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Insuficiencia Cardiaca

Definicion
1. Sindrome clínico producido por la incapacidad del corazón para mantener un
gasto cardiaco adecuado para satisfacer las necesidades metabólicas
2. Sindrome clínico provocado por un daño funcional o estructural del corazón que
no le permite llenarse y/o vaciarse adecuadamente

Epidemiologia
- Más de 20 millones de personas afectadas en el mundo
- 2% de la población adulta en los países industrializados
- Afecta del 6 al 10 % de las personas mayores de 65 años
- Es más común en hombres
- Mujeres tienen mas esperanza de vida

Etiología

En los países industrializados la arteriopatia
coronaria es la causa mas predominante en
mujeres y hombres 60-75% al igual que la HTA
que contribuye en un 75 % lo que incluye en su
mayoría a los pacientes con arteriopatia
Clasificación
Fisiopatología
Clínica
Por:
Examen Físico

.Trastorno de la conciencia
IC Aguda : Cuantitativa ( E.Glasgow)
IC Cronica: Cualitativa ( Tiempo-espacio-persona)
.Facie
Facie anémica
Caquéxica (por atrofia intestinal, aumento de TNF)
Abotagada (por edemas)
.Actitud
No soporta el decúbito
.Piel y anexos
Edema crónico puede producir piel oscura “dermatitis ocre” (por fagocitación de
GR)
Ictericia
Hipotricosis
.Cabeza y Cuello
Ingurgitación yugular (signo más sensible)
Variaciones en ondas de pulso venoso (ondas V gigantes)
.Precardio
Cardiomegalia
Choque de punta desplazado a la izquierda y abajo del 5to eic
S3 (indica desconpensacion)
Soplos( mitral y tricuspideo por distención excesiva de las paredes)
.Pulso periférico
En estadios avanzados puede haber pulso “pardus” y en estadios más avanzados
un pulso alternante
Disociación del pulso ya que no todas las contracciones son capaces de general
una onda de pulso
.Respiratorio
Disnea
Chynes Stokes (En situaciones patológicas, las pausas fisiológicas de la
respiración producen aumento de CO2, esto lleva a que el organismo induzca una
hiperventilación que reduce el CO2 y al reducirlo demasiado el cuerpo estimula
una hipoventilacion compensatoria que llevara a los pacientes a una apnea que
producirá aumento de CO2 y nuevamente el inicio de la respiración)
Disminucion de MV en algunos casos abolición del MV ( por derrame pleural)
Crepitantes bibasales
Sibilancias
.Abdomen
Hepatoesplenomegalia
Pulso hepático +
Reflujo hepatoyugular
Ascitis
Ictericia

Diagnóstico
Principalmente el diagnóstico es clínico Los más aceptados son los criterios de
Framingham

Son más útiles para excluir IC (muchos falsos positivos, pocos falsos negativos)
Laboratorio
Manejo Insuficiencia Cardiaca Aguda

1.Clasificacion Clinica/hemodinámica

*Presion sistólica menor de igual a 90 mmHg ,
presión capilar pulmonar mayor a 18 mmHg, I.C
menor a 2.2 L/min/m2 + Signos clínicos = SHOCK
CARDIOGENICO
2. Guia Europea de Cardiología sobre manejo ICA
3. Guia Americana
Manejo Insuficiencia Cardiaca Crónica
Fármacos Usados en la IC
El tratamiento de la IC va dirigido a aumentar el gasto cardíaco y el suministro de oxígeno a los
tejidos para mantener las funciones orgánicas vitales. Por la compleja fisiopatología de la IC y su
carácter progresivo, suelen utilizarse combinaciones de fármacos, lo que permite una mejora de
los síntomas y un aumento de la supervivencia

1.Fármacos con efecto inotrópico positivo

Se trata de fármacos que aumentan la fuerza de contracción del músculo cardíaco y que pueden
actuar como moduladores de actividad enzimática, moduladores de receptores celulares o
moduladores de sensibilidad al Ca2+

a.Moduladores de actividad enzimática

. Digoxina

La digoxina incrementa la contractilidad del miocardio acompañada de un acortamiento de la
sístole y del gasto cardíaco. La corrección de la insuficiencia se acompaña de una disminución de la
frecuencia cardíaca. También mejora los signos clínicos de la insuficiencia, como la disnea, la
oliguria y, por consiguiente, el edema y la congestión pulmonar y hepática.

