You are on page 1of 51

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO II BLOK 2.1

Sistem Urinari

KELOMPOK 8 :

M. FAKHRI RAFIF G1A115034


ADINDA HUMEIRA DARMAWAN G1A115035
WAHYU SAPUTRA G1A115036
RIZKA DEBBY ETA PUTRI G1A115037
MAIFREN SETIA RHOYES G1A115038
ARIEF HIDAYAT HERIONO G1A115039
DENAYOZA ANDAM SURI G1A115040
RISKI NANDA ANGGRIYENI G1A115041
RUDI BERIAN PANJI ARAS G1A115042
HANNA ASMAR G1A115043
GHOZI FADLUL RAMADHAN G1A115044
ULFADIYA PUTRI G1A115045
HAIRON DHIYAULHAQ G1A115046
SAMUEL BATARA BONAR G1A115047
BIANTI PUTRI SEKARANI G1A115048

DOSEN PEMBIMBING :
dr. Erny Kusdiyah

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


UNIVERSITAS JAMBI
2015/2016
SKENARIO 2 (SISTEM URINARIUS)
Di suatu siang yang terik, Fani baru selesai menjalani perkuliahan di
FakultasKedokteran. Ia berencana singgah ke pasar sebelum pulang ke rumah. Karena haus,
ia singgah ke kafe dan memesan segelas minuman. Setelah itu ia ke pasar dan singgah di
sebuah swalayan.
Di sana Fani merasa ingin berkemih. Namun Fani yang sedang mengantri di kasir
harus menahan keinginannya tersebut. Antrian yang panjang membuatnya menunggu selama
setengah jam untuk mendapatkan giliran. Setelah itu keinginannya untuk buang air menjadi
hilang dan Fani memutuskan untuk pulang.
Ternyata di perjalanan pulang Fani kembali ingin buang air kecil hingga ia merasa
tidak nyaman di area suprapubik. Sesampainya di rumah, Fani langsung ke toilet. Saat buang
air kecil, Fani melihat urinnya berwarna kuning muda. Bagaimana Anda menjelaskan apa
yang dialami Fani?
KLARIFIKASI ISTILAH
1. Berkemih : Proses pengosongan kandung kemih bila terisi penuh, buang air kecil[1]
2. Area : Terletak di atas pubis (tulang kemaluan), di rongga panggul[1]
Suprapubik

3. Urine : Cairan yang diekskresi oleh ginjal, disimpan dalam kandung kemih, dan
dikeluarkan melalui uretra[1]
IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mekanisme haus
2. Mekanisme berkemih
3. Apa akibat menahan berkemih?
4. Mekanisme menahan berkemih
5. Mekanisme pembentukan urin
6. Apa yang menyebabkan rasa tidak nyaman pada area suprapubik?
7. Faktor yang mempengaruhi warna, bau, dan volume urine. Dan apa saja jenis warna
dari urine?
8. Ciri-ciri urine normal
9. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem urinari
10. Apa akibat terganggunya sistem urinari?
11. Cara pemeriksaan Urine
CURAH PENDAPAT(BRAIN STORMING)

1. Mekanisme haus
Jawab :
- Kekurangan cairan di dalam tubuh
- Kebutuhan cairan/energi meningkat

2. Mekanisme berkemih
Jawab :
Saat Vesica urinaria terisi penuh  urine akan terdorong keluar

3. Apa akibat menahan berkemih?


Jawab :
Batu ginjal, infeksi saluran kemih, gagal ginjal, dan terganggunya proses urinari

4. Mekanisme menahan berkemih


Jawab :
Sfingter urethrae externa berkontraksi

5. Mekanisme pembentukan urin


Jawab :
Darah di filter, di reabsorbsi dan di augmentasi di ginjal

6. Apa yang menyebabkan rasa tidak nyaman pada area suprapubik?


Jawab :
Akibat dari kontraksi m. Detrusor vesicae pada Vesica Urinaria

7. Faktor yang mempengaruhi warna, bau, dan volume urine. Dan apa saja jenis warna
dari urine?
Jawab :
Hormon, suhu, konsumsi cairan dan makanan, konsentrasi darah. Warna urine
dipengaruhi oleh proses hidrasi

8. Ciri-ciri urine normal


Jawab :
Berwarna kuning bening dan bervolume 600-1500 ml

9. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem urinari


Jawab :
Anatomi : Ren – ureter – Vesica Urinaria – Urethra

10. Apa akibat terganggunya sistem urinari?


Jawab :
Terjadi ketidakmampuan berkemih (anuria), gagal ginjal, nefritis , dan lain-lain
11. Cara pemeriksaan Urine
Jawab :
Dengan pemeriksaan secara makroskopis dan mikroskopis
ANALISIS MASALAH

1. Mekanisme haus
Jawab :
Mekanisme haus dan peranan vasopresin (anti diuretic hormone/ ADH)
Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (> 280 mOsm) akan merangsang
osmoreseptor di hypothalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hypothalamus
yang menyintesis vasopressin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam
darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligen. Ikatan vasopressin dengan
resptornya di duktus koligen memicu terbentuknya aquaporin, yaitu kanal air di membrane
bagian apeks duktus koligen. Pembentukan aquaporin ini memungkinkan terjadinya
reabsorbsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urin yang terbentuk di duktus koligen
menjadi sedikit dan hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan di dalam tubuh tetap dapat
dipertahankan.
Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di hypothalamus akibat peningkatan
osmolaritas cairan ekstrasel juga akan dihantarkan ke pusat haus di hypothalamus sehingga
terbentuk perilaku untuk mengatasi haus, dan cairan di dalam tubuh kembali normal.[2]

Pengaturan Neuroendokrin dalam Keseimbangan Cairan dan Elektrolit


Sebagai kesimpulan, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit diperankan oleh
system saraf dan sistem endokrin. Sistem saraf mendapat informasi adanya perubahan
keseimbangan cairan dan elektrolit melali baroreseptor di arkus aorta dan sinus karotiikus,
osmoreseptor di hypothalamus, dan volumereseptor atau reseptor regang di atrium.
Sedangkan dalam sistem endokrin, hormon-hormon yang berperan saat tubuh mengalami
kekurangan cairan adalah Angiotensin II, Aldosteron, dan Vasopresin/ ADH dengan
meningkatkan reabsorbsi natrium dan air. Sementara, jika terjadi peningkatan volume cairan
tubuh, maka hormone atripeptin (ANP) akan meningkatkan ekskresi volume natrium dan air .
Perubahan volume dan osmolaritas cairan dapat terjadi pada beberapa keadaan.
Sebagai contoh, Faktor-faktor lain yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit
diantaranya ialah umur, suhu lingkungan, diet, stress, dan penyakit. [2]

2. Mekanisme berkemih
Jawab :
Kita dapat melihat bahwa selama kandung kemih terisi, banyak yang menyertai
kontraksi berkemih mulai tampak, seperti diperlihatkan oleh gelombang tajam dengan garis-
garis putus-putus. Keadaan ini disebabkan oleh refleks peregangan yang dimulai oleh
reseptor regang sensorik pada dinding kandung kemih, khususnya oleh reseptor pada uretra
posterior ketika daerah ini mulai terisi urin pada tekanan kandung kemih yang lebih tinggi.
Sinyal sensorik dari reseptor regangan kandung kemih dihantarkan ke segmen sakral medula
spinalis melalui nervus pelvikus dan kemudian secara refleks kembali ke kandung kemih
melalui serat saraf parasimpatis melalui saraf yang sama ini.
Sekali refleks berkemih mulai timbul, refleks ini akan “menghilang sendiri”. Artinya,
kontraksi awal kandung kemih selanjutnya akan mengaktifkan reseptor regangan untuk
menyebabkan peningkatan selanjutnya pada impuls sensorik ke kandung kemih dan uretra
posterior yang menimbulkan peningkatan refleks kontraksi kandung kemih lebih lanjut; jadi,
siklus ini berulang dan berulang lagi sampai kandung kemih mencapai kontraksi yang kuat.
Kemudian, setelah beberapa detik sampai lebih dari semenit, refleks yang menghilang sendiri
ini mulai melemah dan siklus regeneratif dari refleks miksi ini berhenti, menyebabkan
kandung kemih berelaksasi.
Jadi, refleks berkemih adalah suatu siklus tunggal lengkap dari (1) peningkatan
tekanan tekanan yang cepat dan progresif, (2) peningkatan tekanan yang dipertahankan, dan
(3) kembalinya tekanan ke tonus basal kandung kemih. Sekali refleks berkemih terjadi tetapi
tidak berhasil mengosongkan kandung kemih, elemen saraf dari refleks ini biasanya tetap
dalam keadaan terinhibisi selama beberapa menit sampai satu jam atau lebih sebelum refleks
berkemih lainnya terjadi. Karena kadung kemih menjadi semakin terisi, refleks berkemih
menjadi semakin sering terjadi dan kuat.
Sekali refleks berkemih menjadi cukup kuat, hal ini juga menimbilkan refleks lain,
yang berjalan melalui nervus pudendal ke sfingter eksternus unuk menghambatnya. Jika
inhibisi ini lebih kuat dalam otak daripada sinyal konstrikstor volunter ke sfingter ekterna,
berkemih pun akan terjadi. Jika tidak, berkemih tidak akan terjadi sampai kandung kemih
terisi lagi dan refleks berkemih menjadi semakin kuat.[3]
3. Apa akibat menahan berkemih?
Jawab :
Akan menimbulkan infeksi dan penyakit pada organ urinari[3]
a. Radang pada vesika urinary
Radang kandung kemih (cystitis) merupakan kelainan yang paling sering terjadi
walaupun kandung kemih terkenal resisiter terhadap infeksi .
Faktor – faktor yang mempengaruhi infeksi ialah :
• Obstuksi air kemih
• Trauma akibat instrument misalnya katater
• Trauma akibat pukulan dari laur
• Batu dalam kantung kemih
• Pyelonephiritis
• Pada wanita cystocele juga mempermudah infeksi
• Faktor-faktor lain misalnya kelainan bawaan
Walaupun banyak jenis bakteridan jamur yang dapat ditemukkan pada cystitis,tetapi
masih banyak juga cystitis yang tidak diketahui penyebabnya . oleh karena itu pembagian
cystitis menurut etiplogi kurang disenangi dan biasanya di bagi atas 2 golongan
berdasarkan morfologinya yaitu :
A. Simple cystitis
B. Cytitius dengan berbagai bentuk
Bisa terjadi baik pria maupun wanita tetapi lebih banyak terjadi pada orang tua
Penyebabnya macam – macam misalnya : E.coli, stafilokokus, sterptokokus
,gonokokus,basil-basil garam negative,candida albicans
Tractus urinari dalam keadaan normal bebas kuman kecuali bagian distal urethra
.kuman-kuman yang menyebabkan cystitis paling banyak berasal dari urethra terutama
pada wanita karena uretranya paling pendek.
Selain berasal dari urethra ,kuman-kuman juga dapat berasal dari ginjal,melalui air
kemih atau aliran getah bening dari usus melalui aliran darah /getah bening.
Gejala-gejala cystitis
1. Pollakisuria : frekuensi berkemih bertambah banyak
2. Dysuria : yaitu rasa nyeri dan panas waktu berkemih
3. Rasa nyeri pada daerah suprapubik
4. Gejala sistemik seperti demam,lemah menggigil dll

Gagal ginjal Akut Postrenal Akibat Kelainan Tractus Urinary Bagian Bawah[4]
Berbagai kelainan pada tractus urinary bagian bawah dapat menyumbat seluruh atau
sebagian aliran urin dan oleh karena itu dapat menimbulkan gagal ginjal akut bahkan bila
suplai darah ginjal dan fungsi lainya benar- benar normal ,jika pengeluaran urin menurun
hanya pada salah satu ginjal kontralateral cukup dapat meningkatkan pengeluaran urinya
untuk mempertahankan kadar yang relative normal dari elektrolit dan zat terlarut extra
seluler juga volume ektraseluler normal.pada jenis gagal ginjal seperti ini,fungsi normal
ginjal dapat dipulihkan jika penyebab dasar masalah dikoreksi dalam waktu beberapa
jam.tetapi sumbatan kronis pada tractus urinary ,yang berlangsung beberapa hari bahkan
berminggu –minggu,dapat menyebabkan kerusakan ginjal yang irreversible
Beberapa penyebab gagal ginjal akut postrenal antara lainsumbatan bilateral
ureter/pelvis renalis yang disebabkan oleh batu besar/gangguan darah,sumbatan kantung
kemih,sumbatan urethra

Batu Kantung Kemih [4]


Batu katung kemih bisa primer atau sekunder berasal dari ginjal atau ureter . Kebanyakan
terdapat pada pria berumur lebih dari 40 tahun . Faktor – faktor yang mempermudah
terjadinya batu di antaranya : retensi air kemih, infeksi bemda asing,kekurangan vitamin
A,hyperparatyroidisme
Retensi air kemih menyebabkan konsentrasi zatyang terlarut dalam air kemih makin
tinggi hinggaa akibatnya menjadi Kristal-kristal
Gejela gejala klinis sering tidak jelas sampai batu itu mencapai ukuran yang cukup besar
.gejala-gejala yang mungkin timbul ialah obstruksi air kemih ,dan gejala-gejala cystitis.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan cystoscopia atau pemeriksaan radiologic untuk melihat
batu-batu yang radioopaque

Dapat menggangu proses urinary berikutnya[3]


