenças podem acometer
fica (trepopnéia) sugere a possibilidade de as estruturas que compõem a parede torácica
mixoma atrial, e a dispnéia que é aliviada na ou os órgãos em seu interior ou no andar
posição de cócoras sugere tetralogia de Fallot superior do abdome e determinar dor ou des-
ou uma de suas variantes. conforto torácico (Tabelas 9.4 e 9.5).
Alguns pacientes de meia-idade, mas, prin- Frente a uma gama tão grande de causas
cipalmente, os diabéticos e de idade avança- de dor torácica, podemos facilitar o raciocí-
da, apresentam isquemia miocárdica com nio diagnóstico, organizando-as em quatro
dispnéia sem dor precordial (equivalente grupos, segundo suas características gerais:
anginoso) e o comportamento da dispnéia tem 1) dor torácica de origem parietal (Tabela 9.6),
características similares (modo de início, du- 2) pleurítica (Tabela 9.7), 3) visceral (Tabela
ração, fatores precipitantes e de alívio) às da 9.8), 4) psicogênica (Tabela 9.9).
dor da isquemia miocárdica (veja adiante).
A dispnéia periódica ou de Cheyne-Stokes DOR DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
geralmente é relatada por familiar ou acom-
panhante e caracteriza-se por período de
apnéia seguido de movimentos respiratórios A dor torácica da isquemia miocárdica
gradualmente mais amplos até que reduzem decorre do desequilíbrio entre oferta e demanda
a amplitude gradualmente até fazer novo de oxigênio de forma que sempre que hou-
período de apnéia, o qual pode ser tão lon- ver redução ao fluxo em uma artéria coronária
go a ponto de produzir cianose, e reiniciar e houver maior demanda conseqüente a uma
um novo ciclo. Ocorre, em geral, em paci- determinada atividade física ou estresse emo-
entes portadores de cardiopatia isquêmica ou cional, a região irrigada por aquele segmento
hipertensiva com grave disfunção sistólica do da artéria sofrerá um desequilíbrio entre oferta
ventrículo esquerdo e, especialmente, em e demanda, gerando hipoxia celular e meta-
idosos com comprometimento circulatório bolismo anaeróbio, o qual induz a produção de
cerebral (tronco cerebral). Ocorre também substâncias químicas que estimulam as fibras
em pacientes com uremia, acidente vascular sensitivas nociceptoras da adventícia das
cerebral e em idosos sem evidência de do- coronárias e do tecido miocárdico. O mesmo
ença orgânica, assim como em crianças sa- ocorre quando há obstrução aguda ao fluxo
dias. Seu mecanismo é explicado pela ocor- coronário por ruptura de placa de ateroma,
rência de um centro respiratório hipoexcitável formação de trombo e espasmo local, redu-
que ao ser hiperestimulado pelo excessivo zindo ou interrompendo abruptamente a oferta
aumento da concentração de CO 2 (dióxido de oxigênio.
de carbono), procura compensar a acidose
com movimentos respiratórios cada vez mais
Tabela 9.4
amplos até entrar em seu estado de hipo- Dor de Origem Cardiovascular
excitabilidade novamente.
Angina pectoris
Infarto agudo de miocárdio
DOR TORÁCICA Dissecção aórtica
Pericardite
Prolapso de válvula mitral
O diagnóstico etiológico correto de des- Miocardite
conforto ou dor torácica pode salvar uma vida,
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68 CAPÍTULO 9
Tabela 9.5
Dor Torácica de Origem Não-cardíaca

• Parede torácica: osteocondrite condroesternal ou condrocostal (síndrome de Tietze), distensão


muscular, compressão radicular por espondiloartrose ou hérnia de disco cervical, herpes-zóster,
dorsalgia, espondiloartrose torácica, quelóides na parede torácica, fratura de costela.
• Aparelho digestivo: hérnia de hiato, espasmo esofagiano, refluxo gastroesofagiano, esofagite,
neoplasia de esôfago ou estômago, distensão gástrica por aerofagia, distensão gasosa do ângulo
esplênico do cólon, litíase biliar, colecistite, úlcera péptica, pancreatite ou neoplasia do pâncreas, acalásia.
• Pulmão e mediastino: pneumotórax, embolia pulmonar, pneumonias, hipertensão pulmonar,
neoplasias, mediastinite, pneumomediastino.
• Psicogênicas: ansiedade, síndrome do pânico, neurose cardíaca.

A dor isquêmica é a mais comum das dores repouso ou cerca de três a quatro minutos
torácicas de origem cardíaca. Sua localiza- após a administração de nitrato sublingual.
ção costuma ser retroesternal, mas pode Quando a dor ocorre em repouso e, princi-
também localizar-se em todo o precórdio, no palmente, dura mais de 20 minutos, e é acom-
epigástrio e na região retroesternal baixa, na panhada de sudorese fria profusa, náusea ou
região interescapular, face anterior do pes- vômito, sugere tratar-se de síndrome coro-
coço, fúrcula supra-esternal, mandíbula, om- nariana aguda (angina instável ou infarto
bro esquerdo, membro superior esquerdo, os agudo do miocárdio), cujo diagnóstico dife-
dois membros superiores, somente nos co- rencial dependerá de exames clínicos repe-
tovelos ou punhos, e até nos dentes. Classi- tidos, eletrocardiogramas e dosagens enzi-
camente, irradia-se pela face interna do máticas seriadas. Ressalte-se que dor asso-
membro superior esquerdo, podendo atingir ciada à sudorese fria deve sempre ser res-
o quarto e quinto quirodáctilos. Seu caráter peitada pelo médico e que localizações atípicas
costuma ser constritivo ou em aperto, mas de dor isquêmica do miocárdio costumam ser
pode ser referido como queimação, sensa- acompanhadas de outros dados semiológicos
ção de peso, desconforto no meio do peito, característicos da doença, como irradiação,
cujo modo de início é lento, aumentando gra- duração, fatores desencadeantes e de alívio
dualmente conforme a manutenção do fator e manifestações associadas.
desencadeante, que pode ser uma determi- Portadores de cardiomiopatia hipertrófica
nada atividade física ou estresse psíquico ou de estenose valvular aórtica com gradi-
abrupto ou submissão à temperatura fria, ente VE-AO importante (> 50mmHg) podem
durando cerca de dois a cinco minutos e ra- apresentar dor isquêmica como na angina
ramente ultrapassando dez minutos no caso estável. Estes pacientes não se beneficiam
da angina estável. Sua intensidade pode ser com nitrato sublingual, podendo desenvolver
leve, moderada ou intensa, mas é aliviada com grave hipotensão arterial.

Tabela 9.6 Tabela 9.7


Dor Torácica de Origem Parietal Dor Torácica Tipo Pleurítica

Em geral, é superficial, quase sempre bem


Em geral, é superficial, bem localizada, com localizada e sem hiperestesia local; é
hiperestesia à palpação; ocorre mesmo em precipitada ou exacerbada com a inspiração e
repouso, mas pode ser precipitada ou alivia com a expiração; não relacionada com
exacerbada por movimentos do tronco ou movimentos do tronco ou de membros
membros superiores, inspiração profunda ou superiores; os movimentos respiratórios podem
tosse e aliviada com repouso ou posição estar voluntariamente reduzidos no hemitórax
antálgica. afetado.

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CAPÍTULO 9 69
Tabela 9.8
Dor Torácica de Origem Visceral

Em geral, é profunda, interiorizada e mal definida; caracteristicamente localizada na região


retroesternal, mas pode ser referida em outros locais (até mesmo fora do tórax); freqüentemente
apresenta irradiação e pode ser acompanhada de manifestações de reação do sistema nervoso
autônomo (sudorese fria, náusea, vômitos). O estímulo mais importante é o exercício funcional do
respectivo órgão doente: o exercício físico ou descarga adrenérgica para o coração, a alimentação
para o esôfago, ingestão de gordura para a vesícula.

DOR DA PERICARDITE de sua parede interna. A dor torácica tem


início súbito, já se inicia com grande inten-
A dor é causada pela estimulação das sidade, lancinante, pode irradiar-se para o
terminações nervosas durante o atrito das pescoço, ombros, membros superiores, dor-
membranas visceral e parietal do pericárdio so ou mesmo região lombar (acometimento
inflamado, podendo também ser produzida pela da aorta descendente), e pode ser acompa-
distensão do saco pericárdico conseqüente nhada de sudorese fria, náusea e vômitos.
a derrame pericárdico volumoso. Pode ter Em geral, o paciente é hipertenso, podendo
modo de início, localização e caráter muito haver diferença de pulso e de pressão arte-
semelhante à dor da isquemia miocárdica, mas rial entre os membros superiores, sopro de
em geral é contínua, podendo durar horas ou regurgitação aórtica quando há acometimento
dias, e sua característica básica é aumentar retrógrado da válvula aórtica e grave insu-
com a inspiração. Em geral, agrava-se com ficiência ventricular esquerda aguda. Os
o decúbito dorsal e alivia com o tórax incli- exames complementares (raios X de tórax,
nado para a frente ou posição genupeitoral, eletrocardiograma, enzimas, ecodoppler-
e não é acompanhada de náusea, vômito ou cardiograma transtorácico e transesofágico,
sudorese fria. Um atrito pericárdico pode tomografia computadorizada e imagem por
estar presente à ausculta, mas não obriga- ressonância magnética, conforme a indica-
toriamente. ção e disponibilidade do serviço) são funda-
mentais para confirmação diagnóstica e plano
terapêutico de emergência.
ANEURISMA DISSECANTE
DE AORTA
PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL
A dor tem sua origem na estimulação das
fibras sensitivas da adventícia da aorta ao Causa comum de dor torácica, cujo me-
sofrer separação e distensão de suas cama- canismo ainda não se encontra estabeleci-
das por penetração de sangue após laceração do. Refere-se ao abaulamento de um ou
ambos os folhetos da válvula mitral para
dentro do átrio esquerdo durante a sístole
Tabela 9.9 ventricular. Em geral, localiza-se no hemitórax
Dor Torácica de Origem Psicogênica
esquerdo, seu caráter é variável, podendo
Em geral, reúne características mescladas das
ser superficial (raramente, visceral) ou mal
três anteriores, em indivíduo visivelmente ansioso definido e ter duração de minutos a horas,
ou deprimido; freqüentemente mal definida, de sem padrão definido de provocação ou alí-
localização inframamária, sem relação precisa
com esforço e acompanhada de palpitações,
vio, cedendo espontaneamente em tempo
parestesias, dispnéia suspirosa e astenia. muito variável. Ao exame físico, pode-se aus-
cultar clique meso ou teles sistólico segui-
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70 CAPÍTULO 9
do ou não de sopro de regurgitação mitral de relação com líquidos frios. A dor do re-
(Capítulo 16). fluxo gastroesofageano e da hérnia de hiato
habitualmente ocorre durante decúbito, é
MIOCARDITES aliviada com antiácidos e não é desencadeada
ou agravada com exercício físico. O diag-
nóstico diferencial com dor isquêmica é fa-
As miocardites podem determinar dor ou cilitado quando é acompanhada de pirose,
desconforto torácico atípico, semelhante à ardor e plenitude gástrica. A dor da úlcera
dor da pericardite ou dor do tipo isquêmica. péptica ativa pode ser epigástrica e retro-
Pode determinar quadro semelhante ao do esternal, com duração de horas, de início
infarto agudo do miocárdio, inclusive com espontâneo, de caráter visceral em quei-
alterações eletrocardiográficas, enzimáticas mação, e é aliviada com antiácidos.
e disfunção segmentar ao ecocardiograma.
A sua possibilidade deve sempre ser con-
siderada em pacientes jovens com quadro DOR TORÁCICA DE ORIGEM
agudo de insuficiência cardíaca ou com PSICOGÊNICA
quadro semelhante ao de infarto do mio-
cárdio. O mecanismo da dor das miocardites Trata-se de dor muito freqüente, dada a
não está bem estabelecido, mas arterite importância do coração em nossa cultura no
coronária e vaso-espasmo podem estar pre- que tange aos sentimentos, à religião, ao medo
sentes. As coronárias são normais à cine-
da morte. Deve ser cuidadosamente avalia-
angiocoronariografia.
da e adequadamente tratada, uma vez que é
causa freqüente de faltas ao trabalho, retor-
DOR TORÁCICA ORIGINADA NO no aos serviços de saúde de emergência, e
APARELHO RESPIRATÓRIO porque pessoas ansiosas e deprimidas também
apresentam maior risco de doença isquêmica
Em geral, apresenta as características do miocárdio. Em geral, localiza-se no hemi-
citadas no item “dor torácica tipo pleurítica”. tórax esquerdo ou região inframamária — mas
No entanto, em situação de emergência, a também pode localizar-se na região retro-
embolia pulmonar pode gerar quadro muito esternal —, pode irradiar-se para o braço es-
semelhante ao das síndromes coronarianas querdo e até os dedos — geralmente, pela face
agudas (veja em dor da isquemia miocárdica), externa do braço e atingindo todos os quiro-
porém com dispnéia, cianose e exames físi- dáctilos —, costuma ser contínua e mal defi-
co e eletrocardiográfico distintos (veja em nida ou em pontadas e durar segundos ou horas,
dispnéia, neste capítulo, e Capítulo 21). ser acompanhada de palpitações, astenia,
dispnéia suspirosa, parestesias ou tontura e
ocorre em repouso, sem relação precisa com
DOR TORÁCICA RELACIONADA esforço, mas, com freqüência, minutos ou horas
AO APARELHO DIGESTIVO
após o término de uma determinada ativida-
de física.
O espasmo esofagiano produz dor torá-
cica muito semelhante à dor isquêmica, tor-
PALPITAÇÃO
nando difícil o diagnóstico diferencial, pois,
inclusive, pode ceder com nitrato sublingual
e ainda pode desencadear-se espontaneamen- Palpitação é definida como a percepção
te, durar de cinco a 60 minutos e ainda ser incômoda dos batimentos cardíacos. Os pa-
desencadeada pelo exercício físico. Facilita cientes a expressam com diversos termos:
o diagnóstico quando há uma história clara “palpitação”, “taquicardia”, “batidas no pei-
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CAPÍTULO 9 71
to”, “aceleração no coração”, “batimentos”, pode sugerir somente a presença de extra-
“borbulhar”, e costumam levar a mão ao sístoles ou a ocorrência de taquicardias
hemitórax esquerdo, região inframamária ou paroxísticas que cessam espontaneamente
região supra-esternal, nos fornecendo algum (TPSV, fibrilação atrial paroxística, TV não-
detalhe da localização, freqüência e ritmo dos sustentada). As manifestações associadas
batimentos cardíacos percebidos. (dor precordial, dispnéia, tontura, lipotimia,
Para elucidação etiológica deste sintoma, pré-síncope ou síncope) podem nos sugerir
novamente citamos a Tabela 9.1, no início a presença de cardiopatia isquêmica, insu-
deste capítulo. É necessário caracterizar o ficência cardíaca ou baixo débito durante o
modo de início, a cronologia, localização, episódio e sugerir arritmia mais grave. Al-
qualidade, duração, intensidade, manifesta- guns pacientes descobrem por si a obtenção
ções associadas, fatores precipitantes, agra- de alívio com manobras vagais (fator de alí-
vantes e de alívio, além de modo de início e vio), após vários episódios de palpitação,
modo de término do episódio de palpitação. sugerindo a ocorrência de TPSV (dupla via
A palpitação pode ter início e término abrup- nodal A-V, W-P-W).
tos, como naquelas produzidas por taqui- As palpitações podem ocorrer por dois
cardias paroxísticas supraventriculares mecanismos:
(TPSV), taquicardias ventriculares (TV) e — redução do limiar de percepção;
fibrilação atrial paroxística; ou gradual, como
— anormalidade do ritmo e da freqüên-
nas taquicardias sinusais. Em relação à cro-
cia cardíaca.
nologia, podem ter início na infância (TPSV),
adolescência (TPSV, TV da síndrome do QT A redução do limiar de percepção tem
longo congênito), e é necessário detalhar a como principal causa a ansiedade. Ao exa-
freqüência diária, semanal ou mensal das minarmos o paciente, percebemos que fre-
palpitações para se decidir a escolha dos qüência, ritmo e fonese das bulhas estão
exames complementares para investigação. normais quando o paciente relata a ocorrência
Em relação à qualidade da palpitação, o exa- do sintoma no momento do exame. É comum
minador pode solicitar ao paciente que indi- o paciente relatar que durante atividade fí-
que com batidas do dedo sobre a mesa a sen- sica nada sente, vindo a perceber durante o
sação percebida, de forma que possa indicar repouso, ou então descreve uma relação
ritmo regular acelerado (TPSV, TV), ritmo pouco precisa com a duração e a intensida-
regular lento (ritmo idioventricular, bloqueio de do esforço.
atrioventricular total, bradicardia sinusal), As anormalidades do ritmo e da freqüên-
ritmo irregular acelerado (fibrilação atrial de cia cardíaca levam muitos pacientes aos ser-
alta resposta ventricular, flutter atrial, taqui- viços de saúde, e estas podem ser patoló-
cardia atrial com bloqueio variável), ritmo gicas ou não-patológicas (exercício físico,
irregular lento (fibrilação atrial com respos- emoções) e de origem cardíaca (prolapso
ta ventricular lenta) ou batimentos ocasionais de válvula mitral, isquemia miocárdica, in-
isolados (extra-sístoles). suficiência cardíaca, miocardites, dupla via
A relação com esforço físico leve, mo- nodal atrioventricular, Wolff-Parkinson-
derado ou grande pode ter o mesmo valor White) ou extracardíaca (hipertireoidismo,
da dispnéia na insuficiência cardíaca ou excesso de cafeína, tabagismo, medicamen-
descondicionamento físico. Pacientes ainda tos, anemia). A história detalhada das pal-
jovens com síndrome do QT longo também pitações, a observação dos gestos do paci-
podem desenvolver taquicardia ventricular ente e dados do exame físico (a presença
durante esforço físico ou emoções e o eletro- de estalido sistólico mitral seguido de sopro
cardiograma é fundamental para o diagnós- de regurgitação mitral, por exemplo) nos for-
tico. O tempo de duração de cada episódio necem subsídios para decidirmos que exa-
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72 CAPÍTULO 9
mes complementares devem ser solicitados atrial paroxística). Quando o modo de iní-
para investigação etiológica. Ressaltamos cio é mais gradual, geralmente precedido de
ainda que, no caso de detecção de extra- estado premonitório de mal-estar com escu-
sistolia ventricular freqüente, é fundamen- recimento visual, fraqueza nas pernas,
tal identificar se o coração apresenta algu- diaforese, sugere síncope vasovagal ou
ma anormalidade morfofuncional, pois a hipotensão ortostática.
morbimortalidade se correlaciona com a Quando a síncope ocorre relacionada
doença de base e não com a presença das a esforço físico, sugere a presença de
extra-sístoles em coração normal. estenose aórtica, cardiomiopatia hiper-
trófica ou hipertensão pulmonar primária
SÍNCOPE E LIPOTIMIAS (as alterações de exame físico determi-
nadas por estas doenças estão descritas
nos capítulos subseqüentes); e quando
Síncope é definida como perda súbita da ocorre em determinadas posições do corpo
consciência e do tônus postural com recu- (inclinado para frente, encurvado, em
peração subseqüente espontânea após alguns decúbito lateral), sugere mixoma atrial ou
minutos. Ocorre por momentânea perfusão trombo em portador de prótese valvular na
inadequada do tecido cerebral durante redução área mitral.
rápida do débito cardíaco ou da resistência
Quando a síncope ocorre associada à dor
periférica, e costuma ser referida pelo pa-
precordial, sugere síndrome coronariana agu-
ciente ou acompanhante como desmaio.
da (infarto agudo do miocárdio ou angina ins-
Lipotimia ou pré-síncope (pre-syncope, dos
tável), mas ao recuperar a consciência, o
textos em inglês) refere-se à sensação imi-
paciente poderá esquecer que a dor prece-
nente de síncope (desmaio), porém a perda
deu o episódio de síncope. Nesta situação,
completa da consciência e do tônus postural
a queixa de dor precordial precedente rela-
não ocorre. Há diversas causas cardíacas e
tada por acompanhantes deve ser valoriza-
extracardíacas de síncope (Tabela 9.10) e
da pelo examinador, principalmente se este
a história clínica e o exame físico nos aju-
já tiver história pregressa de cardiopatia
dam a direcionar para as possíveis causas
isquêmica. Idosos podem apresentar infarto
e selecionar os exames complementares apro-
agudo do miocárdio sem dor e apresentar
priados a cada caso.
síncope como forma de apresentação da
Vejamos como alguns dados de anamnese doença, justificando a necessidade de reali-
e exame físico podem nos ajudar a diminuir zação seriada de eletrocardiogramas e do-
a ampla gama de causas de síncope para sagens enzimáticas.
cada caso individualmente: a síncope car-
Pacientes com história pregressa de hipo-
díaca, em geral, não é precedida de aura
prodrômica (premonição) ou perda de con- tensão ortostática importante e refratária
trole esfincteriano ou de estado confusional associada à anidrose e impotência sexual
ao recuperar a consciência, como ocorre na sugerem a presença de disautonomia autô-
síncope neurológica. Episódios repetidos de noma que pode ser de origem idiopática ou
síncope de início abrupto, sem relação com conseqüente a neuropatias.
atividade física, movimentos do pescoço ou Episódio de síncope na infância associa-
postura, sugerem a síndrome de Stokes- do à cianose sugere a presença de cardiopatia
Adams (determinada por assistolia transi- congênita cianótica (tetralogia de Fallot,
tória ou fibrilação ventricular na vigência de estenose pulmonar). História familiar de sín-
bloqueio atrioventricular total) ou outra cope sugere cardiomiopatia hipertrófica ou
arritmia que, eventualmente, curse com bai- síndrome do QT longo, principalmente em
xo débito cardíaco (TV, TPSV, fibrilação crianças e adolescentes.
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CAPÍTULO 9 73
A circunstância em que a síncope ou a — após jejum prolongado, uso de insuli-
lipotimia ocorre pode nos fornecer subsídi- na ou hipoglicemiante: hipoglicemia.
os para suspeitarmos de sua causa: No caso das histerias, há grande mani-
— após ortostatismo prolongado: síncope festação de sintomas de ansiedade como
vasovagal; hiperventilação, parestesias periorais e de
— ao levantar-se rapidamente: hipotensão extremidades, tremor, batimentos palpebrais.
ortostática, mas ocorre também em portadores Por fim, ressaltamos que tanto as sínco-
de estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica; pes cardíacas como as de origem neuroló-
— ao levantar-se após longo período gica podem ser acompanhadas de convulsões,
acamado: hipotensão ortostática ou embolia e a aura prodrômica, a perda do controle
pulmonar; esfincteriano e o estado confusional após a
— após rotação ou compressão do pes- síncope são características da síncope neu-
coço (colarinho apertado): hipersensibilidade rológica (epilepsia).
do seio carotídeo;
— durante ou após micção ou defecação: EDEMA
síncope vasovagal;
— após tosse: pode ser determinada por Este sinal, mais que sintoma, é habitual-
diminuição do retorno venoso devido ao au- mente referido pelo paciente como “incha-
mento da pressão intratorácica ou por esti- ção”. A despeito da etiologia e localização,
mulação vasovagal; os edemas são o resultado do desequilíbrio
— após estresse psíquico: síncope vaso- entre as forças que regulam as trocas vásculo-
vagal ou histeria; tissulares de líquido, com predomínio da filtra-

Tabela 9.10
Causas de Síncope

1. Causas Cardíacas
• Bradiarritmias (disfunção do nó sinusal, bloqueios atrioventriculares avançados)
• Taquiarritmias com baixo débito cardíaco (taquicardias supraventriculares paroxísticas, taquicardias
ventriculares, fibrilação ventricular)
• Cardiopatia isquêmica (IAM) ou orovalvular (estenose aórtica)
• Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva
• Defeitos de marca-passos
• Hipertensão pulmonar primária
• Pericardiopatias/tamponamento
• Cardiopatias congênitas
• Mixoma atrial
• Trombose de prótese valvar cardíaca

2. Causas Extracardíacas
• Hipotensão postural (uso de drogas de ação cardiovascular, ortostatismo prolongado, portadores de
hipotensão arterial, hipovolemia)
• Vasovagal (hipersensibilidade do seio carotídeo, após micção, defecação, após tosse, reação vagal
psicogênica)
• Embolia pulmonar
• Disautonomias autônomas (síndrome de Shy-Drager, neuropatias diabéticas)
• Síndrome do roubo da subclávia
• Hemorragia subaracnóide
• Trombose carotídea
• Distúrbios convulsivos (epilepsias)
• Hipoglicemia
• Hiperventilação/síndrome do pânico/histeria

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74 CAPÍTULO 9
ção sobre a reabsorção. Na determinação do enquanto o predomínio de ascite e cansaço
edema tem papel importante a retenção de sem dispnéia aponta para a possibilidade de
água e sal aumentando a pressão hidrostática lesão de válvula tricúspide, doença do peri-
nos vasos e facilitando a filtração de líquido cárdio e cardiomiopatias restritivas acome-
para o interstício. O edema de origem car- tendo o ventrículo direito. Nestes casos, como
díaca ocorre inicialmente como mecanismo na insuficiência ventricular direita, haverá
de proteção contra a disfunção ventricular outros sinais associados: turgor jugular pa-
esquerda, que gera baixo débito cardíaco e tológico, hepatomegalia e reflexo hepato-
subseqüente redução da taxa de filtração jugular (Capítulo 14).
glomerular, levando à estimulação da produ-
ção de aldosterona por estimulação do sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona. Entre- TOSSE
tanto, este mecanismo compensatório inicial
entra num círculo vicioso que, em última A tosse de origem cardíaca ocorre
análise, gera insuficiência ventricular direi- como conseqüência da congestão pulmo-
ta, aumentando a pressão hidrostática vascular nar e caracteristicamente é seca ou com
periférica e a conseqüente transferência de escassa expectoração clara, branca ou
água e sal em excesso para o interstício, rósea, espumosa. Acompanha a dispnéia
acima da capacidade de reabsorção para o e palpitação aos esforços e costuma ser
espaço intravascular. pior à noite, ao deitar, acompanhando a
O edema de origem cardíaca é caracte- ortopnéia, e melhorando ao levantar (Fig.
risticamente simétrico e bilateral, inicia-se nos 9.1). Pode ser acompanhada de expecto-
pés e tornozelos e ascende, progressivamente, ração hemoptóica ou de hemoptise por rup-
conforme a gravidade da doença, até a raiz tura de vasos da árvore brônquica em
das coxas, abdome (ascite), e pode genera- casos de congestão pulmonar mais inten-
lizar-se atingindo membros superiores e face sa, como nos casos de estenose de vál-
(anasarca) em fases avançadas da doença. vula mitral, ou ainda embolia e infarto pul-
Outra característica importante é ser menor monar. Quando o cardiopata é acometido
pela manhã e ascender até o final do dia por infecção pulmonar a expectoração
quando paciente volta ao repouso. pode evoluir para espessa ou purulenta e
O diagnóstico de edema cardíaco é re- agravar o quadro de dispnéia.
lativamente fácil, seja por sua localização Atualmente, outra causa freqüente de
inicial nos membros inferiores e não facial, tosse seca dos cardiopatas é o uso de ini-
como nas nefropatias, seja por ser frio, mole bidores de enzima conversora. Estes provo-
e indolor, diferindo dos inflamatórios e cam uma tosse improdutiva e, às vezes,
angioneuróticos, seja por ser bilateral e acompanhada de pigarro, referida à base do
indolor, diferindo daquele conseqüente à pescoço pelo paciente. Esta tosse pode de-
trombose venosa profunda de um dos mem- saparecer dias ou semanas após a substituição
bros inferiores. do medicamento.
O edema de origem cardíaca ocorre ha-
bitualmente associado a outras manifestações
CIANOSE
de insuficiência ventricular esquerda (IVE),
como dispnéia e palpitações aos esforços,
terceira bulha e estertoração pulmonar, fa- A cianose é muito mais um sinal do que
cilitando o diagnóstico etiológico. Presença um sintoma. Refere-se à cor azulada da pele
de varizes de membros inferiores sem ma- e mucosas devido ao aumento da hemoglobina
nifestações de IVE associada aponta para reduzida (carboxiemoglobina) ou de seus
insuficiência venosa dos membros inferiores, derivados acima do normal. É notada, prin-
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CAPÍTULO 9 75
76
Tosse Hemoptise Asma Cianose
cardíaca Dispnéia

Distúrbio nas
Muco trocas gasosas
Edema
da mucosa

Rigidez Reflexo de Edema


Vasos Edema
dos pulmões Hering-Breuer intersticial
dilatados alveolar

Congestão Congestão
brônquica alveolar
Congestão pulmonar

CAPÍTULO 9
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Fig. 9.1 — Braunwald. Adaptado de Rushmer (Mecanismos Fisiopatógicos da Dispnéia).
cipalmente, nos lábios, eminências malares A cianose central caracteriza-se por
(maçãs do rosto), orelhas, conjuntivas, ex- dessaturação do sangue arterial ou pela pre-
tremidades dos dedos e leitos ungueais. Em sença de anormalidades de estrutura ou quan-
geral, é detectada quando a saturação ar- tidade de hemoglobina, é observada nas
terial oxigênio se reduz a 85%, o que cor- mucosas e melhora com administração de
responde a concentração de hemoglobina oxigênio. A cianose periférica caracteriza-
reduzida nos capilares superior a 5g/dl. Seu se por saturação arterial de oxigênio normal,
aparecimento é muito mais função da quan- fluxo sangüíneo local diminuído (palidez e
tidade absoluta de hemoglobina reduzida hipotermia), poupa as mucosas e pode me-
que relativa, pois num paciente com ane- lhorar com aquecimento do local afetado. As
mia intensa, mesmo com quantidade de mistas apresentam mecanismos fisiopa-
hemoglobina reduzida percentualmente ele- tológicos e características de ambas (cen-
vada, pode não se manifestar, enquanto se tral e periférica).
manifesta com facilidade em portadores de Quando observamos baqueteamento di-
policitemia. gital associado à história de cianose, pen-
As cianoses podem ser divididas em cen- samos em cardiopatia ou pneumopatia de
tral e periférica (Tabela 9.11). longa duração.

Tabela 9.11
Causas de Cianose

Cianose Central
1 — Diminuição da saturação arterial de oxigênio
• Altitude elevada (baixa pressão atmosférica)
• Alterações da função pulmonar: hipoventilação, alterações na relação ventilação/perfusão, alte-
rações da difusão de oxigênio
• Shunts anatômicos: cardiopatias congênitas (obstruções ao fluxo da via de saída do ventrículo direito,
tetralogia de Fallot, reação de Eisenmenger), fístulas arteriovenosas pulmonares, microfístulas pulmo-
nares múltiplas (raramente)

2 — Anormalidades da estrutura da hemoglobina


• Metemoglobinemia hereditária ou adquirida
• Sulfaemoglobinemia

3 — Excesso de hemoglobina
• Policitemia vera
• Eritrocitoses secundárias

Cianose Periférica
1 — Por vasoconstrição:
• Baixo débito cardíaco
• Exposição ao frio
• Choque (redistribuição do fluxo sangüíneo)

2 — Por doença vascular periférica


• Obstrução arterial
• Obstrução venosa
• Distúrbios vasoespásticos
• Fenômeno de Raynaud

Cianose Mista
• Insuficiência cardíaca grave com congestão pulmonar dificultando as trocas gasosas e baixo débito
cardíaco

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CAPÍTULO 9 77
OUTROS SINAIS E SINTOMAS digital. Náusea e vômitos são comuns nas
síndromes coronarianas agudas.
CEFALÉIA
ANOREXIA, PLENITUDE GÁSTRICA,
A cefaléia pode estar associada à hiper- D ESCONFORTO NO H IPOCÔNDRIO
tensão arterial sistêmica. A localização mais DIREITO, CAQUEXIA
comum é na região occipital; habitualmente
inicia-se pela manhã (cefaléia matinal), é Esta combinação ocorre na insuficiência
prolongada e não cessa com analgésicos cardíaca congestiva avançada.
comuns.
FEBRE, CALAFRIOS, PETÉQUIAS
FADIGA
Esta combinação pode ser manifestação
É um sintoma muito freqüente e ines- de endocardite infecciosa, especialmente em
pecífico, ocorrendo em diversas situações portadores de lesões valvulares reumáticas,
clínicas extracardíacas (anemias, desnutrição, próteses valvares e cardiopatias congênitas.
astenia neurocirculatória). Nos cardiopatas
decorre de baixo débito cardíaco para o te-
DISPNÉIA , C ANSAÇO , D OR T ORÁCICA ,
cido muscular e pode estar presente isola-
ERITEMA MARGINADO, N ÓDULOS
damente nas fases iniciais de insuficiência
SUBCUTÂNEOS, POLIARTRITE
cardíaca. Pode ser uma manifestação de
MIGRATÓRIA, ARTRALGIAS, FEBRE
cardiopatia isquêmica (equivalente anginoso),
especialmente em idosos e diabéticos, e apre-
sentar uma fadiga intensa súbita ou de iní- Estão entre os sinais e sintomas da do-
cio recente. Outras causas freqüentes de ença reumática causada pelo estreptococo
fadiga em cardiologia incluem: hipotensão beta-hemolítico do grupo A de Lancefield.
arterial, hipopotassemia ou hipomagnesemia
induzida por diuréticos, paraefeito de beta- BIBLIOGRAFIA
bloqueadores adrenérgicos.

1. Porto CC. Exame Clínico — Bases para a práti-


R OUQUIDÃO ca médica, 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan
37-124, 2000.

Pode ser causada por compressão do 2. López M. Introdução ao Diagnóstico Cínico. In:
nervo laríngeo recorrente por aneurisma López M, Laurentys J. Semiologia Médica — as
bases do diagnóstico clínico, 1 ed. Rio de Janei-
torácico aórtico, grande dilatação da artéria ro: Livraria Atheneu & Livraria Interminas 3-30,
pulmonar, ou grande dilatação do átrio es- 1986.
querdo (síndrome de Ortner).
3. López M. Avaliação Clínica do Sistema Cardio-
vascular. In: López M, Laurentys J. Semiologia
ANOREXIA , NÁUSEA , VÔMITO, DIARRÉIA, Médica — as bases do diagnóstico clínico, 1 ed.
Rio de Janeiro: Livraria Atheneu & Livraria
DISTÚRBIOS V ISUAIS Interminas 299-336, 1986.
4. Zimetbaum P, Josephson M. Evaluation of patients
Estes sintomas isolados ou associados são with palpitations. N Engl J Med 338(19):1369-
comuns em intoxicação digitálica, podem estar 1373, 1998.
ou não associados à presença de arritmias 5. Mallet ALR. Síncope: abordagem diagnóstica. In:
cardíacas, e melhoram com a interrupção do Mesquita ET (ed). Emergências clínico-cardiológicas,
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78 CAPÍTULO 9
1 ed.Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter 8. Benditt DG. Syncope. In: Topol EJ (eds).
Ltda. 219-235, 2000. Textbook of Cardiovascular Medicine 1 ed.
6. Braunwald E. The History. In: Braunwald E (ed)- Philadelphia: Lippincott-Raven 1807-1831,
Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medi- 1998.
cine 4 ed. Philadelphia: W.B. Saunders 1-12, 1992. 9. Nader JN, Halake J. Aparelho circulatório. In:
7. Topol EJ. The History. In: Topol EJ (eds). Tarantino AB (ed),Vieira Romeiro. Semiologia Mé-
Textbook of Cardiovascular Medicine 1 ed. dica 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan
Philadelphia: Lippincott-Raven 285-291, 1998. 225-342, 1980.

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CAPÍTULO 9 79
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80 CAPÍTULO 9
CAPÍTULO

Inspeção Geral do Paciente


10
Cardiopata (Ectoscopia)

Antônio Alves de Couto

Não há arte mais difícil de se apren- A inspeção cuidadosa de um paciente é


der do que a arte de observar. uma das mais importantes partes do exame
William Osler, 1903 físico. O que se vê, freqüentemente, é mais
importante e preciso do que o obtido pela
palpação, percussão e ausculta.
A inspeção se inicia realmente com a
observação do paciente na chegada à con- POSTURA
sulta, durante a anamnese e o exame físico,
que devem ser feitos pelo próprio médico,
deixando o paciente contar livremente suas Seu valor é considerável, pois os enfer-
queixas, usando suas próprias palavras e os mos adotam, de maneira instintiva, a postu-
seus próprios gestos. Neste contato inicial o ra que lhes é mais confortável.
médico também avalia a idade pela sua apa- Na insuficiência ventricular esquerda ou
rência geral comparando-a com a idade cro- em pacientes dispnéicos com capacidade vital
nológica. O médico também deve procurar reduzida, pode haver dispnéia de decúbito, que
evidências de algum distúrbio agudo ou crô- pode desaparecer em poucos minutos com
nico, bem como analisar o estado emocio- a posição ereta do tronco e da cabeça, ou
nal geral do enfermo pela observação, mais com ajuda de dois ou mais travesseiros.
do que pelo interrogatório. Ao mesmo tem- Outras vezes, alívio maior é obtido colocan-
po, deve ser observado o seu padrão respi- do os pés na borda da cama ou sentando.
ratório. Na posição sentada, consegue-se aumentar
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CAPÍTULO 10 81
a capacidade vital ao facilitar o movimento cadeira com os braços cruzados sobre a
respiratório de ampliação e retração do tó- cama servindo de apoio para a cabeça. Na
rax e mobilização do diafragma. Por outro síndrome de Pick, pericardite com ascite
lado, diminui-se a congestão pulmonar redu- recidivante com ou sem edema, o paciente
zindo o retorno venoso ao coração. procura o médico geralmente por causa de
Uma forma especial da dispnéia de grande ascite de aparecimento mais ou me-
decúbito é a trepopnéia, que obriga o en- nos brusco. Não raro, tais pacientes são
fermo a repousar recostado em uma posi- tomados como cirróticos, sobretudo se não
ção preferencial. se valoriza a turgência jugular e uma leve
cianose labial.
Na insuficiência cardíaca direita e valvulo-
patia tricúspide, não há dispnéia de decúbito Nas cardiopatias congênitas cianóticas e
e é flagrante o ingurgitamento venoso cervical na hipertensão pulmonar com CIV, os paci-
com ou sem ascite e edema (Fig. 10.1). entes tentam se proteger da dispnéia e da
síncope com a postura de acocoramento
Na pericardite com derrame, o enfermo
(squatting). Com o passar dos anos, os
inclina-se para a frente e assume a posição
enfermos adotam cada vez menos esta sin-
genupeitoral (sinal de prece maometana) ou
gular posição e simulam colher objetos do
de Blechmann (sinal da almofada), em que
chão ou amarrar os sapatos com o objetivo
o enfermo permanece com o tronco sobre
de passarem despercebidos.
a coxa e estas flexionadas sobre as pernas,
apoiando a cabeça em almofada. Outras Na angina de peito, o paciente frente a
vezes observa-se o paciente sentado em uma uma sensação de angústia extrema, perma-
nece imóvel com a mão na parte alta do
esterno (sinal de Levine). Prefere a posição
de pé ou sentado.
No infarto do miocárdio há inquietação
sem uma posição adequada, enquanto a mão
aperta a região precordial. Se há choque, o
paciente fica apático, indiferente. A face
freqüentemente está com o nariz afilado e
os olhos fundos (fácies hipocrática). A pele
pálida e cianótica não raro apresenta suor frio
e viscoso. O colapso venoso é intenso e o
pulso arterial rápido e filiforme.
Nos processos arteriais obliterantes dos
membros inferiores, a dor isquêmica pode
agudizar-se à noite, impedindo a conciliação
do sono. Atenua-se um pouco na posição de
declive, o que obriga o paciente a dormir em
cadeira ou à beira do leito, com as pernas
pendentes. Outras vezes, ficam sentados com
os joelhos dobrados passando a mão sobre
o pé acometido. Não é raro que se levan-
tem repetidas vezes para logo a seguir as-
sumir a posição deitada em virtude da exa-
Fig. 10.1 — Ingurgitamento venoso cervical na cerbação da dor.
insuficiência cardíaca.

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82 CAPÍTULO 10
FÁCIES cardiopatia graves com débito cardíaco bai-
xo. A palidez da face, associada com a das
Quando a cianose tem origem central, a mucosas e das conjuntivas palpebrais, sugere
coloração azulada pode ser detectada nos anemia.
lábios, mucosas, língua e leito ungueal. Quan- Na estenose pulmonar grave não é raro
do tem origem periférica é mais bem obser- o recém-nato apresentar um aspecto bem
vada nas bochechas, queixo e lobo da ore- nutrido com a face arredondada (Fig. 10.3).
lha. Habitualmente, quando há cianose desde Na estenose tricúspide, as veias cervicais são
o nascimento, esta é geralmente devida à ingurgitadas e hiperpulsáteis. Todo enfermo
cardiopatia congênita com shunt direito- que exibe cianose facial acompanhada de
esquerdo. Quando surge na adolescência su- ingurgitamento venoso do pescoço e cabe-
gere inversão de um shunt esquerdo-direito ça deve-se suspeitar de pericardite com der-
prévio. A cianose que surge tardiamente na rame, pericardite constritiva ou estenose
vida, pode ser devida à DPOC ou à hiper- tricúspide.
tensão pulmonar. Os portadores de lesões da válvula aórtica
A palidez é freqüentemente observada em têm uma palidez que justifica a denomina-
doença sistêmica grave, tal como cardite reu- ção “cardíacos brancos”, podendo ter ou não
mática, endocardite infecciosa (Fig. 10.2) e protrusão do globo ocular. Na insuficiência
hipertensão maligna. Palidez facial e extre- aórtica avançada, a “dança das artérias” im-
midades frias podem ser observadas nas prime à cabeça movimentos rítmicos (sinal
de Müsset) e, excepcionalmente, pode se ver
a pupila contrair-se a cada sístole (hipus
pupilar de Roch-Landolfi). Na variedade si-
filítica da insuficiência aórtica (enfermidade
de Hodgson) as pupilas são mióticas (sinal
de Leyden), anisocóricas ou insensíveis à luz,

Fig. 10.2 — Palidez acentuada em paciente com Fig. 10.3 — Fácies de lua ou pentagonal da estenose
endocardite infecciosa. pulmonar.

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CAPÍTULO 10 83
com conservação da acomodação/convergên- Na endocardite chama a atenção a pali-
cia (sinal de Argyll-Robertson). dez cérea, às vezes com discreta cianose
Na estenose aórtica supravalvar (síndrome labial. Na forma lenta, a cor branca ou ama-
de Williams), a fácies é peculiar (Elfin), o que relada “café com leite” (Libman) associa-se
confere a estes enfermos um aspecto sin- à face triste e de uma seriedade trágica,
gular (Fig. 10.4). A fronte é larga, orelhas como se o doente estivesse a par de seu
disformes e de implantação anormal, epicanto destino. Na endocardite de Libman-Sacks
e estrabismo convergente, lábios grossos e (lúpus eritematoso sistêmico) a palidez facial
a boca é entreaberta. Os dentes, sobretudo contrasta com o eritema nasomalar em
do maxilar superior, são hipoplásicos, com au- vespertílio.
sência freqüente dos incisivos laterais e in- Na arteriosclerose generalizada com ou
feriores. Comumente há retardo físico e sem HAS associada, o indivíduo pode se
mental. apresentar prematuramente envelhecido: a
Nas lesões tricúspides, a cianose é fre- pele perde a elasticidade, os cabelos se
qüente e de certa intensidade (Figs. 10.5 e embranquecem, as artérias temporais se tor-
10.6). Se estiver associada com palidez e ic- nam sinuosas e no nariz aparece rede de
terícia, a coloração é especial (oliviácea), vasos cutâneos dilatados. É quase constan-
como se estivessem sob uma lâmpada de te a anomalia da córnea denominada halo
mercúrio. A pulsação jugular intensa pode senil. Este conjunto de sinais conhecido como
mover o lobo da orelha e, inclusive, a cabe- face miocárdica de Huchard. Antes dos 40
ça do paciente (sinal de Müsset venoso de anos a presença de halo senil obriga a in-
Cossio). vestigação de hiperlipidemia.

Fig. 10.4 — Aspecto singular da fácies em Elfin, da Fig. 10.5 — Paciente com insuficiência tricúspide
estenose supravalvar aórtica. de pé.

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84 CAPÍTULO 10
colagenização endocárdica com estenose
tricúspide ou pulmonar) há flush, sobretudo
na face anterior do pescoço, conservando uma
coloração violácea em forma de placas ge-
ográficas. Pela sua freqüência, a pele da face
e do pescoço se tornam morenas e apare-
cem telangectasias. A mucosa labial apare-
ce com leve tonalidade cianótica.
Na síndrome de Takayasu, com obliteração
dos troncos supra-aórticos (Martorell) e
atrofia da musculatura facial, há exagero dos
relevos ósseos. Ressalta-se, então, a esca-
vação das cavidades orbitárias e do nariz, não
sendo rara, a piorréia, a ausência de dentes
e catarata. O conjunto da expressão da face
constitui, pela rigidez, a clássica “face
antonina”.
Na mucopolissacaridose, a cabeça é gran-
de e em forma de canoa. O nariz é largo, e
as fossas nasais, evidentes. Lábios grandes,
dentes pequenos e espaçados e uma língua
Fig. 10.6 — O mesmo paciente da figura anterior, grande são achados orais.
deitado, notando-se a grande pletora facial e cervical.
Na síndrome de Marfan e na homo-
cistinúria, a cabeça é longa e estreita. O pa-
Durante a crise de angina de peito a face lato é freqüentemente arqueado. Ectopia
reflete ansiedade e angústia com palidez e lentis pode ser óbvia ou detectada por tre-
fronte de suor frio. mor da íris quando é sacudida a cabeça.
Nas cardiopatias congênitas é freqüente o A síndrome Cornelia de Lange é uma de-
empastamento que induz a pensar num esta- sordem rara que apresenta retardo mental,
do timolinfático (timite) com epicanto, lábio sobrancelhas confluentes e densas, supercílios
fendido, malformações dentárias, oculares (ca- longos, nariz largo e evertido, mandíbulas
tarata), orelhas simiescas, pontiagudas e separa- pequenas. Associa-se a vários defeitos car-
das. Se houver cianose, salientam-se o lá- díacos.
bio e o nariz, o conjunto tem aspecto familiar
Na síndrome de Werner os pacientes têm
necróide. Cayler observou a associação de
um envelhecimento prematuro e nariz afilado.
CIV e paralisia facial unilateral (síndrome
de Cayler). A paralisia, de causa obscura, As alterações na síndrome de Rubinstein-
limita-se a alguns músculos do lábio infe- Taybi incluem testa proeminente, nariz fino
rior e a assimetria só é visível com o grito ou largo, orelhas grandes e implantadas baixas,
do paciente. Convém assinalar a proximi- e uma variedade de cardiopatias congênitas.
dade embrionária do arco hióide com o co- As trissomias oferecem aspectos faciais pa-
ração. Por esta razão, Cayler sugere ob- tognomônicos, com alta associação de anomalias
servar o coração de toda criança com certa cardiovasculares. Na síndrome da trissomia do
labilidade do lábio inferior quando grita. 13 e 15 as crianças têm um cleft do palato e
Na cardiopatia carcinóide (tumor argen- lábio. O tecido ocular e o nariz podem ser
tafim intestinal, com crises vasomotoras e reduzidos. Os achados da trissomia do 18 são
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CAPÍTULO 10 85
caracterizados por uma pequena boca triangular, A displasia da valva pulmonar pode ser
mandíbula insignificante e pescoço alado. A face familiar e é sugerida por face triangular,
familiar da síndrome de Down (trissomia do hipertelorismo, ptose, retardo físico e men-
21) é reconhecida por causa de sua cabeça, tal, e implantação anormal das orelhas. Esta
pequenas órbitas, prega simiesca, epicanto, displasia é descrita na síndrome de Noonan.
hipertelorismo, catarata, manchas de Brush- Uma variedade de defeitos se associa à
field na íris, macroglossia e nariz pequeno. As síndrome de Smith-Lemli-Opitz. Os achados
lesões mais comuns são canal atrioventricular clínicos são retardo físico e mental,
e defeito septal ventricular. micrognatia, ptose, epicanto e palato
Implantação baixa do cabelo, mandíbula fendido.
pequena, pescoço alado são achados tanto O início súbito de cianose da cabeça e
na síndrome de Turner como na síndrome de pescoço, sudorese, turgência jugular com
Mippel-Feil. Na síndrome de Turner há, onda “a” aumentada e dispnéia, é quase
também, epicanto, hipertelorismo e ptose. patognomônico de embolismo pulmonar.
Coarctação da aorta, estenose aórtica e
A síndrome do linfonodo mucocutâneo
estenose subaórtica hipertrófica representam
(doença de Kawasaki), apresenta-se com
as alterações cardiovasculares usuais. Pa-
eritema de mucosa oral, palma das mãos e
cientes com síndrome de Noonan são às vezes
ponta dos dedos, adenopatia cervical e rash.
confundidos com os portadores de síndrome
de Turner, porque podem ter em comum, baixa A perivascularite difusa é responsável por
estatura, pescoço alado e hipogonadismo. aneurisma, coronarite, pericardite, miocardite
Diferem, entretanto, por serem, freqüen- e distúrbio de condução.
temente, portadores de retardos mentais e te- Excessivo crescimento dos ossos da face
rem má oclusão dentária e inclinação anor- produz mandíbula protrusa e testa ampla na
mal dos olhos com cromossomos normais. A acromegalia. Defeitos de condução, hipertrofia
estenose valvar pulmonar é o defeito mais miocárdica, fibrose e aterosclerose podem re-
comum. Cardiomiopatias obstru-tivas ou não presentar as complicações cardíacas. O hi-
e outros defeitos congênitos têm sido reco- potireoidismo mostra face que é modificada
nhecidos. A síndrome de Mippel-Feil pode pelo espessamento da pele, cabelo seco, olhos
determinar assimetria facial, cleft do pala- infiltrados e macroglossia. Derrame pericárdi-
to, surdez, estrabismo e hidrocefalia. A CIV co, hipercolesterolemia e, possivelmente, in-
é a lesão cardíaca mais comum. farto do miocárdio prematuro são as com-
O termo nanismo Mulibrey tem sido apli- plicações cardíacas.
cado para descrever comprometimento mus- Esclerótica azul pode ser encontrada em
cular, hepático, cerebral e ocular. Os pa- osteogênese imperfeita (OI), síndrome de
cientes têm face triangular, testa proeminente, Marfan e síndrome de Ehler-Danlos. A OI
septo nasal baixo, retardo do crescimento, al- pode se associar com lesões cardíacas regur-
terações pigmentares no fundo de olho e he- gitantes, surdez e fraturas.
mangiomas. A lesão cardíaca mais freqüente A síndrome de Laurence-Moon-Biedl e
é a pericardite constritiva. Hallerman-Streif cursam com vários defei-
Na miotonia distrófica o paciente pode ter tos congênitos do coração. O diabetes é um
expressão de máscara, ptose palpebral, bo- grande fator de risco para doença coronária.
chechas encovadas e implantação anormal A associação de catarata, surdez, nistagmo
dos cabelos, além de catarata, distúrbios de e PCA ou estenose de artéria pulmonar
condução, arritmias e miocardiopatias. Pa- constituem a síndrome da rubéola.
rada sinusal é comum.
Fissura da íris coróide ocorre na síndrome
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86 CAPÍTULO 10
do olho de gato, e se associa com vários
defeitos cardíacos.
Oftalmoplegia externa, ptose, doença mio-
cárdica e BAV total podem ser devidas à dis-
trofia muscular ocular.
Na insuficiência cardíaca avançada, com
insuficiência trícúspide e pressão venosa
muito elevada, pode haver exoftalmia e
mesmo pulsação ocular. A exoftalmia pode
também ser secundária a hipertireoidismo,
com taquicardia “inexplicável”, arritmias
atriais e insuficiência cardíaca com débito
elevado (Fig. 10.7). Nos pacientes idosos com
tireotoxicose os achados físicos podem não
estar presentes e a tireóide pode estar pe-
quena. Acentuado consumo muscular, olhos
encovados, fibrilação atrial e alterações
mentais são frequentes.
Pacientes com endocardite infecciosa po-
dem abrir o quadro com hemorragia con-
juntival (Fig. 10.8).
A conjuntivite pode estar presente na
Fig. 10.7 — Paciente com congestão circulatória por síndrome de Reiter e de Kawasaki.
tireotoxicose. Notar aumento da tireóide.

Fig. 10.8 — Paciente jovem com endocardite infecciosa. Notar hemorragia conjuntival.

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CAPÍTULO 10 87
É de grande utilidade para o médico o lada pode ocorrer no mixedema e na uremia,
exame da língua e palato duro. A glossite sedosa e fina na tireotoxicose, seca e áspe-
levanta a possibilidade de pelagra, bem como ra na acromegalia e no mixedema. Torna-se
o beribéri cardíaco. A macroglossia pode tam- espessada e amarela no pescoço e na região
bém ocorrer na amiloidose. anterocubital no pseudoxantoma elástico. Na
anemia e no beribéri é quente e úmida como
PELE E MUCOSAS em outras condições que cursam com alto
débito (fístulas arteriovenosas etc). A sudo-
rese excessiva, mais comumente fria e nas
A cianose presente desde o nascimento palmas das mãos, é observada na astenia
é comumente devida a cardiopatia congêni- neurocirculatória. Eritema marginato (lesões
ta com shunt direito-esquerdo. Quando sur- evanescentes confinadas primariamente ao
ge na adolescência sugere a inversão de um tronco) e nódulos subcutâneos (que ocor-
shunt esquerdo-direito e a cianose na vida rem na superficie extensora dos cotovelos
adulta pode ser devida a doença pulmonar ou sobre eminências ósseas como coluna e
obstrutiva crônica ou a hipertensão pulmo- crânio) são encontrados na febre reumáti-
nar. ca aguda (Figs. 10.9, 10.10, 10.23 e 10.24).
Pigmentação bronzeada da pele com perda As petéquias estão presentes na endocardite
de pêlos axilares e pubianos ocorre na hemo- infecciosa (Fig. 10.11). Neurofibromas múl-
cromatose, que pode resultar em cardio- tiplos ocorrem no feocromocitoma. Adenoma
miopatia por deposição de ferro no músculo sebáceo está presente na esclerose tuberosa
cardíaco.
Icterícia pode ocorrer em pacientes após
infarto pulmonar, bem como em pacientes com
congestão hepática ou cirrose cardíaca.
A lentiginose (pequenas lesões maculares
marrons no pescoço e tronco), que pode se
iniciar em torno dos seis anos e não aumenta
na número com a exposição solar, pode ser
observada na estenose pulmonar e na este-
nose subaórtica idiopática hipertrófica.
A pele é avermelhada na policitemia e na
síndrome de Cushing. Pele pálida e amare-

Fig. 10.9 — Nódulos subcutâneos em caso de febre Fig. 10.10 — Nódulos subcutâneos em caso de
reumática aguda. endocardite infecciosa.

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88 CAPÍTULO 10
Fig. 10.11 — Petéquias em caso de endocardite in- Fig. 10.13 — Eritema polimorfo.
fecciosa.

ou sobre um tendão em pacientes com


e pode ser acompanhado de rabdomioma hiperlipoproteinemias. A aterosclerose prema-
cardíaco. Pigmentação azulada da orelha e tura freqüentemente se desenvolve nestes in-
cartilagem nasal são características da divíduos. Xantoma tuberoeruptivo de varia-
ocronose que pode produzir graves deformi- das dimensões ocorre no tecido subcutâneo
dades valvulares. ou superfície extensora das extremidades.
Vários tipos de xantomas (nódulos ricos Xantoma estriato palmar, que apresenta co-
em colesterol) são encontrados no subcutâneo loração amarelo-alaranjada ou rosa na região
palmar e digital, ocorre mais comumente em
hiperlipoproteinemia tipo III. Pacientes com
xantoma tendinoso (edema nodular dos ten-
dões), especialmente do cotovelo, superfície
extensora das mãos e tendão-de-aquiles,
usualmente têm hiperlipemia tipo III. O xante-
lasma também ocorre nesta condição, mas
é menos específico. Xantomas eruptivos são
pequenos nódulos amarelados de 1 a 2mm
de diâmetro sobre uma área eritematosa que
pode manifestar-se em qualquer lugar do cor-
po e estão associados com hiperquilo-

Fig. 10.14 — Lesão de pele determinando porta de


Fig. 10.12 — Rash cutâneo. entrada de germes.