El mecanismo de acción del efecto inotrópico positivo de la digoxina se ha relacionado
principalmente con la inhibición de la ATPasa dependiente de Na+ y K+ en el sarcolema. Esta
inhibición incrementa la concentración intracelular de Na+ lo que, a su vez, estimula el
intercambiador Na+-Ca2+, que expulsa de la célula iones Na+ a cambio de la introducción de iones
Ca2+. Este aumento en la concentración intracelular de Ca2+ a nivel de las proteínas contráctiles
da lugar a un aumento de la contractilidad del miocardio.

Además, la digoxina ejerce otras acciones que incluyen un aumento del tono vagal, inhibición del
tono simpático central y periférico y efectos directos sobre las propiedades electrofisiológicas
cardíacas, que dan lugar a las siguientes acciones:

• Disminución de la frecuencia del nodo sinoauricular (SA) y aumento de los marcapasos
ectópicos.

• Reducción de la velocidad de conducción y prolongación del período refractario del nodo
auriculoventricular (AV), lo que justifica su utilización para reducir la frecuencia ventricular en
pacientes con fibrilación o flúter auricular.

• Disminución del período refractario auricular y ventricular.

• Depresión de la velocidad de conducción intracardíaca. La disminución de la velocidad de
conducción y el acortamiento del período refractario facilitan la aparición de arritmias por
reentrada a nivel auricular y ventricular. Por otro lado, el aumento de la Ca2+ facilita la aparición
de arritmias por automatismo anormal y actividad desencadenada

Farmacocinética.

La biodisponibilidad de la digoxina administrada por vía oral es de un 63 %. Se biotransforma en un
10-20 % en el hígado y el resto se elimina por vía renal en forma inalterada
Reacciones adversas.

La digoxina tiene un margen de seguridad muy bajo. En la intoxicación digitálica aparecen las
siguientes reacciones adversas: a) gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal
y diarrea); b) neurológicas (depresión, desorientación, confusión y alucinaciones); c)
oftalmológicas (visión borrosa o coloreada de verde o amarillo), y d) cardiovasculares (la
intoxicación digitálica puede dar lugar a la aparición de cualquier tipo de arritmia cardíaca). La
primera medida en la intoxicación digitá- lica es la supresión de la administración de digoxina y la
administración de potasio y lidocaína para las taquicardias ventriculares. En la intoxicación
digitálica muy avanzada se usan anticuerpos específicos. En la actualidad, la causa más frecuente
de intoxicación digitálica es la administración conjunta de digoxina con diuréticos que aumentan la
eliminación renal de K+ (tiazídicos y del asa).

Indicaciones terapéuticas.

Destacan el tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica y el control de la frecuencia
ventricular en pacientes con fibrilación auricular. La digoxina sólo es eficaz en reposo.

Contraindicaciones.

La digoxina está contraindicada en el flúter o la fibrilación auriculares asociados al síndrome
Wolff-Parkinson-White, bradicardia y bloqueos AV avanzados, en la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, en el derrame pericárdico, en el aneurisma aórtico y, desde luego, en las arritmias
cardíacas por intoxicación digitálica.

Interacciones medicamentosas.

Los bloqueantes β-adrenérgicos presentan simultáneamente efectos antagónicos y aditivos con
los digitálicos; otros dan lugar a alteraciones en sus niveles plasmáticos. Los niveles de digoxina
aumentan por sustancias como la quinidina, que reduce su eliminación renal hasta en un 50 %. Un
efecto similar producen el verapamilo, la propafenona, el diltiazem y la amiodarona

Bipiridinas: milrinona y amrinona

. Mecanismo de acción.