Dengan menahan buang air maka secara langsung akan menggangu dan merusak proses
pencernaan .ketika proses urinary harusnya sudah selesai ,namun tidak dituntaskan,maka hal
itui akan menggangu proses urinary berikutnya .
4. Mekanisme menahan berkemih
Jawab :
Ren secara teratur menghasilkan air kemih, mengalir melalui ureter ke kandung
kemih. Jika kandung kemih terisi penuh. Ketika kandung kemih terisi penuh maka akan
terjadi refleks peregangan yang dimulai oleh reseptor regang sensorik pada dinding kandung
kemih. Sinyal yang dihasilkan oleh refleks peregangan pada kandung kemih dihantarkan
segmen sakral medula spinalis melalui nervus pelvikus dan kemudian secara refleks kembali
ke kandung kemih melalui serat saraf parasimpatis melalui saraf yang sama.
Sekali refleks berkemih timbul maka reflek tersebut akan menghilang lagi, namun ketika
diputuskan untuk menahan berkemih maka sfingter uretra interna yang ada pada dasar
kandung kemih akan tertutup sehingga kegiatan berkemih akan terhenti.[3]

5. Mekanisme pembentukan urin


Jawab :
a. Penyaringan (Filtrasi)
Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat
untuk menahan komponen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular
system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air.
Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler.
Di mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen
yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel
epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman
disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang
menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular terdiri
atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium visceral. Endothelium
kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau
fenestrate .Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute
menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan
oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi.
Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang
medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi (filtration barrier) bersifat selektif
permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan
air dan larutan akan bebas tersaring. Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih
tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan.
Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk
menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged) dari sretiap molekul juga
mempengaruhi filtrasi. Kation (positive) lebih mudah tersaring dari pada anionBahan-bahan
kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium,
klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari
endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang
komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein.

b. Penyerapan (Absorbsi)
Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari
filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tidak
sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi
ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di
reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan
mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari
komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur
transeluler, kandungan (substance) dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical
membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati
basolateral membrane plasma. Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur
paraseluler bergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur
permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Paraselluler transport
terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di
kondisi optimal, Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan
mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di
sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi
interior sel bersifat negative. Pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik
transporters yang berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan
dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na (contransport) atau berlawanan
pimpinan (countertransport). Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui
mekanisme ini (secondary active transport) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat,
dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan
membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau
difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi
gradient Na.

c. Penyerapan Kembali (Reabsorbsi)


Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat
glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi
penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih
berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan
garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal
mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari
zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan
menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada
urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya,
konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari
0,03′, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada
tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam amino meresap melalui peristiwa difusi,
sedangkan air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan
tubulus distal.

d. Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus
kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam,
2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warna
dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang
bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme
antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat. Karbon dioksida dan air
merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat,
lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan.
Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga
kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan,
misalnya sebagai pelarut. Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein,
merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh.
Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak
menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa
hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong
empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada
tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama
dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya
larutnya di dalam air rendah.[5]

6. Apa yang menyebabkan rasa tidak nyaman pada area suprapubik?


Jawab :
Kita dapat melihat bahwa selama kandung kemih terisi, banyak yang menyertai
kontraksi berkemih mulai tampak, seperti diperlihatkan oleh gelombang tajam dengan garis-
garis putus-putus. Keadaan ini disebabkan oleh refleks peregangan yang dimulai oleh
reseptor regang sensorik pada dinding kandung kemih, khususnya oleh reseptor pada uretra
posterior ketika daerah ini mulai terisi urin pada tekanan kandung kemih yang lebih tinggi.
Sinyal sensorik dari reseptor regangan kandung kemih dihantarkan ke segmen sakral medula
spinalis melalui nervus pelvikus dan kemudian secara refleks kembali ke kandung kemih
melalui serat saraf parasimpatis melalui saraf yang sama ini.
Sekali refleks berkemih mulai timbul, refleks ini akan “menghilang sendiri”. Artinya,
kontraksi awal kandung kemih selanjutnya akan mengaktifkan reseptor regangan untuk
menyebabkan peningkatan selanjutnya pada impuls sensorik ke kandung kemih dan uretra
posterior yang menimbulkan peningkatan refleks kontraksi kandung kemih lebih lanjut; jadi,
siklus ini berulang dan berulang lagi sampai kandung kemih mencapai kontraksi yang kuat.
Kemudian, setelah beberapa detik sampai lebih dari semenit, refleks yang menghilang sendiri
ini mulai melemah dan siklus regeneratif dari refleks miksi ini berhenti, menyebabkan
kandung kemih berelaksasi.
Jadi, refleks berkemih adalah suatu siklus tunggal lengkap dari (1) peningkatan
tekanan tekanan yang cepat dan progresif, (2) peningkatan tekanan yang dipertahankan, dan
(3) kembalinya tekanan ke tonus basal kandung kemih. Sekali refleks berkemih terjadi tetapi
tidak berhasil mengosongkan kandung kemih, elemen saraf dari refleks ini biasanya tetap
dalam keadaan terinhibisi selama beberapa menit sampai satu jam atau lebih sebelum refleks
berkemih lainnya terjadi. Karena kadung kemih menjadi semakin terisi, refleks berkemih
menjadi semakin sering terjadi dan kuat.
Sekali refleks berkemih menjadi cukup kuat, hal ini juga menimbilkan refleks lain,
yang berjalan melalui nervus pudendal ke sfingter eksternus unuk menghambatnya. Jika
inhibisi ini lebih kuat dalam otak daripada sinyal konstrikstor volunter ke sfingter ekterna,
berkemih pun akan terjadi. Jika tidak, berkemih tidak akan terjadi sampai kandung kemih
terisi lagi dan refleks berkemih menjadi semakin kuat[3].

7. Faktor yang mempengaruhi warna, bau, dan volume urine. Dan apa saja jenis warna
dari urine?
Jawab :

Volume urin[6]
Banyak sekali faktor yang mempengaruhi volume urin seperti umur, berat badan, jenis
kelamin, makanan dan minuman, suhu badan, iklim dan aktivitas orang yang bersangkutan.
Rata-rata didaerah tropik volume urin dalam 24 jam antara 800--1300 ml untuk orang
dewasa. Bila didapatkan volume urin selama 24 jam lebih dari 2000 ml maka keadaan itu
disebut poliuri.

Poliuri ini mungkin terjadi pada keadaan fisiologik seperti pemasukan cairan yang
berlebihan, nervositas, minuman yang mempunyai efek diuretika. Selain itu poliuri dapat pula
disebabkan oleh perubahan patologik seperti diabetes mellitus, diabetes insipidus, hipertensi,
pengeluaran cairan dari edema. Bila volume urin selama 24 jam 300--750 ml maka keadaan
ini dikatakan oliguri.

Keadaan ini mungkin didapat pada diarrhea, muntah -muntah, deman edema, nefritis
menahun. Anuria adalah suatu keadaan dimana jumlah urin selama 24 jam kurang dari 300
ml. Hal ini mungkin dijumpai pada shock dan kegagalan ginjal. Jumlah urin siang 12 jam
dalam keadaan normal 2 sampai 4 kali lebih banyak dari urin malam 12 jam. Bila
perbandingan tersebut terbalik disebut nokturia, seperti didapat pada diabetes mellitus.

Warna urin[6]
Pemeriksaan terhadap warna urin mempunyai makna karena kadang-kadang dapat
menunjukkan kelainan klinik. Warna urin dinyatakan dengan tidak berwarna, kuning muda,
kuning, kuning tua, kuning bercampur merah, merah, coklat, hijau, putih susu dan
sebagainya. Warna urin dipengaruhi oleh kepekatan urin, obat yang dimakan maupun
makanan. Pada umumnya warna ditentukan oleh kepekatan urin, makin banyak diuresa
makin muda warna urin itu. Warna normal urin berkisar antara kuning muda dan kuning tua
yang disebabkan oleh beberapa macam zat warna seperti urochrom, urobilin dan porphyrin.
Bila didapatkan perubahan warna mungkin disebabkan oleh zat warna yang normal ada
dalam jumlah besar, seperti urobilin menyebabkan warna coklat.
Disamping itu perlu dipertimbangkan kemungkinan adanya zat warna abnormal, seperti
hemoglobin yang menyebabkan warna merah dan bilirubin yang menyebabkan warna coklat.
Warna urin yang dapat disebabkan oleh jenis makanan atau obat yang diberikan kepada orang
sakit seperti obat dirivat fenol yang memberikan warna coklat kehitaman pada urin.

Kejernihan dinyatakan dengan salah satu pendapat seperti jernih, agak keruh, keruh atau
sangat keruh. Biasanya urin segar pada orang normal jernih. Kekeruhan ringan disebut
nubecula yang terdiri dari lendir, sel epitel dan leukosit yang lambat laun mengendap. Dapat
pula disebabkan oleh urat amorf, fosfat amorf yang mengendap dan bakteri dari botol
penampung. Urin yang telah keruh pada waktu dikeluarkan dapat disebabkan oleh chilus,
bakteri, sedimen seperti epitel, leukosit dan eritrosit dalam jumlah banyak.

Bau urin[6]
Untuk menilai bau urin dipakai urin segar, yang perlu diperhatikan adalah bau yang
abnormal. Bau urin normal disebabkan oleh asam organik yang mudah menguap. Bau yang
berlainan dapat disebabkan oleh makanan seperti jengkol, petai, obat-obatan seperti mentol,
bau buah-buahan seperti pada ketonuria. Bau amoniak disebabkan perombakan ureum oleh
bakteri dan biasanya terjadi pada urin yang dibiarkan tanpa pengawet. Adanya urin yang
berbau busuk dari semula dapat berasal dari perombakan protein dalam saluran kemih
umpamanya pada karsinoma saluran kemih.

Warna Urin[6]
Warna urin tergantung besarnya diuresis, makin besar dieresis maka semakin muda warna
urin
Normal: kuning muda seperti kuning tua → urochrom & urobilin
a) Kuning
- Normal : Urochrom dan urobilin
- Abnormal : bilirubin, obat-obatan dan diagnostika (santonin, PSP, riboflavin (dg
resensi hijau)), permen dan kembang gula
b) Hijau
- Normal : Indikan
- Abnormal : Obat-obatan dan diagnostika (methylen blue, Evan’s blue), serta
kuman-kuman (Ps. Aeruginosa. B. Pyo - cyaneus) , Jaundice, dan Racun phenol
c) Hijau Biru Gelap:
- Peny. Tifus, Cholera dan Methylen Blue
d) Merah
- Normal : Uroerythrin
- Abnormal :Hemoglobinuria, Hematuria, Porfirin, porfobilin, Obat-obatan dan
diagnostika (Santonin, PSP, Amido-pyrin, Congored, BSP), Phenolphtalei, Chyluri, Kuman-
kuman (B. prodigiosus)
e) Seperti susu:
- Normal : Fosfat, urat
- Abnormal : Penyakit purulen dari tract. Urinarius (pus, getah , prostat), Chyluria
(chylus), Zat-zat lemak, Bakteri-bakteri dan protein yang membeku
f) Orange:
- Berhubungan dengan urobilinogen
g) Coklat
- Normal : Urobilin
- Abnormal : Bilirubin, hematin dan porfobilin
h) Coklat tua atau hitam
- Normal : Indikan
- Abnormal : Methemoglobinuria/darah tua, Alkaptonuria, Porphiria, Melamin,
dan Obat-obatan (derivat phenol dan argyrol)

8. Ciri-ciri urine normal


Jawab :
Ciri-Ciri Urin Normal[3]
1. Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang
masuk.
2. Warnanya bening oranye tanpa ada endapan.
3. Baunya tajam.
4. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.

Komposisi Urin Normal:[3]


Urin mengandung sekitar 95% air. Komposisi lain dalam urin normal adalah bagian padat
yang terkandung di dalam air. Ini dapat dibedakan berdasarkan ukuran ataupun
keelktrolitannya, diantaranya adalah:
a. Molekul organic : Memiliki sifat non elektrolit dimana memiliki ukuran yang relative
besar, didalam urin terkandung  urea CON2H4 atau (NH2)2CO, Kreatin, Asam urat
C5H4N4O3, dan substansi lainnya seperti hormone
b. Ion : Sodium (Na+), Potassium (K+), Chloride (Cl-), Magnesium (Mg2+), Calcium
(Ca2+). Dan ada juga yang dalam jumlah sedikit : Ammonium (NH4+), Sulphates
(SO42+), Phosphates (H2PO4-, HPO42-, PO43-)
9. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem urinari
Jawab :
Anatomi Sistem Urinari
Traktus urinarius terdiri dari :
1. Ren
2. Ureter
3. Vesika urinaria
4. Urethra

REN ( Ginjal )  terletak retroperitoneal, ginjal kanan lebih rendah 12 mm lebih


rendah dari yang kiri. Ren memiliki panjang 11cm, lebar 6cm, tebal 4cm. Ginjal
memiliki batas-batas:
 Posterior. Dinding abdominal posterior yaitu quadratus lamborum, psoas,
transversus abdominis, costae ke 12 dan 3 persarafan yaitu N. subcostal
(T12), N. iliohypogastric, dan N. ilioinguinal (L1).
 Anterior. Ginjal kanan berhubungan dengan hepar, bagian kedua dari
duodenum, dan colon ascenden. Ginjal kiri bagian depannya yaitu gaster,
pancreas dan pembuluh darahnya, lien, dan colon descenden. Suprarenal
terletak pada tiap ginjal seperti penutupnya

Ginjal memiliki 3 pembungkus, yaitu:


1) Fascia renalis.
2) Capsula adipose
3) Capsula renalis

Vaskularisasi Renal
URETER

Bagian-bagian anatomis
1. Ureter Pars Pelvis Renalis
2. Ureter Pars Abdominalis
3. Ureter Pars Pelvica
4. Ureter Pars Intravesika
Vaskularisasi
 Aorta
 A. Renalis
 A. Iliaca Interna
 A. Vesicalis Inferior
 A. Testicularis (laki-laki)
 A. Ovarica(perempuan)

VESICA URINARIA Disebut juga kandung kemih sebagai tempat


penampungan urin. Memiliki area segitiga yang disebut trigonum vesicalis yang, 2
sudut posterior sebagai pintu masuk ureter ke kandung kemih, satu sudut anterior
sebagai pintu keluar dari kandung kemih.

