CURSURI MEDICINA

12 de septiembre de 2009

Boli digestive
Abcese hepatice Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente. Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt: -abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice -abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice -abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri. Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor. Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie. Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii. Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice. Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.

2|P ági na Patogenie Abcesul piogenic. Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare. In bolile arborelui biliar. Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale. Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene. Infectiile prin sistemul port. Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze. Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice. Prin diseminare hematogena-via artera hepatica. Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri. Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene. Etiologie criptogenica-necunoscuta. In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic. Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de

3|P ági na trofozoizi care invadeaza tesutul. Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica. Cauze Abcesul piogenic. Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt: -Escherichia coli-30% -Klebsiella pneumoniae-18% -Bacteroides specii-24% -Streptococcus specii-37% -Streptococcus microaerofili-12%. Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata. Abcesul amoebic. Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica. Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze. 10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei. Factori de risc cuprind: -imigranti din zone endemice -persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental -igiena dificitara -sexul anal la persoane cu colita amoebica -stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica. Semne si simptome

Abcesul piogenic. Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai

Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%. Anorexia. asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile. Simptome constitutionale: -febra prezenta in 87-100% de cazuri -rigorul in 36-69% din cazuri -greata si varsatura in 32-85% din cazuri -scaderea in greutate in 33-64% din cazuri. consolidat pulmonar. Pacientii se prezinta in stare acuta.4|P ági na intilnite. cu o durata a simptomelor <14 zile. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra. Durerea creste in intensitate la tuse. Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice. Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti. Examenul fizic cuprinde: -febra este cel mai comun semn . Simptomele pulmonare cuprind: -tusea si durerea toracica. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului. Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase. cu acuze de febra si durere abdominala. mers. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta. si poate iradia in umar sau zona interscapulara. inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura abcesului in cavitatea pleurala -tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala -simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri. scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept -hepatomegalie. mase hepatice palpabile -icter -ocazional raluri. Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. pleurezie. Abcesul amoebic. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni. Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept.

000/mm3 -anemia este observata la 50-80% dintre pacienti -rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata -eozinofilia este rara. Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica: -mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta. Hematologice: -hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. neutrofilie si prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden -examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece trofozoizii sunt foarte sensibili. este asociata cu o mortalitate ridicata -ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti. ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic -implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept. cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa -fistula bronhopleurala poate apare mai rar. cind pacientul expectoreaza o substanta maro. Complicatiile cuprind: -infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie. >3g/dL -timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri. cu ruptura unui abces in cavitatea plurala sau diseminarea infectiei. iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar -examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica redusa.5|P ági na -hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic -sensibilitatea abdominala superioara -raluri sau sufluri pleurale. matitate sau condensare pleurala -icter prezent in mai putin de 10% din cazuri. daca este pozitiv poate sugera diagnosticul -testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult. Biochimice: -hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri -in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata -in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in limite normale -scaderea nivelului de albumina. <3g/dL si cresterea nivelului de globuline. . se pot detecta trofozoizi in lichid. Diagnostic Studii de laborator. abcesele lobului sting sunt mai predispuse la aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive -suprainfectia bacteriana -ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin -s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial.

ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil fata de computer tomografie. Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive. gaz venos portal. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite. acestea apar ca leziuni reci cu un halou tipic de radioactivitate in jurul abcesului. Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala solida. mult mai sensibile comparat cu reactia de polimerizare in lant-PCR -testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia formele nepatogene. inaintea raspunsului prin anticorpi. dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. . Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. sensibila dar nu si specifica. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii.6|P ági na Examenul coprologic pentru antigene entamoebice: -faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi. Echografia este testul initial de preferat. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca leziuni calde la scanarea nucleara. <7 zile si diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene -cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri. nivele aer-fluid sau aer in arborele biliar. Testarea serologica pentru Entamoeba: -este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice -testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare -acestea detecteaza Ac specifici pentru E. Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul piogenic. Studii imagistice. Este rapid. Utilizarea contrastului injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare. 70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice -serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei -detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie. ceea ce face testul mai putin utilizabil. Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa. Abcesele apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. Daca exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala. Testul da informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe. Radiografia abdominala este nespecifica.

Iodoquinol determina rar durere abdominala. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de anghinare si este format din hepatocite necrozate. nivel aer-fluid subdiafragmativ.7|P ági na Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. varsaturi si diaree. diaree sau rash. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri. ametelile si vederea incetosata. comnsolidare si pleurezie. pneumonita. cefaleea. Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul. carcinomul hepatic. Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. durere precordiala. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Efectele toxice includ: aritmii cardiace. chisturile hepatice. Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si inflamatie periportala. malaria. Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. Tratament Terapia abceselor hepatice amoebice. Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara. peritonita si sepsisul abdominal. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta. Examen histopatologic. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul. Agentii luminali amoebicizi. Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. . chistul hidatic. Antibioticele folosite cuprind: Metronidazolul.citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina. adenomul hepatocelular. cu vindecare de pina la 90%. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. hemangiomul hepatic. febra tifoida. Elementele nespecifice descoperite pot include diafragmul drept ridicat. Efectele adverse sunt grata si varsaturile. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro. slabiciune musculara. colecistita.

8|P ági na Promicina poate determina ocazional greata. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT. Drenajul pe ac este mai putin invaziv. cu plasarea unui cateter de drenaj. mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta. Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice. Complicatiile posibile sunt infectia. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice. . care are un diametru peste 5 cm -abces al lobului hepatic sting. Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. incluzind Bacteroides fragilis. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina. Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational. care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa -esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile -abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic -bolnav peste 55 de ani -existenta de abcese multiple. Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta. Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal. crampe abdominale sau diaree. Drenajul percutan. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie. Terapia chirurgicala. Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi. Terapia abcesului piogenic. Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac. Terapia antibiotica. peritonita amoebica. streptococcii microaerofili si organismele anaerobe. Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. hemoragia. Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru. Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii: -risc inalt de ruptura a abcesului. Optiunile terapeutice includ: -initierea antibioterapiei -aspirarea diagnostica si drenajul abcesului -drenajul chirurgical la pacienti selectionati. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat.

luni sau ani. Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an. drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica. Au un caracter recurent. Complicatiile cuprind: -hemoragia. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. prognosticul se amelioreaza. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii. Terapia chirurgicala este recomandata in caz de: -esec al terapiei antibiotice. Prognostic Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. abcesele multiple. afectare biliara si intraabdominala concomitenta -prezenta unui carbuncul hepatic. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. Aftele vor apare din ce in ce mai rar la virsta adulta. infectia polimicrobiana. In general aceste afte se vindeca in doua saptamini fara cicatrice. Aftele rupte sunt acoperite cu o membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. Cel putin una din 5 persoane dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. cu rate ale mortalitatii de 15-20%. Copii sub 2 ani pot dezvolta de asemeni conditia patologica. Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%. De obicei o persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp. Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa) Introducere Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa cavitatii bucale. cum ar fi limba sau fata interna a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. saptamini.9|P ági na Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata. hepatolitiaza. Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. Nu sunt datorate unei . Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. Perioada de remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile. in timp ce altele prezinta serii continue de afte. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului. abcese care nu pot fi drenate percutan -abcese care nu pot fi localizate imagistic. Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale. Prin diagnostic precoce. perforatia organelor vecine -pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu. Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil.

agentii de savoare. boala Bechcet -medicamentele.10 | P á g i n a bacterii sau unui virus. specii de Helicobacter. acrodermatita herpetiforma -stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele -trauma: muscarea mucoasei. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj. evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala. Epstein-Barr virus. Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. neutropenia ciclica. Mecanismele imune par a juca un rol la persoanele predispuse genetic. brinza. uleiurile esentiale. folat sau vitamina B -malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in boala celiaca. acidul benzoic. fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. Aftele nu par a fi infectioase. Alte cauze posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune. Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. alendronate si nicorandil pot produce leziuni asemanatoare cu aftele -infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus. acide -factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din ciclul menstrual. boala Bechcet. varicela zoster virus. desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala le poate declansa. eliminarea cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic. glutenul. nucile. lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA. Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn. cimbrul. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si imflamatia. cafeaua. aparatele dentare. condimentele -deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA. herpes simplex virus 1 si 2. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia aftelor. Factorii predispozanti descoperiti includ: -deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier. citricele. ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse pentru igiena. Patogenia aftelor bucale Etiologia aftelor nu este clara. purtarea de aparate dentare. proteze dentare sau alimente fierbinti. streptococi. contagioase sau transmise sexual. cytomegalovirus. Simptome si diagnostic . Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau recurenta. ulcerele pot regresa temporar in sarcina -alergiile la alimente. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. Studiile arata ca aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a distruge celulele mucoasei bucale. periajul puternic. alimentele fierbinti. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si periaj. anemia pernicioasa. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. laptele. perioada menstruatiei. cartofii. human papilloma virus. sarate. boala celiaca. care sa irite. mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene. ciocolata. alimentele fierbinti) . boala Crohn.

Restul muocoasei este normala. multiple. discrete -implica mucoasa bucala. periadenita mucosa necrotica recurenta) includ: -sunt mai mari si dureaza mai mult. incluzind zona dorsala a limbii sau palatul -apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan. se pot vindeca fara cicatrice -se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica. cea keratinizata si nekeratinizata. Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind: -se regasesc la grupe de virste mai inaintate. obraji. Trebuie notata dimensiunea. sunt foarte dureroase. buze. Aftele bucale recurente se impart in trei categorii: -ulcere aftoase minore: 80% -ulcere aftoase majore -ulcere herpetiforme. de recurenta mai frecventa si mai dureroase -sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal -ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru -se gasesc doar in zone ale mucoasei orale. Este importanta de stiut virsta la care a debutat prima afta. cresc in dimensiuni si devin coalescente lasind ulcere rotunde mari -se vindeca in 10 zile sau mai mult. fata ventrala a limbii. hipotensiunea. .11 | P á g i n a Diagnosticul aftelor este predominant clinic. planseul bucal. tahicardia. numarul si durata acestora. Evidentele clinice ale deshidratarii pot include scaderea in greutate. iar ulcerele herpetiforme sunt rare la copii. nu lasa cicatrice. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton. apar atit de frecvent incit ulcerarea este virtual continua. deoarece acestea debuteaza dupa pubertate. semnele vitale sunt normale. extremitati reci. mai ales la femei -incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate. Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind: -apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani -determina simptome minime -sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru -prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si vindeca -sunt inconjurate de halou eritematos si edem -se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale. sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala -apar in grupuri de 1-6 ulcere -se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni. se vindeca greu in 10-40 de zile -recurenta este foarte frecventa. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea.

varicela. boala Crohn. Tratament In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor. eritemul multiform. Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului. cancerele mucoasei bucale. dar in sindromul Bechcet. . Pacientele care relateaza aparitia de afte in timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron. Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor. sindromul de adenita cervicala centrala. Totusi unii pacienti prezinta episoade de recurenta care tin citiva ani. status nutritional -nivelul seric al fierului poate fi scazut -la pacientii deshidratati si catabolici. boala mina-picior-gura. sindromul dulciurilor. paste -uleiuri. membrane mucoase uscate. uretrita. lupus. boala mina-picior-gura. sifilis. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita. creme. Topicele se regasesc sub forma de: -geluri. varicela sau variola poate fi prezent si eritemul. Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. fontanela deprimata. sprayuri. Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. analiza urinii. infectia herpex simplex. dermatita de contact. lupus. Poate fi utilizat un spectru larg de corticosteroizi. zona zoster. profilul biochimic. faringita. conjunctivita. apa de gura. biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si acidoza metabolica. manifestatii dermatologice ale bolilor gastrointestinale si hematologice. boala Bechcet. Diagnostic Studii de laborator: -nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul -pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma. herps simplex.12 | P á g i n a umplere capilara intirziata. boala celiaca. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca discomfortul este semnificativ. turgorul pielii scazut sau scaderea umectarii axilare. Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele: -hemisuccinat de hidrocortizon -traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi -betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe zi. febra periodica. HIV/SIDA. Tratamentul medical. pemfigus. lichem plan.

benzocaina. Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. o substanta solubila local.13 | P á g i n a Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie adrenala semnificativa. poate juca un rol in prevenirea aftelor. Tratamentul chirurgical. evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care distruge mucoasa. accelereaza vindecarea si reduce recurenta. Se recomanda: -subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea -multivitaminele. Tabacul poate creste keratinizarea mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata ulceratiei. prednisonul. azatioprina si thalidomida. Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani. Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala Bechcet. Agentii sistemici includ: colchicina. Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina. Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea. . Betametazona. Fumatul. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. fluocinonide. Studiile arata ca acesta amelioreaza durerea imediat. Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si amlexanox. Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice. clobetasol sunt mai potente si eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza. Nicotina. Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. Tabletele mucoadezive care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor dupa ce au stopat fumatul. Intrun studiu efectuat incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. fluticasone. Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a nicotinei pentru a controla conditia patologica. desi efectele secundare sunt problematice.

Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei. gastrita cronica cu Helicobacter pylori. Aplicarea de nitrat de argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. seleniul etc. Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului. Unele persoane nu produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la alimente. Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria. alterarea determinind refluxul gastro-esofagian -pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate -este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul de digestie. Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru: -digestia proteinelor ingerate -pentru procesul de golire gastrica normala. anemia pernicioasa. mai ales infectiile bacteriene oportuniste. Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se vindeca mai repede decit afetle tipice. Aclorhidria si hipoclorhidria Introducere Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si respectiv hipoclorhidrie. magneziul. fractura de sold si suprapopularea bacteriana.14 | P á g i n a Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun mediata imun in una traumatica. Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. zincul. malnutritie. O alta terapie este biopsierea leziunilor. fierul. . dar nici unul scurtarea perioadei de vindecare. tumori gastrice sau cauze necunoscute. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv. anemie megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric. se poate administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante. ducind la deshidratare si deficite nutritionale -pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica. Unele studii arata scaderea durerii. Complicatiile aftelor orale recurente cuprind: -infectia bacteriana secundara este rara -pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative -leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata. In mod specific a fost asociata cu cancerul gastric.

Acestea sunt responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide.15 | P á g i n a Patogenie Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule parietale. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei . O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. Celulele parietale prezinta mitocondrii mari. Acestea afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina. Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala. Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori. In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori. Pacientii cu mucolipidoza tip IV. microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen. Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa. care este concentrata in straturile actinice subapicale. In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali. Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia cu vagotomie. Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea histaminei stimulata de gastrina. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali. infectia cronica cu Helicobacter pylori. medicatie care inhiba functia pompei H/K-ATPazica. Una din caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei. Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1. o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional aclorhidrici. secretia anormala de hormoni. Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni. Cauze Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori: Anticorpii anti celule parietale. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii cheie care controleaza secretia acidului gastric. citokine proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate.

eczeme. Prezenta bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare maligna. iar diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene. fier. magneziu. Tabloul clinic poate cuprinde: -imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei -balonare. calciu. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului: zinc. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana. Coxsachie.16 | P á g i n a gastrice. Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice degenerative. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma acestora si in care riscul este scazut. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum Epstein-Barr. pete albe unghiale -somnolenta dupa masa -declansarea artritei reumatoide . Semne si simptome Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de degenerare si imbatrinire precoce. Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii. Echovirus. seleniu. Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de suprapopulat de microorganisme patogene. tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor. infectii enterice si hipergastrinemie. distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor -tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni -declansarea bolii de reflux gastro-esofagian -anemie prin deficienta de fier si vitamina B12 -disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale -scaune urit mirositoare -instalarea acneei la adulti. Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui mediu acid gastric. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte. Malabsorbtia viteminei B12. etc. Incapacitatea de a digera adecvat alimentele. Alimentele care vor trebui in mod normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman.

modificari ale personalitatii si comportamentului. Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a pacientilor. Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac anti-celule parietale. slabiciune musculara -pierderi de memorie. scadere ponderala. cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana -detectarea Ac anti Helicobacter pylori. Daca pH-ul este gasit la 4. tiroidite. aspiratia efectuindu-se la fiecare 15 minute. cultura bacteriei -detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A -nivele crescute ale gastrinei Proceduri efectuate. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina. studierea pH-ului gastric -cercetarea produsului de aspiratie endogastrica -testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale -teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene -teste pentru masurarea fierului. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina. Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt: -chirurgie de by-pass gastric -infectie cu Helicobacter pylori -medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni -boli autoimune: diabet. biopsie gastrica. vitaminei B12. halucinatii. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia maximala. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau . calciului. parestezii. Diagnostic Studii de laborator: -masurarea productiei bazale de acid gastric. ataxie. D -teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina -timpul de protrombina -hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze -masurarea folatului seric. Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4. zgomote hidro-aerice intestinale frecvente -discomfort abdominal. teste de ureaza. Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la numeroase manifestari neurologice: -modificari vizuale. Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii secretiei acide.17 | P á g i n a -satietate precoce.

Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar pentru perioade scurte de timp. Pentru cei alergici la penicilina. Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde: Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus claritromicina plus amoxicilina. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa. Alte conditii patologice sunt: steatoreea. VIPoamele si mucolipidoza tip IV. amoxicilina/clavulanat potasiu. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu vitamina B12 parenterala. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor secretia acida. 000/mL in tractul digestiv superior. Suprapopularea reprezinta un numar de bacterii peste 100. dar aclorhidria nu se remite. rifaximin. Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat. Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. Persoanele cu aceste tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12. amoxicilina poate fi inlocuita cu levofloxacina. Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine. Tratament Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a bacteriei. Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient. . care stimuleaza secretia salivara si gastrica. O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. ciprofloxacin.18 | P á g i n a aclorhidrici. Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei acide gastrice. Examenul histologic Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa gastrica secretorie a fost distrusa. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii. Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici. Diabetul poate fi controlat cu insulina. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii de Candida pe care le contine acesta. anemia megaloblastica si enteropatia prin pierdere de proteine. Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie. Terapia in bolile mediate imun. acidoza D-lactica si cresterea riscului de infectii endogene. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice instalate.

de unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului. dar mai putin dezvoltati. Rata generala de mortalitate este de 0. iar simptomele se remit. organul se perforeaza. este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor. si colaps cardio-circulator.19 | P á g i n a Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia. Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat. Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului. in deget de manusa. In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular. putind mima orice afectiune acuta dureroasa abdominala. Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia carcinoidelor in 6-16 saptamini. Terapia chirurgicala Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice. Sepsisul este de asemeni o complicatie letala. febra. Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide. si infectarea. Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala. care progreseaza spre greata si varsaturi. decit interventiilor chirurgicale. iar in stadiu tardiv. Cea mai serioasa complicatie este perforatia. nefiind necesara interventia chirurgicala. Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani. Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism. in zona ombilicala. initial difuza si nelocalizata. Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular. cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine. producator de Ac si muschi netezi ca ai peretelui intestinal. determinind peritonita sau un abces local. Urmatorul simptom este anorexia. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani. accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale. . constipatie sau diaree cu gaze. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic. distensia sa. oprirea tranzitului pentru materii si gaze. impiedicind astfel formarea fecalitilor. Apendicita Introducere Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui. are loc afectarea circulatiei sanguine a organului. Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre. aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de antibiotice. In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor prin lumen. un rest embrionar al intestinului. datorita intirzierii diagnosticului. 2-0. Evolutia bolii fara interventie chirurgicala. Patogenie Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular. aceasta fiind principala cauza a afectiunii. 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii. atasat de cec.

realizata prin: -fecaliti. In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta. Plastronul poate abceda. tuberculoza. modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin lumen. in 2-3 luni. Drenajul limfatic si venos ineficient. asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient. realizind un baraj in jurul apendicelui inflamat. dupa aspectul anatomo-clinic si dupa virsta si sex.20 | P á g i n a agravata si de inflamatia peretelui prin infectie. corpuri straine. permite bacteriilor existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal. sau bride post-chirurgicale. hipertoxica din peritonita acuta generalizata -apendicita acuta cu plastron. Semne si simptome Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare. simburi de fructe -hiperplazia foliculilor lifoizi. tumori. Dupa localizare se descriu: -apendicita pelvina -apendicita retrocecala -apendicita subhepatica -apendicita mezoceliaca -apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus -apendicita herniara. intre organele vecine. Se produce necroza apendiculara. ameobioza. Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu: -apendicita acuta catarala -apendicita acuta flegmonoasa -apendicita acuta gangrenoasa -apendicita acuta seroasa.plastron apendicular.cauza primara a durerii resimtite. infectiile respiratorii. purulenta. sunt cauze mai rare. Compresiunile extrinseci tunorale. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si distensie. Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent. Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze: -apendicita acuta catarala-congestie -apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen -apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza parietala. Cauze Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular. abcesul deschizindu-se in marea cavitate peritoneala. ce poate fi urmata de perforatie peritoneala. aceasta poate fi localizata sau generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului. gastroenterita. care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la perforare. Dupa virsta si sex se descriu: . mononucleoza -obstructia lumenului prin paraziti intestinali. Deversarea continutului purulent in marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei.

convulsii. Complicatii Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici.durere in fosa dreapta la palparea celei stingi -semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate -semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte -semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata -semnul instalarii peritonitei ±este prezenta contracturii de aparare abdominala. care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata.21 | P á g i n a -apendicita acuta la copil. Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor. 50% dintre persoanele sub 10 ani sau peste 50 de ani putind fi afectate. Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba.are semne mai putin alarmante. Simptomele clasice ale apendicitei includ: -durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta -anorexie anterioara -greata si varsaturi -distensie abdominala -febra inalta -tranzit absent pentru gaze. sau un abces. cresterea febrei. varsaturi. fie la persoane cu o aparare locala si o rezistenta generale bune. tulburari de tranzit. Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator. Aparitia frisonului la un bolnav cu apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios. iar starea subicterica. greata. Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. urmata la citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita. aparitia contracturii abdominale. manifestarile fiind cele din perforatie. echografic. Consecinta este peritonita localizata sau generalizata. care decompenseaza mai usor. Alte simptome mai putin frecvente pot fi: -durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior -mictiune dureroasa -varsaturi care preced aparitia durerii -crampe severe -constipatie sau diaree cu gaz. se accentueaza noaptea -apendicita acuta la batrini. anorexie. La examenul fizic se pot constata urmatoarele: -semnul Rovsing. care se manifesta ca o infectie acuta cu febra. datorita slabeireactivitati a organismului -apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide. Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice. Diagnostic Studii de laborator . durerile abdominale sunt difuze. dar manifestarile ei sunt mai reduse la batrini si tarati.

dar poate fi modificat de hematurie. Tratament Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui. rapida. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei fata de alte metode. salpingita acuta. Tehnica este neinvaziva. Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate. sau prezenta leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine. Studii imagistice Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu prezentari atipice. urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei. 000/mm cub. mai ales la femeile la virsta activitatii reproductive. astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod frecvent. timp scurt de evaluare. debut in primele 5 zile post-menstrual. evidentiaza. sarcina tubara rupta. pielita. lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential. pielonefrita -afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina. divertiulita Meckel. iradierea.22 | P á g i n a Acestea cuprind: -hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. colecistita acuta. prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi. pancreatita acuta. socul anafilactic la agentii de contrast intravenosi. aparare localizata. In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau McBurney. Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit. boala Crohn. endometrioza. Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn. cea fara contrast. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%. aparare musculara si hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta. cancerul de colon. colita ischemica. Avantaje: neinvaziv. cu ligatura si . la care se adauga febra si leucocitoza. avort -afectiuni chirurgicale: ulcer perforat. colectie de fluid periapenculara. laparoscopic sau clasic. enterocolita -afectiuni urologice: colica renala dreapat. in afara cazurilor de plastron apendicular. cu 75% neutrofilie -grup sanguin si Rh -VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei -analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri. torsiune de ovar. diametrul peste 6 cm a apendicelui. pneumonia. Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%. Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul. Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani. abces abdominal. si caracterul invaziv. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana. dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea. absenta peristalticii intestinale. constituind astazi si cale de apendicectomie in cazurile initiale. Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare: -afectiuni medicale: pleurezia dreapta.

si/sau drenaj. Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L. consum de alcool. ileumul terminal sau cecul. tumori maligne sau benigne. Prognosticul fara operatie sau antibiotice. post operator trebuie suspicionat un cancer de colon. sindromul nefrotic. dupa o perioada de meteorism si flatulenta. . insuficienta cardiaca globala. se prefera rezectia si ileostomia. se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj echografic. Ascita se poate instala brusc sau insidios. Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie. de aceea atunci cind apendicectomia primara nu este posibila. mortalitatea scade la sub 1%. -metronidazol. Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice. In cazul formarii unui abces pericolic. Cind se instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara. Ascita Introducere Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. indicate ca agenti unici. aceasta se poate practica la un interval de timp. Prin interventie chirurgicala precoce. lavajul si drenajul. convalescenta fiind rapida si completa. este nefavorabil. In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala. acopera spectrul bacterian gram-pozitiv coci -meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive -piperacilina si tazobactam. senzatie de plenitudine sau dispnee. cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. care implica apendicele. Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii. optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea procesului. infectii sau tromboza de vena porta. Cind sindromul ascitic este subclinic. ampicilina si sulbactam -morfina-analgezic. care permite aspirarea continutului peritoneal. care precedeaza operatia si analgezice. Cele mai comune acuze legate de ascita sunt dureri abdominale. In cazul plastronului apendicular. mortalitatea avind o rata de peste 50%. sau prin apendicectomie. La batrini. Aceasta acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml. Medicatia cuprinde:terapie antibiotica. si practicarea apendicectomiei tardive. cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia asupra sa. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa operatie si antibiograma. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor.23 | P á g i n a infundarea bontului in bursa cecala.in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic -gentamicina -cefotetan.

diuretice. Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in segmentul venos al capilarelor. Hipertensiunea portala Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: -cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice. mergind ascendent spre cele mai agresive. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara. Patogenie In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia. transplantul hepatic. incepindu-se de la masuri generale simple. cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa. sunt porto-cav transjugular. care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor inferioare. Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: -la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta- . Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana.24 | P á g i n a Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a lichidului. iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata. Hipoalbuminemia Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Prognosticul depinde de boala de baza. hipertensiunea portala. In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei. retentia hidrosodata. consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor -formarea de anastomoze porto-renale. Tratamentul trebuie aplicat in trepte. Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. suntul peritoneo-venos. o pierdere excesiva de fluide putind precipita encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. Reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor subperitoneale. Orice crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul specialistului. gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament. Retentia hidrosodata Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. paracenteza. dieta hiposodata. Acesta cuprinde: repaus la pat.

