TRANSICIóN NEONATAl

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Dr. Rolando Limón- Arce

Profesor de Neonatología y Pediatría

Academia Mexicana de Pediatría

Hospital Ángeles Lomas

México

Dr. Gerardo Cabrera- Meza

Profesor Asociado de Pediatría

División de Neonatología

Departamento de Pediatría

Baylor Collage of Medicine

Houston, Texas
PERIODO TRANSICIONAL DEL
RECIÉN NACIDO
Etapa de adaptación
En la vida fetal, el lecho vascular
pulmonar tiene una alta resistencia
al flujo sanguíneo. En consecuencia
la sangre oxigenada que regresa de
la placenta se desvía de su
ventilación de los pulmones a través
del foramen oval y ductus arterioso.
Al nacer, cuando el aire ingresa a la
vía aérea comienza la respiración,
los pulmones se expanden y
aumentan los niveles de oxígeno.
Con la inversión de la circulación
fetal pulmonar o con
vasoconstricción hipóxica, se dilatan
los vasos pulmonares y constriñe el
conducto arterioso, estableciendo
así la transición del feto a la
circulación neonatal.1
Después del nacimiento, esta
vasoconstricción pulmonar hipóxica
sigue siendo importante, ya que
reduce la perfusión de zonas mal
ventiladas del pulmón, y al actuar de
esta forma disminuye la derivación
de la sangre venosa mixta
desaturada a la circulación
sistémica. La inhibición de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica
sistémica reduce la tensión arterial
de oxígeno, en particular en las
pequeñas vías respiratorias que
sufren enfermedad. Por otra parte,
como se demostró por primera vez
en seres humanos en 1947, la
intensidad de la vasoconstricción
pulmonar hipóxica depende de la
gravedad y la duración de la hipoxia
alveolar. El endotelio produce
vasodilatadores, como el óxido
nítrico y la prostaciclina, y
vasoconstrictores, como la
2
endotelina y el tromboxano A.
Estas moléculas a partir del
endotelio de las células modulan la
vasoconstricción pulmonar hipóxica,
pero la capacidad pulmonar de los
pequeños vasos que reside en su
músculo liso se contrae en
respuesta a la hipoxia de las
células.3
Tres sitios en estas células están
implicadas en el mecanismo de la
hipoxia pulmonar con
vasoconstricción: la membrana, el
retículo sarcoplásmico, y el aparato
contráctil.
Según los estudios de Arnold J.
Rudolph y de Murdina Desmond 4,
el recién nacido pasa por una etapa
de adaptación fisiológica durante
sus primeras 6 a 8 h de vida, que se
conoce como periodo transicional
del recién nacido. Ellos observaron,
en términos generales que durante
los primeros 30 minutos de vida, el
recién nacido puede llevar las
siguientes características
reacciones y respuestas:
1) Apertura y cierre de fosas
nasales no relacionadas con la
respiración.
2) Movimientos cefálicos de un lado
a otro.
3) Apertura y cierre de los parpados;
breves movimientos espasmódicos
de los ojos.
4) Sobresaltos espontáneos; estos
movimientos en algunos bebes
fueron lo suficientemente fuertes
para cambiar brevemente de
posición supina a lateral
5) Ataques de movimientos rápidos
de piernas y brazos.
6) Succión, masticación, deglución,
muecas, manotadas, búsqueda y
protrusión de la lengua.
7) Temblores de brazos, piernas,
mandíbula y la lengua.
8)Temblores del diafragma,
actividad del cuero cabelludo,
cuando la piel se pone seca.
9) Erección del pene.
10) Llanto abrupto, inicio y cese del
llanto; breve respiración ruidosa.
 Periodo Transicional de Adaptación del Recién Nacido
1-Primer periodo de Reactividad

2.-Deglución

3.- Disminución de la actividad

4.- Latencia

5.- Sueño

6.- Segundo periodo de reactividad

7.- Reposo

Detallando las fases descritas por respuesta a los estímulos

Desmond y Rudolph:5
1ª De reactividad, de
aproximadamente 30 minutos de
duración después del nacimiento,
en la que el recién nacido está
alerta, activo, taquicárdico
polipneico, desciende su
temperatura corporal y alta
reactividad a los estímulos.
Cuando esta despierto, puede estar:
alerta, reposado y atento, alerta
activo o alerta y llorando.
2ª De entrada de aire al intestino,
que empieza a moverse más; se
aprecian mucosidad oral y actividad
parasimpática.
3ª De disminución de la actividad,
en la que el ritmo se hace lento pero
regular y los movimientos
respiratorios se tornan superficiales
y lentos.
4ª De latencia, con duración
variable según los problemas
ocurridos en el momento del parto,
los medicamentos utilizados en la
madre y la edad gestacional; en el
recién nacido a término y sin
problemas, dura entre 2 y 6 horas.
5ª De sueño (profundo, ligero, y
somnolencia) del neonato
disminuida.
6ª Segundo periodo de reactividad,
en que nuevamente existe acción
neuromuscular con tono
aumentado, taquicardia,
y respiraciones rápidas y puede haber
vómito y evacuación meconial.
7ª De actividad disminuida después
de varios minutos o incluso de
varias horas, hasta quedar el bebé
estable y listo para alimentarse.
Muchos recién nacidos tienen una
transición breve y sencilla, otros en
cambio la tienen prolongada o
complicada y otros más nunca
llegan a superar este periodo
transicional hacia la nueva vida. La
atenta vigilancia y observación
durante este periodo puede permitir
el reconocimiento temprano del
recién nacido con alto riesgo.6
El reconocimiento es estos períodos
de alteraciones fisiológicas ha
permitido el traslado de los bebés a
áreas de cuidados intensivos o a
hospitales de tercer nivel y la
instrucción de la vigilancia estrecha
nunca deberá pasarse por alto. No
y se declara sano a un bebé si no ha
cumplido su fase de transición. Son
bebés nuevos (Neonatos).7
TERMORREGULACION
Introducción.
La adaptación fisiológica al
nacimiento se refiere al cambio de
la vida intrauterina a la extrauterina.
La neonatología ha estudiado los
cambios que ocurren para
entenderlos y facilitar al neonato
esa adaptación.
Definición.
La termorregulación es el balance
entre la producción y la pérdida de
calor corporal. La temperatura se
relaciona con la cantidad de calor o
energía a través del calor específico
de las distintas sustancias; así,
dado que el agua tiene calor
específico de uno, una caloría es la
cantidad de calor necesaria para
elevar en un grado Celsius o
centígrado la temperatura de un
gramo de agua.
Antecedentes.
Desde 1958, diversos autores han
estudiado la fisiopatología de la
termorregulación. Budin fue el
primero que observó la influencia de
la temperatura ambiental en la
mortalidad de los niños prematuros.
Estas observaciones en
termorregulación influyeron en el
descenso de la mortalidad de los
recién nacidos en esa época,
causando gran impacto.
De aquí se inicia un avance en los
cuidados de los prematuros con la
llegada de las Incubadoras.8
MECANISMOS DE REGULACIÓN
TÉRMICA
Homeotermia
El ser humano es un organismo
homeotérmico; es decir, mantiene
su temperatura corporal entre 36.5 y
37°C independientemente de que la
temperatura ambiental sea alta o
baja. La homeotermia es el
equilibrio preciso del intercambio de
calor entre el organismo viviente y
su entorno; así, tanto el contenido
calórico total del cuerpo como las
temperaturas corporales varían en
forma limitada. Para lograr el control
térmico se debe producir calor; esto
es, perder calorías y por ende
consumir oxígeno, el cual es
esencial en el periodo neonatal,
máxime si el individuo se encuentra
en el periodo de adaptación de la
vida intrauterina (con temperatura
promedio de 38° C) a la vida
extrauterina en un medio
relativamente frío, fácilmente
controlable con calor ambiental.9
Para mantener la estabilidad de la
temperatura corporal debe existir un
equilibrio entre la producción y la
pérdida de calor; esto es, un
sistema termorregulador compuesto
por sensores térmicos situados en
diversas partes de la piel, las
mucosas y las regiones profundas
del cuerpo que constantemente
envían información sobre el estado
térmico a un procesador central
situado en la parte posterior del
hipotálamo. Para poner en marcha
los
mecanismos que regulan la pérdida
y la producción de calor, los
receptores de la información se
dividen en cutáneos y profundos.
Este sistema regulador del
hipotálamo no está aún bien
desarrollado en el prematuro.
Receptores cutáneos
Los receptores del frío se
encuentran en todo el cuerpo, en
especial en la cara y las manos, así
que basta una corriente de aire frío
para que ocurra un mayor consumo
de oxígeno, sin necesidad de
cambios en la temperatura rectal o
axilar registrada.
Receptores profundos estimulación por estar cerca de la
Hay receptores térmicos en mucosa grasa parda interescapular, que los
respiratoria, zona preóptica del mantiene calientes.10
hipotálamo y médula espinal, en el
cuerpo carotídeo, los músculos Mecanismos de Pérdida de Calor.
esqueléticos y el abdomen. Los El neonato intercambia calor con el
situados en la médula espinal son medio ambiente a través de cuatro
responsables de la producción de mecanismos físicos:
“calosfríos”; sin embargo, en el
recién nacido éstos no reciben
Mecanismos de Pérdida de Calor
Radiación

Conducción

Convección

Evaporación

Radiación estas transferencias térmicas, para

Entre cuerpos que se encuentran a
alguna distancia entre sí, el calor se
transmite por ondas del espectro
electromagnético; la pérdida de
calor representa en el recién nacido
la disipación de calor a los objetos
fríos de su medio ambiente y
depende de la emisividad, que es la
capacidad de absorber o reflejar el
calor irradiado. La piel sólo refleja
3% del calor irradiado, y absorbe
alrededor de 97% de él.
Conducción
Ésta es la transmisión de energía
térmica entre dos cuerpos que están
en contacto directo; en el recién
nacido representa la pérdida de
calor hacia la superficie en que se
encuentra. La pérdida de calor por
esta vía, al encontrarse el sujeto en
contacto con metal u otras
superficies puede ser considerable;
de hecho, es de gran ayuda utilizar
lograr el adecuado control de la
temperatura en el recién nacido.
Convección
La convección es un mecanismo por
el cual se transfiere calor del cuerpo
caliente del recién nacido al aire frío
circulante; es el intercambio calórico
por contacto directo con moléculas
en movimiento. Depende de la
diferencia de temperatura entre el
aire circulante y el cuerpo que hace
contacto con él, y del área de
superficie de contacto, y todo esto
varía con la velocidad del aire; lo
mismo ocurre si en lugar de aire se
trata de líquido. Las corrientes de
aire aumentan sensiblemente las
pérdidas por convección en el
recién nacido, en especial si se
encuentra desnudo.
Evaporación

temperatura ambiental y a las Se expone el prematuro desnudo.