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CAPÍTULO 10 89
micronemia e são, portanto, usualmente en- endovenosas, ou lesões mais graves da pele
contrados em hiperlipemia tipo I ou V. (Fig. 10.14).
A telangectasia hereditária, manifesta-se Pele hiperelástica que se dobra após ter
por hemangiomas capilares múltiplos na pele, sido estendida, e juntas hiperextensíveis, são
mucosa nasal, trato respiratório alto e encontradas na síndrome de Ehler-Danlos.
gastrointestinal, que se assemelha a nevus Prolapso mitral e tricúspide, dilatação da aorta
e spiders, comuns na insuficiência hepáti- e pulmonar, rotura arterial e uma variedade
ca. Quando presentes no pulmão, se asso- de doenças congênitas do coração podem
ciam com fístulas arteriovenosas e podem acompanhar esta síndrome.
causar cianose central. Nevus e spiders na Um progressivo afrouxamento da pele
face ocorrem em hepatopatia crônica que permitindo pregas em pêndulo e ptose
pode se associar a alto débito cardíaco. palpebral podem ser devidas à síndrome Cutis
O sinal dominante no lúpus eritematoso Laxa (elastose generalizada) que pode pro-
sistêmico pode ser inflamação em forma de duzir dilatação e rotura aórtica, podendo ainda
borboleta (vespertílio) na face, eritema na cursar com insuficiência cardíaca congestiva
ponta dos dedos e coloração avermelhada e cor pulmonale.
sob as falanges, poupando as articulações, Vitiligo tipicamente nas palmas e planta
além de rash palmar marrom-avermelhado. dos pés é um sinal da doença de Graves.
Fenômeno de Raynaud, urticária, vitiligo ou
hiper-pigmentação, pericardite, miocardite, EXTREMIDADES
endocardite verrucosa e defeitos de condu-
ção são as deformidades cardiovasculares A sua inspeção é da maior importância
mais observadas. Bloqueio AV total congê- porque pode, não raro, mostrar alterações
nito é agora reconhecido como uma com- características. Assim, a baixa estatura
plicação do recém-nascido de mães com
acompanhada de clinodactilia, linfedema,
lúpus eritematoso.
hipotonia das extremidades dos dedos das
Rash cutâneo pode ser ocasionalmente mãos e quinto dedo encurtado, é caracterís-
visto na endocardite infecciosa (Fig. 10.12), tica da síndrome de Turner. Pacientes com
bem como eritema polimorfo (Fig. 10.13) e síndrome de Holt-Oram (CIA associado com
nódulo subcutâneo (Fig. 10.9). Lesões cutâ- alterações esqueléticas) freqüentemente têm
neas podem também identificar porta de um polegar com falange extra que se situa
entrada infecciosa em usuários de drogas no mesmo plano dos demais dedos, tornan-
do difícil a aposição do polegar com os de-
mais dedos. Além do mais, podem apresen-
tar deformidade do rádio e/ou do cúbito,
condicionando dificuldades na supinação e
pronação. A polidactilia e a hipoplasia da
extremidade dos dedos constituem parte da
síndrome de Ellis-Van-Creveld, desordem
comumente associada com CIA ou CIV. A
aracnodactilia é característica da síndrome
de Marfan (Fig. 10.15). Normalmente quando
o punho é fletido sobre o polegar este não
ultrapassa o lado cubital da mão, entretan-
Fig. 10.15 — Aracnodactilia em paciente com
síndrome de Marfan. to, na síndrome de Marfan pode ultrapassar

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90 CAPÍTULO 10
Fig. 10.17 — Manchas de Janeway na palma das
Fig. 10.16 — Hipocratismo digital em caso de mãos.
tetralogia de Fallot.

um ou dois centímetros. Também nesta ungueal com uma lanterna acesa (sinal de
síndrome, o dedo mínimo e o polegar de uma Quinck), é observada na regurgitação aórtica
mão envolvem completamente o pulso em e outras condições caracterizadas por pres-
mais de três quartos dos casos. Desvio cubital são de pulso grandemente aumentada. Cia-
do quarto e quinto dedos da mão e flexão nose diferencial, em que os dedos das mãos
das articulações metacarpofalangianas, ocor- são róseos e os pés são cianóticos, é indicativa
rem na artrite de Jaccoud, uma rara com- de persistência do canal arterial com inver-
plicação articular da febre reumática. são do shunt por hipertensão pulmonar. Por
O fenômeno de Raynaud, que pode ser outro lado, cianose diferencial reversa, em
observado em hipertensão pulmonar primá- que a cianose dos dedos das mãos excede
ria e esclerodermia, é caracterizado pela à dos dedos dos pés, sugere transposição das
palidez e/ou cianose intermitente das extre- grandes artérias, hipertensão pulmonar, co-
midades, precipitadas pela exposição ao frio. arctação da aorta pré-ductal e fluxo rever-
Com o passar do tempo, a pele das extremi- so através de dutos arteriosos patentes.
dades dos dedos e unhas tornam-se atróficas. Baqueteamento dos dedos (hipocratismo
Mãos frias, pálidas ou azuladas, acompa- digital) das mãos e/ou dos pés é caracterís-
nhadas por colapso das veias do antebraço, tico de cianose central (doença cardíaca
resultam de vasoconstrição periférica que congênita ou doença pulmonar com hipoxia),
pode ser uma resposta normal ao frio, ansie- ou endocardite infecciosa (Fig. 10.16). Pode
dade ou um débito cardíaco baixo. Condições aparecer em poucas semanas de desenvol-
acompanhadas de débito cardíaco elevado vimento da endocardite, mas usualmente
produzem mãos rosadas e quentes, associa- ocorre após dois ou três anos de cianose
das com distensão das veias do antebraço. central. O baqueteamento é também obser-
Vermelhidão das eminências pal-mares pode vado em várias doenças supurativas, no car-
ser um sinal de grave doença hepática, en- cinoma de pulmão, bem como em desordens
quanto que um fino tremor das mãos disten- gastrointestinais, incluindo a cirrose biliar e
didas sugere tireotoxicose. a enterite regional. Ocasionalmente é familiar,
Aneurisma arteriovenoso periférico e não tendo maior significado clínico. As for-
doença de Paget podem causar calor local mas mais iniciais de baqueteamento são
e crescimento excessivo do membro afeta- caracterizadas por brilho acentuado e cianose
do. Rubor sistólico do leito ungueal, detec- da pele na raiz da unha. Nas formas mais
tada através da transiluminação do leito severas, alterações ósseas estão presentes,

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CAPÍTULO 10 91
como a osteoartropatia hipertrófica, poden- em que há uma deficiência de lipoproteína
do haver dor óssea nestes casos. Estas al- de alta densidade (HDL) e uma incidência
terações envolvem a parte terminal dos de- maior de arteriopatia coronária.
dos, e, em várias ocasiões, envolvem os Palato em ogiva pode ser observado na
punhos, tornozelos, cotovelos e joelhos. síndrome de Marfan, na síndrome de trissomia
Baquetea-mento unilateral dos dedos é raro, do 18 (Cornelia de Lange), na síndrome de
mas ocorre quando um aneurisma aórtico Rubinstein-Taybi, na síndrome de Turner e
interfere com o suprimento sangüíneo a um síndrome de Pierre-Robin. Parece haver uma
braço. Não deve ser confundido com fibromas incidência de doença congênita do coração
subungueais dos dedos das mãos, que ocor- em portadores de lábio ou palato em fenda.
rem na esclerose tuberosa, condição O tipo exato é variável.
freqüentemente associada com rabdomioma
Um palato em fenda também é comum
cardíaco. Outra condição associada com
na síndrome de Pierre-Robin (mandíbula
baqueteamento unilateral é o PCA com hi-
hipoplásica). A língua deslocada posterior-
pertensão pulmonar e shunt direito-esquerdo,
mente produz graves problemas respirató-
levando, à cianose da mão esquerda. O
rios. Doença cardiovascular é freqüente.
baqueteamento pode ocorrer também no
hipertireoidismo.
OLHOS
Os nódulos de Osler são lesões pequenas
da pele, dolorosas, eritematosas, ocorrendo
mais freqüentemente nas polpas digitais e nas Exoftalmia e olhar de espanto ocorrem não
palmas das mãos e planta dos pés, enquan- somente no hipertireoidismo (que pode cau-
to que as lesões de Janeway (Fig. 10.17) são sar insuficiência cardíaca de alto débito), mas
hemorrágicas, ligeiramente salientes, não também na insuficiência cardíaca avançada,
dolorosas, nas palmas das mãos e plantas dos com grave hipertensão venosa sistêmica e
pés. Ambas as lesões, ocorrem na endocar- perda de peso. O olhar de espanto é devido
dite, assim como as hemorragias subungueais à retração da pálpebra pelo tônus adre-
(splinter) e as petéquias. nérgico aumentado da insuficiência cardía-
No infarto do miocárdio ou na insuficiência ca. Grave regurgitação tricúspide e fístula da
arterial pode haver a síndrome ombro-mão, carótida com o seio cavernoso podem tam-
onde o membro acometido apresenta-se bém determinar exoftalmia pulsátil.
edema-ciado, pálido e rígido. Atenção deve ser dirigida para a íris à pro-
cura do halo senil (particularmente, o halo
que é incompleto) que, quando presente, su-
BOCA
gere hipercolesterolemia, xantelasma asso-
Macroglossia pode ser um elemento im- ciado e doença coronária. Em negros, o halo
portante para o diagnóstico de amiloidose ou senil não reflete hipercolesterolemia. Irido-
glicogenose, sobretudo em pacientes com donese (tremor da íris) ocorre na síndrome
miocardiopatia inexplicada. Os depósitos de Marfan. Spots cinza-claros de Brushfield
amilóides podem também inflitrar as glândulas na íris ocorre na síndrome de Down. Irite é
submaxilares dando uma impressão errônea vista na sarcoidose, e pode estar associada
de linfoadenopatia. A língua também está au- com cardiomiopatia. Esclera azulada pode ser
mentada na síndrome de Hurler-Down e no vista em pacientes com síndrome de Marfan,
hipotireoidismo. Amígdalas grandes, lobu- síndrome de Ehler-Dantos e osteogênese
ladas e alaranjadas, são achados importantes imperfeita — desordens que podem estar
da doença de Tangier, um tipo de hiperlipidemia associadas com dilatação aórtica, insuficiência
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92 CAPÍTULO 10
Fig. 10.18 — Sulco diagonal na orelha.

e dissecção aórtica, além de prolapso valvar uma variedade de malformações cardíacas


mitral. Pupilas de Argyll-Robertson (pupilas congênitas podem ocorrer. Opacidade do ví-
pequenas, irregulares, desiguais, que não se treo é freqüente na amiloidose familiar.
dilatam adequadamente com a administração O exame do fundo de olho é de funda-
de midriáticos e que não reagem à luz redu- mental importância no estadiamento da hi-
zem na acomodação) sugere o diagnóstico pertensão arterial, da aterosclerose e do dia-
de neurossífilis. Esta pode estar associada com betes. As alterações vasculares obtidas
sífilis cardiovascular caracterizada por aneu- através do excesso do fundo de olho na hi-
risma aórtico, aortite ostial e regurgitação pertensão arterial são:
aórtica. A córnea pode estar opacificada na
— H1: aumento do brilho arteriolar;
síndrome de Hurler. Catarata está associa-
da com a síndrome da rubéola congênita, onde — H2: exsudatos;
— H3: hemorragias;
— H4: edema de papila.
Aspecto em “conta” das artérias da re-
tina podem estar presentes na hiper-
colesterolemia.
Anastomoses arteriovenosas, em espe-
cial em torno da papila, são características
da doença de Takayassu. Hemorragias pró-
ximas da papila com centro branco carac-
terizam as manchas de Roth da endocardite
infecciosa. Oclusões embólicas da retina po-
Fig. 10.19 — Pressão venosa pela análise da região dem ocorrer em pacientes com doença reu-
cervical (no caso, de 7cm).

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CAPÍTULO 10 93
Fig. 10.20 — Coluna reta. Fig. 10.21 — Pectus excavatum.

mática, mixoma de aurícula esquerda, arte- pulmonar familiar, lentiginose e regur-gitação


riosclerose de aorta e ramos e na fibrilação mitral familiar com anomalias esqueléticas.
atrial. O papiledema está presente não so- Surdez, associado a um intervalo QT pro-
mente na hipertensão maligna, mas também longado ao eletrocardiograma, pode ser fami-
no cor pulmonale com grave hipóxia. liar e causar arritmias e morte súbita (sín-
drome do QT longo).
ORELHAS Uma incidência aumentada de sulco diago-
nal pode ser observada na doença coronária
Implantação baixa é uma anormalidade e no diabetes (Fig. 10.18). A hipertricose
congênita inespecífica, comum nas síndromes, parece ter o mesmo significado.
caracterizadas por abóboda craniana gran-
de, ramo mandibular curto, pescoço curto e
PESCOÇO
cabeça hiperestendida (síndrome de Down,
Noonan, Cornelia de Lange, Turner,
Sua inspeção é de grande valor no exa-
Rubinstein-Taybi, trissomia do 18, trissomia
me clínico, podendo nos fornecer dados da
do 13-15, e as síndromes de Lemli-Optz,
maior relevância para o diagnóstico. Assim,
Klippel- Feil e Pierre-Robin). A orelha pode
o ingurgitamento venoso cervical bilateral é
ser malformada na trissomia 13-15, síndrome
observado na insuficiência cardíaca direita
de KlippelFeil, Turner, Golden-Har e na
e está comumente associado com hepa-
policondrite.
tomegalia e edema (Fig. 10.19). Refluxo
A surdez é comum nas síndromes de hepatojugular de Rondot se pesquisa com o
Hurler, Klippel-Feil, Turner, osteogênese paciente deitado, com o tórax elevado de tal
imperfeita, síndrome da rubéola, estenose modo que as veias cervicais sejam apenas

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94 CAPÍTULO 10
Fig. 10.24 — Eritema marginato em paciente com FRA.
(Colaboração — Dra. Eneida — HSE.)

parcialmente distendidas. O paciente deve


Fig. 10.22 — Paciente com síndrome de Marfan; notar
as extremidades longas e as alterações ósseas. ficar respirando normalmente e uma firme
pressão é exercida sobre o hipocôndrio di-
reito. Se tal manobra aumentar o ingur-
gitamento venoso, o teste é considerado
indicativo de insuficiência cardíaca di-
reita.
Quando a veia cava superior é compri-
mida por aneurisma aórtico ou tumor
mediastínico (ex.: linfoma), observa-se disten-
são bilateral das veias cervicais que serão
bem visíveis, sem pulsações, sem hepato-
megalia ou edema. Porém, um refluxo
hepatojugular pode estar presente.
Na hipertensão venosa de longa duração
as veias cervicais, além de ingurgitadas, são
também tortuosas. Ocasionalmente, a dis-
tensão isolada da veia jugular esquerda pode
ser vista na síndrome do acotovelamento da
veia inonimada, que é comprimida por algu-
ma dilatação do arco aórtico.
Fig. 10.23 — Eritema marginato.

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CAPÍTULO 10 95
INSPEÇÃO DO TÓRAX monale crônico (Fig. 10.22). Abaulamen-
tos e pulsações visíveis acima da terceira
O paciente deve ser observado até a cin- costela sugerem uma origem nos grandes
tura, de tal modo que o aspecto anterior do vasos, já abaixo da terceira costela, mais
tórax e o epigástrio estejam expostos, mes- comumente se originam do ventrículo es-
mo na mulher. O paciente deve ser exami- querdo ou direito.
nado em superfície firme e os dois lados do O batimento do ventrículo esquerdo se ca-
tórax devem ser comparados. racteriza por expansão sistólica da ponta que,
Há algumas linhas que servem de refe- ao elevar-se durante a sístole, se insinua late-
rência e merecem ser salientadas: 1o) linha ralmente na parede torácica na linha hemicla-
medioclavicular, que no adulto normal está vicular ou axilar. Simultaneamente, acom-
localizada 7 a 10cm da linha mediana; 2o) linha panha-se de retração sistólica na linha
axilar anterior; 3 o) linha axilar posterior; 4o) paraesternal esquerda (PEE), dando origem
linha axilar média. a um balanço característico da parede torácica
Por outro lado, certas áreas topográficas com expansão lateral e retração central.
no tórax devem ser mencionadas pois são de A hipertrofia combinada de ambos os ven-
grande utilidade na prática clínica: 1o) área trículos origina expansão sistólica simultânea
mitral; 2 o) área tricúspide; 3o) área aórtica lateral e paraesternal, às vezes com peque-
primária, área aórtica secundária (ponto de na zona de retração na linha hemi-clavicular
Erb) e 4 o) área pulmonar. no quarto ou quinto espaço intercostais.
A inspeção do tórax é de grande utilida- O segundo espaço intercostal esquerdo
de, podendo fornecer informações importan- correspondente ao tronco da pulmonar e deve
tes, como a presença ou não do ictus cordis, ser sempre inspecionado. Uma pulsação vi-
a retração ou o abaulamento pre-cordial, sível da artéria pulmonar é encontrada na hi-
rastejos sistólicos, sobretudo nas assinergias pertensão pulmonar (60%); no defeito do
ventriculares (sobrecargas de volume), e septo interatrial (50%); na persistência do
batimento epigástrico (sinal de Harzer) que canal arterial com grande shunt, no defeito
aumenta com a manobra de Rivero-Carvalho do septo interventricular (25%) e nos aneu-
(sobrecarga ventricular direita). rismas rotos do seio de Valsalva.
O pectus excavatum é freqüentemente A inspeção do tórax pode também iden-
associado com sopros cardíacos inocentes tificar a presença de ginecomastia que está
(Figs. 10.20 e 10.21). O tórax em barril, freqüentemente associada ao uso de digital,
produzido por aumento do diâmetro antero- ao déficit relativo de hormônios andrógenos,
posterior, é um achado comum no enfisema uso ao da espirolactona, insuficiência renal,
pulmonar, mas pode também ser observa- insuficiência hepática, tireotoxicose, heroína,
do em pacientes normais idosos. Pectus maconha, metildopa, antidepressivos tricí-
cari-natum (tórax de pombo) pode ocor- clicos e reserpina.
rer no raquitismo juvenil ou pode ser con- A presença de circulação venosa colateral
gênito na ausência de cardiopatia. Abau- laterotorácica ocorre na trombose da veia
lamento do tórax à esquerda do esterno cava superior, enquanto que a dilatação das
pode ser observado no aumento ventricular artérias superficiais, mais acentuada na re-
direito que tenha ocorrido em tenra idade. gião interescapular, quando o enfermo é in-
A cifoescoliose produz perturbação da clinado para a frente com os braços caídos,
função pulmonar e pode levar a cor pul- ocorre na coarctação da aorta.

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96 CAPÍTULO 10
INSPEÇÃO DO ABDOME BIBLIOGRAFIA
A presença de um volumoso abdome pode
ser apenas o resultado de obesidade. Entre- 1. Carneiro RD, Couto AA, Gonçalves AJR. Endo-
cardite infecciosa. Rio de Janeiro/São Paulo, Li-
tanto, se a pele é tensa e brilhante ou o um- vraria Atheneu, 1983.
bigo está invertido, a suspeita de ascite, cisto
2. Couto AA, Carneiro RD. Da orientação ao diag-
de ovário ou metástase de tumor maligno deve nóstico das cardiopatias congênitas. Arq. Bras.
ser feita. A ascite é um achado comum na Med. 60(3):191, 1986.
pericardite constritiva e na insuficiência car-
3. Perloff JK. Physical Examination of the heart
díaca direita grave. Em pacientes com gra- and circulation. Philadelphia, W.B. Saunders Co.,
ve retenção hídrica, a parede abdominal pode 1982.
estar edemaciada, inclusive com cacifo. 4. Silverman, ME. Causes of valve disease: visual
Porém, quando estes pacientes estão confi- clues. J. Cardiovasc. Med. 8:340, 1983.
nados ao leito, este edema pode prevalecer
5. Zvaifler NJ. Chronic post-rheumatic fever (Ja-
no dorso. ccoud’s) arthritis. N. Engl. J. Med., 267:10, 1962.
6. Constant J. Arterial and venous pulsations in
cardiovascular diagnosis. J. Cardiovasc. Med.
5:973, 1980.

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CAPÍTULO 10 97
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98 CAPÍTULO 10
CAPÍTULO

Exame das Artérias


11

Luiz Augusto de Freitas Pinheiro

RESUMO HISTÓRICO determinar a existência ou não de equilíbrio


entre os dois princípios e, conseqüentemen-
te, de saúde ou de doença.
Desde épocas mais remotas o homem se
interessa pelo estudo de seu corpo. Em 2.550 Os gregos, desde a Coleção Hipocrática,
a.C. o imperador chinês Huang Ti escreveu séculos VI e V a.C., passando por Empé-
um tratado clássico intitulado Nei Ching, onde docles, Praxágoras, Crisipo, Erasistrato,
se encontravam descrições precisas do exame Rufus, até Galeno (130-200 d.C.), sempre
das artérias e de certas características do valorizaram o estudo do pulso arterial, em-
pulso arterial que permitiam o diagnóstico bora fizessem as mais variadas descrições
clínico. Também os egípcios, em 1.350 a.C., do aparelho cardiovascular, admitindo que nele
elaboravam teorias sobre o funcionamento do circulavam sangue e ar (pneuma). Importante
coração e vasos sangüíneos, enfatizando o assinalar que, apesar de seu relevante pa-
diagnóstico de várias moléstias pela análise pel na medicina, Galeno erroneamente ad-
do pulso arterial. No século IV d.C., outro mitiu que a fase ativa do ciclo cardíaco fos-
chinês, Wang She-Ho, escreveu obra famo- se a diástole, sendo a sístole passiva. Tal
sa, intitulada Mo Ching, conhecida no mundo conceito perdurou até o século XVII d.C,
ocidental como Clássico do pulso, onde de- quando, em 1628, Sir William Harvey des-
fendia a idéia de que a saúde depende da creveu corretamente a circulação sangüínea
harmonia de dois princípios: o yang (mas- e as fases magnas do ciclo cardíaco.
culino, luminoso, celeste, ativo) e o yin (fe- Outros pesquisadores muito contribuíram
minino, escuro, terrestre, passivo). Segundo para o estudo da freqüência do pulso arterial,
o autor, a análise do pulso arterial permite seu ritmo, amplitude e morfologia, como
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CAPÍTULO 11 99
Hierófilo, Kepler, Sanctorius, Floyer, Vieussens, timas, houver dor local espontânea ou à palpação,
Aristóteles, Bichat etc. A introdução do deve-se suspeitar de arterite temporal.
quimógrafo por Ludwig, em 1847, permitiu
o registro gráfico que foi aperfeiçoado por
Batimentos Amplos
outros investigadores (Vierordt, 1853; Mach,
1862; Fick, 1872; Czermak, 1864; Mackenzie,
1902; Wiggers, 1903; Miller e White, 1941; São batimentos visualizados em artérias
Duchosal, 1956). Tais gráficos, sendo exter- superficiais (carótidas, subclávias, umerais,
nos, não-invasivos, podendo ser analisados, radiais etc.), encontrados em pessoas normais,
comparados com a palpação, repetidos sem- após exercícios físicos, como fenômenos pas-
pre que necessário, sem risco, muito contri- sageiros, ou nas síndromes hipercinéticas
buíram para o estudo, diagnóstico e acom- (hipertireoidismo, anemia, doença de Paget,
panhamento dos pacientes. insuficiência aórtica, beribéri etc.), como fe-
nômenos persistentes. Na insuficiência aórtica
a amplitude pode ser de tal magnitude que gera
EXAME DAS ARTÉRIAS
uma oscilação da cabeça, como um movimento
de afirmação, sincrônico com os batimentos
Procede-se ao exame das artérias pela cardíacos, conhecido com “sinal de Musset”.
inspeção, palpação e auscultação, quando
possível. No organismo humano existem ar-
Batimentos Supra-esternais e
térias que são superficiais e outras que são
Supraclaviculares
profundas, sendo aquelas facilmente abor-
dáveis semioticamente e estas só com téc-
nicas adequadas ou em situações patoló- Habitualmente não são notados em pes-
gicas especiais (ex.: aneurisma de aorta soas normais. Entretanto, podem, eventu-
torácica exteriorizando-se na parede ante- almente, ser discretamente visualizados em
rior do tórax — mais observado no pas- brevilíneos e/ou obesos “normais”, princi-
sado — devido à aortite luética). As arté- palmente do sexo feminino. Patologicamen-
rias das quais nos ocuparemos são as da te ocorrem mais freqüentemente em hiper-
grande circulação, pois as da pequena cir- tensos e ateroscleróticos com dilatações ou
culação (artéria pulmonar e ramos), tam- aneurisma da aorta ascendente, croça, tron-
bém, habitualmente, não são abordáveis à co braquiocefálico ou ainda devido a alon-
semiologia clássica. gamento, tortuosidade e dilatação da caró-
tida primitiva. Os batimentos supraclavi-
culares são mais bem observados à direita
I NSPEÇÃO do pescoço.

Segundo Fishleder, pela inspeção po-


Batimentos da Aorta Abdominal
dem-se observar fenômenos arteriais de
interesse clínico como os que trataremos
a seguir. Devem ser pesquisados medianamente na
região supra-umbilical. Tendem ser mais no-
tados em longilíneos e/ou magros, normais. Dis-
Tortuosidades Arteriais
cretamente vistos em repouso, em decúbito
dorsal, exacerbam-se após exercício físico. Em
Freqüentemente associadas a arteriosclero- idosos, com esclerose e deformidade da aorta
se generalizada, mais encontradas em idosos e/ abdominal, tais batimentos se acentuam. Quando
ou hipertensos, facilmente vistas nas artérias a massa pulsátil é dolorosa à palpação, impõe-
umerais ou nas temporais e quando, nestas úl- se a suspeita de aneurisma.
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100 CAPÍTULO 11
Aneurismas Arteriovenosos de palpar depende da artéria abordada, da
posição do examinador em relação ao exa-
Manifestam-se como massas pulsantes de minado, do que se pretende obter, da como-
vasos superficiais, podendo ser congênitos ou didade e da preferência do próprio examina-
adquiridos. Os adquiridos são conseqüentes, dor. Como exemplo, estando o paciente deitado
mais habitualmente, a feridas por armas de e o médico à sua direita, a carótida direita pode
fogo, armas brancas ou instrumentos cirúr- ser abordada com comodidade e proprieda-
gicos, principalmente nas regiões infra- de, tanto pelo polegar como pelos três dedos
claviculares, axilares, femorais e pregas dos intermediários direitos ou pelos intermediári-
cotovelos. Hoje também são freqüentes as os esquerdos (Fig. 11-1A, B, C). Já a carótida
fístulas arteriovenosas no nível dos antebra- esquerda só será bem palpada pelo polegar
ços, cirurgicamente produzidas para realização direito (Fig. 11-1D). Estando o paciente sen-
de hemodiálises, em pacientes com insufici- tado, ou em ortostatismo, e o examinador
ência renal crônica. Tais aneurismas ou posicionado em sua retaguarda, as carótidas
fístulas arteriovenosas, comunicando cavidade direita e esquerda só poderão ser abordadas
de alta pressão (artéria) com cavidade de pelos dedos intermediários correspondentes.
baixa pressão (veia), geram um fluxo san- Para melhor entendimento ver Fig. 11.1E, F.
güíneo contínuo, tanto na sístole como na Ao se palpar uma artéria, além da análise
diástole, da artéria para a veia, produzindo de vários parâmetros referentes ao pulso arte-
frêmito e sopro, contínuos, no local. rial e de características da parede do vaso, a
serem descritos posteriormente no estudo do
PALPAÇÃO pulso arterial, procura-se também detectar a
presença de frêmitos (equivalentes táteis de
sopros) que podem ser sistólicos, diastólicos, sisto-
O ato de palpar o organismo exige muita diastólicos ou contínuos. A seguir citaremos as
técnica. Palpar uma artéria, seja ela superfi- artérias passíveis de uma abordagem semiótica
cial ou profunda, quando possível, exige mais, palpatória e os melhores locais para a mesma.
exige arte. Enquanto palpa, o médico, como
um artista plástico, desenha, pinta, esculpe em
seu cérebro todas as características do vaso Artérias do Crânio
e de seu pulsar. Portanto, palpar uma artéria
é um misto de arte (sensibilidade) e técnica Temporais: adiante dos pavilhões auri-
(treinamento). Esta se pode ensinar, aquela culares onde se percebe movimentação das
é inata, porém se pode aperfeiçoar. articulações temporomandibulares e também
Como regra, palpa-se uma artéria com o nas regiões temporais entre a curvatura ex-
polegar posicionado com sua polpa longitudi- terna das sobrancelhas e o implante no couro
nalmente ao trajeto do vaso, ou com os três cabeludo. Em algumas pessoas a artéria é
quirodáctilos intermediários (indicador, médio visível nesses locais.
e anular) com suas polpas colocadas transver- Occipitais: lateralmente ao foramen
salmente. Com o polegar, a forma do pulso pode magnum.
ser mais bem analisada, porém o examinador
corre mais risco de sentir seu próprio pulso ca-
pilar, principalmente quando o pulso é débil. Artérias do Pescoço e Parte Alta
Com os três dedos, o risco de sentir o próprio do Tórax
pulso capilar é menor, porém a morfologia do
pulso arterial pode ser deformada por compres- Carótidas primitivas: até a altura do osso
são desigual da parede do vaso. hióide ou da cartilagem tireóidea, quando se
De qualquer forma, a preferência pelo modo bifurcam. Situadas debaixo e internamente
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CAPÍTULO 11 101
A B

C D

E F

Fig 11.1 — Abordagem semiótica das carótidas.

ao músculo esternoclidomastóideo são mais hipercinéticos) ou na fossa supraclavicular


bem abordadas com a cabeça voltada para (hipercinéticos e ateroscleróticos).
frente ou ligeiramente rodada para o lado onde
se quer examinar o vaso. Artérias dos Membros Superiores
Croça da aorta na fúrcula supra-ester-
nal: palpada em algumas pessoas brevilíneas Axilares: nos ocos axilares, comprimindo-
normais ou em certas patologias como hiper- se as partes moles de encontro aos planos pro-
tensão arterial, aneurisma, insuficiência fundos. De abordagem relativamente difícil.
aórtica, aterosclerose. Umerais: borda interna do bíceps. Em
Subclávias: abaixo das clavículas em idosos ateroscleróticos tornam-se bem vi-
seu terço externo (normais longilíneos ou síveis e tortuosas.
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102 CAPÍTULO 11
Radiais: face anterior externa do punho. Ruídos ou Sopros Arteriais Normais
Cubitais ou ulnares: face anterior in-
terna do punho. Podem ser espontâneos ou por compressão.

Aorta Abdominal Ruídos ou Sopros Arteriais


Normais Espontâneos
Em não obesos pode ser palpada em
decúbito dorsal no nível da região umbili- A ausculta de uma artéria sem com-
cal, ou ligeiramente acima ou abaixo. Em primi-la não detecta qualquer ruído autóc-
caso de dilatações ou aneurismas a pulsa- tone. Os ruídos percebidos no pescoço ao
ção torna-se mais exuberante e pode ser auscultar as carótidas correspondem à B1
acompanhada de frêmito. Para facilitar a e B2 transmitidas do tórax. Graficamen-
palpação é conveniente fletir a coxa e exa- te é possível, usando-se microfones com
minar em apnéia expiratória. filtros para baixas freqüências, captar ru-
ídos arteriais normais não perceptíveis ao
ouvido humano.
Artérias dos Membros Inferiores

Ruídos ou Sopros Arteriais Normais por


Femorais: região inguinocrural abaixo do
Compressão
ligamento inguinal.
Poplíteas: oco poplíteo, em decúbito
dorsal ou ventral, com a perna ligeiramen- Exercendo certo grau de pressão exter-
te fletida sobre a coxa. Difícil palpação em na sobre uma artéria, pode-se determinar o
obesos. aparecimento de ruídos e/ou sopros. Pri-
meiramente descritos por Korotkoff, em
Tibiais posteriores: atrás e abaixo do
1905, são, desde essa época, utilizados para
maléolo interno. Palpação difícil em obesos
a determinação auscultatória da pressão ar-
e edemaciados.
terial. Comprimindo-se uma artéria, com um
Pediosas ou dorsais dos pés: parte mé- manguito pneumático, por exemplo, até in-
dia do dorso do pé. terromper-lhe o fluxo sangüíneo, sua pos-
terior descompressão progressiva proporcio-
AUSCULTAÇÃO na a auscultação de ruídos e sopros que
passam por cinco fases sucessivas, conhe-
cidos como ruídos de Korotkoff.
Deve-se proceder à auscultação de uma
artéria usando-se a membrana do estetoscópio Fase I: ruído seco, breve, de aparecimento
ou, quando a anatomia do local a ser aus- brusco, que pode iniciar débil, aumentando
cultado assim o exigir, pode-se usar a cam- progressivamente de intensidade.
pânula mais fortemente comprimida. Os lo- Fase II: ao ruído descrito anteriormente
cais de auscultação devem corresponder à agrega-se um pequeno sopro.
trajetória da artéria examinada. Podem ser Fase III: acentuação do ruído, tornando-
ouvidos ruídos ou sopros arteriais. se mais claro, com atenuação do sopro.
Fase IV: mudança súbita da intensidade
RUÍDOS OU S OPROS ARTERIAIS do ruído que se torna bastante abafado.
Fase V: desaparecimento do ruído, silên-
Dividem-se em dois tipos: normais ou pa- cio total.
tológicos. A auscultação desses ruídos é utilizada na
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CAPÍTULO 11 103
verificação externa, não-invasiva, da pressão Ruídos ou Sopros Arteriais Patológicos
arterial (PA) como se verá no Capítulo 13.
Os ruídos de Korotkoff descritos são Objetivando comodidade didática, descre-
exemplos de ruídos arteriais normais a dife- vem-se nesse item não só os ruídos e sopros
rentes níveis de compressão. Também a arteriais, bem como os sopros conseqüentes
compressão de várias artérias abordáveis a fístulas arteriovenosas.
pode gerar sopros em pessoas normais, que a) Duplo tom de Traube — descrito por
não devem ser confundidos com a existên- esse pesquisador, na metade do século XIX,
cia de qualquer patologia. A seguir, alguns consiste na percepção de dois ruídos próxi-
exemplos mais freqüentes: mos, um sistólico, mais intenso, e outro
a) Sopro carotídeo — descrito por Ham- diastólico, mais fraco, ao se auscultar a ar-
mond e Einsinger, em 1932, ouvido sobre as téria femoral sem comprimi-la. Pode ser
carótidas primitivas, principalmente à direita. ouvido na insuficiência aórtica grave, atribuído
Habitualmente é um sopro protossistólico su- por Traube, e confirmado por Luisada (1943),
ave, tipo ejeção, mais bem ouvido em ortos- como sendo devido a vibrações da parede
tatismo. Pode ser encontrado em 31,3% de arterial na sua súbita distensão sistólica e
pessoas normais (Hammond e Einsinger), sendo brusco retorno diastólico à posição inicial.
maior sua prevalência em crianças e jovens e b) Ruído de disparo (pistol shot
menor em idosos. Necessita de diagnóstico di- sound) — ruído seco, breve, como um “tiro
ferencial com outras causas de sopros sistólicos de pistola” ouvido sobre as artérias periféri-
carotídeos patológicos (estenose de carótidas, cas, principalmente umerais e femorais, em
estenose aórtica). patologias hipercinéticas, que têm em comum
b) Sopro funcional das artérias sub- um débito cardíaco elevado e vasodilatação
clávias — suave, de pouca intensidade, ou- períférica, como a insuficiência aórtica, PCA,
vido nas regiões supra ou infraclaviculares, fístulas arteriovenosas em geral, tireotoxicose,
principalmente à esquerda. Deve-se à com- anemia etc. Pode ocorrer também em idosos
pressão externa do vaso e observa-se com ateroscleróticos com pressão arterial sistólica
o paciente sentado e o membro superior em (PAS) elevada e pressão arterial diastólica
abdução, acompanhando-se de diminuição da (PAD) normal ou baixa e também em nor-
amplitude dos pulsos umeral e radial homo- mais, após exercícios físicos extenuantes. Sua
lateral. A hiperabdução do membro supe- gênese, provavelmente, à semelhança do an-
rior pode fazer desaparecer ambos. Encontra- terior, deve-se a uma súbita distensão sistólica
se mais freqüentemente na síndrome do de uma artéria com PAD baixa.
escaleno ou na costela cervical, onde a ins- c) Duplo sopro crural de Duroziez —
piração profunda pode produzir o mesmo re- primeiramente observado por Bouillaud (1841)
sultado. e, posteriormente, bem descrito por Duroziez
c) Sopro sistólico da aorta abdomi- (1861), também encontrado nas síndromes
nal — encontrado principalmente em hipercinéticas, mormente a insuficiência
longilíneos magros, examinados em de- aórtica. Pode ser ouvido comprimindo-se
cúbito dorsal (DD). Deve-se à compres- suave e progressivamente a artéria femoral,
são da aorta de encontro à coluna verte- abaixo do ligamento inguinal, até o momen-
bral, facilitada pela parede abdominal fina, to em que se percebe um sopro sistólico (SS)
ouvido na linha média supra ou infra-um- e outro sopro diastólico (SD).
bilical. Impõe diagnóstico diferencial com d) Sopro carotídeo anormal — ouvido
coarctação de aorta (irradiação), ateros- à nível da carótida primitiva ou após sua bi-
clerose de aorta abdominal, aneurisma, furcação. Pode ser uni ou bilateral, sistólico
estenose de artérias renais. ou contínuo (SC). Está relacionado à estenose
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104 CAPÍTULO 11
de carótida primitiva ou de seus ramos ou, da de frêmito, desaparece ao se comprimir
eventualmente, à anemia grave, febre ou ou- direto sobre a fístula, diminui de intensidade
tras causas de hipercinesia circulatória. Para em sua fase sistólica ao se comprimir a ar-
ouvi-lo, deve-se usar preferencialmente a téria pré-fístula ou em sua fase diastólica,
campânula do estetoscópio aplicada suave- comprimindo-se a veia pós-fístula. A com-
mente no trajeto do vaso. Tanto o SS como pressão da carótida contralateral aumenta sua
o SC podem ter suas intensidades alteradas intensidade.
com manobras. Rotações da cabeça podem — Sopro tireóideo — em 20% dos pa-
alterar a intensidade. A compressão da cientes com hipertireoidismo ouve-se SC lo-
carótida culpada abaixo do local de auscul- calizado principalmente na borda superior da
tação diminui ou faz desaparecer o sopro. A tireóide. Pode ter uma origem apenas arte-
compressão da carótida oposta intensifica o rial ou, o que é mais comum, por microfístulas
SS ou SC na carótida doente ou pode trans- arteriovenosas. Após tratamento seu desa-
formar um SS em SC. Isso confirma a obs- parecimento é incerto.
trução na carótida culpada e significa que a
oposta está pérvia. A ausência desse com- g) Sopros cefálicos patológicos — ou-
portamento sugere que a carótida oposta vidos no crânio ou nos globos oculares.
também está ocluída. — Sopros no crânio — apresentam-se
e) Sopros sistólicos vertebrais ou sub- como SS ou SC e associam-se a variadas
clávios anormais — localizados acima da malformações vasculares, como heman-
clavícula nos limites da borda externa do giomas, fístulas arteriovenosas, aneurismas,
músculo esternoclidomastóideo. Relacionam- tumores, tromboflebite cerebral etc. Deve-
se à obstrução da artéria subclávia ou da se ainda citar a doença de Paget localiza-
vertebral próxima à sua origem conseqüen- da nos ossos do crânio, por formação de
tes à “arterite de Takayasu” (mais freqüen- microfístulas arteriovenosas. A fístula caro-
te) ou aterosclerose (menos freqüente), po- tídeo cavernosa é a que produz a varieda-
dendo serem uni ou bilaterais e estarem de mais típica de SC no crânio acompanhada
associados à síndrome do roubo subclávio. de exoftalmia pulsátil e congestão ocular.
f) Sopros contínuos cervicais — podem A compressão da carótida ipsolateral dimi-
ser simplesmente arteriais ou conseqüentes nui ou apaga o sopro e da contralateral
a fístulas arteriovenosas. Os primeiros de- aumenta.
vem-se a aumento da velocidade circulató- — Sopros oculares — podem ser sis-
ria (anemia) ou a obstruções com gradiente tólicos ou contínuos e são raros. Devem ser
proximal-distal tanto sistólico quanto dias- ouvidos com o olho examinado fechado e a
tólico. Os segundos relacionam-se a comu- campânula do estetoscópio colocada sobre
nicações arteriovenosas patológicas. a pálpebra. Relacionam-se a causas de so-
— Anemia — quando o hematócrito cai pros cervicais ou no crânio já descritas.
abaixo de 25%, surge condição para SC h) Sopros abdominais patológicos —
cervical de origem arterial que não deve ser relacionados a obstruções ou dilatações de
confundido com um zumbido venoso, também artérias do abdome ou a fístulas arteriove-
relacionado à anemia. nosas.
— Sopro contínuo carotídeo — já des- — Obstruções ou dilatações arteriais —
crito. as obstruções da aorta abdominal (ateros-
— Fístulas arteriovenosas cervicais — clerose, coarctação), os aneurismas, a síndro-
podem ser adquiridas (traumáticas), mais fre- me de Leriche, podem determinar aparecimen-
qüentes, ou congênitas (angiomatosas), me- to de SS. As estenoses das artérias renais,
nos freqüentes. O SC apresenta uma acen- sejam congênitas ou adquiridas, podem deter-
tuação sistólica, habitualmente acompanha- minar o aparecimento de SS ou também so-
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CAPÍTULO 11 105
pro sistodiastólico nos casos mais graves. Lo- fístulas arteriovenosas nos antebraços, cirur-
calizam-se na região supra-umbilical, na linha gicamente produzidas para procedimentos
média e, quando mais característicos, são dialíticos em pacientes renais crônicos.
lateralizados. Também tumores de vários ór-
gãos do abdome e a esplenomegalia podem
BIBLIOGRAFIA
ser causas de sopros abdominais.
— Fístulas arteriovenosas abdominais —
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determinam sopros contínuos, geralmente B, ed. Exploración cardiovascular y fonomecano-
acompanhados de frêmitos. Ocorrem em cardiografia clínica. 2ª edición. México: La Pren-
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hepáticos metastáticos, grandes espleno- 3. O’Rourke RA, Shaver JA, Salerni R, Silverman
megalias, fístula arteriovenosa renal, fístula ME, Schlant RC. The history, physical exa-
aorta-veia cava etc. mination, and cardiac auscultation. In: Hurst’s,
ed. The heart. 9 th edition. USA: McGraw Hill,
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10, 1998.
extremidades superiores quanto nas inferio-
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tínuos devido a patologias arteriais obstrutivas Heart Disease. A textbook of cardiovascular
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acompanhados de frêmitos. Atenção para as Company, 15, 1997.

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106 CAPÍTULO 11
CAPÍTULO

Pulso Arterial
12

Luiz Augusto de Freitas Pinheiro

INTRODUÇÃO Ao analisarmos o pulso arterial devemos


observar os parâmetros contidos na Tabela 12.1.

Quando, ao se palpar uma artéria, exer-


ce-se uma pressão igual à pressão interna PULSO ARTERIAL
do vaso, a parede arterial exercerá, durante
todo o tempo de ejeção (TE) do ventrículo FREQÜÊNCIA
esquerdo (VE), uma pressão, no dedo do
examinador, semelhante, em tempo, amplitude A freqüência é expressa em número de
e forma, à curva de pressão intravascular batimentos por minuto. Recomenda-se rigor
obtida por métodos invasivos. no procedimento. Nunca proceder à conta-
Portanto, o pulso arterial é realmente uma gem em 10 ou 15 segundos, multiplicando-
onda de pressão que nos permite obter ex- se o resultado da mesma por seis ou qua-
celentes dados para a análise da ejeção tro, pela possibilidade de erros crassos,
ventricular esquerda. principalmente se houver arritmia cardíaca.
O exame palpatório do pulso arterial nos Lembre-se que a freqüência do pulso deve
fornece importantes dados sobre a sístole do ser tomada após breve período de repouso
VE (ejeção), enquanto a análise do pulso e que, em DD, é cinco batimentos inferior
venoso (PV) proporciona elementos funda- à posição sentada e até 10 batimentos em
mentais para o estudo da diástole do ventrículo relação ao ortostatismo. Em presença de
direito (VD), ou seja, o seu enchimento, e é arritmia a freqüência do pulso pode ser in-
procedida basicamente pela inspeção. ferior à FC, constituindo o chamado “déficit
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CAPÍTULO 12 107
Tabela 12.1
Em pessoas com PA normal sente-se o
Pulso Arterial pulso apenas na sístole; em hipertensos per-
cebe-se a pulsação sistólica vigorosa e con-
1. Freqüência
2. Ritmo
tinua-se palpando o enchimento arterial tam-
3. Tensão bém na diástole. É importante ressaltar que
4. Igualdade não se deve confundir tensão do pulso com
5. Similaridade
6. Estado da parede arterial
amplitude ou infiltração da parede arterial.
7. Amplitude A melhor artéria para se analisar a tensão
8. Morfologia do pulso é a radial. Colocam-se os quiro-
9. Alterações periódicas
dáctilos intermediários transversalmente à
artéria radial; o dedo proximal comprime
a artéria, o intermediário controla o desapa-
de pulso”, comum na fibrilação atrial. A fre-
recimento do pulso e o distal impede o re-
qüência do pulso nunca pode ser superior
à FC. fluxo. Quanto mais força imprimida no dedo
proximal para fazer desaparecer a sensação
Na grande maioria das pessoas a freqüên-
tátil no médio, maior será a tensão e vice-
cia do pulso coincide com a FC e encontra-
versa. É preciso ter prática. De acordo com
se entre 60 a 90 batimentos por minuto. Fre-
a tensão o pulso será classificado como nor-
qüências acima ou abaixo desses limites
mal, duro (pulsus durus — hipertensão ar-
denotam taquisfigmia ou bradisfigmia
(sphigmus = pulso). terial) e mole (pulsus mollis — hipotensão
arterial, choque).

RITMO
IGUALDADE
É a repetição cíclica da onda de pulso que
pode ocorrer de maneira regular ou irregu- Refere-se às mesmas características de
lar. Quando irregular, estamos diante de uma amplitude e tensão de cada batimento.
arritmia ou disritmia que, embora tenha um Dentro desse critério o pulso poderá ser
conceito mais amplo, podemos didaticamente igual (todos os batimentos com a mesma
dividi-la em: amplitude e tensão) ou desigual (os bati-
a) arritmia rítmica — a princípio parece mentos terão amplitudes e/ou tensões di-
um contra-senso, mas não é. O exemplo ferentes). Um pulso pode ser desigual com
clássico é o bigeminismo. Existe arritmia pela ritmo regular (pulso alternante) ou irregu-
presença de extra-sístoles, porém é ritmada lar (extra-sístoles, bigeminismo, fibrilação
porque se acoplam sempre da mesma for- atrial etc.).
ma (Fig. 12.1).
b) arritmia arrítmica — também não é uma SIMILARIDADE
redundância. Trata-se de arritmia desordenada,
como a fibrilação atrial (Fig. 12.2).
Refere-se às características de ampli-
tude, tensão e morfologia, principalmente
TENSÃO comparados, de artérias homólogas, poden-
do ser semelhantes ou diferentes. A ob-
A tensão do pulso guarda estreita rela- servação desse parâmetro ajuda no diag-
ção com a pressão arterial (PA). Relacio- nóstico de obstruções arteriais. As artérias
na-se ao palpar da artéria tanto na sístole homólogas devem ser sempre palpadas si-
quanto na diástole. multaneamente.
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108 CAPÍTULO 12
Fig. 12.1 — Pulso arterial bigeminado.

Fig. 12.2 — Pulso arterial na fibrilação atrial.

ESTADO DA PAREDE ARTERIAL desaparecer o pulso. Caso se perca a sen-


sação do vaso, a parede está normal; se,
entretanto, continua-se a sentir um cor-
É um problema de continente, não da dão, como um tendão que dança sob o dedo
onda pulsátil. Entretanto, como a distensi- do examinador, há infiltração. Nos casos
bilidade arterial interfere em certas carac- onde se palpam nítidos nódulos, sem ma-
terísticas de pulso, para se sentir o mes- nobra especial, encontra-se a artéria em
mo fatalmente se palpa a parede. É preciso traquéia de passarinho (medioesclerose de
verificar se a parede arterial está ou não Monkeberg), mais bem observada na ra-
infiltrada. Para isso, comprime-se a artéria dial. O procedimento descrito nunca deve
de encontro aos planos profundos até ser realizado nas carótidas, devido ao risco
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CAPÍTULO 12 109
de arritmias, isquemia cerebral e fratura O pulso arterial periférico, como é fácil
de placas ateroscleróticas. inferir, é de percepção mais tardia, e tem
forma ligeiramente diferente, ao ser mais
AMPLITUDE influenciado pela onda de rebote (onda re-
fletida pelas bifurcações periféricas das pe-
É a incursão ou deslocamento vertical da quenas artérias e pelas arteríolas).
onda de pulso durante a ejeção do VE. De- O verdadeiro pulso arterial central seria
pende da bomba (coração), do volume de fluido o obtido pela palpação da raiz aórtica. Essa
(sangue) e da complacência arterial. A ampli- abordagem semiótica palpatória é, obviamente,
tude do pulso pode ser normal, aumentada impraticável, exceto em raras ocasiões, quan-
(pulsus magnus) ou diminuída (pulsus parvus). do grandes aneurismas da aorta ascendente
Para diagnosticar se a amplitude do pulso está e croça, corroendo o arcabouço torácico
aumentada ou diminuída, é necessário muito (costelas e esterno), exteriorizam-se na pa-
treinamento para se acostumar a palpar pul- rede anterior do tórax. Hoje raros, no pas-
sos com amplitudes normais, tendo em vista que sado foram mais observados devidos à aortite
a faixa de variação é ampla, dependendo de luética. Assim sendo, são considerados pul-
idade, sexo, estados fisiológicos etc. sos arteriais centrais aqueles obtidos em
Como é fácil depreender, a amplitude do artérias o mais próximo possível do coração:
pulso pode variar na dependência de causas pulso carotídeo (PC), pulso subclávio e pul-
cardíacas e extracardíacas. Citar todas se- so arterial da fúrcula esternal (aorta alongada
ria enfadonho, assim, recomendamos ao lei- ou tronco braquiocefálico dilatado). O PC tem
tor o exercitar-se. Por exemplo: “como va- um retardo em relação à curva de pressão
ria a amplitude do pulso nessas circunstâncias: na raiz aórtica que oscila de 10 a 40ms, tempo
alterações da contratilidade e distensibilidade que leva a cabeça de pressão para percor-
do VE, hiper-hidratação ou anemia aguda, rer essa distância. Todos os demais pulsos
estenose ou insuficiência aórtica?” arteriais abordáveis semioticamente são con-
siderados periféricos.
M ORFOLOGIA Embora esse não seja um livro de fono-
mecanocardiografia, útil se faz o entendimento
Dois tipos de pulso arterial, central e peri- do registro gráfico do perfil da onda de um
férico, distintos entre si no tempo de ocorrên- pulso arterial, como, por exemplo, o carotídeo
cia e no seu perfil morfológico são descritos. (Fig. 12.3).

B B

C C

D
D

I I
A
E
i

Fig. 12.3 — Pulso carotídeo.


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110 CAPÍTULO 12
A onda A corresponde à sístole atrial, b) Adulto: ascensão rápida, onda de per-
sendo uma transmissão de pressão e não de cussão mais demorada (maior tempo de con-
volume, pois a válvula aórtica encontra-se tato com o dedo que palpa) e incisura dicrótica
fechada. Também a onda i ocorre antes da alta. Resistências periféricas maiores que o
abertura das sigmóides aórticas e se relacio- anterior.
na à contração isovolumétrica do VE. O ponto c) Senil: ascensão lenta, anacrotismo, onda
E (pé do pulso) marca a abertura da válvu- de percussão tardia e prolongada, incisura
la aórtica com início da ejeção ventricular dicrótica alta. Ocorre em idosos, sem obs-
esquerda. O ponto B é a onda de percus- trução da via de saída do VE porém com
são e marca o final da ejeção rápida do VE. distensibilidade aórtica diminuída e resistências
O ponto C é a onda de maré (tidal wave) e vasculares periféricas elevadas (Fig. 12.4).
pode dever-se ao fenômeno de rebote ou ao Embora possam ocorrer sutis diferenças,
“efeito Venturi”, mais provável na nossa podemos, por questões didáticas, reconhecer,
opinião. A incisura dicrótica (I) marca o tanto no pulso arterial central quanto no pe-
fechamento das sigmóides aórticas e é se- riférico, as seguintes alterações morfológicas:
guida por uma onda diastólica arredondada, Pulso dicrótico: aumento importante da
menor do que a onda B, chamada onda onda dicrótica, que pode se tornar palpada.
dicrótica (D). Sua gênese é complexa e Percebem-se dois picos, sendo um sistólico
polêmica: onda de rebote periférica, impac- (maior) e outro diastólico (menor).
to de sangue sobre a válvula aórtica com re-
Pode ser encontrado em pessoas normais,
versão de fluxo, mudança na velocidade de
mormente jovens com bom condicionamen-
fluxo. Particularmente julgamos que o enchi-
to físico e bradicárdicos. Anormalmente pode
mento rápido ventricular esquerdo contribua
aparecer em patologias extracardíacas (fe-
para a formação da onda dicrótica, pois ob-
bre tifóide) ou cardíacas (insuficiência mitral
servamos que pacientes com enchimento
grave, cardiomiopatia dilatada) (Fig. 12.5).
rápido exuberante também apresentam au-
mento da mesma. Após a onda D o perfil Impõe-se sempre diagnóstico diferencial
do PC segue um curso diastólico descendente com pulso bisfériens, pulso alternante e
até novo ciclo. Todos os eventos que ocor- bigeminismo.
rem no pulso arterial desde o ponto E até o Pulso anacrótico: um ou múltiplos en-
ponto B e/ou C são chamados de anacróticos talhes no ramo ascendente que podem ser
e os que se seguem, de catacróticos. percebidos palpatoriamente. Encontrado nas
Do ponto de vista semiótico, em condi- obstruções fixas à ejeção ventricular esquerda
ções normais, só palpamos a onda B e/ou C (estenose aórtica valvar ou supravalvar). A
(percussão) e, raramente, a onda dicrótica. altura do anacrotismo guarda relação inver-
A onda de percussão (batimento arterial) sa com o grau da estenose (Fig. 12.6).
marca o final da ejeção rápida do VE. Pulso parvus et tardus: ocorre nas
A forma do pulso arterial depende do dé- estenoses aórticas fixas graves, geralmente
bito ventricular esquerdo, da distensibilidade- associadas à falência ventricular esquerda.
elasticidade aórtica, das resistências periféri- É um pulso de pequena amplitude (parvus)
cas, da onda de rebote, sofrendo, portanto, e com onda de percussão retardada (tardus)
modificações de acordo com a faixa etária. (Fig. 12.7).
Assim, podemos ter três morfologias distintas: Pulso célere: apresenta amplitude aumen-
a) Juvenil: ascensão rápida, onda de per- tada, subida e queda rápidas. Portanto, a onda
cussão breve e queda rápida, com incisura de percussão é breve. Golpeia rápida e breve-
dicrótica baixa. Relacionado a bom débito mente o dedo que palpa e foge. É um pulso
cardíaco, boa distensibilidade-elasticidade retrocedente. Sua fisiopatologia ancora-se em
aórtica e resistências periféricas baixas. resistências periféricas baixas, com colapso
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CAPÍTULO 12 111
A
C

diastólico das paredes arteriais que são subi-


tamente distendidas por um débito sistólico ele-
vado. O exemplo clássico é a insuficiência tência do canal arterial, fístulas arteriovenosas
aórtica, porém pode ser encontrado em várias em geral, janela aortopulmonar, anemia, beribéri,
outras situações que cursam com hipercinesia hipertireoidismo, febre etc. (Fig. 12.8).
circulatória de causa cardíaca ou não: persis- Conhecido também como “pulso de
Corrigan”, martelo d’água ou saltão. Existe
uma variante de pulso retrocedente com
amplitude diminuída (pequeno e célere) en-
contrado na insuficiência mitral grave.

Fig. 12.4 — A) PC juvenil; B) PC adulto; C) PC senil. Fig. 12.5 — Pulso dicrótico.


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112 CAPÍTULO 12
A

Fig. 12.6 — A) EAo valvar grave B) EAo valvar leve.