URETHRA merupakan saluran yang dilalui oleh urin dan cairan sperma untuk
diekskresikan keluar dari tubuh , terdiri atas 3 pars yaitu pars prostatika, pars
membranosa, dan pars spongiosa. Pada pria panjangnya 20cm dan pada wanita 3-
4 cm. Urethra pada pria akan melalui glandula prostat, diaphragma urogenital, dan
penis.

HISTOLOGI SISTEM URINARI[8]


1. Ginjal (Korteks)
A. Glomerulus ginjal (korpus Malphigi)
 Berbentuk bundar dengan warna yang lebih tua daripada sekitarnya karena
sel-selnya tersusun lebih padat.
 Permukaan luarnya diliputi epitel selapis gepeng yang disebut simpai atau
kapsul Bowman lapis parietal.
 Kadang-kadang ditemukan tautan antara simpai Bowman lapis parietal
dengan tubulus kontortus proksimal yang membentuk kutub tubular.
 Pada sisi berlawanan dengan kutub tubular terdapat kutub vaskular, tempat
masuk dan keluarnya arteriol pada glomerulus.
 Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang
menjadi sejumlah pembuluh kapiler yang bergelung-gelung membentuk
glomerulus.
 Pada beberapa glomerulus dapat dibedakan vasa aferen dari vasa eferen
karena kebetulan terpotong pada aparat yuksta glomerular.
B. Tubulus Kontortus Proksimal
 Saluran ini selalu terpotong dalam berbagai bidang potong karena jalannya
yang berkelok-kelok.
 Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas sel yang
sukar dilihat.
 Inti sel biru, bulat, dan biasanya terletak agak berjauhan dengan inti sel di
sebelahnya. Sitoplasma berwarna asidofil (kemerahan).
 Permukaan sel yang menghadap lumen mempunyai paras sikat (brush
border).

C. Tubulus Kontortus Distal


 Saluran ini selalu terpotong dalam berbagai bidang potong karena jalannya
yang berkelok-kelok.
 Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid yang batas-batas antarselnya
agak lebih jelas dibanding yang proksimal.
 Inti sel bundar, biru, dan jarak antar inti sel yang bersebelahan agak
berdekatan satu sama lain. Sitoplasma berwarna basofil (kebiruan).
 Permukaan sel yang menghadap lumen tidak mempunyai paras sikat
(brush border).

D. Arteri dan Vena Interlobular


 Kedua pembuluh ini sering terlihat berjalan berdampingan dan tergolong
arteriol dan venula.
 Bergantung pada arah potongannya, kedua pembuluh ini dapat terpotong
melintang atau memanjang, tetapi selalu berada di dalam jaringan korteks
ginjal.
 Pada daerah yang berbatasan dengan jaringan medula (piramid) pada
beberapa sajian dapat ditemukan a/v arkuata yang tergolong arteriol dan
venula yang lebih besar daripada a/v interlobular.

E. Kolumna Renalis Bertini


 Jaringan korteks ginjal sebagian kecil menjorok ke daerah medula
membentuk kolom mengisi celah di antara piramid. Jaringan medula
seperti itulah yang disebut kolumna renalis Bertin.
 Pada beberapa sajian di sini pun dapat ditemukan pembuluh darah yang
juga tergolong arteriol/venula disebut a/v interlobar.

2. Ginjal (Medula)
A. Medula Ginjal
 Jaringan medula ginjal hanya terdiri atas saluran-saluran yang kurang lebih
berjalan lurus.
 Jaringan medula ada yang menjorok masuk ke dalam korteks membentuk
berkas-berkas yang disebut prosesus Ferreini.
 Di dalam prosesus Ferreini terdapat sekelompok saluran yang
gambarannya berbeda dari saluran yang ada dalam jaringan korteks.
 Jika prosesus Ferreini terpotong melintang biasanya tampak sejumlah
saluran yang lumennya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis.

B. Ansa Henle segmen tebal naik (pars asenden)


 Gambarannya mirip tubulus kontortus distal, tetapi garis tengahnya lebih
kecil

C. Ansa Henle segmen tipis


 Penampilannya mirip prmbuluh kapiler darah.
 Epitelnya terdiri atas selapis sel gepeng dan sedikit lebih tebal sehingga
sitoplasmanya terlihat lebih jelas.
 Lumennya tampak kosong.

D. Ansa Henle segmen tebal turun (pars desenden)


 Gambarannya mirip tubulus kontortus proksimal, tetapi garis tengahnya
lebih kecil.

E. Duktus Koligens
 Gambarannya mirip tubulus kontortus distal, tetapi dinding epitelnya jauh
lebih jelas, selnya lebih tinggi, dan lebih pucat.
F. Ureter
 Tunika mukosanya dilapisi epitel transisional dengan jaringan ikat longgar
yang membentuk lamina propria di bawahnya.
 Tunika muskularisnya terdiri atas tiga lapisan jaringan otot polos yaitu:
lapis otot longitudinal (dalam), lapis otot sirkular (tengah), lapis otot
longitudinal (luar).
 Tunika adventisianya merupakan jaringan ikat longgar.

G. Kandung Kemih
 Tunika mukosanya dilapisi epitel transisional dengan jaringan ikat longgar
yang membentuk lamina propria di bawahnya.
 Tunika muskularisnya terdiri atas berkas-berkas serat otot polos yang
tersusun berlapis-lapis yang arahnya tampak tak membentuk aturan
tertentu.
 Di antara berkas-berkas otot polos terdapat jaringan ikat longgar.
 Tunika adventisia/serosanya terdiri atas jaringan ikat longgar yang
sebagian diliputi peritoneum.
FISIOLOGI SISTEM URINARI[5]
1. GINJAL (REN)
Fungsi ginjal:
A. Regulasi komposisi ion darah
B. Regulasi pH darah
C. Regulasi volume darah
D. Regulasi tekanan darah
E. Pemeliharaan osmolaritas darah (300 mOsm/l)
F. Produksi hormon (calcitriol & erythropoetin)
G. Regulasi tingkat glukosa darah
H. Ekskresi sampah benda asing

2. URINE
A. Karakteristik Urine Normal
• Volume: 1 – 2 liter per hari
• Warna: Kuning atau kuning sawo/ kuning gading (amber), karena urokrom (hasil
pemecahan pigmen empedu) dan urobilin (hasil pemecahan hemoglobin). Urin pekat
berwarna gelap. Diet (misal: bit merah), obat, penyakit, berpengaruh pada warna.
Batu ginjal  darah
• Turbiditas: transparan (urine baru); berkabut (dibiarkan)
• Bau: aromatik ringan (baru)  amonia (dibiarkan); metilmerkaptan (pada orang
tertentu yang makan asparagus ); bau buah (badan keton pada diabetes mellitus)
• pH: antara 4,6 – 8,0 (rata-rata 6,0). Diet tinggi protein  asam; diet tinggi sayuran 
basa
• Berat jenis: antara 1,001 – 1,035. Konsentrasi zat terlarut meningkat  BJ meningkat

B. Pembentukan urine encer dan pekat


 Total volume cairan tubuh konstan
 Homeostasis: Ginjal memproduksi urine encer/ pekat
 ADH mengontrol kepekatan urine

1) Pembentukan urine encer


o Osmolaritas cairan interstisiil  osmolaritas cairan tubuler
o Symporters Na+, K+, Cl- pada thick ascending limb dari loop of
Henle
o Thick ascending limb tak permeable terhadap air  150 mOsm/l di
akhir loop of Henle
o Tubulus kontortus distalis tak terlalu permeable terhadap air & tak
diregulasi oleh ADH
o Kadar ADH rendah, duktus kolektivus tak permeable terhadap air
 65 – 70 mOsm/l
2) Pembentukan dan produksi urine pekat
Pembentukan uine pekat :
• Asupan air sedikit/ kehilangan air banyak
• ADH  urine pekat (4x), 1200 mOsm/l
• Gradien osmotik cairan interstisial (Na+, Cl-, urea)

Produksi urine pekat:


1. Symporters di thick
ascending limb (Na , K , Cl-) 
+ +

gradien osmotik di medula renalis.


Air tak direabsorbsi
2. Duktus kolektivus
menyerap air (karena ADH)
3. Duktus kolektivus di
medula bagian dalam menyerap
urea (karena difusi & permeable
terhadap urea)  akumulasi di
jaringan interstisial
4. Difusi urea ke descending & thin ascending limb of Henle
5. Urea tetap di lumen thick ascending limb, tubulus distalis, duktus kolektivus kortikal
(karena tak permeable terhadap urea  siklus 2 – 4 berulang (daur ulang urea)

10. Apa akibat terganggunya sistem urinari?


Jawab :
Akibat yang dapat ditimbulkan apabila sistem urinari terganggu diantaranya proses
berkemih menjadi terganggu, rusaknya organ dan gangguan fungsi dari organ-organ traktus
urinari serta dapat yang paling akhir ialah kematian.[3]

11. Cara pemeriksaan Urine


Jawab :
Urinalisis dimulai dengan mengamati pemeriksaan penampakan makroskopik:
Warna dan kekeruhan . urine normal yang bari dikeluarkantampak jernih sampai
sedikit berkabut dan berwarna kuning oleh pigmen urokrom dan urobilin. Intensitas warna
sesai dengan konsentrasi urine : urine encer hampir tidak berwarna urine pekat berwarna
kuning tua atau sawo matang . kekeruhan pada urine biasanya terjadi karena kristalisasi atau
pengendapan urat (dalam urine asam) fosfat (dalam urine basa). Kekeruhan bisa juga
disebabkan oleh bahan selular berlebihan atau protein dalam urine

Pemeriksaan mikroskopik:
Untuk mengamati sel dan benda berbentuk partikel lainnya[9]
Learning Issues

1. Apa akibat terganggunya sistem urinari?


Jawab :
= Kelainan kongenital pada sistem urogenital[3]
Kelainan kongenital sistem urogenital merupakan kelainan yang sudah ada sejak lahir
pada sistem urinarius dan sistem genitalia. Kelainan tersebut dapat disebabkan oleh faktor
genetik maupun non genetik.
Hampir semua bayi prematur dan bayi lahir cukup bulan (aterm) mengeluarkan tinja
dan air kencing dalam waktu 24 jam pertama sesudah lahir. Jika bayi tidak mengeluarkan
tinja atau kencing pada akhir hari pertama kehidupannya, perlu dilakukan penyelidikan
terhadap adanya abnormalitas anatomis penyebabnya.
Urin neonatus sehat mempunyai pH 5-7 dan osmolalitas 60-600 (mOsm/kg) H2O.
Biasanya mengandung sel epitel dan kadang-kadang dapat mengandung sel darah merah.
Seharusnya tidak ada sel-sel darah putih dan biakannya steril. Glukosa dan protein dalam
jumlah sedikit mungkin dapat ditemukan dengan menggunakan uji batang celup (dipstick).
Anatomi dan morfologi ginjal pada waktu lahir, kedua ginjal beratnya 25 gram
dibandingkan dengan dewasa yang beratnya 300 gram. Panjangnya 4,5 cm dan pada orang
dewasa panjangnya 11,5 cm. Volume ginjal kira-kira 10 mL dan pada umur 3 minggu
mencapai 23 mL. Permukaannya berlobus yang menetap sampai beberapa bulan dan pada
dewasa akan menjadi rata, dimana jumlah nefron menjadi 1 juta. Ukuran dari glomerulus dan
tubulus pada waktu lahir lebih kecil daripada anak yang lebih tua dan dewasa. Dilaporkan
bahwa diameter rata-rata dari glomerulus 2/5 dari dewasa (110 μm pada waktu lahir dan 280
μm pada dewasa dan panjang tubulus proksimal 2 mm dibanding pada dewasa 20 mm.
Kelainan perkembangan ginjal meliputi agenesis, hipoplasia, displasia, dan penyakit
kistik. Kelainan herediter hanya bertanggung jawab atas kelainan struktural yang ditemukan
pada saat lahir dan penyakit ginjal polikistik yang dapat diwariskan mungkin belum akan
bermanifestasi secara klinis sampai dekade ketiga atau keempat kehidupan. Displasia ginjal
sering kali dikaitkan dengan kesalahan perkembangan obstruktif saluran kemih.
Banyak kelainan perkembangan bersifat kistik, tetapi menganggap semua kelainan
kistik sebagai “polikistik” hanya akan memperumit masalah. Kista parenkim ginjal
ditemukan baik pada ginjal displastik maupun polikistik dan pada kelainan yang jelas
merupakan kelainan didapat, bukan kelainan perkembangan, seperti kista pasca dialisis pada
gagal ginjal kronis. Kista tidak tampak memiliki kemaknaan patogenik spesifik; kita dapat
terjadi pada nefron normal, displastik dan atrofi.
Tanda dan gejala kelainan kongenital sistem urogenital seperti ekstrofi kandung
kemih atau suatu hipospadia berat dapat langsung dikenali. Pada banyak anak, masalah
urologi yang tersembunyi bermanifestasi sebagai infeksi traktus urinarius. Tanda serta gejala
klasik seperti disuria, frekuensi, urgensi, urin yang berbau tidak enak, demam dan nyeri
pinggang tidak selalu dijumpai. Banyak anak seperti ini memiliki riwayat keluhan yang
samar, misalnya kegagalan tumbuh kembang, nyeri abdomen non spesifik, mual, muntah,
demam berulang yang tidak terjelaskan atau kesulitan tidur. Riwayat polihidramnion atau
oligohidramnion harus membuat kita memerhatikan sistem urogenital secara cermat karena
kondisi seperti agenesis ginjal, sindrom prune-belly dan katup uretra posterior akan
mengubah volume cairan amnion. Oligohidramnion sering kali dikaitkan dengan hipoplasia
paru. Distres pernapasan tidak jarang terjadi pada bayi dengan kelainan kongenital urogenital
berat. Massa retroperitoneal berukuran besar atau terkumpulnya urin di intraabdomen akan
membatasi kerja normal diafragma dan meyebabkan gangguan pernapasan. Sekitar 50%
massa abdomen yang dijumpai pada bayi baru lahir berasal dari sistem urogenital.
Pada pemeriksaan neonatus, kelainan telinga, gejala sisa kompresi uterus
berkepanjangan, seperti hidung yang pesek, dagu terdorong ke belakang atau kaki gada harus
mengingatkan kita atas kemungkinan sindrom Potter, sering kali disertai dengan agenesis
ginjal. Pemeriksaan abdomen dimulai dengan inspeksi korda umbilikalis; arteri umbilikalis
tunggal telah dikaitkan dengan insidensi masalah urinaria yang tinggi. Inspeksi serta palpasi
cermat ke atas abdomen akan mengungkap laksitas dinding abdomen, ginjal yang membesar,
atau jika ada, kandung kemih yang dapat diraba. Dianjurkan untuk mengamati aliran urin.
Punggung harus diperiksa untuk mencari lesung sakral, berkas rambut atau lipoma, yang
mungkin berkaitan dengan kandng kemih neurogenik. Pemeriksaan genitalia secara cermat
akan melengkapi pemeriksaan urologik neonatus. Pada anak yang lebih tua dengan masalah
urologik, kunjungan ke klinik harus mencakup pengukuran rutin atas tekanan darah, suhu dan
pemindahan tinggi serta berat badan ke atas normogram. Pada pasien dengan kecurigaan
kandung kemih neurogenik, suatu pemeriksaan neurologik singkat terdiri atas pengujian
sensasi abdomen bagian bawah, perineum, bokong serta tungkai, tonus rektum, pengamatan
gaya berjalan, refleks bulbokavernosus, refleks lutut-sentak dan ada atau tidaknya refleks
Babinski.