de exemplu in peritonita tuberculoasa. metastazele peritoneale. ascita urinica. Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala. ascita chiloasa -pseudomixoma peritoneii. adenopatii. Cauze si factori de risc Cauzele ascitei cirotice cuprind: -ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza -neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital. deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind. in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat. tromboza de vena porta. Semne si simptome Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica: -consumul de alcool si durata acestuia . traumatism) -hemoperitoneul. -hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-Chiari) . care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu -la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor. Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind: -hemoragia digestiva superioara -consumul de alcool -infectii. o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav -retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut. pneumococ) -sindrom nefrotic. Alte cauze de ascita non-cirotica sunt: -tuberculoza peritoneala -insuficienta cardiaca globala -peritonita microbiana (Escherichia coli. vasculitele. granulomatoasa. carcinomatoza peritoneala -peritonita eozinofilica. mai rar cancerul primitiv al ficatului. peritonita biliara -obstacol in circulatia limfatica (tumori. fungica -febra mediteraniana familiala. peritoneului. ciroza hepatica.25 | P á g i n a glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron. pericardita constrictiva -sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax) -pancreatita acuta. mezoteliomul primar. Tulburarea circulatiei limfatice In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala.

glucidic: glicemia. orientarea sexuala -istoric de transfuzii. In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice. senzatia de tensiune sau dispneea. hernii diverse -matitate cu concavitatea in sus. lipide totale. Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in singe. semnul valului -matitate deplasabila pe flancuri. factori de coagulare si pseudocolinesterazei. . ascensionarea diafragmului -pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata. umorale si histologice hepatice secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A. Edemele periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic. B. fosfolipide si trigliceride. precipitata de factori de risc. OCT. Pe linga confirmarea prezentei ascitei permite si cercetarea caracterelor biologice. sideremia. efectuarea de tatuaje -habitatul intro arie endemica pentru hepatita. Diagnostic Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si imunoglobulinele serice. lipidic: colesterolul. chimice. citologice si bacteriologice a acestuia. Se pot pune in evidenta: -marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz -micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic -circulatie colaterala -evaginarea ombilicului in deget de manusa. Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de serumalbumine. urina si fecale si a enzimelor de excretie. Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. Necroza hepatocitelor determina trecerea in plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze. Cele mai comune acuze sunt durerile abdominale. LDH.26 | P á g i n a -infectia cronica hepatitica sau istoric de icter -utilizarea de droguri intravenoase -promiscuitatea sexuala. C. Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste 1L.

polimorfonucleare. . bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch. Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite Äurechi de ciine´. ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ. organele interne se observa greu si incetosat. bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative -exsudat: lichid serocitrin. Studii imagistice Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie. Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel: -transsudat: lichid serocitrin. fibrinos.27 | P á g i n a Aspectul lichidului poate fi: -serocitrin in ciroza hepatica. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele toracoabdominal-semnul Hellmer. Rivalta negativ. Colonul este marginit in ascitele voluminoase si i-a aspect arcuat. bogat in albumina >2. obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa. limfocite. marginile psoasului nu se disting. Are scop evacuator cind: -ascita este voluminoasa. 5g%. ovariana. mobila. insuficienta cardiaca -purulent in peritonite cu piogeni -hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala -chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala. albumine <2. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala. tuberculoza peritoneala. densitatea >1018. densitatea de 1005-1015. hemoragic sau chilos. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii. Ascita libera nu inlocuieste imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. imagine abdominala difuza. sindrom nefrotic. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii sanataosi. neechogena. glob vezical. determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la -exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice -exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare. Rivalta pozitiv. Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina. continut celular redus de 25-200 de celule/mm3. Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica. Dupa volumul lichidului ascitele pot fi: -minime <500ml -mici 500-1000ml -moderate 1500-3000ml -voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate. 5g%. Echografia este cel mai usor si senzitiv test. Ascita necomplicata apare ca o colectie omogena.

Triamterenul si amiloridul. Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. lamiie. ultimul nu produce ginecomastie. Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. filtrarea glomerulara si diureza. degradarea aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita.28 | P á g i n a Tratament Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor. patrunjel. mai putin de 5-7 g sare pe zi. Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice. hipokaliemie. usturoi -utilizarea sarii medicinale fara sodiu. starii psihice si calitatii vietii pacientului. Masuri generale Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. volumul circulant. Canreonat de potasiu are efecte imediate. alcaloza hipokaliemica si Älow salt syndrome´. Efecte adverse sunt fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale. Tratamentul diuretic Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu. Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi. conserve -ape minerale. Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata. Dieta nu trebuie sa contina : -alimente de brutarie gatite cu bicarbonat -lactate in exces sau proteine bogate in sodiu -muraturi. Dieta hiposodata. Grupa II de diuretice-de ansa. Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate initind o diureza saraca in sodiu. marar. Se recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se amelioreaza imbunatatind functia glomerulara. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei. ciocolata -medicamente sau perfuzii bogate in sodiu -sa utilizeze condimente fara sare: otet. Se poate administra numai cind functia renala este integra. telemea. Grupa III de diuretice osmotice. piper. Doza este de 40mg/zi. masline. Efectul se instaleaza in 24 ore de la administrare. Paracenteza . de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament. scade absorbtia renala de sodiu.

boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii ale intestinului (BII). Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare. Calea de diseminare este hematogena. Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si malnutritia pacientului se agraveaza. caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie. Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive. Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. ce afecteaza indeosebi ileonul (portiunea terminala a intestinului subtire). Tratamentul ascitei refractare. dar foarte grava. Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. 50% decedeaza la primul episod. Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv . Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei). Prezinta multiple riscuri. de origine necunoscuta. Ambele produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu sange sau durere abdominala. Se instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este nefrotoxic.29 | P á g i n a Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de perforatie. Este eficace in 80% din cazuri. de aceea sunt deseori confundate. Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala. Se mai recomanda ciprinol. Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin administrare intravenoasa de albumina desodata. La fel ca si colita ulcerativa. dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice. Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare. Boala Crohn Introducere Boala Crohn este o inflamatie cronica. Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. amoxicilina-acid clavulanic. Streptococ de grup D) . de la cavitatea bucala pana la anus. Infectia este de regula monobacteriana germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli. 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia.

care se accentueaza dupa mese . O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care exista in mod normal in intestin. Primele simptome: .6 la 100 000. In schimb.dureri abdominale frecvente. Mutatiile genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale.anemie prin lipsa de fier (feripriva). Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis (MAP).dureri articulare Cauze si factori de risc Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. colita ulcerativa afecteaza de obicei numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului. se pare ca inflamatia este de natura autoimuna.scaune cu mucozitati . Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala. Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul digestiv.tenesma (dureri anale) .apetit scazut .30 | P á g i n a si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat. Boala Crohn este mai frecventa la adolescenti. egala pentru cele doua sexe. tineri si la subiectii peste 60 ani. desi nu exista dovezi clare in acest sens. Incidenta este de 3 . Nu exista un tratament pentru boala Crohn.febra ( 39 ºC) in cazurile grave .crampe de intensitate variabila . Simptomele variaza in functie de segmentul tubului digestiv atins. datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase . care pot duce la o remisie pe termen lung. Totusi. . dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul unor terapii.pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat Simptomele tardive: .diaree cronica . Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. Semne si simptome Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice.oboseala .prezenta sangelui in scaun .

Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel. . desi nu favorizeaza aparitia ei.alte probleme: artrita.retard de crestere la copii . sau agrava simptomele bolii.malnutritie ± deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale .in special alimentatia si gradul de stres ± agraveaza simptomele bolii. Factorii alimentari ± dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume. care determina balonare. Boala Crohn poate surveni la orice varsta.prezenta unei anemii . cat si alergiile alimentare.cresterea vitezei de sedimentare Examene complementare Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului. calculi renali sau biliari Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon. ulcere ale cavitatii bucale. Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII. fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti . decat prin cresterea riscului initial de aparitie a ei.31 | P á g i n a Unele obiceiuri de viata . greturi. tineri si la subiectii peste 60 ani. tulburari cutanate. varsaturi si constipatie . Antecedentele familiale ± daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala inflamatorie intestinala (BII). Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. Tabagismul ± fumatul poate reduce eficienta tratamentului. Varsta.cresterea numarului de globule albe . Poluarea industriala ± pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale.aparitia plagilor in jurul anusului (fistule. Diagnostic Analizele pun in evidenta: . Examenul permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. Ei actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii. Boala Crohn nu este in general fatala. care se succeda in mod imprevizibil. dar poate antrena numeroase complicatii: . dar este mai frecventa la adolescenti. deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta.obstructii partiale ale tubului digestiv. riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare. Complicatii Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si de recidiva. Factori de risc Urmatorii factori de risc sunt ipotetici. inflamatii oculare.

.si micronutrienti. ibuprofen sau naproxen pot agrava simptomele bolii Crohn. Suplimente de vitamina B12 ± Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei. Obiectivul tratamentelor este controlarea inflamatiei. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a fost indepartat pe cale chirurgicala. acid folic. Antibioticele ± sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. Tratamentul medicamentos Antiinflamatoarele (sulfasalazina. Suplimente de calciu si vitamina D ± atat boala Crohn. diaree). determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii. promoveaza cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale si crizelor de diaree. de complicatiile si de raspunsul la tratament. Alimentatia Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al micronutrientilor. C.32 | P á g i n a Tratament Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv. Laxative ± in unele cazuri. diareea si sangerarile rectale. Absorbtia vitaminei are loc in segmentul terminal al ileonului. Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena carente in proteine. ele diminueaza rezistenta la infectii. magneziu. D. inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv. acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru tratarea inflamatiei intestinale si articulare. Printre antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si ciprofloxacina. Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si bogate in macro. corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor ± durerea abdominala. de severitatea bolii. prevenind astfel diareea. Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen (paracetamol). Contraindicatii ± antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina. vitaminele B12. vitamine (A. ducand la constipatie. In plus. seleniu si zinc). Antidiareice ± incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin. E si K) si in minerale (calciu. dar provoaca si efecte secundare (greturi. afectat deseori in boala Crohn. In cazul in care inflamatia ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei. administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12 este necesara pe toata durata vietii. Suplimente de fier ± sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier). Din aceasta categorie de medicamente. Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului imunitar. 6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala Crohn. cat si tratamentul efectuat cresc riscul de osteoporoza. varsaturi. fier.

in timp ce altele sunt mai bine tolerate. Chirurgia laparoscopica. branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza lactoza. Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. se utilizeaza calea intravenoasa. Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei. Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile de recidiva a bolii. Prevenire Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn. peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport . alimentele consumate influenteaza starea pacientului. iar dintre acestia. ce necesita efectuarea unor incizii mici. Tratamentul chirurgical Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii. Alimentele care fermenteaza ± Pentru a limita diareea si durerile abdominale. Alimente ce trebuie favorizate: Proteinele de calitate ± carnea slaba (pui.33 | P á g i n a Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de vitamine si minerale. pacientul trebuie sa consulte un nutritionist pentru a evita carentele si slabirea organismului. consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere rapida. In schimb. se recomanda evitarea tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare. ceapa. In unele cazuri. pop-corn. numarul de episoade acute poate fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in obiceiurile de viata. se stie ca unele alimente si bauturi agraveaza simptomele. chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului medicamentos. jumatate necesita o a doua interventie. Alimente ce trebuie limitate: Produsele lactate ± Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza. varza. In general. se recomanda consumul de produse lactate fermentate (iaurt. citricele. Trei din patru pacienti necesita un tip de procedura chirurgicala. bauturile carbogazoase. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn. Daca intestinul este prea iritat. Poate consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv. O dieta specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient. ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar recuperarii in spital. in repararea fistulei sau in drenarea abceselor. Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia stricturilor. o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule. Modificarea alimentatiei Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv. in formele grave ale bolii. dar nu reprezinta un tratament definitiv. Un medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza.

Consumul adecvat de lichide ± intre 8 si 10 pahare pe zi. pacientii trebuie sa isi modifice pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente. Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. secretie redusa de acid si hipoproteinemie severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice. diareea si melena. fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a adultului. Managementul stresului Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree. Tinerea unui jurnal alimentar ± Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare. Aporturile lichidiene permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica. Printre legumele greu de digerat se numara: varza. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. ridichile. Consumarea unor portii mici permite o mai buna tolerare a alimentelor si oboseste mai putin organismul. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Boala Menetrier Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica. Se prescrie o dieta bogata in . prazul. Echografia transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme fata de cei cu conditii benigne. se recomanda un regim "sarac in fibre". cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie bacteriana cu Helicobacter pylori. ceea ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele.34 | P á g i n a nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn. napii. Este caracterizata de formarea de falduri gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. etc. Boala deetrmina de asemenea pierderea fluidului bogat in albumina. Daca aceasta masura nu este eficienta. Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre alimentare. Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii chirurgicale depind de durata consumului de tutun. Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere. in fructe si legume. premaligna a stomacului. gastrita hipertrofica giganta este o afectiune rara. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara. Dupa caz Limitarea consumului de fibre alimentare ± Prezente in cerealele integrale. durerea epigastrica. Renuntarea la fumat Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor sistemului digestiv. Conditia trebuie diferentiata de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison. Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport nutritional adecvat. Simptomele bolii Menetrier cuprind greata. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. Baietii si fetele sunt afectate in mod egal. de preferinta apa. Prin urmare. Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. pot incerca sa le consume in stare gatita. scaderea in greutate. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice plasmatice.

aciditate gastrica scazuta. Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie cea mai indicata optiune de tratament. un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica. acoperita cu mucus viscos. edeme.35 | P á g i n a proteine. aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul. Patogenie si cauze Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. ameliorata de antiacide -scadere in greutate. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice. caracterizata clinic prin dureri epigastrice. cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier. Simptomele bolii Menetrier cuprind: -durere postprandiala. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu citomegalovirus in copilarie. casexie -edeme periferice. dar mucoasa este de obicei pliabila. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel putin citeva cazuri au etiologie genetica. barbatii fiind mai afectati. Rezultatul este cresterea productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. Diagnostic Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Semne si simptome Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa virsta de 50 de ani. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison. hipoalbuminemie. La examenul histologic uneori se pot identifica si aspecte de gastrita limfocitara. Diagnosticul este endoscopic. Modificarile histologice caracteristice includ hiperplazia foveolara. Cercetarile recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de crestere alfa. ascita -anemia secundara pierderii de singe. O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in infectia cu citomeglus virus. endoscopic pliuri gigante iar histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara. Tratament Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier . scadere in greutate. Activarea receptorului de crestere epidermal. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. corpul gastric si uneori antrul. dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule parietale.