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CAPÍTULO 12 113
Uma variante dessa morfologia é o pul-
so chamado “digitiforme”, segundo autores
mexicanos, onde também existem dois bati-
mentos sistólicos, porém o primeiro é maior
do que o segundo (Fig. 12.10). Pode ser
encontrado na cardiomiopatia hipertrófica
obstrutiva e se deve à obstrução mesossistólica
B1 B2 da via de saída do VE, produzida por movi-
mentação anterior anômala do aparelho valvar
mitral de encontro ao septo interventricular
Fig. 12.7 — Pulso parvus et tardus.
hipertrofiado.
Pulso bisferiens: como o próprio nome
indica, apresenta dois (bi) picos ou batimentos ALTERAÇÕES PERIÓDICAS DO PULSO
(sferiens) que são caracteristicamente sistólicos
e, aproximadamente, da mesma amplitude Além das alterações morfológicas descri-
(Fig. 12.9). Descrito na dupla lesão aórtica, tas, a observação de uma seqüência de on-
com estenose leve e insuficiência importante, das do pulso pode mostrar anormalidades que
se repetem periodicamente das quais anali-
pode também ocorrer em pessoas com bradi-
saremos as duas mais importantes e freqüen-
cardia acentuada (sinusal ou BAV) ou na in-
tes, do ponto de vista diagnóstico.
suficiência aórtica pura. Nesses dois casos,
a válvula aórtica, embora não obstaculando
o fluxo, funciona como se fosse relativamente PULSO ARTERIAL ALTERNANTE
estenótica para o grande volume de sangue
a ser ejetado, produzindo o efeito Venturi. É um pulso regular que alterna um bati-
mento de maior amplitude com outro de menor
amplitude (Fig. 12.11).
Salientamos que é fundamental a regulari-
dade do ritmo cardíaco. A presença de arrit-
mia invalida o diagnóstico de pulso alternante.
Deve-se ter extremo cuidado para não con-
fundir pulso bigeminado com pulso alternante.
Sua fisiopatologia é complexa e polêmi-
ca. Alguns admitem despolarizações incom-
pletas intermitentemente (Lewis) e outros
advogam a existência de pressões diastólicas
do VE intermitentemente diferentes, produ-
zindo contrações desiguais pelo mecanismo
de Franck-Starling (Sarnoff).
Concretamente, o pulso arterial alternante
reflete uma alternância mecânica do cora-
ção, não necessariamente relacionada a uma
alternância elétrica. Pode ser passageiro e
ceder com o cessar da causa, como ocorre
na taquicardia paroxística supraventricular, ou
ser permanente, como na insuficiência ventri-
cular esquerda. Algumas vezes pode estar
latente em repouso, só aparecendo após al-
Fig. 12.8 — Pulso célere. gum esforço físico.
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114 CAPÍTULO 12
Fig. 12.9 — Pulso bisferiens clássico.

PULSO ARTERIAL PARADOXAL

Normalmente, durante a inspiração, há


discreta diminuição da amplitude do pulso
arterial e uma queda da pressão arterial
sistólica (PAS) = ou < 10mmHg, com ligeiro
aumento da freqüência cardíaca (FC). O pulso
arterial paradoxal é um exagero desse fenô-
meno fisiológico; a amplitude do pulso dimi-
nui consideravelmente ou até desaparece e
a PAS sofre uma redução > 10mmHg. En-
tão, onde se encontra o paradoxo? Küss-
maul, ao descrever essa alteração de pulso,
formulou a hipótese de que a diminuição
inspiratória da amplitude do pulso e da PAS
deveria acompanhar-se de diminuição da
intensidade das bulhas cardíacas. Como a
prática contrariou sua hipótese teórica, per-
manecendo as bulhas com a mesma inten-
sidade, recusou-se Küssmaul a reformulá-la,
preferindo considerar tal comportamento um
paradoxo. Portanto, o paradoxo visto pelo
autor relaciona-se ao comportamento da
amplitude do pulso com a intensidade das
bulhas durante os movimentos respiratórios
Fig. 12.10 — Pulso digitiforme. e não com o que fisiologicamente ocorre.
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CAPÍTULO 12 115
Fig. 12.11 — Pulso alternante.

São reconhecidas três categorias de pul- do VD contribui para maior aumento ainda
so arterial paradoxal: da pressão intrapericárdica, e também am-
1. Extratorácico — determinado pela plia-se a capacidade do leito vascular pul-
compressão inspiratória da artéria subclávia monar. A soma desses fatores acentua a
em casos de costela cervical ou “síndrome queda inspiratória do débito do VE.
do escaleno”. Das três categorias analisadas, apenas o
pulso arterial paradoxal mecânico é acom-
Nesse caso pode ser bi ou unilateral, mais
panhado de enchimento venoso paradoxal (si-
freqüente, e costuma desaparecer com mo-
nal de Küssmaul).
dificações de posição do membro superior.
2. Dinâmico — quando o aumento inspi- BIBLIOGRAFIA
ratório exagerado da pressão negativa intratorácica
diminui consideravelmente o débito do VE, como 1. Azevedo AC. Fonomecanocardiografia clínica. São
nas obstruções altas das vias respiratórias, Paulo: Sarvier, 51-60, 1980.
enfisema pulmonar, derrames pleurais etc. 2. Constant J. Bedside Cardiology. 2 nd edition.
Boston: Little, Brown Company, 33-68, 1976.
3. Mecânico — observado nos grandes
derrames pericárdicos sob tensão ou no tam- 3. Fishleder B. Los pulsos arteriales. In: Fishleder
B, ed. Exploración cardiovascular y fonomecano-
ponamento cardíaco e, menos freqüente- cardiografia clínica 2ª edición. México: La Pren-
mente, na pericardite constritiva. Sua fisio- sa Médica Mexicana, 3, 1978.
patologia tem sido discutida, porém se aceita
4. Luisada AA, Jona E. Examen del pulso. In: Luisada
que a pressão intrapericárdica aumentada, AA, ed. Cardioangiologia. Barcelona: Salvat Edi-
quando há derrame, ou a fibrose e calcifi- tores, S.A IV, 1961.
cação pericárdica, na pericardite constritiva, 5. O’Rourke RA, Shaver JA, Salerni R, Silverman
limitam o enchimento ventricular. Assim, du- ME, Schlant RC. The history, physical exa-
rante a inspiração, o enchimento diastólico mination, and cardiac auscultation. In: Hurst’s,
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116 CAPÍTULO 12
ed. The heart. 9th edition. USA: McGraw Hill, medicine. 5 th ed. Philadelphia: W.B. Saunders
10, 1998. Company, 15, 1997.
6. Perloff JK, Braunwald E. Physical Examination 7. Tavel ME. Clinical phonocardiography and external
of the Heart and Circulation. In: Braunwald E, pulse recording 2nd edition. Chicago: Year Book
ed. Heart Disease. A textotbook of cardiovascular Medical Publishers, Inc., 35-58, 1974.

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CAPÍTULO 12 117
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118 CAPÍTULO 12
CAPÍTULO

Pressão Arterial
13

Luiz Augusto de Freitas Pinheiro


Jovita Gomes Pinheiro

RESUMO HISTÓRICO Teddington, na Inglaterra, Stephen Hales


(1677-1761), desenvolveu um método para a
medida da pressão arterial, inserindo um tubo
Credita-se ao imperador chinês Huang Ti de latão na artéria crural de uma égua e
(2.550 a.C.) o mérito de relacionar os aci- acoplando-o a um tubo de cristal colocado
dentes vasculares encefálicos, ou a exces- na posição vertical. Assim, a primeira me-
siva ingestão de sal, com o “endurecimen- dida da PA (1733) foi realizada por método
to” do pulso arterial, podendo ser considerado direto e registrada em pés de água (no caso
como a primeira pessoa a valorizar a medida 8 pés e 3 polegadas, ou 2,5m). Hales reali-
da pressão arterial (PA), o que fazia anali- zou ainda vários outros estudos referentes ao
sando as características do pulso arterial. aparelho cardiovascular, como os efeitos de
Posteriormente, também os egípcios envere- hemorragias, o papel da atividade muscular
daram pelo mesmo caminho. O moderno no aumento do débito cardíaco (DC), cálculos
conhecimento da circulação sangüínea só da velocidade do fluxo sangüíneo na aorta
começou no século XVII, em 1628, com a etc. Em 1827, Richard Bright (1789-1858),
descrição feita por Sir William Harvey (1578- estudando rins de cadáveres, observou que
1657). aqueles que apresentavam maior resistência
A dinâmica circulatória, na concepção de à injeção de uma solução na artéria renal
Harvey, modificando toda uma formulação tinham, concomitantemente, hipertrofia ventri-
equivocada que perdurava por 16 séculos cular esquerda (HVE), na ausência de lesões
(Galeno, 130-200), permaneceu na esfera orovalvulares. Associou essa HVE ao aumen-
qualitativa até que o reverendo anglicano de to da força de contração do coração para
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CAPÍTULO 13 119
impulsionar o sangue no sistema vascular, Em 1901, Von Recklinghausen aumentou
possivelmente imaginando que a pressão de a largura do manguito de 5cm para 13cm,
circulação do sangue na árvore arterial es- exceto para crianças, devido à obtenção de
taria aumentada. Um ano após, 1828, Jean medidas muito elevadas da PA com o mo-
Leonard Marie Poiseuille construiu o primeiro delo de Riva-Rocci.
esfigmomanômetro de mercúrio, utilizando um Com pequenas modificações, é este o
tubo em U. equipamento que persiste até os dias atuais.
Em 1834, Herrisson criou o “esfigmô- Até então só se obtinha a pressão arterial
metro” que consistia numa hemisfera metá- sistólica (PAS), utilizando o método palpatório.
lica, selada em sua superfície plana por uma Em 1905, o cirurgião militar russo Nicolai
membrana flexível e levando em sua parte Sergeievitch Korotkoff (1874-1920), atenden-
superior um tubo capilar graduado em posi- do soldados feridos que participavam da
ção vertical. O aparelho estava cheio de guerra russo-nipônica, conseguiu medir a PAS
mercúrio até a base do tubo capilar. Colo- e a PAD auscultando a artéria abaixo do local
cado com a membrana sobre uma artéria, as de oclusão pelo manguito, à medida que
pulsações se transmitiam ao tubo capilar onde desinsuflava o mesmo. Descreveu então os
podiam ser medidas. Embora imaginado para ruídos arteriais, que constituem as cinco fa-
medir a amplitude do pulso, foi também usado ses que levaram o seu nome e são utiliza-
para aferir a pressão arterial sistólica (PAS). das até hoje.
Karl Ludwig, em 1847, construiu um
quimógrafo que permitia o registro contínuo INTRODUÇÃO
de ondas de pulso intra-arterial, e, conseqüen-
temente, da PA.
As células, para sobreviverem, dependem
O método intra-arterial de medir a PA foi de suprimento metabólico, necessitando, por
aperfeiçoado ao longo dos anos (Ragan e isso, de oxigênio, de substâncias combustí-
Bordey, 1941), alcançando o seu acme com veis e de componentes químicos. Com es-
Sir George Pickering (1954) que o utilizou sas substâncias, produzem vários tipos de
em seres humanos, com grande aceitação até trabalhos para os quais são diferenciadas e,
hoje em laboratórios de hemodinâmica e em também, excrementos, que necessitam ser
investigações científicas, porém de pouco va- removidos (CO2, calor, secreções).
lor clínico, por se tratar de método cruento.
Em todos os tecidos, as exigências do
A busca por equipamentos para medida metabolismo são cumpridas, de maneira efi-
da PA não-invasiva continuava e, em 1854, caz, pelo efeito combinado da convecção
Vierordt construiu outro “esfigmomanômetro” (correntes de líquidos próximas às células)
que foi aperfeiçoado, em 1874, por Frederick e da difusão. Para os organismos unicelulares,
Mahomed (1849-1884) e usado em investi- vivendo em meio líquido, tais condições são
gação de pacientes hipertensos. facilmente preenchidas. A agitação térmica,
Em 1878, Marey introduziu outro aparelho que produzem os movimentos aleatórios das
para medida indireta da PA, com base no moléculas do líquido, facilita a difusão. Em
princípio do pletismógrafo. Entretanto, o passo organismos multicelulares, especificamente no
definitivo para a medida indireta da PAS se- homem, uma molécula de água, teoricamente,
ria dado em dezembro de 1896. Scipione Riva- poderia, por movimento browniano, passar da
Rocci (1863-1920) apresentou o nuovo sphy- cabeça aos artelhos. Tal fato, entretanto,
gmomanometro, constando de uma braçadeira exigiria um tempo superior a 100 anos!
de borracha, que podia ser insuflada até ocluir Por esta razão, nesses organismos desen-
a artéria umeral (desenhado inicialmente para volveu-se um aparelho circulatório, que, no
ser usado no braço). homem, é constituído pelo coração, artérias,
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120 CAPÍTULO 13
arteríolas, capilares, vênulas e veias, tendo No entanto, ambos os termos estão con-
como função a distribuição de sangue a to- sagrados pelo uso e não entraremos em
dos os órgãos e tecidos satisfazendo, com pormenores de leis físicas por não ser nos-
rapidez, todos os requisitos básicos previa- sa especialidade nem interessar ao escopo
mente citados e participando de mecanismos desta livre. Aqueles leitores que assim o de-
homeostáticos, como a veiculação de hormô- sejarem devem procurar livros ou artigos
nios e a regulação térmica. especializados no assunto.
A função de bomba do coração é funda- Freqüentemente a PA da grande circulação
mental, porém não única, para movimentar é referida como PA sistêmica, como antíte-
o sangue à custa de produção de pressão, se da PA da pequena circulação, chamada
de um gradiente pressórico (∆P). Assim, na de pressão arterial pulmonar (PAP). Julga-
grande circulação, existe um ∆P entre a raiz mos essa denominação (PA sistêmica) incor-
da aorta (Ao) e o átrio direito (∆D) e na pe- reta, pois a PAP também é sistêmica, no
quena circulação, entre o tronco da artéria sentido semântico correto, pois pertence a um
pulmonar (TAP) e o átrio esquerdo (AE). outro sistema circulatório. Assim, melhor será
Embora empregadas indistintamente, existe dizermos simplesmente PA ao nos referirmos
diferença entre pressão sangüínea e ten- à grande circulação.
são arterial. Pelas leis da física, pressão
é a força exercida sobre uma superfície, por A GRANDE CIRCULAÇÃO E SUA
unidade de área. Portanto, pressão sangüínea DINÂMICA — A IMPORTÂNCIA
(pressão hidrostática do sangue em qualquer DOS GRADIENTES PRESSÓRICOS
parte do aparelho circulatório) é a pressão SUCESSIVOS
exercida pelo sangue, num determinado
momento, em determinado local, transmitin-
A grande circulação ou circulação pe-
do-se integralmente à parede do vaso que
riférica, assim designada em oposição à pe-
o contém, de acordo com o princiípio de
quena circulação ou circulação pulmonar,
Pascal. Assim, deveríamos dizer sempre
inicia-se no conjunto ventrículo esquerdo
pressão sangüínea arterial, pressão san-
(VE) — aorta (Ao) e termina no binômio
güínea capilar, pressão sangüínea venosa
cavas-átrio direito (AD). A aorta se rami-
etc. Entretanto, o uso já consagrou pressão
fica em artérias de grande e médio cali-
arterial (PA), pressão capilar, pressão ve-
bres que, continuando essas subdivisões,
nosa etc.
terminam nas arteríolas. Após as arteríolas
Pela lei de Poiseuille, para líquidos estão os capilares e, a partir daí, inicia-se
newtonianos: a formação do sistema venoso da grande
P = F x R, circulação na seqüência de vênulas, veias,
onde: R (resistência) = 8µL tudo terminando nas cavas que desembo-
πr4 cam no AD.
Tensão é força expansiva ou elástica e Algumas considerações genéricas e bá-
tem sua expressão na equação de Laplace: sicas serão feitas para melhor compreensão
da dinâmica circulatória nesse segmento. A
T = P x r
aorta e grandes artérias têm sua camada
2e média rica em fibras elásticas, sendo, por isso,
onde T: tensão; P: pressão; r: raio; e: denominadas artérias elásticas e, funcional-
espessura. mente, são artérias de condutância — con-
Observem que enquanto a pressão varia duzem o fluxo sangüíneo.
inversamente com o raio do tubo ou cavida- As artérias de médio calibre mostram suas
de a tensão o faz de forma direta. três camadas bem definidas e equilibradas
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CAPÍTULO 13 121
— adventícia, média e íntima — e na mé- ventricular, com as válvulas sigmóides fecha-
dia dominam fibras musculares lisas. das, as paredes da Ao e grandes artérias, por
Nas pequenas artérias a membrana elás- suas propriedades elásticas, recuam para sua
tica externa diminui progressivamente e no posição original contribuindo, também, para
nível das pré-arteríolas não existe mais dis- a manutenção do fluxo. Esse comportamento
tinção entre as três camadas. A adventícia arterial constitui um verdadeiro “coração
e a média são bem desenvolvidas com es- periférico”, diferindo do órgão central por não
pessuras semelhantes. Dessa maneira, a possuir automatismo. Podemos dizer, de
camada média nas arteríolas é muito muscu- maneira prática e didática, que coração, aorta
larizada, sendo a espessura do vaso igual ao e as grandes artérias funcionam com seus
diâmetro de sua luz. Esse fato, associado à ciclos magnos (sístole e diástole) invertidos,
grande inervação do sistema nervoso autô- o que é extremamente útil na manutenção de
nomo, confere às arteríolas grande relevân- um bom fluxo sangüíneo. Como o sistema,
cia na ordenação do fluxo sangüíneo. São desde Ao até capilares, vai se ramificando,
denominadas artérias de resistência. Os ca- e sempre que uma artéria ou veia se rami-
pilares, formados, praticamente, por células fica a área de secção transversa do conjun-
endoteliais, constituem rica rede entre as to de seus ramos é maior que a do vaso ini-
arteríolas e as vênulas. Esses vasos, com cial, a pressão arterial vai diminuindo do centro
diâmetro em torno de 15mµ, com estrutura (coração) para a periferia (capilares). É esse
“porosa”, são os locais de todas as trocas gradiente pressórico sucessivo que determina
necessárias para o perfeito desempenho de o fluxo sangüíneo.
tecidos e órgãos. Mais importante do que a pressão arte-
As veias, em geral, têm parede delgada rial gerada na sístole ou na diástole é a pressão
e grande luz, com as três camadas mal de- arterial média (PAM) (Fig. 13.1). A onda de
finidas. Apenas as grandes veias têm a ca- pressão, que se convencionou chamar de
mada média um pouco mais desenvolvida. O “onda de pulso” ou “cabeça de pressão”, é
diâmetro da luz das veias domina sobrema- uma onda de choque e tem velocidade de
neira a espessura de sua parede. propagação muito superior à do fluxo san-
güíneo no nível de aorta e grandes artérias
Assim constituída, a circulação periféri- (5m/seg x 0,5m/seg).
ca tem como missão levar, através do san-
gue, todos os nutrientes necessários ao me- Nos capilares, devido à sua densa rede
tabolismo das células formadoras dos vários e à estrutura de suas paredes, o fluxo
tecidos e órgãos e deles retirar todos os sangüíneo se torna contínuo, com PAM muito
excrementos resultantes desses processos. baixa, e muito lento (0,07cm/seg), o que fa-
Para ocorrência de tal fenômeno há neces- vorece as trocas necessárias.
sidade de mobilização da massa sangüínea. Nas veias, embora obedecidas as mesmas
A mobilização faz-se através do coração, regras em relação às ramificações, existe
mais especialmente dos ventrículos e, no caso gradiente inverso, periferia — AD, pela pres-
em descrição, do VE, que funciona como uma são negativa intratorácica e pela função de
bomba “premente” (sístole) e “aspirante” bomba “aspirante” do coração, o que favo-
(diástole). O volume de sangue ejetado a rece o retorno venoso.
cada sístole do VE (+ 80ml) depende da Em última análise, pode-se dizer que o fluxo
geração de pressão (+ 120mmHg). A aorta sangüíneo periférico é determinado pelo ∆P
e grandes artérias, por suas características entre a Ao e o AD. Ao longo do seu trajeto
histológicas já descritas, recebem o volume a pressão sangüínea vai caindo em função das
ejetado, e a pressão que gerou o seu mo- ramificações, da viscosidade e do atrito dos
vimento, se distendem e conduzem o fluxo elementos figurados do sangue entre si e com
sangüíneo anterogradamente. Na diástole as paredes do vaso, até o nível capilar.
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122 CAPÍTULO 13
150

Pressão (mmHg)
Pressão média
100

50

Ventrículo direito

Ventrículo esquerdo
Aurícula direita

Aurícula esquerda
Capil. venul

Capilares
Arteríolas

Aorta
Art. pulmonar
8 ramos

Pequenas artérias
Grandes artérias

Arteríolas

Médias e
grandes veias
Vênulas peq. veias
Reservatório Reservatório
de pressão de volume
(20% do volume) (70% do volume)

Fig. 13.1 — A PAM nos vários segmentos arteriais desde grandes artérias até arteríolas e capilares, bem
como a pressão média no setor venoso (Carvalho e Costa).

Por sua própria constituição histológica e 8µL


P=Fx
relacionamento com as cavidades cardíacas, Πr4
o sistema arterial é de alta pressão e de onde µ: viscosidade do líquido; L: com-
menor volume, enquanto o venoso é de bai- primento do tubo, r: raio do tubo.
xa pressão e de alto volume (Tabela 13.1).
Portanto, a pressão varia em função di-
Dessa forma, o sistema venoso reveste-se
de fundamental importância no controle do reta do fluxo, da viscosidade do mesmo e do
débito cardíaco. comprimento do tubo e na razão inversa do
raio. Na dinâmica dos fluidos esta equação
Na hidrodinâmica, o fluxo de fluidos é
se aplica aos chamados líquidos newtonianos
regido pela lei de Poiseuille:
ou ideais, ou seja: fluido homogêneo, pouca
P viscosidade, circulando por tubos retos, rígi-
F=
R dos, do mesmo diâmetro, sem ramificações
onde F: fluxo; P: pressão e R: resistência. e com fluxo laminar contínuo.
Podemos daí inferir que P = F x R. Aplicada ao aparelho circulatório, que em
A expressão matemática da lei de Poiseuille tudo difere das condições ideais retrocitadas,
é a equação de Haggenbach-Poiseuille: a lei de Poiseuille nos dá uma boa idéia
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CAPÍTULO 13 123
Tabela 13.1
Distribuição da Volemia em Homem Adulto com Superfície Corporal de 1,8m2
e Volemia de 5,2 Litros (Segundo Bazett FC, apud Carvalho e Costa)

Circulação Pulmonar Volume (ml) Circulação Periférica Volume (ml)

Artérias pulmonares 400 Aorta 100

Capilares pulmonares 60 Artérias periféricas 450

Vênulas pulmonares 140 Capilares periféricos 300

Veias pulmonares 700 Vênulas periféricas 200

Total pulmonar 1.300 Veias periférico 2.050

Total periférico 3.100

Coração 250 Localização indeterminada 550

qualitativa dos gradientes pressóricos, embora des artérias, por suas organizações estrutu-
quantitativamente sofra restrições óbvias. rais, se distendem para acomodar a pressão
Tendo por base a referida lei pode-se recebida, constituindo a PA sistólica (PAS)
inferir que PA = DC x RPT, onde PA: pres- ou máxima (PAMáx) que, de certa forma,
são arterial, DC: débito cardíaco e RPT: depende também da coluna de sangue acu-
resistências periféricas totais. mulada na raiz da Ao, proveniente de diástole
precedente (Fig. 13.3).
Considerando que DC = VS x FC onde
VS: volume sistólico ou volume de ejeção e Entrando o VE em diástole, a válvula
FC: freqüência cardíaca, podemos explicitar, aórtica se fecha e o VE fica totalmente
de forma resumida, os principais fatores que desconectado da grande circulação, não mais
determinam a PA (Fig. 13.2). lhe transmitindo sua pressão. A PA diastólica
(PAD), que continua impulsionando a colu-
Como a viscosidade do sangue só varia
na sangüínea, depende agora das resistên-
em algumas situações especiais, que não são
cias vasculares periféricas, da elasticidade
momentâneas, e o comprimento dos vasos é
das paredes da Ao e grandes artérias que,
praticamente imutável, podemos inferir que
após acumularem energia em sua distensão
a PA varia, a todo momento, em função do
sistólica, gastam-na ao retornarem às suas
DC e, primacialmente, das RPT que, como
posições primitivas, e também dependem da
se viu na equação de Haggenbach-Poiseuille
pressão venosa. A PAD é também chama-
relacionam-se inversamente à quarta potência
da de PA mínima (PAmin) por ser a menor
do raio vascular.
pressão obtida no final da diástole ventricular
(Fig. 13.4).
PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA, Quando se fala PAS ou PAD sempre se
DIASTÓLICA, DIFERENCIAL E está fazendo referência ao ciclo ventricular,
MÉDIA pois com relação às artérias a situação é
oposta (sístole ventricular = diástole arterial;
Quando o VE está em sístole, durante diástole ventricular = sístole arterial — é o
toda a ejeção a válvula aórtica está aberta “coração periférico” já referido anterior-
e aquela cavidade transmite toda sua pres- mente).
são para a Ao. Esta, como também as gran- A PA diferencial é a diferença entre PAS
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124 CAPÍTULO 13
PA = Débito Cardíaco (DC) X Resistências Periféricas Totais (RPT)

Coração Volume plasmático Fatores locais Sist. nerv. simpático

FC NA + Iônicos Constrictor (α)


Contralidade Mineralocorticóides Auto-regulação Dilatador (β)
Distensibilidade
Válvulas

Fatores humorais

Vasodilatadores Vasoconstrictores

Prostaglandinas Angiotensina II
Cininas Catecolaminas
No Tromboxane
Endotelinas

Fig. 13.2 — Regulação da pressão arterial (PA).

e PAD. Conhecida ainda como pressão de EQUIPAMENTOS USADOS NA V ERIFICAÇÃO


pulso, encontra-se diminuída na insuficiên- DAPRESSÃO ARTERIAL
cia cardíaca, no choque e aumentada em ido-
sos ateroscleróticos ou nas síndromes hiper-
A PA pode ser aferida de maneira direta
cinéticas, cujo paradigma é a insuficiência
ou indireta. A forma direta é mais precisa,
aórtica.
fornece PAS, PAD e PAM, porém é um
A PA média (PAM) é a média de todas método invasivo, necessitando a canulização
as pressões durante um ciclo cardíaco. Só de uma artéria. É utilizada durante o cate-
pode ser obtida corretamente por medida terismo cardíaco ou em alguns trabalhos ci-
direta, através da canulização de uma arté- entíficos que necessitam maior acurácia de
ria. Entretanto, existem fórmulas que nos dados. Não se presta à prática semiológica
permitem calculá-la, de maneira aproxima- habitual, por motivos óbvios, e não a detalha-
da, tendo-se as medidas indiretas da PAS e mos aqui. Na clínica diária e mesmo na maio-
PAD. ria dos trabalhos científicos, mormente em in-
PAS + 2(PAD) vestigações epidemiológicas, usa-se o método
PAM =
3 indireto de medida da PA, apesar de sua menor
acurácia em relação ao método direto. O equi-
Do ponto de vista científico, a unidade de
pamento para essa finalidade consta de este-
medida da PA mais utilizada é o milímetro
toscópio, manguito e manômetro.
de mercúrio (mmHg) embora o mais usual
em nosso meio, principalmente para o leigo, O estetoscópio será detalhado em outro
sejam cifras expressas em centímetros de capítulo.
mercúrio. O manguito é constituído por uma bolsa,
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CAPÍTULO 13 125
Pressão
arterial
mmHg
120

100

80 Sístole Diástole

Fig. 13.3 — Pressão arterial sistólica (modificado de Rushmer).

de tecido ou material plástico, pela câmara quisas clínicas, principalmente epidemio-


de borracha inflável, pela pêra, com seus lógicas.
dispositivos valvulares para contenção ou Tipo aneróide — baseia-se no princípio
expulsão de ar, e pelos tubos de borracha que da elasticidade de lâminas metálicas e não
conectam a pêra e o manômetro à câmara no princípio de Torricelli, como ocorre com
(Fig. 13.5). o de mercúrio. Devido a problemas inerciais,
Existem três tipos de manômetros: de é menos preciso, descalibrando-se com mais
mercúrio, aneróide e eletrônico. facilidade. Por essa razão recomenda-se a
Tipo de mercúrio — como o próprio nome aferição de sua calibragem semestralmente,
indica, consta de uma coluna de mercúrio no tendo-se como referência o manômetro de
interior de um tubo de vidro com uma escala mercúrio, usando-se uma conexão em Y que
numérica. É considerado o manômetro padrão liga os dois manômetros a uma mesma pêra
ouro para a verificação indireta da PA. Para (Fig. 13.5 e 13.7).
que a medida seja correta, o menisco da co- É mais portátil do que o manômetro de
luna deve estar no marco zero da escala, coluna de mercúrio, razão pela qual é mais
estando a câmara totalmente desinsuflada (Fig. indicado para aferições domiciliares da PA.
13.6). A coluna do manômetro deve estar na Tipo eletrônico — mede automaticamen-
vertical, para evitar erro de leitura. te a PA, com insuflação adequada do manguito
É o manômetro ideal para consultórios, e visualização em um marcador digital. Pode
hospitais e para aferição da PA em pes- usar os métodos auscultatório ou oscilométrico
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126 CAPÍTULO 13
Pressão
arterial
mmHg
120

100

80 Sístole Diástole

Fig. 13.4 — Pressão arterial diastólica (modificado de Rushmer).

(Fig. 13.8), que serão posteriormente deta- Palpatório


lhados. Descalibram-se com facilidade, ne-
cessitando de aferições freqüentes. São mais Palpando-se a artéria abaixo da oclusão
indicados para uso de leigos bem prepara- pelo manguito. Só permite avaliar a PAS, que
dos, visando ao controle residencial da PA. pode ser observada tanto durante a insuflação
do manguito (desaparecimento do pulso ar-
MEDIDA INDIRETA DA PRESSÃO ARTERIAL terial) quanto durante sua desinsuflação (apa-
recimento do pulso arterial).
É utilizado como método auxiliar do
Métodos auscultatório e permite evitar o “hiato
ascultatório”.
Auscultatório
Oscilométrico
Com base nos ruídos arteriais de Koro-
tkoff, já descritos, ouvindo-se a artéria Introduzindo por Michel Pachón em 1890,
com estetoscópio abaixo de sua oclusão, baseia-se na medida da flutuação da PA
durante a desinsuflação do manguito. É dentro do manguito inflado. Obtém-se a PAS
simples e o mais utilizado. Fornece a PAS e a PAM. A PAD é calculada por algoritmos
e a PAD. a partir das outras duas. Mais utilizado nos
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CAPÍTULO 13 127
Fig. 13.5 — Manguito e mamômetro aneróide.

dispositivos eletrônicos, principalmente para


a Monitorização Ambulatorial da Pressão
Arterial (MAPA).
No passado usou-se ainda o método
oscilográfico, com o “tonoscilógrafo de
Plesch”. Embora seja um método comple-
to e exato, pois a inscrição da pulsação ar-
terial se realiza de forma automática, fazendo
as determinações matematicamente e elimi-
nando o erro do observador, hoje está em
total desuso. Fig. 13.6 — Manômetro de mercúrio.

Técnicas Referentes ao Paciente

A verificação da PA é procedimento sim- 1 — Explicar o procedimento. Visa co-


ples, seja adotando-se o método palpatório, locar o paciente mais tranqüilo e propicia um
seja o auscultatório ou a associação de am- adequado início de uma boa relação médi-
bos, o que é mais correto. Pode, portanto, co/paciente.
ser realizada mesmo por leigos, desde que 2 — Deixá-lo repousar confortavelmen-
respeitados os procedimentos recomendados te na posição da verificação (quando deita-
por vários organismos nacionais e interna- do ou sentado) por cinco a 10 minutos.
cionais.
3 — Certificar-se que:
Enunciaremos, a seguir, uma série des- • não está com a bexiga cheia;
ses procedimentos, para a correta medida
• não praticou exercícios físicos imedia-
da PA, que representam uma consolida-
tamente antes do procedimento;
ção das recomendações da British Hyper-
tension Society, do Sixth Report of the Joint • não ingeriu bebidas alcoólicas, café,
National Committee on Prevention, Detec- alimentos ou fumou até 30 minutos antes
tion, Evaluation and Treatment of High da medida;
Blood Pressure (JNC VI — 1997) e do • não está com qualquer dor. Se estiver,
III Concenso Brasileiro de Hipertensão deve ser anotado como observação.
Arterial (III CBHA — 1998), associadas 4 — A PA deve ser verificada nos
à experiência dos autores. membros superiores (braços) e inferiores
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128 CAPÍTULO 13
5 — Quando verificada em membro su-
perior, este deve estar sempre no nível do
coração, seja na posição sentada, deitada ou
240
em pé.
6 — Em gestantes hipertensas a PA deve
180 também ser tomada em decúbito lateral es-
querdo (DLE).
7 — Não falar durante o procedimento.
120

Referentes ao Local
60

1 — Deve ser tranqüilo, com mínimo nível


0 de ruído possível. Visa propiciar maior re-
laxamento do paciente e melhor condição
de audibilidade para o examinador.
2 — A temperatura ambiente deve ser
agradável. O frio aumenta a PA e provoca
tremores musculares que prejudicam a audi-
bilidade dos sons arteriais. O calor excessi-
Fig. 13.7 — Calibração do manômetro aneróide frente
vo diminui a PA e a transpiração torna o
ao de mercúrio. exame desagradável e danifica a bolsa do
manguito.
3 — Deve ter espaço e mobiliário sufi-
cientes para a verificação da PA com o pa-
ciente sentado, deitado e em ortostatismo,
quando necessário.

Referentes ao Aparelho

1 — Deve estar sempre bem calibrado,


qualquer que seja o seu tipo.
2 — O manômetro de coluna de mercú-
Fig. 13.8 — Manômetro eletrônico que utiliza o mé-
todo oscilométrico para medida da PA.
rio deve estar sempre na posição vertical e
perpendicular ao plano visual do examinador.
O manômetro aneróide deve estar sempre
(coxas) numa primeira consulta, ou sem- em frente ao examinador.
pre que necessário. Em consultas subse-
3 — Ambos os manômetros, ou o digital
qüentes poderá ser obtida apenas em um
do eletrônico, devem estar fora do alcance
dos membros superiores, desde que não
haja indicação para outro tipo de proce- da visão do paciente.
dimento (ex.: coarctação aórtica, obstru- 4 — Os manguitos e as respectivas bol-
ção de artérias subclávias, síndrome do sas devem ter dimensões condizentes com
roubo, obstruções ateroscleróticas de o comprimento e a circunferência do mem-
ilíacas ou femorais etc.). bro examinado (Tabela 13.2).
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CAPÍTULO 13 129
Referentes ao Examinador 6 — Colocar o diafragma do estetoscópio
sobre a artéria abaixo da oclusão (braquial
1 — Pessoa treinada. ou poplítea) sem muita pressão.
2 — Adotar posição confortável, que 7 — Desinsuflar o manguito, pelo controle
permita boa visão do manômetro e boa au- da válvula, a uma velocidade de, aproxima-
dição. A cabeça excessivamente baixa pro- damente, 2 a 3mmHg/seg.
voca congestão dos vasos do ouvido com 8 — Registrar a PAS no aparecimento do
perda da acuidade auditiva. primeiro som (fase I de Korotkoff).
3 — Posicionar corretamente o estetos- 9 — Mantendo o esvaziamento do man-
cópio nos ouvidos, com a curvatura voltada guito, registrar a PAD na fase de total
para frente. desaparecimento do som (fase V de
4 — Após o término do procedimento, Korotkoff).
ter sensibilidade para informar ao paciente 10 — Continuar auscultando a artéria até
os seus níveis pressóricos, sem alarmá-lo, 20 a 30mmHg abaixo da fase V. Confirman-
porém deixando-o consciente de seu proble- do-se o desaparecimento do som, desinsuflar
ma, se houver. rapidamente o manguito.
11 — Quando os batimentos arteriais
Referentes ao Procedimento persistirem até 0 (zero) mmHg, considerar
como PAD a fase IV, exceção feita a situ-
ações especiais que serão posteriormente
1 — Deve ser iniciado pelos braços, na comentadas.
posição sentada. 12 — Aguardar, no mínimo, dois minutos
2 — Quando realizado nas coxas, o paci- antes de proceder à nova medida.
ente deve ser colocado em decúbito ventral. 13 — Principalmente na primeira consulta,
3 — O manguito deve ser colocado bem aferir pelo menos duas vezes a PA, com
ajustado, com sua borda inferior a 2cm da intervalo razoável entre os procedimentos, e
fossa cubital (braço) ou prega do joelho considerar, para anotação, a mais baixa, que
(coxa). na maioria das vezes é a última (paciente mais
4 — Palpatoriamente localizar pulso da calmo).
artéria braquial ou da poplítea. 14 — Anotar as pressões obtidas, os lo-
5 — Inflar continuamente o manguito até cais e a posição do paciente.
um nível de 30mmHg acima do desapareci- 15 — Lembrar que as escalas dos manô-
mento do pulso arterial. metros vão de 0 (zero) mmHg até 300mmHg,

Tabela 13.2
Dimensões Recomendadas da Bolsa Inflavél do Manguito (“American Heart Association”)

Circunferência do Braço Denominação Largura da Bolsa Comprimento da


(cm) do Manguito (cm) Bolsa (cm)

5-7,5 Recém-nascido 3 5
7,5-13 Lactente 5 8
13-17 Criança 8 13
17-24 Adulto magro 11 17
24-32 Adulto 13 24
32-42 Adulto obeso 17 32
42-50 Coxa 20 42

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130 CAPÍTULO 13
sendo marcadas de 2 em 2mmHg. Portanto, os E — Em bebês, os menores manguitos
valores obtidos deverão ser expressos sempre podem ainda não ser adequados. A PA pode
em números pares. Evitar os arredondamentos. ser avaliada pelo Doppler.

SITUAÇÕES ESPECIAIS IDOSOS

FIBRILAÇÃO ATRIAL Necessário se faz lembrar algumas par-


ticularidades em relação à PA em idosos:
Essa arritmia torna difícil a medida exa- A — A maior freqüência do “hiato aus-
ta da PA, mormente a sistólica. cultatório” subestima a PAS e superestima
As durações variáveis da diástole, com a PAD. A verificação inicial da PAS pelo
variações do volume de ejeção do VE, são os método palpatório é fundamental para evi-
fatores mais determinantes das oscilações da tar que tal fato ocorra.
PA a cada verificação. Recomenda-se consi- B — Devido à diminuição da elasticidade
derar a média de três medidas, no mínimo. e distensibilidade das artérias de condutância,
a PAS tende ser mais elevada e a PAD mais
C RIANÇAS baixa, gerando uma maior pressão de pulso
(HA sistólica isolada).
C — Pelas mesmas razões anteriores, a
Deve-se sempre verificar a PA em crianças
PAS obtida pelo método indireto sói ser mais
como parte de sua avaliação clínica.
elevada do que a PAS medida pelo método
É importante lembrar que a prevalência direto. A manobra de Osler positiva confir-
de hipertensão arterial (HA) em crianças até ma esta hipótese auxiliando no diagnóstico
12 anos oscila de 2% a 8%, de acordo com de pseudo-hipertensão.
alguns autores.
D — Devido a uma desregulação auto-
Os cuidados ao se verificar a PA em nômica, os idosos são mais propensos à
crianças são semelhantes aos recomendados hipotensão ortostática, principalmente pela
para os adultos com algumas peculiaridades: manhã, com fenômenos de vertigens ou
A — O manguito deve ser adequado ao mesmo síncopes. A presença de diabete melito
comprimento e diâmetro do braço ou coxa. ou uso de certos fármacos, principalmente
A largura da bolsa deve corresponder a alfa agonistas centrais (ex.: metildopa), agra-
40% da circunferência do membro examinado vam essa tendência.
e o comprimento deve envolver 80% a 100%. Sempre verificar a PA em idosos nas três
B — A criança deve estar calma, evitan- posições (deitado, sentado e em pé) ou pelo
do-se movimentos e choro. menos em duas (deitado e em pé ou senta-
C — A PAD deve ser anotada na fase do e em pé).
V de Korotkoff. Em algumas crianças os
sons continuam a serem ouvidos até zero. GRAVIDEZ
Nesses casos pode-se considerar a PAD na
fase IV e anotar-se as duas fases diastólicas
Devido à grande variabilidade da PA
(ex.: 110 x 60 x 0).
durante a gestação, de acordo com as po-
D — Em crianças pequenas pode ser di- sições do corpo, recomenda-se como po-
fícil a verificação pelo método auscultatório. sição basal a sentada. Em casos de HA
Nessas situações adota-se o método presente recomenda-se também a medida
palpatório, medindo-se apenas a PAS. em DLE.
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CAPÍTULO 13 131
A PAD deve ser registrada na fase V dos • posição desconfortável;
ruídos de Korotkoff. A hipercinesia que se • agitação;
instala na grávida propicia que se ouçam sons
• tosse;
arteriais mesmo sem compressão. Nesses
casos a PAD deve ser registrada na fase IV • obesidade;
podendo-se anotar também o zero (ex.: 140 • atividade física (durante a mesma);
x 60 x 0). • qualquer tipo de dor;
• ingestão de café ou bebida com cafeí-
O BESOS na ou alcoólica, ou ainda fumar até meia hora
antes da medida da PA;
O manguito deve ser adequado à circun- • tremor ou abalo muscular.
ferência do membro (Tabela 13.2). Na im-
possibilidade, pode-se: Erros causados pelo equipamento:
a — corrigir a leitura obtida com manguito • descalibrado;
padrão (13cm x 24cm) através de tabelas pró-
• válvulas defeituosas ou vazamentos;
prias;
• manguitos de tamanhos inadequados ao
b — usar fita de correção aplicada ao
membro examinado;
manguito;
• mercúrio insuficiente ou em excesso;
c — colocar o manguito no antebraço ou
na perna e auscultar a artéria radial, ou a • coluna de mercúrio inclinada;
tibial posterior ou pediosa, respectivamente. • coluna de vidro continente do mercúrio
suja pela oxidação, dificultando a visualização
dos números;
Coarctação da Aorta
• estetoscópio em contato com a borda
inferior do manguito;
A diminuição ou ausência de pulsos arte-
• estetoscópio de má qualidade ou com
riais nas femurais ou poplíteas, em crianças
condutor obstruído dificultando a audição dos
ou jovens, faz suspeitar dessa patologia e torna
sons arteriais de Korotkoff.
obrigatória a medida da PA nas coxas. Um
gradiente pressórico acentuado (PAS e PAD)
entre membros superiores, geralmente com PA Erros do observador:
elevada nesses, e inferiores, faz fortemente • diminuição da acuidade auditiva ou visual;
suspeitar dessa condição clínica. • erro de paralaxe de até 2mmHg, se a
coluna de mercúrio não estiver ao nível do
CAUSAS DE ERRO NA MEDIDA DA olho do observador;
PRESSÃO ARTERIAL • repetir medidas sem intervalo mínimo de
dois minutos entre as mesmas. O ideal são
Embora seja fácil medir a PA, também é três minutos;
fácil cometer erros graves. • verificar a PA colocando o manguito por
Os problemas na aferição da PA ocorrem cima da roupa do paciente;
pela não observância da técnica correta • arregaçar mangas das vestimentas até
durante o procedimento, que já foi comen- as axilas. Possibilidade de compressão ar-
tada, e referem-se ao paciente, ao aparelho terial;
e ao observador. • colocação frouxa do manguito;
• preferência pelo dígito terminal. Leitu-
Erros relacionados ao paciente: ra para cima ou para baixo até os 5 ou
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132 CAPÍTULO 13
10mmHg mais próximos. Observe-se que as Em nível populacional, a PAS e a PAD
marcações nos tubos de vidros ou nos reló- obedecem a uma distribuição gaussiana e a
gios se fazem em intervalos de 2mmHg, não definição de normalidade é absolutamente
sendo lógico que se grife a PA com número arbitrária (National High Blood Pressure
ímpar; Education Program Working Group, 1993).
• tendenciosiadade do observador em ano- O JNCVI (1997) considera os seguintes
tar pressões arteriais mais elevadas ou mais valores constantes na Tabela 13.3. O III
baixas de acordo com seu interesse (trata- CBHA (1998) repete as mesmas cifras,
mento, pesquisas etc.). apenas não incluindo a chamada PA ótima
(PAS < 120mmHg e PAD < 80mmHg).
Por estas duas organizações, a PA con-
VALORES NORMAIS DA PRESSÃO
siderada normal para adultos acima de 17
ARTERIAL
anos, é PAS < 130mmHg e PAD < 85mmHg.
Valores entre 130mmHg e 139mmHg para
Há vários anos buscam-se valores numé- a PAS ou 85mmHg e 89mmHg para a PAD
ricos para a PA normal. Sendo a PA uma são considerados normais altos (JNC-VI) ou
variável biológica contínua, como o são a normais limítrofes (III CBHA).
temperatura, a respiração etc., segundo o III
Ambas as organizações, bem como a
CBHA, “qualquer número é arbitrário e qual-
Organização Mundial de Saúde (OMS, 1993),
quer classificação, insuficiente”. Entretanto,
consideram hipertensão arterial cifras de PAS
a necessidade prática para a decisão de > 140mmHg ou PAD > 90mmHg.
quando e como tratar, bem como para se
estabelecerem fronteiras entre a normalidade Para crianças e jovens até 17 anos exis-
e a anormalidade para estudos estatísticos te tabela com valores da PA para os percentis
90 e 95 de acordo com os percentis 50 e 75
epidemiológicos, exige estabelecimento de
da estatura (III CBHA).
números limítrofes para separar as pessoas
sadias (normotensas) das doentes, principal- Os valores abaixo do percentil 90 são
mente no que se refere à hipertensão arte- considerados como normotensão, acima do
rial. Ao longo dos anos, as várias entidades percentil 95 diagnostica-se HA e entre os
envolvidas com o problema, baseando-se percentis 90 e 95 encontra-se a PA normal
principalmente em estudos de companhias de alta ou limítrofe (Tabela 13.4).
seguro norte-americanas, vêm consideran-
do cifras cada vez mais baixas da PA HIATO AUSCULTATÓRIO
como indicativas de normalidade, desde
que não relacionadas a patologias que as
Também chamado de “buraco auscula-
pudessem provocar. Tais valores estariam
tório” por alguns autores, representa o desa-
associados a menor morbimortalidade
parecimento de sons arteriais entre a fase I
cardiovascular.
e a fase II de Korotkoff. Se não identificado
Sabe-se que nossa PA sofre oscilações corretamente pode-se minimizar a medida da
constantes na dependência de estímulos ex- PAS e magnificar a da PAD. Para se evitar
ternos (ruídos, fumo, estresse, exercícios que tais fatos possam ocorrer recomenda-se
físicos, estímulos visuais etc.) e também in- palpar o pulso arterial abaixo do manguito e
ternos (respiração, digestão, dor, fala, sono, inflá-lo até 30mmHg acima do desaparecimen-
vigília, postura corporal etc.), adequando-se to do batimento arterial e ao desinflá-lo manter
às necessidades da perfusão tissular, conforme a auscultação da artéria até, pelo menos,
nos referimos no início do capítulo. Assim, 40mmHg abaixo da fase V, antes de esvaziá-
entende-se porque a PA oscila muito, hora lo totalmente. Por exemplo: ao inflar o manguito,
a hora, dia a dia, ano a ano. o pulso arterial desapareceu em 130mmHg.
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CAPÍTULO 13 133
Tabela 13.3
Classificação da Pressão Arterial para Adultos (Idade > 18 Anos)

Categoria Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)


Ótima <120 e <80
Normal <130 e <85
Normal alta 130-139 ou 85-89

Hipertensão
Estágio 1 140-159 ou 90-99
Estágio 2 160-179 ou 100-109
Estágio 3 >180 ou >110

Continua-se inflando até 160mmHg e então Executando-se a manobra de Osler, que


inicia-se a desinsuflação auscultando-se a consiste em palpar a artéria radial e insuflar
artéria. O som reaparece em 130mmHg (fase o manguito até acima da PAS já conhecida.
I) e desaparece em 80mmHg (fase V). Con- Se, com a interrupção do fluxo sangüíneo, a
tinua-se esvaziando o manguito até 40mmHg parede arterial continuar sendo palpada, a
e se não reaparecer nenhum som pode-se manobra é considerada positiva. As pesso-
esvaziar rapidamente até 0. Com essa manobra as Osler positivas geralmente têm a PAS
evita-se o hiato auscultatório tanto para a PAS falsamente elevada — pseudo-hipertensão
como para a PAD. arterial. Esse achado tem importância diag-
nostica e terapêutica. Nem todos os pesqui-
sadores valorizam essa manobra.
MANOBRA DE OSLER

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Sabe-se que a infiltração aterosclerótica
das artérias de condutância diminui-lhes a
distensibilidade e a elasticidade, determinan- A medida da PA é um ato médico, po-
do PAS mais elevada e PAD mais baixa, rém não necessariamente executada apenas
quando se faz aferição por método indire- pelo médico. Mesmo um leigo, suficientemen-
to. Os valores da PAS pela medida indire- te treinado, pode procedê-la com seguran-
ta podem não coincidir com aqueles obtidos ça. No entanto, na prática, observamos er-
pelo método direto (intra-arterial) que se- ros grosseiros, do ponto de vista da técnica,
rão significativamente mais baixos. Quan- que podem comprometer a verificação, le-
do os valores da PAS ultrapassam os esta- vando a medidas falsas, com graves conse-
belecidos como normais, sem alteração da qüências na conduta. E é importante frisar
PAD, poder-se-á diagnosticar HA sistólica que mesmo médicos cometem tais falhas!
isolada. Apenas essa observação reforça a impor-
No entanto, como já dito, a PAS intra-ar- tância da leitura atenta desse capítulo que
terial estando normal, tratar-se-á de uma falsa foi redigido de maneira simples e objetiva,
hipertensão diagnosticada pelo método indi- visando fácil leitura e compreensão.
reto. Essa situação é conhecida como pseudo- Também nossos cursos médicos freqüen-
hipertensão. temente ensinam e capacitam os alunos para
Na prática, como fazer para diagnosticá- procedimentos sofisticados e negligenciam o
la sem necessidade da canulização de uma treinamento em procedimentos básicos, como é
artéria para a medida direta, que não pode a medida da PA. É uma constatação e um alerta.
e não deve ser feita rotineiramente? Outra observação é que muitos médicos não
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134 CAPÍTULO 13
Tabela 13.4
Valores da Pressão Arterial em Crianças e Adolescentes

Sexo masculino Sexo feminino


Estatura: Pressão arterial Estatura: Pressão arterial
Idade percentil (mmHg) percentil (mmHg)
(anos) e valor e valor
em (cm) Percentil 90 Percentil 95 em (cm) Percentil 90 Percentil 95

1 50th (76) 98/53 102/57 50th (74) 100/54 104/58


75th (78) 100/54 104/58 75th (77) 102/55 105/59
3 50th (97) 105/61 109/65 50th (96) 103/62 107/66
75th (99) 107/62 111/66 75th (98) 104/63 108/67
6 50th (116) 110/70 114/74 50th (115) 107/69 111/73
75th (119) 111/70 115/75 75th (118) 109/69 112/73
9 50th (132) 113/74 117/79 50th (132) 113/73 117/77
75th (136) 115/75 119/80 75th (137) 114/74 118/78
12 50th (150) 119/77 123/81 50th (152) 119/76 123/80
75th (155) 121/78 125/82 75th (155) 120/77 124/81
15 50th (168) 127/79 131/83 50th (161) 124/79 128/83
75th (174) 129/80 133/84 75th (166) 125/80 129/84
17 50th (176) 133/83 136/87 50th (163) 125/80 129/84
75th (180) 134/84 138/88 75th (167) 126/81 130/85

aferem a PA dos pacientes em seus consultó- 2. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial
rios, por considerarem não serem de especiali- (III CBA), 1998.
dades afins com a mesma (dermatologistas, 3. Jardim PCBV, Sousa ALL. Determinação da pres-
psiquiatras, cirurgiões, ortopedistas etc). são arterial: história, métodos e limitações. Hiper
Vinte por cento da população brasileira Ativo 1:6-11, 1997.
acima de 17 anos padece de hipertensão 4. Jardim PCBV Sousa ALL, Monego ET. Hiper-
arterial. Estima-se que aproximadamente tensão arterial. In: Porto CC. Doenças do Cora-
metade dessa população hipertensa desco- ção. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan. Cap. 87,
nhece seu problema. A HA é doença insi- pp. 453-460, 1998.
diosa, que pode evoluir assintomática ou 5. Mion Jr D. Nobre F. Medida da pressão arterial —
oligossintomática durante anos, podendo vir da teoria à prática. São Paulo, Lemos Editorial, 1997.
a se manifestar de maneira súbita e grave
6. Pinheiro LAF. Alguns aspectos da formacocinética
com dano a órgão-alvo. Seguramente muito e farmacodinâmica da digoxina. Emprego na
se poderia evitar, em relação às complica- pesquisa clínica. Niterói (RJ). Tese (Professor Ti-
ções da HA, com diagnóstico e tratamento tular). Departamento de Medicina Clínica —
precoces. A simples orientação da popula- Universidade Federal Fluminense 157 p., 1993.
ção para medir esporadicamente a PA e todos
os médicos realizando essa conduta rotinei- 7. Rushmer RF. Anatomia y Fisiologia del Sistema
Cardiovascular. México-Argentina-Espanha-Brasil-
ramente em seus consultórios em muito con-
Colômbia-Chile-Ecuador-Peru-Uruguay-Venezuela:
tribuiriam para minorar o problema. Inter americana 248 p., 1972
8. Swales JD. Manual de hipertensão.1.ed. Lisboa,
BIBLIOGRAFIA Mc Graw-Hill. 190 p.1v, 1996.
9. The Sixth Report of the Joint National Committee
1. Carvalho AP, Costa AF. Circulação e respiração. on Prevention, Detection, Evaluation, and Treat-
2a edição. Rio de Janeiro: Livros Cadernos Ltda. ment of High Blood Pressure. Arch. Intern. Med.
248 p., 1976. 157:2413-2445, 1997.

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CAPÍTULO 13 135
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136 CAPÍTULO 13
CAPÍTULO

Pulso Venoso — Pressão Venosa


14
— Exame das Veias

Eduardo Nani
Raul Carlos Pareto Júnior

O PULSO VENOSO que reflete a dinâmica do retorno venoso ao


coração direito. As ondas observadas no pulso
HISTÓRICO venoso jugular expressam as mudanças de vo-
lume que ocorrem no átrio direito a cada mo-
mento do ciclo cardíaco. A pressão venosa é
As primeiras referências que se tem co- avaliada na veia jugular e reflete a pressão do
nhecimento sobre o pulso venoso datam do átrio direito (AD), obtendo-se desta forma a
século XVIII (Lancisi — 1728, Morgani — informação estática do enchimento ventricular.
1762 e Hunter — 1794). No século XIX, Anke
(1835) faz referência ao colapso sistólico do O pulso arterial relaciona-se à ejeção
pulso venoso, que Purkinje (1842) atribuiu ao ventricular esquerda, enquanto que o pulso
rebaixamento do assoalho da válvula tricúspide venoso ao enchimento ventricular direito.
durante a sístole ventricular. Friedreich (1865)
realiza o primeiro registro de um flebograma EXAME DO PULSO VENOSO
jugular. Sir James Mackenzie (1902) iniciou E DA PRESSÃO VENOSA
na Inglaterra o exame clínico do pulso ve-
noso, posteriormente aplicado ao estudo da
pressão venosa por Sir Thomas Lewis (1925). O exame do pulso venoso e da pressão
venosa pode ser executado à beira do leito
através da cuidadosa inspeção do pescoço.
SIGNIFICADO CLÍNICO Segundo Paul Wood: “É difícil conceber si-
nal clínico mais informativo do que o exa-
O pulso venoso é uma onda de volume me minucioso do pulso venoso.”
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CAPÍTULO 14 137
Para o exame do pulso venoso, devemos causando hipervolemia transitória e transmis-
dar preferência à veia jugular interna direi- são retrógrada da pressão diastólica eleva-
ta, localizada no triângulo formado pela ar- da do ventrículo direito insuficiente, aumen-
ticulação esternoclavicular, o ramo esternal tam a pressão venosa de forma isolada ou
e o ramo clavicular do músculo esternocli- conjuntamente.
domastóideo. Entretanto, a veia jugular ex-
Os valores mais elevados de pressão
terna é mais facilmente visualizada e, portanto,
venosa (≥20cm H 2O) são encontrados na
mais freqüentemente observada durante o exa-
pericardite constritiva, no derrame pericárdico
me clínico. Quando da utilização desta últi-
sob tensão, nas miocardiopatias dilatadas e
ma, devemos ter o cuidado de afastar pos-
síveis causas anatômicas locais que podem restritivas, na estenose tricúspide e na insu-
mascarar ou até mesmo ocultar a análise do ficiência tricúspide (Figs. 14.1 e 14.2).
pulso ou da pressão venosa. O aumento da pressão intratorácica (enfi-
Para melhor avaliarmos o pulso venoso sema pulmonar, tosse, manobra de valsalva,
jugular, coloca-se o paciente em decúbito derrame pleural e pneumotórax), assim como
dorsal e a seguir eleva-se a cabeceira do leito a obstrução completa ou incompleta da cava
progressivamente até atingirmos a posição em superior, aumenta a pressão venosa de for-
que as oscilações venosas são mais visíveis. ma permanente ou intermitente.
A distância vertical medida entre a porção Na vertigem laríngea de Charcot, carac-
distal oscilante da veia jugular e o ângulo terizada por tosse persistente seguida de sín-
esternal de Louis corresponde à pressão ve- cope, ocorre uma dissociação entre pressão
nosa do paciente em centímetros de H2O que venosa elevada e pressão de enchimento
varia normalmente de +3 a 7cmH2O. ventricular diminuída. A crise de tosse de-
Ao avaliarmos a pressão venosa de um sencadeia uma importante elevação da pres-
paciente, devemos descrevê-la sempre rela- são intratorácica que se transmite à veia
cionando o valor encontrado com a angulação jugular passivamente e obstrui momentanea-
do paciente com o leito. A gravidade modi- mente o retorno venoso ao coração direito,
fica a pressão venosa de modo que esta é reduzindo abruptamente o volume sistólico,
máxima na posição horizontal e mínima na desencadeando a síncope.
posição vertical.
Bradicardia acentuada pode também ele-
A pressão venosa aumentada pode ser var a pressão venosa. O mecanismo respon-
observada em condições fisiológicas e pato- sável por esta elevação é um aumento da
lógicas. Na maioria das vezes que nos de-
paramos com um paciente que apresenta
elevação da pressão venosa, estamos dian-
te de um caso em que o ventrículo direito
(VD) está trabalhando com uma pressão de
enchimento aumentada, que, em última aná-
lise, constitui um mecanismo de compensa-
ção do sistema circulatório para aumentar a
eficácia contrátil do miocárdio (lei de Frank-
Starling). Em determinadas situações, a pres-
são venosa aumenta fisiologicamente (esforço
físico) e em outras, compensatoriamente (es-
tados circulatórios hipercinéticos).
Fig. 14.1 — Paciente com miocardiopatia dilatada e
Fatores tais como vasodilatação periféri-
grave regurgitação tricúspide. Notar a grande turgência
ca arteriolar dos estados circulatórios hiper- da veia jugular que se encontra ingurgitada desde a
cinéticos, retenção de sódio e água pelo rim base do pescoço até o ângulo da mandíbula.