Macam-macam kelainan kongenital pada sistem urogenital


2.3.1 Agenesis ginjal
Agenesis ginjal adalah keadaan tidak ditemukan jaringan ginjal pada satu sisi atau keduanya.
1) Agenesis ginjal unilateral
Agenesis ginjal unilateral terjadi karena kegagalan tunas ureter membentuk ginjal atau
blastema metanefrik pada satu sisi. Insidennya 1 dari 500 kelahiran hidup.18 Agenesis ini
lebih sering terjadi dan kompatibel dengan kehidupan yang panjang. Ginjal soliter menjadi
hipertrofik dan hipertrofi glomerulus serta hiperfusi mungkin bertanggung jawab atas
perkembangan sklerosis glomerulus, proteinuria dan gagal ginjal kronis di kemudian hari.
Agenesis unilateral dilaporkan merupakan predisposisi untuk nefrolitiasis dan infeksi, yang
berkaitan dengan frekuensi ektopia serta obstruksi ginjal soliter yang tinggi.
2) Agenesis ginjal bilateral
Agenesis bilateral, keadaan dimana sama sekali tidak didapatkan adanya jaringan
ginjal dan dapat berakibat buruk di kehidupan ekstrauterin. Kondisi ini terjadi pada sekitar
satu dalam 4000 kelahiran, dengan 2:1 dominasi laki-laki. Kelainan ini disertai dengan
oligohidramnion, amnion nodosum, deformitas posisi tungkai dan wajah aneh dengan lipatan,
hidung menyerupai paruh, serta deformitas dan telinga letak rendah. Kumpulan kelainan ini
dikenal sebagai rangkaian Potter, yang diduga terjadi akibat oligohidramnion. Bayi yang
terkena biasanya terlahir prematur dan sering juga kecil untuk usia kehamilan. Masalah klinik
utama pada bayi baru lahir adalah distress pernapasan akibat hipoplasia paru. Upaya
resusitasi biasanya mengakibatkan emfisema interstitial paru dan pneumotoraks.
2.3.2 Hipoplasia ginjal
Hipoplasia ginjal adalah istilah yang digunakan untuk ginjal berukuran kecil yang terjadi
akibat defisiensi perkembangan jumlah atau ukuran nefron. Ginjal kecil dangan parenkim
normal (ginjal “kerdil”) sering unilateral dan sering kali ditemukan bersama kelainan
kongenital lain.
1) Hipoplasia ginjal unilateral
Walaupun biasanya tidak bergejala selama masa bayi, kelainan unilateral dikatakan
akan mempredisposisi pielonefritis kronis dan hipertensi. Namun literatur telah gagal
membedakan secara jelas ginjal yang mengalami defisiensi akibat perkembangan dari ginjal
yang mengalami defisiensi sekunder akibat parut atau atrofi. Tipe ginjal kecil yang paling
lazim pada masa anak mungkin terjadi akibat atrofi segmental dan kehilangan parenkim berat
pada nefropati refluks suatu kondisi yang disebut sebagai ginjal Ask-Upmark, yang biasanya
meliputi pielonefritis kronis dan berkaitan dengan hipertensi.
2) Hipoplasia ginjal bilateral
Suatu kelainan yang tidak lazim, biasanya ditandai dengan kehilangan sejumlah
nefron yang secara individual mengalami hipertrofi. Ginjal berukuran sangat kecil dan dapat
memiliki jumlah lobus yang kurang. Nefron dapat berjumlah hanya seperlima normal dan
sangat membesar, menimbulkan sebutan yang tidak lazim tetapi diterima umum yaitu
oligomeganefronia atau hipoplasia oligonefron.
Manifestasi klinis hipoplasia oligonefron adalah gangguan kemampuan memekatkan
urin, dengan poliuria, polidipsia dan serangan dehidrasi. Proteinuria biasanya sedang.
Retardasi pertumbuhan merupakan kondisi yang menonjol dan sering anemia. Hipoplasia
oligonefron telah dilaporkan merupakan penyebab gagal ginjal masa anak paling lazim ke-4,
bertanggung jawab atas ~10-15% total kasus. Terkadang, hipoplasia oligonefron disertai
kelainan kongenital lain.
2.3.3 Hidronefrosis
Hidronefrosis biasanya mungkin terdapat pada janin dengan obstruksi aliran keluar,
terdiri dari hidronefrosis unilateral dan bilateral. Hidronefrosis unilateral atau bilateral dapat
berupa parenkim ginjal yang dapat normal atau mengalami kelainan atau displastik, dilatasi
ureter dan/atau kandung kemih, serta berkurangnya atau tidak adanya volume cairan amnion.
Hidronefrosis unilateral biasanya berupa dilatasi sistem pengumpul proksimal. Hidronefrosis
ini merupakan kelainan paling umum yang didiagnosis antenatal dan merupakan 50% dari
semua kelainan kongenital sistem urogenital yang terdeteksi sebelum kelahiran. Kelainan ini
terjadi pada 1 dari 500-700 bayi. Penyebab paling umum adalah hidronefrosis fisiologik,
namun dapat juga disebabkan oleh obstruksi pada persambungan ureteropelvik atau
vesikoureterik atau refluks urin. Sebagian sembuh secara spontan namun tidak semuanya.
Prognosis bergantung pada derajat kerusakan ginjal yang disebabkan oleh distensi berlebihan.
Jika diameter anteroposterior tidak melebihi 15 mm baik ketika antenatal maupun postnatal,
maka intervensi jarang diperlukan. Hidronefrosis bilateral kurang umum dibandingkan
hidronefrosis unilateral namun lebih besar kemungkinannya bersifat serius. Dapat disebabkan
obstruksi leher kandung kemih atau katup uretra posterior.
2.2.4 Hipospadia
Hipospadia adalah kelainan kongenital yang meatusnya mempunyai posisi abnormal
di sebelah proksimal ujung glans. Meatus dapat terletak di setiap titik sepanjang uretra dan
digolongkan sebagai koronal, subkoronal, penis, penoskrotal atau perineal. Kulit depan dorsal
tebal/banyak dan terdapat sedikit kulit depan ventral, yang menyebabkan apa yang dikenal
sebagai kerudung prepusial dorsal.
Korde ventral sering terjadi. Insidens hipospadia adalah sekitar 8 dari 1000 kelahiran
anak laki-laki. Hipospadia disebabkan oleh kurangnya fusi lipatan uretra selama
perkembangn embriologi. Risiko rekurensi adalah 12%, tetapi meningkat sampai 27% jika
ayahnya juga terkena. Perbaikan operatif dilakukan pada sekitar umur 1 tahun. Orang tua
harus diberitahu bahwa sirkumsisi merupakan kontraindikasi karena kulit depan akan
digunakan selama bedah rekonstruksi.
2.2.5 Hidrokel
Hidrokel adalah akumulasi cairan di dalam tunika vaginalis dan tunika albuginea yang
membungkus testis. Apabila jumlah cairan berubah sesuai dengan waktu, akan ada hubungan
dengan rongga peritoneum. Hidrokel kecil dapat menghilang pada umur 1 tahun, tetapi
hidrokel yang lebih besar seringkali menetap dan memerlukan pengobatan bedah. Hidrokel
yang mempunyai hubungan harus diobati seperti hernia inguinalis indirek.
Perjalanan testis dari posisi intraabdomen ke dalam skrotum terjadi melalui prosesus
vaginalis, yang normalnya kemudian menutup pada saat lahir atau masa bayi awal. Prosesus
yang tetap terbuka akan menghasilkan hernia inginalis indirek atau hidrokel. Benjolan
ingunal dan massa skrotum pada anak biasanya terjadi sekunder akibat hernia atau hidrokel.
Tetap terbukanya prosesus vaginalis memungkinkan cairan peritoneum, omentum atau visera
masuk ke dalam kanalis inguinalis atau skrotum. Inkarserasi usus di dalam sakus hernia dan
cedera iskemi terhadap testis potensial bisa mempersulit hernia inguinalis. Defek yang lebih
kecil hanya memungkinkan lewatnya cairan, menghasilkan hidrokel.
Secara klinis, hidrokel akan bertransluminasi, sedangkan sebagian besar hernia tidak.
Hidrokel bisa bersifat komunikans atau non-komunikans. Hidrokel non-komunikans biasanya
muncul saat lahir dan cenderung akan sembuh dalam tahap pertama kehidupan. Hidrokel
komunikans memperlihatkan fluktuasi khas dalam ukuran: mengecil saat pasien berbaring
(malam hari atau ketika pasien tidur) dan membesar ketika beraktivitas. Hidrokel yang
bertahan setelah usia 1 tahun harus diperbaiki secara bedah.

Penyakit-Penyakit Ginjal
Penyakit ginjal adalah salah satu penyebab terpenting dari kematian dan kecacatan di
banyak negara di seluruh dunia. Contohnya, pada tahun 2004, lebih dari 20 juta orang dewasa
di Amerika Serikat diperkirakan mengidap penyakit ginjal kronik.
Penyakit ginjal yang berat dapat dibagi dalam dua kategori umum : (1) gagal ginjal
akut, yaitu, seluruh atau hampir seluruh kerja ginjal tiba-tiba terhenti tetapi pada akhirnya
dapat membaik mendekati fungsi normal, dan (2) gagal ginjal kronik, yaitu ginjal secara
progresif kehilangan fungsi nefronnya satu persatu yang secara bertahap menurunkan
keseluruhan fungsi ginjal. Dalam dua kategori umum ini, terdapat banyak penyakit ginjal
spesifik yang dapat memengaruhi pembuluh darah ginjal, glomerulus, tubulus, interstisium
ginjal, dan bagian traktus urinarius di luar ginjal, meliputi ureter dan vesica urinaria.

Gagal Ginjal Akut


Penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi dalam tiga kategori utama :
1. Gagal ginjal akut akibat penurunan suplai darah ke ginjal; keadaan ini sering disebut
sebagai gagal ginjal akut prerenal untuk menggambarkan bahwa kelainan ini terjadi di suatu
sistem sebelum ginjal, Kelainan ini bisa diakibatkan oleh gagal jantung dengan penurunan
curah jantung dan tekanan darah rendah atau keadaan yang berhubungan dengan penurunan
volume darah dan tekanan darah yang rendah, seperti pada perdarahan hebat.
2. Gagal ginjal akut intrarenal yang diakibatkan kelainan di dalam ginjal itu sendiri, meliputi
kelainan yang memengaruhi pembuluh darah, glomerulus, atau tubulus.
3. Gagal ginjal akut postrenal, yang diakibatkan oleh sumbatan pada sistem pengumpul urin
di mana saja mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih. Penyebab sumbatan
paling sering di traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat presipitasi kalsium,
urat, atau sistein.

Efek Fisiologis dari Gagal Ginjal Akut


Efek fisiologis yang utama dari gagal ginjal akut adalah retensi air, produk buangan dari
metabolisme, dan elektrolit di darah dan cairan ekstrasel. Hal ini dapat menyebabkan
penumpukan air dan garam yang berlebihan, yang kemudian dapat mengakibatkan edema dan
hipertensi. Namun, retensi kalium yang berlebihan sering menyebabkan ancaman yang lebih
serius terhadap pasien dengan gagal ginjal akut, karena peningkatan konsentrasi kalium
plasma (hiperkalemia) kira-kira lebih dari 8 mEq/liter (hanya dua kali nilai normal) dapat
menjadi fatal. Karena ginjal juga tidak dapat mengekskresi cukup ion hidrogen, pasien
dengan gagal ginjal akut mengalami asidosis metabolik, yang bisa menyebabkan kematian
atau dapat memperburuk hiperkalemia.
Pada kasus gagal ginjal akut terparah, timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal
dalam waktu 8 sampai 14 hari jika fungsi ginjal tidak diperbaiki atau ginjal buatan tidak
digunakan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan
metabolisme yang tertahan.