fuentes de calor radiante a las que La humedad del aire también influye
en las pérdidas por evaporación, las
cuales disminuyen cuanto mayor es
la humedad ambiental.
MECANISMOS QUE Éste es un
mecanismo muy eficiente por el cual
se pierde calor, ya que cada gramo
de agua evaporada exige un gasto
calórico de 0.58 cal (calorías). Las
pérdidas por evaporación aumentan
de forma directamente proporcional
a la REGULAN LA PÉRDIDA DE
CALOR CORPORAL.
Postura
A través de la modificación de la
postura se puede aumentar o
disminuir la superficie corporal
efectiva de intercambio calórico. En
el recién nacido no es posible llevar
a cabo este mecanismo regulador
ya que no adopta posturas
voluntarias que expongan menor
superficie corporal al medio
ambiente.
Control vasomotor cutáneo
En el recién nacido prematuro se
encuentra bien desarrollado el
control vasomotor. Por un lado, la
vasoconstricción favorece el
aislamiento del cuerpo y disminuye
las pérdidas de calor, invirtiendo así
el gradiente interno (diferencia entre
temperatura corporal y cutánea); por
otro lado, la vasodilatación aumenta
la temperatura cutánea y disminuye
el gradiente interno.
Sudoración
Este importante mecanismo de
defensa contra el calor está limitado
en el recién nacido de término y en
especial en el prematuro por la
inmadurez funcional de las
glándulas sudoríparas.
El individuo tiene su primer encuentro con un ambiente frío al momento del
nacimiento; su respuesta metabólica es baja en las primeras horas y aumenta
en forma progresiva en los días posteriores. Esta respuesta es menor cuanto
PRODUCCIÓN DE CALOR EN EL
RECIÉN NACIDO
Metabolismo energético
El recién nacido posee un
mecanismo especial para aumentar
su producción de calor a través del
metabolismo energético de la grasa
parda. Ésta se caracteriza por su
rica innervación simpática y la
abundante irrigación sanguínea, que
es responsable de su color especial.
Está formada por células adiposas
pequeñas con gránulos
citoplásmicos y un complejo sistema
mitocondrial alrededor de pequeñas
vacuolas de grasa, lo que permite
diferenciar estas células de las
células adiposas comunes
caracterizadas por grandes
vacuolas.
Este tejido se encuentra
primordialmente en las regiones
interescapular, axilar, alrededor de
los riñones, y en menor proporción
alrededor de vasos sanguíneos,
cuello, esófago y tráquea.
La característica principal de la
grasa parda es su eficiencia para
producir calor mediante procesos
oxidativos, cuyo mecanismo no se
conoce del todo. Su actividad es
mediada por el sistema simpático y
facilitada por la hormona tiroidea.
Respuesta termogénica
La respuesta termogénica se debe a
diversos factores, uno de ellos la
oxemia. Durante la hipoxia, tanto la
acción directa sobre el centro
termorregulador del hipotálamo
como la limitación del oxígeno
disponible para los procesos
oxidativos energéticos, disminuyen
la respuesta a los cambios de
temperatura; los anestésicos y el
diazepam ocasionan el mismo
efecto.
mayor es la inmadurez; así, la exposición frecuente y breve del recién nacido
de más de 1,800 g a temperaturas inferiores a la neutral mejoran su respuesta
metabólica al frío, lo que es importante sobre todo en pacientes que están a
punto de ser egresados del hospital.

AMBIENTE TÉRMICO NEUTRO temperatura, o hipotermia, induce la

La pérdida de calor puede ser
minimizada manteniendo al recién
nacido en un “ambiente térmico
neutro”, que es la condición térmica
en la cual la producción de calor
medida por el consumo de oxígeno
y la regulación de la temperatura se
efectúa por mecanismos físicos no
evaporativos. En estas
circunstancias el gasto energético
es menor, al igual que el consumo
de oxígeno, e implica un estado de
equilibrio térmico en el que la
pérdida de calor es equivalente a la
ganancia.11
El consumo mínimo de oxígeno al
nacer es de 4.6 ml/Kg.-min. y
aumenta hasta 7 ml/Kg.-min. a los
10 días, con alguna variación
puesto que hay un incremento en
las primeras 24 h; en el niño de bajo
peso este incremento se retrasa de
dos a tres días, mientras que en el
prematuro el consumo es pequeño
los primeros días y se incrementa
hacia el séptimo día.
El exceso de temperatura, más a
menudo en la forma de fiebre
incrementa el consumo calórico,
pero también el descenso de la
utilización excesiva de calorías, por
lo que se acentúan el consumo de
nutrimentos y las necesidades de
oxígeno, lo que es crucial para los
prematuros y recién nacidos de bajo
peso.
El rango considerado normal de
temperatura corporal es de 36.5 a
37.3°C en los prematuros y de 36.8
a 37.5°C en los de término. Esos
valores se miden en la región axilar,
donde las mediciones son tan
confiables como en la rectal. Ésas
son las temperaturas corporales
óptimas en que el neonato conserva
satisfactoriamente su calor y
energía y donde el consumo de
oxígeno es adecuado.
Para estabilizar la temperatura
corporal y mantener el metabolismo
calórico sin variaciones bruscas, se
debe mantener la temperatura
ambiental, tanto del cuarto como de
la incubadora entre los límites que
constituyen la llamada zona térmica
neutra, que varía según el peso del
recién nacido, la edad gestacional,
la edad posnatal, el estado
nutricional y algún estado patológico
agregado.