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138 CAPÍTULO 14
A compressão abdominal pode elevar a
pressão venosa jugular e exacerbar o PVJ.
Este fenômeno, descrito por Pasteur em 1855,
pode ocorrer normalmente ou pode estar exa-
gerado nos casos de insuficiência cardíaca
congestiva, caracterizando o refluxo hepato-
jugular (Fig. 14.3).
Sem dúvida, a melhor forma de diferen-
ciar o PVJ do PC relaciona-se à mudança
postural. O pulso venoso é mais visível na
posição horizontal e diminui (ou desaparece)
Fig. 14.2 — Mesmo paciente da Fig. 14.1. Observar
que a veia jugular permanece túrgida com o pacien-
à medida que adota-se a posição vertical.
te sentado no leito (90°), denotando uma grande ele- Esta mudança não ocorre com o PC e é um
vação da pressão venosa. fenômeno dependente da gravidade.

resistência ao enchimento ventricular devi- MORFOLOGIA DO PULSO


do a um grande volume diastólico secundá- VENOSO JUGULAR NORMAL
rio a diástoles prolongadas.
As ondas do pulso venoso observadas na
DIFERENÇAS ENTRE PULSO face lateral do pescoço, refletem fundamen-
VENOSO E PULSO ARTERIAL talmente a atividade cardíaca, sobretudo a ati-
vidade do AD. A morfologia do PVJ é se-
É importante diferenciarmos o pulso ve- melhante à da curva de pressão do AD
noso jugular do pulso carotídeo. constituindo uma imagem transmitida dessa
curva de pressão. Entretanto, durante o tra-
O pulso venoso jugular (PVJ) possui um
jeto do AD até a veia jugular, as ondas de pulso
movimento suave e ondulante característico,
sofrem pequenas modificações morfológicas,
podendo ter até três ondas de pulso (pulso
pois caminham em vasos de baixa pressão e
em maré). O pulso carotídeo (PC) é único
colapsáveis (veias jugulares e cava).
e mais bem palpado do que observado, en-
quanto que o PVJ é mais bem visualizado do Normalmente, observamos três ondas
que palpado (onda de volume). positivas (“a”, “v”, “c”) e duas deflexões
O PVJ é facilmente obliterado através da
compressão digital, podendo desaparecer
quando a compressão é feita na raiz do pes-
coço, fato não observado com o PC.
O PVJ varia com os movimentos res-
piratórios por sofrerem modificações da pres-
são intratorácica. Assim, o PVJ é menos
visível na inspiração (redução de pressão
intratorácica) e mais visível na expiração
(aumento de pressão intratorácica). As va-
riações de amplitude do PC com os movi-
mentos respiratórios (redução na inspiração
e aumento na expiração) não são perceptí- Fig. 14.3 — Manobra semiótica do refluxo hepato-
jugular. Observar que a compressão da região do
veis à inspeção, entretanto, podem ser iden- hipocôndrio direito pelo examinador produz um maior
tificadas durante à palpação. enchimento venoso.

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CAPÍTULO 14 139
negativas ou colapsos (“x” e “y”) no PVJ Colapso “x”
(Fig. 14.4).
Corresponde à onda dominante do PVJ. É
Onda “a” produzida pelo relaxamento atrial (diástole
atrial). Ocupa grande parte da sístole ventricular,
É uma onda positiva e corresponde a sendo por este motivo também conhecida como
sístole atrial direita. Precede o pulso colapso sistólico do pulso venoso.
carotídeo e a primeira bulha para fins de Dois outros mecanismos foram propostos
localização no ciclo cardíaco. Ocorre de para explicar a gênese do colapso “x”:
0,06 a 0,14 segundos, nos registros grá- 1) A aspiração atrial originada pelo des-
ficos, após o início da inscrição da onda locamento sistólico do plano valvar tricúspide
P do eletrocardiograma. Em condições para a ponta do coração (abaixamento da
normais, apresenta maior amplitude do que base).
a onda “v”.
2) A queda da pressão intratorácica cau-
sada pela expulsão de sangue do tórax du-
Onda “c” rante a sístole ventricular.
Entretanto, o desaparecimento do colap-
Também conhecida como onda sistólica ou so “x” nos casos de fribilação atrial susten-
carotídea, ocorre cerca de 0,04 a 0,10 segun- ta a teoria da diástole atrial para explicar a
dos após a primeira bulha (B1). Sua origem gênese do colapso “x”, deixando de lado as
foi atribuída no passado ao abaulamento da vál- teorias do deslocamento do plano valvar e
vula tricúspide em direção ao AD durante a da queda da pressão intratorácica.
sístole ventricular (Marey — 1863, Potain —
1867, François-Frank — 1882, Morrow —
Onda “v”
1906). A teoria mais aceita para explicar a
gênese da onda “c” foi proposta por Mackenzie
(1902) que assinalou a estreita relação da onda Também conhecida como onda de enchi-
“c” com o pulso carotídeo, sendo portanto um mento atrial ou de estase atrial. Corresponde
efeito de contaminação do pulso arterial no pulso à súbita interrupção do enchimento atrial du-
venoso. Esta teoria foi confirmada mais tarde rante a sístole ventricular. Na presença de
por Lewis (1925), Altmann e Wood (1956). ritmo cardíaco normal ocupa a última fase
Podemos aceitar as duas teorias para expli- da sístole ventricular.
car a gênese da onda “c” do PVJ, sendo a teoria
proposta por Mackenzie e mais atrativa.
Colapso “y”

Corresponde à fase de enchimento ventri-


cular rápido que ocorre imediatamente após
ECG a abertura da válvula tricúspide. Ao abrir-se
a válvula tricúspide, rapidamente esvazia-
a c se o AD. Conseqüentemente, a pressão no
v
PVJ x y interior do átrio diminui, fazendo com que o
fluxo venoso jugular→átrio direito se acele-
re, determinando desta forma a vertente mais
baixa do colapso “y”. Em condições normais,
Fig. 14.4 — Traçado simultâneo do eletrocardiograma
(ECG) e do pulso venoso jugular (PVJ) normal. Ob- a diferença de pressão AD/VD é pequena,
servar que a onda a>v e colapso x>y. e as pressões se igualam rapidamente. Desta
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140 CAPÍTULO 14
maneira, o colapso “y” tende a ser menos
intenso do que o colapso “x”. O retorno do
colapso “y” à linha de base no flebograma
jugular, pode ser gradual ou abrupto, depen-
ECG
dendo do grau de relaxamento ventricular.
Normalmente este retorno é gradual e pra-
ticamente se continua com o ramo ascendente a
a a
da onda “a” seguinte. O colapso “Y” é ca-
racteristicamente diastólico (diástole atrial e
v v
diástole ventricular). v

PVJ

Onda “h”

Onda positiva, raramente registrada no Fig. 14.5 — Traçado simultâneo do ECG e do PVJ
em um paciente com estenose tricúspide. Notar a
flebograma jugular, que surge tardiamente na grande amplitude da onda a (gigante) (mais de duas
diástole, principalmente em casos de bradi- vezes a onda v).
cardia. Sua origem não está bem estabelecida,
mas parece estar relacionada a um fecha-
acompanha-se de uma onda “P” aumentada no
mento tardio da válvula tricúspide ou a uma
ECG (“P” pulmonale). As causas mais fre-
regurgitação tricuspídea fisiológica produzi-
qüentes de onda “a” gigante estão relaciona-
da por diástoles muito longas.
das a uma grande hipertrofia do VD, a um
aumento da pressão diastólica final do VD ou
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO a uma obstrução ao esvaziamento do AD, a
PULSO VENOSO JUGULAR saber: estenose tricúspide, tumores do AD com
(A SPECTOS C LÍNICOS — PATOLÓGICOS) obstrução da válvula tricúspide, hipertensão
arterial pulmonar grave, estenose pulmonar
Onda “a” hemodinamicamente importante com septo
interventricular íntegro e nos pacientes com
grande aumento ventricular esquerdo produzindo
Amplitude Aumentada um abaulamento do septo interventricular (SIV)
para o ventrículo direito levando a um déficit
Normalmente a onda “a” é cerca de dois do relaxamento desta cavidade (interação
terços maior do que a onda “v” nos regis- ventricular diastólica ou efeito Bernheim).
tros gráficos. Qualquer condição que aumente Uma acentuada hipertrofia do septo
a resistência ao esvaziamento atrial e con- interventricular também pode obstruir a via
seqüentemente aumente a força com que esta de entrada do VD, produzindo uma onda “a”
cavidade contrai, aumenta a amplitude da onda gigante.
“a”. As alterações de amplitude fazem com • Onda “a” em “Canhão”: é uma onda
que a onda “a” se torne mais visível e semelhante a onda “a” gigante. Entretanto,
palpada durante o exame do PVJ. As prin- é um fenômeno observado durante a sístole
cipais alterações são: ventricular e não na pré-sístole. Pode ser
• Onda “a” Gigante: é uma onda de gran- observada nos casos em que a sístole atrial
de amplitude, abrupta e pré-sistólica, podendo ocorre simultaneamente com a sístole ventri-
ser duas ou mais vezes maior do que a onda cular, estando a válvula tricúspide, conseqüen-
“v”, aumenta com a inspiração e pode ser trans- temente, fechada (tamponamento ventricular
mitida ao fígado originando uma expansão de Wenchebach). Este tipo peculiar de onda
hepática pré-sistólica (Fig. 14.5). Normalmente “a” não é devido a um efeito de soma (sístole
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CAPÍTULO 14 141
ventricular + sístole atrial), mas sim ao re- co do pulso venoso. Pode ser registrada no
sultado do bloqueio mecânico da corrente flebograma jugular nos casos de hipertrofia
atrial que, ao encontrar a válvula tricúspide atrial direita. Nestes casos, um prolongamento
fechada, retorna ao sistema venoso. Varia do tempo de despolarização atrial promove
muito pouco com a respiração, com a com- um aumento da duração com que esta cavi-
pressão abdominal e com modificações da dade contrai, conseqüentemente, aumentando
postura corporal. As causas mais freqüen- a sua duração.
tes são: bloqueio atrioventricular do tercei-
ro grau (BAV III), taquicardia paroxística Ausência de Onda “a”
ventricular, extra-sístoles atriais (quando co-
incidem com a sístole ventricular prévia),
extra-sístoles nodais e extra-sístoles ventri- Por ser uma onda que reflete a contra-
culares (Fig. 14.6). A onda “a” em canhão ção atrial direita, a onda “a” desaparece nos
observada nos pacientes com extra-sístoles casos de fibrilação atrial.
freqüentes é de grande importância, pois,
talvez seja o único achado no exame clínico Colapso “x”
que permita fazer o diagnóstico diferencial
entre fibrilação atrial e extra-sístoles supra-
Normalmente, o colapso “x” é mais pro-
ventriculares freqüentes sem o auxílio do
fundo do que o colapso “y”. As alterações
eletrocardiograma.
na profundidade do colapso “x” são a sua
Ondas “a” em canhão regulares tam- diminuição e o seu desaparecimento.
bém podem ser observadas no bloqueio
atrioventricular de primeiro grau (BAV I)
com PR muito prolongado (maior que 0,24 Ausência do Colapso “x”
seg), na taquicardia atrial paroxística com
bloqueio 2:1, no ritmo juncional e na Ocorre nos casos de fibrilação atrial e
taquicardia juncional. acompanha-se concomitantemente do desa-
parecimento da onda “a”. Nestes casos,
apenas observamos no traçado do flebograma
Duração Aumentada
jugular a inscrição de uma onda “v” única
e relativamente precoce, quando compara-
A duração aumentada da onda “a” é pra- da com uma onda “v” normal. O desapare-
ticamente imperceptível no exame clíni- cimento do colapso “x” é uma prova inequí-
voca de que sua origem é também decor-
rente do relaxamento atrial direito.
ECG

a
Diminuição do Colapso “x”

a
a Ocorre quando existe falência ventricular
a
direita como conseqüência da redução do
PVJ deslocamento do plano valvar tricúspide em
direção à ponta do coração durante a sístole
ventricular. Nos casos de insuficiência tricús-
pide, também reduz-se a profundidade do
Fig. 14.6 — Traçado simultâneo do ECG e do PVJ
colapso “x”, podendo até mesmo desapa-
em um paciente com BAV III grau. Observar a fusão
da onda P com o complexo QRS, gerando contração recer nos casos de grave regurgitação
atrial e ventricular simultâneas e onda “a” em canhão. valvular.
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142 CAPÍTULO 14
Onda “v” Ondas “v” aumentadas podem também
surgir em pacientes com comunicação inter-
atrial (CIA). Nesses casos, sua morfologia é
Amplitude Aumentada
apiculada, igual ou ligeiramente maior que a
onda “a”, sem contudo modificar o colapso
A observação da onda “v” do pulso ve- “x”. Esta morfologia é encontrada em cer-
noso é de grande importância semiótica para ca de 40% dos pacientes com CIA não com-
o diagnóstico de regurgitação tricúspide. plicada, sendo de alta especificidade para o
Uma onda “v” de maior amplitude e dura- diagnóstico. Freqüentemente, traduz um grande
ção, típicamente de volume e sistólica, é en- shunt esquerdo/direito (fluxo pulmonar três ou
contrada nos casos de insuficiência tri- mais vezes maior que o fluxo sistêmico) com
cúspide (onda “v” gigante), determinando resistência vascular pulmonar normal. A causa
um pulso venoso positivo ou ventricularizado deste aumento da onda “v” não está bem
(Fig. 14.7). Normalmente, coexiste um co- esclarecida. Uma explicação proposta para
lapso “y” mais profundo, e por vezes, au- este achado é a da transmissão de pressão
sência de onda “a” nos casos de fibrilação do átrio esquerdo para o átrio direito através
atrial concomitante. A onda “v” gigante é da CIA e daí para o pulso venoso jugular.
geralmente palpada, aumenta com a inspi-
ração e pode ser transmitida ao fígado nos
Colapso “y”
casos de grave insuficiência tricúspide. Pode
também em certos casos, provocar movi-
mentos sistólicos da cabeça (sinal de Musset Profundidade Aumentada
venoso).
A morfologia “c v” do pulso venoso Um colapso “y” rápido e profundo (colap-
jugular observada nos casos de insuficiência so diastólico do pulso venoso) está associado a
tricúspide com fibrilação atrial, é semelhan- condições que modificam o enchimento rápido
te a encontrada nos casos de fibrilação atrial ventricular direito. Observa-se um súbito colapso
isolada (ausência de onda “a” e colapso “x”), no PVJ como se a corrente de sangue fosse
diferindo apenas quanto a amplitude da onda abruptamente aspirada pelo tórax e a jugular
“v” que é maior e mais prolongada nos pa- ficasse momentaneamente sem sangue.
cientes com regurgitação tricúspide. O colapso “y” profundo, inicialmente des-
crito por Friedreich, está presente nas pato-
logias que se acompanham de elevados níveis
v
de pressão venosa, tais como: derrame peri-
cárdico sob tensão, miocardiopatias e pericardite
a
constritiva. O fenômeno mecânico desse tipo
de pulso venoso depende de um grande gra-
diente de pressão AD/VD que, por sua vez
PVJ gera uma grande velocidade de fluxo duran-
te o enchimento rápido ventricular direito.
T
P Rapidamente o gradiente se equilibra, em face
ECG da pequena capacidade diastólica do VD, vol-
tando o pulso venoso ao seu nível inicial. A
QRS
meseta diastólica que segue o colapso “y” pro-
fundo, expressa a parada do enchimento ventri-
cular direito devido ao seu enchimento pre-
Fig. 14.7 — Onda v gigante (regurgitação tricúspide). coce (Fig. 14.8).
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CAPÍTULO 14 143
Na pericardite constritiva, a calcificação za pela elevação do pulso venoso após o
e/ou fibrose pericárdica restringe o enchi- paciente ter inspirado profundamente, quan-
mento do coração. Esta restrição determi- do o fenômeno normal seria a diminuição
na elevação e equalização das pressões nos inspiratória do pulso venoso. Este achado,
átrios e ventrículos, fazendo com que pra- assim como os já descritos, juntamente com
ticamente todo o enchimento ventricular se o pulso arterial paradoxal, traduz para o
faça no início da diástole. O pulso venoso examinador um grande comprometimento
apresenta um colapso “y” profundo assim do enchimento ventricular.
como uma exacerbação do colapso “x” e
o surgimento da onda “h”, adquirindo o as-
pecto de “W” (Fig. 14.8). Profundidade Diminuída
A penetração violenta de sangue no
ventrículo direito dá origem a dois outros A ausência ou a diminuição do colapso “y”
sinais clínicos característicos da pericardite ocorre nas doenças que reduzem o enchimento
constritiva e das miocardiopatias restriti- ventricular, seja por obstrução da válvula
vas: a terceira bulha (B3) precoce (Evans tricúspide (estenose tri-cúspide) ou por gra-
e Jackson) e o choque diastólico palpável. ve hipertrofia ventri-cular direita que impede
Nestes casos de pressão venosa elevada, a expansão ven- tricular na fase de enchimento
principalmente na pericardite constritiva e rápido (estenose pulmonar valvar e estenose
no tamponamento cardíaco, observamos pulmonar infundibular).
com freqüência o enchimento venoso pa- Um descenso “y” lento, associado à pres-
radoxal de Kussmaul, que se caracteri- são venosa elevada, é característico da

PVJ

a
v
x
y

ECG

HUAP – UFF

Fig. 14.8 — Traçado simultâneo do ECG e do PVJ em um paciente com pericardite constrictiva. Observar uma
exacerbação dos colapsos y e x (y>x) adquirindo o pulso venoso um aspecto da letra W.

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144 CAPÍTULO 14
estenose tricúspide com fibrilação atrial. bilidade maior do que a arterial. Com exce-
Quando o ritmo cardíaco é normal, o colap- ção das cavas, do tronco braquiocefálico e
so “y” também está lentificado. Entretanto, das veias da cabeça, as demais veias pos-
o achado que domina no exame do pulso ve- suem válvulas geralmente bicúspides, que
noso é a onda “a” gigante. direcionam o fluxo sangüíneo da periferia
O colapso “y” também pode estar dimi- para o centro e da superfície para a parte
nuindo ou até mesmo ausente em indivíduos mais profunda.
normais quando existe taquicardia.
NOÇÕES DE FISIOLOGIA DO S ISTEMA
Ausência de Pulso Venoso
V ENOSO

O sistema venoso funciona como um re-


O pulso venoso jugular pode não ser ob-
servatório e condutor de sangue da perife-
servado em indivíduos normais. Quando a
ria para o átrio direito.
ausência do pulso venoso se acompanha de
distensão das veias do pescoço, devemos • Capacitância Venosa: é a capacida-
pensar sempre na possibilidade de estar ocor- de que as veias têm de se distenderem à
rendo um bloqueio do sistema venoso entre medida que aumenta a pressão venosa no
o AD e a veia jugular. Nestes casos, freqüe- seu interior. A capacitância venosa é cer-
ntemente a veia cava superior encontra-se ca de 20 vezes maior do que a arterial;
entretanto, em condições fisiológicas, o vo-
obstruída por tumor ou trombo.
lume de sangue do sistema venoso cor-
responde a no máximo três quartos da
EXAME DAS VEIAS volemia arterial.
• Retorno Venoso: corresponde ao fluxo
NOÇÕES DE A NATOMIA de sangue que chega ao coração direito oriun-
do da periferia e é igual ao débito cardíaco.
• Vis a Tergo: relaciona-se à pressão re-
O sistema venoso é composto pelos ca-
sidual da sístole ventricular esquerda que
pilares venosos, as vênulas e as veias. Os
é transmitida aos capilares venosos e às
capilares venosos são uma continuação dire-
vênulas através dos capilares arteriais (va-
ta dos capilares arteriais que se confluem
lor normal: 15mmHg).
para formar as vênulas. Estas, por sua vez,
agrupam-se para formar as veias que au- • Vis a Fronte: Conjunto de mecanis-
mentam progressivamente de calibre à mos que atuam no coração direito e no tó-
medida que aproximam-se das veias cavas. rax que favorecem o retorno venoso (pres-
Normalmente, existem duas veias para cada são no AD, sucção cardíaca, pressão
artéria, exceção feita para as veias jugu- intratorácica).
lares internas, subclávias, tronco braquio- Como a pressão ao nível das vênulas si-
cefálico direito e esquerdo, axilares, ilíacas tua-se em torno de 15mmHg e a pressão no
internas e externas, femurais superficiais AD aproxima-se de zero, este gradiente re-
e comuns e as veias poplíteas, que são presenta o principal mecanismo responsável
únicas. O sistema venoso superficial e pelo retorno venoso. Elevações da pressão
profundo, comunicam-se através das vei- atrial direita reduzem o retorno venoso a esta
as comunicantes. cavidade.
A parede venosa é mais fina que a pa- Hipovolemia, de qualquer etiologia, pro-
rede arterial em função da menor espessu- voca queda do retorno venoso, ao passo que
ra da sua camada muscular, sendo sua distensi- na hipervolemia ocorre o oposto.
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CAPÍTULO 14 145
Outro importante mecanismo que con- SINAIS E S INTOMAS
tribui para o retorno venoso é a compres-
são que a musculatura esquelética exerce
Dor
sobre as veias quando da sua contração,
principalmente os grupamentos musculares
dos membros inferiores. Favorecem ainda É a queixa principal da maioria dos paci-
o retorno venoso: a pressão negativa intra- entes com varizes dos membros inferiores.
torácica, a compressão das ondas de pul- Normalmente, é referida como sensação de
so arterial sobre as veias satélites e a peso, ardor, queimação e/ou cansaço nas
compressão da planta dos pés durante a pernas. Quando de forte intensidade e desen-
marcha. cadeada pela compressão de um grupo mus-
cular, devemos suspeitar do diagnóstico de
trombose venosa profunda, principalmente nos
DADOS RELEVANTES DA ANAMNESE NO
casos em que coexiste edema e cianose do
EXAME DAS VEIAS
membro.
Quanto mais grave for a insuficiência
Antecedentes Pessoais venosa, mais intensa é a dor.
Diferentemente da insuficiência arterial,
O uso de contraceptivos orais constitui a dor da insuficiência venosa melhora com
um importante fator predisponente na gê- a deambulação e com a elevação do mem-
nese de trombose venosa e de varizes. A bro acometido.
gestação pode predispor ao surgimento de Permanência prolongada na posição de pé
varizes pela compressão mecânica do útero ou sentada com as pernas pendentes piora
gravídico e também pela ação hormonal. a dor da insuficiência venosa crônica dos
Viagens prolongadas na posição sentada são membros inferiores.
causas freqüentes de trombose venosa e
sua complicação mais temível, a embolia
pulmonar (síndrome da classe econômica Edema
nas viagens aéreas). Determinadas ativi-
dades esportivas (levantamento de peso, Tem como características principais ser
voleibol, basquetebol etc.), profissões que mole, depressível, perimaleolar (podendo
requerem permanência dos trabalhadores acometer toda a perna), ser vespertino,
de pé por tempo prolongado (cabeleireiros, melhorar ou desaparecer com o repouso e
médicos cirurgiões, dentistas, balconistas com a elevação do membro acometido e
etc.) e o fator hereditariedade podem ser normalmente ser unilateral. O aumento da
causas de insuficiência venosa crônica e pressão venosa é o mecanismo fisiopatológico
de varizes. responsável por este tipo de edema.

Antecedentes Patológicos Úlcera

Insuficiência cardíaca, neoplasias malig- É uma complicação freqüente da insufi-


nas, operações com grande manipulação de ciência venosa crônica. Localiza-se preferen-
tecidos, desidratação, choque, grandes trau- cialmente na região perimaleolar interna, com
matismos, grandes queimaduras e doenças que bordas nítidas, pouco profunda, podendo dar
necessitam de repouso prolongado também saída a uma secreção serossanguinolenta.
são causas freqüentes de trombose venosa Surge comumente em conseqüência de pe-
profunda e embolia pulmonar. quenos traumatismos (até mesmo coçaduras),
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146 CAPÍTULO 14
são menos dolorosas do que as úlceras o aspecto de “gargalo de garrafa”. Esta
isquêmicas e, quando localizadas acima do fibrose pode levar à anquilose da articula-
terço médio da perna, devemos pensar na ção tibiotársica, prejudicando ainda mais o
possibilidade de outra etiologia. retorno venoso.

Eczema Hiper-hidrose

Também conhecido como dermatite de Sudorese intensa no terço distal do mem-


estase, pode ser do tipo agudo ou crônico. bro acometido pela insuficiência venosa
Caracteriza-se por pequenas vesículas que crônica.
secretam um líquido seroso, possuem inten-
so prurido e localizam-se freqüentemente no
Hemorragias
terço distal da perna e dorso do pé, poden-
do, em alguns casos, localizar-se por todo o
corpo. Podem surgir após traumatismos das va-
rizes ou espontaneamente.
Hiperpigmentação
EXAME FÍSICO
Surge devido ao acúmulo de hemossiderina
na camada basal do derma, proveniente das Inspeção
hemáceas que migram para o interstício ce-
lular na hipertensão venosa crônica. Carac-
Deve ser realizada com o paciente de pé
teriza-se por manchas acastanhadas na pele,
dando ênfase à presença de varizes, sua
localizadas no terço inferior do membro aco-
distribuição, e a presença de circulação
metido, podendo em casos mais graves aco-
colateral na raiz da coxa, púbis, abdome e
meter toda a circunferência da perna.
tórax. Durante a inspeção também observa-
mos de forma panorâmica as alterações
Celulite tróficas.
Na inspeção semiótica das veias super-
Caracteriza-se por um processo inflama- ficiais, procuramos analisar o trajeto, calibre,
tório do tecido subcutâneo e da pele, secun- estado da pele circunjacente, a direção do
dário ao acúmulo de substâncias protéicas no fluxo venoso e a presença de circulação
interstício celular pelo edema crônico da in- colateral. Do ponto de vista semiológico,
suficiência venosa crônica. A pele é de co- circulação venosa colateral significa a pre-
loração avermelhada com aumento da tem- sença de um circuito venoso anormal. Dife-
peratura local e dor. rentemente, o “desenho venoso”, habitual-
mente observado à inspeção da pele de
indivíduos normais magros, de pele clara e
Dermatofibrose principalmente idosos, caracteriza-se pela sua
simetria, acompanhar o trajeto venoso nor-
Fibrose acentuada do tecido subcutâneo mal, não ser intenso e sinuoso.
e da pele, que se desenvolve após sucessi- A circulação colateral desenvolve-se quan-
vos episódios de celulites e ulcerações cica- do existe dificuldade ou impedimento do fluxo
trizadas nos pacientes com insuficiência sangüíneo através dos troncos venosos prin-
venosa crônica. A perna acometida pela al- cipais (cava superior e inferior, tronco bra-
teração trófica reduz de espessura adquirindo quiocefálico e ilíacas). O fluxo sangüíneo
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CAPÍTULO 14 147
desvia-se por colaterais previamente existen- Palpação
tes, capazes de contornar parcial ou total-
mente o local ocluído.
Buscamos as alterações de temperatura,
Os tipos mais comuns de circulação umidade, sensibilidade da pele e do tecido
colateral são: subcutâneo. Também observamos as carac-
terísticas do edema e o estado da parede
Tipo Cava Superior venosa.
A presença de dor durante a palpação de
Caracteriza-se pelo surgimento de veias um membro acometido por insuficiência ve-
superficiais ingurgitadas na metade superior nosa deve direcionar o diagnóstico para um
(face anterior) do tórax, com o fluxo de quadro de trombose venosa profunda ou
sangue dirigindo-se do tórax para o abdome tromboflebite.
(toracoabdominal). Este tipo de circulação A presença de frêmito espontâneo suge-
colateral ocorre quando existe obstrução da re o diagnóstico de fístula arteriovenosa ou
veia cava superior e o sangue alcança a veia de neoplasias vascularizadas. Frêmito provo-
cava inferior através das veias xifoidianas e cado fala a favor de insuficiência da crossa
torácicas laterais superficiais. Pode vir acom- da safena magna.
panhada de estase jugular bilateral, cianose,
edema localizado na face, pescoço e porção Ausculta
superior do tronco.

Utilizada com a finalidade de detectar


Tipo Cava Inferior sopros espontâneos (fístulas arteriovenosas)
ou provocados (insuficiência da crossa da
Caracteriza-se pelo surgimento de veias safena magna).
superficiais ingurgitadas na parte inferior do
abdome, região umbilical, flancos e por vezes M ANOBRAS ESPECIAIS
na face anterior do tórax. A direção do fluxo
de sangue se dá do abdome para o tórax e a
causa mais freqüente é a compressão da cava São utilizadas para auxiliar o diagnósti-
inferior por neoplasia intra-abdominal. co de trombose venosa profunda e de in-
suficiência valvular.
Tipo Porta
Manobra de Brodie-Trendelenburg
Modificada
Caracteriza-se pelo surgimento de circu-
lação colateral na face anterior do tronco
(mesogástrica, epigástrica e tórax), com Detecta a presença de insuficiência valvular
direcionamento do fluxo sangüíneo no senti- do óstio da safena interna e das perfurantes.
do caudocranial. Quando a circulação colateral Coloca-se o paciente em decúbito dorsal
é mais intensa, podemos observar veias su- e a seguir eleva-se o membro suspeito até
perficiais ingurgitadas nos flancos e nas fos- atingir um ângulo de 90° com o leito. Esva-
sas ilíacas. Nesses casos, a direção do fluxo ziam-se as varizes massageando a perna no
é craniocaudal, buscando drenagem na cava sentido caudocranial. Aplica-se um torniquete
inferior. O tipo “cabeça de Medusa” ocorre na raiz da coxa abaixo da crossa da safena,
nos casos em que a circulação colateral se com compressão suficiente para produzir um
concentra na região umbilical, irradiando-se bloqueio da circulação venosa superficial.
de forma centrífuga a partir do umbigo. Coloca-se então o paciente de pé:
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148 CAPÍTULO 14
a) insuficiência das perfurantes — ocor- culatura. A compressão da panturrilha com
re rápido enchimento das varizes com dire- a mão em garra é uma variante da mano-
ção de fluxo caudocranial até o torniquete; bra do Olow.
b) Insuficiência ostial da safena interna
— ocorre rápido enchimento das varizes com Manobra de Homans
direção de fluxo craniocaudal ao retirar-se
o torniquete.
Consiste na dorsiflexão forçada do pé. É
considerada positiva para o diagnóstico de
Manobra dos Torniquetes Múltiplos trombose venosa profunda da perna quando
o paciente referir dor intensa na panturrilha.
Tem como objetivo localizar as veias
perfurantes. Manobra de Denecke-Payr
Coloca-se o paciente em decúbito dorsal
elevando-se o membro suspeito a 90° esva-
Consiste na compressão digital da região
ziando-se as varizes conforme o procedimento
plantar contra o plano ósseo. É considerada
descrito na manobra anterior. A seguir, apli-
positiva para o diagnóstico de trombose ve-
cam-se torniquetes nos terços superior, mé-
nosa profunda das veias do pé quando pro-
dio e inferior da coxa e da perna. Pede-se
duz dor intensa à compressão.
então para o paciente ficar de pé. A ocor-
rência de enchimento das varizes em qual- Com o desenvolvimento de novas tecno-
quer dos segmentos delimitados pelos torni- logias para o diagnóstico das patologias ve-
quetes indica a presença de insuficiência nosas, em especial a ecodopplerfluxometria,
venosa das veias perfurantes neste segmento. estas manobras têm sido menos utilizadas;
entretanto, não podem ser abandonadas. A
ecodopplerfluxometria do sistema venoso
Manobra de Perthès superficial e profundo possui grande sensi-
bilidade não apenas para o diagnóstico de
insuficiência venosa e/ou trombose venosa,
Tem como finalidade detectar a pervie- mas também para a localização e quanti-
dade do sistema venoso profundo. Com o ficação das obstruções.
paciente de pé, aplica-se um torniquete no
terço médio da coxa e pede-se o paciente
BIBLIOGRAFIA
para deambular.
a) sistema venoso profundo pérvio — as
1. Economides V, Stevenson LW. The jugular veins
varizes esvaziam-se com a deambulação;
— Knowing enough to look. Am Heart Journal,
b) sistema venoso profundo ocluído — as 136(1):6-9, 1998.
varizes não se esvaziam com a deambulação,
2. Fishleder BL. Exploración cardiovascular y fono-
pelo contrário, tornam-se mais túrgidas e mecanocardiografia clínica. 2ed. México, La Prensa
dolorosas. Médica Mexicana, 1v. pp. 149-166, 1978.
3. Porto CC. Semiologia médica. 3ed. Rio de Janei-
Manobra de Olow ro-RJ, Guanabara Koogan, 1v. pp. 416-421, 1997.
4. Tavel ME. Clinical phonocardiography and external
Consiste na compressão dos músculos da pulse recording. 2ed. Chicago, Year Book Medical
panturrilha contra o plano ósseo. É conside- Publischers Inc., 1v. pp. 207-226, 1974.
rada positiva para o diagnóstico de trombo- 5. Zarco P. Exploração clínica do coração. 1ed. Rio
se venosa profunda das veias da perna quando de Janeiro — São Paulo, Editora Atheneu, 1v. pp.
o paciente referir dor à compressão da mus- 30-46, 1976.
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CAPÍTULO 14 149
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150 CAPÍTULO 14
CAPÍTULO

Precórdio: Inspeção
15
e Palpação

Raul Carlos Pareto Júnior

PRECÓRDIO fase adulta, em tórax com pouca espessura


(ex.: pacientes magros).
Corresponde à projeção, na face antero-
lateral esquerda do tórax, do coração e va- DEPRESSÃO TORÁCICA
sos da base. Na dextrocardia, o precórdio é
à direita.
É importante não confundir com retra-
ção sistólica, que veremos adiante. É con-
I NSPEÇÃO DO PRECÓRDIO seqüência de deformidade torácica por
causa extracardíaca. Valor semiológico:
pode causar sopro por angulação de um
Pesquisar a presença de abaulamentos e
grande vaso (ex.: da artéria pulmonar), sem
depressão.
valor hemodinâmico.

ABAULAMENTOS DO PRECÓRDIO
REGRA GERAL DE INSPEÇÃO

Geralmente são causados por cardiome-


Os raios visuais do observador devem
galia que começaram antes da ossificação
tangenciar as regiões que estão sendo
das cartilagens costoesternais (ex.: cardio-
inspecionadas.
patias congênitas e doença reumática). Po-
dem também ocorrer em conseqüência de
cardiomegalia importante que teve início na INSPEÇÃO — PALPAÇÃO (simultâneas)
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CAPÍTULO 15 151
Finalidade: estudar a pulsação normal e rapidamente, o que pode ocorrer na insufi-
as anormais. ciência aórtica e síndromes hipercinéticas. Ao
Pulsação Normal: ictus cordis (IC). contrário, IC que dura toda a sístole é de-
IC é a pulsação normal que resulta do mo- nominado mantido. É percebido nas sobre-
vimento anti-horário do coração com apro- cargas de pressão e também nas grandes di-
ximação do ventrículo esquerdo — porção septal latações do VE. Auxilia o diagnóstico do IC
esquerda baixa, no final da contração iso- mantido o fato de sentirmos sua presença
volumétrica (CIV) e início da ejeção rápida. ainda no momento em que auscultamos B2.
Neste momento, ocorre um fenômeno balístico Número de Impulsões — Normalmente
(rebote) que facilita a percepção do IC. só percebemos uma única impulsão. Anor-
No adulto, o IC é visível e palpável em malmente podemos sentir duas impulsões
40% da população geral. Depende, princi- (ex.: miocardiopatia hipertrófica com obstru-
palmente, da espessura torácica e do diâ- ção sistólica, aneurisma pós-infarto da pa-
metro ântero-posterior torácico. Na criança, rede lateral do VE e, principalmente, nas
é freqüentemente visível e palpável (80%). miocardias dilatadas.Os mecanismos desses
Por isso, IC invisível e imperceptível na três exemplos são distintos. Na miocardiopatia
criança, até prova em contrário, é patoló- hipertrófica, a primeira impulsão é o verda-
gico. Características que devem ser estu- deiro IC; o segundo ocorre após a ejeção
dadas em todo IC: localização — tamanho sangüínea que se segue à obstrução sistólica
— força — duração — número de impulsões da câmara de saída ao VE. No aneurisma
— mobilidade. ventricular, também a primeira impulsão repre-
Localização — No quarto ou quinto es- senta o verdadeiro IC. A segunda impulsão
paço intercostal esquerdo (EIE), um a dois é devida à expansão da porção necrosada da
dedos transversos, para dentro da linha parede livre do VE durante a ejeção. Mio-
hemiclavicular esquerda (LHCE). O segmen- cardiopatia dilatada, o IC duplo é explicado
to do coração que se aproxima da parede pela contração assincrônica de grupos mus-
torácica, no final da contração isovolumétrica, culares. Primeiro se contraem as fibras
final da ejeção, após rotação anti-horária miocárdicas próximas ao subendocárdio;
sobre o eixo vertical, é do ventrículo esquerdo. posteriormente, as fibras externas do mio-
Tamanho — Entre dois e dois e meio cen- cárdio, porção epicárdica.
tímetros. Mobilidade — Corações normais e os
Força — Avaliação é feita em cruzes: (+) que apresentam hipertrofia excêntrica pos-
leve; (++) moderada; (+++) acentuada; suem mobilidade. A manobra que permi-
(++++) muito acentuada. A força do IC te identificar a mobilidade do IC consis-
depende, logicamente, do inotropismo e tam- te em colocar o paciente em decúbito lateral
bém da aproximação do coração à face esquerdo (DLE) e fixar um dedo no ponto
ântero-lateral esquerda do tórax, durante a mais fraco do IC. Havendo mobilidade, dei-
CIV e início da ejeção máxima. Assim, uma xamos de senti-lo quando o paciente re-
dilatação do VE, mesmo com grau de ino- torna ao decúbito dorsal, no local em que
tropismo deprimido, pode ser responsável por fixamos o dedo.
um IC com força de “+++”, se no momento O DLE, além de ser útil para o diagnósti-
do IC ocorrer uma aproximação do VE à co da mobilidade do IC, deve também ser usado
parede torácica maior do que acontece nor- para estudar outras características do IC, uma
malmente. vez que, nesta posição, as características fi-
Duração — Normalmente, o ictus cordis cam mais nítidas ou mesmo surgem. O impor-
se retrai antes da metade da sístole. Deno- tante é informar que as características descritas
minamos IC hipercinético quando se retrai foram encontradas em DLE.
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152 CAPÍTULO 15
PULSAÇÕES ANORMAIS – ciente, em decúbito dorsal, coloca as pontas
SISTÓLICAS E DIASTÓLICAS de três dedos, da mão direita, se possível,
abaixo do apêndice xifóide. Se existem pul-
sações deslocando a mão do examinador no
P ULSAÇÕES S ISTÓLICAS
sentido craniocaudal, pensar em aumento do
VD (câmara de entrada). Se a impulsão da
Região Paraesternal Esquerda (PEE) mão é no sentido póstero-anterior, a origem
é a aorta abdominal.
Delimitada pelas linhas esternal esquerda
e hemiclavicular esquerda, corresponde à Retração Sistólica
projeção do cone da artéria pulmonar (2o EIE).
Como diagnosticar: colocar uma das Pulsação negativa que ocorre na fase
mãos com o punho cerrado na metade su- sistólica em qualquer parte da região pre-
perior da região paraesternal esquerda (PEE) cordial. Usar uma referência sistólica, IC e/
(2 o e 3 o EIE) e, em seguida, na metade in- ou pulso carotídeo para identificar o tempo
ferior (4 o e 5o EIE), com a finalidade de evi- da retração.
denciar pulsações nítidas póstero-anteriores.
Valor semiológico: cardiomegalia de VE
Outra técnica consiste em o examinador co-
e/ou de VD. Segundo a maioria dos auto-
locar a região da palma de uma das mãos, res, a cardiomegalia durante a sístole deixa
que continha o dedo polegar, nas duas me- um “espaço vazio” em sua volta que não é
tades, sucessivamente, superior e inferior da preenchido pelo parênquima pulmonar por se
região PEE, para sentir e avaliar o grau de encontrar muito afastado. A pressão atmos-
pulsações no sentido póstero-anterior. O exa- férica causa a retração sistólica.
minador, ao usar esta técnica, deve tomar o
cuidado para que os dedos não fiquem em
contato com a pele do paciente e sim ele- PULSAÇÕES D IASTÓLICAS
vados.
Resultados: se existem pulsações nas Podem ter as seguintes origens:
duas metades ou na metade superior, é si- Terceira bulha: (VE ou VD) pode ocorrer
nal de que existe dilatação e/ou hipertrofia nas grandes sobrecargas ventriculares de vo-
do cone pulmonar — é o chamado IC de VD. lume, sendo o correspondente do B3 audível.
Se a pulsação é observada nitidamente so- Quarta bulha: em conseqüência da hipe-
mente na metade inferior, trata-se de aumento ratividade atrial (esquerda e/ou direita). Pode
de VE (ex.: insuficiência mitral, miocar- simular IC com dupla impulsão. Nem sem-
diopatia dilatada). pre é fácil o diagnóstico diferencial com um
Em caso de tórax delgado, com hiper- verdadeiro ictus com dupla impulsão.
cinesia circulatória (crianças, jovens), é pos-
sível registrar pulsações na região PEE não
Palpação
muito intensas. Só há valor patológico se elas
forem nítidas (maior que ++).
Choques Valvulares
Região Epigástrica As vibrações acentuadas das bulhas (hiper-
foneses de B1 e B2) podem ser palpadas —
são os choques valvulares palpados. O cho-
Projeção da câmara de entrada de VD. que de B1 tem como referência o IC ou o
Como diagnosticar: o examinador, sen- pulso carotídeo e geralmente é percebido nas
tado à beira do leito, de frente para o pa- áreas mitral e/ou tricúspide. Hiperfonese de
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CAPÍTULO 15 153
B2 acompanhado com choque valvular é não- Frêmito Pericárdico — Sensação Tátil
sincrônico com IC e pulso carotídeo; geralmente do Atrito do Pericárdio
é percebido na área aórtica/pulmonar, poden-
do também, dependendo de sua intensidade, ser
Os seus componentes, sistólicos e diastó-
localizado nas áreas inferiores Os cliques
protossistólicos ou de ejeção podem também licos, podem ser percebidos pela palpação.
ser palpados. Fica difícil, só com auxílio da Para fins de diagnóstico diferencial com o
palpação, fazer o diagnóstico diferencial entre frêmito catáreo, usamos a ausculta auxilia-
hipertonese de B1 e cliques palpados. da pela manobra da compressão da peça
torácica do estetoscópio.
Frêmitos
BIBLIOGRAFIA
Frêmito Catáreo — Sensação Tátil do
Sopro 1. Braunwald E. Heart disease: A textbook of
cardiovascular medicine. 5 th ed. Saunders, 1998.
Ao perceber a presença do frêmito
2. Hurst’s: The Heart: Ninth International Edition, 1997.
catáreo, devemos informar o seguinte:
Tempo: Sistólico? Diastólico? Sisto- 3. Fishleder B. Exploracion cardiovascular y Fono-
mecano cardiografia clínica. La Prensa Medica
diastólico? Contínuo?
Mexicana. 2 a. ed., 1978.
Intensidade: Quantas cruzes?
4. Constant J. Bedside cardiology. Little, Brown
Focos de audibilidade e propagação. and Company. Boston/Toronto, 3rd ed., 1986.
Com estas informações, às vezes, é pos- 5. Nishimura RA. Evaluation of Diastolic Filling of
sível, antes da ausculta, chegar ao diag- Left Ventricle in Heart and Diseases: Doppler
nóstico da lesão orgânica responsável pelo Echocardiography is the Clinician’s Rosetta Stone.
sopro. JACC 30(1):8-18, 1997.

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154 CAPÍTULO 15
CAPÍTULO

Ausculta Cardíaca:
16
Bulhas e Estalidos

Antônio Alves de Couto


Raul Carlos Pareto Júnior
Jorge Mendonça
Maria Célia Carvalho Parize
Luiz Augusto de Freitas Pinheiro

Mesmo com o admirável avanço tecno- INTRODUÇÃO À AUSCULTA


lógico da medicina, em ritmo contínuo e cres- CARDÍACA (REGRAS DE
cente, a ausculta cardíaca realizada pelo AUSCULTA)
médico ainda é considerada primordial, por-
tanto, insubstituível. A ausculta cardíaca somente será apren-
O estetoscópio, instrumento indispensá- dida se o examinador tiver os conhecimen-
vel à ausculta cardíaca desde os tempos tos básicos do ciclo cardíaco e associar dis-
de Laennec, continua sendo um excelente ciplina e uma estratégia sistematizada (regras
meio para despertar no paciente sentimen- de ausculta).
tos, como o de respeito, de credibilidade,
de amizade, indispensáveis para consolidar PRIMEIRA REGRA: SEPARAR A PRIMEIRA
o binômio médico/paciente, sem o qual não BULHA (B1) DA SEGUNDA BULHA (B2)
existe a verdadeira medicina. Considerando
as variações de intensidade e freqüência Identificando B1 e B2 localizamos a sís-
dos sons produzidos pelo coração, é indis- tole (intervalo B1-B2) e a diástole (interva-
pensável que a ausculta do coração, para lo B2-B1). Para identificação de B1 usamos
ser completa, e sem causas de erro, seja como referência o ictus cordis ou, na au-
disciplinada. Para alcançar este objetivo, sência deste, a palpação do batimento caro-
os semiólogos aconselham a pratica de cinco tídeo. Logicamente, a bulha assincrônica, em
regras de ausculta. relação ao ictus cordis, é a B2.
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CAPÍTULO 16 155
SEGUNDA REGRA: A USCULTAR OS mitral. Aconselha-se utilizar ausculta em “X”:
EVENTOS DO CORAÇÃO SEMPRE NESTA primeiro, as áreas mitral e aórtica — relati-
O RDEM B1 — B2 — SÍSTOLE — vas ao coração esquerdo; segundo, as áre-
DIÁSTOLE as tricúspide e pulmonar — relativas ao co-
ração direito.
Importante: quando auscultamos, por Devemos ter em mente que essas áre-
exemplo, B1, devemos fixar nossa atenção as semiológicas de ausculta mencionadas
somente nesta bulha. Proceder da mesma têm valor relativo. Sabemos, por exemplo,
maneira com relação aos outros eventos. que, com freqüência, o que auscultamos em
plena área mitral refere-se às alterações
anátomo-hemodinâmicas do aparelho
TERCEIRA REGRA : SABER O QUE
valvular tricúspide. O contrário também
PROCURAR QUANDO A USCULTAMOS
pode ocorrer com relação ao aparelho
SEPARADAMENTE, B1, B2, SÍSTOLE E
valvular tricúspide (ver quinta regra de
DIÁSTOLE
ausculta, valor das manobras respirató-
rias, para definir o que é mitral ou
Bulhas: B1 e B2: avaliar a fonese (inten- tricúspide). Outro exemplo: o que auscul-
sidade do ruído da bulha cardíaca) (normo? tamos em área pulmonar pode ser expres-
hipo? hiper? única? ou desdobrada?) Onoma- são de alterações anátomo-hemodinâmicas
topéia das bulhas utilizadas em nosso meio: do aparelho aórtico/cúspides. Nesses ca-
B1 = TUM (única); TRUM ou TRRUM sos, alguns autores recomendam a “aus-
(desdobrada) TRUM — dissociação de 0,02
culta das polegadas”. Criar, no segundo
a 0,04s dos dois elementos que compõem a
intercosto, à esquerda e à direita, vários
bulha mitral (M) e tricúspide (T)TRRUM —
focos de ausculta distantes um do outro,
Dissociação superior a 0,04seg. Segunda
uma polegada. Assim, se percebermos uma
bulha TÁ (única) TRA ou TÁ — TÁ (des-
dobrada) TRA ou TÁ — TÁ, quando ocor- hiperfonese de B2 em plena área pulmo-
re dissociação dos dois elementos, aórtico nar, para termos certeza se corresponde
pulmonar TRA — desdobramento entre 0,03 a A2 ou P2 hiperfonéticas, utilizamos a
e 0,04s TÁ — TÁ desdobramento superior ausculta das polegadas. Se houver tendên-
a 0,04s. cia de B2 manter-se hiperfonética nos
Os desdobramentos mencionados são focos à direita, trata-se de A2 hiper-
considerados genuínos; quando ocorre des- fonética.
dobramento de B1, devido à presença da Não devemos restringir nossa ausculta
quarta bulha (B4), o desdobramento é con- somente às áreas semiológicas clássicas.
siderado falso. Assim, para bem estudarmos as bulhas, B1,
Sístole: procurar cliques (proto ou meso- B2, B3 e B4, os cliques, os estalidos de aber-
telessistólicos) e sopros. tura de AV, devemos auscultar todo o precór-
Diástole: Estalido de abertura das vál- dio. Lembramos, por exemplo, que um es-
vulas atrioventriculares, bulhas B3 e B4 e talido de abertura da mitral só é percebido
sopros. num ponto restrito no 4o EIE, 2cm para dentro
da linha hemiclavicular esquerda. Outro
exemplo: uma B3 de VE somente pode ser
QUARTA REGRA: ONDE AUSCULTAR percebida à esquerda da área mitral em casos
de cardiomegalia.
Podemos iniciar a ausculta tomando Insistimos: uma ausculta só é completa,
como referência as áreas semiológicas confiável, quando auscultamos toda a região
clássicas: aórtica, pulmonar, tricúspide e precordial. Podemos dizer que cada pacien-
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156 CAPÍTULO 16
te tem áreas de ausculta próprias, que pre- cia: terceira e quarta bulhas (B3 e B4) e
cisam ser procuradas. Com relação ao so- ruflar diastólico.
pro, para conhecermos sua origem devemos Quando usamos o diafragma, devemos ter
estudar sua propagação. Assim, além das áre- o cuidado de realizar um grau de compres-
as precordiais, outros locais devem ser es- são suficiente para conseguir uma boa coa-
tudados: região axilar esquerda, dorso esquer- daptação entre o diafragma e a pele do pa-
do inferior e superior, abaixo e acima das ciente, evitando a entrada de ar entre a pele
clavículas; faces laterais do pescoço; região e o diafragma. O mesmo cuidado devemos
supra-esternal. Em caso de sopro com pro- ter quando utilizarmos a campânula. Uma
pagação circular, auscultar à direita, dorso compressão maior poderá transformar a pele
e região axilar direita. com condições acústicas semelhantes às do
diafragma, perdendo a propriedade de filtrar
Q UINTA REGRA: C OMO AUSCULTAR sons de baixa freqüência. Podemos utilizar
compressões acentuadas sobre o diafragma,
para distinguir um sopro de um atrito
Ausculta Direta pericárdico. Se for sopro, diminui o som. Se
atrito do pericárdio, os sons se intensificam
Consiste em colocar diretamente o devido a maior aproximação dos dois folhe-
pavilhão auricular sobre as diversas áreas tos pericárdicos.
precordiais de ausculta, usando uma to- Importante: uma ausculta cardíaca só se
alha de pano fino entre a pele do paci- completa quando utilizamos corretamente as
ente e o pavilhão da orelha. Assim, uti- duas peças torácicas do estetoscópio: diafrag-
lizamos a sensibilidade tátil associada à ma e campânula.
auditiva. Estes procedimentos não são
muito usados. Estão indicados para per- SEXTA REGRA
cebermos os sons cardíacos de alta fre-
qüência com baixa intensidade, como, por
Utilização de manobras propedêuticas que
exemplo, alguns sopros protodiastólicos
modificam a hemodinâmica e auxiliam o di-
de insuficiência aórtica. Nestes casos,
agnóstico. Esta regra encontra-se no Capí-
para aproximar o coração à parede an- tulo 18.
terior do tórax, o paciente deve perma-
necer sentado.
PRIMEIRA BULHA
Ausculta Indireta
A primeira bulha (B1) é o primeiro even-
to da sístole auscultatória ou mecânica (ver
A mais utilizada, com auxílio do este- capítulo 5). De todos os sons ou ruídos car-
toscópio, que possui duas peças torácicas: díacos, excluindo os sopros, é o mais pro-
diafragma e campânula. O diafragma fil- longado, podendo durar até 160ms quando
tra principalmente os sons de alta freqüên- medido pela fonocardiografia. É um ruído
cia (80 a 1.000 ciclos por segundo ou hertz). de média freqüência, grave, melhor ouvido
A campânula filtra os sons de baixa fre- em áreas mitral e tricúspide e a onomatopeia
qüência (20 a 60Hz), principalmente, se as- utilizada em nosso meio para caracterizá-
sociados à intensidade diminuída. São sons la é TUM.
de alta freqüência: primeira bulha (B1), Os seguintes itens serão descritos em
segunda bulha (B2), cliques, estalidos e a relação a B1: componentes, gênese, desdo-
maioria dos sopros. Sons de baixa freqüên- bramentos e intensidade
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CAPÍTULO 16 157
COMPONENTES GÊNESE

Quando registrada com filtros adequa- Ao longo dos anos muitas foram as teori-
dos para alta e baixa freqüências podem as tentando explicar o mecanismo de produ-
se identificar os seguintes componentes, ção de B1. Seguramente mais de 50. Muitas
também chamados de transitórios por al- são referidas apenas como registro histórico,
guns autores, fazendo parte do corpo de tendo em vista o absurdo que seria defendê-
B1 (Fig. 16.1). las à luz dos conhecimentos atuais.
• Primeiro componente: baixa freqüência Três permanecem como dignas de serem
e pequena amplitude, nunca audível, represen- mencionadas:
tando o ínicio da contração do miocárdio • Teoria de Luizada: esse autor defen-
ventricular. de a idéia de que B1 seria gerada apenas
• Segundo componente: média a alta fre- em cavidades esquerdas, sendo logicamente
determinada pelo fechamento da válvula
qüência, grande amplitude, constituindo a
mitral e abertura da válvula aórtica. Para
parte audível de B1, determinado pelo fecha-
defendê-la realizou elegantes experimentos
mento das válvulas mitral e tricúspide, nes-
em cães. Entretanto essa concepção não
sa seqüência. explica o desdobramento de B1 no bloqueio
• Terceiro componente: alta freqüência, de ramo direito (BRD).
pequena amplitude, normalmente inaudível, • Teoria de Rushmer: procura explicar
determinado pela abertura das sigmóides como produtor do som de B1 a aceleração
arteriais pulmonar e aórtica, também na se- e desaceleração do sangue no VE no ínicio
qüência citada. de sua contração (gerador cardiohêmico).
Patologicamente podem os dois formado- Outros autores julgam que esse mecanismo
res do terceiro componente se tornarem antes de gerar, funciona como modulador do
audíveis, constituindo os chamados estalidos som (amortecedor cardiohêmico).
proto-sistólicos ou cliques de ejeção pulmo- • Teoria de Dock e Leatham: defende
nar ou aórtico. que a vibração produzida pelo fechamento
• Quarto componente: pequeno sopro das válvulas mitral e tricúspide seria a ver-
sistólico (SS) ejetivo de alta freqüência, ha- dadeira causa de B1. É a teoria mais aceita
bitualmente inaudível. e a que se adotará nessa obra pois facilita
a compreensão dos desdobramentos.
Portanto, apenas o segundo é habitual e
normalmente ouvido entre todos os compo-
nentes de B1, os demais podem aparecer DESDOBRAMENTOS
apenas em registro gráficos especiais.
O desdobramento de B1 é audível quando seus
componentes M e T estão separados em 20ms
2o ou mais. A onomatopéia que utilizamos para B1
desdobrada é TRUM, jamais TUM-TUM. Teo-
1o 3o 4o ricamente ocorre desdobramentos de B1 (TRUM)
quando o componente M se antecipa ou o com-
ponente T se afasta ou então o componente M
AP AAo SS
se atrasa, aparecendo após o componente T. Esta
FT última hipótese raramente acontece na prática.
FM
Os desdobramentos de B1 são mais bem
Fig. 16.1 — Componentes de B1 identificáveis pela ouvidos em área tricúspide, e estão classifi-
fonocardiografia. cados na Fig. 16.2.
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158 CAPÍTULO 16
Fisiológico BRD
Extra-sístole de VE
Causas elétricas
BAV com ritmo de VE

Marca-passo em VE

Patológico variável
Causa mecânica Estenose tricúspide

Causa mista Doença de Ebstein

BRE

Extra-sístole de VD
Causas elétricas
BAV com ritmo de VD

Invertido (paradoxal) Marca-passo em VD

Causa mecânica Estenose mitral

Fig. 16.2 — Classificação, com exemplos, dos desdobramentos de B1.