Boala se vindeca cu tratament antibiotic. Octreotidul. perles -semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei -gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C -cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A . Infectia afecteaza de obicei intestinul. ataxie. Simptomele gastrointestinale pot include diaree. Datorita riscului mare de transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala. cei cu afectare neurologica in LCR. Limfadenopatia poate fi prezenta. scadere ponderala. dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv. incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva receptorului. iar 70% se pling de diaree si artralgii. tusea si durerile articula pot de asemenea fi prezente. artrita.36 | P á g i n a precum si cu infectia cu Helicobacter pylori. un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice. prin microscopie directa. Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare. Semnele si simptomele intilnite cuprind: -casexie. Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai pompei de protoni. Este cauzata de o infectie cu Tropheryma whipplei.whipplei. oboseala. dar hematochezia franca este rara. Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile. aceste infectii trebuie eradicate. Microscopia electronica arata cocobacili. Patogenie Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T. Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi. Rar bacteriile pot fi detectate in plamini. abdomen destins -glosita. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. pierderi de memorie si ale vederii. durere si hemoragie intestinala. care interfera cu capacitatea organismului de a metaboliza grasimile. Pacientii cu artralgii prezinta microorganismul in lichidul sinovial. iar un examen PCR pozitiv pentru T. Boala poate afecta orice sistem din corp. articula. un anticorp monoclonal care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii pacienti. Febra. Erbitux. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor expresiei faciale. Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala. atacuri. confuzie. dar se poate intilni si pulmonar. cardiac. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice. Boala Whipple Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica. incluzind si cel nervos central. febra.whipplei este prezent in tesuturi. Semne si simptome Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie. ocular si cerebral. Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala. diaree. Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului.

infiltrarea laminei propria a peretelui intestinal. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal. interfera cu sinteza lipidelor peretelui bacterian in diviziune -streptomicina-tratament alternativ. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. urmata de un an de TMP-SMZ. Tratament Tratamentul este medicamentos. Alte teste utilizate sunt: -testul PCR -rezonanta magnetica aplicata cerebral -coputer tomograf abdominal -determinarea procentului de grasimi din scaun -teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica. cardiac sau intestinal. Cancer rectal Introducere Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale. Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. alcoolul. si inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei proteice. .37 | P á g i n a -peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice -hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare -tumefierea articulatiilor. Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an. modificare a calibrului si formei scaunului. Diagnostic Biopsia este testul cel mai fidel. active in perioada de diviziune -cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala. Modificarile tranzitului intestinal pot cuprinde diaree. mostra poate fi tesut cerebral. cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor: -trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic -penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ. Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau proctoscopica de rutina. icterul prin metastaze hepatice. Ca factori de risc se recunosc : dieta.Examenul la microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare. Alte prezentari includ perforatia. timpul de protrombina. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage. constipatie. Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de risc particulari. limfomul si sarcomul. -penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf -amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si balonare. Recaderile sunt frecvente. Alte forme rare de cancer rectal includ carcinoidul. carotenul seric. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi.

Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice. dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori de mediu si componenta genetica. Patogenia cancerului de rect Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. In adenoame. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. gradul si stadiul tumorii primare. pentru a se transforma malign. localizarea tumorii primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative. Dieta poate avea un rol etiologic. factorii ereditari. intraoperator si postoperator. cancerul colorectal nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn. incepind cu inactivarea genei APC. Aceasta poate fi aplicata preoperator. incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala. maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica. mai multe mutatii genetice altereaza acest proces. chirurgia ca unica terapie are o rata de recurenta crescuta. polipoza adenomatoasa ereditara. C. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea interventiilor chirurgicale. in special cea care contine grasime. Boala reapare la 530% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal Etiologia cancerului rectal este necunoscuta. fara fibre alimentare. Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea metastazelor hepatice. cu sau fara chimioterapie.38 | P á g i n a fumatul. acizii biliari. unde sufera diferentiere celulara. carotenoizii si vitamina A. In mucoasa normala. suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile. grabind tranzitul intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa -cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor biliari si acizilor grasi -seleniul. Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata eterna. Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie. Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata. permitind replicarea celulara la suprafata criptelor. E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de oxigen din colon -alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori -fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal . in special grasimile animale nesaturate si uleiurile vegetale suprasaturate -uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici -dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic distal -ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului. Factorii de mediu cuprind: -dieta cu grasimi in exces. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5 defecte moleculare.

mai ales daca tumora are o componenta viloasa masiva. cu marcarea factorilor de risc existenti. 40-50% au polipi la colonoscopie. Semne si simptome Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata. totusi au fost raportate cazuri si la copii. Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. gastrice si tiroidiene. Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. acest simptom are numeroase prezentari. Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul de mucus care necesita investigatii ulterioare. Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti. netratati cancerul colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani -cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant. malignizarea are loc la 2-5% dintre pacienti. Tumorile mari pot cauza simptome obstructive. Capacitatea rezervorului rectal poate masca prezenta leziunilor mici. dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal este de 1% pe an -boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de populatia generala. pacientii au acelasi numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare -acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale.39 | P á g i n a -acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de degradare ai bacteriilor intestinale. Singerarea este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii). Factorii ereditari cuprind: -istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale pacientilor afectati -istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au leziuni sincrone de tip adenomatos. mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru alte afectiuni. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina. Hemoragia profuza si anemia sunt rare. cerebrale. Boala intestinala inflamatorie: -colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata. numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer. Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si . Toti pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial. Poate apare ca diaree. Afectiuni genetice: -polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale -individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala.

Aceasta procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea . teste ale functiei renale si hepatice. Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter. Boala reapare in 530% dintre pacienti. permite vizualizarea directa a leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Studii imagistice. Simptomele urinare pot apare daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata. Evolutia bolii: Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%. stadiul II-54%. Tuseul rectal. Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin metastaze hepatice. Hemoragia oculta.40 | P á g i n a tenesme. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune. prostata. gradul si stadiul tumorii primare. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta. Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase. vagin) poate fi evaluata de asemeni. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata. Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi. stadiul III39%. incluzind nodulii limfatici largiti sau hepatomegalia. ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali. Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre cazuri. Durerea abdominala. antigenul carcinoembrionic si antigenul A 19-9 -se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier -toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala -functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor. Tuseul rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. stadiul IV-7%. Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic. Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic. chimia serului. Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala. evaluarea ulceratiei si determinarea gradului de fixare. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin examen digital. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma completa. Informatia este importanta pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana. Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze.

Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de glucoza. Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare. Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic. Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm. Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete de 95% in identificarea metastazelor hepatice. Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor rectale cu o acuratete de 72-94%. Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice. cu biopsia leziunilor descoperite -clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla -colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este scazuta. daca unul dintre cele 6 probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu dublu-contrast pentru intreg colonul -sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani. Poate identifica leziunile hepatice.41 | P á g i n a dintata. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 7386%. limfatice. Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina daca pacientul prezinta o boala pulmonara. incluzind emfizem. Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces. Clasificarea in sistemul TNM cuprinde: Tumora primara-T: -Tx-tumora primara nu poate fi evaluata -To-nu exista evidenta tumorii -Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria -T1-tumora invadeaza submucoasa -T2-tumora invadeaza muscularis propria . sub 50 de ani si care nu au factori de risc pentru cancer: -testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive. permite vizualizarea completa a colonului si excizia cu biopsie pentru leziuni. Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii: -limitat la peretele rectal-Dukes A -extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B -metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C. adrenale. La 10% dintre bolnavi CT nu evidentiaza leziunile hepatice mici. ovariene. Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice.

Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu . pierderea stadializarii patologice precise. desi diareea poate limita doza si daca este severa poate ameninta viata. Metastazele la distanta-M: -Mx-nu pot fi evaluate -Mo-nu exista metastaze la distanta -M1-exista metastaze la distanta. care scade riscul de recurenta locala. un antimetabolit. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 3050%. Chimioterapia in cancerul rectal Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil. Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive. Terapia preoperativa lucreaza mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. cresterea complicatiilor postoperative. Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice inainte de inceperea terapiei de iradiere. cu cresterea ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii. supraterapia stadiilor initiale. intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie.42 | P á g i n a -T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat -T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. Terapia de iradiere poate fi preoperativa. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta. lipsa efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe. chirurgia singura are rate de recurenta crescute. Tesuturile postoperative relativ hipoxice pot fi mai rezistente la radioterapie. Tratament Radioterapia in cancerul rectal Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante. Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral. Nodulii limfatici viscerali: -Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati -No-nu exista metastaze in noduli -N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali -N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici -N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular. cresterea rezecabilitatii si scaderea viabilitatii tumorale. Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie.

oxiliplatin. fixarea pelvica. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului. Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia transanala. De preferat trebuie sa fie polipoide. Deoarece este o operatie majora psacientii trebuie sa fie sanatosi. Pacientii nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala si nu mai mare de 3 cm. bevacizumab si cetuximab. Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta. Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si . Criteriile de selectie pentru aceasta procedura este similara exciziei transanale. usormoderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a fluorouracilului. Tis si T1 sunt limitate la submucoasa peretelui rectal. Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor. Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar in colonul sigmoid. extinderea la distanta si supravietuirea. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile. Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice. fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea instrumentelor de disectie. sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal. De asemeni pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie. Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare.43 | P á g i n a cancer rectal stadiul III. Terapia chirurgicala a cancerului rectal Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru leziunile superficiale. In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul. Modalitatea combinata de iradiere adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local. Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi candidati pentru o procedura sfincteriana. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze. disfunctia sfincteriana preexistenta.

blocheaza lumenul esofagian. Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea chirurgicala. senzati8e de arsura epigastrica. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a esofagului. Radioterapia este folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Factorii de risc cuprind :sexul masculin. alcoolismul. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Apare de obicei in portiunea inferioara a esofagului. fumatul. gradul si stadiul tumorii primare. Recurenta locala este mai frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic. Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. . tuse cronica. Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. tipul histologic. facind deglutitia dificila sau dureroasa. Este acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. In cancerul avansat. Simptomul care este observat cel mai frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire. scadere in greutate importanta. Alte simptome pot include: varsaturi sau tuse cu singe. Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare. Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica. prognosticul este sever. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian. Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa esofagiana la interiorul lumenului organului. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%. boala de reflux gastroesofagian. Cancerul esofagian Introducere Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti. Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce. virsta peste 50 de ani. localizare si starea pacientului. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%.44 | P á g i n a intrahepatica au beneficii limitate. esofagul Barrett. Acestea formeaza o masa numita tumora. Pe masura ce tumora creste in volum. Prognosticul cancerului rectal 5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la esofagoscopie si examenul radiologic baritat.

excesul de sare si calciu. Melanomul esofagian primitiv sau secundar. mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul. extrem de malign. Fructele si legumele proaspete. prin modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale. la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in stadiu precoce. Cauze Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. Alcoolul este un alt factor de risc. Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in diferite grade. ulcero-vegetanta. Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett. stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker. palmelor si organelor sexuale. Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei. Carcinomul cu celule mici este rar. dupa 40 de ani. Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine. La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul. peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian. Lezarea repetata a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos in epiteliu cilindric intestinal. Virsta inaintata. Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile. factorul carcinogen fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului. fiind mai frecvent la barbati. stenoza postcaustica. pediculata si ulcerata. la negri dupa 50 de ani. . Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos. citricele si soia ar avea un efect protector. Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa. cavitatii bucale. este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate. Este mai frecvent la barbati. Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana. aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din China. . prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant. Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane. alimentele contaminate cu aflatoxine. esofagita peptica. Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular. Macroscopic se prezinta ca o tumora unica. pigmentata. cu disfagie marcata si prgnostic sever.45 | P á g i n a Patogenie Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. Iran si Europa. Exista anumiti factori de risc implicati in patogeneza cancerigena. Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme: -forma vegetanta-polipoida -forma ulcerativa -forma infiltrativa -forma mixta. bauturile prea fierbinti.

Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice. Simptomele cuprind: ptoza palpebrala. Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei. renale -fistulele esotraheale. in evolutie simptomele sunt discrete si neglijate de catre bolnav. cerebrale. Semne si simptome Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale. Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian. cefalee si convulsii. esobronsice. mediu cu pulberi de arsenic. crom. tumefierea unei jumatati faciale. Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza. intestinale. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne. intii pentru solide apoi si pentru lichide -durere retrosternala -tuse. Caile de diseminare sunt: hematogena. voce ragusita. pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic. limfatica si locala. Diagnostic Studii imagistice Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer esofagian: vegetativa conopidiforma. Keratodermia palmara si plantara. paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent laringian sau metastaze ganglionare.46 | P á g i n a Istoricul familial de cancer este un factor predispozant. dispnee. mioza. ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana asimetrica. derivati de petrol. de nisa sau stenoza maligna. Complicatiile cancerului esofagian sunt: -metastazele osoase. . Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in : -disfagie continua si progresiva. Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit. varsaturi si anemie feripriva. Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara. herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian scuamos. Metastazarea cerebrala determina: confuzie. nichel. prin invazia vaselor mediastinale. Diseminarea intestinala cauzeaza hemoragie. pulmonare. Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine. esopleurale -pneumonia de aspiratie -mediastinita prin perforatei -hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar.