Consecuencias Fisiológicas del ambiente térmico

Ambiente térmico frío Hipotermia y Vasoconstricción

Consumo calórico incrementado

Ambiente térmico neutro

Estabilidad vasomotora

Consumo calórico mínimo

Ambiente térmico caliente
 Hipertermia y vasodilatación
Consumo calórico incrementado
Efectos del ambiente térmico sobre
el recién nacido
El enfriamiento en la etapa neonatal
es una agresión patológica que
produce hipotermia, inicialmente
ocurre vasoconstricción periférica
con trastorno de la microcirculación,
que lleva al recién nacido a un
estado de choque, de prolongarse
este proceso, traerá como
consecuencia un incremento en el
metabolismo anaeróbico, con
acidosis metabólica de grado
variable según la capacidad de
compensación, que en los recién
nacidos de bajo peso se encuentra
alterada. De este modo se
incrementa el consumo de oxígeno,
que si no se compensa
externamente ocasionará hipoxia.
El oxígeno ha sido el principal
tratamiento para la hipoxia pero
tiene sus riesgos si no se administra
en la correcta medida, actualmente
en algunos momentos de la
reanimación neonatal se
recomienda el uso de aire y no
necesariamente de oxígeno.12
El descenso en la temperatura
produce vasoconstricción de los
vasos pulmonares, lo que
incrementa la presión pulmonar y
provoca un cortocircuito, con
retención de dióxido de carbono y
acidosis respiratoria; la circulación
pulmonar es la que mejor responde
a los cambios de pH, pero conduce
a un incremento del trabajo
respiratorio, mientras que la
acidosis impide la producción de
agente tensoactivo (surfactante).
De aquí se deduce la importancia
de la administración temprana del
surfactante en el recién nacido
inmaduro que puede requerir varias
dosis si no tiene estabilidad acido-
base, porque la acidosis incrementa
el consumo del surfactante y no
llega a tener el efecto deseado.13
También se incrementa la gravedad
de un cuadro de patología
respiratoria preexistente, como
sucede en la enfermedad de
membrana hialina complicada con
hipotermia. Se ha comprobado que
los pacientes que no se mantienen
en un ambiente térmico neutro con
aporte calórico constante aumentan
menos de peso. La respuesta
metabólica al frío puede llegar a
consumir 70 cal/Kg.-día, hasta
agotar la totalidad de calorías
destinadas al crecimiento. Estos
hechos fundamentan que no sólo se
debe dar un aporte calórico
adecuado, sino que también hay
que evitar la hipotermia, ya que
aumenta el gasto energético en una
actividad poco útil.
En un niño con hipotermia, puede
presentarse hipoglucemia y acidosis
debido a un mayor consumo
energético que agota los
mecanismos de la homeostasis de
glucosa, por la vasoconstricción
cutánea y por la acidosis metabólica
que ocasionan hipoxia de los
territorios hipo-perfundidos. Es por
ello que en todo paciente que
presente hipotermia deben
registrarse los valores séricos de
glucosa, y si el episodio fue grave,
los valores de pH sanguíneo.
La enterocolitis necrosante se ha
relacionado con el antecedente de
hipotermia, explicada por
vasoconstricción del territorio
esplácnico. También se ha
demostrado a través de mediciones
directas un aumento de la presión
en la arteria pulmonar, únicamente
Recientemente se ha estudiado el
practicar hipotermia profunda como
tratamiento protector para un
cerebro asfixiado, especialmente
hipotermia cerebral bajo control
estricto y medido, debido a que
Manejo térmico del recién nacido
En el los primeros de vida, para
prevenir la hipotermia
especialmente en países en vías de
desarrollo, se a recomendado el
método denominado Madre
Canguro (MMC) o cuidado piel a
piel. El calor que se produce con
este método es por conducción
directa de la piel materna al recién
nacido. La ropa lo protege de las
pérdidas por convección,
evaporación y radiación. No hay
problemas de hipotermia. En las
incubadoras o cunas de calor
radiante, hay variaciones de
temperatura que pueden causar
períodos de apnea o aumento del
gasto calórico. Con el MMC, casi no
hay variaciones de temperatura se
mantiene constante a 37°C. Si la
temperatura del bebé baja 1° C, la
temperatura de la piel materna en
contacto con el bebe sube 2°C para
calentarlo rápidamente. Si la
temperatura del bebe sube 1°C, la
de la madre disminuye 1°C. A este
fenómeno se le llama “sincronía
térmica”. Por lo tanto, la
termorregulación en el MMC es
superior comparado con otros
métodos como la incubadora, o la
cuna de calor radiante. Se ha
sugerido que la elevación en la
temperatura de la piel materna
puede jugar un papel importante en
activar la conducta espontánea de
succión en el neonato. 16
Conservar calientes a los recién
nacidos por medio de incubadora o
con el estímulo de una corriente de
aire frío en la cara.14
provoca disminución del
metabolismo y al mismo tiempo
tiene efecto protector evitando un
mayor daño hipóxico-isquémico del
cerebro inmaduro.15
calefactor radiante es un
procedimiento eficaz para
maximizar sus posibilidades de
supervivencia. Los calefactores
radiantes producen pérdidas
calóricas e hídricas mayores por
evaporación y el metabolismo basal
es un poco más alto con el uso de
las incubadoras. El empleo de
caperuzas hechas de hojas finas de
plástico para mantener la humedad
local y aminorar las pérdidas por
evaporación es adecuado para
controlar el problema. La cuna de
calor radiante es muy útil, ya que
permite el acceso rápido y directo al
recién nacido facilitando así la
atención inmediata, principalmente
cuando se va a efectuar algún
procedimiento como la intubación
endotraqueal o el cateterismo
arterial.17
Circulación durante la transición
Las relaciones de presión y el curso
de la circulación fetal tienen dos
efectos principales:
Primero, que la sangre con el mayor
contenido de oxígeno posible se
encamine al miocardio y al cerebro;
segundo, que los pulmones son en
gran parte eludidos, esto se
consigue por medio de una
combinación de cortocircuitos
arteriovenosos y altas resistencias
vasculares pulmonares, que
funcionan como se explica en
seguida:
La sangre arterial proveniente de la
placenta regresa al feto por la vena
umbilical y se mezcla con la sangre
que proviene de las vísceras y las
extremidades inferiores, después de
rodear el hígado a través del
conducto venoso llega a la aurícula
derecha y se mezcla con la sangre
proveniente del cerebro y de la
parte superior del tronco; una parte
pasa al lado izquierdo por el agujero
oval (cortocircuito de derecha a
izquierda) y otra parte pasa al
ventrículo derecho. De este
Estas modificaciones se revierten
de manera abrupta tras el
nacimiento, con el cese de la
circulación umbilical y la caída de la
resistencia vascular pulmonar
debida a la expansión de los
pulmones. La presión en la aurícula
derecha disminuye debido a la
pérdida de la contribución umbilical
al retorno venoso (alrededor del
60% en el feto antes del
nacimiento), y aumenta en la
izquierda a partir del aumento
simultáneo del retorno pulmonar. Se
observa al mismo tiempo un
pequeño aumento en la resistencia
sistémica por la contracción (o la
ligadura) de las arterias umbilicales,
y junto a la disminución de la
resistencia vascular pulmonar, da
lugar a que se inviertan las
relaciones de presión entre la arteria
pulmonar y la aorta, y el flujo a
través del conducto arterioso pasa a
ser de izquierda a derecha.
Los ventrículos se encuentran
entonces en serie, según el patrón
del adulto. No obstante, dado que
los cortocircuitos fetales
permanecen potencialmente
abiertos y existe la posibilidad de la
persistencia (o la reversión) de la
dirección fetal del flujo, podría existir
algún defecto en la adaptación
como resultado de situaciones
anómalas del nacimiento, lo cual
ventrículo sale a la arteria pulmonar,
y 90% del flujo se desvía por el
conducto arterioso (cortocircuito de
derecha a izquierda), debido a las
presiones elevadas del circuito
pulmonar que sobrepasan las de la
aorta. A través de la aorta salen
ramas para irrigar vísceras y tronco
inferior, y a través de las arterias
umbilicales fluye sangre hacia la
placenta, donde se oxigena. Los
ventrículos fetales trabajan, por lo
tanto, en paralelo.
explica perfectamente la profunda
hipoxemia que sufren los niños que
presentan trastornos respiratorios
precoces durante el periodo
neonatal.18
El conducto arterioso se cierra
inicialmente por contracción de su
pared muscular; la obliteración
permanente sigue al repliegue y
desintegración de su endotelio. El
momento en que dicho cierre se
produce varía según las especies;
en el ser humano, el primer estadio
normalmente se completa hacia las
24 h. La contracción del conducto
arterioso está estrechamente
relacionada con el aumento de la
presión parcial de oxígeno tras el
nacimiento. El conducto arterioso
tiene inervación autónoma cuya
importancia se desconoce y
experimentalmente responde a una
serie de fármacos vasoactivos,
algunos de los cuales potencian el
efecto del oxígeno; no obstante, la
naturaleza del intermediario químico
para su contracción, si es que
existe, permanece desconocida. Es
importante el descubrimiento
reciente de que las prostaglandinas
contribuyen en parte a mantener el
patrón de circulación fetal, con
consecuencias prácticas, por lo que
es factible la manipulación
farmacológica de ésta mediante la
administración de prostaglandinas
intravenosas para mantener abierto
el conducto arterioso o con
bloqueadores de prostaglandinas
como la indometacina para producir
el cierre. 19
La circulación umbilical se detiene
en el ser humano muy precozmente
tras el nacimiento, por la ligadura
del cordón umbilical. En la
naturaleza, los vasos reaccionan de
manera vigorosa a los traumatismos
de diversos tipos tras el parto,
ocasionando su contracción. No se
conocen los factores mediatos; es
interesante que tras una asfixia
anormal en el niño, las pulsaciones
arteriales puedan continuar durante
algunas horas.
El flujo continúa durante varias
horas o quizá días después del
nacimiento, y el cierre sigue a los
cambios en el perfil y la retracción
de su orificio a medida que
disminuye el diámetro del seno
portal por el cese del flujo umbilical,
cuando la presión desciende desde
los valores intrauterinos de 2.66 kPa
(20 mm Hg) o más a 1.33 kPa (10
mm Hg) o menos; por lo tanto, la