Gagal Ginjal Kronis : Penurunan Jumlah Nefron Fungsional yan


Ireversibel
Gagal ginjal kronis disebabkan oleh hilangnya sejumlah besar nefron fungsional yang
progresif dan ireversibel. Gejala-gejala klinis yang serius seringkali tidak muncul sampai
jumlah nefron fungsional berkurang sedikitnya 70-75 persen di bawah normal. Bahkan,
konsentrasi kebanyakan elektrolit dalam darah dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan
pada keadaan yang relatif normal sampai jumlah nefron fungsional menurun di bawah 20
samapi 25 persen jumlah normal.
Tabel 31-4 mencamtumkan beberapa penyebab terpenting dari gagal ginjal kronis.
Seperti gagal ginjal akut, pada umumnya gagal ginjal kronis dapat terjadi akibat gangguan
pembuluh darah, glomerulus, tubulus, interstisium ginjal, dan traktus urinarius bagian bawah.
Walaupun terdapat banyak variasi penyakit penyebab gagal ginjal kronis, namun hasil
akhirnya sama yaitu penurunan jumlah nefron yang fungsional.

Lingkaran Setan Gagal Ginjal Kronis yang Menyebabkan Penyakit Ginjal


Stadium Akhir
Pada banyak kasus, gangguan awal pada ginjal menimbulkan kemunduran yang progresif
pada fungsi ginjal dan berkurangnya nefron lebih lanjut sampai pada suatu titik sehingga ia
harus menjalani terapi dialisis atau transplantasi dengan ginjal yang masih berfungsi agar
dapat bertahan hidup. Keadaan ini disebut penyakit ginjal stadium akhir.
Penelitian pada hewan percobaan telah memperlihatkan bahwa pengangkatan
sebagian besar ginjal melalui pembedahan mula-mula menimbulkan perubahan adaptif pada
sisa nefron, yang mengakibatkan peningkatan aliran darah, peningkatan GFR, dan
peningkatan keluaran urin di dalam nefron yang masih bertahan. Mekanisme sebenarnya
yang bertanggung jawab atas perubahan ini masih belum dimengerti benar tapi melibatkan
hipertrofi (pertumbuhan berbagai struktur nefron yang masih bertahan) dan perubahan
fungsional yang menurunkan tahanan vaskular dan reabsorpsi tubulus di dalam nefron yang
masih bertahan. Perubahan adaptif ini membuat seseorang mengeksresi air dan zat terlarut
dalam jumlah normal meskipun massa ginjal berkurang sebanyak 20 sampai 25 persen
normal. Biarpun begitu, selama beberapa tahun, perubahan fungsi ginjal dapat menimbulkan
kerusakan lebih lanjut pada sisa nefron yang ada, khususnya glomerulus dari nefron-nefron
tersebut.
Penyebab kerusakan tambahan ini tidak diketahui, tapi beberapa peneliti percaya
bahwa hal ini mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan atau peregangan sisa
glomerulus, yang terjadi sebagai akibat vasodilatasi fungsional atau peningkatan tekanan
darah; peningkatan tekanan dan regangan yang kronis pada arteriol kecil dan glomeruli
diyakini menyebabkan sklerosis pada pembuluh ini (penggantian jaringan normal dengan
jaringan ikat). Lesi-lesi sklerotik ini pada akhirnya dapat menimbulkan obliterasi glomerulus,
yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal lebih lanjut, perubahan adaptif lebih lanjut pada
nefron yang masih ada, dan menimbulkan lingkaran setan yang berkembang secara lambat
yang berakhir sebagai penyakit ginjal stadium akhir (Gambar 31-2). Satu-satunya metode
yang terbukti dapat memperlambat kehilangan progresif fungsi ginjal ini adalah dengan
menurunkan tekanan arteri dan tekanan hidrostatik glomerus, khususnya dengan
menggunakan obat-obatan seperti inhibitor enzim pengkorvesi-angiotensin (ACE Inhibitors)
atau antagonis angiotensin II.

Lingkaran setan yang dapat terjadi pada penyakit


ginjal primer. Kehilangan nefron akibat penyakit
tersebut dapat meningkatkan tekanan dan aliran
dalam kapiler glomerulus yang masih bertahan, yang
selanjutnya dapat merusak kapiler-kapiler ‘normal’
ini juga, sehingga timbul sklerosis progresif dan
akhirnya kerusakan glomeruli terjadi.
Tabel 31-5 mencamtukan penyebab penyakit ginjal stadium akhir yang umum
dijumpai. Pada awal tahun 1980-an, glomerulonefritis dengan semua bentuknya dipercaya
sebagai pencetus paling sering yang menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir. Pada tahun-
tahun terakhir, diabetes melitus dan hipertensi telah diketahui sebagai penyebab utama
penyakit ginjal stadium akhir, yang bersama-sama menjadi penyebab gagal ginjal kronis kira-
kira sebanyak 70 persen kasus.

Berat bada berlebih (obesitas) merupakan faktor resiko terpenting untuk dua penyebab
utama dari penyakit ginjal stadium akhir – diabetes dan hipertensi. Diabetes tipe II, yang
terkait erat dengan obesitas, ditemukan sebanyak sekitar 90% dari semua kasus diabetes.
Berat badan berlebih juga merupakan penyebab utama hipertensi esensial dan dijumpai
sebanyak 65 sampai 75 persen dari faktor resiko timbulnya hipertensi pada orang dewasa.
Selain menyebabkan kerusakan ginjal melalui diabetes dan hipertensi, obesitas juga dapat
mempunyai efek tambahan atau sinergis untuk memperburuk fungsi ginjal pada pasien
dengan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya.

2. Cara pemeriksaan urin


Jawab :
Jenis pemerikasaan urin dan interpretasinya[10]
a.uji pemekatan
untuk menguji daya reabsobsi tubulus ginjal.interprestasinya :
 Bila berat jenis sama dengan 1025 maka ngatif proteinuria dan glukosuria
 Bila berat jenis kecil dari 1025 maka indikasi ginjal, sekresi ADH,polidisi sikogen.
 Bila berat jenis 1010 maka indikasi kerusakan ginjal berat.

b,Uji pengenceran
untuk menguji fungsi tubulus ginjal dalam menjaga homeostatis dengan mengeluarkan air
yang sengaja diberikan dalam jumlah berlebihan.
c.pemerikasaan clearance
untuk mengukure kadar zat yang ekskresikan dibandingkan kadar zat tersebut dalam plasma
terhadap volume urin.
d.PSP tes
untuk mengetahui fungsi sekresi tubulus.
e.Pemerikasaan laboratoris
 Urinalisa
 Pemeriksaan hematologic
 Pemeriksaan faal
 Pemeriksaan mikrobiologik
 Pemeriksaan seroimunulogik.
Pemeriksaan Urin Rutin
Yang dimaksud dengan pemeriksaan urin rutin adalah pemeriksaan makroskopik,
mikroskopik dan kimia urin yang meliputi pemeriksaan protein dan glukosa. Sedangkan yang
dimaksud dengan pemeriksaan urin lengkap adalah pemeriksaan urin rutin yang dilengkapi
dengan pemeriksaan benda keton, bilirubin, urobilinogen, darah samar dan nitrit.

 Pemeriksaan Makroskopik

Yang diperiksa adalah volume, warna, kejernihan, berat jenis, bau dan pH urin. Pengukuran
volume urin berguna untuk menafsirkan hasil pemeriksaan kuantitatif atau semi kuantitatif
suatu zat dalam urin, dan untuk menentukan kelainan dalam keseimbangan cairan badan.
Pengukuran volume urin yang dikerjakan bersama dengan berat jenis urin bermanfaat untuk
menentukan gangguan faal ginjal.
1. Volume Urin
2. Warna Urin, dinyatakan dengan tidak berwarna, kuning muda, kuning, kuning
tua, kuning bercampur merah, merah, coklat, hijau, putih susu dan sebagainya.
Warna urin dipengaruhi oleh kepekatan urin, obat yang dimakan maupun
makanan. Warna normal urin berkisar antara kuning muda dan kuning tua yang
disebabkan oleh beberapa macam zat warna seperti urochrom, urobilin dan
porphyrin.
3. Berat jenis urin, sewaktu pada orang normal antara 1,003 -- 1,030. Makin pekat
urin makin tinggi berat jenisnya, jadi berat jenis bertalian dengan faal pemekat
ginjal.
4. Bau urin, Bau urin normal disebabkan oleh asam organik yang mudah menguap.
Bau amoniak disebabkan perombakan ureum oleh bakteri dan biasanya terjadi
pada urin yang dibiarkan tanpa pengawet.
5. pH urin, pH urin normal berkisar antar 4,5 -- 8,0. Selain itu penetapan pH pada
infeksi saluran kemih dapat memberi petunjuk ke arah etiologi. Infeksi oleh
Escherichia coli biasanya urin bereaksi asam, sedangkan pada infeksi dengan
kuman Proteus yang dapat merombak ureum menjadi atnoniak akan menyebabkan
urin bersifat basa.

Pemeriksaan Mikroskopik
Yang dimaksud dengan pemeriksaan mikroskopik urin yaitu pemeriksaan sedimen
urin. Pemeriksaan sedimen dilakukan dengan memakai lensa objektif kecil (10X)
yang dinamakan lapangan penglihatan kecil atau LPK. Selain itu dipakai lensa
objektif besar (40X) yang dinamakan lapangan penglihatan besar atau LPB.
1. Eritrosit atau leukosit
2. Silinder
3. Kristal
4. Epitel
Pemeriksaan Kimia Urin

Di samping cara konvensional, pemeriksaan kimia urin dapat dilakukan dengan cara yang
lebih sederhana dengan hasil cepat, tepat, spesifik dan sensitif yaitu memakai reagens pita.
Reagens pita (strip) dari berbagai pabrik telah banyak beredar di Indonesia. Reagens pita ini
dapat dipakai untuk pemeriksaan pH, protein, glukosa, keton, bilirubin, darah, urobilinogen
dan nitrit.

1. Pemeriksaan glukosa dalam urin dapat dilakukan dengan memakai reagens pita. Selain
itu penetapan glukosa dapat dilakukan dengan cara reduksi ion cupri menjadi cupro. Dengan
cara reduksi mungkin didapati hasil positip palsu pada urin yang mengandung bahan reduktor
selain glukosa seperti : galaktosa, fruktosa, laktosa, pentosa, formalin, glukuronat dan obat-
obatan seperti streptomycin, salisilat, vitamin C. Cara enzimatik lebih sensitif dibandingkan
dengan cara reduksi. Cara enzimatik dapat mendeteksi kadar glukosa urin sampai 100 mg/dl,
sedangkan pada cara reduksi hanya sampai 250 mg/dl.
Juga cara ini lebih spesifik untuk glukosa, karena gula lain seperti galaktosa, laktosa, fruktosa
dan pentosa tidak bereaksi. Dengan cara enzimatik mungkin didapatkan hasil negatip palsu
pada urin yang mengandung kadar vitamin C melebihi 75 mg/dl atau benda keton melebihi
40 mg/dl.
Pada orang normal tidak didapati glukosa dalam urin. Glukosuria dapat terjadi karena
peningkatan kadar glukosa dalam darah yang melebihi kepasitas maksimum tubulus untuk
mereabsorpsi glukosa seperti pada diabetes mellitus, tirotoksikosis, sindroma Cushing,
phaeochromocytoma, peningkatan tekanan intrakranial atau karena ambang rangsang ginjal
yang menurun seperti pada renal glukosuria, kehamilan dan sindroma Fanconi.

2. Benda- benda keton dalam urin terdiri atas aseton, asam asetoasetat dan asam 13-hidroksi
butirat.

3. Pemeriksaan bilirubin dalam urin berdasarkan reaksi antara garam diazonium dengan
bilirubin dalam suasana asam, yang menimbulkan warna biru atau ungu tua.
5. Pemeriksaan urobilinogen dengan reagens pita perlu urin segar. Dalam keadaan normal
kadar urobilinogen berkisar antara 0,1 - 1,0 Ehrlich unit per dl urin.

Hasil negatif palsu terjadi bila urin mengandung vitamin C melebihi 25 mg/dl dan
konsentrasi ion nitrat dalam urin kurang dari 0,03 mg/dl.
Interpretasi hasil reduksi pada urine
Reduksi urine Keterangan
- Urine normal, tetap biru jernih atau sedikit kehijau-hijauan
dan agak keruh
+(1+) 0,5-1% glukosa, hijau kekuning-kuningan dan keruh
++(2+) 1-1,5 % glukosa, kuning keruh
+++(3+) 2-3,5 % glukosa, jingga atau warna lumpur keruh
++++(4+) >3,5% glukosa, merah keruh
SINTESIS
Anatomy system urinary
1. Ren (ginjal)

Ren ada dua buah, berada di sebelah kiri dan kanan


columna vertebralis. Berbentuk seperti kacang
merah dengan ukuran panjang 11 cm, lebar 6 cm,
tebal 3 cm.Mempunyai extermitas cranialis (= polus
cranialis ) dan extremitas inferior (= polus caudalis
), facies anterior dan facies posterior, kedua
permukaan itu bertemu pada margo lateralis dan margo medialis. Kira-kira pada
pertengahan margo medialis terbentuk suatu cekungan yaitu hilum renale, yang
merupakan tempat masuk arteria renalis dan serabut-serabut saraf serta tempat
keluarnya vena renalis dan ureter. Kedua buah ren dibungkus oleh suatu jaringan ikat
yang membentuk capsula fibrosa, dan membungkus juga struktur-struktur yang masuk
dan meninggalkan hilum renale.
Struktur ren terdiri atas cortex renalis dan medulla renalis, yang masingmasing
berbeda dalam warna dan bentuk.Cortex renalis berwarna pucat, mempunyai
permukaan yang kasar. Medulla renalis terdiri atas pyramidales renale (= pyramis
renalis Malpighii ), berjumlah antara 12 – 20 buah, berwarna agak gelap.
basis dari bangunan piramid ini, disebut basis pyramidis berada pada cortex, dan
apexnya yang dinamakan papilla renalis, terletak menghadap ke arah medial,
bermuara pada calyx minor. Diantara satu piramid dengan piramid lainnya terdapat
jaringan cortex yang berbentuk colum, disebut columna renalis Bertini. Pada basis
dari setiap pyramid terdapat deretan jaringan medulla yang meluas ke arah cortex,
disebut medullary rays. Setiap piramid bersama-sama dengan columna renalis.Pada
setiap papilla renalis bermuara 10 – 40 buah ductus yang mengalirkan urine ke calyx
minor. Hilum renale meluas membentuk sinus renalis, dan didalam sinus renalis
terdapat pelvis renalis.