Majoritatea decedeaza in anul in care au observat primele simptome. Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul Äin situ´ si mucosal si consta in mucosectomie endoscopica. inainte de diseminare. Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate satisfacatoare. : esofagul mijlociu. Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara peretelui esofagian. la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa) .IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm. cancerul gastric cu localizare la nivelul fornixului. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic. tumorile esofagiene benigne. ce depaseste planul mucoasei cu 1-2 mm. cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie longitudinala prin submucoasa. cind VEMS este mai mare de 1. tumorile mediastinale care determina o compresiune extrinseca esofagiana. acalazia cardiei. mai decolorata decit restul mucoasei . Metodele terapeutice se impart in curative si paleative.IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate. M1-metastaze la distanta.IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm. Stadializarea TNM : T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene N0-nu sunt metastaze ganglionare. Deoarece aproape toate cazurile de cancer esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica. Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce: Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0.47 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana. Tratament Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util. N1-metastaze ganglionare regionale M0-fara metastaze la distanta. rata mortalitatii este mare. 5l si la bolnavi sub 75 de ani. Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul. . 5-1cm. superior si inferior. cu trei subtipuri: . acoperita de mucoasa normala Tipul II-superficial. cind metastazele ganglionare sunt absente. cu baza larga de implantare.

necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte. Endoprotezele pot fi din material plastic sau metalice autoexpandabile. Alte semne si simptome sunt: icterul.Hepatoblastomul Introducere Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii. 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza tumorala cu dezobstructie luminala. scaderea in greutate. Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic. Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv satisfacator. cisplatin. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in cazurile severe. durerea abdominala. anemie si febra. Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani cu virsta medie de diagnostic de 1 an. iar 20% au deja metastaze pulmonare. Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti. Tratamentul paleativ chirurgical consta in: -gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical -rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica -esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini. Boala este avansata la diagnosticare la 40% dintre pacienti. Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea disfagiei. paclitaxel si vindesin. Copii mari si adultii tind sa aibe un prognostic negativ. bleomycine. Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta . Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si ameliora disfagia. Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil.48 | P á g i n a Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii. Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate ameliora disfagia in 4-6 saptamini. Cancerul hepatic . Injectarea intratumorala de 0. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie si osteopenie severa. mitimycine.

virsta pacientului. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta. Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind: -asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann. Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal. marimea si localizarea tumorii. Ipotezele sugerate considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei. Copii cu istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral. sugereaza evenimente gestationale oncogenice -persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori -asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul . metastazele osoase sunt foarte rare. Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o conditie hepatica maligna. Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia cromozomului 11. Alte forme de tratament includ: chimioterapia. La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la minim 4 ani virsta. Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii. Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din tumora. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va inlocui portiunea eliminata. Cauze si factori de risc Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula. Ciroza nu se asociaza cu acest tip tumoral. Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic drept mai frecvent decit cel sting. raspunsul la terapie. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei. transplantul hepatic. Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame. Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. metastazarea. starea de sanatate generala. mentinind functia hepatica la nivel adecvat. Patogenie si cauze Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important. toleranta la anumite mediacamente.49 | P á g i n a hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala. Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii. antibioterapia.

000 mcg/mL. Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani de viata. Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice. sacul amniotic si tractul digestiv. 000-300. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom. Studii imagistice Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza. de alcool si expunerea gestationala la gonadotropine -copii cu neurofibromatoza tip I. trisomia 18 si boala de stocare a glicogenului. mai ales la prematuri. tumorile germinale si teratocarcinomul. Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie bogata. Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un pacient simptomatic. Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent pentru a monitoriza raspunsul la terapie. Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. ganglionii limfatici regionali cel mai frecvent. Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicinacardiotoxica. carcinom hepatocelular. bolile intestinale inflamatorii. hepatita virala si tumorile aminiotice. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor pulmonare. Abilitatea tumorii de secreta alfafetoproteina sugereaza caracterul sau fetal. Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin. . Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie tumorala. Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit cele fetale.50 | P á g i n a -frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri -infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice -s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei. a progresiei tumorale si in detectia recurentei. anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente -transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti. Calcificarile sunt observate in 6% din masele tumorale. sindromul Li-Fraumeni. Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice utile in planificarea chirurgicala. iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut. tirozemia.

cisplatinul. Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta rezistenta la chimioterapie. ototoxice . Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti. Standardul operational este lobectomia. Acesta este frecvent combinat cu doxorubicina. leiomiosarcomul. In aditie la chimioterapicele mai sus amintite. Utilizarea agentilor antiangiogenici. Agentii eficace sunt: vincristina. sarcomul. cei care se afla in stadiul I sau I. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite regenerarea hepatica. Aproximativ 10% prezinta metastaze la diagnostic. Complicatia cea mai importanta este hemoragia intraoperatorie. doxorubicina. Tratament Terapia chirurgicala Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata. astfel: -majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie -cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice. tumori rabdoide. hamartomul. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4 saptamini. cel mai frecvent im plamini. hemangiomul. Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic: -leziuni multifocale sau solitare mari -tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice -tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale. Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta. Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale. Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare. nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la folosirea de carboplatin. angiosarcomul. Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca nerezecabile. Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea multinodulara tumorala hepatica. ciclofosfamida si 5fluorouracilul. La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila. Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic. fibrosarcomul. cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari. Chimioterapicele au efecte adverse importante.51 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic: carcinomul hepatocelular.

exceptie facind persoanele cu sindromul MEN tip I (10% din insulinoame).52 | P á g i n a -doxorubicina este cardiotoxica. Doar 10% sunt maligne. Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala. tremor si senzatie de foame. 000 de persoane la virsta de 50 de ani. cu rezectie completa nu mai necesita chimioterapie. Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt identificate. . Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici sub 2 cm. Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase. Unii dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate de hipoglicemie. rata de supravietuire la 5 ani fiind de 100%. Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea glucozei serice. cind debuteaza la 20 de ani. Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si cuprind: oboseala. complicatiile interventionale sau efectele toxice ale chimioterapiei. 90% din insulinoame sunt benigne. Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de insulina din singe. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar simptomele persista. fatigabilitate. La persoanele sanatoase insulina si peptidul C sunt secretate in cantitati equimolare deoarece ambele deriva din acelasi precursor inactiv. etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene -frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului. proinsulina. cu o rata de vindecare de 90%. Multi pacienti trebuie sa manince foarte des pentru a preveni aparitia simptomatologiei. Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia insulinomului. Insulinoamele apar in raport de 1/250. medicamente precum diazoxidul si octreotidul pot mentine glicemia in limite rezonabile. Patogenie si cauze Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care produce insulina in exces. Cancerul pancreasului endocrin Insulinomul Introducere Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina hipersecretie de insulina. 90% fiind benigne. Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta. Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului. Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple.

Pe de alta parte 21% dintre pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. in mod special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I. Gena pentru MEN. Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa. modificari ale personalitatii. ataxie. Simptomele adrenergice includ slabiciune. Dintre cei cu insulinoame multiple 50% au MEN I. dieta hipocalorica si tratamentul cu sulfonilureice. Tumora poate secreta insulina in fluxuri scurte determinind fluctuatii ale acesteia in singe. Pot fi agravate de exercitiul fizic. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena supresoare tumorala. Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din insulinoame. Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne. confuzie. gonadotrofina corionica umana si somatostatina. Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti. tahicardie. convulsii si coma. modificari vizuale. Cauzele sunt presupuse genetice. transpiratie excesiva. Cum 5% dintre insulinoame sunt asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru aceasta afectiune. Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade pina la diagnostic. In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme. consumul de alcool. glucagon.53 | P á g i n a Normal mai putin de 20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie. acidul 5-hidroxiindolic. Cercetatorii au detectat pierderea caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti. adrenocorticotropina-ACTH. Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina. slabiciune musculara. Simptomele debuteaza insidios si pot mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice. tremur paralitic si progresie spre pierderea constientei. cu metastazare si 10% sunt multiple. Semne si simptome Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. normal <6 U/ml -nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl . o boala autosomal dominanta este numita MEN1. Noi descoperiri sugereaza ca gena MEN1 este implicata si in patogeneza tumorilor neuroendocrine. Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72 de ore cind se gasesc urmatorii parametrii: -nivelul de insulina serica peste 10 U/ml. palpitatii si senzatie de foame. Afectarea sistemului nervos central include cefalee. Diagnostic Studii de laborator . datorita hiperinsulinismului.

iar multe insulinoame nu prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o identificare de succes.54 | P á g i n a -nivelul peptidului C peste 2. Studii imagistice Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele biochimice deoarece tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu vizibile la computer tomograf sau echograful abdominal. Tratament Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor care nu pot suferi o interventie chirurgicala. Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea: -hiperprolactimeniei prin adenom pituitar -hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor -hipergastrinemia secundara unui gastrinom. normal <2 ng/ml -proinsulina peste 25% -screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ. Insulinoamelor maligne le este indicata terapia prin dieta sau parenterala care sa controleze simptomele hipoglicemiei. Testele de stimulare nu sunt recomandate. Medicatia cuprinde: -diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de insulina. Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame. Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor in 85% din cazuri. nesidioblastoza (hiperplazia celulelor insulare cu hiperinsulinism). normal este 0. Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%. Rata de descoperire poate creste daca este folosita in combinatie cu computer tomograful. sindromul de hipoglicemie non-insulinomica pancreatogenica. hipoglicemia autoimuna. Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio. Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut. Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac combinata cu injectarea de Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si masurarea simultana a insulinei din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca localizeaza tumorile in 47% din pacienti. consumul inadecvat de sulfonilureice. 25. . hiperinsulinemia familiala. hipoglicemia pentamidinica si secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) . 5ng/ml. tendinta la insuficienta cardiaca congestiva si hirsutism. efectele adverse includ retentia de sodiu.

55 | P á g i n a -hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara diazoxidului -octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia. -alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt: verapamil, diltiazem si fenitoin. Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia, dar efectele sunt limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %, iar combinata cu 5-FU creste la 60% persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ doxorubicina, clorozotocin si interferonul. Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza, este necesara administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a mentine glicemia in limite fiziologice si a preveni obezitatea. Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca 90% din tumori. Pregatirea peroperativa consta in : -administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest medicament -monitorizarea glicemiei intraoperatoriu -infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora -in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea rezectiei insulinomului. Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si manevra Kocher pentru a permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu enucleerea tumorii si prezervarea splinei in tumorile distale si rezectia tumorala in cele maligne. Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia larga a tumorii (operatia Wipple) . Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase. Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii si morbiditatii. In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea tumorilor din capul panceasului si procesului uncinat datorita frecventei tumorilor multiple. Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti. Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici subcutanate de insulina la fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii majore pancreatice pot dezvolta diabet. Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in: -pseudochisti, pancreatita, abces -obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare -diabet permanent. Prognostic Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind acelasi tratament

56 | P á g i n a chirurgical. Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25% a masei tumorale intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte metode. Polichimioterapia a obtinut rezultate mai bune decit monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul (Sindromul WDHA)
Introducere
Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta numita peptid intestinal vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa. Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea, hypokaliemia and achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) . Deoarece este asemanatoare cu simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica. Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie, hipoclorhidrie si bufeuri. Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I) este asociat la unii pacienti. 50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind sindromului de neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice dar pot fi si ectopice in ficat sau jejun. La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un ganglioneuroblastom. Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune eliminate pe zi este intre 1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea este simptomul constant, variind ca severitate pe parcursul bolii. Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din corp, apare in tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot conduce la letargie, slabiciune musculara, grata, varsaturi si crampe abdominale. Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea unor nivele ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen imagistic pentru a localiza vipomul. Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti. Administrare de bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala care indeparteaza tumora vindeca in 50% din cazuri, daca aceasta nu a diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara a simptomelor la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu

57 | P á g i n a vindeca boala. Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si diselectrolitemia care determina in final insuficienta renala. Decesul survine in urma insuficientei cronica renale si a stopului cardiac prin depletia de volum, hipokaliemie si acidoza severa. Patogenie si cauze Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii proprietatilor peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg raspindita in tesutul cerebral si tractul gastrointestinal. Este secretat de celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de alimente ce contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata de catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei biliare si musculaturii circulare a intestinului. Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune inotropica asupra inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice intestinale, inhibitia gastrinei si acidului gastric si stimularea secretiei pancreatice, lipoliza si glicoliza. Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului histidina metionina (PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are actiuni asemanatoare VIP. Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite in nodulii limfatici, plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii. Aceste tumori sunt solitare de obicei, in mai putin de 5% din cazuri fiind multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar diagnosticul este pus pe descoperirea lui in pancreas. Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la momentul diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in ganglionii li8mfatici si renal. Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal sunt VIPoame. Cauze: -modificari ale genei MEN1 -pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori -alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1 -frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.