respuesta se debe más a un cambio
en las circunstancias físicas que a
un estímulo químico, en
contraposición a lo que ocurre en el
caso de los circuitos arteriales
anteriormente descritos.
La tensión arterial crece
gradualmente durante la gestación y
continúa haciéndolo después del
nacimiento, aunque permanezca
con valores bajos en comparación a
los patrones de los adultos. El
sistema autónomo está bien
desarrollado en los recién nacidos a
término, y ocurre una maduración
posterior con respecto al control
simpático del corazón. La
circulación en los últimos momentos
de la gestación está bajo control
tónico autónomo.
Las respuestas de los
quimiorreceptores y los
baroreceptores son fácilmente
demostrables.
Las influencias del sistema nervioso
central son importantes sobre la
circulación en el adulto y
experimentalmente sobre el feto,
pero se desconoce su cometido en
el control fetal normal.
La circulación placentaria no tiene
una inervación significativa y
funciona como un área de baja
resistencia, recibe casi 60% del
gasto cardiaco, lo que en sí mismo
es muy alto (alrededor de 500
ml/Kg. en los fetos de oveja, en
comparación con menos de 100
ml/kg en el adulto). También es alta
la frecuencia cardiaca.
El feto tiene poca capacidad de
aumentar su volumen ventricular, y
por lo tanto el gasto cardiaco debe
disminuir con la bradicardia;
mientras que la taquicardia, si no es
excesiva puede mantener el
volumen preexistente
incrementando el gasto.
La respuesta del feto cerca del
término a su riesgo de hipoxemia es
la redistribución de la circulación,
con vasoconstricción de los lechos
periféricos y el mantenimiento del
flujo placentario en beneficio de la
homeostasis gasométrica
20
sanguínea fetal.
ADAPTACIÓN INTESTINAL
Adaptación Intestinal
Al nacer, el abdomen esta
relativamente plano y sin ruidos
intestinales. Durante los primeros
quince minutos, el abdomen se
hace redondo y blando, la diastasis
de los músculos rectos abdominales
se hace visible y los ruidos
intestinales audibles con el
estetoscopio.
Ocasionalmente durante el sueño o
actividad disminuida, pueden verse
ondas peristálticas gástricas en el
cuadrante superior izquierdo
moviéndose de izquierda a derecha.
Algunos bebes pasan meconio al
momento de nacer,
aproximadamente el 40 % a las 2
horas y cerca del 60% lo hace en
las primeras 6 horas., a las 24 horas
de vida el 87% ha pasado meconio
y el 98% a las 48 horas.
Ocasionalmente la evacuación de
meconio se acompaña
transitoriamente de un quejido y
retracciones respiratorias.21
Metabolismo intestinal
El tubo gastrointestinal parece ser
un complejo órgano endocrino. Con
los métodos de radioinmunoensayo
se ha podido estudiar la fisiología
hormonal intestinal con más detalle.
El recién nacido debe cambiar de
una nutrición parenteral continua
(transplacentaria) a una
alimentación enteral intermitente,
para recibir mayores volúmenes de
alimento y transportarlo del
estómago al intestino, digerirlo y
absorberlo.
En el útero los sustratos
metabólicos están bajo control
materno, mientras que al nacer el
individuo debe conservar por sí
mismo su homeostasis metabólica.
La adaptación a la nutrición
extrauterina debe englobarse en los
cambios en la función intestinal y en
el metabolismo intermedio; estas
adaptaciones se realizan después
del nacimiento aunque éste haya
sido prematuro (21,22).
La alimentación oral refuerza la
actividad enzimática intestinal,
especialmente la de la lactasa
yeyunal y la fosfatasa ácida;
también existe un incremento en la
respuesta de las células beta
pancreáticas a la glucosa, pero
principalmente en la producción de
hormonas intestinales. La
alimentación que es posible en
neonatos hasta con tres meses de
prematurez, constituye un factor
importante para los sucesos de
adaptación a la nutrición posnatal, al
parecer por elevación de las
hormonas intestinales que estimulan
el crecimiento y la madurez
intestinal.
Hormonas intestinales
Se conocen varias hormonas
intestinales:
a) Gastrina. Se localiza en el antro y
provoca la secreción ácida, el
crecimiento de la mucosa y la
motilidad gástrica.
b) Secretina duodenal funciona
como bicarbonato pancreático.
c) Colecistocinina yeyunal. Favorece
la contracción de la vesícula biliar y
la producción de enzimas
pancreáticas.22
Existen pruebas crecientes de que
la alimentación enteral posterior al
nacimiento estimula el aumento de
las hormonas intestinales
circulantes, induciendo la
adaptación nutricional del recién
nacido prematuro. De ahí que se
recomiende administrar pequeñas
dosis subnutricionales por vía oral,
para mantener el estímulo de la
liberación de los péptidos y
hormonas intestinales que
favorecen el desarrollo y la madurez
de los prematuros.
Isquemia intestinal
La isquemia intestinal o enterocolitis
necrosante neonatal es una
enfermedad en que se combinan
isquemia e infección. Debido a la
gran capacidad de vasoconstricción
esplácnica que tienen los
prematuros. En un cuadro de
choque hay cese casi absoluto de la
microcirculación intestinal, por lo
que debe tenerse cuidado en el
inicio o reinicio de la vía enteral, ya
que puede provocarse movimiento
intestinal en zonas con micro
isquemia así como paso de aire a la
submucosa. Esto último causa a
veces el ingreso de gérmenes en el
torrente sanguíneo, lo que ocasiona
neumatosis intestinal y septicemia
bacteriana, e incluso perforación
intestinal.23
El reposo intestinal es obligado y
debe cuidarse el reinicio de la
alimentación enteral valorando el
uso de fórmulas especiales y en
particular de volúmenes
controlados.
Los quimiorreceptores aórticos
revisten especial importancia en la
mediación de la respuesta.
En el feto la medición de flujos ha
demostrado que éstos se duplican
en las áreas vitales del miocardio y
el cerebro. Experimentalmente, la
primera reacción en la frecuencia
cardiaca es de decremento, con
reducción del gasto cardiaco por las
razones ya mencionadas sin
embargo, dicha frecuencia vuelve al
valor original o lo sobrepasa
después de media hora. En el feto
humano correctamente controlado,
la taquicardia suele ser la primera
indicación del malestar fetal.
En cualquier caso, las pruebas
demuestran que el feto antes del
nacimiento, posee una notable
capacidad de mejorar su conducta
circulatoria en beneficio del aporte
de oxígeno a corazón y cerebro,
porque tiene una correcta
autorregulación del flujo cerebral,
que puede alterarse en condiciones
patológicas como: asfixia, choque
o toxemia.
Se puede deducir que la dificultad
para eliminar meconio en algunos
bebés no es debida solamente a las
características del meconio sino al
malfuncionamiento del movimiento
intestinal en algunas zonas
pequeñas del tubo digestivo
ocasionadas por algún evento
hipóxico prenatal.
Estimulación enteral mínima
La estimulación enteral mínima
consiste en administrar cantidades
pequeñas de alimento hipocalórico,
con el objetivo de provocar el
movimiento peristáltico del tubo
digestivo y la secreción de las
hormonas intestinales, las cuales
favorecen el crecimiento general tan
importante de manera particular en
los prematuros. Puede iniciarse
desde los primeros días del
nacimiento una vez estabilizados los
bebés, independientemente de su
cuadro patológico. Asimismo, puede
utilizarse de manera concomitante
con la alimentación parenteral. 24
A pesar del riesgo de enterocolitis
necrosante en los lactantes
inmaduros y con
sufrimiento fetal son mayores las
ventajas de la estimulación enteral
mínima.
Con frecuencia la introducción de la
alimentación enteral en los
neonatos con muy bajo peso al
nacer se retrasa debido a que es
posible que no toleren la
introducción temprana y puede
aumentar el riesgo de enterocolitis
necrosante. Sin embargo, el ayuno
puede disminuir la adaptación
funcional del sistema digestivo
inmaduro y prolongar la necesidad
de nutrición parenteral con sus
riesgos infecciosos y metabólicos
consiguientes. La alimentación
trófica temprana en los neonatos,
con la administración de volúmenes
muy pequeños (10-20 ml/Kg/dia) de
leche durante la primera semana
después del nacimiento puede
promover la maduración intestinal,
mejorar la tolerancia a la
alimentación y disminuir el tiempo
para lograr la alimentación enteral
total independientemente de la
nutrición parenteral.
La mayoría de los neonatos con
muy bajo peso al nacer que
desarrollan enterocolitis necrosante
han recibido alimentación enteral
láctea. Existen pruebas de que la
alimentación con leche de fórmula
en lugar de leche materna aumenta
este riesgo. El momento de la
introducción de la alimentación
enteral también puede ser un factor
de riesgo modificable importante del
desarrollo de enterocolitis
necrosante. Diferentes estudios
observacionales indican que las
estrategias de alimentación que
incluyen retrasar la introducción de
la alimentación enteral progresiva
hasta cinco a siete días después del
nacimiento pueden reducir el riesgo
de enterocolitis necrosante ante en
los neonatos con muy bajo peso al
nacer. 25 Sin embargo, el ayuno
enteral durante el período neonatal
temprano también tiene desventajas
potenciales para los neonatos con
muy bajo peso al nacer. Debido a
que la leche enteral estimula la
secreción hormonal y la motilidad
gastrointestinal, la alimentación
enteral tardía pudiera disminuir la
adaptación funcional del sistema
digestivo inmaduro. La dismotilidad
intestinal consiguiente puede
exacerbar la intolerancia a la
alimentación, lo que provoca un
retraso en el establecimiento de la
alimentación enteral
independientemente de la nutrición
parenteral. El ayuno enteral también
pudiera provocar hiperbilirrubinemia
al aumentar la recirculación
enterohepática de la bilirrubina y
retrasar la maduración de las
enzimas hepáticas. La prolongación
de la duración del uso de la
nutrición parenteral se puede
asociar con complicaciones
infecciosas y metabólicas que
tienen consecuencias adversas para
la supervivencia, la duración de la
estancia hospitalaria, el crecimiento
y el desarrollo.26
La alimentación trófica temprana se
desarrolló como una alternativa para
evitar el ayuno en los neonatos con
muy bajo pero al nacer, en el
período neonatal temprano. La
alimentación trófica (también
conocida como "nutrición enteral
mínima", "preparación del intestino"