Inhiben la isoforma III de la enzima fosfodiesterasa (FDE-III), lo que da lugar a la acumulación
intracelular de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) y, en último término, a la activación de la vía
AMPc-proteincinasa A (PKA)

.Efectos cardíacos y hemodinámicos

Aumentan la contractilidad y el volumen minuto cardíaco, y reducen la presión telediastólica
ventricular, la presión pulmonar, así como las resistencias vasculares periféricas.

Reacciones adversas.

La administración de milrinona por vía intravenosa puede acompañarse de hipotensión, cefaleas y
palpitaciones, así como de efectos adversos cardíacos
b.Moduladores de receptores celulares: dopamina y dobutamina

Estos moduladores ejercen un efecto inotró- pico positivo, principalmente gracias a su capacidad
para modular receptores adrenérgicos (β1, β2, α1)). Existen receptores específicos para la
dopamina en la circulación renal –donde produce vasodilatación– y en el corazón. En dosis de
3,5 μg/kg/min, la dopamina estimula los receptores β1-adrenérgicos en el corazón y produce un
efecto inotrópico positivo que no se acompaña del acentuado incremento en las resistencias
periféricas que provocan la adrenalina y la noradrenalina, ya que en los vasos predomina la
estimulación de los receptores dopaminérgicos. Por su parte, la dobutamina es un fármaco de
síntesis que estimula preferentemente receptores β1 y, en menor medida, receptores β2 y α1.
Tanto la dopamina como la dobutamina incrementan el índice cardíaco, pero la dobutamina lo
eleva en mayor proporción. Además, presenta un menor efecto sobre la frecuencia cardíaca que
podría estar relacionado con su efecto agonista α1. El inconveniente de la dobutamina es que no
tiene el efecto vasodilatador renal y mesentérico de la dopamina. Por ello, se considera que la
dobutamina es superior a la dopamina para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca refractaria,
y que la dopamina es superior a la dobutamina en el tratamiento del shock por su efecto sobre el
flujo renal. La dopamina y la dobutamina deben administrarse por vía intravenosa y en infusión
continua, debido a que su semivida es muy corta (≈ 2 min). Las dosis útiles son de 2-8 μg/kg para la
dopamina y de 2-10 μg/kg para la dobutamina. Se emplean preferentemente en pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda, en tratamientos cortos.

2.Fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina

a)Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) constituyen la base
fundamental del tratamiento de procesos patológicos

Mecanismo de acción.

El mecanismo de acción principal de este grupo de fármacos es la inhibición de la ECA tanto tisular
como circulante, dando lugar al bloqueo de la cascada del sistema renina-angiotensina .Esta acción
la ejercen al interaccionar con el átomo de cinc que contiene la ECA en su centro activo y que es el
lugar de unión de la angiotensina I. De este modo, los IECA atenúan las respuestas a la
angiotensina II al impedir la transformación de angiotensina I en angiotensina II, pero no impiden
las acciones de la angiotensina II que pueda formarse por otra vía diferente

b)Antagonistas no peptídicos de los receptores tipo 1 de la angiotensina II

Clasificación. Desde 1995, el losartán ha sido el cabeza de serie de la familia de antagonistas no
peptídicos de los receptores tipo 1 de la angiotensina II (ARA-II). A partir de entonces se han
desarrollado otros antagonistas relacionados estructuralmente con él: candesartán, eprosartán,
irbesartán, olmesartán, telmisartán y valsartán.

Mecanismo de acción

. Los ARA-II bloquean la activación de los receptores AT1 de la angiotensina II .En consecuencia,
estos fármacos impiden todas las acciones de la angiotensina II derivadas de la activación de los
receptores AT.
Reacciones adversas.

Los IECA y los ARA-II son fármacos que se toleran bien. Pueden producir diversas reacciones
adversas, entre las que se destacan las siguientes:

1. Angioedema: afecta al 0,1-0,2 % de los pacientes tratados con IECA. La incidencia es menor con
los ARA-II.

2. Tos: esta reacción adversa es la más frecuente (5-20 %) y molesta de las producidas por los
IECA, pudiendo obligar al abandono del tratamiento. La acumulación de bradicinina, sustancia P o
prostaglandinas en los pulmones parece que es el mecanismo que subyace a esta reacción. Por el
contrario, los ARA-II no provocan tos.