Semne si simptome
Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este diareea in ciuda postului alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea poate fi episodica initial dar devine pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum.

peste 3L pe zi in 70% din cazuri. Studii imagistice Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala. Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina instalarea hipokaliemiei si acidozei. fara singe si mucus. hipokaliemia -acidoza metabolica. CT. Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti. Desi multi pacienti o descriu ca fiind nedureroasa. calcitonina. Hipokaliemia se manifesta prin crampe musculare si slabiciune. scadere ponderala imoportanta -abdomen destins moderat -hepatomegalie in metastazarea hepatica -eritem facial. sodiu si clor conduc la depletie volumica. atribuite efectelor vasodilatatoare ale VIP. RMN. deshidratare si emanciere la pacientii care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul hidroelectrolitic. insuficienta renala acuta. Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt: -deshidratarea. Pierderile de apa. Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi. Scaunul este nemirositor si de culoarea ceaiului. Examenul fizic medical arata: -tahicardie. normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin radioimunoassay -in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult -nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate -hipokaliemia si acidoza -hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a hiperparatiroidismului -functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica -hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP -alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire -VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic. neurotensina -cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu -chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii despre progresia tumorii si recurenta. turgor diminuat al pielii. frecvent se asociaza cu crampe abdominale. iritatii anale datorita diareei severe -scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta. angiografia selectiva) pot . Diagnostic Studii de laborator: -nivelul VIP crescut in singe. Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti.58 | P á g i n a Volumul scaunelor este mare.

iar folosind 18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in tumorile slab diferentiate. Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei. Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de pozitroni este cea mai sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau metastatice. tumori carcinoide intestinale. Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac. Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a scintigrafiei si pacientul este candidat la interventie chirurgicala. Antidiareeicele conventionale sunt adjuvante la analogii somatostatinei. sindromul Zollinger-Ellinson. Poate fi utilizata pentru a localiza peste 90% din metastazele hepatice. ademnomul vilos. Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului somatostatinei nu a dat rezultatele scontate. Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul a fost resuscitat. somatostatina si derivatii ei sintetici sunt folositi pentru inhibarea secretiei hormonale in tumorile functionale: octreotidul. Tratament Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar aupra tumorei. boli intestinale inflamatorii. Testele imunohistochimice sunt pozitive pentru VIP si chromogranina A. gastroenterite. mastocitoza sistemica. Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine. Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind rezectia chirurgicala nu . sub forma de plaje celulare uniforme. Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii somatostatinei se pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar. Aceasta poate fi salvatoare de viata deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de insuficienta renala acuta asociata cu hipokaliemia. Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii: antisecretorii si agenti chimioterapeutici. cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei scazuta. Tehnica are si avantajul de a supraveghea modificarile din intreg corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit scanarea. PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer tomografia in localizarea tumorala.59 | P á g i n a detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa diagnosticului metastazele in mai mult de 30%. lanreotide.

dar are mai putine efecte adverse. Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala. Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu. in cavitatea abdominala sau in plamin determina febra. antivirale si antiproliferative. oaie. Combinatia de streptozotocina si doxorubicina este superioara celei streptozotocina si 5-fluorouracil in tratamentul cancerului avansat. mobilizarea splinei pentru examinarea cozii pancreasului si explorarea colonica pentru tumorile ectopice. Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat datorita tumorilor reziduale. Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de majoritatea celulelor ca raspuns la infectiile virale. Rata de supravietuire este de 68% la 5 ani. Este o citokina importanta cu actiuni imunomodulatoare. ierbivore:cal.Icterul este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare. cel mai folosit este loperamide.Ruptura in caile biliare. Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii pancreasului sau corpului acestuia. Explorarea laparoscopica pancreatica prin manevra Kocher.Boala este frecventa la crescatorii de oi. simptomele apar abia peste citiva ani. Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei hepatice sau chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau cisplatin. Chistul hidatic (Hidatoza) Introducere Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau multilocularis. iar la pacientii fara metastaze la 95%. parazitul are nevoie de ciine drept gazda finala. Tumorile mai proximale ca localizare pot fi tratate prin enucleere decit prin procedura Wipple (pancreatoduodenoectomie) . Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina. Prognostic Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. cu sau fara splenectomie. Chlorozotocina unica este asemanatoare ca eficacitate streptozotocinei si 5-FL. . Desi multe infestari au loc in copilarie. produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala. in timp ce interferonul gamma este produs numai de limfocitele T. Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. exceptie facind chistii localizati in organe vitale.60 | P á g i n a este eficienta. caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara. Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici. Hepatic. urticarie sau reactie anafilactica.

colangita prin blocarea ductelor biliare. abcese sau tumori maligne. ganglonar sau alte tesuturi. ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala -semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice -scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica. si util in cazurile inoperabile.61 | P á g i n a Acestia se pot rupe si produc tuse. rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta -infectarea chistului poate duce la abcese hepatice.Chisti fiica se pot dezvolta intra sau extra fomatiunii primare. migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini. dispnee. Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat chirurgical.Daca chistul se rupe. Diagnosticul este dificil. urticarie. sau mai rar in creier. icter. infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri -chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun hidatoenterica sau in varsaturihidatoemesis -implicarea pulmonara determina tuse. fistule biliare -simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis -localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica -hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala -hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie . blana acestora. pulmonare. durere toracica si hemoptizie. sau metastatice. se prind de peretele intestinal. O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina hipertonica.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente: -localizarea hepatica determina durere.E. Semne si simptome Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice. Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol. cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici de 40%. plin cu fluid parazitar. infectiei sau disfunctiei organelor afectate. intrun chist mare. oase sau alte organe. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani. il penetreaza. E. blocarii vaselor si ductelor si scurgerii de fluid din chist. expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti -cefaleea.Capsule mici cu protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist. chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini. unic. caracterizata de eritem. durere toracica si hemoptizie. Patogenie si cauze Ouale ingerate de pe fecalele animale. capsulele cu protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul. obstructiei biliare.

imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar. osoase. tehnica include: aspirarea continutului. Tratament Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice. boala cronica hepatica. III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena -computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice -colangiopancreatografia endoscopica retrograda. Agentii chimioterapici inclusi sunt:-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni -mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti din intestinul gazdei -praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui. abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate -ultrasonografia. II chist cu nisip hidatic. tuse. hipogammaglobulinemie -testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara -imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza -radiologie simpla-toracica.62 | P á g i n a -ascita este rara -implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale -compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii -localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului -afectarea oculara este rara. Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala. Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina. si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe. imunosupresia. instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute. durere. Diagnostic Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind: -hemoleucograma-leucocitoza. scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie. Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar. Pe masura ce boala evolueaza. dar nu sio pentru cele . simptomele devin specifice pentru organele afectate. si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin.in scop diagnostic si curativ in ruptura intrabiliara a chistului. Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar. renale. ele pot include: icter. Teoretic echinococcoza poate implica orice organ. Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice. iar masa chistica creste. Efectele compresiei sunt initial vagi. eozinofilie.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si interventia chirurgicala. febra si senzatie de balonare abdominala. ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri. chisti inactivi sau calcificati. si reaspirarea continutului. si presupune cecitate. chisti cu risc de ruptura. sau peritoneali. inoperabile.

Ciroza survine in stadiul avansat al unor boli hepatice diferite. deteriorarea ficatului si a intregului organism poate fi evitata. Indicata pentru pacientii inoperabili. cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta. Boala poate fi consecutiva unei hepatite cronice.Tehnicile interventionale cuprind: -chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat -chirurgia conservatoare-deschiderea chistului -sau denajul cazurilor infectate sau comunicante. in timp pot sa apara complicatii insuficienta hepatica si cancerul de ficat in absenta unui tratament adecvat. Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului. cu chisti multipli. dupa bolile coronariene si cancer.si de tip I sau II. Totusi. care preseaza organe vitale. In tarile dezvoltate. care se pot rupe. legate frecvent de consumul de alcool. unor deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu. la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru. care impiedica functionarea normala a acestuia. sarcina. caracterizata prin distrugerea celulelor hepatice. Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin incetinirea circulatiei sangelui (staza). Una dintre problemele majore este evolutia bolii.63 | P á g i n a ceebrale sau pulmonare. Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice. Ciroza poate fi prezenta numerosi ani. insuficientei hepatice sau respiratorii. ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate. Scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia sangvina. Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata. atunci cand cauza bolii este determinata cu precizie. Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV. care refuza operatia. hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare. in ciuda tulburarile grave prezente la nivelul ficatului. pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor. dezvoltarea unui tesut cicatricial fibros si prin regenerarea anormala a celulelor ce constituie noduli de regenerare. apoi la alte organe. si poate surveni in urma socului anafilactic. sau cu recadere dupa operatie. Ciroza hepatica Introducere Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului. . mai intai la ficat. Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile. fara a fi depistata. ducand la hipertensiune portala cresterea presiunii sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si il transporta la ficat. cirozei.

dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului .64 | P á g i n a Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei.contractura Dupuytren frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului .ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) duce la cresterea in volum a abdomenului .simptome neurologice: alterare a starii generale. Celulele hepatice sunt distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase. Primele tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu avansat: .astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii . vizibil intai la ochi .hemoroizi externi .icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor).modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor. se constata tulburari ale menstruatiei in majoritatea cazurilor amenoree (absenta menstruatiei). se constata tot mai mult somnolenta.tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii .prurit (mancarimi) . roseata puternica a palmelor si talpilor . de insuficienta hepatica (incetare a functionarii ficatului). ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare la barbat). . ce impiedica circulatia sangvina. Semne si simptome In primele stadii ale cirozei hepatice.sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare . La femei.tromboza de vena porta . se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare: pierderea pilozitatii corporale. pacientii sunt asimptomatici timp de mai multi ani. presiune in abdomenul superior ce antreneaza pierderea apetitului si slabire .impresie de satietate. In stadiul terminal.risc crescut de cancer hepatic Cauze si factori de risc Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila.tulburari hormonale: La barbati. ducand pana la "coma hepatica" . Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt: . impotenta si scaderea libidoului.

pragul este de 20 gr/zi. . . reprezentand doar 5% din cazuri: . Alte boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza si deficitul de alfa-1-antitripsina. colelitiaza (litiaza biliara). steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul. Expunerea prelungita la unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza. la insuficienta hepatica. ciroza poate fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona.Boli ereditare ± unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor metale. cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala.Expunerea prelungita la substante toxice Factori de risc In tarile dezvoltate. Hepatita cronica B . Alti factori de risc sunt: . La barbati. Cauza acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns imunitar la persoanele cu predispozitie genetica.Unele boli ereditare ± boala Wilson.in 5% din cazuri. Desi cauza bolii nu este cunoscuta. iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de ficat. . Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen). consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza. ducand la inflamatie si ocazional. la aparitia de tesut cicatricial. . Astfel. tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o persoana la alta. Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate cu virusul hepatitei B sau C. pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi. Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit numar de ani.Hepatita cronica B sau C . obezitatea si hipercolesterolemia. Intrucat inflamatia este severa si cronica. . hemocromatoza.responsabil intre 50% si 75% din cazuri. boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru.Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C.65 | P á g i n a Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool .Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu ± in cazuri rare. Celelalte cauze sunt mai rare. asociat in cel putin 10% din cazuri cu o hepatita virala C. in timp ce hemocromatoza ereditara ± a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului. . Hepatita cronica C .Steatoza hepatica nonalcoolica ± este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de grasimi in ficat. deficitul de alfa-1-antitripsina.Colangita ± inflamarea cailor biliare. cancerul de pancreas sau al cailor biliare.Hepatita autoimuna ± caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi ataca propriile celule. iar la femei. poate duce la ciroza si in cele din urma.intre 15% si 25% din cazuri. .

infectii urinare. icterul este asociat cu o agravare a insuficientei hepatocelulare. volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). Poate surveni spontan sau in decursul unei alte complicatii. infectii ale lichidului ascitic. fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva. delir si coma. litiaza biliara. volumul ficatului va diminua. iar in stadiile avansate. Procedura consta in prelevarea unei probe din tesutul hepatic. respiratorii. Pacientii cu ciroza sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza. in special daca este intens si persistent. La palparea abdomenului. ascita consta in acumularea de lichid in cavitatea peritoneala. infectie. ducand la schimbari de dispozitie. in special o hemoragie digestiva sau o infectie. Icter ± in majoritatea cazurilor. hepatita virala (B sau C). ascita este de obicei un semn de ciroza avansata.trombocitopenie examenul urinei (proteinurie. ducand la marirea splinei (splenomegalie) datorita acumularii de sange. confuzie. boala poate fi descoperita in timpul unui examen de rutina. leucocitoza sau leucopenie. Complicatiile cirozei Ascita ± Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice. in special dupa o hemoragie digestiva. etc. etc.66 | P á g i n a Diagnostic Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient. Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind pierderea memoriei. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt. schimbari bruste de dispozitie. Investigatii de laborator: . dar si . microhematurie) Examene complementare: Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica. Totusi trebuie cautata o alta cauza: hepatita alcoolica. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi. fie spontan. carcinom hepatocelular. Acumulare toxinelor ± amoniacul. Encefalopatie hepatica ± ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a toxinelor. de comportament si personalitate (encefalopatie hepatica). Infectii ± sunt relativ frecvente. VSH accelerata) . Pe masura ce ciroza evolueaza. ficatul va avea consistenta crescuta si o suprafata neregulata.examenul sangelui (anemie. cilindrurie. In cazul unei ciroze hipertrofice. un produs obtinut din metabolismul proteinelor ± poate afecta creierul. de prognostic nefavorabil. pentru a fi examinata la microscop.

a consumului de bauturi alcoolice. exista o insuficienta gonadica: la barbat ± impotenta. normocitara ± prin hemoliza. prin suprimarea imediata si completa. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare). In caz contrar. Poate surveni o leucopenie (scaderea numarului de leucocite). Cazurile severe necesita paracenteza ± o procedura de evacuare a lichidului din abdomen. prin carenta de acid folic. pentru a ajuta celulele hepatice sa se regenereze. atrofie testiculara. iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate. Tratament Tratamentul cirozei este complex. pierdere a pilozitatii. fibrinoliza. Complicatii hematologice ± anemie macrocitara. intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie. Complicatii endocrine ± intoleranta la glucoza este frecventa. sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). Hipertensiune portala ± sangele de la nivelul intestinului. sau normocroma. Retentia de lichide (edeme si ascita) ± uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. Carcinom hepatocelular ± ciroza creste riscul de cancer al ficatului. microcitara. Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei. hipocroma. Deseori. in special in cazurile de ciroza alcoolica.67 | P á g i n a pneumococ. dar diabetul insulinodependent este relativ rar. hemoliza. sangele se acumuleaza. Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti. splinei si pancreasului este colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta. Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor: Hipertensiunea portala ± este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive (betablocanti). in cazul unei ciroze alcoolice. evolutia sa poate fi incetinita. prin sangerare. presiunea sangvina in interiorul venei porte creste. stafilococ si uneori bacilul Koch. Infectiile pot antrena un sindrom hepatorenal. Hipertensiunea portala survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea elasticitatii tesuturilor hepatice. Desi procesul cirotic este ireversibil. encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg. .