1. Desdobramento fisiológico — a crono- 3. Desdobramento invertido — geralmen-


logia do fechamento das válvulas atrioventri- te ocorre por retardo no fechamento da vál-
culares (VAV) é a normal, já descrita, ou seja, vula mitral (VM) que se consuma após o fe-
primeiro fecha a válvula mitral (VM) e depois chamento da VT. Como a cronologia dos
a tricúspide (VT). Esse desdobramento só é componentes está invertida (T e M) porém o
ouvido à inspiração, quando os componentes comportamento em relação aos movimentos
M e T encontram-se afastados por um tempo respiratórios continua o habitual, B1 estará mais
igual ou superior a 20ms. Durante a expiração desdobrada à expiração. Essa a razão também
B1 é ouvida como um ruído único pois os com- da denominação de desdobramento paradoxal
ponentes M e T, ou ocorrem juntos ou estão (Fig. 16.5). As causas elétricas ou mecânicas
separados por um intervalo de tempo inferior desse desdobramento encontram-se classifica-
a 20ms, o que não é detectado pelo ouvido das, com exemplos, na Fig. 16.2.
humano. Esse tipo de desdobramento é obser-
vado em muitas pessoas normais, principalmente
INTENSIDADE
jovens (Fig. 16.3).
2. Desdobramento patológico variável
— semiologicamente apresenta-se como um Os principais fatores que regulam a fonese
exagero do desdobramento fisiológico. B1 da primeira bulha são os seguintes:
já é ouvida desdobrada à expiração, com a) posição das válvulas no momento do
aumento do desdobramento à inspiração fechamento, isto é, o grau de afastamento
(Fig. 16.4). Geralmente é produzido por entre as válvulas. Assim, se as válvulas es-
causas que determinem retardo no fecha- tão afastadas, seu fechamento será realiza-
mento da válvula tricúspide (VT) que do com uma velocidade rápida, causando uma
podem ser de origem elétrica, mecânica vibração maior — hiperfonese. Se, ao con-
ou mista, conforme a Fig. 16.2. trário, as válvulas estão próximas uma da
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CAPÍTULO 16 159
B1 B1 B1 B1

MT MT T M TM
EXP INSP EXP INSP

Fig. 16.3 — Desdobramento fisiológico de B1 Fig. 16.5 — Desdobramento invertido ou paradoxal


de B1.

outra, o fechamento ocorrerá com uma vi-


bração menor — hipofonese; Resposta: hiperfonese, uma vez que os
três fatores estão presentes, e todos atuan-
b) grau do inotropismo miocárdico — fator
do no mesmo sentido.
que também interfere na vibração do fe-
chamento do aparelho A-V. Inotropismo 2) Taquicardia + infarto agudo localizado
aumentando, maior vibração — hiperfonese. do miocárdio.
Inotropismo deprimido, menor vibração — Resposta: hiperfonese, uma vez que o
hipofonese; infarto localizado não está sendo responsá-
c) integridade do aparelho A-V — logi- vel pela deterioração do inotropismo.
camente é um fator importante. O comprome- 3) Taquicardia + infarto agudo extenso do
timento anatomofuncional do conjunto A-V miocárdio.
poderá ser responsável por uma hipofonese. Resposta: provavelmente, hipofonese de
Quando reconhecemos que existe alteração B1, uma vez que o inotropismo comprome-
da fonese de B1 devemos diagnosticar qual ou tido representa o fator dominante atuando no
quais os fatores mencionados aqui estão pre- sentido da hipofonese.
sentes. É importante identificar se estão agin-
4) bradicardia do atleta treinado, sem
do no mesmo sentido ou se estão atuando em
cardiopatia.
sentidos opostos, isto é, um no sentido da
hipofonese, outro no sentido da hiperfonese. Resposta: hipofonese. Fator responsável:
Temos sempre que avaliar o fator dominante. bradicardia. No momento do fechamento, as
Para objetivar este raciocínio, vamos ci- válvulas estão próximas uma da outra — a
tar exemplos de alteração da fonese de B1, vibração do aparelho AV é pequena.
destacando qual ou quais os fatores presen- 5) Insuficiência mitral reumática grave +
tes e qual o sentido em que estão agindo: da taquicardia.
hipofonese ou da hiperfonese? Resposta: hipofonese. O fator dominan-
Exemplos: te, integridade do aparelho AV, está bastante
1) Taquicardia durante uma emoção ou após comprometido, poucas condições de vibração.
um exercício físico na ausência de cardiopatia. 6) Estenose mitral.
Resposta: hiperfonese ou hipofonese.
B1
Hiperfonese — na estenose mitral, de-
B1
vido ao obstáculo valvular, o enchimento
diastólico é demorado, mantendo as válvu-
las afastadas B1 será hiperfonética, desde
MT
que as válvulas mitrais tenham boa mobili-
MT
EXP INSP dade. Se houver também insuficiência mitral
leve associada (EM > IM) prevalecerá a
Fig. 16.4 — Desdobramento patológico varíavel de B1. hiperfonese.
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160 CAPÍTULO 16
Hipofonese — os componentes anatô- achados, pode representar hipertensão pul-
micos da válvula mitral estão comprometi- monar ou sistêmica.
dos: cordoalhas e válvulas, calcificadas e re- A segunda bulha (B2) é o último even-
traídas, o fechamento AV será lento, ou to da sístole auscultatória e também, por con-
mesmo não ocorre, porque as válvulas per- seqüência, da sístole eletromecânica (ver
dem sua mobilidade. A vibração do apare- Capítulo 5). É um som agudo, de média para
lho AV estará diminuída, o que causará alta freqüência, mais bem ouvindo com a
hipofonese de B1. membrana do estetoscópio nos focos da
Lembre-se ainda que a intensidade de B1 base. A onomatopéia usada para identificar
pode estar alterada por causas extracardíacas B2 é TA.
como: diâmetro anteroposterior do tórax (pe- O estudo de B2 é de fundamental impor-
queno = hiperfonese; grande = hipofonese), tância semilógica por fonercer elementos
enfisema pulmonar (hipofonese), hiper- imprescindíveis ao raciocínio hemodinâmico
tireoidismo (hiperfonese) etc. que é de grande precedência na construção
do diagnóstico sindrômico.
SEGUNDA BULHA Da mesma forma que com relação a B1,
descreveremos os seguintes itens em rela-
ção a B2: componentes, gênese, desdobra-
As vibrações que são identificadas como mentos e intensidade.
segunda bulha são produzidas por altera-
ções súbitas no fluxo sangüíneo que ocor-
rem no fim da ejeção sistólica e no fecha- COMPONENTES
mento das válvulas semilunares. O primeiro
componente normal é aórtico e o segundo Quando se realizam registros com filtros
é pulmonar. especiais para altas e baixas freqüências, os
O componente aórtico (A2) da segunda seguintes componentes, ou transitórios, são
bulha é mais bem audível na área aórtica, mas identificados em B2: Fig. 16.6.
pode, também, ser audível em foco pulmonar • Primeiro componente — baixa freqüên-
e na ponta. O componente pulmonar (P2) é cia e pequena amplitude, inaudível, represen-
usualmente audível apenas na área pulmo- tando o início do relaxamento ventricular
nar e foco de Erb, mas, ocasionalmente, pode (proto-diástole de Wiggers).
também ser audível no foco aórtico. Sob • Segundo componente — média a alta
condições normais P2 é mais abafado do que freqüência, grande amplitude, representan-
A2, e a disparidade entre a intensidade de do a parte audível de B2 e formando pe-
A2 e P2 aumenta com a idade. Uma pes- las vibrações do fechamento das válvulas
soa jovem, sadia, pode ter A2 acentuado, sigmóides aórtica e pulmonar, na seqüência
mesmo na ausência de hipertensão sistêmica citada.
ou evidência de doença cardiovascular. O
exercício aumenta a intensidade tanto de A2
como de P2, enquanto que a inspiração pro- 2o
funda tende a aumentar apenas a intensida- 3o
1o
de de P2. Um ou ambos os componentes
podem estar aparentemente acentuados em
pessoas magras com parede torácica fina. AT AM

Choque valvular palpável é comumente FA FP


percebido na base em crianças e adultos jo-
vens. Entretanto, em associação com outros Fig. 16.6 — Componentes de B2.

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CAPÍTULO 16 161
• Terceiro componente — alta freqüên- de Dock e Leatham, fechamento das válvulas
cia, pequena amplitude, habitualmente inau- aórtica e pulmonar.
dível, constituído pela vibração de abertura
das válvulas T e M, nessa seqüência. Pato-
logicamente podem se tornar audíveis, des- DESDOBRAMENTOS
tacando-se do corpo de B2. São os estali-
dos de abertura T ou M. Ouve-se desdobramento de B2, principal-
mente no FP, quando seus componentes
GÊNESE aórtico (Ao) e pulmonar (P) encontram-se
separados por um intervalo de tempo igual
ou superior a 20ms. A onomatopéia utiliza-
Ao contrário de B1, as teorias para ex-
da para B2 desdobrada é TRA, quando o des-
plicar o mecanismo de produção do som de
B2 foram muito menos numerosos. Embora dobramento é curto, ou TA-TA quando é mais
alguns autores ainda defendam a teoria do longo.
gerador cardiohêmico de Rushumer, a mais Os desdobramentos de B2 estão citados
aceita, divulgada e utilizada, é a teoria valvular na Fig. 16.7.

Fisiológico

BRD
Extra-sístole de VE
Causas elétricas
BAV com ritmo de VE
Marca-passo em VE

Patológico variável Estenose pulmonar (EP)


Causas mecânicas Insuficiência mitral
CIV

Causa mista BRD + EP

BRE
Extra-sístole de VD
Causas elétricas
BAV com ritmo de VD
Marca-passo em VD
Invertido (paradoxal)

Causas mecânicas Estenose aórtica (EAo)


Insuficiência tricúspide

Causa mista BRE + EAo

CIA
Fixo CIV (eventual)
BRD + ICD
Pericardite constrictiva (raro)

Fig. 16.7 — Classificação, com exemplos, dos desdobramentos de B2.

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162 CAPÍTULO 16
DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO ças normais e adolescentes, mas é quase que
completamente abolido na expiração. É in-
correto, e mesmo confuso, denominar um
A cronologia do fechamento das sigmóides
componente de B2 como P2 apenas porque
arteriais é a normal. Primeiro fecha a vál-
é audível em foco pulmonar. Os dois com-
vula aórtica (A2) e após a pulmonar (P2).
ponentes só podem ser identificados quan-
Normalmente os dois componentes ocor- do são simultaneamente ouvidos (Figs. 16.10
rem simultaneamente ou com pequeno inter- a 16.12).
valo inferior a 20ms, à expiração. Assim sen-
do B2 é ouvida como ruído único nessa fase
respiratória. Ao ocorrer a inspiração, os dois DESDOBRAMENTO PATOLÓGICO
componentes de B2 se afastam, não só por
atraso no fechamento da válvula pulmonar O desdobramento inspiratório persisten-
(P2) como por antecipação no fechamento te anormalmente amplo da segunda bulha
da válvula aórtica (A2) (Fig.16.8). Ocorre em pode ocorrer em uma variedade de condições
pessoas normais, principalmente jovens. patológicas. O desdobramento é marcante
Embora a ejeção sistólica do ventrículo quando o assincronismo normal entre a ejeção
direito comece antes do ventrículo esquer- ventricular direita e esquerda está presen-
do, o tempo de ejeção do ventrículo direito te. Também o desdobramento pode se acen-
é mais prolongado. Portanto, P2 ocorre li- tuar mecanicamente por prolongamento da
geiramente depois de A2. Durante a inspi- ejeção ventricular direita que retarda o P2
ração, aumentando a pressão negativa intra- e, ocasionalmente, por um encurtamento da
torácica, cresce o retorno venoso ao ven- ejeção ventricular esquerda que resulta em
trículo direito, enquanto que o aumento si- A2 precoce. Outro fator que pode realçar o
multâneo no volume da rede vascular pulmo- desdobramento por causa mecânica é o re-
nar diminui o retorno venoso ao ventrículo tardo da última porção do volume sistólico
esquerdo. A disparidade do retorno resulta sobre uma válvula pulmonar já fechada. Esta
em tempo de ejeção do ventrículo direito pro- explicação pode ser importante naquelas
longado enquanto encurta o tempo de ejeção situações em que a artéria pulmonar está di-
do VE. Assim, P2 é retardado e A2 ocorre
latada, mas a sístole ventricular direita não
de algum modo mais precocemente. Durante
está retardada. O desdobramento pode ain-
a expiração, a disparidade é oposta, de tal
da ser acentuado por causas elétricas decor-
modo que A2 e P2 ocorrem quase simulta-
rentes de ativação retardada do ventrículo
neamente (Fig. 16.9).
direito, como o bloqueio de ramo direito.
O desdobramento é mais bem audível no
segundo EICE com o diafragma. É mais bem O melhor meio de avaliar é ouvir com o
observado no fim da inspiração, tanto na po- diafragma no segundo espaço intercostal
sição deitada como na sentada. Usualmen- esquerdo na borda esternal. Se o desdobra-
te, o desdobramento é bem audível em crian- mento inspiratório audível com facilidade não
desaparece na expiração deve-se ouvir o
paciente sentado. Discreto desdobramento
expiratório de segunda bulha pode ser ouvi-
B2 B2
do em crianças ou adolescentes na posição
sentada. Entretanto, no adulto, o achado de
desdobramento expiratório persistente requer
A2 P2 A2 P2 maior investigação para exclusão de car-
EXP INSP diopatia.
Sobrecarga sistólica do ventrículo direito
Fig. 16.8 — Desdobramento fisiológico de B2. causada por hipertensão pulmonar ou obs-
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CAPÍTULO 16 163
expiração

1a A2P 2 1a A2 P 2 1a A2P 2

Fig. 16.9 — Desdobramento fisiológico de B2 — observar que na expiração os componentes A2 e P2 se


fundem.

Ponto de ERB

B1 A2 B1 A2
P2 P2
inspiração expiração
B1 P2 B1 P2
A2 A2
Fig. 16.10 — Desdobramento fisiológico de B2 em inspiração expiração
área pulmonar. Observar que a seqüência é A2P2.
Fig. 16.12 — Desdobramento expiratório de B2; quan-
do discreto pode ser normal em crianças e adoles-
centes. Porém, em adultos, a presença deste desdo-
bramento requer pesquisa de cardiopatia.

trução no trato de saída do VD resulta em


prolongamento da ejeção ventricular direita
e, conseqüentemente, fechamento retardado
da válvula pulmonar. Na estenose pulmonar
valvar moderada o desdobramento é acen-
B1 A2 B1 A2 tuado e a intensidade de P2 é normal ou
P2 P2 discretamente reduzida; na estenose pulmo-
inspiração expiração nar grave, A2 é usualmente mascarado por
Fig. 16.11 — Comportamento do desdobramento fisi- um longo sopro e P2 é abafado; portanto, o
ológico de B2 com a expiração. Há redução do des- desdobramento não é percebido. Na estenose
dobramento. pulmonar infundibular o sopro é longo, os
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164 CAPÍTULO 16
Inspiração

a
1a A2P2 1a A2P2

II

b
1a A2P2 1a A2P2

II

c
1a A2P2 1a A2P2

II

d
1a A2 P2 1a A2 P2

II

e
1a A2P2 1a A2P2

II

f
1a P2A2 1a P2A2

Est. Est.
II

g
1a A2P2 1a A2P2

Desdobramneto da segunda bulha (área pulmonar)

Fig. 16.13 — a — normal; b — BRD; c — desdobramento fixo de B2; d — estenose pulmonar (P2 está dimi-
nuído); e — hipertensão pulmonar (P2 está aumentado); f -desdobramento paradoxal; e g — aparente desdo-
bramento paradoxal em caso de estalido de abertura.

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CAPÍTULO 16 165
ruídos de fechamento valvular são abafados O ruído precoce do fechamento valvular
ou ausentes e o desdobramento não é detec- aórtico pode resultar em desdobramento
tado. Assim, um frêmito e um sopro na área anormal da segunda bulha em insuficiência
pulmonar associado com desdobramento du- mitral e cardiomiopatias. Fechamento aórtico
plo audível da segunda bulha indicam estenose precoce pode estar associado com P2 tar-
pulmonar moderada. Um desdobramento anor- dio determinando desdobramento amplo da
mal da segunda bulha com P2 intenso, asso- segunda bulha na insuficiência cardíaca
ciado com pulsações sistólicas em área pul- congestiva, hipertensão pulmonar e defeito
monar, mas não associado com sopro intenso septal ventricular.
ou frêmito, indica hipertensão pulmonar.
O retardo elétrico produzido pelo bloqueio
P2 retardado pode também resultar de de ramo direito durante a despolarização do
ejeção ventricular direita prolongada pro- VD resulta em fechamento retardado da
vocada pela sobrecarga de volume do ven- válvula pulmonar e um P2 tardio.
trículo direito. Sobrecarga diastólica do Tanto o início como o fim da ejeção
ventrículo direito é observada em defeito ventricular direita estão retardados. A ejeção
septal atrial, ventricular, conexão venosa ventricular esquerda se processa normalmen-
pulmonar anômala e insuficiência pulmonar. te. A dinâmica respiratória desempenha seu
Todas as condições mencionadas resultam em papel usualmente, a despeito da despo-
desdobramento amplo da segunda bulha. No
larização anormal do VD. Conseqüentemente,
CIA o desdobramento não é apenas am-
o desdobramento de B2 é mais amplo durante
plo mas, freqüentemente, fixo. O desdobra-
a inspiração do que na expiração. A inten-
mento é fixo quando o período de tempo entre
sidade de A2 e P2 depende da doença bá-
A2 e P2 não aumenta sensivelmente durante
sica que determina o BRD. O desdobramento
a inspiração, ou seja, a variação é de 10
fixo de B2 poderá ocorrer no BRD com CIA
milissegundos ou menos (fenômeno de
ou associado com insuficiência ventricular
hang-out).
direita.
O retorno venoso sistêmico está normal-
Quando A2 e P2 estão separados por
mente aumentado na inspiração e reduzido na
intervalo inferior a 0,02s, o desdobramento
expiração. O shunt através do septo atrial
não será mais audível. O desdobramento pode
determina alterações recíprocas com o retorno
também ser inaudível se os dois ventrículos
venoso sistêmico, diminuindo durante a ins-
trabalharem sob a mesma pressão, e a rea-
piração e aumentando durante a expiração.
ção deles terminará simultaneamente ou,
Estes fatores associados resultam em volu-
então, se a enfermidade reduzir a intensida-
me sistólico ventricular direito quase constante
e um grau fixo de desdobramento. A incisura
ventricular direita ocorre antes da impedância Ponto de ERB
do leito vascular pulmonar que é reduzida, o
que explica também o desdobramento fixo no
CIA e, inclusive, justifica a presença do des-
dobramento em pacientes no pós-operatório
de CIA (hang-out) (Fig. 16.14).
A insuficiência cardíaca congestiva pode
resultar em desdobramento amplo de B2
quando a performance ventricular compro-
metida produz uma sístole ventricular direi- B1 P2 B1 P2
A2 A2
ta prolongada. Em tais casos, o desdobramento inspiração expiração
pode retomar ao normal quando ocorre a
compensação cardíaca. Fig. 16.14 — Desdobramento fixo de B2.

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166 CAPÍTULO 16
de de um dos componentes de B2. Prova- devido ao enchimento reduzido do VD e há
velmente a causa mais comum de segunda pouca ou nenhuma alteração na dinâmica do
bulha única é a inaudibilidade ou um P2 pouco ventrículo esquerdo, Como resultado há des-
irradiado, por enfisema ou fibrose pulmonar. dobramento expiratório de B2 com P2 pre-
Além disso, o envelhecimento determina alon- cedendo A2. Como o efeito da respiração
gamento progressivo da ejeção ventricular em tais circunstâncias é o oposto do nor-
esquerda e retardo de A2. Portanto, des- mal, o desdobramento é chamado de para-
dobramento muito estreito ou B2 única não doxal (Fig. 16.15).
significa necessariamente anormalidade A causa mais comum de desdobramento
após 50 anos, se outros sinais de doen- paradoxal de B2 por causa mecânica é a
ça cardiovascular estiverem ausentes. estenose aórtica, embora possa também ser
Na síndrome de Einsenmenger há comuni- encontrado na hipertensão arterial sistêmica
cação anormalmente ampla entre o circuito grave com disfunção do ventrículo esquer-
esquerdo e direito, com resistências pulmo- do. O desdobramento paradoxal pode não ser
nares e sistêmicas balanceadas e, então, uma audível na estenose aórtica, quando o P2
segunda bulha única ou levemente desdobrada precoce é mascarado pelo sopro sistólico ou
na inspiração pode ser encontrada, sobretu- quando A2 é inaudível devido à calcificação
de válvula aórtica. Contudo, tal desdobramento
do no CIA. Isto é devido à identidade das
pode não ocorrer em alguns pacientes nos
pressões nos dois ventrículos e ao fechamento
quais tanto A2 quanto P2 são audíveis. Des-
simultâneo das válvulas aórtica e pulmonar.
dobramento paradoxal na presença de sinais
A segunda bulha é mais intensa na área
de estenose aórtica indica gravidade da le-
pulmonar em tais casos porque a intensida- são; entretanto, sua ausência não significa,
de dos dois componentes é aditiva. necessariamente, que a lesão seja discreta.
Com estenose aórtica valvular calcificada A sobrecarga de volume do ventrículo
grave ou na estenose pulmonar valvular a esquerdo, tal como ocorre no PCA ou na
imobilidade de uma válvula semilunar pode insuficiência aórtica, pode ser responsável por
resultar em redução acentuada na intensidade desdobramento paradoxal. Contudo, a sobre-
do A2 ou P2 e B2 único. Ocasionalmente, carga de volume é causa muito menos co-
a segunda bulha pode parecer única quando mum do que a sobrecarga de pressão. O
um sopro holossistólico de CIV é intenso na desdobramento paradoxal pode também ser
área pulmonar e se continua até A2. produzido por disfunção miocárdica resultante
Sob circunstâncias normais o fechamen-
to aórtico ocorre antes do pulmonar. No des-
Ponto de ERB
dobramento paradoxal de B2, P2 precede A2
porque o fechamento da válvula aórtica está
retardado. O fechamento tardio da válvula
aórtica pode ocorrer por causa mecânica se
sobrecarga díastólica ou sistólica do VE pro-
longar sua ejeção sistólica. O fechamento
atrasado de A2 pode ocorrer também por
causa elétrica se um BRE estiver presente.
Nas condições citadas na inspiração, P2
é retardado e aproxima-se de A2; em con- B1 A2 B1 A2
seqüência, ocorre desdobramento curto ou B2 P2 P2
aparentemente única, com seqüência, P2A2 expiração inspiração

(desdobramento paradoxal). Durante a expi- Fig. 16.15 — Desdobramento paradoxal de B2: ocor-
ração o fechamento pulmonar é precoce re na expiração e desaparece na inspiração.

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CAPÍTULO 16 167
de doença coronária, miocardite ou miocar-
B2 B2
diopatia, se o desenvolvimento de pressão do
VE estiver reduzido e se o tempo de con-
tração isovolumétrica estiver prolongado.
O reconhecimento de desdobramento A2 P2 A2 P2
paradoxal durante as primeiras horas do EXP INSP
infarto agudo do miocárdio pode ser útil se
o eletrocardiograma não se alterar. O BRE Fig. 16.16 — Desdobramento patológico variável de
é a causa mais comum de desdobramento B2.
paradoxal — resulta em assincronismo de
contração ventricular em conseqüência da
ativação VE retardada. Nesta condição, o
B2 B2
tempo de contração isovolumétrica está pro-
longado, e o tempo de ejeção, reduzido. Isto
indica que A2 é tardio mais em decorrência
da disfunção do VE do que do tempo de P2 A2 P2 A2
ativação prolongado. Causas menos comuns EXP INSP
de desdobramento paradoxal por causa elé-
trica incluem extra-sístoles ventriculares di-
Fig. 16.17 — Desdobramento invertido ou paradoxal
reitas e marca-passo situado em ventrículo de B2.
direito. Em ambas as situações a ativação
do VE está retardada. As considerações
feitas indicam que o denominador comum do
B2 B2
desdobramento paradoxal elétrico e mecâ-
nico pode ser mais a disfunção miocárdica
do que as lesões específicas.
Em resumo: A2 P2 A2 P2
• Desdobramento patológico varíavel — EXP INSP
semiologicamente é um exagero do fenômeno
fisiológico. Existe desdobramento expiratório (A2– Fig. 16.18 — Desdobramento fixo de B2.
P2 > 20ms) que aumenta à inspiração (Fig. 16.16).
É produzido por patologias que determinam re-
• Desdobramento fixo — auscultatoriamente
tardo de P2 ou antecipação de A2 ou pela asso-
os componentes aórtico e pulmonar de B2
ciação de ambos, podendo haver causas elétri-
mantêm a distância que os separam inalterada
cas, mecânicas ou mistas (Fig.16.7).
na expiração ou na inspiração (Fig. 16.18).
• Desdobramento invertido — a cronolo- A patologia que é mais classicamente rela-
gia do fechamento das válvulas aórtica e cionada a desdobramento fixo de B1 é a CIA,
pulmonar está invertida, primeiro fecha a embora outras também possam determiná-
pulmonar e depois fecha a aorta. Como o lo (Fig. 16.7).
comportamento com os movimentos respira-
tórios continua o mesmo, ou seja, a inspira-
ção aumenta o tempo de ejeçào do VD, atra- INTENSIDADE
sando P2, e diminui o tempo de ejeção do
VE, antecipando A2, e a expiração produz O aumento na intensidade de A2 mais
comportamento inverso, B2 estará mais des- comumente ocorre em hipertensão arteri-
dobrada à expiração que na inspiração (Fig. al diastólica. Contudo, a segunda bulha pode
16.17). Essa a razão de ser também deno- estar acentuada na hipertensão sistólica do
minado desdobramento paradoxal. velho, na insuficiência aórtica e na co-
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168 CAPÍTULO 16
arctação da aorta. A2 palpável pode ser B3 de VE é mais bem ouvida em DLE,
observado na área aórtica em alguns ca- à expiração, B3 de VD ouve-se melhor em
sos. Segunda bulha aórtica clangorosa pode áreas tricúspide, próxima ao apêndice xifóide,
ocorrer em dilatação aórtica, particularmen-
à inspiração. Pode ser fisiológica, funcional
te na sífilis.
ou patológica.
P2 é acentuado, igualando ou ultrapassan-
do A2, em hipertensão pulmonar. P2 palpá-
vel é achado comum na hipertensão pulmo- RITMO T RÍPLICE POR B3 F ISIOLÓGICA
nar, mas pode ser observado em crianças
normais e adultos jovens. Conceito
Abafamento da segunda bulha é freqüen-
temente observado em idosos com estenose
Pode ser audível em pessoas jovens, com
aórtica devido à fibrose e calcificação des-
mais de 15 anos. Raramente é encontrada em
ta válvula, o que reduz a mobilidade valvular.
adultos com mais de 30 anos. É importante
Às vezes, perda de substância valvular e uma
ressaltar que sempre que encontrarmos B3 em
baixa pressão diastólica aórtica, secundária
jovens, o diagnóstico de B3 fisiológica só deve
à grave insuficiência aórtica, resultam em
ser confirmado com auxílio de outros meios
hipofonese de A2. Pacientes jovens com
diagnósticos, uma vez que não encontramos
estenose aórtica congênita e flexibilidade
etiopatogenia que explique B3 patológica.
valvular normal mais freqüentemente têm A2
normal ou algo acentuado. O abafamento de
P2 é comumente observado no enfisema Mecanismo
pulmonar que, como sabemos, também ate-
nua todos os ruídos cardíacos. A estenose A B3 fisiológica ocorre no interior dos
pulmonar reduz a intensidade de P2. Se for ventrículos na fase de enchimento rápido.
severa, P2 pode estar ausente. As condições hemodinâmicas que favore-
Quando a estenose pulmonar é menos gra- cem o aparecimento de B3 fisiológica,
ve, P2 diminui em intensidade, mas apresenta segundo a maioria dos autores, seriam res-
diferença anormal entre os componentes de B2. ponsáveis pelo seguinte mecanismo: aumen-
to do gradiente de pressão atrioventricular,
devido ao ligeiro aumento da pressão atrial
TERCEIRA BULHA (B3)
e diminuição da Pd1 (pressão diastólica ini-
cial), ocasionada por maior distensibilidade
A terceira bulha (B3) é um ruído de bai- da parede miocárdica criando condições
xa freqüência, grave, que ocorre na fase de para aumento do fluxo sangüíneo atrio-
enchimento rápido ventricular. Pode ser de ventricular, acompanhado com pressão de
VD ou de VE e deve ser auscultada com a enchimento mais elevada. Estas condições
campânula do estetoscópio. É uma bulha hemodinâmicas, no início da fase inicial do
proto-mesodiastólica cuja onomatopéia é enchimento rápido, seriam responsáveis por
TUM. Exemplo: um impacto do fluxo sangüíneo sobre a pa-
rede miocárdica, causando uma vibração res-
B1 B2 ponsável pela B3 fisiológica. É provável que
B3
haja também participação das cordoalhas e
válvulas atrioventriculares. A pd1, em ní-
vel baixo, seria conseqüência da sístole
TUM TA TUM ventricular e do inotropismo aumentado. As
causas clínicas mais freqüentes são:

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CAPÍTULO 16 169
— estimulação simpática: taquicardia, Causas Clínicas de B3 Funcional ou
exercícios físicos, emoções; Patológica
— aumento do fluxo sangüíneo através
das válvulas atrioventriculares: síndromes a) sobrecargas de volume ventricular (es-
hipercinéticas. querda ou direita), como por exemplo: insu-
ficiência mitral, insuficiência tricúspide,
miocardiopatias dilatadas;
RITMO TRÍPLICE POR B3 P ATOLÓGICA
b) insuficiência ventricular esquerda ou
direita, por quaisquer etiologias;
Etiopatogenia c) insuficiência ventricular esquerda, mes-
mo sem dilatação ventricular.
Embora ainda seja discutida pelos auto-
res, todos estão de acordo que B3 tem ori- QUARTA BULHA (B4)
gem no interior dos ventrículos (VE/VD), na
fase do enchimento rápido. Nesse momen-
A quarta bulha (B4) é um ruído tele-
to, segundo a maioria dos autores, ocorre um
diastólico (pré-sistólico), de baixa freqüên-
impacto do fluxo sangüíneo sobre a parede
cia, grave, ouvida melhor com a campanha
miocárdica, o que causaria uma vibração (B3)
do estetoscópio, ocorrendo, imediatamente
com provável participação de cordoalhas e antes de B1. Sua onomatopéia também TUM.
válvulas. Contra esta participação é citada
Também B4 pode ser de VE ou VD.
a presença de B3 em pacientes com prótese
da válvula mitral. B4 de VE é mais bem ouvida em DLE à
expiração e B4 de VD em área tricúspide à
As alterações anátomo-hemodinâmicas
inspiração.
que facilitam vibrações responsáveis pela B3
seriam as seguintes: Na maioria das vezes B4 é patológica,
denotando déficit da complascência ventri-
a) rigidez súbita do miocárdio ventricular cular. Eventualmente, nos extremos das fai-
na fase do enchimento rápido, por causas xas etárias, pode não estar associada a pa-
ainda discutidas; tologia. Embora dependente da sístole atrial
b) maior pressão diastólica ventricular; (inexiste ou desaparece na fibrilação atrial)
c) dilatação miocárdica nas sobrecargas seu mecanismo de produção é ventricular.
de volume;
d) volume sangüíneo ventricular dias- QUARTA BULHA (B4) FISIOLÓGICA
tólico maior, por aumento do volume
ventricular residual, acrescido do fluxo Em algumas pessoas consideradas normais,
sangüíneo que ocorre durante o enchimen- as vibrações ocorridas durante a sístole atrial
to ventricular. (direita/esquerda), no interior dos ventrículos,
A vibração que resulta do impacto do podem ser audíveis, próximos a B1 simulan-
do desdobramento de B1 — falso desdobra-
sangue sobre a parede ventricular pode ser
mento, e considerado B4 — fisiológica que
motivada somente com a presença de dois
pode ser percebida em jovens normais, ou
fatores, por exemplo: aumento da pressão mesmo em não cardiopatas, com menos de
diastólica ventricular e maior rigidez súbita 40 anos de idade. Alguns autores consideram
miocárdica na fase do enchimento rápido B4 fisiológica audível em alguns atletas com
(Ex.: insuficiência do VE, mesmo sem dila- hipertrofia do VE. Sempre que auscultarmos
tação ventricular). uma B4, considerada fisiológica, aconselha-
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170 CAPÍTULO 16
mos que se faça um exame clínico minucio- B4. Também podemos auscultar esta bulha
so, associado a outros meios diagnósticos, a com o diafragma, desde que os ruídos de baixa
fim de afastarmos uma possível síndrome freqüência sejam também de alta intensidade.
cardiovascular em fase precoce de evolução. Colocar, de preferência, o paciente em decú-
bito lateral esquerdo e o cone num ponto
Q UARTA BULHA (B4) P ATOLÓGICA baixo da linha bordo esternal esquerda. Quar-
ta bulha próxima à B1 sugere falsamente
desdobramento de B1, que pode desapare-
Etiopatogenia cer se usarmos o diafragma, que não é útil
para filtrar ruídos de baixa freqüência: quarta
Quarta bulha patológica é sempre causada bulha patológica poderá colocar-se nitida-
por hiperatividade da sístole atrial em con- mente a 0,03 a 0,04s antes de B1, indican-
seqüência a uma diminuição da complacên- do acentuada diminuição da complacência
cia ventricular.Estas situações ocorrem, em ventricular, o que representa um mau prog-
resumo, nas seguintes alterações anátomo- nóstico. Algumas manobras úteis para que
hemodinâmicas: B4 seja mais nítida:
a) sobrecarga de pressão. Ex.: hiperten- a) pedir ao paciente para tossir várias
sões arteriais: sistêmica e pulmonar; estenoses vezes;
aórtica e pulmonar; b) interromper uma manobra de Valsal-
b) presença de fibrose intersticial ven- va com duração de 10 segundos. Logo após
tricular. Ex.: insuficiência cardíaca, mio- a interrupção, aumentar B4 do VD. Se for
cardiopatias; do VE ficará nítida alguns segundos após a
c) infiltração do miocárdio por substân- interrupção;
cia amilóide; c) posição de cócoras — nos primeiros
d) isquemia do miocárdio. segundos aumenta o fluxo sangüíneo ao co-
Estas alterações anátomo-hemodinâmicas são ração, o que poderá causar uma B4 mais
acompanhadas de aumento da pressão diastólica nítida (VD);
ventricular que se transmite ao átrio através do d) quarta bulha poderá ficar mais nítida
efeito Starling, o que causa uma hiperatividade após o paciente respirar profundamente vá-
sistólica atrial responsável por uma força mai- rias vezes.
or que se transmite ao fluxo sangüíneo, a qual e) ouvir imediatamente após colocar pa-
causará um impacto sobre a parede miocárdica ciente em DLE (B4 de VE).
ventricular e, provavelmente, também sobre o
aparelho valvular atrioventricular causando uma
vibração audível — B4 patológica. ESTALIDOS
Nas estenoses tricúspide/mitral, mesmo
ocorrendo uma hiperatividade atrial, a força Estalidos são ruídos de alta freqüência,
resultante não se transmite ao ventrículo cor- agudos, breves, ouvidos preferencialmente
respondente devido ao obstáculo represen- com a membrana do estetoscópio. Podem ser
tado pela estenose. sistólicos ou diastólicos. Os estalidos sistólicos
são também denominados cliques e podem ser
proto-sistólicos (cliques de ejeção) ou meso
Como Diagnosticar B4 Patológico?
ou telessistólicos (cliques de não ejeção). Os
estalidos diastólicos são ruídos de abertura das
Utilizar o cone do estetoscópio que é VAVs sendo então denominados estalidos de
ideal para captar ruídos de baixa freqüência abertura da tricúspide (EAT) ou estalido de
e de pequena intensidade que caracterizam a abertura da mitral (EAM) (Fig. 16.19).
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CAPÍTULO 16 171
Estenose Ao
Dilatação da aorta
Aórtico Aneurisma
Hipertensão arterial
Válvula aórtica bicúspide
Ejeção (proto-sistólicos)

Pulmonar Estenose pulmonar


Sistólicos Hipertensão pulmonar
(cliques) Dilatação do tronco da AP

Não ejeção (meso Extracardíacos


Estalidos ou telessistólicos) Pericárdicos
Prolapso valvar mitral

Estenose mitral
Mitral Insuficiência mitral (raro)
CIV (raro)
Diastólicos Estalidos de abertura
de VAVs
Estenose tricúspide
Tricúspide Insuficiência tricúspide (raro)
CIA (raro)

Fig. 16.19 — Classificação dos estalidos com exemplos.

Etiopatogenia
Clique Proto-sistólico da Artéria
Clique Proto-sistólico Aórtico Pulmonar

Os autores divergem quanto a sua ori- Mecanismo semelhante ao do clique proto-


gem. A maioria, com base no ecocar- sistólico aórtico: vibração do aparelho val-
diograma e no pulso arterial registrado, vular pulmonar no momento da abertura. Este
defende origem valvar, isto é, vibração das mecanismo também tem apoio no ecocar-
válvulas no momento que atingem o má- diograma. São responsáveis pelo clique as
ximo possível de sua abertura. Existem os causas que aumentam a pressão intraven-
que admitem que o clique proto-sistólico tricular direita durante a sístole; estenose
resulte da vibração do segmento supra- pulmonar, hipertensão arterial pulmonar,
valvar durante a ejeção ventricular. Loca- tetralogia de Fallot com estenose pulmonar.
Na dilatação idiopática da artéria pulmonar,
liza-se 0,02 a 0,04s após B1. Quando muito
o clique resulta da vibração da parede arte-
intenso pode ser palpado e simular B1
rial pulmonar durante a ejeção. No truncus
hiperfonética.
arteriosus com quatro válvulas também aus-
A maioria dos cliques proto-sistólicos é cultamos os cliques. Por que a prova da ins-
conseqüência do aumento de pressão intra- piração forçada diminui ou mesmo causa o
ventricular durante a ejeção. Alguns depen- desaparecimento do clique? A inspiração
dem do aumento do volume de ejeção. aumenta o volume diastólico, elevando as
Principais etiologias: estenose aórtica, válvulas pulmonares. Durante a ejeção as
hipertensão arterial sistêmica, aorta bicús- válvulas deslocadas para cima se movimen-
pide. tam menos durante a ejeção, o que repre-
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172 CAPÍTULO 16
senta uma condição para menor vibração das Outras causas: disfunção do músculo
mesmas. Essa razão pela qual o clique de papilar (isquemia miocárdica), miocar-
ejeção pulmonar é o único evento de cavi- diopatia hipertrófica (desigualdade das
dades direitas que aumenta de intensidade à cordoalhas), cordoalhas alongadas (sín-
expiração. drome de Marfan), entre outras menos
citada pelos autores (pericardite constritiva,
mecanismo cardiopulmonar).
Considerações Sobre os Cliques de
Ejeção Aórtico/Pulmonar
ESTALIDO DE ABERTURA DAS
VÁLVULAS MITRAL E TRICÚSPIDE
A mobilidade das válvulas é condição
importante para que ocorram os cliques de
ejeção. Assim, sua calcificação reduz a ETIOPATOGENIA
mobilidade valvar, diminuindo ou mesmo
causando o desaparecimento dos cliques. Embora não seja patognomônico da este-
Os sopros sistólicos das estenoses aórticas nose mitral esta lesão representa, indiscuti-
e pulmonares têm início logo após B1, o que velmente, a principal causa do estalido de
pode mascarar a audibilidade dos cliques. abertura. O ecocardiograma comprova que
Assim, devemos procurar os focos de aus- não coincide com o exato momento da aber-
culta em que o sopro sistólico áspero das tura da válvula, porém ao completar o mes-
estenoses é menos audível, facilitando a mo. O aumento da pressão atrial esquerda, além
percepção dos cliques. de ser responsável pela abertura valvular, cau-
sa também, logo após, um abaulamento sú-
bito do folheto anterior da válvula mitral, para
CLIQUE MESOTELESSISTÓLICO dentro do ventrículo esquerdo, acompanha-
do por uma vibração da mesma — estalido
A presença do clique meso ou teles- de abertura. Isto acontece quando a válvu-
sistólico, seguido ou não de sopro, ocorre com la, sem calcificação, mantém boa mobilida-
o aumento da pressão intraventricular, res- de. É oportuno lembrar que o estalido de
ponsável pela distensão súbita de uma das abertura mitral não tem um foco fixo de
válvulas da mitral — ou tricúspide (em me- maior audibilidade, por exemplo, na área
nor freqüência) — geralmente por redundân- mitral. Às vezes é percebido somente num
cia das mesmas. O sopro após o clique sur- foco restrito, situado, por exemplo, no quar-
ge se ocorre uma falta de coaptação entre as to EIE sobre a linha hemiclavicular, geral-
válvulas causando um grau de insuficiência mente, sem ruflar diastólico
mitral ou tricúspide. A causa mais freqüente O agravamento da lesão da estenose pode
do clique mesotelessistólico é representada pela ser responsável pelas seguintes repercussões
redundância da válvula mitral posterior (prolapso clinicas:
valvular), geralmente de natureza congênita, a) abertura valvular mitral cada vez mais
encontrada com mais freqüência nas mulhe- precoce, podendo acontecer a 40ms de B2
res. Atualmente, os autores informam que em — simulando B2 desdobrada devido ao au-
25% dos casos o clique e o sopro estão pre- mento progressivo da pressão atrial es-
sentes; 30%, somente o sopro; em 45% só o querda;
clique. O sopro apresenta morfologia e freqüên- b) o estalido pode desaparecer, como
cia variáveis: ruflar, em crescendo ou até mu- conseqüência da calcificação da válvula
sical. A presença do prolapso da válvula anterior da mitral, o que vai dificultar sua
tricúspide, como já foi dito, é menos freqüen- mobilidade, assim como as condições de
te — 15% aproximadamente. vibração;
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CAPÍTULO 16 173
c) com a calcificação das válvulas a 2. Braunwald, E, Heart Disease: A Textbook of
hiperfonese de B1 deixa de ser audível, uma Cardiovascular Medicine. 5th. Edition. WB Saun-
vez que com a perda da mobilidade das ders, 1998.
mesmas diminui sua vibração na fase da 3. Constant J. Bedside Cardiology. 2 ed. Boston:
contração isométrica — o que pode também Little, Brown and Company 61, 1976.
ser responsável pelo desaparecimento do 4. Perloff JK. Auscultatory and phonocardiographic
estalido. manifestations of pulmonary hypertension. Prog.
Cardiovasc. Dis., 9:303, 1967.
Quando esses eventos clínicos acontecem,
existem indicações para colocar uma prótese 5. Lorell BH. Pericardial disease. In: Braundwald E,
valvular, uma vez que desaparecem as con- ed. Heart Disease. A textbook of cardiovascular
medicine. 5 th ed. Philadelphia: WB. Saunders
dições para que seja realizada plástica Company 1478, 1997.
valvular.
6. Benchimol A. Non-invasive Diagnostic Techniques
Um estalido a 120ms de B2 pode, num in Cardiology. Baltimore: The Williams & Wilkins
primeiro exame, ser confundido com uma B3. Company 98, 1977.
Para distinguir um do outro, deve-se consi- 7. Froelicher VF, Marcondes GD. Manual de Teste
derar que B3 é de baixa freqüência o esta- Ergométrico. Porto Alegre: Editora Artes Médi-
lido de alta freqüência é acompanhado fre- cas Sul Ltda 14, 1992.
qüentemente de ruflar diastólico e B1 hi- 8. Tavel ME. Clinical Phonocardiography and Exter-
perfonético. Além da estenose mitral reumá- nal Pulse Recording. 2nd ed. Chicago: Year Book
tica, outras patologias podem causar estali- Medical Publishers, Inc. 30, 1974.
do, como a estenose mitral congênita. Con- 9. Ray CA, Gracey KH. Augmentation of exercise
dições responsáveis por hiperfluxo atrio- — induced muscle sympathetic nerve activity
ventricular podem abrir a válvula mitral com during mucle heating. J Appl Physiol 82(6):1719-
vibração maior, como a insuficiência mitral, 25, 1997.
por exemplo. Antes de fazer este diagnósti- 10. Mizushige K, Matsuo H, Nozaki S, Kwan OL,
co deve-se considerar a possibilidade da dupla De Maria AN. Differential responses in left
lesão mitral, principalmente se o paciente tem ventricular diastolic filling dynamics with isome-
antecedentes reumáticos. tric handgrip versus istonic treadmill exertion. Am
Heart J. 131(1):131-7, 1996.
O estalido de abertura da válvula tricús-
pide de natureza reumática não é freqüen- 11. Wayne HH. Noninvasive Technics in Cardiology.
Chicago: Year Book Medical Publishers, Inc. 115,
te. Quando presente, para distinguir do es- 1973.
talido da válvula mitral, pode ser utilizada a
manobra inspiração forçada, que acentua o 12. Carneiro RD, Couto AA. Semiologia e Prope-
dêutica Cardiológicas. Rio de Janeiro. São Paulo:
estalido da tricúspide. Com a manobra ins- Editora Atheneu. 107, 1988.
piratória o estalido da mitral diminui de in-
13. Hurst’s: The Heart: Ninth International Edition,
tensidade. 1997.
A presença da CIA pode ser causa de 14. Fishleder B. Exploracion Cardiovascular Y Fono-
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176 CAPÍTULO 16
CAPÍTULO

Bases Semiológicas para o Estudo


17
dos Sopros Cardíacos

Luiz Augusto de Freitas Pinheiro


Antônio Alves de Couto
Ivan da Costa Barros
Mário Luiz Ribeiro
Raul Carlos Pareto Júnior

CONCEITO Embora a teoria do turbilhonamento seja


a mais aceita atualmente, e na qual nos de-
Pela fonocardiografia (registro gráfico dos teremos, é importante lembrar que, indepen-
ruídos cardíacos), sopro é todo conjunto de dente de onde se originam as vibrações, os
vibrações com duração igual ou superior a sopros sempre refletem alterações na dinâ-
160ms. Auscultatoriamente, sopro é defini- mica circulatória, por um lado, e a capaci-
do como um ruído prolongado, com vibrações dade vibratória das estruturas situadas en-
semelhantes às das bulhas cardíacas, porém tre a fonte e o local de auscultação, por outro.
com timbre (qualidade de som) diferente. Se- Rodamoinhos e cavitação foram dois
gundo Laenec (1826), esse tipo de ruído car-
díaco é percebido pelo ouvido humano com
sensação idêntica à produzida por um fole, Tabela 17.1
utilizado para acender ou avivar o fogo de Mecanismos Físicos Produtores de Sopros

lareiras. Assim nasceu o termo sopro. Alterações hemodinâmicas


• Turbilhonamento
• Rodamoinhos
M ECANISMOS DE PRODUÇÃO • Cavitação

Vibrações de estruturas sólidas


Muitas têm sido as teorias propostas para • Tremulação
explicar a gênese dos sopros cardiovascu- • Impacto do jato
lares. Em 1960, McDonald, consolidando • Atritos
várias teorias existentes, propôs os seguin-
Mecanismo cardiopulmonar
tes mecanismos (Tabela 17.1).
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CAPÍTULO 17 177
mecanismos físicos propostos para explicar O mecanismo cardiopulmonar tenta expli-
a produção dos sopros por alterações hemo- car a produção de sopros pela expulsão sú-
dinâmicas. Rodamoinhos, como o próprio bita e rápida de ar dos alvéolos, devido ao
nome indica, são oscilações, com esse de- impacto do coração de encontro ao parên-
senho, produzidas a cada lado de um obstá- quima pulmonar. Poderia, muito improvavel-
culo ao fluxo, gerando ruídos e, conseqüen- mente, relacionar-se ao mecanismo de alguns
temente, sopro (Fig. 17.1). sopros sistólicos inocentes.
Cavitação seria a formação de bolhas na
corrente sangüínea por queda local da pres- TURBILHONAMENTO
são. A coalescência e o rompimento das
bolhas produziriam os sopros. É uma teoria Normalmente o fluxo sangüíneo no aparelho
bastante improvável. circulatório é laminar e, por conseqüência,
Entre as teorias de vibrações de estrutu- silencioso. No fluxo laminar, as estruturas
ras sólidas, a da tremulação explica os so- sólidas do sangue (conteúdo) em contato mais
pros por oscilações, com freqüência eleva- direto com as paredes do continente (cora-
da, de várias estruturas cardiovasculares ção e vasos) estão praticamente estacionári-
(válvulas, septos, cordoalhas, vasos etc.). as, aumentando progressivamente a velocidade
Pode não explicar todos os sopros, porém se- das mesmas em direção ao centro. Dessa
guramente se associa ao turbilhonamento na maneira, o perfil da curva de velocidade no
gênese de vários. A teoria do impacto do jato fluxo laminar é parabólico (Fig. 17.2).
também implica em vibração de estrutura sólida Segundo a lei Poiseuille, o fluxo de um
produzida pelo choque da coluna sangüínea líquido em um tubo se expressa pela fórmu-
(ex.: vibração do septo interatrial ou parede la F = P/R, onde F = velocidade de fluxo;
do átrio esquerdo na insuficiência mitral). Os P = Pressão; R = Resistência. A expres-
atritos são roçar de estruturas sólidas. Esta são matemática é a equação de Hagenbach:
teoria aplica-se bem aos atritos pericárdicos, F = (P1 – P2)¶ r 4;
que não são sopros. 8µL

Fig. 17.1 — Mecanismo de produção de sopro pela teoria de rodamoinhos.

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178 CAPÍTULO 17
Fig. 17.2 — Curva de fluxo laminar.

P1 = pressão no início do tubo; P2 = pres- densidade do sangue (g x s 2/980) e µ =


são no final do tubo; r = raio; µ = viscosida- viscosidade absoluta do sangue (g x s/cm2).
de do sangue e L = comprimento do tubo. Dependendo do local do aparelho circula-
Portanto, a velocidade do fluxo é direta- tório, o Re pode variar de 500 a 10.000. Essa
mente proporcional ao gradiente pressório e velocidade crítica, que provoca turbulência,
à quarta potência do raio e inversamente resulta de gradientes pressóricos entre cavi-
proporcional à viscosidade do líquido e ao dades cardíacas, entre vasos e entre cavi-
comprimento do tubo. dades cardíacas e vasos, ou ainda da dimi-
nuição da viscosidade do sangue (anemia,
Essa equação em hidrodinâmica é aplicada
febre), sendo responsável não apenas pela
para fluidos ideais (newtonianos): líquido sem
produção do sopro como também por sua
viscosidade, com fluxo contínuo, circulando duração, freqüência, timbre e morfologia, dados
em tubos retos, rígidos, de mesmo diâmetro que permitem uma excelente correlação clí-
e sem ramificações. O aparelho circulatório nico-hemodinâmica, conforme já demonstrou
não cumpre essas exigências, portanto a lei Aubrey Leatham na década de 1950.
não pode ser matematicamente aplicada, mas
A Fig. 17.4 mostra várias alterações
serve para uma idéia genérica, qualitativa. cardiovasculares capazes de determinar au-
Sob certas circunstâncias, o fluxo san- mento da velocidade sangüínea gerando fluxo
güíneo laminar pode se tornar turbulento e o turbilhonar.
fator determinante é o aumento da velocida-
de do mesmo. No fluxo turbulento os elementos C RONOLOGIA DOS S OPROS
figurados do sangue movimentam-se de for-
ma desordenada, migrando em várias direções, De acordo com as fases magnas do ci-
conferindo à curva um perfil reto (Fig. 17.3). clo cardíaco os sopros podem ser:
A velocidade do sangue na qual o fluxo — Sistólicos (SS): entre a primeira (B1)
laminar se torna turbulento chama-se velo- e a segunda (B2) bulha de um ciclo.
cidade crítica e sua expressão é uma cifra — Diastólicos (SD): entre B2 de um ci-
conhecida como número de Reynolds (Re), clo e B1 de outro subseqüente.
determinado pela equação:
— Sistodiastólicos: associação dos dois
VDd precedentes.
Re =
µ — Contínuos (SC): ocupam a sístole e a
onde: V = velocidade média do fluxo diástole, sem solução de continuidade, forman-
(cm/s); D = diâmetro do tubo (cm); d = do um único fenômeno soprante (Fig. 17.5).
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CAPÍTULO 17 179
Fig. 17.3 — Fluxo turbilhonar. Perfil.

Fig. 17.4 — Causas de fluxo turbulento.