3. Hipotensión: se observa en el 1-2 % de los pacientes tratados con ambos grupos de fármacos,
especialmente los que tienen niveles de renina elevados o depleción de sodio (como los tratados
con diuréticos).

4. Hiperpotasemia: puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal, que reciben suplementos de
potasio o fármacos que pueden aumentar la potasemia (diuréticos ahorradores de potasio,
antiinflamatorios no esteroideos [AINE]).

5. Insuficiencia renal aguda: puede ocurrir en pacientes con una estenosis bilateral de la arteria
renal o en pacientes con insuficiencia cardíaca grave, en los que la perfusión renal bilateral está
disminuida. En estos pacientes, el efecto constrictor de la angiotensina II sobre la arteriola
eferente ayuda a conservar la filtración glomerular en estas condiciones de disminución de la
perfusión renal. Este efecto es reversible y secundario a una dilatación de la arteriola eferente. En
ocasiones, la administración de estos fármacos puede desencadenar un fallo renal agudo o crónico
en pacientes con insuficiencia renal preexistente, que incluso puede asociarse a proteinuria.

6. Neutropenia: es un efecto adverso grave, pero muy poco frecuente

Interacciones farmacológicas.

Destacan las siguientes interacciones farmacológicas:

• Los AINE pueden reducir su efecto antihipertensivo al inhibir la síntesis de prostaglandinas.

• La administración junto con diuréticos ahorradores de potasio, así como los complementos de
potasio, pueden exacerbar la hiperpotasemia inducida por estos fármacos

. • Cuando se administran junto con diuréticos, vasodilatadores y fármacos que modifiquen la
actividad simpática, se pueden potenciar sus efectos antihipertensivos, aumentando el riesgo de
hipotensión. Sin embargo, con frecuencia se utilizan combinaciones de IECA o ARA-II con
diuréticos tiazídicos o con antagonistas del calcio para obtener un efecto sinérgico sobre la presión
arterial.
3.Diuréticos
Se emplean como terapia inicial en la IC leve para mitigar el edema y la congesión pulmonar.
Aunque los diuréticos no actúan sobre el proceso primario responsable de la disfunción
miocárdica, pueden mejorar los síntomas del estado congestivo, actuando directamente sobre la
reabsorción de sodio, cloro y agua y reduciendo la presión de llenado ventricular ).

Si la función renal es normal se emplean las tiazidas, que producen una diuresis suave
(hidroclorotiazida, clortalidona).

Si la función renal está alterada se emplean diuréticos del asa (furosemida, bumetadina, ácido
etacrínico), solos o en combinación con los anteriores.

Si hay hipopotasemia deben administrarse suplementos de potasio para mantener los niveles
séricos de potasio en el intervalo de 4,5 a 5 mEq/l o bien se asocia un diurético ahorrador de
potasio (espironolactona, amilorida)

. La dosis óptima debe ajustarse para cada paciente, pero las más habituales son:

Hidroclorotiazida

Dosis adultos): 25-100 mg/día vía oral hasta un máximo de 200 mg/día en dosis única.

Dosis pediátricas 2,5 mg/kg/día vía oral en dos dosis

. Clortalidona

Dosis adultos): 25-200 mg/día vía oral en dosis única.

Dosis pediátricas 2 mg/kg/día vía oral en dosis única.

Furosemida Dosis adultos:— Vía i.v.: 20-40 mg/día en una o más dosis. — Vía oral: 20-80 mg/día
en dosis única.

Dosis pediátricas : — Vía i.v.: 1-2 mg/kg/seis-veinticuatro horas hasta un máximo de 20 mg/día. —
Vía oral: 2-6 mg/kg/día en dosis única.

Espironolactona Dosis adultos : 50-200 mg/día vía oral en dos dosis.
4-Fármacos antiarrítmicos
UNIVERSIDAD PRIVADA
ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

Alumno:

Sevilla Pérez Guillermo.

Curso: Medicina I

Docente: Dr. Carlos Carrequeo

PIURA – PERÚ
2018