GLANDULA SUPRA RENALIS


Glandula suprarenalis dextra berbentuk piramid., berada di sebelah ventral dari
diaphragma thoracis, di sebelah dorsal dari hepar, vena cava inferior dan peritoneum.
Glandula suprarenalis sinistra berbentuk agak datar, berada di sebelah ventral
diaphragma thoracis, di sebelah dorsal peritoneum (bursa omentalis) dan di cranialis
ddari pancreas.Di sebelah anteriornya terdapat arteria lienalis.Struktur kelenjar terdiri
atas cortex dan medulla.Dari bagian cortex dihasilkan hormon steroid yang berfungsi
mempertahankan keseimbangan elektrolit, metabolisme protein dan karbohidrat.Dari
bagian medulla dihasilkan epinephrin dan neropinephrin.
Ureter : Ureter adalah suatu saluran yng dibentuk oleh jaringan otot polos dengan
ukuran 25 – 30 cm, menghubungkan ren dengan vesica urinaria. Terletak
retroperitoneal, sebagian berada di dalam cavum abdominis, disebut parsabdominalis,
dan sebagian lagi berada di dalam cavitas pelvis, disebutpars pelvica. Ureter
menyempit di tiga tempat, masing-masing pada tempat peralihan pelvis renalis
menjadi ureter, ketika menyilang arteria iliaca communis dan ketika bermuara
kedalam vesica urinaria.

Anatomi Mikroskopis Ren


Nefron

1. Kapsula Bowman dan glomerulus


2. Tubulus kontortus proksimal
3. Lengkung Henle Descendens
4. Lengkung Henle Ascendens
5. Tubulus Kontortus Distal
6. Tubulus Koligentes
7. Duktus Koligentes
1. Ureter
 Berupa salauran penghubung ren dengan vesika urinaria.
 Mulai dari hilum renalis turun kebawah melintasi arteri iliaka komunis masuk ke
vesika urinary di rongga pelvis.
 Panjangnya 23-25 cm.
 Masuk ke vesika urinary pada bagian poetero inverior

2. Vesika urinary
 Berupa kantong yang terdiri dari otot detrusor.
 Sebagai tempat penyimpanan urin sementara
 Saat kosong berbentuk seperti segitiga terbalik,saat penuh berbentuk ovale.
 Dapat menampung setengah sampai 1 liter urin.

3. Uretra
 Merupakan penghubung dengan dunia luar
 Memiliki 2 spincther: spincter uretra interna dan eksterna
 Pada wanita berfungsi untuk system urinary dan pada pria berfungsi untuk
system urinary dan reproduksi
 Pada wanita panjangnya 3-5 cm pada pria panjngnya 18-20 cm

Histologi system urinarius


1. Ren
- Glandula tubuler kompound
- Bungkus :jar.pengikat yang terdiri dari serabut kollagen / elastis.
- Pada sisi konkaf ( hilus ) keluar / masuk ureter ,pemb.darah ,urat syaraf dan
pemb.lymphe.
- Fungsi
Eksresi sisa produk teutama urea / nitrogen mengatur keseimbangan cairan tubuh
- Produksi renin dan erithropoetin.
Potongan memanjang parenchyma
Kortek
Coklatgelap, permukaan granuler,dijumpai corpusculum renal(malphigi) tubulus
convultus ( prok /distal )
Medulla
Terdiri dari 8 – 18 pyramid medullary /malphigian pyramid, dasar pada kortek puncak
kearah calyx minor membentuk papilla ginjal Pada permukaan papilla (area
cribrosa), mengandung 20 -25 lobang / foramena papillaris ( muara duktus urinarius )
dari dasar pyramid terdapat 400 – 500 tubulus panjang dan paralel medullaryray ).

Nephron
- Unit filtrasi ren
- Jumlah 1 – 4 juta tiap ren
- Panjang 30 – 40 mm
- Tiap nephron terdiri dari :
1. Kapsula bowman’s bentuk spheris, menutupi glomerulus. Kaps.bowman’s +
glomerulus disebut renal korpuculum / malphigian corpuscle.
2. Tubulus kontortus proksimal
3. Loop’s of henle ( tipis/ tebal )
4. Tubulus kontortus distalis

Renal corpusculum
- Pada labirynth kortek :Terdiri dari glomerulus dan kapsulabowman’s.
- Kaps.bowman’s : terdiri dari lapisan visceral dan parietal yang akan menerima cairan
filtrasi.
- Ada dua kutub :
a.Vaskulerpada tempat a.afferen dan efferen keluar.
b.Urinarius –pangkal tubulus proksimal
- Arteriole afferen masuk renal korpusculum 2 – 5 cabang membentuk anyaman
kapiler
- ( glomerulus )..
- Tekanan hydrostatik dalam kapilerglomerulus diatur oleh a.efferen sebabbanyak
otot polos sehingga dapat kontraksiuntuk mengatur besar kecil lumen.Sel otot
polos pada a.afferen lebihberfungsi mengeksresi renin.

Tubulus kontortus proksimal


Mulai dari kutub urinarius corpusculum malphigike parsdescendens menuju
medulla.Panjangkurang lebih 4 mm,Penampang 57 – 60 U.Dilapisiepithel kuboidal
simplek .Sitoplasma granuler ,acidophyl ,banyak mitochondria.Apex sel
menghadapke lumentubulusPunyamikrovilli ( brush border ).Bedasar penyelidikan
pada brush borderterdapat enzymealkaline phosphataseuntuk resorbsi substansi
tertentukedalam lumen & mukopolysacharida. Ini dapat dibuktikan dengan
pengecatanacid shiff reagen.Bagian basal terdapatbanyak tonjolanke lateral yang
bertaut satu dengan lainnya.

Ansa henle
a. Segmen tipis
Penampang 15 U , epithel datar,selapis , sitoplasma jelas ,inti menonjol kearah
lumen.
Peralihan epithel kolumner /kuboid menjadi squamus simplek seringmendadak.
peralihan ini terjadi pada daerahsub cortikal medulla.Korpusculum dekat medulla
punya segmen yang lebih panjang dariyang dekat daerah kapsul.
b. Segmen tebal
Panjang kurang lebih 9 mm , penampang 30 UDilapisi sel kuboidal selapis.Struktur
histologi sama dengan tubulus convultus distalis.Segmen naik kearah kortek
melingkarikutub vaskuler glomerulus menuju tubulus konvultus distalis.
Tubulus kontortus distal
Mulai dari kutub vaskuler melanjutkandiri sebagi cabang tubulus collagen (Collecting
tubule )Panjang lebih kurang 4 ½ mm ,penampang 22 – 50 U .Dinding
irregularEpithel kuboidal dengan sitoplasmaGranuler.Pada daerah kortek
dapatmengadakan Kontak dengan kutub vaskuler glomerulus pada daerah kontak ini
tubulus distalisdan a.afferen sama sama mengadakanmodifikasi disebut makula densa
,danberhubungan dengan juxta glomerular( epithel sel arterile afferen ).

Tubulus kolligens ( colleting tubule)


Pada inner zone medulla beberapaTubulus kolligens bersatu membentuk duktus
papillary atau duktus of belliniyang akan menuju kearea cribrosadari
papilla.Penampang tubulus kolligen padamedulla kurang lebih 200 U.Epithel
kuboidal.Pada duktus papillary epth.Kollumner.Panjang collecting tubule mulai
darimedullary ray s/d papilla kl 20 – 22 U.
D/ PCT : Tubulus Konveltus Distal
P/PCP : Tubulus Konveltus Proksimal
G : Glomerulus
Macula Densa

Panjang tubulus urineferus keseluruhan kurang lebih 50 – 60 mm yang variasinya


tergantung dari panjangnyaloopp’s of henle.

2. Ureter
Dinding terdiri dari tiga lapis
1. Lapisan mukosa
Epithel transtitional , dengan tebal
bervariasi tergantung ketegangan.Pada
keadaan kollaps sel lapisanbasal
berbentuk kuboidal
hampirkolumner.Lapisan permukaan
terdiri dari selkuboidal dengan sitoplasma
jelas.sering kali mengandung beberapanukleus.Dibawah epth.terdapat stroma jaringan
fibrous yang mengandung elasticfibril dan kaya dengan sel.Jaringan lymphatik sering
tersebarterutama pada daerah pelvis.
2. Lapisan muskularis
Bagian dalam tersusun oleh ototlongitudinal , bagian luar sirkuler.Pada bagian
bawahureter ototlongitudinal bertambah.
3. Lapisan fibrosa
Terdiri dari jaringan pengikat longgar.Banyak pembuluh darah besar.lymphatik kecil .
Lapisan bagian bawah ureter sama dengan lapisan otot pada vesika urinaria.Serabut
otot ureter yang terletak dalam vesica urinaria terdiri dari ser.longitudinal.Ser.otot
vesica urinaria menyebar kesegalaarah.Lapisan.dalam longitudinal ,tengahsirkuler ,
luar longitudinal.

3. Vesika urinaria
Lapisan otot bertambah
tebal.Struktur histologis sama
dengan ureter.Membrana
mukosa membentuk lipatan
yang dapat berubah ubah
tergantungderajat ketegangan
vesika urinaria.Epithel
transtitional.Pada permukaan
terdapat inti satu atau lebih.
Jumlah lapisan sel tergantung
keadaanv.urinaria ( penuh /
kosong ). Pada Keadaan penuh ( distended ) sel Permukaan menjadi datar
,demikianSebaliknya.Stroma terdiri dari jar.pengikat longgar yang banyak
mengandung sel lymphoid dan beberapa noduluslymphatik kecil .
Lapisan bagian bawah ureter sama denagan lapisan otot pada vesika urinaria.Serabut
otot ureter yang terletak dalam v.urinaria terdiri dari ser.longitudinal.Ser.otot
v.urinaria menyebar kesegalaarah.Lapisan dalam longitudinal ,tengahsirkuler , luar
longitudinal.
4. Urethra
a. Urethra pars prostatica
Panjang ± 3 -4 cmdikelilingi kel.prostat .Dari dinding dorsal terdapat bangunanseperti
kerucut disebut colliculusseminalis ,yang menjorok kedalamlumen.Pada puncaknya (
bag.ujung )bermuara saluran kecil ( buntu ) yangdisebut utriculus prostaticus
atauuterus maskulinus.Pada bagian samping colliculus bermuara duktus ejaculatorius
yangmerupakan akhir duktus defferen.Pada bagian ini juga bermuara duktusdari
gld.prostat.
b. Pars membranacea
Sempit ,pendek panjang kurang lebih 1 cm
c. Pars Cavernosa
Panjang kurang lebih15 cm sepanjang penis.Pada glans penis lumen
melebarmembentuk fossa navicularis.Dikelilingi masa silindris ( jar.erectil )disebut
corpuscavernosum urethradan corpuscavernosum spongiosum.
Struktur membrana mukosa pada tiapbagian berbeda . Pada pars prostatikasama
denganstruktur v.urinaria dilapisiepithel transtitional.Pars membranacea dan
cavernosa s/dfossa navikularis dilapisi epithelkolumner stratifies atau
pseudostratified.
Pada bagian luar urethra ( muara ) menjadi epithel squamus stratified( sama dengan
epidermis kulit ).Epithel melekat pada memb.basalistipis. Dibawahnya terdiri dari
jar.ikatlonggar ,kaya serat elastis.Dibawahnya terdapat plexus kapilerdan
pemb.vena.Ser.otot dapat tersusun longitudinalatau sirkuler.

Fisiologi system urinari


Berbagai Fungsi Ginjal dalam Homeostasis
Salah satu fungsi ginjal yang penting untuk membersihkan tubuh dari sisa hasil pencernaan
atau yang diproduksi oleh metabolisme. Fungsi kedua merupakan fungsi yang sangat penting,
yaitu untuk mengontrol volume dan komposisi cairan tubuh. Untuk air dan semua elektrolit
dalam tubuh, keseimbangan antara asupan ( hasil dari pencernaan atau produksi metabolik )
dan keluaran ( hasil dari ekskresi atau konsumsi metabolik ) sebagian besar dipertahankan
oleh ginjal. Fungsi pengaturan oleh ginjal ini memelihara kestabilan lingkungan sel yang
diperlukan untuk melakukan berbagai aktivitasnya.
Ginjal melakukan fungsinya yang paling penting dengan cara menyaring plasma dan
memisahkan zat dari filtrat dengan kecepatan yang bervariasi, bergantung pada kebutuhan
tubuh. Akhirnya, ginjal “membuang” zat-zat yang tidak diinginkan dari filtrat ( dan oleh
karena itu dari darah ) dengan cara mengekskresikannya ke dalam urin, sementara zat yang
dibutuhkan dkembalikan kedalam darah.
Ginjal menjalankan fungsi multipel, antara lain :
 Ekskresi produk sisa metabolik dan bahan kimia asing
 Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit
 Pengatura osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit
 Pengaturan tekanan arteri
 Pengaturan keseimbangan asam-basa
 Sekresi, metabolisme, dan eksresi hormon
 Glukoneogenesis.