Ductele biliare pot fi lezate si in timpul procedurilor endoscopice. icter si febra. frecvent colita ulcerativa. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna. edemele periferice si in final . Antibioticele pot reduce numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine. scade nivelul de amoniac din sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine. Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit si cele din ficat. singerare prelungita. Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in abdomenul superior. Apare mai ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie. un dizaharid sintetic. Tinde sa prezinte caracter familial. Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza. Insuficienta hepatica ± atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile. ascita. Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani. Encefalopatia hepatica ± lactuloza. Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de investigatie. transplantul hepatic poate fi singura solutie. La anumite persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine ductele biliare deschise. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune portala. In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina ciroza hepatica. aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoaresteatoree.68 | P á g i n a Pruritul ± sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a reduce pruritul (mancarimile). Afectiunea se aseamana cu ciroza biliara primitiva. Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali. Ca rezultat sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal. Colangita sclerozanta primitiva Introducere Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice.

conducind la dezvoltarea boli. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani. O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8. Colangita recurenta bacteriana se trateaza cu antibiotice. Patogenie Etiologia bolii este necunoscuta. Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute. Simptomele se pot remite si reapare spontan. Este sugerat un mecanism autoimun. Cursul clinic al bolii variaza. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata. Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata.69 | P á g i n a insuficienta hepatica. prurit si durere in hipocondrul drept. S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici. Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite. HLA-DR3 si HLADrw52a. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta . Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani. Semne si simptome Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%. Dintre acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP. De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun aberant. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri. O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. icter. Simptomele initiale constau in fatigabiliate. Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare. dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. Persoanele cu ciroza care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic.

splenomegalie la o treime din bolnavi -angioame stelate. Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne: -icter. scadere ponderala -leziuni ale gratajului pruriginos -hepatomegalie. Simptomele constau in hemoragii variceale. componenta conjugata este crescuta -albumina serica scade tardiv in evolutie . E. atrofie musculara. ascita. hipertensiunea portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. ascita. Ciroza.70 | P á g i n a pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale. D -boala osoasa metabolica cu osteoporoza -pierdere calorica cu scadere ponderala -colangita si colelitiaza apar frecvent -colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri -ciroza biliara secundara colestazei cronice -hipertensiune portala cu hemoragie variceala. K. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici. nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele normale. ascita si encefalopatie hepatica. deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala -aminotransferazele serice sunt crescute -bilirubina serica. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea osoasa. Complicatiile determinate de boala cuprind: -steatoree datorita colestazei cronice -deficienta pentru vitaminele liposolubile: A. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15 ani. -GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica -unii pacienti cu hipotiroidism. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. hipofosfatemie. Diagnostic Studii de laborator: -testele functionale hepatice sunt foarte importante -fosfataza alkalina serica domina in colestaza. insuficienta hepatica -formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti -riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta primitiva. Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%.

chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative. dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii. obstructia biliara. ANA si aCL sunt prezenti la 84%. Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. tumorile papilare si ciroza biliara primitiva. coledocolitiaza. stricturile ductelor biliare. hepatita autoimuna. Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice. colangita. colecistita acalculozica. Tratament Terapia medicala. Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ.71 | P á g i n a -prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie -hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti -50% prezinta IgM crescute -Ac ANCA. 66% si 53% dintre pacienti. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale.si extrahepatice. trauma biliara. tumori ale ductelor biliare. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal. Imunosupresantii. Stadializarea: -stadiul I-hepatita portala. degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator -stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta -stadiul III-fibroza si necroza septala -stadiul IV-ciroza franca. Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva. Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv. . Examenul histologic. Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile. colangiocarcinomul. Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes. Studii imagistice ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta primitiva. Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si septale.

Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice. . Exista un risc postoperativ de colangita iar procedura ar putea transforma transplantul hepatic intro interventie dificila.72 | P á g i n a Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire. Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau percutana. ciclosporina. proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. Aceasta include transplantul hepatic. Dupa transplant boala reapare la 15-20% din cazuri. Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. Se pot folosi si stenturi. urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante primitive. Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric. Dieta Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta. methotrezate. Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina. emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica. Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei intrahepatice a bolii. colangita cronica. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala. ascita recurenta. Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu. prednison. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral. Terapia chirurgicala. La pacientii cu ostructie partiala reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul. Evitarea alcoolului datorita riscului de colangiocarcinom. Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala. Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare. Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina.

Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra. deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza colecistitei acalculozice. fara litiaza. si este mai severa. datorita ischemiei. si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina. ca si sensibilitatea subcostala dreapta.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate. a veziculei biliare . interventii chirurgicale. Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri. reechilibrare hidro-dinamica.La copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios. sunt: -afectiuni majore: arsuri.Este de preferat instituire operatiei cit mai devreme. Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara. dar dureaza mai mult >6 ore. Factorii de risc implicati in etiologia sa. analgezie cu AINS sau opioide. Tratamentul include internare in spital. este asemanatoare cu cea din colica biliara.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi.Durerea este simptomul principal. Cauze si patogenie Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei litogenice.In citeva ore apare semnul Murphy.73 | P á g i n a Colecistita acuta acalculozica Introducere Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta.Febra joasa este prezenta.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela. sau citomegalus virus. traume -starea de soc -imunodeficienta -vasculitele. .Varsatura este de asemenea des intilnita. Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei. infectiei sau stazei biliare. cu patogeneza multifactoriala. datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii. Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita acuta. si contractura involuntara a hipocondrului drept. 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala. si 1 % perforatie libera si peritonita. sepsis. Fara tratament.

ticarcilina. Colecistectomia-rezectia veziculei biliare. varsatura. alaturi de instalarea progresiva a contracturii musculare involuntare. vindeca colecistita acuta si reduce durerea. Febra joasa este de asemeni prezenta. Colecistografia este foarte utila.74 | P á g i n a Simptome si diagnostic Semne si simptome Prezentarea clinica este variabila. Diagnostic Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic. si depinde de afectiunea de baza. in primele 24-48 de ore. piperacilina. clavulanat. opioide -antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie.In citeva ore de la debut. se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului.Majoritatea pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente. La virstnici. Se adminstreaza antibioticele parenteral. O vezicula destinsa.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite. Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din pacienti. ceftriaxona. determinind colestaza -pancreatita acuta -fistula colecisto-enterica. in cazurile urmatoare: . Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare. dar este mai severa si dureaza mai mult. se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara. Tratament O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara. se reechilibreaza hemodinamic pacientul. Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare. starea de rau general. Medicatia cuprinde: -analgezice-ketorolac. noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice. febra sau slabiciune musculara. lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie edematoasa a ductului cistic. primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia. Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde: -sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun.

La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide. Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe. iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta. oboseala si deficitul vitaminic. Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva. Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei. Nu este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva.75 | P á g i n a -diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical -pacienti in virsta. perforatie. . Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale. cum ar fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator. inclusiv copii. Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei la 60-70 de ani. sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie -pacienti cu empiem. Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere. fara singe sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. scaderea in greutate. iar operatia de poate face peste 6 saptamini. Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. incontinenta fecala. Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal.. dar biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. sau se asteapta rezolvarea spontana a colecistitei. aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila. Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente. scadere in greutate. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. pentru pacientii aflati la risc. Colita colagenoasa si colita limfocitica Introducere Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea colagenoasa. gangrena.Colecistostomia percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie. incluzind anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea.

Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil pentru colita. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa. Cauze si factori de risc Nu s-a determinat nici o etiologie definita. Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. anemie pernicioasa. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante cuprind: ranitidina. boala tiroidiana autoimuna. Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii. Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica. ticlopidina si flutamida. dar evidentele arata ca consumul de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de colagen. Pacientii diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita. . Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni. antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita microscopica idiopatica. carbamazepina. fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau radiografie. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. un peptid care declanseaza fibroza. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica. fibroza pulmonara idiopatica. Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului subepitelial de colagen. cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei colagenoase. desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune. iar in aceasta clasa sertralina singura creste semnificativ riscul de colita limfocitica. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa. purpura trombocitopenica idiopatica. In timp ce numeroase medicamente actioneaza singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite. diabet zaharat juvenil.76 | P á g i n a Patogenie. totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea colitei.

malnutritiei si scaderii in greutate. Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa. desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. Diagnostic Studii de laborator: -se poate identifica anemia. hipoalbuminemia.77 | P á g i n a In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului. iar incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului. Semne si simptome Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata. de volum mare. incontineta fecala si scaderea in greutate. antitiroglobulina. Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome. Studii imagistice. cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor -modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste -aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti. Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si clor. anticorpi antimicrosomali -schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse -examenul scaunului arata leucocite. Mai rar se intilnesc crampele abdominale. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere. se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile -colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree -excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru malabsorbtie. Problema se rezolva daca este tratata cu antidiareice. Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe. 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. hipokaliemia. Radiografia abdominala. chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi. . Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate. in special antiperete celular. clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa colonica normala. stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune.

In linia a doua se administreaza bismut subsalicilat. Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite. Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca. Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. in particular antiinflamatoriile nesteroidiene. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat. mesalamina sau colestiramina. colita infectioasa. boala Crohn. ulceratia si pseudopolipii.78 | P á g i n a Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. colita ulcerativa. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice. Terapia medicala. medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este frecventa dupa intrerupere. abuzul de laxative. dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate confirma diagnosticul. boala inflamatorie intestinala. giardiaza. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza diareea. hipertiroidismul. La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal. Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina. limfocite si eozinofile in lamina propria. desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. Tratament Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta acestora. Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi evident. Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie. colita ischemica. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta. A patra linie este adresata pacientilor refractari la care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina. In general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. In linia atreia daca pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni. . sindromul de colon iritabil. Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului.

79 | P á g i n a Terapia chirurgicala. determinind ulceratii. Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana purtatoare i-a antibiotice. Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital. Dupa o perioada de 2 zile de spitalizare. Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. 10% dintre pacientii internati pentru o alta afectiune vor dezvolta infectii cu Clostridium difficile. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia. Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani. bacteria fiind un comensal al tubului digestiv care devine patogena in anumite conditii favorabile. . Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. Aceste cazuri se consiera a se datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. Colita cu Clostridium difficile (Colita pseudomembranoasa) Introducere Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care apare la persoanele care au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii antibiotice prelungite. deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu leucocite care i-au aspectul unor false membrane. totusi peste 80% dintre acestia se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt letale pentru mucoasa colonica. Aceasta forma severa a colitei cu Clostridium difficile se numeste forma pseudomembranoasa. Severitatea colitei variaza. Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja existenta in colon si care previne proliferarea exagerata a clostridiilor. necroza cu leucocite-membrane albicioase care acopera mucoasa colonica. Ca rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare. Prognostic. acestea trecind de la forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia colonului.

crampe abdominale si sensibilitate palpatorie moderata. Bacteria formeaza spori rezistenti la caldura care persista in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva ani. Patogenie Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene normale colonice. In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri. Cei cu forma severa de colita vor prezenta febra ridicata. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita fulminanta si megacolonul toxic. colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care determina inflamatia si necroza mucoasei colonice. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a mortalitatii de 25% la pacientii in virsta. Tratamentul purtatorilor asimptomatici nu este recomandat. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare in spitale si alte institutii unde contaminarea cu spori este prevalenta. durere si sensibilitate dureroasa palpatorie severa. diaree severa. peritonita si perforatia colonului. Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium. Complexul receptor-toxina este internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza citoskeletul. Mai rar colita severa poate determina megacolon. In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica. Consumul de antibiotice. Tipic reinfectia apare la 3 zile dupa ce tratamentul a fost intrerupt. Pacientii cu simptomatologie severa necesita terapie antibiotica specifica. Unele persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza. Colonizarea apare prin cale fecal-orala. diaree usoara. 95% dintre pacienti vor raspunde la terapia de 10 zile. Sistarea antibioticului declansator este importanta atunci cind este posibila. Pacientii spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium difficile. iar toxina B este o citotoxina. . simptomele pot fi prelungite si debilitante. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale echilibrului electrolitic. Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian colonic. Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare care se leaga de receptori specifici de pe celulele mucoasei colonice. Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. Bacteria estre prezenta in 2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre copiii sanatosi. Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra. care supreseaza flora normala permite proliferarea clostridiilor. Pentru purtatorii asimptomatici nu este nevoie de tratament. peste 10 scaune apoase pe zi cu singe.80 | P á g i n a Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor dezvolta colita. Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua toxine. Toxina A este o enterotoxina.