CARACTERÍSTICAS DOS SOPROS Intensidade

Os sopros, como qualquer outra vibração A intensidade dos sopros está vinculada
acústica, apresentam as seguintes caracte- à amplitude das vibrações. Alguns utilizam
rísticas: uma escala de quatro graus (cruzes). Em
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180 CAPÍTULO 17
B1 SS B2 B2 SD B1

B1 SS B2 SD B1

B2

B1 B1

SC

Fig. 17.5 — Cronologia dos sopros cardíacos.

nosso meio tem sido mais usada a escala palmente para principiantes, pode ser difícil,
proposta por Levine de seis graus (cruzes). excluindo-se o fato de o sopro de +++|6 não
Os sopros de +|6 até +++|6 não se acompa- ser acompanhado de frêmito. Para auxiliar
nham de frêmito e os de ++++|6 até ++++++|6, a identificação dos mesmos, Zuckermann
sempre são acompanhados de frêmito. propõe o seguinte procedimento: aplicar a
A seguir damos algumas maneiras práti- mão esquerda espalmada sobre foco de aus-
cas de se avaliar a intensidade dos sopros culta. Se o sopro é ouvido apenas sobre o
pela escala de Levine: dorso da mão, é de +++|6; se é ouvido até
1.1 — Sopros sem frêmitos. o punho esquerdo, será de ++++|6 e se é
1.1.1 — +|6: só ouvidos com muita aten- auscultado até o terço superior do antebra-
ção. ço esquerdo, o sopro é de +++++|6.
1.1.2 — ++|6: ouvidos logo que se inicia Geralmente a intensidade do sopro guar-
a auscultação, fracos. da relação direta com a gravidade hemodi-
1.1.3 — +++|6: bem ouvidos, moderada- nâmica da lesão.
mente intensos. Entretanto, existem exceções à regra. A
1.2 — Sopros com frêmitos. CIV muscular, tipo Roger, que produz dis-
1.2.1 — ++++|6: sopros muito bem ouvi- creta ou nenhuma alteração hemodinâmica,
dos, intensos. acompanha-se de SS de grande intensidade.
Já a tetralogia de Fallot, cardiopatia anatômica
1.2.2 — +++++|6: sopros mais bem ouvi-
e hemodinamicamente grave, sopra pouco ou,
dos ainda que os anteriores, muito intensos.
algumas vezes, não se ouve qualquer sopro.
1.2.3 — ++++++|6: sopros tão intensos
que podem ser ouvidos apenas aproximan-
do-se o estetoscópio do local a ser auscul- Freqüência
tado, sem contato com a pele.
Sem dúvida que a distinção auscultatória A freqüência de um sopro é dada pelo
de sopros de +++|6, ++++|6 e +++++|6, princi- número de vibrações por segundo (ciclos/seg).
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CAPÍTULO 17 181
Está intimamente relacionada à velocidade — em jato de vapor: como na IM;
do fluxo turbulento e pode ser determinada — musicais: geralmente de alta freqüên-
através da fonocardiografia. O ouvido humano cia e com vibrações sinusoidais, podendo
percebe as altas freqüências como ruídos ser piantes, como o pio da gaivota (EAo
agudos, enquanto as baixas freqüências calcificada), ou musicais propriamente di-
exteriorizam-se como sopros graves. Os tos (IAo por eversão da válvula aórtica).
sopros de alta freqüência são gerados por Também os sopros musicais podem ser
gradientes pressóricos elevados e orifícios vibratórios, de baixa freqüência, como ocor-
muito pequenos (insuficiência aórtica, insu-
re como sopro de Still (SS inocente ou anor-
ficiência pulmonar etc.) e os de baixa fre-
gânico).
qüência acorrem com gradientes pressóricos
baixos e orifícios maiores (estenose mitral).
Também aqui existem exceções. Na estenose Duração
aórtica grave, por exemplo, o gradiente
pressórico VE-Ao é altíssimo, o orifício A observação da duração do sopro é de
estenótico muito pequeno, e o sopro sistólico extrema importância, pois guarda estreita
é grave. relação direta com o distúrbio hemodinâmico,
Os sopros de alta freqüência são mais bem salvo poucas exceções. Maiores detalhes
ouvidos com a membrana do estetoscópio ou serão analisados ao se descreverem os so-
pela auscultação direta, e os de baixa freqüên- pros sistólicos e diastólicos.
cia ouvem-se melhor com a campânula. Sa-
liente-se ainda que alguns sopros com freqüên-
Morfologia
cia superior a 20.000Hz são inaudíveis, pois
ultrapassam o limite superior de audibilidade
humana. Esses turbilhonamentos só podem ser A morfologia dos sopros pode ser: em
detectados pela dopplerecocardiografia. faixa, em crescendo, em decrescendo e em
crescendo-decrescendo.
Timbre
Localização
O timbre de um sopro não pode ser de-
tectado graficamente. É essencialmente uma A localização é o epicentro do sopro, o
impressão auscultatória, subjetiva, que neces- ponto de sua máxima audibilidade. É um dado
sita de muita prática, muito treinamento. de importância semiológica, pois, muitas vezes,
Defini-lo é uma arte e depende da sensibili- o epicentro do sopro corresponde à projeção
dade do examinador. do local anatômico da lesão (ex.: SS ou ruflar
Timbre é a qualidade do som e se deve diastólico ouvido em área mitral nas lesões
a vibrações harmônicas. Dessa maneira, da válvula mitral).
sopros da mesma intensidade e freqüência Menos habitualmente, o epicentro do so-
podem ter timbres diferentes. pro pode não coincidir com o local da lesão
De acordo com o timbre os sopros podem (ex.: SS de estenose aórtica mais bem ou-
ter as seguintes características: vido em área mitral).
— suaves: que podem ser aspirativos (SD
da IAo); Irradiação
— rudes: que podem ser rolantes (rolar
ou ruflar diastólico da EM) ou rasposos (SS Em geral a irradiação do sopro relacio-
da EAo); na-se à intensidade do mesmo. Sopros mais
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182 CAPÍTULO 17
intensos podem ser ouvidos em locais mais Funcionais: são sopros patológicos car-
afastados de seu epicentro e sopros de menor diopáticos, porém o turbilhonamento ocorre
intensidade são mais localizados. Alguns sopros em local diverso do defeito estrutural bá-
têm irradiação tão característica que constituem sico, ou no mesmo local, porém em fase
dado semiológico importantíssimo para o diag- oposta do ciclo cardíaco onde ocorreu o
nóstico da lesão cardíaca subjacente. sopro orgânico, secundários a hiperfluxo ou
— SS da IM, devido à lesão do folheto à dilatação patológica de anéis valvulares
ou vasos. Exemplos de sopros funcionais
anterior da válvula mitral, irradia-se para a
são os ruflares diastólicos por hiperfluxo
axila e, algumas vezes, para o dorso, con-
conseqüentes a IM, CIV ou PCA, ou o SS
tornando todo o tórax (sopro sistólico circu-
de ejeção pulmonar que ocorre na CIA,
lar de Miguel Couto). Quando o comprome- devido ao hiperfluxo naquela válvula; ou
timento é do folheto posterior, a irradiação ainda o SS de regurgitação mitral por di-
se faz para cima e para a direita, em dire- latação do anel mitral nos grandes aumentos
ção à base do coração. do VE (cardiomiopatias, cardiopatia isquê-
— SS da EAo valvar irradia-se para os mica etc.).
vasos do pescoço, principalmente à direita. Essa é uma classificação genérica, e
— SD da IAo irradia-se para a ponta do como tal deve ser entendida, pois muitos
coração nas lesões reumáticas e para o apên- sopros combinam várias causas em seus
dice xifóide e pela borda esternal direita em outras mecanismos, dificultando uma classifica-
etiologias (lues, Marfan, aneurisma dissecante). ção correta. Exemplificando: numa dupla
lesão aórtica (DLAo) o SS de ejeção
aórtico tanto pode ter um mecanismo de
CLASSIFICAÇÃO DOS SOPROS sopro orgânico (no local da lesão) como
pode ter associado um mecanismo de
Clinicamente os sopros podem ser clas- sopro funcional (hiperfluxo sistólico aórtico,
sificados em: secundário à sobrecarga volumétrica do
1. Sopros não-patológicos: também cha- VE, devida a IAo).
mados de “anorgânicos ou inocentes”, são Em algumas situações a distinção clí-
encontrados em crianças e jovens sem qual- nica torna-se impossível, sendo necessá-
quer patologia cardíaca ou extracardíaca para ria a realização de exames complemen-
justificá-los. tares, entre os quais se destaca o eco-
cardiograma.
2. Sopros patológicos: causados por
patologia cardiovascular ou extracardíaca
capaz de aumentar a velocidade circulató- S OPROS S ISTÓLICOS
ria. Subdividem-se em:
a) Não-cardiopáticos: aumento da velo- Sopros sistólicos (SS) são aqueles que
cidade circulatória devido a patologias extra- ocorrem na sístole, entre B1 e B2, por um
cardíacas, como febre, anemia, hipertireoi- turbilhamento centrífugo, tendo-se os ven-
dismo etc. trículos como centro e, no caso de uma co-
municação interventricular (CIV), o centro
b) Cardiopáticos: são sopros cuja gêne-
é o VE (Fig 17.6).
se está no aparelho cardiovascular. Podem ser:
Orgânicos: relacionam-se a um defeito
estrutural do aparelho cardiovascular e ocor- Classificação
rem no próprio local da lesão. Nas lesões
orovalvulares, por exemplo, o turbilhonamento Os SS podem ser classificados de acordo
se faz no mesmo local do defeito. com:
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CAPÍTULO 17 183
EAo

EP
IM
IT

CIV

VE
VD

Fig. 17.6 — Sentido do turbilhamento em caso de SS por várias lesões cardíacas.

• Duração — podem ser holossistólicos B1 B2


ou pansistólicos, ocupando toda a sístole, ou
merossistólicos, ocupando parte da mesma.
Os SS merossistólicos subdividem-se em:
proto-sistólicos (ínicio), mesossistólicos (meio)
ou telessistólicos (fim). Pode ainda ocorre- SS
rem combinações: protomesossistólicos ou
mesotelessistólicos. Geralmente a duração do d) em faixa mantém a mesma amplitude
SS guarda relação direta com a gravidade durante o tempo em que ocorre entre B1 e
da lesão.
B2.
• Morfologia — de acordo com a morfo-
logia os SS podem ser: B1 B2

a) em crescendo. Cresce de B1 para B2.


B1 B2

SS

SS
• Hemodinâmica — são subdivididos em:
b) em decrescendo. Decresce de B1 para a) de ejeção — turbilhonamento centrí-
B2. fugo para diante. O turbilhonamento segue
o fluxo sangüíneo normal. Exemplos: SS de
B1 B2
ejeção aórtico ou pulmonar.
Habitualmente tem morfologia em crescen-
do-decrescendo, respeita a contração isovolu-
SS
métrica ventricular e a protodiástole de Wiggers,
do lado onde ocorre. Portanto inicia após B1,
podendo ser introduzido por um clique de ejeção
c) em crescendo-decrescendo. Cresce e e termina antes do componente de B2 do lado
descreve entre B1 e B2. onde é produzido (Fig. 17.7)
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184 CAPÍTULO 17
O SS de ejeção pode ser orgânico (este- Obstrução da Via de Saída
noses de sigmóides) ou funcionais (hiper- do Ventrículo Esquerdo
fluxo).
b) de regurgitação — turbilhamento cen- O mecanismo fisiológico do sopro me-
trífugo para traz. O fluxo do turbilhamento sossistólico do fluxo de saída reflete o modelo
opõem-se ao fluxo sangüíneo normal, retor- de fluxo fásico através da via de saída do VE
nando a uma cavidade por onde já circulou. ou do VD. O início da contração ventricular
Exemplos: SS de regurgitação mitral ou fecha as válvulas atrioventriculares e gera o pri-
tricúspide e da CIV. meiro som cardíaco. A pressão intraventricular
A morfologia mais habitual do SS de eleva-se, as válvulas semilunares se abrem, o
regurgitação é em faixa porém outras mor- fluxo começa e o sopro inicia-se. Como o fluxo
fologias podem ocorrer. continua, o sopro aumenta em crescendo, como
o fluxo diminui, o sopro diminui em decrescen-
O SS de regurgitação não respeita a con-
do. O sopro termina antes que a pressão ven-
tração isovolumétrica nem a protodiástole de
tricular caia abaixo da pressão na grande arté-
Wiggers, podendo mascarar B1 e B2 (Fig.
ria central, e vem o fechamento das válvulas
17.8).
aórtica e pulmonar, gerando os componentes
Podem ainda os sopros serem classifica- aórtico e pulmonar do segundo som cardíaco.
das de acordo com a intensidade, freqüên- A estenose valvar aórtica está associada
cia, timbre etc. com o protótipo do sopro mesossistólico, que
Para isso remete-se o leitor ao início do pode ter um pico sistólico precoce e uma curta
capítulo. duração, um pico sistólico relativamente tar-
dio e uma duração prolongada, ou toda uma
S OPROS M ESOSSISTÓLICOS gradação entre eles. Se longo ou curto, en-
tretanto, o sopro é um diamante simétrico,
começando após o primeiro som (ou com um
Ocorrem em cinco situações: clique de ejeção aórtico), elevando-se em
• obstrução do trato de saída do ventrículo crescendo para um pico sistólico, e declinan-
esquerdo (VE); do em decrescente para terminar antes do com-
• dilatação da raiz aórtica ou tronco da ponente aórtico da segunda bulha cardíaca.
pulmonar; O jato de alta velocidade dentro da raiz aórtica
resulta em uma irradiação do sopro para cima,
• fluxo sistólico acelerado na aorta ou
para a direita (segundo espaço intercostal
tronco da pulmonar;
direito) e para o pescoço. Uma importante va-
• sopro inocente; riação ocorre no adulto idoso com válvula
• regurgitação mitral. aórtica normal com três folhetos que está

B1 A2 P2 B1 A2 P2

Clique SS Clique SS

Aórtico Pulmonar

Fig. 17.7 — Exemplos de SS de ejeção.

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CAPÍTULO 17 185
B1 A2 P2 B1 A2 P2

SS SS
Mitral Tricúspide

Fig. 17.8 — Exemplos de SS de regurgitação.

esclerótica ou com alterações fibrocálcicas. Fluxo Sistólico Acelerado na Aorta ou


O sopro audível no segundo espaço intercostal Tronco da Pulmonar
direito é áspero, barulhento e impuro, contu-
do o sopro audível na ponta é puro e musical Sopros mesossistólicos são também ge-
— isto é denominado dissociação de Galla- rados por rápida ejeção numa aorta ou tronco
vardin. Devemos sempre procurar diferenci- de pulmonar normais como ocorre nos es-
ar os sopros sistólicos na ponta, quando o são tados hiperdinâmicos — gravidez, anemia, fe-
por esclerose ou estenose aórtica (mesos- bre tireotoxicose.
sistólico), dos sopros de regurgitação mitral,
O sopro mesossistólico pulmonar do CIA
e isto pode se tornar difícil quando o com-
ostium secundum resulta de uma rápida
ponente aórtico da segunda bulha está dimi-
ejeção num tronco pulmonar dilatado.
nuído ou ausente — um aspecto interessante
é observarmos como se comporta este sopro
após uma extra-sístole; se por acaso no ciclo Sopro Inocente
longo pós-extra-sístole este sopro aumenta de
intensidade, ele seria de origem aórtica, já os Todos os sopros inocentes são mesos-
de origem mitral não se alterariam. sistólicos, exceto o sopro mamário.
Os sopros de estenose valvar pulmonar O sopro de Still é curto, puro em zunin-
são os protótipos dos sopros mesossistólicos do, e de média freqüência. Acredita-se que
se originando no lado direito do coração.O seja gerado por vibrações de baixa freqüência
sopro começa após a primeira bulha ou com das cúspides pulmonares ou vibrações perió-
um clique de ejeção pulmonar, eleva-se em dicas de um falso tendão ventricular esquerdo.
crescendo para um pico, e então diminui em Bem audível no bordo esternal esquerdo baixo
um decrescendo lento para terminar antes de até o ápex.
um retardado ou leve componente pulmonar Um segundo tipo de sopro inocente que
da segunda bulha cardíaca. Do mesmo modo ocorre em crianças, adolescentes e adultos
como ocorre no lado esquerdo do coração, jovens representa uma exacerbação de uma
o tempo do pico sistólico e a duração do sopro normal vibração de ejeção dentro do tronco
são sinais úteis no grau de obstrução. pulmonar. Este sopro mesossistólico pulmo-
nar é impuro, e é mais bem audível no se-
Dilatação da Raiz Aórtica ou Tronco gundo espaço intercostal esquerdo.
da Pulmonar
Regurgitação Mitral
Sopros mesossistólicos curtos, suaves,
originam-se dentro de uma raiz aórtica di- A regurgitação mitral pode gerar sopro
latada ou tronco de pulmonar dilatado. mesossistólico, quando associada com isque-
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186 CAPÍTULO 17
mia miocárdica que acarreta uma anormali- Sopros Sistólicos Precoces
dade de movimentação regional da parede
ventricular esquerda, refletindo acometimento
São sopros confinados para a sístole
do musculopapilar.
precoce começando com B1, diminuindo em
decrescendo e terminando bem antes de B2,
S OPROS H OLOSSISTÓLICOS geralmente na ou antes da mesossístole.
Ocorrem em certos tipos de regurgitação
Tipicamente são os sopros na qual exis- mitral, tricúspide ou defeito septal ventricular.
te uma grande diferença de pressão entre A regurgitação mitral aguda severa é
as cavidades — são os sopros de regur- acompanhada por um sopro sistólico preco-
gitação mitral ou tricúspide. São os sopros ce ou um holossistólico decrescente, que
dos CIV restritivos. diminui progressivamente e termina até mes-
Mecanismo básico é a diferença de mo antes da segunda bulha cardíaca.
pressão entre as cavidades durante toda a O sopro sistólico precoce é uma caracterís-
sístole. tica da regurgitação tricúspide com pressão —
A direção do jato regurgitante mitral ventricular direita normal como a regurgitação
intra-atrial determina a irradiação do so- tricúspide da EI em usuários de droga sistólica
pro na parede torácica: jato regurgitante ventricular direita normal, endovenosas. São nor-
intra-atrial é mais anterior e medial con- malmente sopros de média freqüência, pois são
tra o septo atrial, perto da origem da aorta fluxos regurgitantes de baixa velocidade.
o sopro se irradia para o bordo esternal Os sopros sistólicos precoces também
esquerdo, para a base e para o pescoço. ocorrem em dois extremos da comunicação
Quando o jato regurgitante é direcionado interventricular. Um sopro sistólico precoce,
póstero-lateralmente dentro da cavidade leve, puro, de alta freqüência, localizado no
atrial esquerda, o sopro se irradia para a bordo external esquerdo médio ou inferior é
axila, para o ângulo da escápula, ocasio- típico de um defeito septal ventricular mui-
nalmente para a coluna vertebral. to pequeno onde o shunt está confinado
A regurgitação tricúspide acarreta um apenas para a precoce sístole. Um sopro
sopro sistólico, que é holo quando há uma igual ocorre através de um defeito septal
importante elevação da pressão sistólica ventricular não restritivo quando uma eleva-
ventricular direita. Um aspecto de impor- ção na resistência vascular pulmonar dimi-
tância diagnóstica do sopro de regur- nui ou abole o shunt sistólico tardio.
gitação tricúspide é seu aumento de in-
tensidade com a inspiração — sinal de
Sopros Sistólicos Tardios
Carvallo.
O sopro de uma comunicação interven-
tricular restritiva não complicado é holo por- Este termo tardio é aplicado para quan-
que a pressão sistólica intraventricular e a do um sopro começa a partir da mesossístole.
resistência sistêmica excedem a pressão O protótipo nestes casos são os sopros
sistólica ventricular direita e resistência pul- sistólicos do prolapso valvar mitral. Podem
monar do início ao fim da sístole. ou não ser precedidos de cliques sistólicos.
Na persistência do canal arterial ou ja- Uma redução do volume ventricular es-
nela aortopulmonar, quando há elevação da querdo como ocorre ao se assumir subita-
resistência vascular pulmonar o componente mente a posição de pé após squatting ou
diastólico fica abolido e o sopro se torna manobra de Valsalva torna o sopro mais longo,
holo. porém mais suave.
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CAPÍTULO 17 187
Aumento do volume ventricular esquerdo, O sopro protodiastólico de insuficiên-
como ocorre no squatting, handgrip, torna cia aórtica é usualmente de alta freqüên-
o sopro mais curto, porém mais intenso. cia e começa imediatamente após A2. É em
decrescendo na configuração e termina an-
tes de B1. O sopro é mais bem audível, em
SOPROS DIASTÓLICOS
geral, na área aórtica primária ou no foco de
ERB, podendo se irradiar para a ponta, mas
Sopros diastólicos são aqueles que ocorrem não para o pescoço. Com dilatação signifi-
na diástole, entre B2 de um ciclo e B1 do ciclo cativa da aorta ou aneurisma, a irradiação
sucedente, por um turbilhonamento centrípeto, é para a borda esternal direita. A segunda
considerando-se os ventrículos como centro. bulha aórtica (A2) é ligeiramente desdobra-
da ou única e às vezes há desdobramento pa-
radoxal. O A2 pode ser normal, aumentado
Classificação
ou reduzido em intensidade, dependendo das
condições associadas. O timbre clangoroso
Os sopros diastólicos são classificados de característico associa-se com A2 na aortite
acordo com a Fig. 17.9. sifilítica. Um ruído de ejeção aórtico pode
Sopros diastólicos precoces (Figs. 17.10, estar presente e também uma terceira bu-
17.11, 17.12) são devidos a fluxo retrógrado lha anormal apical, se o volume regurgitante
de sangue da aorta para o ventrículo esquer- for grande ou o ventrículo apresentar sinais
do ou da artéria pulmonar para o ventrículo de falência. Na insuficiência aórtica há
direito por válvulas semilunares incompeten- freqüentemente um sopro sistólico de ejeção
tes. Na regurgitação aórtica e pulmonar a devido a um fluxo aórtico aumentado e/ou
pressão arterial excede a ventricular junto ou há um sopro diastólico tardio de baixa fre-
ligeiramente antes do fechamento valvular. qüência (sopro de Austin-Flint).
Conseqüentemente, o sopro de regurgitação Um sopro protodiastólico rude, associ-
se inicia com P2 ou A2, o fluxo regurgitante ado com frêmito, sugere prolapso de uma
é mantido por um período variável de tempo, lacínea aórtica ou perfuração da lacínea por
dependendo da gravidade da lesão, da resis- endocardite infecciosa. A insuficiência
tência vascular periférica e da complacência aórtica reumática se associa com freqüência
diastólica do ventrículo. De modo geral po- à estenose aórtica e/ou a um sopro das vál-
demos dizer que quanto mais grave a regur- vulas mitral ou tricúspide. A insuficiência
gitação, mais prolongado é o sopro. A inten- aórtica congênita mais freqüentemente se
sidade do sopro depende mais do volume associa com estenose aórtica, coarctação
absoluto do fluxo regurgitante do que da gra- da aorta ou CIV. Os sopros diastólicos pre-
vidade da lesão; assim, a intensidade do so- coces são freqüentemente intensos, mas po-
pro pode diminuir com o início da insuficiên- dem passar despercebidos se forem de in-
cia cardíaca, muito embora a gravidade da tensidade menor ou se a técnica ausculta-
regurgitação seja inalterada. Várias condições tória for inadequada.
podem determinar insuficiência aórtica (febre Mesmo quando não houver qualquer ra-
reumática, sífilis, Marfan etc.). zão para se suspeitar de regurgitação semi-
A hipertensão pulmonar, por outro lado, lunar deve-se auscultar com cuidado na área
é a causa mais freqüente de insuficiência aórtica primária e secundária com o diafrag-
pulmonar. A regurgitação se deve à dilata- ma do estetoscópio pressionando firmemente
ção da artéria pulmonar e do anel valvar. A contra a parede torácica. Se o sopro não for
insuficiência pulmonar pode decorrer da perda audível em decúbito dorsal deve-se ouvi-lo
do tecido valvar após endocardite infeccio- sentado e com inclinação para frente em
sa ou após cirurgia de estenose pulmonar. apnéia pós-expiratória.
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188 CAPÍTULO 17
Holodiastólicos

Duração
Proto

Merodiastólicos Meso

Tele (pré-sistólicos)

Faixa

Crescendo
Morfologia
Decrescendo

Crescendo-decrescendo

Aórtico
Regurgitação
Pulmonar
Hemodinâmica
Estenose mitral
Hipofluxo
(orgânicos)
Estenose tricúspide
Enchimento
(ruflar)
Insuficiência mitral
CIV
Hiper PCA
(funcionais) Insuficiência tricúspide
CIA
Drenagem parcial anômala de
veias pulmonares

Fig. 17.9 — Classificação de sopros diastólicos.

O sopro diastólico por hipertensão pul- tude do aumento do débito sistólico do


monar, ou sopro de Graham-Steel, ocorre ventrículo direito. Pode, também, haver um
quando se estabelece a regurgitação pulmo- sopro de insuficiência tricúspide se a dila-
nar (Fig. 17.13), após P2 hiperfonético, em tação ventricular direita for acentuada. Em
decrescendo, de alta freqüência, mas pode circunstâncias raras, quando a insuficiência
ser em plateau. Tem epicentro em foco pulmonar fizer parte da cardiopatia reumá-
pulmonar, sendo geralmente localizado e com tica, se associa, geralmente, com estenose
pouca irradiação. Do mesmo modo que na mitral. O sopro de insuficiência pulmonar,
insuficiência aórtica, é mais bem audível sen- sem hipertensão pulmonar, difere desta des-
tado e inclinado para frente. Porém, o so- crição por causa das pressões mais baixas
pro de insuficiência pulmonar torna-se mais no circuito pulmonar e da velocidade rela-
intenso com a inspiração. O sopro de insu- tivamente baixa do fluxo durante a diástole.
ficiência pulmonar se associa com freqüên- Este sopro é de média ou baixa freqüência
cia a um sopro sistólico de ejeção em vir- e começa após um P2 abafado. Pode dar
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CAPÍTULO 17 189
B2 B1 B2 B1 B2 B1
A B C

Fig. 17.10 — A — Sopro protodiastólico; B — Sopro mesodiastólico; C — Sopro telediastólico.

a impressão de ser mesodiastólico porque devido a mixoma atrial ou trombo valvular.


apenas o A2 é bem audível. Este sopro é A estenose mitral reumática constitui a causa
usualmente curto, terminando bem antes de mais comum. Os sopros podem também de
B1. Se endocardite infecciosa envolver o correr de hiperfluxo diastólico, por insuficiên-
ventrículo direito (o que é comum nos vici- cia mitral ou shunt esquerdo-direito — CIV,
ados), tanto as válvulas tricúspide e pulmonar PCA etc. Hiperfluxo diastólico na válvula
podem estar envolvidas, haverá achados de tricúspide ocorre na insuficiência tricúspide
insuficiência tricúspide e pulmonar. e defeito septal atrial. Ventrículo hipertrofiado
Os sopros mesodiastólicos usualmente ou aumentado pode produzir sopro meso-
resultam de obstrução ao fluxo sangüíneo ou diastólico “funcional” devido à complacên-
velocidade aumentada do fluxo do átrio para cia reduzida. Este tipo de sopro é mais
o ventrículo através de uma das válvulas comumente audível em pacientes com miocar-
atrioventriculares. Ocasionalmente, a resis- diopatia, particularmente a endomiocar-
tência aumentada ao enchimento diastólico diofibrose e a cardiopatia isquêmica com
é devida à complacência ventricular reduzi- elevada PD2. Na valvulite reumática aguda
da. Como as válvulas atrioventriculares a deformidade valvular sem obstrução pro-
abrem-se em intervalos curtos após o fecha- duz um sopro mesodiastólico de baixa fre-
mento das válvulas semilunares, os sopros qüência, conhecido como sopro de Carey-
começam na mesodiástole, na presença de Coombs-Grant.
estenose valvar atrioventricular e uma ele- A estenose mitral produz um sopro de
vada pressão atrial, a abertura da válvula baixa freqüência que é máximo no nível da
ocorre mais precoce do que o normal e pode, ponta. Frêmito não é raro e o sopro geral-
freqüentemente, ser identificada pelo esta- mente se irradia pouco. O sopro é mais bem
lido de abertura mitral ou tricúspide. Quan- audível em decúbito lateral esquerdo e com
do o sopro é devido ao fluxo diastólico au- a campânula do estetoscópio aplicada sua-
mentado, usualmente se inicia após uma B3 vemente. Começa aproximadamente 0,1 se-
patológica durante o enchimento ventricular gundo após A2 e é precedido por um esta-
rápido e é mais tardio do que na obstrução lido. A contração atrial, ocorrendo com ritmo
valvular (Figs. 17.14 e 17.15). sinusal regular, produz uma acentuação
A obstrução no trato de entrada do ventrí- pré-sistólica do sopro que pode então conti-
culo é a causa mais freqüente dos sopros nuar-se até B1. Em contraste, na fibrilação
mesodiastólicos. Pode ser no nível valvular, atrial resulta um sopro mais curto, que está
como na estenose mitral, ou no nível atrial limitado a mesodiástole. A primeira bulha na
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190 CAPÍTULO 17
3o espaço

Área
4o
mitral
e
5 o espaços B1 A2 B1
Sopro P2
diastólico
aórtico Fig. 17.13 — Insuficiência pulmonar: sopro diastólico
iniciando-se com P2.

Fig. 17.11 — Áreas de irradiação dos sopros diastólicos


aórticos. Como na estenose mitral, o “crescente”
pré-sistólico está ausente na fibrilação atrial.
O aumento, tanto do sopro como do estali-
do, na inspiração, serve para diferenciar esta
condição da estenose mitral. Uma onda “a”
gigante no pulso venoso jugular é comum na
estenose tricúspide grave em ritmo sinusal.
Também serve para identificar a estenose
tricúspide na presença de estenose mitral.
Embora sopro mesodiastólico audível em
associação com sopro de insuficiência mitral
usualmente indique estenose mitral concomitante,
1 A2 B1 um sopro é freqüentemente audível na ausên-
cia de obstrução significativa quando o fluxo
Fig. 17.12 — Insuficiência aórtica: o sopro proto- diastólico mitral é grande. O sopro de hiperfluxo
diastólico é de alta freqüência aspirativo e começa pela válvula mitral é máximo no nível da ponta
imediatamente após A2. É decrescente e termina antes e de freqüência mais elevada do que o sopro
de B1.
de obstrução. Começa um pouco mais tarde do
que o sopro da estenose mitral e é precedido
ponta é intensa se alguma mobilidade valvar por uma terceira bulha patológica quando a área
estiver presente e o P2 será acentuado se da válvula mitral é superior a 2cm2. A presen-
as pressões em artéria pulmonar estiverem ça de estalido de abertura da válvula mitral sugere
elevadas. que o tamanho do orifício mitral seja menor do
que 2cm2. Um sopro similar pode ser audível
A estenose tricúspide, condição que é rara,
no bordo esternal esquerdo em associação com
se associa com sopros de doenças da valva grave insuficiência tricúspide. O sopro diastólico
mitral e/ou aórtica. O sopro é mais bem da insuficiência tricúspide se acentua com a
audível com a campânula em foco tricúspide inspiração. O fluxo sangüíneo mitral aumen-
ou no apêndice xifóide. Frêmito é raro, e o tado devido a shunt esquerdo-direito decor-
sopro pode se irradiar para a ponta. Pode, rente de uma grande CIV pode produzir um curto
também, haver um estalido de abertura sopro mesodiastólico na ponta que segue uma
tricúspide. terceira bulha.
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CAPÍTULO 17 191
1 2 3
SS SD

Card.
Ápex

Antes do tratamento 21/1/72

1 2

Card.
Ápex

Após tratamento 23/2/72

Fig. 17.14 — Cardite reumática ativa. Fono com CA registrado em área mitral antes e após o tratamento
clínico. Observar o completo desaparecimento dos sopros e de B3 após o tratamento. O SD longo após a B3
que se vê na figura é o sopro descrito por Carey-Coombs na fase aguda da cardite.

1
2
SPS

Fig. 17.15 — RA com sopro de Austin-Flint em área mitral (SPS). O SS é transmitido da base.

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192 CAPÍTULO 17
O hiperfluxo tricúspide associado com pode haver redução de intensidade dos com-
shunt esquerdo-direito e defeito septal atrial ponentes do sopro, chegando mesmo à
ou retorno venoso pulmonar anômalo pode inaudibilidade. Em tais circunstâncias, os
produzir um curto sopro mesodiastólico que únicos achados auscultatórios serão B1 acen-
é mais bem audível na porção baixa do bor- tuada e estalido de abertura da válvula mitral.
do esternal esquerdo. Os sopros meso- Ocasionalmente apenas se ouve o sopro
diastólicos podem também ser audíveis na pré-sistólico. O sopro telediastólico da este-
presença de doença miocárdica e transito- nose tricúspide pode ser de configuração
riamente após infarto agudo do miocárdio e “crescendo” ou “crescendo-decrescendo”. O
sua intensidade geralmente é discreta. O sopro aumenta durante a inspiração. O so-
sopro de Carey-Coombs de febre reumáti- pro de estenose tricúspide também pode ter
ca aguda é um sopro mesodiastólico de bai- um caráter aspirativo de alta freqüência,
xa freqüência que surge caracteristicamen- assemelhando-se aos sopros da regurgitação
te na presença de cardite e que aumenta e aórtica ou pulmonar. Os pacientes com gra-
diminui de intensidade e pode desaparecer ve insuficiência aórtica podem ter sopro
para reaparecer, por exemplo, no dia seguinte. diastólico de baixa freqüência na ausência de
Os sopros diastólicos tardios, em sua estenose mitral orgânica. Pode haver um
maioria, se originam na válvula mitral, porém componente igualmente mesodiastólico. Este
podem se originar na válvula tricúspide. é comumente denominado de sopro Austin-
Estes sopros significam algum grau de obs- Flint. E é devido ao jato regurgitante aórtico
trução absoluta ou relativa ao fluxo de san- levantar a cúspide anteromedial da válvula
gue através de uma válvula atrioventricular mitral produzindo aumento da impedância à
durante a sístole atrial. Assim, ritmo sinusal passagem do sangue da aurícula e aumen-
é imprescindível para que se produza o so- tando a turbulência. O sopro é mais comu-
pro pré- sistólico. Os achados auscultatórios mente audível na presença de insuficiência
associados servem para indicar se a obstru- ventricular esquerda ou taquicardia. Outros
ção é absoluta ou relativa. A estenose mitral sinais auscultatórios de estenose mitral es-
é de longe a causa mais comum de sopros tão ausentes e os raios X de tórax não su-
pré-sistólicos. Outras causas, originando-se gere estenose mitral. Em geral, quanto me-
na válvula mitral, incluem o mixoma atrial nos grave é a insuficiência aórtica maior
esquerdo e ocasionalmente shunt direito- probabilidade há de que o sopro pré- sistólico
esquerdo muito grande. Os sopros teledias- de baixa freqüência seja devido à obstrução
tálicos podem se originar na válvula tri- orgânica. A intensidade dos sopros diastólicos
cúspide, na estenose desta válvula, ou na pre- de estenose mitral e tricúspide (tanto os com-
sença de uma grande CIA. Uma exceção, ponentes meso como telediastólicos) aumenta
a imprescindibilidade do ritmo sinusal na pro- após a inalação de nitrito de amilo, enquan-
dução de um sopro telediastólico, é o sopro to que o sopro protodiastólico de insuficiên-
intermitente que pode seguir a contração atrial cia aórtica e o sopro de Austin-Flint são su-
no BAV total. Os sopros diastólicos, como avizados. O sopro de insuficiência pulmonar
na estenose mitral, têm duração variável. Na na ausência de hipertensão pulmonar aumenta
presença de ritmo sinusal regular são clas- de intensidade, enquanto que o sopro de
sicamente decrescendo na mesodiá-stole e Graham-Steel é inconstante.
crescendo na telediástole, terminando com BI O sopro diastólico precoce da insuficiên-
acentuada. Quando a fibrilação atrial se de- cia aórtica aumenta com a fenilefrina por causa
senvolve o sopro pré-sistólico desaparece. do aumento da resistência periférica. Este
Nos casos de obstrução muito grave da válvula fármaco pode tornar aparente o componente
mitral, associados com baixo débito cardíaco, diastólico da persistência do canal arterial.
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CAPÍTULO 17 193
SOPROS CONTÍNUOS E ATRITO
PERICÁRDICO

S OPROS C ONTÍNUOS

Introdução

Denominamos “sopros contínuos” os so-


pros gerados por um fluxo contínuo de san-
gue de uma zona de alta pressão para outra
de menor pressão, que começa na sístole e Fig. 17.16 — Traçados fonocardiográficos exibindo
continua sem interrupção até a diástole, atra- sopros contínuos (superior) e sistodiastólicos (inferior).
vés da segunda bulha. (Ver parte superior da
Fig. 17.16). ços intercostais esquerdos. Acentua-se na
É importante destacarmos, entretanto, que telessístole e na protodiástole (ao redor da
para ser considerado contínuo, esse sopro segunda bulha) praticamente desaparecen-
deve diminuir gradualmente antes da primeira do na segunda metade da diástole (Fig.
bulha subseqüente, o que não nos permite 17.17).
classificar como contínuo todos os sopros George A. Gibson, em 1900, nos brindou
sistodiastólicos observados na prática clíni- com uma meticulosa descrição desse sopro
ca (parte inferior da Fig. 17.16).
resultante da persistência do canal arterial
Suas causas principais são: a persistên- (PCA), que até hoje é conhecido como so-
cia do canal arterial, as comunicações aorto- pro contínuo “em maquinária” ou “sopro de
pulmonares, as comunicações aortoventri- Gibson” (Fig. 17.18):
culares por rotura do seio de Valsalva, as
“O sopro é rude e com frêmito; começa
fístulas coronarianas ou arteriovenosas pe-
suavemente e aumenta de intensidade pro-
riféricas e mais raramente as alterações de
gressivamente até alcançar seu máximo em
fluxo nas artérias e veias (estenoses ou
torno da segunda bulha de onde decresce
hipercinesias).
progressivamente até desaparecer. Ele atra-
O sopro contínuo mais conhecido está vessa a segunda bulha e diminui gradualmente
associado, desde 1847, à persistência do canal durante a longa pausa.”
arterial (PCA). O canal arterial normal na
circulação fetal, que comunica o tronco da Nesses casos mais comuns em que são
artéria pulmonar com a aorta descendente observados (PCA e janela aortopulmonar) a
logo após a saída da artéria subclávia esquer- corrente de fluxo se forma pelo gradiente de
da, costuma fechar-se espontaneamente pelo pressão sistodiastólico observado através de
aumento abrupto dos níveis de oxigênio no um defeito estrutural desde a aorta até a
sangue secundário ao início da respiração logo artéria pulmonar (Fig. 17.17).
após o nascimento. Ao realizarmos manobras diagnósticas po-
Quando persistentemente aberto, este demos observar sua diminuição durante a
canal costuma produzir um sopro contínuo. inspiração (pelo aumento da pressão arte-
Esse sopro aortopulmonar, classicamente rial pulmonar) e sua acentuação por mano-
descrito como de alta freqüência, intenso, bras que propiciam o aumento da diferen-
com frêmito na maioria das vezes, tem mai- ça pressórica entre a aorta e a artéria
or intensidade acerca da segunda bulha sendo pulmonar, tais como exercícios, manobra de
mais bem audível no primeiro e segundo espa- hand-grip, entre outras.
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194 CAPÍTULO 17
120 —
Ao

80 —

PA

40 —

B
A

Fig. 17.17 — Em A, esquema explicativo de uma comunicação aortopulmonar. Em B, traçado de fonocardiograma


do sopro contínuo observado no paciente, descrito no texto.

B2

1a 2a 1a
s.c.

Fig. 17.18 — Sopro contínuo do canal arterial persistente com característica acentuação em torno da segun-
da bulha.

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CAPÍTULO 17 195
Embora o seu elemento sistólico se com- cavidades direitas do coração. Quando um
porte como um sopro de regurgitação pode- artéria se comunica com uma veia observa-
mos observar algumas características pecu- mos um sopro contínuo intenso audível em
liares que os diferenciam. São eles: torno do ponto da comunicação que aumen-
a) O seu comportamento não é estritamente ta com cada pulsação arterial.
holossistólico, como o sopro da insuficiência A criação de um canal artificial entre a
mitral, o que se deve ao fato do seu compo- artéria subclávia e a pulmonar, como na ci-
nente sistólico somente se manifestar após a rurgia de Blalock utilizada como tratamento
elevação da pressão na aorta, o que ocorre paliativo da tetralogia de Fallot, também pode
bem depois do início da sístole (ou da primeira produzir um sopro contínuo; mas nesses ca-
bulha como ocorre nos sopros de ejeção). sos, além da cicatriz cirúrgica característica
b) A inclusão da segunda bulha na sua ou do conhecimento da intervenção prévia,
parte terminal, elemento característico dos se identifica a ausculta típica do Fallot no foco
sopros sistólicos de regurgitação. pulmonar e um pouco por fora o sopro con-
Incluímos ainda nesse diagnóstico diferen- tínuo (que pode se irradiar para o dorso do
cial a rotura de um aneurisma do seio de paciente).
Valsalva que também promove o aparecimento Destacamos esse caráter contínuo com o
de um sopro contínuo intenso um pouco baixo, acentuação ao redor da segunda bulha como
no terceiro ou quarto espaço intercostal es- o dado mais característico que separa cla-
querdo, que diminui na inspiração. Essa ramente esses sopros ditos contínuos daque-
malformação, que consiste na separação ou les originados de outras lesões cardíacas as-
falta de fusão entre a camada média da aorta sociadas. Na maioria das vezes, a segunda
e o anel fibroso da valva aórtica, resulta em bulha na área pulmonar está totalmente en-
uma fístula entre a aorta proximal e o cora- globada pelo sopro, em outros podemos até
ção direito (ventrículo ou átrio). O sopro que demonstrar seu desdobramento paradoxal.
acompanha a rotura do seio de Valsalva nas Nunca é demais lembrar que no recém-
cavidades direitas do coração é contínuo com nascido o canal pérvio não produz qualquer
pico máximo de ausculta na sístole e na sopro, pois a alta resistência pulmonar inibe
diástole, o que cria uma sensação de ir e vir
o curto-circuito ou até o inverte.
sem exibir o aumento progressivo de inten-
sidade em torno da segunda bulha. Quando À medida que caem as resistências peri-
o fluxo de sangue atinge a artéria pulmonar, féricas pulmonares e, portanto, a pressão
é muito difícil diferençar do canal arterial arterial pulmonar, a pressão sistêmica domina
persistente, a não ser que se conheça sua e o curto-circuito começa a funcionar.
forma de início que é súbita. Freqüentemente no lactente, o desnível
A presença de fístulas arteriovenosas aortopulmonar só é evidente na sístole, e
congênitas (pulmonares e/ou sistêmicas) tam- como conseqüência o sopro é apenas sistólico,
bém produz sopros contínuos sobre a região começando no período de ejeção após a
da fístula, geralmente mais curtos que o do primeira bulha, estendendo-se ate incluir a
canal arterial, que também podem estar acen- segunda. À medida que a criança cresce, o
tuados ao redor da segunda bulha. As ca- processo normal de queda da resistência
racterísticas clínicas (localização e intensi- pulmonar faz com que o desnível de pres-
dade) destes sopros variam consideravelmente são aortopulmonar se estenda também a
de acordo com a localização e a gravidade diástole, tornando-se o sopro contínuo.
dessas diferentes fístulas. De natureza con- Alguns casos de canal arterial persistente
gênita ou adquirida, estão representadas não com grande shuntagem se complicam com
só por fistulas arteriais coronárias, ou por hipertensão pulmonar reativa (síndrome de
comunicações entre o seio de Valsalva e as Eisenmenger), com inversão do sentido do shunt
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196 CAPÍTULO 17
e produção de cianose diferencial. O reapa- 1. A associação tanto de uma insuficiência
recimento de hipertensão pulmonar volta a mo- mitral como de uma comunicação inter-
dificar os achados clínicos do canal arterial per- ventricular com insuficiência aórtica grave
sistente. Destacamos entre eles o característico (Wood). De fácil diferenciação clínica e
sopro contínuo, substituído pela ausculta carac- ecocardiográfica
terística dos pacientes com hipertensão pulmo- 2. A atresia pulmonar, clinicamente mui-
nar (clique de ejeção sistólico, sopro sistólico to parecida com a tetralogia de Fallot, de-
de ejeção segunda bulha intensa e sopro de senvolve amplas anastomoses broncopul-
Graham-Steell — diastólico da insuficiência monares para aliviar a obstrução pulmonar.
pulmonar) (Fig. 17.19). Essas anastomoses originam sopros contínuos
às vezes bilaterais que se ouvem imediata-
mente debaixo das clavículas. O sopro é muito
O UTRAS CAUSAS DE SOPRO parecido com o do canal arterial persisten-
SISTODIASTÓLICO OU C ONTÍNUO te, embora menos intenso.
3. Distúrbios de fluxo podem, ocasional-
Devemos considerar no seu diagnóstico mente, ocorrer em vasos normais produzin-
diferencial os casos de associação de um do um sopro contínuo. Esses sopros se ori-
sopro sistólico a um sopro diastólico preco- ginam nos grandes vasos (sistêmicos ou
ce de naturezas diversas. pulmonares) de pacientes com cardiopatias

HF

PA

1 2

Fig. 17.19 — Onde evidenciamos apenas o sopro de ejeção órtica de uma criança de sete anos com persis-
tência do canal arterial e severa hipertensão pulmonar.

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CAPÍTULO 17 197
cianóticas, especialmente a tetralogia de serva. Por isso não surpreende o achado de
Fallot com atresia pulmonar. Esses sopros sopros contínuos nas obstruções arteriais e
contínuos devem ser cuidadosamente procu- hipertensão proximal como a coarctação da
rados, pois se localizam aleatoriamente no aorta e a hipertensão pulmonar com estenose
tórax. pulmonar periférica. Na realidade, para que
4. As artérias coronárias anômalas que a estenose pulmonar periférica produza so-
drenam diretamente na cavidade ventricular pros contínuos é necessário que se acompanhe
e as fístulas arteriovenosas coronarianas de hipertensão pulmonar. O sopro é seme-
(entre uma artéria coronária e o seio coro- lhante ao do canal arterial, geralmente mais
nário) também causam sopros contínuos, em fraco e localizado em qualquer parte do tó-
geral mais baixos, no terceiro ou quarto es- rax sobre o local da estenose, provavelmente
paço intercostal à direita ou à esquerda do aumentando com a inspiração.
esterno, mas que podem ser altos (foco pul- 6. O mammary souffle é um sopro ino-
monar) e conduzirem ao diagnóstico errado cente audível durante a gravidez tardia e no
de persistência do canal arterial. Posterior- puerpério, que pode ser ocasionalmente de
mente na coarctação da aorta e sobre os
natureza contínua. Com acentuação sistólica,
grossos vasos colaterais, ouve-se um sopro
tem seu ponto de ausculta máxima sobre o
contínuo curto entre ambas as escápulas, cuja
tecido mamário de pacientes em fase de
acentuação característica também pode ser
lactação. Pode haver, entretanto, certa con-
vista ao redor da segunda bulha.
fusão com sopros audíveis no segundo ou
5. Estenoses (únicas ou múltiplas) de tron- terceiro espaço intercostal direito. Sua di-
co ou de um ramo da artéria pulmonar com ferença consiste no reconhecimento do in-
sopro contínuo foram demonstradas, expe- tervalo obrigatório entre a primeira bulha
rimentalmente, como um novo mecanismo de e o tempo dispendido até a chegada do fluxo
produção de sopros contínuos. Quando se sangüíneo nas veias das mamas. O mam-
produz constrição progressiva da aorta ou da mary souffle é mais bem audível com a pa-
artéria pulmonar, aparece inicialmente um in- ciente em posição supina, diminuindo so-
tenso sopro sistólico, acompanhado com o bremaneira com o paciente em posição
tempo por um discreto sopro diastólico (ou ortostática. Lembramos ainda que esse so-
seja sopro contínuo) relacionados experimen- pro pode ser suprimido pela compressão do
talmente a um desnível de pressão ao longo
tecido mamário pelo estetoscópio sobre os
de todo o ciclo cardíaco (sístole e diástole)
seios da paciente.
através da estenose. Nos casos em que o so-
pro era apenas sistólico o gradiente de pressão 7. Finalmente, o zumbido venoso jugular
se limitava apenas a esta fase do ciclo. Isso (venous hum) ou bruit de diable de Bouillaud,
significa que o dado fundamental na produ- descrito por Potain (1867), é um zumbido
ção de sopros contínuos é um gradiente de contínuo de baixa freqüência, fásico, produ-
pressão sistodiastólico que garanta um flu- zido pela turbulência da corrente venosa
xo contínuo durante todo o ciclo cardíaco. Para quando circula em grande velocidade. É
manter o fluxo durante a diástole com nível particularmente freqüente no estado hiper-
suficiente para produzir turbulência é neces- cinético da gravidez, anemia, etc. Embora
sário dispor de uma reserva de sangue com máximo sobre as veias jugulares, pode ser
pressão suficiente na frente da estrutura. Isso detectado pela primeira vez ao se escutar a
pode ser alcançado ou por um shunt entre área aórtica e pulmonar: geralmente seu timbre
dois sistemas de pressões diferentes (canal característico permite sua identificação ime-
aortopulmonar, fístula arteriovenosa, etc.) ou diata. É mais intenso quando o paciente está
por uma estenose em cujo caso sua porção de pé ou sentado, se acentua na inspiração,
arterial proximal atua como câmara de re- desaparecendo na posição deitada. Também
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198 CAPÍTULO 17
desaparece imediatamente pela compressão ventricular em tempo semelhante à tercei-
digital local que acarreta a supressão da ra bulha (pericardial knock) enquanto o
corrente venosa jugular (geralmente a direita) outro pode ser identificado no tempo espe-
ou pela manobra de Valsalva. O fato mais rado de uma clássica quarta bulha (ausente
importante a ser destacado aqui é que o nos pacientes com fibrilação atrial) (Fig.
zumbido venoso, diferentemente dos sopros 17.21).
contínuos, não se acentua em relação a se- O diagnóstico é simples quando encontra-
gunda bulha, tendo comportamento crescente mos todas essas fases presentes ou quando
no intervalo mesodiastólico concomitante na num paciente com história clínica de dor
portanto, ao período de enchimento rápido pleurítica e tosse suspeita aparece um som
ventricular. O venous hum embora verda- superficial semelhante a um ruído áspero ou
deiramente contínuo, é caracteristicamente um rangido tosco de “couro novo”. Quando
mais intenso na diástole podendo se irradiar o derrame pericárdio é volumoso, o atrito pode
para a região infraclavicular causando even- desaparecer e as bulhas tornarem-se hipo-
tuais confusões com outros sopros origina- fonéticas.
dos no interior do tórax. Este ruído venoso Esses atritos são mais facilmente detec-
é freqüente em crianças e em adultos jovens tados no meio ou terço inferior da região
hipercinéticos. para esternal esquerda, sendo mais bem evi-
denciados quando o estestocópio é compri-
ATRITO PERICÁRDICO mido firmemente durante a fase expiratória
da respiração do paciente inclinado para a
frente. Lembramos ainda que em cerca de
Existem cinco categorias de fenômenos
30% dos pacientes o atrito pode aumen-
auscultórios nas desordens pericárdicas:
tar durante a inspiração. Tal fato pode ser
1) Atrito pericárdio. 2) Bulhas cardiais atribuído ao estiramento do pericárdio se-
anormais (bulhas adaptadas). 3) Cliques. 4) cundário ao rebaixamento do diafragma du-
Sopro. 5) Efeito do pneumo-hidropericárdio rante a inspiração, ou ao deslocamento do
(ruído metálico). líquido intrapericárdico facilitando o con-
tato dos seus dois folhetos ou entre um dos
Atrito Pericárdio seus folhetos e a pleura gerando o apare-
cimento de um atrito pleuropericárdico.
Se a dúvida persiste devemos examinar
São ruídos audíveis na mesosístole e tele-
o paciente em posição genupeitoral, que ao
diástole de pacientes com pericardite traduzi-
aproximar o folheto pericárdico visceral do
dos nos livros clássicos de cardiologia como sons
folheto parietal incrementa o atrito.
do tipo: esmigalhar, ranger ou estalar, arranhar,
crepitar de rachadura. Na presença de ritmo Ao identificá-lo observamos que o seu
componente sistólico deve predominar sobre
sinusal o atrito clássico pode exibir claramen-
os demais. Lembramos, entretanto, que o
te seus três componentes ou fases: a) meso-
componente pré-sistólico, em geral o segundo
sistólica, mesodiastólica e pré-sistólica (Fig.
em importância a ser ouvido, desaparece nos
17.20).
pacientes com fibrilação atrial.
O componente sistólico, embora possa
Suas causas mais comuns são as peri-
ocultar a primeira ou segunda bulhas, cos- cardites de natureza infecciosa (virais,
tuma ser mesossistólico. bacterianas ou específica), inflamatória,
Os dois componentes diastólicos, por sua urêmica, neoplásica ou as idiopáticas, além
vez, ocorrem respectivamente na proto- dos estados pós-IAM ou pós operatórios sua
diástole próximo ao momento de expansão principal característica é o fato de ocorrer
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CAPÍTULO 17 199
Fig. 17.20 — Atrito pericárdico de um paciente urêmico onde identificamos dois componentes (atrito
sistodiastólico).