Eksresi Produk Sisa Metabolik, Bahan kimia, Obat dan Metabolit


Ginjal merupakan organ utama untuk membuang produk sisa metabolisme yang tidak
diperlukan lagi oleh tubuh. Produk-produk ini meliputi urea ( dari metabolisme asam amino ),
kreatinin ( dari kreatin otot ), asam urat ( dari asam nukleat ). Produk akhir pemecahan
hemoglobin ( seperti bilirubn ), dan metabolit berbagai hormon. Produk-produk sisa ini harus
dibersihkan dari tubuh secepat produksinya.

Pengaturan Keseimbangan Air dan Elektrolit


Kapasitas ginjal sangat besar untuk mengubah ekskresi natriumnya sebagai respon terhadap
perubahan asupan natrium. Penelitian eksperimental telah menunjukan bahwa pada banyak
orang, asupan natrium dapat ditingkatkan hingga 1500 mEq/hari ( lebih dari 10 kali normal )
atau diturunkan hingga 10 mEq/hari ( kurang dari seper-sepuluh jumlah normal ) dengan
perubahan volume cairan ekstrasel atau perubahan konsentrasi natrium plasma yang relatif
kecil. Hal ini juga berlaku pada air dan sebagian besar elektrolit lainnya, seperti ion klorida,
kalium, kalsium, hidrogen, magnesium, dan fosfat.

Pengaturan Tekanan Arteri


Ginjal berperan penting dalam mengatur tekanan arteri jangka panjang dengan
mengeksresikan sejumlah natrium dan air. Selain itu, ginjal turut mengatur tekanan arteri
jangka pendek dengan menyekresikan faktor atau zat vasoaktif, seperti renin yang
menyebabkan pembentukan produk vasoaktif lainnya ( misalnya angiotensin II ).

Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa


Ginjal turut mengatur asam-basa, bersama dengan paru dan sistem dapar cairan tubuh,
dengan cara mengekskresikan asam dan mengatur penyimpanan dapar cairan tubuh. Ginjal
merupakan satu-satunya organ untuk membuang tipe-tipe asam tertentu dari tubuh, seperti
asam sulfur dan asam fosfat yang dihasilkan dari metabolisme protein.

Pengaturan Produksi Eritrosit


Ginjal menyekresikan eritropoietin, yang merangsang pembentukan sel darah merah. Salah
satu rangsangan yang penting untuk sekresu eritropoietin oleh ginjal ialah hipoksia.
Pengaturan Produksi 1,25 Dihidroksivitamin D3
Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D yaitu 1,25 dihidroksivitamin D3 ( kalsitriol ),
dengan menghidroksilasi vitamin ini pada nomor 1. Kalsitriol penting untuk deposit kalsium
yang normal dalam tulang dan reabsorpsi kalsium oleh saluran cerna.

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Proses Buang Air Kecil


• Hormon
1. ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat
mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh
hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan
meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel
Hormon ini mempuyai fungsi fisiologi sebagai “anti diuretik dengan pekerjaan utama
untuk “retensi cairan”. Terutama untuk pengaturan volume cairan ekstra sel dan
konsentrasi Na+ dan membantu ginjal mengatur tekanan osmotik plasma.
Mekanisme pengaturan sekresi ADH dipengaruhi oleh :
1. Penurunan volume cairan ekstra sel.
2. Peningkatan osmolaritas CES ( terutama bila kadar Na+ meningkat ).
2. Aldosteron
Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di
tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan
konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin rennin
Fungsi fisiologis hormon aldosteron yaitu mengatur unsur-unsur mineral (mineralo
kottikoid / dihasilkan oleh bagian korteks glandula suprarenalis / adrenalis ) Antara
lain Na+ dan K+, yakni terutama mengatur reabsorpsi Na+ dan sekresi K+. Dalam
hal ini apabila aldosteron meningkat, menyebabkan reabsorpsi Na+ bertambah dan
sekresi K+ bertambah pula. Aldosteron membantu ginjal mengatur volume plasma
atau cairan ekstra sel.
3. Prostaglandin
Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi
merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan
pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur
sirkulasi ginjal
4. Gukokortikoid
Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang
menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium
5. Renin
Selain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus
jukstaglomerularis :
Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun
akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin
mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain
diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah.

• Zat - zat diuretik


Banyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat
diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin
bertambah.
• Suhu internal atau eksternal
Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi
volume urin.
• Konsentrasi Darah
Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi
air di ginjal mengingkat, volume urin menurun.
• Emosi
Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.
jumlah urine normal yang dikeluarkan per hari adalah 1,5 L/ hari.

MEKANISME BAK ( MIKTURISI/BERKEMIH)


(guyton and hall, halaman 328,329,331 & laurelle sherwood)

Refleks mikturisi adalah refleks medula spinalis yang bersifat otonom, tetapi dapat
dihambat/difasilitasi oleh pusat di otak.
Pusat ini meliputi :
a. Pusat fasilitasi dan inhibisi yg kuat di batang otak, terutama di pons
b. Pusat yang terletak di korteks serebri yg terutama bersifat inhibisi tetapi dapat
berubah menjadi eksitasi.

Mikturisi melibatkan 2 tahap, yaitu :


1. Kandung kemih terisi secara progtesif hingga tegangan pada dindingnya
meningkat melampaui ambang batas
2. Refleks saraf yang akan mengosongkan kandung kemih/ jika gagal akan
menyebabkan keinginan berkemih yang disadari.

KONTROL REFLEKS KONTROL VOLUNTER

Kandung kemih terisi Korteks serebrum

Reseptor regang Neuron Motorik

Saraf parasimpatis Sfingter uretra Sfingter uretra


eksterna eksterna tetap
membuka tertutup
Kandung kemih sewaktu sewaktu neuron
neuron motorik motorik
mengalami terangsang
Kandung kemih inhibisi
Berkontraksi

Sfingter uretra interna


Secara mekanis terbuka
Sewaktu kandung kemihBerkontraksi

Mekanisme Pembentukan Urin


Filtrasi Glomerulus
Filtrat glomerulus terbentuk sewaktu sebagian plasma yang mengalir melalui tiap-tiap
glomerulus terdorong secara pasif oleh tekanan menembus membran glomerulus
untuk masuk ke dalam lumen kapsul Bowman di bawahnya. Tekanan filtrasi netto
yang memicu filtrasi ditimbulkan oleh ketidakseimbangan dalam gaya-gaya fisik yang
bekerja pada membran glomerulus. Tekanan darah kapiler glomerulus yang tinggi dan
mendorong filtrasi mengalahkan kombinasi dari tekanan osmotik koloid plasma dan
tekanan hidrostatik kapsul Bowman yang bekerja berlawanan.
Biasanya 20%-25% curah jantung disalurkan ke ginjal untuk mengalami proses
regulatorik dan ekskretorik ginjal dari plasma yang mengalir melalui ginjal, dalam
keadaan normal 20% difiltrasi melalui glomerulus, menghasilkan laju filtrasi
glomerulus (GFR) 125 mL/menit. Komposisi filtrat tersebut identik dengan plasma,
kecuali protein plasma yang tertahan oleh membran glomerulus.
GFR dapat secara sengaja diubah dengan mengubah tekanan darah kapiler glomerulus
sebagai hasil dari pengaruh simpatis pada arteriol aferen. Vasokonstriksi arteriol
aferen menurunkan aliran darah ke glomerulus, sehingga tekanan darah glomerulus
menurun dan GFR juga menurun. Sebaiknya, vasodilatasi arteriol aferen
meningkatkan aliran darah glomerulus dan GFR. Kontrol simpatis atas GFR
merupakan bagian dari respon refleks baroreseptor untuk mengkompensasi perubahan
tekanan darah arteri. Jika GFR berubah, jumlah cairan yang keluar melalui urin juga
berubah, sehingga volume plasma dapat diatur sesuai kebutuhan untuk mrmbantu
memulihkan tekanan darah ke normal dalam jangka panjang.

Reabsopsi Tubulus
Setelah plasma bebas protein difiltrasi melalui glomerulus, setiap zat ditangani secara
tersendiri oleh tubulus sehingga walaupun konsentrasi semua konstituen dalam filtrat
glomerulus awal identik dengan konsentrasinya dalam plasma (dengan kekecualian
protein plasma), konsentrasi berbagai konstituen mengalami perubahan-perubahan
saat cairan filtrasi mengalir melalui sistem tubulus. Kapasitas reabsorptif sistem
tubulus sangat besar. Lebih dari 99% plasma yang difiltrasi dikembalikan ke darah
melalui reabsorpsi. Zat-zat utama yang secara aktif direabsopsi adalah Na+ (kation
untuk CES), sebagian besar elektrolit lain dan nutrien organik, misalnya glukosa dan
asam amino. Zat terpenting yang direabsorpsi secara pasif adalah Cl-, H2O dan urea.
Hal utama yang berkaitan dengan sebagian besar proses reabsoprsi adalah reabsorpsi
aktif Na+. Suatu pembawa Na+, K+ ATPase berantung energi yang terletak di
membran basolateral setiap sel tubulus proksimal mengangkut Na+ keluar dari sel ke
dalam ruang lateral di antara sel-sel yang berdekatan. Perpindahan Na+ ini memicu
reabsorpsi netto Na+ dari lumen tubulus ke plasma kapiler peritubulus, yang sebagian
terjadi di tubulus proksimal. Energi yang digunakan untuk memasok pembawa Na+,
K+ ATPase akhirnya bertanggung jawab untuk mereabsorpsi Na+, glukosa, asam
amino, Cl, H2O dan urea dari tubulus proksimal. Pembawa ko-transportasi spesifik
yang terletak di batas luminal sel tubulus proksimal terdorong oleh gradien
konsentrasi Na+ untuk secara selektif mengangkut glukosa atau asama amino dari
cairan luminal ke cairan tubulus dari sel tubulus, zat-zat tersebut akhirnya masuk ke
plasma. Klorida direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan gradien listrik yang
diciptakan reabsopsi aktif Na+. Air secara pasif direabsopsi akibat gradien osmotik
yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif Na+. 65% H2O yang difiltrasi akan direabsopsi
dari tubulus proksimal melalui cara ini. Reabsopsi ekstensif H2O meningkatkan
konsentrasi zat-zat lain yang tertingggal di cairan tubulus, yang sebagian besar adalah
zat-zat sisa. Molekul urea yang kecil merupakan satu-satunya zat sisa yang dapat
secara pasif dapat menembus membran tubulus. Dengan demikian urea adalah satu-
satunya zat sisa yang direabsopsi secara parsial akibat efek pemekatan ini, sekitar
50% urea yang difiltrasi akan direabsorpsi. Zat-zat sisa lain yang tidak dapat
direabsopsi, akan tetap berada di urin dalam konsentrasi yang tinggi.
Di awal nefron, reabsopsi Na+ terjadi secara konstan dan tidak dikontrol. Tetapi di
tubulus distal dan tubulus pengumpul, reabsopsi sebagian kecil Na yang difiltrasi
berubah-ubah dan dapat dikontrol. Tingkat reabsopsi Na+ yang dapat dikontrol ini
terutama bergantung pada sistem renin-angiotensin-aldosteron yang kompleks.
Karena Na+ dan anion penyertanya Cl-, merupakan ion-ion yang paling aktif secara
osmotis di CES, volume CES ditentukan oleh beban Na+ dalam tubuh. Pada
gilirannya, volume plasma yang mencerminkan volume CES total, penting untuk
penentuan jangka panjang tekanan darah. Apabila beban Na+ atau volume
CES/volume plasma/tekanan arteri di bawah normal, ginjal mensekresikan renin,
suatu hormon enzimatik yang memicu serangkaian proses yang berakhir pada
peningkatan sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron meningkatkan
reabsopsi Na+ dari bagian distal tubulus, sehingga memperbaiki beban Na+ / volume
CES/ tekanan darah yang semula menurun.
Elektrolit-elektrolit lain yang secara aktif direabsopsi oleh tubulus, misalnya PO4 dan
Ca2+, memiliki sistem pembawa masing-masing yang independen. Karena pembawa-
pembawa tersebut seperti ko-transportasi nutrien organik, dapat mengalami
kejenuhan, mereka memperlihatkan kapasitas transportasi maksimum, atau Tm.
Apabila filtrasi yang direabsopsi secara aktif melebihi Tm, direabsopsi akan
berlangsung pada kecepatan maksimum yang konstan, dengan jumlah zat tambahan
yang difiltrasi, dengan jumlah zat tambahan yang difiltrasi diekskresikan dalam urin.

Sekresi Tubulus
Tubulus ginjal mampu secara selektif menambahkan zat-zat tertentu ke dalam cairan
filtrasi melalui proses sekresi tubulus. Sekresi suatu zat meningkatkan ekskresinya
dalam urin. Sistem sekresi yang terpenting adalah untuk,
1. H+, yang penting untuk mengatur keseimbangan asam basa.

2. K+, yang menjadi konsentrasi K+ plasma pada tingkat yang sesuai untuk
mempertahankan eksitabilitas normal membran sel otot dan saraf.

3. Anion dan kation organik, yang melaksanakan eliminasi senyawa-senyawa


organik asing dari tubuh.