y "alimentación hipocalórica") se
define convencionalmente como la
provisión de volúmenes pequeños
de leche (habitualmente 12 a 24
ml/Kg./día cada una a tres horas)
que comienza de forma intragástrica
en los primeros días después del
nacimiento, sin aumentar los
volúmenes de la alimentación
durante la primera semana
posnatal. Sin embargo, cualquier
efecto beneficioso se puede anular
si la alimentación trófica temprana
aumenta el riesgo de enterocolitis
necrosante en los neonatos con
muy bajo peso al nacer.27
Un estudio de Cochrane muestra la
utilidad de la alimentación trófica
donde se concluye que esto tiene
efecto madurador, y protector sobre
el intestino al provocar un
movimiento intestinal vigilado
manejando los volúmenes de
alimento enteral administrado,
también se le llama alimentación no-
nutritiva, o estimulación enteral
volumétrica, porque se incrementa
el volumen muy lentamente,
estando el bebe en alimentación
parenteral.28
El ayuno en estos niños deberá
evitarse siempre que sea posible.
ADAPTACIÓN PULMONAR
Al nacer hay varios cambios
preparatorios para la transición de la
vida intrauterina a le extrauterina.
Los cinco eventos principales que
hacen del pulmón el órgano de
intercambio gaseoso al nacer
incluyen:
1) Eliminación de líquido pulmonar
fetal.
2) Establecimiento de la respiración
espontánea.
3) Disminución de la resistencia
vascular pulmonar.
4) Liberación de surfactante.
5) Cese del desvío de derecha a
izquierda de sangre venosa que
regresa al corazón.
Durante la vida fetal, hay líquido
secretado hasta los alvéolos para
mantener el crecimiento y la función
normal, además el volumen
pulmonar fetal se aproxima a la
capacidad que se establece una vez
iniciada la respiración. Dentro del
útero los pulmones están llenos de
líquido que aumenta entre 4-6 ml/Kg
de peso corporal a la mitad del
embarazo, hasta alrededor de 40-50
ml/Kg a termino en corderos.29
El líquido dentro del pulmón fetal
surge del propio pulmón y
contribuye con el volumen de líquido
amniótico. La tasa de producción
varía de 2 ml/Kg/hora al inicio del
embarazo a 5mL/Kg/hora al término.
El liquido gradualmente va a la
traquea luego es deglutido, o va al
espacio del liquido amniótico. El
volumen de líquido pulmonar fetal
es regulado por la laringe, la cual
actúa como válvula de una vía,
permitiendo solamente la salida de
liquido pulmonar bajo circunstancias
normales, creando un gradiente de
presión de aproximadamente 1 cm
de agua entre el lumen de la vía
aérea y la cavidad amniótica para
mantener los pulmones distendidos.
Esta distensión es vital para el
crecimiento pulmonar. Una
disminución en el líquido pulmonar
fetal (manifestado como
oligohidramnios) puede resultar en
hipoplasia pulmonar.
El epitelio pulmonar fetal secreta
cloruros hacia el alveolo. Los
cloruros entran a la célula epitelial
pulmonar a través de la membrana
basolateral vía un co-transportador
Na+/K+/2Cl-, el transportador blanco
de la furosemida.
Los iones de cloruro son secretados
hacia los alvéolos por varios
canales de cloruros. Los iones de
potasio salen a través de canales de
potasio basolaterales. El sodio sigue
a los cloruros por vías paracelulares
con agua corriendo entre o a través
de las células, vía aquaporinas,
manteniendo así una cantidad
adecuada de líquido pulmonar. Con
el inicio del trabajo de parto las altas
concentraciones de epinefrina
circulante, activan dentro del
pulmón el proceso de secreción
hacia la absorción franca del líquido.
Actualmente, el mecanismo
aceptado del movimiento del líquido
pulmonar al momento de nacer, es
por movimiento pasivo de sodio a
través de los canales epiteliales de
sodio. Se cree que en el feto esos
canales están cerrados, pero son
activados por estimulación
adrenérgica cercana al nacimiento.
El movimiento de sodio hacia el
intersticio ayuda a mover cloruros y
agua por las vías paracelulares e
intracelulares. La mayor parte del
líquido pulmonar intersticial se va a
la circulación pulmonar y alguna
drena vía linfáticos pulmonares.30
Interfase aire-líquido
La eliminación del líquido pulmonar
es continua por algunas horas
después del nacimiento. Al nacer, el
contenido de sangre pulmonar se
incrementa con el inicio de la
respiración, pero el contenido de
agua en los pulmones no comienza
a decrecer postnatalmente sino
hasta que ha transcurrido un
intervalo de 30 a 60 minutos
después del nacimiento. La
insuflación pulmonar de aire
desplaza el líquido residual de la luz
hasta los espacios perivasculares
distensibles en torno a los vasos
sanguíneos pulmonares y podría no ser un componente crítico
bronquios. La reabsorción de líquido
en estos espacios de tejido
conjuntivo, los cuales se encuentran
apartados de los sitios de
intercambio de gas pulmonar, da
tiempo a los pequeños vasos
sanguíneos y linfáticos de movilizar
el líquido desplazado sin perjudicar
seriamente la función pulmonar.
En estudios diseñados para evaluar
la importancia de los vasos linfáticos
en la remoción del líquido pulmonar
fetal al nacimiento, se ha
demostrado que los vasos linfáticos
pulmonares drenan normalmente
sólo una pequeña fracción del
líquido en los espacios aéreos.
Se ha estudiado la presión torácica
y los cambios de volumen en bebés
durante el nacimiento, y se concluye
Fases del intercambio líquido-aéreo y sus principales patologías
Fase de líquido pulmonar
Obstrucción de la vía aérea
Falta de expansión inicial
Interfase aire-líquido
Falta de reabsorción de líquido
Poco esfuerzo respiratorio
Fase de aire pulmonar
Falta de substancia surfactante
Dificultad en la expansión
Mecánica de la eliminación del
líquido luminal pulmonar
Los procesos mediante los cuales el
líquido de los espacios aéreos se
que la compresión del tórax
asociada al parto vaginal expele
líquido de los pulmones hacia la
orofaringe. Sin embargo, otros
estudios sugieren que la
compresión vaginal del tórax
durante el nacimiento espontáneo
en la evacuación del líquido
pulmonar fetal, ya que los animales
nacidos por cesárea después de
obstrucción traqueal no tienen más
agua en los pulmones que los
nacidos vaginalmente con vías
aéreas permeables; más aún, en
estudios de dinámica del líquido
pulmonar en corderos cercanos al
término, se ha observado que antes
y después del parto, el líquido
luminal es absorbido a través del
epitelio. Las vías respiratorias
funcionan como una válvula de una
sola vía: inhiben la entrada de
líquido amniótico a la luz pulmonar e
impiden la filtración de líquido
pulmonar a la orofaringe.
drena de los pulmones durante y
después del nacimiento tienen dos
componentes: 1) el flujo
transepitelial dentro del intersticio,
seguido por 2) el pasaje líquido
dentro del torrente sanguíneo, ya
sea directamente dentro de la
circulación pulmonar o a través de
un extenso sistema de linfáticos que
vierten en el sistema venoso.
El inmediato intercambio de gases
respiratorios efectivos y el volumen
pulmonar después del nacimiento
hacen probable que el
desplazamiento de líquido de los
espacios de aire dentro del
intersticio ocurra rápidamente,
seguido de un ciclo de ventilación
gradual, dentro del movimiento de la
circulación pulmonar o hacia los
vasos linfáticos pulmonares.
En fetos con circulación placentaria
intacta, la absorción del líquido
pulmonar se inicia durante el parto y
se acelera de inmediato después
del nacimiento. Se han observado
datos en corderos sanos y maduros
que indican que el componente
transepitelial de la evacuación de
líquido luminal pulmonar toma de 2
a 3 h y que el drenaje del líquido del
intersticio dentro de la circulación es
realizado en alrededor de seis
horas.
Se desconocen los estímulos para
la absorción de líquido pulmonar
durante el tiempo del nacimiento;
análisis realizados en fetos,
corderos lactantes y adultos indican
que el transporte activo de sodio en
el epitelio pulmonar podría causar
que el líquido fluyera desde los
espacios aéreos potenciales dentro
del intersticio, con la subsecuente
absorción dentro del lecho vascular
pulmonar.
En estudios clínicos
observacionales se han detectado:
hipoalbuminemia del bebé como
una causa de mala reabsorción del
líquido pulmonar y por lo tanto de
una mala adaptación en las
primeras horas de la vida lo que
provoca una taquipnea transitoria
del Recién Nacido, pero con edema
periférico y con albúmina sérica en
bajos niveles.
Estudios de transporte de iones
sodio in vitro en las células tipo II
alveolares cultivadas de ratas
adultas, sugieren que las mismas
células que secretan agente
tensoactivo (surfactante) dentro de
los espacios aéreos pueden
bombear sodio en la dirección
opuesta, con lo cual proveen la
fuerza de impulso para una
absorción rápida de líquido luminal.
El líquido luminal en el pulmón fetal
contiene menos de 0.3 mg de
proteína/ml, mientras que el líquido
intersticial pulmonar tiene
concentración proteínica de
alrededor de 30 mg/ml, esta
diferencia transepitelial en
concentración proteínica genera una
diferencia de presión osmótica de
más de 10 cm H2O, la cual drena el
líquido de la luz en el intersticio. El
bombeo de sodio epitelial y la
presión transpulmonar también
expulsan el líquido de los espacios
aéreos al intersticio, de tal modo
que se incrementa la presión
osmótica proteínica entre el plasma
y el líquido intersticial.
La entrada de aire en los pulmones
no sólo desplaza el líquido, sino que
también disminuye la presión
hidráulica en la circulación pulmonar
e incrementa el flujo sanguíneo
pulmonar, modificando así el
volumen sanguíneo pulmonar y el
área de superficie vascular efectiva
por unidad de líquido captada; estos
cambios circulatorios facilitan la
absorción de agua en el lecho
vascular pulmonar.
Los pulmones fetales contienen
aproximadamente 30 ml/Kg. de
volumen residual. Una vez iniciada
la respiración, cerca de 10% del
líquido luminal sale de los pulmones
a través de los linfáticos, los cuales
drenan por medio del conducto
torácico en la vena cava superior.
La reducción posnatal de la presión
intratorácica disminuye la presión
venosa sistémica, la cual podría
acelerar el drenaje linfático, pero la
mayor parte del líquido luminal
desplazado entra directamente en la
microcirculación pulmonar o se filtra
en el mediastino, con absorción
ulterior en el torrente sanguíneo.