Fig. 17.21 — Atrito pericárdico de um paciente urêmico onde identificamos os três componentes descritos no texto.

transitoriamente após as cirurgias cardía- heart sound in patients with classical left bundle
cas Seu achado no pós-operatório, sincrô- branch block. Int. J Cardiol., 45:163, 1994.
nico aos batimentos cardíacos preferenci- 2. Braunwald E. Heart Disease: A Textbook of Cardio-
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202 CAPÍTULO 17
CAPÍTULO

Manobras Propedêuticas
18

Luiz Augusto de Freitas Pinheiro


Raul Carlos Pareto Júnior

MANOBRAS PROPEDÊUTICAS QUE são as razões, que não cabem aqui serem
AUXILIAM NO DIAGNÓSTICO comentadas, porém citamos algumas: mer-
CARDIOLÓGICO cado de trabalho, baixa remuneração das
consultas médicas conveniadas, questiona-
O diagnóstico cardiológico encontra-se mentos de atos médicos, tecnicismo etc. Entre
apoiado em três pilares equivalentes: a his- todas, vale uma referência em destaque para
tória clínica, o exame físico e os exames os desvios do ensino médico, priorizando os
complementares que, racionalmente analisa- exames complementares sofisticados em
dos, devem ser construídos na seqüência detrimento ao ato médico convencional: histó-
retrocitada. Assim procedendo, os diagnós- ria clínica e exame físico. Hoje se pratica uma
ticos sindrômico, anatômico, etiológico, fisio- medicina menos racional, menos humana e mais
lógico e funcional são mais fáceis e defini- onerosa. Há de se louvar, conseqüentemente,
tivamente alcançados, bem como, de ma- iniciativas como essa, que tentam resgatar o
neira não menos importante, com um menor ensino e a prática da semiologia cardiovascular.
custo. Entretanto, atualmente, existe uma ten- Com certa freqüência o exame de um
dência de subversão dessa ordem, não só no paciente em condições basais pode ser in-
Brasil como em outros países, com nítido suficiente para uma conclusão, necessitando
prejuízo da anamnese e do exame físico, o cardiologista lançar mão de procedimentos
conforme recente pesquisa de Mangione e que, induzindo modificações na hemodinâmica
Nieman. De fato, a hipertrofia de vários cardiovascular, são capazes de magnificar,
métodos de diagnóstico cardiológico, mormente minimizar, destacar, produzir ou diferenciar
a ecocardiografia, é uma realidade. Múltiplas os dados semióticos obtidos anteriormente.
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CAPÍTULO 18 203
Essas modificações hemodinâmicas se de- COMPRESSÃO DA PAREDE PRECORDIAL
vem a variações respiratórias, posições cor-
porais, exercícios físicos ou agentes farma- Entende-se como a compressão maior ou
cológicos. As principais manobras prope- menor do estetoscópio de encontro à pare-
dêuticas auxiliares estão expostas na Tabela de precordial enquanto se realiza a auscul-
18.1, modificada de Fishleder. Nesse qua- tação. Os estetoscópios possuem, basica-
dro foram suprimidos alguns fár-macos hoje mente, dois receptores: membrana e cam-
em desuso, seja por não serem mais comer- pânula. Com aqueles procuramos ouvir os
cializados, seja por questões técnicas de ruídos de média e alta freqüência (acima de
segurança, tendo em vista a evolução dos co- 70Hz) e com esses os de baixa freqüência
nhecimentos, e mantidos outros por motivos (entre 16 e 70Hz).
históricos ou por ainda serem comercializa- Para se ouvir bem os ruídos de baixa fre-
dos em outros países, como o nitrito de amilo, qüência, como terceira bulha (B3), quarta
por exemplo. bulha (B4) e os ruflares diastólicos, aplica-se

Tabela 18.1
Manobras Propedêuticas que Auxiliam no Diagnóstico Cardiológico

1 — Compressão da parede precordial

2 — Modificações da posição corporal


a — Decúbito dorsal
b — Ortostatismo
c — Decúbito lateral esquerdo ou direito
d — Posição de Azoulay
e — Decúbito ventral
f — Acocoramento brusco

3 — Manobras que modificam a freqüência cardíaca

4 — Manobras respiratórias
a — Expiração e inspiração
b — Valsalva
c — Müller

5 — Esforço físico
a — Dinâmico
b — Estático

6 — Provas farmacológicas
a — Fármacos hipotensores
a.1 — Nitrito de amilo
a.2 — Nitroglicerina
a.3 — Nitratos
b — Agonistas adrenérgicos
b.1 — Alfa-agonistas
b.1.1 — Metoxamina
b.1.2 — Fenilefrina
b.1.3 — Norepinefrina
b.2 — Beta-agonistas
b.2.1 — Isoproterenol
c — Antagonistas adrenérgicos
c.1 — Betabloqueadores

Modif. Fishleder )

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204 CAPÍTULO 18
suavemente a campânula do estetoscópio à como a posição inicial para o exame de ar-
parede torácica, pois se apertamos fortemente térias e veias. Entretanto, quando subitamente
a pele sob a mesma funciona como uma adotada, provoca imediato aumento do retor-
membrana, atenuando ou tornando inaudíveis no venoso ao coração com repercussão em
os sons de baixa freqüência. O uso do re- vários fenômenos acústicos. O desdobramen-
ceptor de membrana fortemente aplicado à to da segunda bulha (B2) torna-se mais am-
parede torácica, associado a outros proce- plo nas duas fases do ciclo respiratório ou
dimentos, a serem descritos posteriormente, se torna evidente caso não detectado ante-
constitui importante medida para o diagnós- riormente. B3 e B4, primeiramente de VD
tico diferencial entre atrito pericárdico e e posteriormente de VE, aparecem ou tornam-
sopro, principalmente quando só ocorrem se de maior intensidade. Sopros sistólicos de
durante a sístole. O sopro tende a diminuir ejeção e regurgitação, ruflares e estalidos
de intensidade ou mesmo a desaparecer, diastólicos também aumentam de intensida-
enquanto o atrito persiste. O sopro mamá- de ou tornam-se evidentes no primo-decúbito.
rio pode se intensificar ou apresentar timbre Fazem exceção a esse tipo de comportamen-
musical com leve ou moderada compressão to o clique de ejeção pulmonar, o sopro
do receptor de membrana e pode desapare- sistólico (SS) da cardiomiopatia hipertrófica
cer totalmente com compressão mais forte. obstrutiva (CMHO), o clique de não ejeção
Observação interessante faz Zuckerman em e o SS tardio do prolapso valvar mitral
relação à B3 fisiológica que se intensifica ao (PVM) que, com o aumento do enchimento
se comprimir a região hepática e desapare- diastólico das cavidades ventriculares corres-
ce ao se pressionar a região epigástrica pondentes, diminuem de intensidade.
abaixo do apêndice xifóide.
Ortostatismo
M ODIFICAÇÕES DA POSIÇÃO C ORPORAL
A adoção rápida da posição vertical pro-
Os vários tipos de manobras de modifi- duz alterações circulatórias opostas às des-
cação da posição corporal produzem, de critas anteriormente, em pessoas normais.
maneira imediata, alterações do retorno ve- Imediatamente após o ortostatismo, 500 a
noso (RV), da freqüência cardíaca (FC) e 700ml de sangue acumulam-se nas extremi-
da resistência arterial periférica. As altera- dades inferiores e circulação esplâncnica. A
ções do RV se fazem sentir imediatamente queda do débito cardíaco (DC) daí resultante
no enchimento diastólico do ventrículo direito estimula os barorreceptores aórticos, carotí-
(VD) e, alguns ciclos cardíacos depois, tam- deos e pulmonares, promovendo, reflexa-
bém no enchimento diastólico do ventrículo mente, aumento do tônus simpático e dimi-
esquerdo (VE). As modificações na resis- nuição do vagal, determinando aumento da
tência arterial periférica, com mudanças da FC e da resistência vascular periférica (RVP)
pós-carga, influenciam o esvaziamento do VE. para manter a pressão arterial. Entretanto,
Assim sendo, modificações posturais, aumen- em algumas patologias, as alterações hemo-
tando ou diminuindo o enchimento dos ven- dinâmicas podem ser diferentes das obser-
trículos, e a impedância ao esvaziamento do vadas em pessoas normais. Na insuficiência
VE determinam importantes modificações na cardíaca congestiva (ICC) o DC varia muito
semiótica cardiovascular. pouco com as modificações posturais, pos-
sivelmente pela impossibilidade das veias,
Decúbito Dorsal hipertensas e ingurgitadas, acomodarem maior
volume sangüíneo em ortostatismo. E, caso
É a posição habitual para a inspeção, haja insuficiência tricúspide grave, o DC
palpação e auscultação do precórdio, bem pode até aumentar pois a diminuição do RV
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CAPÍTULO 18 205
reduz a regurgitação tricúspide, diminui o de alta freqüência. Pode ainda a posição de
tamanho do VD, melhora sua contratilidade pé auxiliar no exame do pulso arterial, das
(curva de Starling), melhorando o débito do veias jugulares e no comportamento da PA.
VD e, conseqüentemente, do VE. Já nas O pulso bisfériens ou digitiforme da CMHO
lesões valvulares aórticas (estenose ou in- pode ser mais bem palpado nessa posição,
suficiência), a posição de pé pode causar bem como o pulso carotídeo (PC) só é bem
importante queda do DC, explicando a ten- palpado e analisado no ortostatismo quando
dência à lipotimia e síncope nesses pacien- existe grande turgência das veias jugulares.
tes. A posição ortostática diminui o desdo- A turgência das jugulares pode ser bem
bramento fisiológico ou patológico variável quantificada comparando-se o enchimento das
de B2, por encurtar o tempo de ejeção do mesmas no decúbito supino, posição semi-
VD, e é excelente para o diagnóstico dife- sentada, sentada e em pé. Quanto maior a
rencial com desdobramento fixo ou quando turgência venosa, ao se incorporar posições
a presença de B2 seguida de estalido de de DD até o ortostatismo, maior a hiperten-
abertura da mitral (EAM) causa dúvida. O são venosa. Também os pacientes com gran-
desdobramento fixo de B2 não varia com a de hipertensão venosa têm o seu pulso ve-
mudança de decúbito e no caso de B2 se- noso das jugulares (PVJ) mais bem observado
guida de EAM a posição de pé aumenta a nas posições sentada e em pé pois a força
distância dos dois ruídos, pois a diminuição de gravidade, propiciando melhor RV a ca-
do RV reduz a pressão do átrio esquerdo vidades direitas, contribui para melhor visua-
(AE), retardando a abertura da válvula mitral lização das ondas e colapsos do mesmo.
e, conseqüentemente, o estalido. Por racio- Segundo Wishwa e Kapoor, uma queda igual
cínio inverso ao que se descreveu em rela- ou superior a 20mmHg na pressão arterial
ção ao DD, a posição vertical reduz a inten- sistólica (PAS) e/ou 10mmHg ou mais na
sidade dos sopros de ejeção, regurgitação, dos pressão arterial diastólica (PAD), após a
de enchimento, dos inocentes, de B3 e B4 adoção do ortostatismo, é freqüentemente
sejam de cavidades esquerdas ou direitas e definida como hipotensão arterial ortostática
aumenta a intensidade do clique de ejeção (HAO). Entretanto, como tais achados são
pulmonar, do SS de ejeção da CMHO, do comuns em idosos assintomáticos, o diagnós-
clique de não ejeção e do SS tardio do PMV. tico clínico de HAO associa a queda das cifras
Em conseqüência da diminuição da cavida- pressóricas a sinais ou sintomas de baixo dé-
de do VE, por menor enchimento diastólico, bito, mais manifestamente cerebrais: tontei-
o clique do PVM se antecipa, ao contrário ras, escotomas cintilantes, visão borrosa ou
do que ocorre em DD quando a cavidade do cegueira momentânea, síncope e sensação de
VE aumentada determina um retardo do mes- extrema fraqueza. Embora não haja um
mo. Aqui vale um lembrete prático: toda método padronizado para se avaliar a varia-
manobra ou situação fisiológica que aumenta ção postural da PA, em geral procede-se da
a cavidade do VE retarda o clique e reduz seguinte maneira: mantém-se o paciente em
a regurgitação e, por conseqüência, o SS, em DD pelo menos por cinco minutos, ao fim
se tratando de PVM e também reduz a obs- dos quais se verificam a freqüência cardía-
trução e o SS de ejeção na CMHO; a dimi- ca (FC) e a PA; a seguir coloca-se o mes-
nuição da cavidade do VE produz resultado mo em pé verificando-se imediatamente, e
inverso ao descrito. Vale ainda lembrar que seguidamente até dois minutos, a FC e a PA.
a posição sentada, com tórax levemente in- Caso haja forte suspeita clínica de HAO não
clinado para frente, muito auxilia na ausculta confirmada até esse momento, estende-se
de sopros protodiastólicos de pequena inten- o procedimento até 10 minutos. A HAO
sidade e alta freqüência da insuficiência está muito relacionada à depleção de vo-
aórtica (IAo) ou ainda de atritos pericárdios lume e uso de certos medicamentos (alfa-
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206 CAPÍTULO 18
metildopa, clonidina, hidralazina, inibidores Decúbito Ventral
da monoaminooxidase, inibidores da enzima
conversora de angiotensina, inibidores alfa-
Essa posição é utilizada para magnificar
adrenérgicos etc.). Entretanto, pode ser uma
a ausculta cardíaca. Deve ser empregada
manifestação importante de disfunção auto-
como complementar à auscultação em DD,
nômica decorrente de várias patologias (ce-
para dirimir dúvidas. Coloca mais em evidên-
rebrais, neuromusculares, metabólicas, in-
fecciosas, auto-imunes, renais etc.). cia sopros de regurgitação aórtica ou pulmo-
nar, bem como o atrito pericárdico.
Decúbito Lateral Esquerdo ou Direito
Acocoramento Brusco
O decúbito lateral esquerdo (DLE) foi
introduzido como procedimento complemen- A mudança súbita do ortostatismo para a
tar no exame do precórdio em 1929 por posição de cócoras (prompt squatting) pro-
Pachon e Fabre e por isso ficou conhecido duz aumento do RV e da RVP. Entretanto,
pelo nome do primeiro autor (decúbito de
o aumento do RV é fugaz, só se fazendo notar
Pachon). É importante para a detecção,
em alguns primeiros batimentos que se se-
principalmente palpatória, dos fenômenos
guem à manobra. Portanto, todas as altera-
diastólicos já que, ao aproximar mais o
ções semióticas que dependem do aumento
coração da parede torácica, distorce as
de fluxo nas cavidades cardíacas, direitas ou
características do ictus cordis durante a
esquerdas, já descritas, só serão observadas
sístole. Na diástole pode-se algumas vezes
em poucos ciclos iniciais. Já o aumento da
ver, porém basicamente se palpa, a onda pré-
sistólica, equivalente palpatória de B4, a onda RVP, que se segue ao do RV, sendo quase
de enchimento rápido, correspondente a B3 simultâneo com ele, persiste durante todo o
e frêmitos aqui também incluídos os sistó- tempo do acocoramento. O aumento da RVP
licos. Em algumas ocasiões pode também leva a um aumento da PA, da pós-carga e
melhorar, ou evidenciar, a ausculta de atri- bradicardia reflexa. Todas as modificações
tos e do EAM. Também o DLE pode faci- semióticas determinadas pelo acocoramento
litar mais a auscultação de sopros cardía- devem ser relacionadas ao exame obtido pre-
cos. Com certa freqüência B3 e B4 são mais viamente na posição vertical. O SS de ejeção
bem audíveis nos primeiros ciclos após a das estenoses aórticas fixas aumenta de in-
adoção dessa posição. Também o sopro de tensidade nos batimentos iniciais, devido ao
Carey-Coombs é especialmente ouvido no aumento do RV, e a seguir diminui, em rela-
decúbito de Pachon. O decúbito lateral di- ção ao ortostatismo, devido ao aumento de
reito é pouco utilizado como manobra no pós-carga. Já o SS de ejeção da CMHO di-
exame cardiológico embora sabendo-se que minui de intensidade desde o início do pro-
coloca mais em evidência os fenômenos das cedimento, pois tanto o aumento da pré como
cavidades direitas. da pós-carga determinam aumento do VE
com conseqüente diminuição da obstrução,
Posição de Azoulay que é dinâmica. Também o PC tende a per-
der sua forma bisfériens ou digitiforme. No
Visa aumentar o RV ao coração e, com PVM o aumento do VE, determinando re-
isso, exacerba todos os fenômenos depen- tardo do prolapso com menor regurgitação,
dentes de fluxo sangüíneo, seja em cavida- produz retardo do clique de não ejeção e di-
des direitas ou esquerdas, como já descrito. minuição do SS. Nos pacientes com IAO, o
Consiste em elevar-se os membros inferio- aumento da pós-carga aumenta a regurgitação
res, estando o paciente em DD. e, com isso, a intensidade e duração do SD.
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CAPÍTULO 18 207
Algumas vezes pode até tornar audível SD Deve-se lembrar que esses procedimentos não
não detectado em condições basais. Os so- são isentos de risco, podendo provocar qua-
pros diastólicos de enchimento (ruflares) se- dros de síncope de origem cardíaca devido
jam de hiper ou hipofluxo só aumentam de à intensa bradicardia, assistolia, fibrilação
intensidade nos primeiros batimentos pós- ventricular, ou bloqueios atrioventriculares.
manobra. O SS de regurgitação tricúspide só É útil para melhorar a auscultação em paci-
aumenta de intensidade inicialmente já o entes muito taquicárdicos. Na estenose mitral,
mitral, excetuando-se o PVM, encontra-se a indução de bradicardia diminui a intensi-
aumentado durante todo o procedimento. O dade do ruflar diastólico e do sopro pré-
acocoramento brusco pode tornar mais au- sistólico. A crença antiga de que os sopros
dível, ou mesmo evidenciar, o ruído proto- inocentes diminuiriam e os patológicos au-
diastólico pericárdico (pericardial knock) da mentariam de intensidade não é uma regra
pericardite constritiva. O SS por shunt es- geral e não encontrou respaldo em estudos
querda-direita da comunicação interven- posteriores. Servem ainda para avaliação
tricular (CIV) aumenta de intensidade com semiótica inicial dos distúrbios autonômicos
a manobra e o shunt direita-esquerda da relacionados à hiperatividade vagal.
tetralogia de Fallot diminui, aumentando o SS
de ejeção pulmonar dessa patologia. MANOBRAS RESPIRATÓRIAS

MANOBRAS QUE MODIFICAM A A respiração ao alterar o RV ao coração


FREQÜÊNCIA CARDÍACA determina modificações hemodinâmicas que
repercutem na semiótica cardiovascular. Por-
O aumento ou diminuição da FC ocorre tanto, é importante proceder ao exame cardio-
concomitantemente com outras alterações vascular com atenção às fases respiratórias
hemodinâmicas determinadas pelas várias normais ou forçadas bem como, em certas
manobras, algumas já descritas e outras que circunstâncias, com manobras mais elaboradas,
serão comentadas posteriormente. Restam que serão descritas e analisadas a seguir.
aqui poucos comentários a serem feitos.
Expiração e Inspiração
Taquicardizantes

A taquicardia pode intensificar as bulhas A inspiração aumenta a pressão negati-


va intratorácica, promovendo, em condições
cardíacas, principalmente B1, os sopros e
normais e mesmo em várias patologias, maior
propiciar o fenômeno de soma, devido ao
RV a cavidades direitas, maior enchimento
encurtamento da diástole. Pode fazer apa-
diastólico do VD e, por via de conseqüên-
recer ou desaparecer o ritmo de galope e na
cia, aumenta o volume e o tempo de ejeção
estenose mitral, com ritmo sinusal, pode
dessa cavidade. Concomitantemente aumenta
determinar o aparecimento do sopro pré-
a capacidade da rede vascular pulmonar,
sistólico inaudível em bradicardia.
acumulando mais sangue nesse setor, dimi-
nuindo o seu aporte às cavidades esquerdas.
Bradicardizantes O enchimento diastólico do VE diminui, re-
duzindo o seu volume e o tempo de ejeção.
A bradicardia, independentemente de Essa é a razão do desdobramento inspiratório
acompanhar outras manobras, pode ser indu- de B2, antecipação do componente aórtico
zida por aumento do tônus vagal através do (A2) e retardo do pulmonar (P2). Na ex-
massageamento unilateral dos seios carotídeos piração, com diminuição da pressão negati-
ou pela compressão dos globos oculares. va intratorácica, e menor RV a cavidades
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208 CAPÍTULO 18
direitas, ocorre fenômeno inverso, com maior intensidade à inspiração, exceto o clique de
débito do VE em relação ao VD. A2 atrasa ejeção que é mais intenso à expiração. Tam-
e P2 antecipa, diminuindo ou fazendo desa- bém os fenômenos auscultatórios esquerdos
parecer o desdobramento de B2. Resta ain- podem, falsamente, aumentar de intensida-
da lembrar que, ao diminuir o débito do VE de à inspiração pela rotação anti-horária do
e favorecer o RV, a inspiração promove, coração, colocando o VE em maior contato
normalmente, ligeira diminuição das PAS, e com a parede anterior do tórax.
da amplitude do pulso arterial, com aumen-
to da FC e diminuição do enchimento, ou
Manobra de Valsalva
mesmo colabamento, das veias do pescoço.
Na pericardite constritiva há um exagero do
fenômeno fisiológico em relação ao VE, com Introduzida por Antonio Maria Valsalva
diminuição mais acentuada da PAS (>10mmHg) (1666-1723), médico italiano, tem atualmente
e do pulso arterial (pulso arterial paradoxal múltiplas aplicações na propedêutica médi-
de Küssmaul) e uma dificuldade inspiratória ca. Só nos ocuparemos daquelas que nos
de enchimento das cavidades direitas deter- interessam aqui. Consiste numa expiração
minando maior distensão das veias jugulares forçada contra a glote fechada ou alguma
(enchimento venoso paradoxal). A associa- resistência, podendo ser realizada com ins-
ção de pulso arterial paradoxal e enchimen- trumentos ou, de forma simples, sem instru-
to venoso paradoxal forma o “duplo fenômeno mentos. Descreveremos apenas a última
paradoxal” de Küssmaul, fortemente suges- atendendo ao interesse da matéria. Produz-
tivo de pericardite constritiva. Outras pato- se uma inspiração profunda e força-se a
logias podem levar ao aparecimento de pul- expiração com a glote fechada durante 10
so arterial paradoxal: doença pulmonar obstru- a 15 segundos, expirando-se a seguir. Ocorre
tiva crônica, enfisema pulmonar, obstrução um acentuado aumento da pressão intra-
de vias aéreas superiores, derrame pericárdico torácica (diminuição da pressão negativa),
sob tensão, hipovolemia grave. Porém nenhu- levando a modificações circulatórias varia-
ma delas cursa com enchimento venoso pa- das durante a fase de pressão e após a li-
radoxal. Por outro lado, segundo Lorell (1997), beração. Fishleder, Braunwald e Constant
o enchimento venoso paradoxal pode estar descrevem a manobra de Valsalva da forma
presente também na insuficiência cardíaca que se segue. Durante a fase de pressão:
congestiva grave e nas cardiomiopatias res- fase 1 — com a diminuição da pressão ne-
tritivas. As modificações auscultatórias de- gativa intratorácica, há rápido aumento da
pendem fundamentalmente das variações do pressão no sistema venoso, cavidades direi-
RV, entretanto são também influenciadas tas e artéria pulmonar, acumulando sangue no
pelas mudanças de posição do coração em território venoso, com diminuição do enchimento
relação à parede torácica e maior ou menor das cavidades direitas, caindo o débito do VD.
interposição das lingüetas pulmonares entre À esquerda, inicialmente, há ligeiro aumento do
o coração e o precórdio durante as fases do enchimento e débito do VE, determinados pela
ciclo respiratório. Os fenômenos auscultatórios compressão da vasculatura pulmonar, com ele-
tricuspídeos aumentam de intensidade à ins- vação da PAS, PAD, PAM e bradicardia re-
piração (fenômeno de Rivero-Carvallo) e os flexa; fase 2 — diminuição do enchimento e
mitrais e aórticos, à expiração. Os pulmonares débito do VE e queda das PAS. A PAD man-
também aumentam à inspiração, porém al- tém-se elevada, diminuindo a pressão dife-
gumas vezes são amortecidos pela interpo- rencial e advém taquicardia reflexa. Após a
sição da lingüeta pulmonar. Hemodinami- liberação: fase 3 — com o aumento da pres-
camente raciocinando, os fenômenos aus- são negativa intratorácica, caem as pressões
cultatórios pulmonares devem aumentar de em veias e cavidades direitas, aumentando
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CAPÍTULO 18 209
o débito do VD. Entretanto, maior parte do san- interessam o aumento da FC e do RV, bem
gue ejetado é usada para encher o reservató- como as modificações da RVP induzidas
rio venoso pulmonar, quase esvaziado durante pelo esforço.
o período de pressão da manobra. Ao rece-
ber menos sangue, durante alguns ciclos, o VE
Dinâmico
diminui o débito, caindo a PAS e a pressão di-
ferencial; fase 4 — aumentam progressivamente
o enchimento e o débito do VE, com aumento O exercício dinâmico, definido como uma
lento da PAS e PAD. Após o preenchimento atividade muscular rítmica que resulta em
de todo o reservatório vascular pulmonar, o dé- movimento, promove uma imediata dilatação
bito aumentado do VD consegue chegar ao VE arteriolar dos músculos em atividade, com
promovendo também maior débito e elevação uma diminuição da RVP, proporcional à massa
da PAS e PAD acima das cifras pré-mano- muscular envolvida. Ocorre aumento da ati-
bra. Imediatamente ocorre bradicardia refle- vidade simpática, com vasoconstrição gene-
xa. Tendo-se em vista que variações de inten- ralizada dos tecidos inativos, e do RV. Des-
sidade de ruídos ocorridos em poucos ciclos (2 sa forma, determina aumento da FC, do DC,
a 3) só podem ser analisadas corretamente pela da PAS e da pressão de pulso pois a PAD
fonocardiografia, pode-se considerar que, mantém-se estável ou até diminui. Para fi-
auscultatoriamente, todos os ruídos cardíacos, nalidades semióticas o exercício dinâmico não
normais ou anormais, diminuem de intensida- necessita ser intenso; pequenas caminhadas
de na fase de pressão e aumentam na libera- ou 25 flexões do tórax em aproximadamen-
ção, primeiro os de cavidade direita depois os te 30 segundos, em DD, são suficientes. Em
de esquerda. Exceção à regra são os SS da geral, usa-se o exercício dinâmico para
CMHO e do PVM que aumentam de intensi- maximizar dados auscultatórios como, por
dade na fase de pressão e diminuem na pós- exemplo, o ruflar diastólico da estenose
pressão. No PVM, durante a pressão, ocorre mitral. O pulso arterial alternante, quando não
também antecipação do clique e do SS, com observado em repouso, pode ser colocado em
comportamento inverso na liberação. evidência com essa medida.

Manobra de Müller Estático

É inversa e produz resultados opostos à O exercício isométrico ou estático, defi-


manobra de Valsalva. Consiste em, após uma nido como uma contração muscular constante,
expiração forçada, tentar inspirar com a glote sem movimento, impõe uma carga de pres-
fechada. Devido a dificuldades metodológicas são desproporcional à oferta de oxigênio ao
e de execução, é bem menos utilizada que VE. A resposta à ativação de pequeno gru-
a de Valsalva. po muscular é similar à de grandes grupos
e consiste em aumento importante da PAS,
PAD e PAM, devido ao grande aumento da
E SFORÇO F ÍSICO RVP. Várias são as maneiras de se realizar
um exercício estático, porém a mais habitu-
O aumento do trabalho muscular imposto al, com finalidades semiológicas, é o aperto
pelo esforço físico, implica em várias mo- de mão (handgrip) mantido. Tecnicamente
dificações complexas, humorais, cardiovas- pode ser praticado de maneira simples, aper-
culares e nervosas, dependentes de fato- tando-se ao máximo com uma das mãos uma
res vários como o tipo de esforço, sua bola com diâmetro compatível ou o próprio
duração e intensidade, condicionamento manguito enrolado do esfigmomanômetro,
prévio etc. Do ponto de vista semiológico por um tempo aproximado de 30 segundos.
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210 CAPÍTULO 18
Outra forma consiste em se estabelecer, com instruindo-se o paciente para realizar três
o uso de um dinamômetro, a força de con- inspirações profundas, examinando-se ime-
tração voluntária máxima, promovendo-se um diatamente. Ocorre importante vasodilatação
handgrip de 30% ou de 50% daquela por arteriolar, determinando, nos primeiros 30
um tempo de dois minutos. Particularmente segundos, queda da PA e nos 30 a 60 se-
usamos 50% da força voluntária máxima por gundos posteriores, taquicardia reflexa e
um tempo de 60 a 90 segundos, para evitar aumento do DC. Como não atua no setor
que a estafa muscular inviabilize o teste. De venoso, o RV aumenta. Há uma diminuição
acordo com Tavel, o que se pretende é ob- da pós-carga e um aumento da pré-carga.
ter um aumento médio das PAS e PAD de Apesar do aumento da pré-carga, o tama-
32mmHg e de 16mmHg, respectivamente, e nho do VE diminui, pois os efeitos da taqui-
de 14 batimentos por minuto na FC. Deve- cardia e da diminuição da RVP predominam.
se manter a boca aberta durante o teste para Assim, todos os SS de ejeção, exceto o da
evitar a produção de uma manobra de Val- tetralogia de Fallot, e o de regurgitação
salva e o exame do paciente deve ser reali- tricúspide aumentam de intensidade, inclusive
zado nos momentos finais do mesmo. O os sopros inocentes. O SS de regurgitação
exercício isométrico aumenta de intensida- mitral, exceto nos casos de PVM, e o da CIV
de o SD da IAo, o SS de regurgitação da diminuem bem como o SD da IAo, o de
IM reumática e B3 e B4 de VE. Wayne sugere Austin-Flint, o sopro contínuo do canal ar-
que o aparecimento ou aumento de B3 ou terial e o SS de ejeção pulmonar da tetralogia
B4 durante o handgrip reflete disfunção do
de Fallot. No PVM o nitrito de amilo pro-
VE em isquêmicos. Por outro lado, o exer-
voca antecipação do clique e do SS que
cício estático diminui o SS de ejeção da
estenoses aórticas fixas ou dinâmicas, aquelas aumenta de intensidade para alguns ou tem
pelo aumento da pós-carga e essas por au- comportamento ambíguo para outros. B3
mento do diâmetro do VE que também é a encontra-se sempre aumentada, exceto quan-
causa do retardo do clique de não ejeção e do secundária a IM, onde a diminuição da
do SS no PVM. regurgitação implica uma redução proporcio-
nal do enchimento rápido do VE. Como há
queda inicial da PA, a distância A2 — EAM
PROVAS FARMACOLÓGICAS encontra-se encurtada. O ruflar diastólico
mitral ou tricúspide aumenta devido ao au-
Já ocuparam lugar de destaque como mento do RV. O PC da CMHO toma uma
auxiliares no diagnóstico cardiológico. Hoje morfologia bisfériens ou digitiforme mais
estão em desuso em razão do desenvolvimen- nítida. A nitroglicerina e os nitratos de ação
to de métodos complementares de diagnós- imediata diferem, fármaco e hemodinami-
tico e também porque, mormente no Brasil, camente, do nitrito de amilo, pois produzem
não se encontram mais disponíveis comer- vasodilatação arterial e venosa, reduzindo a
cialmente. pré e a pós-carga. A ajuda desses fármacos
no diagnóstico clínico-cardiológico é pouco
citada na literatura, havendo referência de
Fármacos Vasodilatadores
diminuírem a onda pré-sistólica na palpação
do ápex, bem como a intensidade de B4, em
O nitrito de amilo é um líquido muito vo- coronariopatas. Teoricamente, uma instigante
látil que foi descoberto por Baird e introdu- aplicação seria na investigação de pacientes
zido na medicina por Guthrie (1859). Seu uso com CMHO e PVM, pois a redução da ca-
propedêutico é prático e fácil, bastando que- vidade ventricular promoveria, no primeiro
brar-se a ampola fina, de vidro igualmente caso, aumento do SS e no segundo, anteci-
fino, em um chumaço de algodão ou gaze, pação do clique e do início do SS.
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CAPÍTULO 18 211
Agonistas Adrenérgicos além da diminuição do SS, as alterações ca-
racterísticas do ictus cordis e do pulso ar-
terial podem desaparecer ou se atenuar.
Dos três citados na Tabela 18.1, os mais
Também no PVM o clique e o SS atrasam.
usados foram a fenilefrina e a metoxamina.
Por produzirem melhora na função diastólica
Em aplicações venosas o pico máximo do
do VE, a onda pré-sistólica do ictus cordis
efeito (aumento mínimo da PAS de 20mmHg)
e B4 podem diminuir ou desaparecer quan-
é alcançado em um minuto, retornando a
do presentes pré-tratamento. Na EM o ruflar
condições basais em aproximadamente oito
e o sopro pré-sistólico diminuem de intensi-
minutos. Aumentam a RVP, com bradicardia
dade, basicamente devido à bradicardia, com
e queda do DC, produzindo modificações
alongamento da diástole, e à melhora da
hemodinâmicas que alteram a semiótica
função diastólica dessa cavidade.
cardiovascular de maneira inversa ao nitrito
de amilo e semelhante ao handgrip. Como
não alteram o RV, não modificam os fe- BIBLIOGRAFIA
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pequena o SS tem o comportamento habi- 1. [Abstract] Xiao HB, Faiek AH, Gibson DG.
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214 CAPÍTULO 18
PARTE

VI

19. Exames Complementares na Era


da Medicina Baseada em Evidências
20. Exames Complementares em Cardiologia
21. Eletrocardiograma
22. Radiografia de tórax

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CAPÍTULO 19 215
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216 CAPÍTULO 19
CAPÍTULO

Exames Complementares na Era


19
da Medicina Baseada em Evidências
Evandro Tinoco Mesquita
Cláudio Tinoco Mesquita
Anis Rassi Júnior
Álvaro Avezum
Mario Coutinho
José Antônio Marin Neto
Nelson Souza e Silva

INTRODUÇÃO Ao definirmos um diagnóstico de caso de


suspeita de infarto do miocárdio em um pa-
ciente admitido na sala de emergência com
A solicitação de exames complementa-
dor torácica aguda não traumática, estamos
res se tornou um tema central de discus-
exercendo um exercício probabilístico, em que
são na medicina. Com a evolução tecno-
a soma de dados clínicos com exames com-
lógica incessante, há um acréscimo expo-
plementares aponta uma chance de que a
nencial no número de exames que estão afecção que está acometendo aquele indiví-
disponíveis — testes novos, com caracte- duo é tão alta de ser um infarto, que nos
rísticas operacionais próprias (sensibilidade, permitimos tratá-lo como um infarto e comu-
especificidade e custo-efetividade), estão nicar tal fato ao indivíduo e seus familiares.
substituindo testes antigos. É necessário que
O diagnóstico de infarto do miocárdio tem
o médico esteja familiarizado com os atri-
profundas implicações clínicas, sociais e
butos de um teste, suas indicações, vanta-
psicológicas, acarretando a internação do
gens, desvantagens, custos, disponibilidade indivíduo em unidades de alta complexibilidade
e riscos antes de empregá-lo. e tratamento com medicações que podem
A visão baseada em evidências é de que acarretar riscos à sua saúde (hemorragia
os testes diagnósticos não devem ser ava- cerebral com uso de trombolíticos é o mais
liados como “exames complementares” e sim crítico deles) e implicações sociais e econômi-
como testes decisórios, ou seja, mais que cas, como, por exemplo, levando à aposen-
complementares à avaliação clínica, eles tadoria precoce em população de alto risco
auxiliam a tomada de decisão. coletivo (piloto).
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CAPÍTULO 19 217
Em contrapartida, a não formulação de INDICAÇÃO I NAPROPRIADA DO E XAME
um diagnóstico também tem conseqüências
sérias, negando a pacientes tratamentos po-
O exame é indicado sem haver necessi-
tencialmente salvadores de suas vidas, con-
dade da realização do mesmo, ou seja, o
tribuindo para morbidade e mortalidade. Nos
exame não acrescenta nenhum dado para o
EUA, a liberação inapropriada de indivídu-
processo decisório, qualquer que seja o seu
os com infarto do miocárdio das salas de
resultado, ou a informação acrescentada é
emergência para a residência é a princi-
muito pequena e não altera significativamente
pal causa de pagamentos de indenizações
a probabilidade de doença caso o teste seja
médicas por parte de hospitais de emer-
positivo e pode ainda diagnosticar doenças
gência. Dessa maneira, o médico deve pro-
em muitos pacientes que não a têm (falso-
curar se amparar no maior número de da-
positivo), trazendo prejuízos para estes. Ci-
dos obtidos pela anamnese criteriosa e
temos como exemplo:
exames físicos meticulosos para poder
deflagrar a utilização racional dos testes a) o uso do teste de esforço para diag-
laboratoriais. No entanto, cabe ressaltar nóstico de isquemia miocárdica em pacien-
que se deve evitar a solicitação indiscri- tes jovens e sem qualquer fator de risco
minada de exames, que onera o sistema cardiovascular, ou seja, com baixa probabi-
de saúde e não contribui para a melhoria do lidade de doença coronariana. Nestes casos,
estado do paciente. em face da baixa probabilidade de doença,
se o teste for positivo, um número grande de
Em resumo, o propósito de um teste é
pacientes será enviado para coronariografia
mover uma probabilidade estimada de doença
sem necessidade, por serem normais, para
ao longo de uma escala de probabilidades,
detectar-se um pequeno número de pacien-
acrescentando informações úteis para traçar
tes com doença coronariana que venham a
um diagnóstico e um plano terapêutico. Quan-
se beneficiar de qualquer tipo de interven-
do a probabilidade estimada da doença for
ção terapêutica independente das ações pre-
próxima de zero, a doença pode ser afasta-
ventivas para esta doença;
da. Quando a probabilidade for próxima de
100%, a doença está confirmada. b) um exame de alto custo é indicado quando
existe outro de menor custo e por vezes me-
nos invasivo e que oferece informações seme-
USO E ABUSO DOS TESTES lhantes, como, por exemplo, a cintilografia
DIAGNÓSTICOS — cardíaca como o primeiro exame diagnóstico
CONSIDERAÇÕES CRÍTICAS GERAIS para isquemia miocárdica substituindo o teste
de esforço em paciente que pode realizá-lo.
O uso incorreto ou inapropriado dos mé- Na prática clínica, uma outra situação
todos complementares de diagnóstico, sobre comum é o uso de vários exames que são
o qual concentraremos nossa análise, ocor- indicados concomitantemente ou em seqüên-
re em todas as fases de sua utilização para cia, com o mesmo objetivo diagnóstico, sem
os cuidados de saúde de pacientes isolados levar em consideração o grau de concordân-
ou de populações definidas. Se os testes cia entre os mesmos (o mesmo exemplo do
diagnósticos não forem utilizados corretamen- teste de esforço e da cintilografia cardíaca
te, estaremos frente a desperdícios de recur- também serve para ilustrar esta situação).
sos, confusão na estratégia de investigação Diversas enzimas séricas para o diagnóstico
e, freqüentemente, erros diagnósticos e con- de infarto do miocárdio, todas elas repetidas
seqüentes erros terapêuticos. Assim, pode- várias vezes, por diversos dias, sem conside-
mos identificar uso incorreto dos testes diag- rar a utilidade de cada uma para o caso ou a
nósticos nas situações descritas a seguir. melhor combinação delas para cada caso.
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218 CAPÍTULO 19
c) Tomografia computadorizada ou ressonân- são desenvolvidas em centros de alta tecno-
cia nuclear magnética em diversas situações logia, com pessoal treinado e capacitado e que
diagnósticas (ex.: na dissecção aórtica aguda), se familiariza com o uso da técnica que de-
sem considerar qual destes métodos de imagem senvolveu. A padronização de todo e qualquer
é o mais apropriado para o caso em questão. método tem de ser rigorosa e a leitura de seus
A solicitação de exames depende do resultados seguir critérios bem-definidos e cuja
acompanhamento do curso da enfermidade. interpretação exige grande experiência. Os erros
O médico deverá considerar a probabilida- de técnicas e erros de medidas dos resultados,
de de obter-se o mesmo resultado em face seja pelo mesmo observador interpretando o
da ausência de mudanças do quadro clínico. mesmo teste em momentos diferentes (erro
Exemplos: colesterol sérico ou glicemias ou intra-observador), seja por observadores inde-
hemogramas, repetidos em curtos intervalos pendentes (erro interobservadores), sempre
de tempo, de meses ou até mesmo de dias existem e precisam ser conhecidos. Quando ge-
ou horas, frente a um resultado prévio nor- neralizados para a prática clínica, estes méto-
mal, sem que qualquer alteração no quadro dos não têm o mesmo índice de acerto obtido
clínico do paciente tenha acontecido no in- nos centros com pessoal mais qualificado. Por-
tervalo decorrido entre os dois exames, e sem tanto, o clínico, ao aceitar os laudos de exa-
que qualquer medida terapêutica ou profilática mes, deve reconhecer a existência destes er-
esteja sendo considerada. ros e conhecer as técnicas para minimizá-los.
Atualmente uma prática comum é a reali- Os laudos emitidos podem não ter o mes-
zação de uma bateria de exames check-up, sem mo significado dos resultados da literatura.
considerar o quadro clínico, os dados epide-
Exemplos:
miológicos de prevalência de doenças e igno-
rando-se o que representa o valor “normal es- 1. ecocardiograma ou ultra-sonografia
tatístico” de um exame. A probabilidade de um abdominal feita por pessoal com pouca ex-
resultado anormal em face da definição do va- periência no método ou sem o rigor técnico
lor normal de um exame depende de sua curva necessário, ou ainda, com laudos emitidos em
de distribuição e da determinação de limites exames sem qualidade técnica;
normais. Assim, quando definimos normalidade 2. exames laboratoriais bioquímicos que
estatística a partir de dados de uma amostra da exigem técnica rigorosa e padronização cons-
população, sabemos que alguns indivíduos nor- tante do método.
mais (sem doença) poderão ter valores fora dos Portanto, conhecer o método e indicar
limites “normais” pré-fixados. Quando vários exa- serviços com eficiência assegurada por cri-
mes são feitos, a probabilidade de encontrar um térios de qualidade é hoje indispensável. O
valor anormal em pelo menos um dos exames
médico precisa saber se o laboratório pos-
cresce. Se para um determinado exame a pro-
sui selos de acreditação emitidos por insti-
babilidade de um resultado anormal for de 5%,
tuições de comprovada idoneidade (ex.: So-
para cinco exames, a probabilidade de que um
ciedade Brasileira de Patologia Clínica).
deles seja normal atinge 25%. Este resultado
“anormal” pode levar à solicitação de outros exa-
mes complementares para provar que o paci- CONCLUSÕES ERRÔNEAS EM FACE DO
ente é normal ou pode, ainda, levar a decisões RESULTADO DO EXAME, SEM LEVAR EM
terapêuticas errôneas (iatrogenia). CONSIDERAÇÃO O C ONHECIMENTO
CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO, AS
TÉCNICAS DE EXAME INADEQUADAS, CONDIÇÕES C ULTURAIS E
I NCLUINDO A INTERPRETAÇÃO DO S OCIOECONÔMICAS E AS A ÇÕES
RESULTADO TERAPÊUTICAS D ISPONÍVEIS

As novas técnicas diagnósticas em geral Aqui nos referimos à decisão clínica toma-
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CAPÍTULO 19 219
da em razão de um resultado isolado do ouro”. Algumas vezes, o padrão de acurácia
exame, sem que seja analisado dentro do é um procedimento simples e barato, tal como
contexto clínico-epidemiológico e social. swab de orofaringe para identificação do
Assim, um mesmo resultado positivo, por estreptococo B-hemolítico, a fim de validar
exemplo, de exames como cintilografia car- uma amigdalite por estrepto ou um simples
díaca, teste de esforço, ou cintilografia pul- teste de anticorpos para vírus humano da
monar de ventilação-perfusão, pode repre- imunodeficiência. Contudo, os exames con-
sentar condutas inteiramente diversas em siderados “padrão-ouro” são em geral ca-
pacientes com quadros clínicos diversos. Os ros, elaborados e trazem alguns riscos, como,
resultados existentes das terapêuticas dis- por exemplo, biópsia, exploração cirúrgica,
poníveis para cada caso ou a história natu- cateterismo e, naturalmente, autópsia. Des-
ral de evolução da doença também influen- sa maneira, muitos clínicos preferem testes
ciam a escolha e interpretação do resultado mais simples do que o padrão-ouro, pelo menos
do teste. inicialmente. O eletrocardiograma e as
Para que possamos minimizar estes er- enzimas séricas são freqüentemente usados
ros e interpretações inapropriadas, torna-se para estabelecer o diagnóstico de infarto
necessário entender alguns princípios de in- agudo do miocárdio, antes do cateterismo ou
terpretações de resultados de testes diag- outros exames de imagem. À medida que
nósticos. avançam tanto o conhecimento médico quanto
Muitas vezes, antes de interpretar um teste, o tecnológico, os exames-padrão vão sendo
o médico tem o conhecimento prévio de in- substituídos por novos testes menos invasivos
formações clínicas acerca do paciente, que e onerosos. A sensibilidade e a especificidade
poderão influenciar a sensibilidade e espe- de um teste diagnóstico são definidas a partir
cificidade do teste. Tal conhecimento prévio de estudos experimentais, que analisam o de-
poderá criar sérios vícios para a interpre- sempenho ou o poder diagnóstico do teste,
tação do teste. Dessa maneira, recomenda- para uma determinada doença, em pacien-
se que a leitura do teste ou procedimento tes selecionados por critérios bem-definidos
como, por exemplo, exames de cardioimagem, e submetidos a um método que evidencie com
seja inicialmente interpretada sem conheci- o máximo grau de certeza possível (“padrão-
mento de dados clínicos do paciente, como ouro”) se existe ou não doença na popula-
a idade, o estado clínico e outros exames, para ção selecionada.
se evitar uma interpretação tendenciosa. As características que analisam o de-
sempenho dos testes serão expressas de
PROPRIEDADES OPERACIONAIS uma maneira dicotômica, em uma tabela
DOS TESTES DIAGNÓSTICOS 2 x 2.
Portanto, o “padrão-ouro” diagnóstico
escolhido define quem tem e quem não tem
PRINCÍPIOS PARA SUA U TILIZAÇÃO
doença, e o teste diagnóstico em questão
ADEQUADA
procura identificar os pacientes destes dois
grupos.
Sensibilidade e Especificidade de um — Na primeira coluna vertical estarão os
Teste Diagnóstico pacientes identificados pelo “padrão-ouro”
como tendo doença (D+).
A avaliação da acurácia de um teste está — Na segunda coluna vertical estarão os
na sua relação de identificar se a doença está pacientes, ou melhor, os indivíduos, identifi-
presente ou não, um forte indicador da ver- cados pelo “padrão-ouro” como não apresen-
dade, freqüentemente referido como “padrão- tando doença (D-).
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220 CAPÍTULO 19
— Na primeira linha horizontal estarão os A sensibilidade e a especificidade dos
pacientes cujo resultado do teste foi positi- testes, sendo determinadas experimentalmen-
vo (T+), tanto no grupo com doença (ver- te, são propriedades intrínsecas do teste, mas
dadeiro-positivos) quanto no grupo sem do- devemos entender que vários fatores podem
ença (falso-positivos). afetá-las. Podem ser alteradas se a meto-
— Na segunda linha horizontal estarão os dologia de realização do teste for alterada
pacientes que tiveram o teste negativo (T–), ou se a interpretação do resultado do teste
tanto entre os pacientes com doença (falso- não seguir os mesmos critérios definidos
negativo) como entre os sem doença (ver- experimentalmente. Aí estarão incluídos os
dadeiro-negativo). erros interobservadores e intra-observador ou
A sensibilidade do teste é definida como ainda pela seleção de pacientes com a mesma
a probabilidade de um teste positivo entre os doença, mas com características clínicas di-
pacientes com doença diagnosticada pelo versas que expressem fases distintas de
“padrão-ouro” de diagnóstico. Ou seja: evolução ou gravidades diversas da mesma
doença.
Sensibilidade = VP/VP + FN
Conhecendo-se sensibilidade e especi-
A especificidade do teste é definida como
ficidade dos testes diagnósticos, podemos
a probabilidade de um teste negativo entre
a população sem doença confirmada pelo usar este conhecimento para nos auxiliar
“padrão-ouro” de diagnóstico. Ou seja: nas decisões clínicas. No entanto, o teste
diagnóstico foi desenvolvido para tentar
Especificidade = VN/FP + VN descobrir os pacientes com doença, de pre-
Desta tabela, podemos tirar também: ferência sem grandes riscos e a baixo custo
A probabilidade de doença entre os que têm para os pacientes. O “padrão-ouro” de diag-
um teste positivo: VP/VP + FP. Esta probabi- nóstico freqüentemente não pode ser apli-
lidade é denominada valor preditivo positivo. cado por ser, em geral, resultado de autóp-
A probabilidade de não existência de sias, biópsias, outros procedimentos cirúr-
doença entre os que têm um teste negativo: gicos ou métodos invasivos que carregam
VN/FP + VN. Esta probabilidade é denomi- riscos.
nada valor preditivo negativo. Portanto, o problema clínico é saber qual

Tabela 19.1
Tabela de Contingência 2 x 2 Relacionando o “Padrão-ouro”
de Diagnóstico com o Resultado de um Teste

Doença
Presente Ausente

Positivo (T+) FP FP VP + FP
Teste

Negativo (T–) FN VN FN + VN

Total das colunas VP + FP + FN + VN

VP= Verdadeiro-positivos; FP– falso–positivos; FN = falso-negativos;


VN = Verdadeiro-negativos
VP + FN = Total de pacientes com doença presente ou prevalência da doença na população
estudada.
FP + VN = Total de pacientes com doença ausente na população estudada
VP + FP = Total de pacientes nesta população que tiveram o teste estudado positivo
FN + VN = Total de pacientes nesta população que tiveram o teste estudado negativo
VP + FP + FN + VN = População estudada

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CAPÍTULO 19 221
a probabilidade de doença entre os casos com Como a especificidade do teste também
teste positivo (valor preditivo positivo) e qual é a mesma do primeiro caso, teremos:
a probabilidade de ausência de doença en- VN = 980 x 882 e
tre os casos com teste negativo (valor
FP = 980 – 882 = 98
preditivo negativo). No entanto, esta proba-
bilidade depende da prevalência da doença Neste segundo caso, teremos:
na população a ser aplicado o teste, ou seja, Valor preditivo positivo = VP + FP ou 14/
depende da probabilidade pré-teste da exis- 14 + 98 ou 14/112 = 0,13 ou 13%
tência de doença. Assim, se na Tabela 19.1 Valor preditivo negativo = FN + VN ou
estudamos duas diferentes populações de 882/6 + 882 ou 882/888 = 0,99 ou 99%
1.000 indivíduos, com um mesmo teste que No primeiro caso, no qual tínhamos uma
sabemos ter, por exemplo, uma sensibilida- probabilidade intermediária de existência de
de de 70% e uma especificidade de 90%, doença (30%), o valor preditivo positivo foi de
veremos que os valores preditivos se modi- 75%, portanto passamos de uma probabilidade
ficam. pré-teste de 30% para cada uma probabilidade
Consideremos que a população A, de pós-teste, caso o teste seja positivo, de 75%.
1.000 indivíduos (VP + FP + VN + FN), tem No segundo caso, com uma probabilida-
probabilidade pré-teste de 30% de existên- de muito baixa de existência de doença (ape-
cia de doença, portanto: nas 2%), o valor preditivo positivo foi de
VP + FN = 1.000 x 0,30 = 300 e apenas 13%, ou seja, a probabilidade pré-teste
FP + VN = 1.000 – 300 = 700. de 2% elevou-se apenas para 13% caso o
Se a sensibilidade do teste é de 70%, temos teste tenha sido positivo. Portanto, o mes-
que: mo teste positivo, em duas situações clíni-
cas diversas (probabilidade muito baixa ou
VP = 300 x 0,70 = 210 e
intermediária de existência de doença), tem
FN = 300 – 210 = 90 interpretações clínicas de seus resultados po-
Se a especificidade do teste é de 90%, sitivos inteiramente diferentes.
temos que:
VN = 700 x 0,90 = 630 e ABORDAGEM DO LIMIAR PARA O
FP = 700 – 630 = 70 TESTE DIAGNÓSTICO
Neste primeiro caso teremos, portanto:
Valor preditivo positivo = VP + FP ou 210/ O clínico, ao obter os dados da anamnese
210 + 70 = 210/280 = 0,75 ou 75% e e do exame físico e conhecendo a prevalência
Valor preditivo negativo = VN/FN + VN de doenças na população que está acostu-
ou 630/630 + 90 = 630/720 = 0,88 ou 88% mado a examinar ou da qual é o responsá-
vel pela saúde, busca, ao final de seu exa-
Consideremos que uma população B, tam- me, fazer uma análise da probabilidade de
bém com 1.000 indivíduos (A+B+C+D= existência de um determinado diagnóstico em
1.000), tem probabilidade pré-teste de 2% de face do conjunto de dados que obteve. Se a
existência de doença. Neste caso, teremos: sua dúvida diagnóstica persiste, ou seja, o
VP + FN = 1.000 x 0,02 = 20 e conjunto de dados não permite uma tomada
FP + VN = 1.000 x 20 = 980 de decisão terapêutica, o clínico vale-se de
um novo conjunto de dados, os fornecidos pe-
Como a sensibilidade do teste é a mes-
los exames complementares, para aumentar
ma do primeiro caso, teremos:
a probabilidade de um diagnóstico até o ní-
VP = 20 x 0,70 = 14 e vel ou ponto que lhe permita tomar esta deci-
FN = 20 – 14 = 06 são terapêutica, ou para reduzir esta proba-
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222 CAPÍTULO 19
bilidade, permitindo também a decisão de não informações confiáveis, anamnese e exame
intervir no caso. Portanto, o clínico, no seu físico, e quanto melhores forem os dados
processo decisório, antes de solicitar um epidemiológicos na população à qual o pa-
exame complementar, define uma probabili- ciente pertence, e quanto melhor for a clas-
dade pré-teste de existência de doença, e se sificação clínica das doenças, mais acurada
julgar o teste necessário, terá de definir, de será a determinação desta probabilidade.
acordo com o resultado deste, qual a proba- Embora chances e probabilidades sejam
bilidade pós-teste de existência de doença matematicamente diferentes, elas são concei-
para tomar a sua decisão de intervir ou não, tualmente similares e são relacionadas.
decisão que depende também dos resultados
O teorema de Bayes pode ser expresso
desta intervenção ou terapêutica.
mais simplificadamente na forma de uma
A abordagem do limiar para teste diagnós- razão de chances ou odds ratio, isto é, uma
tico foi elaborada por Panker e Kassier. Esta razão entre duas probabilidades ou razão de
estratégia tem como base um índice de sus- verossimilhança, da seguinte maneira:
peita clínica que funciona como um contínuo
de probabilidades variando entre 0% e 100%.
Chance pós-teste = chance pré-teste x
Em algum ponto mais próximo ao limite
razão de verossimilhança
de escala, a probabilidade da doença torna-
se suficientemente alta para cruzar o limiar
de tratamento (na Fig. 19.1) e a interven- Esta forma mostra claramente o que é a
ção terapêutica pode ser feita sem necessi- razão entre as chances pós-teste e pré-tes-
dade de realizar um teste diagnóstico. te e indica o quanto uma chance de doença
A largura de zona de teste mostrada na aumenta ou diminui após adquirirmos nova
Fig. 19.1 é função de três variáveis: 1) proprie- informação (o resultado do teste).
dade do teste; 2) risco de excessiva morbi- O problema de utilizar a razão de ve-
mortalidade atribuída ao teste em relação à rossimilhança é que teremos de transfor-
doença-alvo e 3) relação risco-benefício das mar probabilidade em chances, ou seja,
estratégias terapêuticas para a doença-alvo. aplicar a fórmula:
O teorema de Bayes procura definir pro-
babilidade de doença após conhecer-se um Chance de uma doença = probabilidade
achado, utilizando três quantidades: a proba- de uma doença [D]/1 – p [D].
bilidade pré-teste, a freqüência do achado em
pacientes que têm a doença (sensibilidade do
A razão de verossimilhança incorpora,
teste ou percentual de verdadeiro-positivos) e
portanto, duas características de um teste,
a freqüência do achado em pacientes que não
isto é, a sensibilidade e o inverso, ou melhor,
têm doença (o percentual de falso-positivos).
o complementar, da especificidade, ou índi-
Note-se que a probabilidade pré-teste é ce de falso-positivos:
uma característica do paciente, e quanto mais
Razão de verossimilhança: Sensibilida-
de/1-especificidade
Probabilidade da doença risco ou
Razão de verossimilhança = VP/VP +
0% 100% FN/FP/FP + VN
não tratar tratar No exemplo da tabela, de um teste com
sensibilidade de 70% e especificidade de 90%,
Fig. 19.1 — Esquema da abordagem do limiar de teste o complementar da especificidade ou índice de
diagnóstico. falso-positivos é de 10%; portanto, neste exemplo:
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CAPÍTULO 19 223
Razão de verossimilhança ou razão de A utilização do normograma envolve três
chances = 0,70/0,10/=7,0 etapas: 1 — Defina a probalidade pré-teste
isto significa que: para um teste positivo, temos à esquerda e apóie uma régua nesse ponto.
sete vezes mais chances de um resultado 2 — Escolha a razão de verossimilhança do
positivo entre a população com doença do resultado do exame e estabeleça a união
com a régua com a probalidade pré-teste.
que um resultado positivo entre a população
3 — A ponta da régua passará sobre um
sem doença.
valor à direita que representa a probalidade
Na hipótese 1, de probabilidade pré-tes- pós-teste.
te de 30%, transformamos esta probabilida- RV de um teste positivo = SN (1-SP)
de em chances da seguinte maneira: 0,30/1
RV de um teste negativo = 1-SN/SP
— 0,30 ou 0,30/0,70 ou 0,43:1 ou 1:2,33.
Neste exemplo, teríamos:
Devido ao uso da RV requerer cálculo
matemático, uma opção para o seu uso é a Chance pós-teste = 0,43 x 7 = 3,0
utilização de um normograma (Fig. 19.2). A Transforma-se de volta, chance em pro-
partir de qualquer probabilidade pré-teste babilidade:
através de qualquer RV, um ponto de inter- P = chance/1 + chance ou 3/1+ 3/4 = 0,75
seção da linha com o eixo de probabilida- ou 75%.
de pós-teste define o valor correspondente A razão de chances pode ser calculada
da probabilidade posterior. As RVs são di- para cada valor do teste ou para faixas de
vididas em RV positiva e negativa, como se seus valores, ou, ainda, para cada categoria
segue. de um resultado.

.1 99
.2

.5 1000 95
1 90
500
2 200
100 80
50 70
5 20 60
10 50
10 5 40
20 1 30
.5
30 .2 20
40 .1 10
50 .05
60 .02 5
70 .01
.005
80 .002 2
90 1
95 .5
.001
.2
99 .1
Pré-teste Taxa de Pós-teste
probabilidade probabilidade probabilidade

Fig. 19.2 — Normograma para transformação de probalidade pré e pós-teste em razão de verossimilhança.

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224 CAPÍTULO 19
Exemplo: cintilografia pulmonar, cujo re- Uma importante propriedade das RVs é
sultado é expresso em categorias e não em que elas podem ser usadas de forma seqüencial,
valores numéricos: probabilidades “alta”, de tal forma que é possível mudar a probabili-
“indeterminada”, “baixa”, “muito baixa” e dade pós-teste de acordo com uma série de
“negativa” ou “anormal”. resultados de exames. A probalidade pós-teste
Esta definição de várias razões de chances de um resultado torna-se a probalidade pré-teste
para diversos resultados de um mesmo tes- do resultado seguinte e assim por diante.
te ou vários níveis de interpretação dos re- Em resumo, as informações dos exames
sultados trará para o clínico uma informa- (características operacionais) têm sido tra-
ção muito maior do que se utilizarmos apenas dicionalmente descritas como sensibilidade,
a classificação positivo ou negativo ou nor- especificidade ou valor preditivo. Sensibili-
mal e anormal, como tem sido a praxe de dade e especificidade apresentam limitações
apresentar resultados de um teste. significativas, pois descrevem a proporção de
Assim, para o caso de uma cintilografia resultados positivos e negativos em uma po-
pulmonar, como veremos depois, um scan com pulação que nós sabemos ter ou não a do-
resultado de “alta probabilidade” tem uma ra- ença previamente. Na prática clínica não sa-
zão de chances de 13, isto é, este resultado bemos quem tem a doença antes do exame,
faz com que as chances pré-teste de embolia daí a importância da RV ao mundo real.
pulmonar sejam multiplicadas por 13. Para
um resultado “indeterminado”, esta razão é FATORES QUE INFLUENCIAM NAS
de apenas 0,9, e para cada um resultado “nor- PROPRIEDADES OPERACIONAIS
mal” é de 0,2. DOS TESTES
Portanto, se as chances de embolia pul-
monar em um determinado caso fossem de
1:1, ou seja, 0,50, isto é, de 50%, as chances O clínico precisa compreender como estas
pós-teste, se o resultado da cintilografia pul- informações foram geradas para saber se a
monar for expresso como “alta probabili- sensibilidade do teste que foi obtida da lite-
dade”, será de 13:1 ou 0,93 ou 93%. Para um ratura se aplica ou não a seus pacientes. Para
resultado “normal” da cintilografia, esta isto, ao ler um artigo que procure demostrar
chance pré-teste seria reduzida pós-teste para estas propriedades dos testes diagnósticos,
0,2:1 ou 1:5 ou 0,16 ou 16%. o clínico precisa verificar:

INTERPRETAÇÃO DA RAZÃO A SELEÇÃO DE PACIENTES


DE VEROSSIMILHANÇA
A população selecionada para receber o
Na prática clínica, uma razão de veros- teste precisa representar todos os casos que
similhança positiva de 1 a 2 ou uma razão necessitarão do teste, em vários estágios de
de verossimilhança negativa de 0,5 a 1 evolução da doença e em vários níveis de
alteram pouco a probabilidade de doença, gravidade. Se os critérios de seleção excluí-
sendo clinicamente de grau insignificante. ram a maior parte dos pacientes que irá
Em contraste, valores positivos maiores do necessitar do teste, os seus resultados não
que 10 ou negativos menores que 0,1 de poderão ser transferidos para os casos que
razão de verossimilhança têm substancial vemos em nossa prática clínica. O teste tem
impacto para a tomada de decisão clínica. de ser estudado nos mais diversos momen-
A razão de verossimilhança é relativamente tos clínicos para sabermos sobre a sua
estável em face das alterações da preva- performance em todas as condições encon-
lência da doença. tradas na prática clínica.
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CAPÍTULO 19 225
Assim, a sensibilidade de um teste de fácil entender que a remoção de pacien-
esforço não é a mesma em casos com dor tes com o teste negativo reduzirá o nú-
torácica atípica, angina atípica ou angina mero de pacientes nas células FN e VN
típica. A sensibilidade do teste de esfor- da tabela 2 x 2 exemplificada anteriormen-
ço aumenta conforme a probabilidade de te, e, portanto, se este erro for cometi-
doença coronariana ou de doença coro- do, a sensibilidade do teste será superes-
nariana mais grave. Assim, Weiner e cols. timada e a especificidade do teste será
demonstraram que a sensibilidade do tes- reduzida. Conseqüentemente, a probabi-
te de esforço aumentava de 45% para 72% lidade pós-teste de doença será superes-
e para 84% se aplicado a pacientes com timada, tanto se o teste for positivo como
dor torácica atípica e angina típica, respec- se o teste for negativo.
tivamente, para os quais esta classificação O clínico deve conhecer não somente as
clínica definia uma probabilidade pré-tes- propriedades do teste, mas também para qual
te crescente de doença coronariana de 21%, “padrão-ouro” estas propriedades foram de-
72% e 90%, respectivamente. Isto mostra finidas e quais os erros que pode estar co-
a importância da taxonomia clínica das metendo ao utilizar os resultados de um es-
doenças ou classificação clínica das doenças tudo nas decisões que toma em seus próprios
na interpretação dos resultados de testes pacientes, que certamente guardam diferen-
diagnósticos. ças com os pacientes que foram utilizados para
definir as propriedades dos testes diagnósti-
cos. Nem todos os resultados de estudos são
METODOLOGIA RIGOROSA DE EXECUÇÃO “generalizáveis”, isto é, podem ser aplicados
DOTESTE a outros grupos populacionais.
Para que um teste diagnóstico seja cor-
Os investigadores do teste em análise retamente utilizado, não basta conhecer to-
devem especificar a metodologia completa das as suas propriedades, conforme mostra-
de realização do teste e sua interpretação com mos, e compará-las com outros testes mais
todos os critérios utilizados para tal. Vá- invasivos e mais caros. É necessário ana-
rios indivíduos devem interpretar os resul- lisar, antes da indicação do mesmo, quais
tados do teste, com base nos mesmos cri- as ações a serem tomadas, ou quais as
térios, sem conhecer os dados clínicos. O opções terapêuticas de que dispomos caso
mesmo observador deve também analisar o diagnóstico procurado se torne altamen-
o teste em momentos diferentes, sem te provável após o resultado do teste. Mais
conhecer a sua própria interpretação anterior, ainda, quais os riscos dos novos testes
para que possamos saber qual o grau de invasivos e os resultados das alternativas
concordância interobservadores e intra- terapêuticas, principalmente se considerar-
observador. As pessoas que interpretam o mos que alguns pacientes que não terão a
teste também não devem conhecer o re- doença (falso-positivos) sofrerão as inter-
sultado do “padrão-ouro”. venções indicadas.
Todos os indivíduos selecionados para Portanto, ao indicarmos, por exemplo, um
receber o teste devem também ser sub- teste de esforço para o diagnóstico de doen-
metidos à realização do “padrão-ouro”. ça coronariana, teremos de analisar, antes de
Não pode ocorrer, como freqüentemente indicá-lo, quantos pacientes sem doença
ocorre, a situação em que os pacientes que coronariana serão enviados para coronario-
apresentam o teste em estudo com resul- grafia e mesmo entre os que tiverem doen-
tado negativo não são submetidos à rea- ça coronariana, quantos se beneficiarão do
lização do “padrão-ouro”. Isto causa um tratamento cirúrgico ou do tratamento clíni-
erro denominado viés de verificação. Fica co desta doença.
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226 CAPÍTULO 19
Nas últimas décadas, temos presencia- sua solicitação e interpretação. Mais aten-
do um crescente e impressionante aumento ção a estes aspectos permite o uso racional
no volume de conhecimento vindo da área de recursos e a máxima eficácia na investi-
básica (biologia molecular, engenharia ge- gação de doenças.
nética, física, bioquímica etc.) e da área
clínico-epidemiológico-estatística (história BIBLIOGRAFIA
natural, prognóstico e fatores de risco para
as doenças, taxonomia clínica, análise
decisória, teoria de probabilidade etc.). 1. Carvounis CP. Handbook of Biostatistics. Parthe-
Como conseqüência, presenciamos, para- no Publishing, 2000.
lelamente, um avanço tecnológico nunca 2. Fletcher RH, Fletcher SW, Wagner EH. Clinical
Epidemiology: the Essentials. 3rd ed. Philadelphia:
antes verificado na história da humanida- Williams and Wilkins, 1996.
de. A medida é uma das áreas no qual o
3. Greenberg RS, Daniels SR, Flanders WD, Eley
avanço científico-tecnológico encontra rá- JW, Boring JR. Medical Epidemiology. 2 nd ed..
pida aplicação na prática clínica, um nú- Appleton and Lange, 1996.
mero crescente de novos métodos de diag- 4. Medical Biostatistics & Epidemiology. Essex-
nóstico e procedimentos terapêuticos, por Sorlie D. Appleton and Lange, 1995.
vezes de alto custo. 5. Friedland DJ, GO, SA, Ben Davoren J, Shlipak
MG, Bent DW, Subak LL, Mendelson. Medi-
O processo de diagnosticar é complexo cina Baseada em Evidências. Uma Estrutura
e requer conhecimentos dos aspectos ope- para a Prática Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara
racionais de um teste laboratorial antes da Koogan, 2001.