URIN
Warna Urin
Warna urin tergantung besarnya diuresis, makin besar dieresis maka semakin muda warna
urin
Normal: kuning muda seperti kuning tua → urochrom & urobilin
 Kuning

- Normal : Urochrom dan urobilin


- Abnormal : bilirubin, obat-obatan dan diagnostika (santonin, PSP, riboflavin (dg
resensi hijau)),
permen dan kembang gula
 Hijau

- Normal: Indikan
- Abnormal:
Obat-obatan dan diagnostika (methylen blue, Evan’s blue), serta kuman2 (Ps.
Aeruginosa. B. Pyo - cyaneus) , Jaundice, dan Racun phenol

 Hijau Biru Gelap:

- Peny. Tifus, Cholera dan Methylen Blue


 Merah

- Normal: Uroerythrin
- Abnormal:
Hemoglobinuria, Hematuria, Porfirin, porfobilin, Obat-obatan dan diagnostika (Santonin,
PSP, Amido-pyrin, Congored, BSP), Phenolphtalei, Chyluri, Kuman-kuman (B.
prodigiosus)
 Seperti susu:

- Normal: Fosfat, urat


- Abnormal:
Penyakit purulen dari tract. Urinarius (pus, getah , prostat), Chyluria (chylus), Zat-zat
lemak, Bakteri-bakteri dan protein yang membeku
 Orange:

- Berhubungan dengan urobilinogen


 Coklat

- Normal: Urobilin
- Abnormal: Bilirubin, hematin dan porfobilin
 Coklat tua atau hitam

- Normal: Indikan
- Abnormal:
Methemoglobinuria/darah tua, Alkaptonuria, Porphiria, Melamin, dan Obat-obatan
(derivat phenol dan argyrol)
Bau Urin
1. Bau Amoniak : akibat kegiatan bakteri pada penyakit Cystitis, Pyelitis dengan
obstruksi tractus Urinarius
2. Bau Buah-buahan : adanya aseton pada Ketosis
3. Bau Feses : pada kasus perforasi usus ke vesica urinaria
4. Bau Merkapton : setelah makan asparagus
Bau urin dari awal:
1. Makanan : petai, jengkol, durian
2. Obat-obatan : menthol
3. Bau amoniak : akibat perombakan bakteri dari ureum di dlm kantong kencing pada
urin yang dibiarkan tanpa pengawet.
4. Bau keton : mirip bau buah-buahan atau bunga setengah layu
5. Bau busuk : akibat perombakan zat-zat protein, misal pada carcinoma saluran
kencing
Bau urin setelah dibiarkan:
1. Bau amoniak : urin yang dibiarkan tanpa pengawet.
2. Bau busuk : akibat pembusukan urin yang mengandung banyak protein diluar
tubuh.
Berat Jenis Urin
Normal:
1,016 – 1,022 (lazim: 1016-1022) pd urin 24 jam
1003– 1030 pd urin sewaktu

Derajat Keasaman ( pH )
- Normal: 4,5 – 7,5
- pH asam ex: bakteri E. coli
- pH basa ex: bakteri Proteus
Volume Urin
Volume urin (N): 1200 ml – 1500ml/ hari

Perbedaan Urine Pekat dan Urine Encer


1. Urine Encer
Urine encer terjadi apabila ginjal kelebihan air dalam tubuh dan osmolaritas cairan
tubuh menurun. Disini ginjal akan mengeluarkan urine dengan osmolaritas sebesar
50mOsm/L, yaitu konsentrasi yang hanya sekitar 1/6 dari osmolaritas CES normal
dan urine akan dikeluarkan sebanyak 20 L/hari.

2. Urine Pekat

Urine pekat terjadi apabila terdapat kekurangan air dalam tubuh. Ginjal membentuk urine
pekat dengan terus-menerus mengekskresikan zat terlarut dan pada saat yang bersamaan juga
meningkatkan reabsorpsi air dan menurunkan volume urine yang terbentuk. Ginjal manusia
dapat memproduksi urine pekat dengan konsentrasi maksimal sebesar 1200-1400 mOsm/L
yaitu 4-5 kali osmolaritas plasma

komposisi urine normal


 air (terbanyak) dan garam-garam dalam jumlah sedemikian rupa sehingga terdapat
keseimbangan ekstrasel dan intrasel
 asam basa
 sisa metaboloisme yang berguna bagi tubuh : asam urat 1,2 gr, ion bikarbonat 1,2 gr,
kreatinin 2,7 gr, ion potassium 3,2 gr, ion sodium 4,1 gr, ion klor 6,6 gr, urea 25,5 gr
 zat-zat yang dikeluarkan dari darah karena kadarnya berlebihan

dehidrasi mempengaruhi pengeluaran urin


Saat dehidrasi, ertjadi pengurangan volume darah, tekanan darah turun. Sehingga
menstimulasi ginjal melepaskan renin yang mempromosikan pembntukan angiostensin II,
yang memicu pengkatan osmolaritas darah. Akibatnya tubuh mentralisir dengan mengurangi
volume urine yang dikeluarkan.
Penyebab dehidrasi
 tidak cukupnya pemasokan air kedalam tubuh
 kehilangan air yang berlebihan melalui keringat,diare dan diabetes.

Faktor yang mempengaruhi pengeluaran urin


 jumlah air yang di minum ( banyak minum menyebabkan konsentari protein darah
menurun.tekanan koloid protein menurun,sehinga tekanan fiktrasi kurang efektif)
 saraf
 hormone ADH yang mempengaruhi penyerapan air pada dinding tubulus.
 Banyaknya garam yang harus dikeluarkan dari darah agar tekanan osmotifnya tetap
 Diabetes militus (pengeluaran glukosa diikuti peningkatan volume urin )

Bayi tidak bisa menahan pipis


Karena susunan saraf pusat yang belum sempurna sehingga sinyal konstriktor
volunteer ke sphincter uretra eksterna lebih lemah daripada reflex mixture membuat urinnya
tidak bisa ditahan atau langsung keluar ketika merasakan reflex mixture
Jenis pemerikasaan urin dan interprestasinya
a.uji pemekatan
untuk menguji daya reabsobsi tubulus ginjal.interprestasinya :
 Bila berat jenis sama dengan 1025 maka ngatif proteinuria dan glukosuria
 Bila berat jenis kecil dari 1025 maka indikasi ginjal, sekresi ADH,polidisi
sikogen.
 Bila berat jenis 1010 maka indikasi kerusakan ginjal berat.

b,Uji pengenceran
untuk menguji fungsi tubulus ginjal dalam menjaga homeostatis dengan
mengeluarkan air yang sengaja diberikan dalam jumlah berlebihan.
c.pemerikasaan clearance
untuk mengukure kadar zat yang ekskresikan dibandingkan kadar zat tersebut
dalam plasma terhadap volume urin.
d.PSP tes
untuk mengetahui fungsi sekresi tubulus.
e.Pemerikasaan laboratoris
 Urinalisa
 Pemeriksaan hematologic
 Pemeriksaan faali
 Pemeriksaan mikrobiologik
 Pemeriksaan seroimunulogik.

Pemeriksaan Urin Rutin


Yang dimaksud dengan pemeriksaan urin rutin adalah pemeriksaan makroskopik,
mikroskopik dan kimia urin yang meliputi pemeriksaan protein dan glukosa. Sedangkan yang
dimaksud dengan pemeriksaan urin lengkap adalah pemeriksaan urin rutin yang dilengkapi
dengan pemeriksaan benda keton, bilirubin, urobilinogen, darah samar dan nitrit.
 Pemeriksaan Makroskopik

Yang diperiksa adalah volume, warna, kejernihan, berat jenis, bau dan pH urin. Pengukuran
volume urin berguna untuk menafsirkan hasil pemeriksaan kuantitatif atau semi kuantitatif
suatu zat dalam urin, dan untuk menentukan kelainan dalam keseimbangan cairan badan.
Pengukuran volume urin yang dikerjakan bersama dengan berat jenis urin bermanfaat untuk
menentukan gangguan faal ginjal.
6. Volume Urin
7. Warna Urin, dinyatakan dengan tidak berwarna, kuning muda, kuning, kuning
tua, kuning bercampur merah, merah, coklat, hijau, putih susu dan sebagainya.
Warna urin dipengaruhi oleh kepekatan urin, obat yang dimakan maupun
makanan. Warna normal urin berkisar antara kuning muda dan kuning tua yang
disebabkan oleh beberapa macam zat warna seperti urochrom, urobilin dan
porphyrin.
8. Berat jenis urin, sewaktu pada orang normal antara 1,003 -- 1,030. Makin pekat
urin makin tinggi berat jenisnya, jadi berat jenis bertalian dengan faal pemekat
ginjal.
9. Bau urin, Bau urin normal disebabkan oleh asam organik yang mudah menguap.
Bau amoniak disebabkan perombakan ureum oleh bakteri dan biasanya terjadi
pada urin yang dibiarkan tanpa pengawet.
10. pH urin, pH urin normal berkisar antar 4,5 -- 8,0. Selain itu penetapan pH pada
infeksi saluran kemih dapat memberi petunjuk ke arah etiologi. Infeksi oleh
Escherichia coli biasanya urin bereaksi asam, sedangkan pada infeksi dengan
kuman Proteus yang dapat merombak ureum menjadi atnoniak akan menyebabkan
urin bersifat basa.

Pemeriksaan Mikroskopik
Yang dimaksud dengan pemeriksaan mikroskopik urin yaitu pemeriksaan sedimen
urin. Pemeriksaan sedimen dilakukan dengan memakai lensa objektif kecil (10X)
yang dinamakan lapangan penglihatan kecil atau LPK. Selain itu dipakai lensa
objektif besar (40X) yang dinamakan lapangan penglihatan besar atau LPB.
1. Eritrosit atau leukosit
2. Silinder
3. Kristal
4. Epitel

Pemeriksaan Kimia Urin

Di samping cara konvensional, pemeriksaan kimia urin dapat dilakukan dengan cara yang
lebih sederhana dengan hasil cepat, tepat, spesifik dan sensitif yaitu memakai reagens pita.
Reagens pita (strip) dari berbagai pabrik telah banyak beredar di Indonesia. Reagens pita ini
dapat dipakai untuk pemeriksaan pH, protein, glukosa, keton, bilirubin, darah, urobilinogen
dan nitrit.
1. Pemeriksaan glukosa dalam urin dapat dilakukan dengan memakai reagens pita. Selain
itu penetapan glukosa dapat dilakukan dengan cara reduksi ion cupri menjadi cupro. Dengan
cara reduksi mungkin didapati hasil positip palsu pada urin yang mengandung bahan reduktor
selain glukosa seperti : galaktosa, fruktosa, laktosa, pentosa, formalin, glukuronat dan obat-
obatan seperti streptomycin, salisilat, vitamin C. Cara enzimatik lebih sensitif dibandingkan
dengan cara reduksi. Cara enzimatik dapat mendeteksi kadar glukosa urin sampai 100 mg/dl,
sedangkan pada cara reduksi hanya sampai 250 mg/dl.
Juga cara ini lebih spesifik untuk glukosa, karena gula lain seperti galaktosa, laktosa, fruktosa
dan pentosa tidak bereaksi. Dengan cara enzimatik mungkin didapatkan hasil negatip palsu
pada urin yang mengandung kadar vitamin C melebihi 75 mg/dl atau benda keton melebihi
40 mg/dl.
Pada orang normal tidak didapati glukosa dalam urin. Glukosuria dapat terjadi karena
peningkatan kadar glukosa dalam darah yang melebihi kepasitas maksimum tubulus untuk
mereabsorpsi glukosa seperti pada diabetes mellitus, tirotoksikosis, sindroma Cushing,
phaeochromocytoma, peningkatan tekanan intrakranial atau karena ambang rangsang ginjal
yang menurun seperti pada renal glukosuria, kehamilan dan sindroma Fanconi.

2. Benda- benda keton dalam urin terdiri atas aseton, asam asetoasetat dan asam 13-hidroksi
butirat.

3. Pemeriksaan bilirubin dalam urin berdasarkan reaksi antara garam diazonium dengan
bilirubin dalam suasana asam, yang menimbulkan warna biru atau ungu tua.
5. Pemeriksaan urobilinogen dengan reagens pita perlu urin segar. Dalam keadaan normal
kadar urobilinogen berkisar antara 0,1 - 1,0 Ehrlich unit per dl urin.

Hasil negatif palsu terjadi bila urin mengandung vitamin C melebihi 25 mg/dl dan
konsentrasi ion nitrat dalam urin kurang dari 0,03 mg/dl.

Interpretasi hasil reduksi pada urine


Reduksi urine Keterangan
- Urine normal, tetap biru jernih atau sedikit kehijau-hijauan
dan agak keruh
+(1+) 0,5-1% glukosa, hijau kekuning-kuningan dan keruh
++(2+) 1-1,5 % glukosa, kuning keruh
+++(3+) 2-3,5 % glukosa, jingga atau warna lumpur keruh
++++(4+) >3,5% glukosa, merah keruh
DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, WA. Newman. 2014.Kamus Saku Kedokteran Dorland Ed. 28. Jakarta:EGC
2. Staff.ui.ac.id
3. Guyton, Arthur C dan John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta :
EGC
4. Himawan, Sutisna. 1973. Patologi FKUI. Jakarta : Penerbit FKUI
5. Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC
6. dr. R. Wirawan, dr. S. Immanuel, dr. R. Dharma, Cermin Dunia Kedokteran No. 30
pada www.smallcrab.com/kesehatan/795-penilaian-hasil-pemeriksaan-urine diakses
pada tanggal 20 Maret 2016 Pukul 19.32
7. McKinley, Michael dan Valerie Dean o’Loughlin. 2012. Human Anatomy. New York
: McGraw-Hill Inc
8. Wonodirekso, Sugito. 2003. Penuntun Praktikum Histologi. Jakarta : Penerbit Dian
Rakyat
9. dr. Sotianingsih,Sp.PK, dr. Hiratna, Sp.PK, dr.Donny Kostradi, Sp.PK, M.Kes. 2008.
Penuntun Praktikum Patologi Klinik FK UNJA. Jambi : FK UNJA
10. www.respiratory.usu.ac.id diakses pada tanggal 20 Maret 2016 pukul 17.22