La reabsorción del líquido pulmonar puede alterarse, con retención de

dicho líquido y un componente de edema pulmonar, en las siguientes

circunstancias:

a) Pinzamiento tardío del cordón umbilical.

b) Hipoxia o sufrimiento fetal.

c) Transfusión placentaria materno-fetal.

d) Toxemia materna.

e) Hiperviscosidad.

f) Hemodilución.

g) Hiponatremia.

h) Hipervolemia.

i) Hipoalbuminemia.

j) Hipertensión materna.

Cuando se diagnostica retención de de membrana hialina (EMH) por

líquido pulmonar o taquipnea
transitoria del recién nacido (TTRN),
el líquido pulmonar permite el paso
libre de los gases sanguíneos, por
lo que no existe gran alteración en
las pruebas de gasometría porque
los gases sanguíneos difunden
libremente, a diferencia de lo que
ocurre en el diagnóstico de
inmadurez pulmonar o enfermedad
deficiencia de surfactante donde los
gases tienen alteración tanto en su
ingreso como en su eliminación. En
la TTRN generalmente hay
hiperventilación (decremento de
pCO2), y en la EMH hay
hipoventilación (aumento de pCO2).
Lo mismo se observa en la
radiografía de Tórax con hipo-
aereación, incluso con imagen de
vidrio despulido en la deficiencia de
surfactante no así en la Taquipnea
Transitoria que refleja un tórax
sobre-expandido con hiper-
31
aereación radiológica.
ADAPTACIÓN CARDIOPULMONAR
Interfase aire-líquido y surfactante
pulmonar
La placenta se ocupa del
intercambio de gases para el feto.
Los pulmones fetales se desarrollan
anatómicamente a lo largo de la
gestación, y el desarrollo de los
alvéolos es completo hacia la
semana 25. Los pulmones fetales
producen líquido continuamente, un
trasudado de los capilares
pulmonares, más algo de agente
tensoactivo (surfactante) pulmonar
secretado por los neumocitos tipo II.
Los movimientos respiratorios
fetales aparecen de forma
intermitente, por lo general durante
el sueño de movimientos oculares
rápidos (REM), que ocupa alrededor
de un tercio del tiempo en el feto.
Durante estos movimientos
respiratorios, el líquido pulmonar
sube por el árbol traqueobronquial y
contribuye al líquido amniótico. Los
movimientos respiratorios fetales
parecen ser esenciales para el
desarrollo del control neuromuscular
de la respiración que el recién
nacido precisará para sobrevivir.
La tensión superficial no está
implicada en los movimientos
respiratorios fetales, dado que los
alvéolos del pulmón fetal están
llenos de líquido. Sin embargo, tras
la primera respiración después del
parto, los espacios aéreos
contienen aire, y las interfases aire-
líquido existen en una capa de agua
que reviste la superficie alveolar. En
este momento deben estar
El surfactante pulmonar puede
producirse endógenamente en
condiciones de madurez (estabilidad
presentes los surfactantes
pulmonares en dicha capa de agua;
de lo contrario la tensión superficial
excesivamente elevada causaría el
colapso alveolar (atelectasia o micro
atelectasias), aumentando
enormemente el trabajo de la
respiración. Durante la vida fetal, el
surfactante pulmonar (una mezcla
compleja de fosfolípidos que incluye
fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol,
fosfatidilinositol y lipoproteínas) se
almacena principalmente en
cuerpos los laminares
lipoproteínicos en inclusiones en los
neumocitos tipo II o en las células
de revestimiento alveolar.
En el momento de la primera
respiración, el surfactante es
segregado al interior de la capa de
agua del revestimiento alveolar.
Hacia la semana 35 de la gestación
suele haber suficiente surfactante
para evitar la atelectasia difusa,
defecto primario en el síndrome de
dificultad respiratoria (SDR) que
puede complicar un nacimiento
prematuro.
Insuficiencia respiratoria neonatal
La enfermedad de membranas
hialinas (EMH), actualmente
conocida como enfermedad por
deficiencia de surfactante (EDS), es
resultado de la inmadurez de las
células pulmonares productoras de
la sustancia tensoactiva
responsable de mantener
expandidos los alvéolos a partir del
momento en que ingresa aire en
ellos. Dichas células son los
neumocitos tipo II, los cuales
realizan la secreción constante y
activa de fosfatidilcolina, precursora
de la esfingomielina, principal
sustancia del surfactante pulmonar.
de la microcirculación, el
intercambio gaseoso y la
temperatura corporal); es posible
estimular dicha producción
químicamente en el ambiente
intrauterino por medio de corticoides
El surfactante pulmonar deja de producirse o se consume en exceso en
condiciones de inestabilización cardiopulmonar, térmica y metabólica
como:
a) Frío o hipotermia.
b) Acidosis metabólica o respiratoria.
c) Hipoxemia o asfixia.
d) Hipotensión o choque.
e) Hijo de madre diabética.
f) Periodos de apnea.
g) Hipercapnia o hipoventilación.
h) Inmadurez o prematurez.
El surfactante exógeno es una
sustancia que se administra en la
prematurez de manera profiláctica,
o en los casos de insuficiencia
respiratoria ya establecida como
tratamiento restitutivo o de rescate,
utilizando las dosis que se requieran
para subsanar su deficiencia
mientras se estabilizan los
pulmones y se logra la producción
permanente del surfactante
endógeno.
El surfactante está indicado para
administrarse en los prematuros
menores de 1,200 gm pero
actualmente se conocen otras
formas para ayudar al pulmón a
madurar como puede ser la
administración de los llamados
inductores de la madurez pulmonar
como los esteroides prenatales,
manejados por los obstetras,
también puede ser útil la
estabilización del pulmón del recién
aplicados a la madre o con
hormonas estimulantes del tiroides.
nacido por medio de algún sistema
ventilatorio de expansión alveolar
constante como el CPAP (Presión
Positiva Continua en las Vías
Aéreas) nasal no invasivo, que
administrado desde el nacimiento
tiene efectos similares a los
producidos con la administración del
surfactante por vía intratraqueal.32
Para que se inicien las
respiraciones normales, el líquido
intersticial pulmonar y el alveolar
deben desaparecer rápidamente en
el momento del nacimiento. Existen
dos mecanismos para conseguirlo,
la compresión mecánica del tórax y
el aumento en el flujo linfático
pulmonar. En el primer caso,
durante el parto vaginal se
comprime el tórax del feto, con lo
que se expulsa parte del líquido
pulmonar, a medida que aparece el
tórax durante el parto, el retroceso
elástico de las costillas aspira un
poco de aire hacia el interior del
árbol pulmonar.
Los primeros esfuerzos inspiratorios
intensos llenan posteriormente los
alvéolos con aire. En el segundo
caso, en el momento del nacimiento
el aumento en el flujo linfático
pulmonar reabsorbe el líquido
pulmonar residual. Las
concentraciones de adrenalina y
noradrenalina fetales debidas al
estrés del parto parecen inducir este
flujo de linfa incrementado. Se
piensa que el síndrome de pulmón
neonatal húmedo (taquipnea
transitoria del recién nacido) es
causado por retardo en la
reabsorción del líquido pulmonar
fetal, lo que se conoce también
como mala-adaptación pulmonar.
Patrones de respiración:
Desde 1960 se han acumulado
datos de observaciones sobre los
patrones de respiración
inmediatamente después del
nacimiento. Se observó que las
primeras respiraciones tienden a ser
más profundas y más largas que las
subsecuentes y se caracterizan por
una inspiración profunda y breve,
seguida de una fase espiratoria
prolongada. Esto se conoce como
“freno espiratorio” o quejido y ayuda
a desarrollar y mantener la
capacidad residual funcional
durante el período neonatal
inmediato cuando el espacio esta
parcialmente lleno de líquidos y la
pared torácica es muy
complaciente.
Hay dos mecanismos para parar o
hacer más lento el flujo espiratorio y
mantener un elevado volumen
pulmonar durante la expiración. Uno
es por la disminución de la actividad
post inspiratoria diafragmática que
disminuye la deflación pulmonar. El
otro, es por cierre o estrechez de la
laringe que aumenta la resistencia a
la espiración. La glotis cerrada o
estrecha con presión intrapulmonar
elevada por la contracción de
músculos abdominales, hace que la
presión de vías aéreas se mantenga
arriba de la presión atmosférica.
Esto ayuda a eliminar el líquido
pulmonar, facilita la distribución de
gas en el pulmón y a mantener
abiertas las vías aéreas y los
alvéolos.
Parte del quejido, o freno dinámico
de la expiración por la laringe, se
logra de manera fisiológica a través
del llanto.
Este, indica que el bebé es capaz
de hacer una inspiración profunda.
El sonido se produce durante la
espiración forzada por vibración de
las cuerdas vocales. Algunos han
descrito la respiración en los
primeros momentos de vida como
“período de llanto” caracterizado por
respiraciones profundas. Los
prematuros tienen dificultades para
mantener inflados los pulmones
porque tienen un impulso
respiratorio pobre, músculos
débiles, costillas flexibles,
deficiencia de surfactante y
eliminación alterada del líquido
pulmonar. Esto hace que con más
frecuencia los bebés prematuros
requieran apoyo respiratorio. 33
En 1956 Silverman y Anderson,
incluyeron el quejido en su punteo
de retracciones.34
Yost y colaboradores en el 2001
reportaron que el 17% de los recién
nacidos sanos tenía quejido en
algún momento de sus primeras 4
horas de vida, en el 96% se inició
en los primeros 30 minutos de vida,
la mayoría tenía una evolución
buena. En el 69% el quejido paró en
los primeros 30 minutos, el 85% en
la primera hora y el 93% a las 2
horas. La observación clínica
cuidadosa, especialmente si hay
evidencia de problemas
respiratorios, ayudará a tomar
mejores decisiones pare hacer otras
investigaciones y planear un manejo
adecuado.35
Cambios circulatorios: presión,
flujo y gases sanguíneos
Con la primera respiración de aire
se produce un cambio profundo en
la circulación del lecho vascular
pulmonar y de los circuitos
cardiacos. La resistencia arteriolar
pulmonar es muy alta en la
circulación fetal; en consecuencia,
el flujo sanguíneo hacia los
pulmones fetales es escaso (sólo de
5 a 10% del volumen minuto), por el
contrario, existe una baja resistencia
al flujo sanguíneo en la circulación
sistémica debido en gran parte al
decremento en la resistencia al
paso de sangre a través de la
placenta. La baja de PaO2 fetal, de
unos 25 mm Hg, y las
prostaglandinas producidas
localmente, pueden mantener
dilatado el conducto arterioso del
feto. La sangre expulsada por el
ventrículo derecho fluye
preferentemente de derecha a
izquierda a través del agujero oval;
ésta es la circulación fetal.
La presión en la aurícula izquierda
es baja en el feto debido a la poca
sangre que vuelve de los pulmones,
mientras que la presión en la
aurícula derecha es relativamente
elevada a causa del gran volumen
de sangre que proviene de la
placenta. La diferencia en las
presiones auriculares mantiene
abierto el colgajo del agujero oval y
permite que la sangre se desvíe de
la aurícula derecha a la izquierda.
Las primeras respiraciones de aire
aumentan el flujo sanguíneo
pulmonar y causan normalmente el
cierre del agujero oval. La
resistencia arteriolar pulmonar
disminuye bruscamente como
consecuencia de la vasodilatación
causada por la expansión de los
pulmones, por la PaO2 aumentada y
por el decremento de la PaCO2. La
respiración de aire también crea
interfases alveolares aire-líquido
que empujan hacia el colapso
alveolar, el cual es contrarrestado
por las fuerzas elásticas de las
costillas y la pared torácica. Por
esta causa disminuye la presión
intersticial pulmonar, lo que reduce
la presión tisular sobre los capilares
pulmonares y aumenta aún más el
flujo sanguíneo pulmonar.
En todas estas fases el oxígeno
tiene acción vasodilatadora sobre el
lecho pulmonar.
Parte esencial juega el conducto
arterioso o ductus arteriosus, el cual
no cierra mientras más inmadurez y
mientras más hipertensión
pulmonar, por lo que se ha sugerido
tratar de llegar a un cierre temprano
del conducto arterioso, ya sea
quirúrgicamente o a través del uso
de fármacos (Indometacina o
Ibuprofeno) los cuales permiten
mantener cerrado el conducto
arterioso mientras se llega a la
expansión pulmonar adecuada.36
A medida que se establece el flujo
sanguíneo pulmonar, aumenta el
retorno venoso desde los pulmones
y se eleva la presión en la aurícula
izquierda. Cuando empieza la
respiración de aire, las arterias
umbilicales se contraen en
respuesta a la PaO2 aumentada, el
flujo sanguíneo placentario se
reduce o cesa, y el retorno de
sangre hacia la aurícula derecha
disminuye. La presión de la aurícula
derecha desciende mientras
aumenta la de la izquierda; por tanto
el agujero oval se cierra a medida
que empieza la respiración de aire y
el flujo sanguíneo pulmonar
aumenta.
Poco después del nacimiento, la
presión de la arteria pulmonar y las