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CAPÍTULO 19 227
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228 CAPÍTULO 19
CAPÍTULO

Exames Complementares
20
em Cardiologia

Clauber Heringer
Wellington Bruno Santos

INTRODUÇÃO HEMOGRAMA

Os exames complementares são um im- HEMATÓCRITO


portante pilar na prática clínica. Entre-
tanto, a solicitação indiscriminada de exa- O hematócrito habitualmente é normal nas
mes complementares não só aumenta os doenças cardíacas, porém a anemia pode ser
custos (e estes são escassos e limitados, causa ou fator complicador em algumas si-
seja no setor público ou privado) como tam- tuações: anemia como causa de descom-
bém podemos obter resultados falso-posi- pensação de doença coronariana ou agrava-
tivos ou falso-negativos que induzem a er- mento de insuficiência cardíaca congestiva
ros de diagnóstico e iatrogenia, se não pela diminuição de oferta de oxigênio, ou
mesmo gerando insuficiência cardíaca de alto
avaliados sob o espectro do contexto clí-
débito quando muito grave. A anemia tam-
nico-epidemiológico do paciente em ques-
bém pode ser conseqüência de cardiopatias
tão.
ou do seu tratamento: anemia secundária a
Neste capítulo abordaremos os exames hemorragias pelo uso de anticoagulantes ou
complementares necessários para a avaliação antiplaquetários e anemia associada a endo-
de um paciente com sinais e sintomas cardio- cardite infecciosa de duração prolongada. Por
vasculares ou sob risco de desenvolvimento outro lado, a elevação do hematócrito (poli-
de cardiopatia. citemia) também pode ser prejudicial e tem
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CAPÍTULO 20 229
sido relacionada a risco aumentado de fenô- prova de fragilidade capilar (prova do laço) e
menos trombóticos, hipertensão arterial pela curva de agregação.
sistêmica e outros eventos cardíacos, mas A hemostasia secundária envolve a própria
também pode ser secundária a cardiopatias, cascata da coagulação e é essencial para de-
essencialmente as cianóticas congênitas. ter a hemorragia em grandes traumas. Contu-
do, age de maneira deletéria ao levar à forma-
LEUCOGRAMA ção de trombos em leitos venosos, principalmente
nos membros inferiores e nas cavidades cardía-
cas. Assim como na hemostasia primária, é im-
A leucocitose pode estar presente na fase possível selecionar os pacientes com predispo-
aguda de diversas cardiopatias, entre elas sição a fenômenos trombóticos através de ava-
infarto agudo do miocárdio, endocardite in- liação laboratorial sem adequada avaliação clínica.
fecciosa, pericardites, miocardites; contudo, O uso da heparina venosa requer o controle pelo
por ser exame de baixa especificidade, apre- PTT (tempo de tromboplastina parcial), enquanto
senta valor limitado na definição dos diag- o uso de anticoagulante oral requer o controle
nósticos em cardiologia. do PT (tempo de protrombina) e INR. O PT apre-
Drogas freqüentemente prescritas aos senta grande variabilidade em seus resultados
cardiopatas, como os inibidores da enzima de acordo com o tipo e lote de trom-boplastina
conversora da angiotensina (IECA) e a utilizada para o exame e, por isso, o INR (rela-
ticlopidina, podem determinar neutropenia ou ção normatizada internacional) foi criado com
agranulocitose. o intuito de padronizar os resultados de forma
A linfocitopenia relativa tem sido apon- a reduzir as variações reais de níveis de anti-
tada como um marcador inespecífico de coagulação resultantes do uso de diferentes
necrose miocárdica nas síndromes coro- tromboplastinas. O seu cálculo é simples e fei-
narianas agudas. to da seguinte forma: INR = PTRisi, onde PTR
significa relação paciente/testemunho (tempo em
segundos do paciente dividido pelo testemunho
HEMOSTASIA obtido no PT) e isi é o índice de sensibilidade
internacional da tromboplastina que se relacio-
A hemostasia primária, definida pela ativa- na à capacidade da tromboplastina em induzir
ção plaquetária e pela reatividade vascular a à cascata da coagulação. O fabricante for-
uma lesão, é primordial para diminuir a hemor- nece o valor do ISI de sua tromboplastina ao
ragia quando ocorre um trauma, porém é res- laboratório para cálculo do INR. O PTT tam-
ponsável também por desencadear a cascata bém apresenta variações, porém de menor âm-
de eventos que resulta na formação de trombo bito e de menor importância clínica. O nível ideal
intravascular levando a eventos como o infarto de anticoagulação vai depender da condição clí-
agudo do miocárdio. Na prática, é difícil, por nica do paciente, contudo habitualmente o PTT
meios laboratoriais, a avaliação dessa predis- do paciente deve se situar entre 1,5 e 2,5 ve-
posição à trombose. Mais comumente obser- zes o normal e o PT deve estar com INR en-
vamos alterações no sentido contrário, em que tre 2,0 e 3,0.
drogas utilizadas em cardiologia podem indu-
zir à plaquetopenia, como no caso dos IECA BIOQUÍMICA
e da heparina, ou a disfunção plaquetária, es-
perada e desejada como fim terapêutico, tais
como ácido acetilsalicílico, ticlopidina e dipiri- URÉIA E CREATININA
damol. A plaquetopenia e a disfunção plaque-
tária podem ser avaliadas pela contagem Refletem o estado da função renal. As
plaquetária, pelo tempo de sangramento pela doenças renais que cursam com retenção
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230 CAPÍTULO 20
nitrogenada podem levar a um estado de à exceção dos poupadores de potássio. Ainda
hipervolemia que secundariamente resulta em na insuficiência cardíaca, é preciso saber que
alterações cardiocirculatórias, como: hiper- o potássio corporal total encontra-se diminuído
tensão arterial sistêmica e suas conseqüên- e somente níveis séricos acima de 4,5mEq/
cias e insuficiência cardíaca. Por outro lado, L refletem nível corporal razoável deste íon.
a hipertensão arterial sistêmica e a insufici-
ência cardíaca comprometem, durante seu
CÁLCIO
curso, a função renal e elevam a uréia e
creatinina. Já o choque cardiogênico de ins-
talação aguda, por infarto agudo do miocárdio, As alterações séricas de cálcio são ge-
miocardite ou disfunção valvar, é um exem- ralmente de causa não cardíaca, a não ser
plo de causa de elevação aguda (e, possi- pela hipercalcemia, que pode ser secundá-
velmente, reversível) das escórias nitro- ria ao uso de diuréticos. A hipercalcemia
genadas. Os inibidores da enzima conversora e hipocalcemia são causas de arritmias
da angiotensina e os antiinflamatórios não- cardíacas importantes. A crise hipercal-
hormonais podem reduzir a pressão de fil- cêmica pode também ser causa hipertensão
tração glomerular e elevar os níveis de crea- arterial sistêmica.
tinina, tornando necessário o seu monito-
ramento. M AGNÉSIO

S ÓDIO O magnésio corporal total está diminuí-


do na insuficiência cardíaca e transitoria-
O excesso de sódio na dieta é causa re- mente na fase aguda de várias cardiopatias,
conhecida de hipertensão arterial sistêmica. tal como infarto agudo do miocárdio, poden-
Contudo, nesta situação o seu nível sérico não do estar relacionado a arritmias graves como
se altera. Por outro lado, na insuficiência torsades de points (arritmia ventricular
cardíaca congestiva o nível de sódio pode polimórfica).
estar baixo, sendo, inclusive, fator prognós-
tico de morbimortalidade. Causa também
relativamente comum de hiponatremia é o uso
ÁCIDO Ú RICO
de diuréticos, droga amplamente prescrita em
cardiologia. É relativamente freqüente a associação
entre hipertensão e hiperuricemia assin-
tomática ou mesmo gota, tendo importân-
P OTÁSSIO
cia clínica na escolha terapêutica, já que
diuréticos tendem a aumentar seu nível
Tanto a hiper como a hipopotassemia sérico. Numa situação específica, como a
podem causar arritmias potencialmente letais doença hipertensiva da gravidez, o acom-
que requerem intervenção imediata. Por isso, panhamento dos níveis de ácido úrico pode
este íon deve ser monitorado freqüentemente ser útil, já que reflete a gravidade desta
na insuficiência cardíaca devido às suas patologia.
variações e à incidência aumentada de in-
toxicação digitálica em vigência de hipo-
potassemia e quando se faz uso de drogas
GLICOSE
que alteram os níveis de potássio, como os
inibidores da enzima conversora de angio- O diabetes mellitus é doença de alta pre-
tensina, que elevam o potássio, e os diuré- valência e, freqüentemente, está associado
ticos, que determinam a queda do potássio, a cardiopatias. É fundamental a determina-
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CAPÍTULO 20 231
ção do nível sérico de glicose nos portado- rol maior do que 160mg/dl e HDL-colesterol
res de hipertensão e cardiopatia porque o menor que 35mg/dl. Colesterol total entre 200
diabetes aumenta o risco destas doenças. e 240mg/dl ou LDL entre 130 e 160mg/dl é
considerado uma faixa limítrofe, em que não
está bem estabelecido o risco cardiovascular,
ALBUMINA porém sabe-se que colesterol total abaixo de
200mg/dl e LDL abaixo de 130mg/dl são os
A albumina normalmente encontra-se níveis que conferem menor risco ao indiví-
inalterada nas doenças cardíacas. Contudo, duo. Para avaliação de risco cardiovascular
a congestão hepática e a caquexia cardíaca não há necessidade de determinar os níveis
cursam com hipoalbuminemia, exercendo de quilomícrons e VLDL, pois são frações
efeito adicional sobre a progressão da pró- compostas basicamente por triglicerídeos,
pria doença cardíaca. bastando determinar os níveis séricos de
triglicerídeos. Embora não seja conhecido o
verdadeiro papel da hipertrigliceridemia iso-
LIPÍDIOS PLASMÁTICOS lada para o risco de coronariopatia, uma vez
que freqüentemente está associada a outros
As dislipidemias estão diretamente rela- fatores de risco (obesidade, HDL < 35mg/dl,
cionadas à aterosclerose coronariana e diabetes), e haja limitada evidência quanto
sistêmica e, evidentemente, entre todas, a ao benefício da intervenção terapêutica com
hipercolesterolemia tem papel primordial na fibratos e/ou ácido nicotínico, a American
prevalência da doença coronariana. No plas- Heart Association, o American College of
ma, os dois principais lipídios são o colesterol Cardiology (AHA/ACC) e a Sociedade Bra-
e o triglicerídeo. Estes são lipossolúveis e só sileira de Cardiologia (SBC) recomendam
níveis de triglicerídeos abaixo de 200mg/dl.
são carreados no plasma na forma de lipopro-
Na Tabela 20.1 estão listados os níveis re-
teínas, que são substâncias hidrossolúveis
comendados pela AHA/ACC e SBC para
formadas pela junção de apoproteínas com
colesterol e triglicerídeos.
o colesterol e triglicerídeos. Estas lipoproteí-
nas são classificadas de acordo com sua den-
sidade, sendo a menos densa o quilomícron, ENZIMAS
que tem grande quantidade de triglicerídeos,
e a mais densa o HDL (high density lipo- As enzimas de origem cardíaca são utili-
protein), que contém principalmente apopro- zadas para o diagnóstico de infarto agudo do
teína e colesterol. O LDL (low density
lipoprotein) é um pouco menos denso que
o HDL, enquanto o VLDL (very low density Tabela 20.1
lipoprotein) é ainda menos denso e compos- Níveis de Lipídios Plasmáticos

to principalmente de triglicerídeos. Estas Nível de Prevenção Valor de LDL-C


frações orientam a avaliação das dislipi-
demias, sendo o nível aumentado de colesterol Primária:
Com menos de dois <160
total e, mais precisamente, colesterol-LDL fatores de risco
diretamente relacionados a maior risco de Com dois ou mais fatores <130
eventos coronarianos. Já a fração HDL tem de risco
Na presença de <100
relação inversa, ou seja, o aumento da fra- diabetes melito
ção colesterol-HDL representa um risco
menor de eventos coronarianos. O risco é Secundária: <100

maior para pacientes que apresentam coles- Em ambas as situações, deve-se buscar um valor de
terol total maior que 240mg/dl, LDL-coleste- HDL-C >40 e de triglicerídeo <200mg/dl.

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232 CAPÍTULO 20
miocárdio (IAM). A aspartato aminotrans- culo cardíaco. O aparecimento das troponinas
ferase (AST-TGO) apresenta curva de ele- cardíacas na circulação, onde normalmen-
vação e queda intermediária entre CPK e te não estão presentes, denota a ocorrên-
LDH. Foi muito utilizada no passado, apre- cia de necrose miocárdica e acontece em
senta baixa especificidade e não deve mais torno de 4h. Entretanto, as troponinas apre-
fazer parte da investigação do IAM. A LDH sentam baixa sensibilidade para o diagnós-
(lactatodesidrogenase) tem elevação tardia tico precoce de IAM à admissão, não de-
e pouca acurácia no diagnóstico, a não ser vendo ser critério único para afastar a
quando são analisadas suas isoenzimas. O possibilidade de injúria miocárdica de paci-
uso desta enzima se reserva para os casos entes com dor torácica nas salas de emer-
em que o diagnóstico clínico do infarto é feito gência. Por outro lado, o diagnóstico tardio
72 horas após o evento agudo, quando os ní- do infarto pode ser feito, já que os níveis
veis de CPK já retornaram ao normal. A de TnTc e TnIc permanecem elevados por
CPK (creatinofosfoquinase) apresenta ele- até sete a 14 dias após o evento cardíaco.
vação precoce (4h a 8h), com pico em 24 As troponinas cardíacas apresentam impor-
horas e retorno ao normal em dois a três dias. tante valor para estratificação de risco de
É bastante sensível, porém pouco específi- pacientes com angina instável e IAM não-
ca por estar presente em outros tecidos, por Q, uma vez que sua elevação confere mai-
isso se valoriza a dosagem de suas isoen-
or risco de eventos. Não foi demonstrada
zimas. Existem três isoenzimas de CPK (MM,
superioridade entre troponina T ou I. As
BB e MB), entre as quais a mais específica
troponinas contribuíram para a redefinição
para o coração é a MB, cujo aumento pode
de IAM, pois sua presença no sangue de-
ser virtualmente considerado como resultante
nota a ocorrência de dano miocárdico mesmo
de injúria miocárdica. A elevação da CK-MB
sem elevação de CK-MB. A dosagem de
pode ser detectada em torno de quatro a seis
enzimas para o diagnóstico de IAM depende
horas, seu pico plasmático ocorre em torno
de 24 horas e seu retorno aos níveis normais da disponibilidade de cada hospital, entre-
ocorre entre 48 e 72 horas. A mioglobina é tanto a preferência recai sobre a mensuração
outra enzima que pode se elevar ainda mais de TnTc ou TnIc. Na falta destas, o mais
rapidamente (entre 1h e 4h), e retorna ao indicado é dosar os níveis de CPK-MB.
normal em 24 horas. É útil na avaliação Estas enzimas, apesar da maior especi-
laboratorial rápida do infarto, contudo é pouco ficidade para dano miocárdico, não o são
específica e o diagnóstico de IAM deve ser para o diagnóstico de IAM, podendo ser de-
corroborado pela dosagem de outra enzima tectadas elevações em outras situações,
mais específica, como CK-MB ou troponinas como nas miocardites, pericardites, pós-
cardíacas. As troponinas específicas do co- cardioversão, massagem cardíaca e traumas.
ração são mais recentes. São denominadas Nestas situações, não haverá a curva ca-
TnTc (troponina T cardíaca) e TnIc (troponina racterística do infarto agudo do miocárdio.
I cardíaca) e suas especificidades advêm do Veja na Tabela 20.2 a cinética dos marca-
fato de a fração cardíaca só existir no mús- dores de necrose miocárdica.

Tabela 20.2
Marcadores de Necrose Miocárdica

Mioglobina CK-MB CPK Tn Ic TnTc

Elevação (h) 3,3 4,0 5,0 4,5 5,0


Pico (h) 6 24 24 19 18
Normalização (h) 24 72 72 168 336

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CAPÍTULO 20 233
BNP (PEPTÍDEO NATRIURÉTICO quantitativo em que o resultado é expresso em
CEREBRAL) cruzes (+). Este método tem sido utilizado para
monitorização de atividade inflamatória (ex.:
Níveis elevados de BNP identificam pacien- febre reumática, doença coronariana, ateros-
tes com insuficiência cardíaca assintomática e clerótica). Os métodos quantitativos, titulação
pacientes com dispnéia de origem cardíaca com por nefelometria ou turbidimetria, são capa-
boa sensibilidade e especificidade. Os níveis de zes de detectar níveis séricos a partir de
BNP plasmático correlacionam-se com a classe 0,30mg/dl. Mais recentemente, tem sido do-
funcional e são um importante marcador prog- sada por nefelometria de alta sensibilidade (hi-
nóstico na insuficiência cardíaca. persensível), capaz de detectar níveis muito
baixos e de fornecer informação adicional
quanto ao risco de eventos cardiovasculares
IMUNOLOGIA quando avaliado isoladamente ou associado
aos níveis séricos de colesterol. Quanto maior
Várias doenças do colágeno podem afe- o grau de inflamação, maior o risco de insta-
tar o coração (endocardite, miocardite, bilização da placa aterosclerótica. Obviamente,
pericardite) e os vasos sangüíneos (vasculites), nestes casos, a PCR deve ser dosada no
promovendo disfunção cardíaca e/ou tendência momento em que o paciente esteja livre de
à trombose. No diagnóstico destas afecções evidência de inflamação ou infecção. Tem sido
são utilizados critérios clínicos e sorológicos, demonstrado seu valor prognóstico de curto
tais como pesquisa de fator reumatóide (látex e longo prazos, em pacientes com angina ins-
e Waaler-Rose) na artrite reumatóide e fa-
tável, quando dosada à admissão.
tor antinuclear no lúpus eritematoso sistêmico.
Algumas destas doenças têm no estudo
histopatológico a definição diagnóstica, sen- M UCOPROTEÍNAS
do as biópsias cutânea e muscular utilizadas
na avaliação das arterites e miosites.
Bastante sensível para o diagnóstico da
fase ativa da febre reumática, porém encon-
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO tra-se elevada em outras condições, como
(VHS) endocardite e neoplasias.

Exame inespecífico, sofre influência de di-


versas doenças e drogas, tem sua utilidade maior ASO
no acompanhamento dos pacientes com febre
reumática aguda, endocardite infecciosa e O título elevado de anticorpo contra estrep-
miocardiopatias de origem infecciosa e reumá- tolisina O, toxina do Streptococcus do grupo A,
tica, quando passa a refletir a fase ativa des- auxilia no diagnóstico de febre reumática.
sas doenças. Ao contrário das doenças ante- Valores acima de 333UI Todd sugerem infec-
riores, na insuficiência cardíaca congestiva a ção estreptocócica nas últimas 10 semanas,
velocidade de hemossedimentação pode estar ou até mesmo nos últimos oito meses.
diminuída devido à redução na produção de
fibrinogênio pelo fígado congesto.
ANTI -DNAASE B

PROTEÍNA C REATIVA
O aumento do título de anticorpos con-
tra a desoxirribonuclease B, enzima presen-
É um marcador inespecífico de inflama- te no estreptococo, evidencia a infecção
ção. Pode ser avaliado por método semi- estreptocócica prévia recente ou tardia, sendo
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234 CAPÍTULO 20
útil na avaliação de febre reumática quando êmbolos sépticos, pode ser útil na identificação
o quadro clínico inicial se resume à presen- do agente etiológico causador da endocardite.
ça de coréia. A cultura de vírus é de difícil realização,
limitada a certos laboratórios especializados e
MICROBIOLOGIA de discutível utilidade na prática cardiológica.

O avanço dos métodos de cultura de BIBLIOGRAFIA


materiais biológicos, identificação de germes
e antibiogramas, permite a definição etiológica 1. Alpert JS, Antman E, Apple F et al. Myocardial
e a terapêutica adequada em patologias car- Infarction Redefined — A Consensus Document
díacas, tais como endocardites, miocardites, of The Joint European Society of Cardiology/
pericardites. Ameri-can College of Cardiology Committee for
the Redefinition of Myocardial Infarction. J Am
Entre estes métodos, a hemocultura é um Coll Cardiol 36(3):959-969, 2000.
dos mais utilizados, sendo um dos critérios
2. Dajani AS. Rheumatic fever and other rheumatic
maiores para definição diagnóstica de endo- diseases of the heart. In: Braunwald E. Heart
cardite infecciosa. Um dos problemas da Disease — A Textbook of Cardiovascular Medi-
hemocultura é justamente a sua sensibilida- cine. 5th ed. Philadelphia. Cap. 55, 1998.
de para detectar o agente causador da in-
3. Gaui EN, Oliveira CC, Campos LA et al. Síndro-
fecção. A fim de aumentar essa positividade, mes coronarianas agudas sem supradesnível ST.
é vital o manuseio adequado da amostra desde Rev SOCERJ 12(4):655-667, 1999.
a coleta até a semeadura. O sangue deve ser
4. Grundy SM. Circulation 100:988-998, 1999.
coletado em três ou mais amostras, cada
amostra de uma veno-punção isolada, com 5. Karchmer A. Infective endocarditis. In: Braunwald
um mínimo de 10ml de sangue em cada co- E. Heart Disease — A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 5th ed. Philadelphia. Cap. 33, 1998.
leta, com intervalo mínimo de uma hora en-
tre a primeira e a última. O crescimento deve 6. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A et al. Markers of
ser observado por quatro semanas. myocardial damage and inflammation in relation
to long-term mortality in unstable coronary artery
Ao se proceder à pericardiocentese diag- disease. N Engl J Med 343:1139-1147, 2000.
nóstica nos casos de pericardite com derra-
7. Morrow DA, Rifai N, Antman EM et al. C-
me, a cultura do líquido pericárdico é obri-
reactive protein is a potent predictor of mortality
gatória, porém, raramente se mostra positiva, independently and in combination with troponin
mesmo quando a pericardite é infecciosa, in acute coronary syndromes: a TIMI 11 A
como nos casos de pericardite tuberculosa. Substudy. J Am Coll Cardiol 31:1460-1465, 1998.
A cultura de outros materiais, tais como 8. Bettencourt P, Ferreiran A, Dias P et al. Evolution
feridas, abscessos de pele, cavidade oral ou of brain natriuretic peptide in the diagnosis of
outros tecidos, inclusive tecidos cardíacos ou heart failure. Cardiology 93:19-25, 2000.

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CAPÍTULO 20 235
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236 CAPÍTULO 20
CAPÍTULO

Eletrocardiograma
21
Ademir Batista da Cunha
Eduardo Nani
Wellington Bruno Santos

HISTÓRICO da eletrocardiografia em nosso século, e


não poderíamos deixar de citar aqueles
cujas colaborações foram essenciais,
A primeira descrição da existência de
como:
atividade elétrica no corpo animal foi feita
por Galvani (1791), dando início aos es- 1. Frank Norman Wilson — introdução das
tudos e fenômenos elétricos no homem. derivações unipolares
Em 1901, Willian Einthoven, pai da eletro- 2. Thomas Lewis — estudo das arritmias
cardiografia, introduziu na cardiologia um cardíacas
aparelho que possibilita o registro da ati- 3. Wenkebach — estudo dos bloqueios
vidade elétrica (eletrocardiograma) conhe- cardíacos
cido como galvanômetro de corda. A partir Com o surgimento dos microcompu-
desta descoberta, o método de registro tadores na década de 1950, iniciou-se uma
passou a ser aplicado em patologia huma- nova era com a aquisição de sinais micropro-
na, culminando com o seu trabalho pioneiro cessados. Os programas de computador uti-
(1906) onde são descritos o bloqueio atrio- lizados em eletrocardiografia permitiram o
ventricular total, o bigeminismo e as sobre- estudo de novos constituintes do complexo
cargas ventriculares. Em 1924, Einthoven QRS através do eletrocardiograma de alta
recebe o Prêmio Nobel de Medicina em resolução (ECGAR), que permitiu a análi-
reconhecimento a seus valiosos estudos se detalhada das porções finais do QRS
sobre a atividade elétrica do coração. Mui- (potenciais tardios) que possuem atividade
tos nomes contribuíram para a evolução arritmogênica.
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CAPÍTULO 21 237
PERSPECTIVAS outras especialidades, revisar alguns con-
ceitos simples de ele-trofisiologia e conhe-
cer a seqüência da ativação elétrica do
A eletrocardiografia continua a ser de
coração.
extrema utilidade no diagnóstico da patolo-
gia cardíaca e na condução adequada do
paciente cardiológico. CONCEITOS GERAIS
Os programas atuais concentram-se na
área de computação, como uma extensão DESPOLARIZAÇÃO E REPOLARIZAÇÃO
da evolução do método, o que é refletido
pelo desenvolvimento de equipamentos
computadorizados com maior capacidade Quando colocamos eletródios em conta-
de armazenamento em disco rígido (win- to com a membrana de uma célula ou um
chester), com técnicas de compressão de tecido em estado de repouso não registra-
sinais possibilitando armazenamento de um mos qualquer diferença de potencial. A mem-
maior número de informações, e outros brana celular ou tecido estará elétrica e
avanços. uniformemente positiva em sua parte exter-
na. Quando a célula é estimulada, o sódio
O eletrocardiograma é um método
entra rapidamente na célula, fenômeno de-
complementar ímpar na avaliação cardio-
nominado despolarização. A célula fica ele-
lógica não-invasiva. É de fácil e rápida
tricamente negativa em relação à parte po-
execução, baixo custo, reprodutível, não
larizada. É gerada, então, uma corrente, e uma
oferece riscos ao paciente e ainda per-
diferença de potencial entre a parte polari-
mite exames seriados para comparação
zada e a despolarizada pode ser registrada
e acompanhamento evolutivo. Reflete al-
pelos eletródios. O processo de despolari-
terações anatômicas, metabólicas e hemo-
zação trafega rapidamente pelo restante da
dinâmicas e, freqüentemente, é essencial
célula (Fig. 21.1).
para o diagnóstico, prognóstico, acom-
panhamento e tratamento em cardiologia. A repolarização é a restituição do esta-
Fundamental para o diagnóstico de arritmias, do elétrico de repouso que existia antes da
infarto do miocárdio, na avaliação de sín- despolarização. O corpo humano funciona,
cope, dor torácica ou equivalentes angi- neste caso, como um condutor de eletricida-
nosos (ver capítulo de sinais e sintomas de: as células ou tecidos do coração forne-
em cardiologia). cem um campo elétrico, cuja diferença de
voltagem pode ser registrada a partir da
Para utilizá-lo adequadamente, é neces- superfície corporal.
sário entender o mecanismo de formação de
suas ondas e complexos de ondas (comple-
xo QRS), bem como sua sensibilidade e DIPOLO E VETOR
especificidade devem ser entendidas e con-
sideradas. A sensibilidade e a especificidade O processo de despolarização e repo-
do eletrocardiograma dependem das altera- larização — mais especificamente, a “divi-
ções morfológicas e, fundamentalmente, do sa” em movimento entre os campos positi-
contexto clínico-epidemiológico de cada pa- vo e negativo — pode ser representado por
ciente, como ocorre com outros exames um dipolo de carga positiva e negativa de
complementares. acordo com os campos elétricos gerados. Este
Para interpretá-lo é necessário, pri- dipolo também pode ser visto como um vetor
meiramente, vencer o estigma da dificul- que tem direção, sentido (+ ou –) e magni-
dade de interpretação que cerca o traça- tude. A seta do vetor identifica o campo po-
do eletrocardiográfico entre os profissionais de sitivo.
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238 CAPÍTULO 21
Repouso Despolarização Isoelétrico
Repolarização
(Isoelétrico) (Despolarizado)

Fig. 21.1 — Despolarização e repolarização do coração (ver texto).

Ao interpretar um ECG, o cardiologista mesma polaridade do complexo QRS, que


reconhece vetores e campos elétricos. representa a despolarização ventricular.
Quando a despolarização — e, conseqüen-
temente, o vetor — se move em direção Vetor Instantâneo e Vetor Médio
ao eletródio que faz o registro (eletródio
explorador), este registrará uma deflexão
positiva (para cima da linha de base) por O potencial elétrico pode ser represen-
estar no campo positivo (recebe a seta do tado num dado momento por um vetor
vetor). Quando a despolarização se move instantâneo que reflete toda a rede de
forças elétricas existente naquele momen-
afastando-se do eletródio explorador, este
to. A soma de todas as forças geradas du-
estará na cauda do vetor (campo eletri-
rante a despolarização atrial (representada
camente negativo) registrando uma de-
pela onda P no ECG) pode ser represen-
flexão para baixo da linha de base do tra- tada por um vetor médio da onda P. No
çado eletrocardiográfico (onda negativa). caso da despolarização ventricular, esta
Sendo a repolarização um fenômeno in- pode ser representada por um vetor mé-
verso, o eletródio explorador deveria re- dio do QRS, assim como há um vetor
gistrar uma onda (onda T) de polaridade médio da repolarização ventricular (vetor
oposta ao da despolarização ventricular médio da onda T).
(complexo QRS). Isto não ocorre, porque
o processo de repolarização ventricular se
processa no sentido oposto (do epicárdio SEQÜÊNCIA DE A TIVAÇÃO DO C ORAÇÃO E

para o endocárdio) ao da despolarização O R EGISTRO ELETROCARDIOGRÁFICO


ventricular (do endocárdio para o epi-
cárdio). Portanto, a onda de repolarizaçao O impulso cardíaco se origina no nó
ventricular (onda T) tende a apresentar a sinoatrial ou sinusal (NS), localizado no átrio
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CAPÍTULO 21 239
direito próximo à desembocadura das veias
cavas, ativando primeiramente o átrio di-
reito e depois o átrio esquerdo. A despo- 1 2
larização atrial se processa inferiormente,
da direita para a esquerda e para trás, como
poderia ser representado por um vetor com
esta orientação. No ECG, a despolarização 2
atrial é registrada como a onda P (Fig.
21.4). O impulso converge para o nó 1
atrioventricular (NAV), onde sofre uma re- 1
1
dução na velocidade de condução, que V5’ V6
2 2
aparece no ECG como o segmento PR
(isoelétrico). Do NAV o impulso passa ao V1’ V2 V3’ v4
feixe de His que se divide em ramo direi-
to e esquerdo. O ramo direito é mais lon- Fig. 21.3 — Seqüência de ativação ventricular.
go, enquanto o esquerdo logo se divide nas
divisões (fascículos) anterior e posterior. Para uma interpretação adequada do ECG,
Então, o impulso se distribui por todo o um conhecimento mais detalhado da seqüên-
ventrículo através das fibras de Purkinje cia de ativação ventricular é necessário. A
(Fig. 21.2). primeira porção do ventrículo a ser ativada
Segue-se a repolarização: a repolarização é o septo interventricular e ocorre da esquer-
atrial não aparece ao ECG, enquanto a da para direita, anterior e inferiormente —
repolarização ventricular é registrada como ocasionalmente, superiormente. Em seguida,
a onda T. Eventualmente, após a onda T, pode ocorre a despolarização da parede livre do
ser registrada uma onda denominada onda U, ventrículo que se processa do endocárdio para
cuja gênese é incerta. Alguns defendem que o epicárdio. O ventrículo esquerdo, maior e
seja o registro da repolarização atrasada das mais espesso do que o direito, continua sua
fibras de Purkinje, enquanto outros afirmam despolarização após o término da despo-
que seja secundária a um evento cardíaco larização do ventrículo direito, e gera um vetor
diastólico (Fig 21.4). forte para a esquerda, para baixo (inferior)
e para trás (posterior). Resumidamente, a
ativação ventricular pode ser representada
por dois vetores: o primeiro reflete a des-
NS NAV polarização do septo interventricular da es-
querda para a direita, o segundo reflete a
HIS
despolarização da parede livre do ventrículo
RE esquerdo (preponderante em relação ao di-
reito) direcionada para a esquerda, inferior
e posteriormente (Fig. 21.3).
RD

O ELETROCARDIOGRAMA
PURKINJE NORMAL

Fig. 21.2 — Sistema de condução elétrica (tecido VALORES N ORMAIS


especializado). NS = nó sinusal; NAV = nó atrio-
ventricular; HIS = feixe de HIS; RE = ramo esquerdo
do feixe de HIS; RD = ramo direito do feixe de HIS; O ECG convencional é registrado a uma
PURKINJE, fibras de Purkinje. velocidade de 25mm/s e os quadradinhos de
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240 CAPÍTULO 21
R
Q S

T
P
U

Duração 0,12 0,10


(segundos)
0,20 0,36 — 0,40

Fig. 21.4 — Ondas eletrocardiográficas e valores normais.

1mm quadrado marcados no papel servem tervalos de 0,2 segundo em um minuto. Por
para medidas de magnitude do potencial elé- exemplo, se houver dois intervalos de 0,2
trico (na linha ordinal, 1mm = 0,1mV) e para segundo entre um QRS e outro, divido 300
medidas de duração do evento (na linha por 2 e obtenho a freqüência cardíaca de
abscissa, 1mm = 0,04 segundo). As linhas 150bpm.
mais espessas, que delimitam cinco qua-
dradinhos (5mm), identificam intervalos de 0,2 DERIVAÇÕES
segundo.
A duração máxima da onda P é de 0,10
O ECG convencional é composto por 12
segundos e sua amplitude de 2,5mm
derivações: D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF, V1,
(0,25mV). O intervalo PR varia de acor-
V2, V3, V4, V5 e V6. As seis primeiras são
do com a freqüência cardíaca entre 0,12
derivações periféricas (D1- aVF- relacionadas
segundo (três quadradinhos = 3mm =
aos membros), enquanto V1-V6 são deriva-
0,12s) e 0,20 segundo (podendo chegar a ções precordiais (os eletródios exploradores
0,22 segundo nas bradicardias sinusais). são colocados sobre o precórdio). D1, D2 e
A duração máxima do QRS é de 0,10 se- D3 são derivações bipolares: registram a
gundos. A duração do intervalo QT varia diferença de potencial entre o eletródio ex-
de 0,36 a 0,40 segundo mas sofre grande plorador e o eletródio indiferente da seguin-
variação com a freqüência cardíaca (Fig. te forma:
21.4).
— D1: registra diferença de potencial
entre o braço direito e esquerdo (eletródio
DETERMINAÇÃO DA FREQÜÊNCIA explorador no braço direito);
CARDÍACA PELO ECG — D2: registra diferença de potencial
entre o braço direito e o pé esquerdo (ele-
Basta dividir 1.500 pelo número de qua- tródio explorador no pé esquerdo);
dradinhos entre dois complexos QRS (inter- — D3: registra diferença de potencial
valo RR). Outro método é dividir 300 pelo entre o braço esquerdo e o pé esquerdo
número de intervalos de 0,2 segundo no in- (eletródio explorador no pé esquerdo).
tervalo RR. A explicação é que existem Para fins práticos, nas derivações unipo-
1.500 intervalos de 0,04 segundo ou 300 in- lares o eletródio indiferente tem potencial igual
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CAPÍTULO 21 241
a zero e registra apenas o potencial relacio- Eixo da Derivação
nado ao eletródio explorador, em vez de re-
gistrar a diferença de potencial entre dois
As três derivações bipolares formam o que
pontos. O eletródio explorador é que deter-
chamamos de Triângulo de Einthoven. As-
mina a polaridade da onda eletrocardiográfica.
sumimos que este triângulo é equilátero, que
Quando o eletródio explorador está no campo
o coração é uma fonte de energia elétrica
positivo ele registra uma onda positiva, se
localizada no centro deste triângulo e que o
estiver no campo negativo registra ondas
tórax tem limites uniformes e que é um con-
negativas.
dutor de eletricidade uniforme. Embora ne-
As derivações unipolares são identificadas nhuma destas afirmativas seja absolutamente
pela letra V: VR (right arm), VL (left arm), correta, elas se prestam para análise do
VF (foot) e V1-V6. As derivações unipolares eletrocardiograma.
periféricas tem sua voltagem aumentada em
Quando traçamos uma linha ligando os
dois terços, e assim são designadas aVR, aVL
dois pontos de uma derivação (do eletródio
e a VF, conforme o eletródio explorador se
indiferente ao explorador), determinamos o
encontra no braço direito (right arm), braço
eixo da derivação. A magnitude de uma onda
esquerdo (left arm) ou pé esquerdo (left foot).
ou deflexão eletrocardiográfica será maior se
Os eletródios exploradores das seis deri- a onda de despolarização seguir uma dire-
vações unipolares precordiais são posi- ção paralela a este eixo. Se for perpendicu-
cionados da seguinte forma: lar, a deflexão será isodifásica. Este conceito
— V1: quarto espaço intercostal à di- lhe ajudará a entender a identificação da po-
reita da borda esternal; sição elétrica do coração e seus desvios de
— V2: quarto espaço intercostal à es- eixo elétrico.
querda da borda esternal;
— V3: no ponto médio entre V2 e V4; POSIÇÃO ELÉTRICA E D ESVIOS DE EIXO DO
— V4: no quinto espaço intercostal, CORAÇÃO
sobre a linha hemiclavicular esquerda;
— V5: no quinto espaço intercostal, Observe na Fig. 21.5 que se o QRS em
sobre a linha axilar anterior; D3 é isodifásico, significa que a ativação
— V6: no quinto espaço intercostal, elétrica do coração (ou sua posição elétri-
sobre a linha axilar média. ca) se processa perpendicularmente a esta
Ocasionalmente, precisamos de derivações derivação e, portanto, o eixo do QRS está
especiais de acordo com o quadro clínico e localizado a +30o. Da mesma forma, se D1
as alterações encontradas nas derivações é isodifásico, o eixo do QRS está a +90o; D3
convencionais (ex.: suspeita de infarto de isodifásico, eixo do QRS a + 30o; se AVL
ventrículo direito e da parede dorsal do isodifásico, eixo a +60o. Note ainda que se
ventrículo esquerdo que ocorrem em até 40% o QRS é negativo em D3, o eixo do QRS,
dos infartos da parede inferior do ventrículo estará abaixo de + 30o, e que se em aVF for
esquerdo): isodifásico, o eixo estará a zero grau. Se o
— V3R: a mesma do V3 do lado di- QRS estiver isodifásico em D2, o eixo do
reito; QRS estará em –30 o.
— V4R: a mesma de V4 do lado direi- Se o QRS é positivo tanto em D3 como
to; em aVL, o eixo do QRS estará entre +30o
— V7: no quinto espaço intercostal, e + 60o; porém, se for negativo em aVL e
sobre a linha axilar posterior; positivo em aVF, o eixo do QRS estará en-
— V8: abaixo da ponta da escápula. tre +60 e +90o (Fig. 21.5).
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242 CAPÍTULO 21
-90
-120 -60
-30o
-150 aV L -30
R aV
I
+180 0

+150 +30

aVF
it a
ire
+120 +60

ad
III II +90

ar p
io
sv
De

Fig. 21.5 — Determinação do eixo do QRS.

O mesmo pode ser feito em relação às e aVL, enquanto registra-se uma onda R
ondas P e T para se determinar o eixo elé- inicial em D2, D3 aVF. Normalmente, isto
trico de despolarização atrial e de repo- é sucedido de uma ativação que segue a
larização ventricular, respectivamente. Enten- direção do ombro direito para a articula-
dido o raciocínio de determinação do eixo, ção coxo femoral esquerda, registrando
o restante é treinamento: interpretar o maior uma onda R dominante em D1, D2, D3,
número de traçados eletrocardiográficos aVL e aVF. Ocasionalmente, a despolari-
possível todos os dias. zação septal inicial ocorre no sentido su-
Lembre-se: no plano frontal (derivações perior em vez de inferior, e registra-se uma
periféricas), o eixo elétrico normal do cora- onda Q normal em D3 e aVF, em vez de
ção varia de –30o a +90 o (Fig. 21.5). Outras D1 e aVL. Em aVR, o complexo QRS é
situações: negativo porque a ativação inicial da es-
querda para a direita e inferiormente, se-
# entre –30o e –90 o: desvio de eixo para guida da ativação do endocárdio para o
a esquerda; epicárdio dos ventrículos com preponderân-
# entre +90o e +180o: desvio do eixo para cia do ventrículo esquerdo, faz com que se
a direita; projete um potencial negativo para o bra-
# entre –90 o e +180o: eixo indeterminado. ço direito (aVR: eletródio explorador no
braço direito). Em D1 (eletródio indiferente
no braço direito e explorador no braço es-
O Complexo QRS
querdo) e D2 (eletródio indiferente no braço
nas Derivações Periféricas
direito e explorador no pé esquerdo), o com-
plexo QRS será projetado predominante-
Normalmente, a despolarização septal mente positivo, exceto se o eixo do QRS
inicial ocorre da esquerda para direita, in- estiver a –30 o (D2 isodifásico) ou a +90 o
ferior e anteriormente e, assim, projeta um (D1 isodifásico). As ondas P e T serão
potencial negativo registrado como uma pe- sempre positivas nestas derivações (D1,
quena onda Q normal nas derivações D1 D2), acompanhando o QRS (Fig. 21.6).
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CAPÍTULO 21 243
O Complexo QRS Conforme o eletródio é movido de V1
nas Derivações Precordiais a V6, ele explora uma massa miocárdica
gradualmente maior por se aproximar da
parede livre do ventrículo esquerdo sem
Porque o septo inicia sua despolari-
a oposição das forças do ventrículo direito.
zação da esquerda para a direita, as de-
Como a onda R expressa a magnitude do
rivações precordiais direitas (V1 e V2)
potencial elétrico gerado pela massa mus-
têm seu eletródio explorador de frente
cular, a amplitude da onda R aumenta
para o campo positivo e registram uma
pequena onda R positiva. Ao mesmo tempo progressivamente de V1 a V6 (Fig. 21.6).
as precordiais esquerdas (V5 e V6) ficam Em alguns pacientes a onda R de V1
no campo negativo e registram uma pe- permanece inalterada até V2 e, ocasio-
quena onda septal negativa (q em V5 e nalmente, até V3, fazendo transição rá-
V6). Isto é seguido pela ativação da pa- pida do complexo QRS para o padrão de
rede livre do ventrículo esquerdo (mais ventrículo esquerdo (ondas R predominan-
espessa e preponderante), do endocárdio tes). Com raras exceções, a onda R de V1
para o epicárdio, com as derivações pre- não pode nem diminuir de amplitude nem
cordiais direitas voltadas para o campo desaparecer sem que haja redução ou per-
negativo e registrando ondas S profundas. da de massa muscular (ex.: infarto mio-
Simultaneamente, as precordiais esquer- cárdico).
das ficam no campo positivo e registram Em geral, as ondas T das derivações
ondas R grandes e dominantes no com- precordiais são positivas, embora possa ser
plexo QRS. As derivações V3 e V4 são encontrada onda T invertida em V1 e, rara-
consideradas derivações septais ou de tran- mente, em V2. Como regra, onda T inverti-
sição e neste momento registram comple- da em outra derivação precordial que não V1
xos QRS isodifásicos. A ativação do septo deve chamar a atenção para a possibilidade
da esquerda para a direita, inferior e an- de doença isquêmica. Ocasionalmente, as
teriormente, determinando a onda R ini- ondas T invertidas (padrão de ventrículo di-
cial, seguido da ativação da parede livre reito), presentes ao nascimento, podem per-
do ventrículo esquerdo, cuja despola- sistir durante a adolescência e, raramente,
rização projeta vetor que se afasta de V3 até os vinte anos como uma variante normal:
e V4 (Fig. 21.6). onda T juvenil.

Fig. 21.6 — Eletrocardiograma normal.

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244 CAPÍTULO 21
AS INDICAÇÕES 3. hipertensão arterial pulmonar;
DO ELETROCARDIOGRAMA 4. embolia pulmonar;
5. estenose pulmonar.
O eletrocardiograma tem, constantemen-
te, múltiplas indicações e continua evolu-
Sobrecarga Atrial Esquerda
indo servindo como substrato a novos
métodos que surgem e ampliam sua utili-
dade. São indicações para realização de um Crescendo o átrio esquerdo o seu vetor
eletrocardiograma: médio de despolarização se dirigirá mais para
— sobrecargas atriais e ventriculares; trás, para cima e para esquerda. Haverá agora
— bloqueios cardíacos; aumento da duração total da onda P além de
— síndromes isquêmicas; 0,10s.
— arritmias cardíacas. Ao eletrocardiograma poderemos observar:
• aumento da duração da onda P > 0,10s;
SOBRECARGAS ATRIAIS • desvio do SÂP para esquerda;
• onda P entalhada em V1,V2, e aVL
Sobrecarga Atrial Direita • onda P mitral (onda P bimodal em D1
e D2);
• índice de Morris (plano horizontal da alça
Quando há crescimento do átrio direito
de P mais para trás e para esquerda com
(AD), o vetor médio de P (resultante entre
negatividade tardia > 0,04 segundo de dura-
o vetor de AD e o vetor de AE) se orienta-
ção em V1 e V2);
rá também mais para frente e menos para
esquerda. Assim teremos, ao eletrocar- • predomínio de negatividade em V1.
diograma, as seguintes características: Causas de sobrecarga atrial esquerda:
— aumento de amplitude da onda P (maior 1 — estenose mitral; 2 — insuficiência
do que 2,5mm em D2 e V1 — desvio do eixo mitral; 3 — hipertensão arterial.
elétrico do vetor médio de P para a direita
(60 o a 90º) — P pulmonale com P em D3 Sobrecarga Biatrial
maior que P em D1, comum em cardiopatias
adquiridas;
— onda P apiculada (D2, D3, AVF e V1). O crescimento dos dois átrios manifesta-
se ao eletrocardiograma pela associação dos
São sinais indiretos de sobrecargas atrial sinais mencionados em cada caso, sendo que
direita: o eixo elétrico pode estar desviado para a
1. presença de QR em V1 (na ausência esquerda, para direita, ou estar normal.
de bloqueio de ramo esquerdo, de fibrose
miocárdica ou de síndrome de Wolf Parkinson
White). SOBRECARGAS VENTRICULARES
2. presença de QRS de baixa voltagem
em V1, em nítido contraste com maior vol- Sobrecarga Ventricular Esquerda
tagem dos complexos QRS das derivações
seguintes (sinal de Tranchesi). Ativação do Coração
São causas de sobrecarga atrial direita:
1. estenose tricúspide; O processo de ativação do coração, em
2. insuficiência tricúspide; caso de hipertrofia do ventrículo esquerdo,
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CAPÍTULO 21 245
não é diferente do que ocorre durante a medida que se caminha na parede anterior
despolarização normal. do tórax irá se observar que a onda R terá
As manifestações eletrocardiográficas que uma redução, e em conseqüência um aumento
descreveremos se devem, principalmente, à da amplitude da onda S.
rotação que o coração apresenta, modificando São critérios de hipertrofia ventricular
a orientação dos vetores em relação aos direita (HVD):
eletródios, e a pequenas alterações na despo- — desvio do eixo elétrico médio de QRS
larização e repolarização por um certo grau para direita;
de bloqueio do ramo esquerdo muitas vezes
— rotação horária com ponta para trás
associado. Simplificadamente, haverá dois
e posição vertical;
tipos de manifestações elétricas:
— ondas R amplas em V1 e V2;
1. aumento de amplitude do vetor 1;
— ondas S amplas em V5 e V6 (devido
2. aumento de amplitude do vetor 2;
à orientação preferencial do processo de
Assim teremos: despolarização para direita);
a) vetor 1 com amplitude aumentada: — tempo de ativação ventricular aumen-
— onda Q de, D1, aVL, V5 e V6 aumen- tado em V1 e V2;
tadas; — ondas S profundas em V1 e V2 (cor-
— um pequeno aumento de R em V1. respondentes à despolarização tardia da re-
b) vetor 2 com amplitude aumentada: gião basal de ventrículo direito);
— aumento substancial de R em V5 e V6; — alterações de ST-T.
— aumento de S em V1 e V2.
Para estabelecer o diagnóstico de sobre- BLOQUEIOS DE R AMOS
carga ventricular esquerda, vários critérios
têm sido propostos, porém o mais aceito de Conceito — é uma dificuldade que se impõe
todos foi o proposto por Romhilt e cols 4, e à passagem do estímulo elétrico pelos ramos.
é constituído como se vê na Tabela 21.1. Bloqueios principais:
Quando a análise do traçado atingir cin- — bloqueio de ramo direito;
co pontos teremos o diagnóstico de sobre- — bloqueio de ramo esquerdo;
carga ventricular esquerda.
— hemibloqueio anterior esquerdo;
Quando atingir quatro pontos, esse diag-
— hemibloqueio posterior esquerdo.
nóstico será provável, e com menos de quatro
pontos não teremos esse diagnóstico.
Bloqueio de Ramo Direito (BRD)
Observação: consideramos sobrecarga
sistólica de Cabrera (SSC) quando encontra-
São causas de bloqueio de ramo direito:
mos a amplitude de QRS aumentada em V5
e V6 com infradesnível do segmento ST e — isquemia do sistema de condução por
inversão de onda T nessas derivações. doença coronária;
— defeitos congênitos do septo mem-
Sobrecarga Ventricular Direita branoso;
— miocardiopatias;
Na sobrecarga ventricular direita haverá — doença de Chagas;
tendência das forças eletromotrizes predomi- — doença de Lev-Lenegre;
narem com eixo desviado para direita, ob- — processos inflamatórios e infecciosos
tendo o padrão V1 de grande amplitude, e à do músculo cardíaco;
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246 CAPÍTULO 21
Tabela 21.1
Critérios de Romhilt para Diagnóstico de HVE ao ECG

Alterações Eletrocardiográficas Escore de Pontos

1 Voltagem:
Valor da maior amplitude das ondas R ou S,
avaliadas em derivações periféricas > 20mm
3
Ondas S em V1 ou V2 com amplitude > 30mm

R em V5 ou V6 com amplitude > 30mm

2 Alterações do seguimento ST/T:

Padrão típico de strain — segmento ST/T


desviado em direção oposta ao do vetor do 3
complexo QRS. (Sem uso digital)

Idem, em uso digital 1

3 Sobrecarga atrial esquerda


Onda P em V1 com amplitude negativa > 1mm 3
e duração maior ou igual a 0,04s

4 Desvio do eixo de QRS > – 30o 2

5 Duração do QRS > 0,09s 1

6 Deflexão intrinsecóide em V5 ou V6 > 0,05s 1

— seqüelas de cirurgias cardíacas; — não se pode esquecer da onda S anômala


— lesões valvulares aórticas, lesões da e alargada com complexo QRS > 0,12s em V6.
tricúspide e hipertensão arterial.
O bloqueio de ramo direito pode ser clas- BRD 2º Grau
sificado em três graus: 3º, 2º e 1º.
Neste caso podemos observar as seguintes
características:
BRD 3º Grau
— alentecimento moderado da condução
pelo ramo direito;
Características:
— já existe “salto de onda”;
— presença do complexo QRS com uma
— giro terminal da alça que se fazia no
onda R alargada e entalhada em V1;
sentido anti-horário, passa agora para o sen-
— complexo QRS com duração > 0,12s; tido horário;
— onda S alargada em V5, V6 e D1; — ao ECG teremos onda R secundária
— teremos também alterações secundá- em V1 > que a primeira onda R (rsr’);
rias de repolarização, isto é, onda T ao con- — a onda S de V5 e V6 se torna também
trário do complexo QRS; mais proeminente, com alargamento terminal;
— onda T invertida e R em V1; — duração do QRS < 0,12s.
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CAPÍTULO 21 247
BRD 1º Grau BRE 1º Grau

Nessa situação podemos observar: Atraso na condução pelo ramo esquerdo de


— pequeno grau de alentecimento no ramo um a três centésimos de segundos, impedindo
direito do feixe de HIS; assim a manifestação do primeiro vetor.
— giro terminal da alça que se fazia no Então:
sentido anti-horário e passa agora para o — desaparece a onda Q de V5 e V6 ob-
sentido horário; servada no ECG normal;
— ao ECG teremos: pequeno entalhe na — desaparece ou diminui a onda R de
porção terminal de ondas S em V1; V1 e V2 .
— onda S acentuada em V5 e V6.
Bloqueio Divisional Ântero-Superior
Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE)
O ramo esquerdo se divide no hemifas-
Causas: cículo anterior e posterior. Assim, teremos
— hipertensão arterial; como bloqueios divisionais quaisquer distúr-
— doença coronariana; bios na condução de tais fascículos.
— doença de Lev-Lenegre; O hemibloqueio anterior esquerdo tem
como causas principais:
— doenças orovalvulares.
— doença coronária;
— insuficiência ventricular esquerda;
BRE 3º Grau
— doença reumática;
— miocardiopatias;
Ao ECG podemos observar:
— hipertensão arterial;
— duração do QRS > 0,12s
— doença de Chagas.
— presença de entalhe no complexo QRS
— nas derivações do lado esquerdo do
tórax (D1, AVL, V5 e V6) usualmente exi