resistencias vasculares en el
neonato a termino, disminuyen
rápidamente y alcanzan el 50% de
sus valores prenatales a las 24
horas de vida. La resistencia
sistémica pasa a ser más elevada
que la pulmonar, de modo que se
invierten las resistencias relativas
observadas en el estado fetal. Así,
la dirección del flujo sanguíneo a
través del conducto arterioso
permeable se invierte, creando un
cortocircuito de sangre de izquierda
a derecha. Este estado de la
circulación en el que existe un flujo
sanguíneo pulmonar establecido,
del que se ha eliminado la
circulación placentaria y la sangre
fluye de izquierda a derecha a
través del conducto arterioso, se
denomina circulación transicional.
Ésta se extiende desde unos
momentos después del nacimiento
(cuando se establece el flujo
sanguíneo pulmonar y se produce el
cierre funcional del agujero oval)
hasta cerca de las 24 h de vida,
momento en que los vasa vasorum
del conducto arterioso desde la
aorta presentan elevada PO2, lo
cual junto con las alteraciones en el
metabolismo de las prostaglandinas
conduce a la constricción y el cierre
de dicho conducto. Una vez que el
cierre se ha completado, existe una
circulación neonatal del tipo del
adulto; ambos ventrículos ya
bombean en serie, y no existen
cortocircuitos importantes entre las
circulaciones pulmonar y corazón, causa una disminución
37
sistémica.
Son importantes de reconocer los
cambios en la frecuencia cardíaca
en los primeros minutos después de
nacer. La frecuencia cardíaca es el
indicador clínico más importante y
objetivo de la salud del neonato.38
La frecuencia cardiaca en aumento
se considera un buen marcador de
una reanimación efectiva y si está
arriba de 100, se considera normal.
Inmediatamente después de nacer,
la frecuencia cardíaca se cuenta por
auscultación o palpación del cordón
umbilical. Ambos métodos son
imprecisos y sistemáticamente
subestiman la verdadera frecuencia
cardíaca.
Esta puede medirse también por
oximetría de pulso o
electrocardiografía. Esta última es
más difícil de aplicar y no esta
siempre disponible en sala de
partos. La oximetría de pulso es
equivalente a la frecuencia
cardíaca, excepto en casos de
arritmia cardíaca, que es muy rara
al nacer. Se ha propuesto que la
causa de la bradicardia refleja
puede ser una reducción en el
retorno venoso al corazón. Durante
la vida fetal, la circulación
placentaria es un desvío de baja
resistencia que recibe casi la mitad
del gasto cardíaco ventricular.
Después de pinzar el cordón, el
retorno venoso al lado derecho del
corazón disminuye transitoriamente
ya que súbitamente cesa el flujo
sanguíneo que regresa de la
placenta por el hígado y el ductos
venoso, además si el cordón se
pinza antes que el pulmón este
aereado y el flujo pulmonar haya
aumentado, el retorno venoso al
lado izquierdo del corazón, también
estará bajo. La resultante reducción
del retorno venoso a ambos lado del
refleja en el gasto ventricular,
resultando en una baja de la
frecuencia cardíaca. Dawson y
colaboradores39 encontraron que
muchos bebés sanos tienen una
frecuencia cardiaca <100
latidos/minuto al minuto de vida y
21% a los 2 minutos. Es de hacer
notar que bebés con buen tono
muscular y esfuerzo respiratorio
tenían frecuencia cardíaca <60 en
un 17% y en un 7% al minuto y 2
minutos respectivamente. Por lo
tanto, frecuencias cardíacas bajas
en los primeros 2 minutos serían
“normales” y en ausencia de otros
signos (apnea, hipotonía) podrían
no ser indicación de ventilación
inmediata, como lo indican las guías
de reanimación neonatal.40 Después
de 3 minutos es muy raro que la
frecuencia cardiaca sea <100. Esos
cambios de frecuencia cardíaca son
bastante similares en bebes
prematuros y a término, así como
en los nacidos por cesárea o
vaginalmente.
Durante los primeros días después
del parto, un recién nacido en estrés
puede volver a una circulación de
tipo fetal. La asfixia con hipoxia e
hipercapnia provoca la constricción
de las arteriolas pulmonares y la
dilatación del conducto arterioso,
con lo cual se invierten los procesos
descritos anteriormente y se
produce un cortocircuito de derecha
a izquierda a través del ahora
conducto arterioso persistente y de
la reapertura del agujero oval. Como
consecuencia, el neonato se vuelve
gravemente hipoxémico. A este
estado se le denomina hipertensión
pulmonar persistente, circulación
fetal persistente, de manera más
exacta, persistencia de la
circulación transicional.
El objetivo del tratamiento es revertir
las condiciones que produjeron la
vasoconstricción pulmonar, para lo
cual se puede inducir la
hiperventilación con oxígeno al
100% mediante un ventilador, ya
sea de manera manual con la bolsa
de ventilación o mecánicamente con
ventilación asistida.
En algunos casos específicos,
puede requerirse tratamiento con
Oxido Nítrico, un potente
vasodilatador, aunado a nuevas
modalidades de asistencia
ventilatoria como la Alta Frecuencia
Oscilatoria.41
Adaptación metabólica:
Aunque no tan dramático como los
cambios adaptativos
cardiorrespiratorios, la adaptación
metabólica es esencial para la
sobrevivencia del recién nacido. El
nacer tiene grandes implicaciones
metabólicas. Después de cortar el
cordón umbilical, el suministro de
glucosa y otros nutrientes es
abruptamente interrumpido. Deben
llevarse a cabo una serie de
cambios metabólicos y hormonales
que garanticen un suplemento
continuo de combustibles
energéticos.
Esos cambios consisten en una
respuesta al estrés endocrino, en la
cual el papel de la insulina y el
glucagon, difieren significativamente
del adulto. Ese papel hace que se
lleven a cabo cambios metabólicos
en glicogenólisis hepática, la
lipólisis, la β-oxidación de ácidos
grasos con generación de cuerpos
cetónicos y la proteolisis que genera
lactato y otros substratos para la
gluconeogenesis. Los cuerpos
cetónicos y el lactato sirven de
combustibles alternos con efectos
de conservación de glucosa y son
especialmente importantes para
mantener el suministro energético
cerebral. Con esos cambios, el
neonato puede adaptarse a la
alimentación enteral y asimilación
de nutrientes (la mitad es grasa).
Así, la adaptación exitosa a la vida
extrauterina no es sólo una cascada
catabólica inmediata, sino también
una adaptación a la alimentación
enteral.
La producción endógena de glucosa
se ha estimado en 4-5 mg/Kg/min
en las primeras horas de vida y es 2
a 3 veces mayor por unidad de peso
corporal en el neonato de un día
que a cualquiera otra edad. Hay una
relación lineal entre la producción
de glucosa y el peso cerebral
estimado, con un alto consumo de
glucosa cerebral en el neonato
debido a su mayor masa cerebral
(10-12% del peso corporal total). El
suministro de glucosa hepática a
través de la glicogenólisis y la
gluconeogénesis son la única fuente
de este combustible hasta que se
establece la alimentación. La
glucosa entra al cerebro por difusión
facilitada mediada por
transportadores específicos de
glucosa, GLUT 1 y GLUT 3.
La oxidación de glucosa en el
neonato en ayuno, solo suple
alrededor del 70% de las
necesidades energéticas del
cerebro, de ahí, la necesidad de
sustratos energéticos alternos como
los cuerpos cetónicos y el lactato. El
cerebro del neonato es capaz de
extraer y utilizar los cuerpos
cetónicos a una tasa 5-40 veces
mayor que la de un infante o un
adulto. La cetogénesis y el consumo
de cuerpos cetónicos son tan
activos aun en neonatos
alimentados regularmente,
proporcionando cerca del 12% del
consumo de oxigeno cerebral
después de un ayuno de 6 horas.42
El lactato es un sustrato importante
de energía en el período neonatal
inmediato. Se utiliza a través de la
oxidación por la deshidrogenasa
láctica en el cerebro, teniendo un
efecto de ahorro de glucosa. Las
concentraciones posiblemente
generadas por proteolisis, tienden a
ser más altas en las cruciales
primeras 2-3 horas de vida post-
natal. Esto hace que los valores de
glucosa sanguínea transitoriamente
lleguen a niveles muy bajos, los
bebes persisten sanos y no
muestren signos que sugieran una
deficiencia de combustible cerebral.
En las primeras horas de vida las
necesidades energéticas son
cubiertas por glucosa derivada de
glucogenólisis y gluconeogénesis y
en menor magnitud del lactato. Al
pasar las horas, la utilización de las
grasas se hace más prominente.
Al nacer, la concentración de
glucosa sanguínea en la vena
umbilical es 80-90% del nivel en la
sangre materna. La glicemia cae
rápidamente después de nacer,
alcanzando un nadir a la hora de
edad, luego sube estabilizándose a
las 3 horas de edad, aún en
ausencia de ingesta nutricional
exógena. En este período, los
niveles de insulina bajan y hay una
elevación marcada de los niveles
del glucagón immunoreactivo
plasmático. Además de la
hipoglicemia, otros mecanismos
responsables de estos cambios en
la secreción pancreática hormonal,
se atribuyen al estrés del
nacimiento, proceso mediado con
liberación de catecolaminas.
Aunque la concentración de
hormona del crecimiento aumenta
marcadamente después del
nacimiento, no juega ningún papel
en la adaptación metabólica.
La oleada inicial de glucagón, con
su resultante baja de la relación
molar insulina/glucagón, es la
adaptación hormonal clave que lleva
a la movilización del glucógeno. Los
depósitos de glucógeno hepático
son limitados, se consumen en una
décima parte de su tamaño en las
primeras 12 horas de vida. El
mantenimiento de la glucemia
normal en el neonato depende de la
glucosa exógena provista por la
hidrólisis de la lactosa o por
producción endógena a través de la
gluconeogénesis. El patrón de
cambios subsecuentes en el medio
metabólico y hormonal difiere según
madurez gestacional, características
del crecimiento intrauterino y
prácticas de alimentación postnatal.
La tasa de producción de glucosa
en el neonato en los primeros días
de vida, se estima en 4-6 mg
Kg/min. Se ha a estimado que la
glucogenólisis es responsable de
solo 1/3 de la producción de glucosa
y que cerca del 80% de los
depósitos del glucógeno hepático se
disipan en las primeras 10 horas de
vida. Durante las primeras 8 horas
de vida, los neonatos tienen
concentraciones bajas de cuerpos
cetónicos en plasma, a pesar de
niveles adecuados de ácidos grasos
libres precursores, reflejando la
capacidad limitada de la
cetogénesis hepática. Después, a
partir de las 12 horas de vida, los
bebés sanos a término, muestran
una alta producción de cuerpos
cetónicos (12-22 μmol/Kg/min).
Esa concentración de cuerpos
cetónicos representa cerca del 25%
de los requerimientos energéticos
basales. La alimentación enteral
desencadena una serie de cambios
en el desarrollo de la estructura y
función del intestino, mediados por
la secreción de péptidos
reguladores intestinales. La práctica
de la alimentación temprana se
refleja en concentraciones de
glucosa plasmática más altas y
menos episodios de hipoglicemia en
bebés a término sanos. Los
neonatos alimentados al seno
materno tienen concentraciones de
glucosa sanguínea mas bajas que
los alimentados con formulas,
lácteas, probablemente reflejando el
contenido energético bajo de la
leche materna en los primeros días
de edad. Sin embargo, estos niveles
bajos de glucosa sanguínea en los
alimentados al seno materno se
acompañan de sustanciales
concentraciones de cuerpos
cetónicos asegurando el suministro
energético alterno. 43
El conocimiento de la adaptación
metabólica del recién nacido facilita
el desarrollo y la implementación de
practicas de alimentación así como
el reconocimiento de neonatos con
riesgo de trastornos metabólicos.
Adaptación Renal
La tasa filtración glomerular en el
feto es baja, pero sube rápidamente
en las primeras horas de vida como
resultado de un mayor flujo
sanguíneo renal, aumento de la
presión arterial media y
permeabilidad glomerular
aumentada. La filtración glomerular
no está influenciada por la edad
postnatal después de que se ha
completado la adaptación inicial.
Los bebés sanos a término son
capaces de variar su excreción de
agua según su ingesta en períodos
de tiempo breves. Todos los bebes,
después de nacer, tienen una
diuresis que se caracteriza por una
natriuresis desencadenada por una
elevación del péptido natriurético
auricular y es parte de la
contracción fisiológica normal del
volumen de líquido extracelular.
Esto significa que es normal tener
un balance de sodio inicial negativo,
pero luego es esencial poder
retener sodio para crecer. La
inmadurez de la función tubular
significa que los bebés prematuros
tienen una capacidad limitada para
excretar sodio, así mismo son
incapaces de retenerlo.
Después del nacimiento, hay una
maduración rápida de la función
tubular y de la respuesta renal al
estímulo de hormonas reguladoras,
particularmente en el túbulo distal, a
pesar de la rápida maduración de
los mecanismos de homeostasis del
sodio, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, en los
prematuros no puede ser inhibido al
máximo, por lo tanto, hay un riesgo
real de sobrecarga de sodio con la
administración excesiva de sodio.
La respuesta diurética en neonatos
se establece entre el tercero y
quinto día de vida. La habilidad para
concentrar orina está relacionada
con una falta de excreción de urea
ya que los neonatos usan toda su
proteína para crecer. Se ha
documentado que entre el 83% y el
100% de los neonatos orinan en las
primeras 24 horas de vida.44
Se sabe que los recién nacidos
tienen una “diabetes insípida
nefrogénica fisiológica” para
protegerlos contra la hiponatremia
durante la lactancia materna. Sin
embargo, este mecanismo protector
no es relevante considerando que
en las primeras horas postnatales,
hay pequeña cantidad de calostro, y
que éste tiene un alto contenido de
sodio. La tardanza en orinar en las
primeras 24 horas de vida ha sido
relacionada a varios factores como:
hipoperfusión renal funcional, pobre
ingesta de líquidos, la maduración
del recién nacido, duración del
trabajo de parto, la concentración
sanguínea al nacer de arginina
vasopresina (AVP), y el uso del
bloqueo paracervical. La AVP es
una hormona liberada a la
circulación por la neurohipófisis que
a bajas concentraciones sanguíneas
fisiológicas, induce principalmente
efectos antidiuréticos y a altas
concentraciones, tiene un potente
efecto vasoconstrictor, aunque su
importancia en bebés sanos es
menor. Cuando el cuerpo se
deshidrata, la AVP
hace que los riñones conserven
agua concentrando la orina y
reduciendo su volumen.45
Aun los recién nacidos sanos
experimentan variaciones en su
función renal y regulación de
líquidos. En los recién nacidos
enfermos, estos aspectos deben
tener especial atención y
46
vigilancia.
Adaptación hematológica
La mayor parte de la hemoglobina
en el feto (hemoglobina fetal), es
biológicamente diferente a la del
adulto. La hemoglobina fetal está
más saturada a bajas
concentraciones de oxígeno
comparada con la hemoglobina de
tipo adulto. Esa diferencia hace que
la transferencia de oxígeno de la
sangre materna sea facilitada.47
La concentración de hemoglobina al
nacer es de 159-191 g/L. Sube
transitoriamente en las primeras 24
horas y luego baja lentamente hasta
95g/L a las 9 semanas. A los 6
meses se estabiliza alrededor de
125 g/L. La caída normal de la
concentración de hemoglobina en
los niños a término se acentúa en
los prematuros y puede llegar a
menos de 90g/L a las 4 semanas. El
sistema de hemostasis es bastante
complejo y depende de una serie de
interacciones entre plaquetas,
células endoteliales y proteínas
hemostáticas.
El recuento normal de plaquetas es
de 150 x 109/L o mayor. Al nacer,
las concentraciones plasmáticas de
muchas de las proteínas
hemostáticas son bajas; los factores
dependientes de la vitamina K (FII,
FVII, FIX, FX) y los factores de
contacto (FXI, FXII) son alrededor
del 50% de los valores del adulto en
el recién nacido a término y más
bajo en los pretérmino.
De manera similar, las
concentraciones de antitrombina,
proteína C y proteína S, también
están bajas al nacer. A pesar de esa
aparente inmadurez funcional, los
bebes sanos rara vez presentan
problemas hemorrágicos. El sistema
hemostático madura rápidamente
durante las primeras semanas y
meses de vida. Las concentraciones
de la mayoría de las proteínas
hemostáticas casi alcanzan los
valores normales del adulto a los 6
meses de edad.
La formación de células sanguíneas
en el feto empieza alrededor de la
semana 4 de gestación. Durante los
primeros 6 meses de vida fetal, el
hígado es el sitio más activo de
hematopoiesis, pero después del
tercer mes, la médula ósea se va
haciendo más activa y al término, la
formación de sangre depende de
ella casi en su totalidad, con una
limitada actividad en el tejido
linfático, bazo e hígado.
Adaptación en sistemas de
inmunidad y protección contra
infecciones
Al nacer, el recién nacido se
considera estéril, empieza a tener
contacto con microbios del canal del
parto, posteriormente hay una
mayor exposición a la microflora
intestinal materna cerca del ano.
Estos microbios suelen ser de baja
patogenicidad porque la madre ya
tiene una respuesta inmune contra
los potencialmente patógenos. La
microflora intestinal materna
consiste casi en el 100% de
bacterias estrictamente anaeróbicas
y de baja virulencia. Algunas de
ellas pueden tener efectos
antiinflamatorios, los anaerobios
normalmente compiten
exitosamente por espacios y
nutrientes con bacterias aeróbicas o
facultativamente anaeróbicas
potencialmente patógenas como la
Escherichia coli, la Klebsiella o el
grupo Enterobacter, las reducen en
número y disminuye el riesgo de
producir infección. A esto se le
llama “resistencia de colonización”.
A temprana edad antes que la flora
anaeróbica compleja se haya
establecido, hay un periodo de 2-3
días cuando los patógenos
potenciales pueden alcanzar niveles
de hasta 1010-11 bacterias/g de
heces. En estas cantidades pueden
alcanzar y atacar la mucosa, aun
mutar además de producir
enfermedad. El establecimiento de
microflora normal en las mucosas
de los tractos respiratorio y
gastrointestinal de los recién
nacidos, sirve de protección por
competencia con nuevas
exposiciones a bacterias. Además,
la colonización con microbios
comensales, tiene efectos en el
epitelio intestinal apoyando la
angiogenesis y la absorción de
nutrientes, así como en desarrollar
la inmunidad de la mucosa. En los
bebés nacidos por cesárea, el
mecanismo de colonización
microbiana esta alterado. 48
El neonato tiene varios sistemas o
niveles de defensa:
1) Factores mecánicos: piel y
membranas mucosas intactas,
saliva, lágrimas, tos y otros
componentes químicos y
bioquímicos (bajo pH gástrico,
receptores análogos en
secreciones), como en la leche
materna, los cuales bloquean la
adhesión de bacterias a las
mucosas). La vermix caseosa en la
piel contiene altas concentraciones
de sustancias antimicrobianas como
la lactoferrina y la lisozima. En el
neonato el pH gástrico no es ácido,
la peristalsis intestinal no es tan
eficiente como ocurre en otras
edades.
2) Los receptores de reconocimiento
de patrones, son proteínas
expresadas en las células del
sistema inmune para identificar
moléculas asociadas.
(Carbohidratos, ácidos nucleicos,
estructuras de la pared bacteriana,
etc.), con patógenos microbianos o
estrés celular.
Tan pronto los leucocitos notan la
presencia de microbios, tratan de
fagocitarlos y matarlos.
3) Inmunidad específica mediada
por anticuerpos: el recién nacido a
término tiene la capacidad de
producir anticuerpos séricos,
específicos de IgM e IgG contra
microbios en las mucosas así como
contra algunas vacunas. La
inmunidad por células también
existe en el recién nacido
produciendo linfocitos T citotóxicos
con receptores específicos contra
varios microbios. Una vez que las
respuestas inmunes han sido
inducidas por la inmunidad mediada
por anticuerpos y mediada por
células, se producen linfocitos T con
memoria. Esto ocurre aunque en
forma limitada, a temprana edad,
pero va madurando conforme hay
más exposición a antígenos y
microorganismos, hasta ser un
sistema duradero y con respuesta
más rápida y eficiente.
La transferencia materna de IgG vía
placentaria y de IgA por la leche,
también contribuyen
significativamente a la defensa del
neonato contra infecciones. 49
Muchas de las rutinas hospitalarias
para evaluar y manejar a los
neonatos inmediatamente después
de nacer, se desarrollaron e
implementaron por conveniencia o
habito, pero nunca han sido
validadas. Para que el nacimiento y
el periodo de transición sean lo más
fisiológico y gentil posible, con una
50
orientación basada en la familia, y
apego madre-hijo, aquellas
practicas y rutinas que los impidan,
alteren, o sean dañinas, deben
revisarse y validarse.
Algunas de estas prácticas incluyen:
pinzamiento tardío (>30 segundos)
del cordón, el contacto piel a piel, la
lactancia materna en los primeros
30 minutos de vida, la succión de
secreciones, la reanimación, el uso
de oxigeno, le separación madre-
hijo.51
SALA DE CUIDADOS
TRANSICIONALES
Objetivo.
La sala de cuidados transicionales o
sala de transición en los hospitales
tiene por objetivo la vigilancia de la
estabilización del periodo
transicional del recién nacido, el
cual generalmente comprende las
primeras seis horas de nacimiento.
El área puede ser pequeña
(dependiendo del número de
nacimientos) pero debe estar bien
iluminada y contar con equipos
necesarios de monitorización y el
equipo especial para reanimación
de emergencia, así como
incubadora o cuna de calor radiante.
El concepto actual de las salas de
transición a cambiado en los
hospitales de Estados Unidos de
America y su tendencia es hacia su
desaparición, y con preferencia a
que ese periodo se realice en las
áreas de atención del parto junto a
la madre. Esto favorece el apego
madre-hijo y permite iniciar la
lactancia materna en los primeros
30 minutos de vida. El médico o las
enfermeras pueden decidir si el
bebé requiere de cuidados
intensivos neonatales (UCIN), o si
una vez estabilizados sus signos
vitales pasa al área de cuidados
ordinarios (cunero). Esta área no
suele requerir de aislamiento
especial, debe estar cerca de la sala
de partos, y puede considerarse un
área de recuperación del bebé
después del nacimiento. En la sala
de transición es donde se llevan a
cabo las mediciones
antropométricas, la profilaxis
oftálmica, la aplicación de vitamina
K, la asepsia umbilical y el aseo
corporal. Asimismo, puede
determinarse el estado metabólico
del recién nacido a través de la
medición de la glucosa por el
método capilar, y es donde
principalmente se tiene al niño con
oxígeno mínimo para evitar cianosis
y se le mantiene en un ambiente
térmico neutro.
En esta etapa se procede después
del examen clínico completo, a
evaluar el inicio de la alimentación;
de preferencia al seno materno
dentro de las primeras horas de
vida. En el pasado algunas
instituciones recomendaban la
alimentación temprana de glucosa
vía tubo orogástrico, previo
lavado..Sin embargo, se puede
iniciar la alimentación láctea sin
necesidad de hacer una prueba de
deglución con agua.
Ventajas y desventajas
La sala de transición tiene la
desventaja de alejar al neonato de
la madre, pero puede también dar la
oportunidad de ofrecer un momento
de cercanía entre ambos, ya sea
porque se realice ahí una
demostración de las habilidades del
recién nacido o una exposición de
datos físicos transitorios como
acrocianosis o deformidades
posturales, o alteraciones
Una de las decisiones que deben tomarse en la sala de transición es la
relativa al transporte a los niveles de atención actualmente considerados:
Primer nivel: cuidados básicos
Personal de Enfermería capacitado
permanentes como las marcas de
nacimiento.
Si el recién nacido se encuentra
estable, se recomienda dejarlo al
cuidado de la madre a partir de las 2
h de nacido en alojamiento
conjunto, pero en caso necesario
habrá de permanecer en la cuna
bajo vigilancia médica. La
transferencia de la sala de
transición al área de cuidados
ordinarios no se realiza sino hasta
observar y obtener la estabilización
de:
a) Temperatura.
b) Glucosa.
c) Frecuencia respiratoria.
d) Coloración.
El periodo transicional es el
momento ideal para hacer el
TRIAGE (evaluación y clasificación,
según enfoque de riesgo) y
determinar las necesidades de
intervención del bebé: cuidados
ordinarios, intensivos, intermedios,
técnicas de aislamiento o cuidados
especiales.
 Médicos Pediatras
Segundo nivel: cuidados especiales
Personal especialista, Enfermería y Técnicos
Médicos Neonatólogos
Tercer nivel: cuidados intensivos
Personal subespecialista, Diplomados en Enfermería Neonatal
Médicos Neonatólogos y de Especialidades Perinatales y Quirúrgicas
Prematuros tardíos
Los cuidados actuales abarcan los
anteriormente llamados Recién
nacidos casi de término con peso
bajo al nacer, que se han
identificado como de riesgo menor,
infrecuentes en los nacidos de
término, pero frecuentes para las
patologías de los nacidos
pretérmino, como son:
horas de vida como en el
seguimiento y los cuidados
maternos. Una comprensión
correcta de parte de los padres de
esta condición asegurará, el éxito
en su salud.52
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cardiorrespiratoria,
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alimentación, crecimiento lento.
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clasificación correcta de estos
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transición tanto en los primeras
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