ampicilina si amoxicilina -antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele: eritromicina. boala Hirschprung . ischemia intestinala. rotunde. Sporii acestora reusesc sa supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer. fuoroquinolonele. cloramfenicol. sindrom hemolitic-uremic -malignitatile. acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) . colagen) . Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind: -consumul de agenti antineoplazici-methotrexat. Cauze Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive.81 | P á g i n a arhitectura celulara. Clostridium difficile. celuloza. citeva fiind petogene pentru om: Clostridium perfrigens. In natura clostridiile joaca un rol important in biodegradare. mobilitatea celulara si polimerizarea. Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite. Clostridium tetani si Clostridium botulinum. sedimentele acvatice si tractul intestinal al animalelor. Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice: -cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a -urmeaza clindamicina. butanol. meropenem -consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste riscul. Ele produc metaboliti precum acidul butiric. lipide. peste 60 de ani -spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare. trimetroprim-sulfametoxazole. in infectii. mari. insuficienta renala -enterocolita necrotizanta. Ambele toxina A si B joaca un rol in patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om. imipenem. Clostridiile produc si o cantitate mare de enzime pentru a degrada moleculele mari de proteine. metronidazole. iar formele vegetative sunt distruse prin expunerea la aer si oxigen. azitromicina -antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele. Alti factori de risc includ: -virsta inaintata. Toate speciile formeaza endospori si au un metabolism strict fermentativ. tetracicliona. claritromicina. Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile anaerobe din natura unde sunt prezente resturi organice. aceste enzime joaca un rol invaziv si destructiv. Majoritatea clostridiilor nu se vor dezvolta in medii aerobe. incluzind solul.

complicata de dezvoltarea de megacolon toxic sau perforatie colonica. In spital sporii sunt transmisi prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi. Prezentarea clasica cuprinde dureri abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase. procedurile intestinale non-chirurgicale. difuza si sub forma de crampe. factori de risc pentru colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei. Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind: -boli cronice debilitante -alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile. 000-20. Hemoleucograma prezinta leucocitoza cu valori de 12. Persoanele cu forme severa pot prezenta si 20 de scaune pe zi. incluzind intubajul nasogastric. Constipatia cu sau fara dispepsie. Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite fulminante si a colonului toxic. Nu toate starile diareeice sunt datorate clostridiilor. Uneori poate fi generalizata. colita pseudomembranoasa si colita fulminanta.82 | P á g i n a -boala inflamatorie intestinala. cu ileus secundar -bolnavii cu nutritie enterala -utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni -scaderea imunitatii umorale. nemirositoare. unele sunt determinate de modificarile osmotice din lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor. . incluzind statusul de purtator asimptomatic. mucoase. Diareea este de obicei usoara. Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia antibiotica. Leucocitoza este descoperita in 50-60% din cazuri. Semne si simptome Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice. Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti. Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. diareea usoara autolimitanta. Durerea abdominala sau crampele. opioizii -pacientii care au suferit interventii chirurgicale. Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice. cu 2-6 scaune pe zi. Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale variaza de la forme usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa cu formare de pseudomembrane. Poate sa debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10 saptamini dupa expunerea la antibiotice. Megacolonul toxic poate complica infectia severa si conduce la perforatia colonica. verzui. Se poate manifesta si ca durere focala care mimeaza abdomenul acut. 000 10 la 3 / L. Afecteaza 33% dintre pacienti si poate avea prezentari diferite.

necesita 48 de ore pentru rezultat -testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B. Se mai pot observa edemul . toxinele se vor degrada la 4 ore de la colectare daca sunt expuse mediului ambiant -cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de diagnostic. Testele enzimatice: -testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice. sunt de o sensibilitate si specificitate redusa si nu sunt recomandate -testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B. Etiologia este neclara.83 | P á g i n a Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ: -bacteriemia. iar rezultatul se obtine mai repede. Colita recurenta apare la 20% dintre pacienti. Complicatiile majore sunt megacolonul toxic. Diagnostic Studii de laborator. osteomielita. in general polimicrobiana -abcesul splenic. Se pare ca este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice. Testele hematologice: -hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. -studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza. sunt scumpe. Testele imagistice. 000-50. este un test specific si sensibil. La pacientii cu boala severa. Pot fi indicate si pentru alte diagnostice posibile. studiile radiografice pot ajuta in determinarea complicatiilor: dilatatia toxica si perforatia. Alte semne si simptome pot include: -grata. starea de rau general. tipic la 2 sapatamini pina la 2 luni dupa terapie. artrita reactiva sau tenosinovita. Testele coprologice: . anorexia -hipoalbuminemia.necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate. astazi disponibil. 000/mL -este intilnita hipoalbuminemia -leucocitele fecale exclud diareea benigna. sunt mai ieftine. anasarca -singerari intestinale oculte. volvulus transvers si perforatia colonica. Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare.

colita ischemica. aderente la mucoasa eritematoasa cu leziuni superficiale. Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri. In cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi. Pseudomembranele sunt intilnite la 14-25% dintre pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta. shigeloza. Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din criptele glandulare. Diagnostic diferential: amoebiaza. ileus. punctate in formele usoare si confluente in boala avansata. infectiile cu Campylobacter.84 | P á g i n a mucoasei. ridicate si mucoasa edematoasa. tifilita. cu hipersecretie de mucus in cripteloe adiacente. Prezentarea tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este patognomonica. Formele usoare ale infectiei se rezolva spontan in 2-3 zile de la intreruperea tratamentului antibiotic. Aceste fenomene duc la formarea de abcese in cripte. sepsis abdominal. Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al mucoasei colonice. colita ulcerativa. urmata de vancomicina trei saptamini. salmoneloza. cu infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor din lamina propria. Tratament Statusul de purtator nu necesita tratament. Procedura este nerecomandata deoarece prezinta risc de perforatie si poate precipita megacolonul toxic. La pacientii in virsta si la cei cu forme grave antibioticele empirice sunt prima optiune. Pe masura ce boala progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor submucoase. boala Crohn. Agentii antiperistaltici si opiaceele trebuie evitati. Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau albe. Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este optiunea cea mai importanta. Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi contraindicata datorita riscului de perforatie. Aceste placi sunt numite pseudomembranoase. haustre anormale. Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase. In cazurile de recurenta multipla se poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6 saptamini. Aceste leziuni sunt discrete dar pot conflua in cazuri avansate. . Examenul histopatologic. Proceduri efectuate. Terapia medicala. fiind nevoie de o biopsie de mucoasa. Datorita potentialului letal al colitei terapia curativa necesita initiere imediata. Proctoscopia limitata cu insuflare de aer poate fi utila.

Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in recaderi. Antiperistalticele trebuie evitate. 73 m3 la 6 ore pentru copii. Rata de raspuns este variabila si scazuta in general.85 | P á g i n a Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. eficient in colita pseudomembranoasa. Acestea pot determina ameliorarea temporara a simptomelor. cu o rata de raspuns de 86-92%. Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei. Este agentul de prima linie preferat. Este contraindicat pentru femeile insarcinate si copii. Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu acestea legaturi covalente. Clisma cu fecale de la persoane sanatoase poate fi utila. Constipatia este efectul advers cel mai intilnit. Se poate compara cu vancomicina. Este utilizata cu succes in asociere cu vancomicina. Rata de raspuns la tratament este de 90-100%. Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si patogenilor enterici. Terapia chirurgicala. Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea diareei calatorilor. Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o doza crescuta pentru a atinge concentratiile adecvate in scaun. Teicoplanin este un antibiotic nou. Studiile au aratat ca este la fel de eficient precum metronidazolul. Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in cazurile usoare. dar pot creste expunerea mucoasei la toxinele bacteriene. . La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea bacteriana prin reintroducerea de microorganisme care sa supreseze dezvoltarea clostridiilor. Agentii antidiareeici. Reinstaurarea florei bacteriene normale. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o optiune pentru tratarea recaderilor. Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le elimina din lumenul intestinal. dar are un risc crescut de transmitere a altor boli. Doza recomandata este de 250 mg pentru 714 zile. cu distructii tisulare si mai mari. Se folosesc Lactobacillus oral. Doza recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14 zile pentru adulti si 500 mg/1. Este mai putin eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun. Metronidazolul este un antibiotic ieftin.

Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei favorabil. diminuarea apetitului. deshidratarea si dezechilibrul electrolitic -hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate apare la pacientii cu diaree prelungita -perforatia cecumului.86 | P á g i n a Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie chirurgicala. . uneori pe topografia colonului. datorata unei diete neadecvate. flatulenta. Poate fi folosita si pentru instilarea de antibiotice direct in colon la pacientii cu ileus paralitic. megacolonul toxic. Majoritatea bolnavilor se recupereaza. pirozis. Totusi diareea persistenta poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. Majotitatea constipatiilor sunt temporare si nu ridica probleme serioase. 20% dintre pacientii tratati vor prezenta recaderi infectioase. chiar si fara terapie specifica. cu ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie completa in 7-14 zile. varsaturi alimentare. greturi. Constipatia Introducere Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros (peste 48 de ore) insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a materiilor fecale si digestie completa. acestia nu vor dezvolta colita aproape niciodata. Constipatia este un simptom nu o boala in sine. cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul toxic. Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia cind exista o intirziere in evacuarea materiilor fecale din rect. prin germinarea sporilor sau reinfectie. Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine abdominala. tranzitul din restul intestinului gros fiind mormal. Complicatiile infectiei cuprind: -socul hipovolemic. Aproape toate persoanele au experimentat episoade de constipatie. Prin folosirea metronidazolului si a vancomicinei rata de raspuns este de 95%. eructatii. Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in situatii amenintatoare de viata. Prognostic Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei. hemoragia si sepsisul.

Asezarea pe toaleta de 5-10 minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului digestiv si formarea unei rutine de defecare cu. Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura catifelata continutului intestinal. anticonvulsivantele. Sunt recomandate 20-35 g de fibre pe zi. dieta saraca in fibre alimentare. narcoticele. Constipatia habituala. Patogenie Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea simptomatica. Constipatia cronica poate contribui la declansarea infectiilor urinare si enurezisului (urinare in pat) . antiacidele pe baza de aluminiu si calciu -blocantele canalelor de calciu -medicamentele antiparkinsoniene. Lichidele cresc fluidele colonice facind miscarile intestinale mai usoare. diureticele. Alcoolul este o alta bautura care determina deshidratarea. Fibrele insolubile si solubile-sunt componenta nedigerabila a fructelor. Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si asigurarea unei hidratari eficiente. conditii de igiena. cum ar fi: -analgezicele. Unele medicamente determina constipatie. Persoanele care sufera de constipatie ar trebui sa consume lichide in fiecare zi. Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei. Este frecventa mai ales la femei. Modificarea stilului de viata este important. antispasmodicele -antidepresive. sedentarismul. primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii a colonului (miscari propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a defecatiei). Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni. Copii si adultii consuma mult prea multe alimente rafinate si procesate din care fibrele naturale au fost eliminate.87 | P á g i n a Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii suplimentare pentru o eventuala leziune colonica obstruanta. Lichidele care contin cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin deshidratare. alaturi de alimente grase cum ar fi ouale. Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa la batrini. Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente care cresc peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si este cel mai adesea cauzata de lipsa fibrelor dietare. . care corpul se obisnuieste. carnea si brinza. suplimentele de fier. legumelor si cerealelor. Clismele pot fi o solutie pentru constipatia severa.

astenie fizica -astenie psihica. hemoroizi . Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o data pe zi. rectocel. insomnie. tumori cerebrale. hernii. tumori. fisuri. rectocolita ulcero-hemoragica. prolaps. Persoanele in virsta pot afecta miscarile intestinale prin incetinirea metabolismului prin activitate intestinala scazuta si hipotonie musculara. Examinarea abdominala clinica poate evidentia: -distensie abdominala sau mase tumorale la palpare -hernii abdominale -tuseul rectal poate evidentia rectocel. eructatii. Abuzul de laxative. . hipotiroidism. dermatomiozita. tumori uterine. ovariene. Cauze Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni : -afectiuni ano-rectale: fisuri anale. boala Crohn. flatulenta -cefalee. feocrocitom -boli psihice: depresie. anorexie nervoasa. diverticuloza. greturi -dureri pe topografie colonului. accident vascular cerebral. iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din normalitate. neuropatie autonoma. boala Chagas. ischemie colonica. stenoza anala. de aceea din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative. pseudo-obstructia intestinala. postpartum. stricturi. volvulus. hipercalcemie. varsaturi -anorexie. obisnuind organismul cu defecarea la perioade lungi de timp. ameteli. LES -boli metabolice: diabet.88 | P á g i n a Modificari in rutina zilnica. Inhibarea voita a defecatiei. endometrioza -boli neuromusculare: boala Hirschprung. endometrioza -cauze pelvine: sarcina. tabes. scleroza multipla. pirozis -meteorism. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele din afara caminelor lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea defecatiei acestia se abtin. abces perianal. Semne si simptome Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune: -senzatie de plenitudine. pe masura ce perioada de consum creste doza necesara de laxative pentru a fi eficienta creste. Parkinson. tuberculoza. tumori -afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil. uremie. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita schimbarilor hormonale sau prin compresia uterina pe intestine.

Dupa virsta de un an. Diagnostic Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei. leucocitoza sau alte simptome care sugereaza procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt utile pentru a determina cauza sepsisului sau problemelor intraabdominale. calciu. manifestindu-se prin striuri de singe la suprafata scaunelor. Dupa o luna sau doua. Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin anus. Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus. glucoza. O solutie . Testele care pot fi utile cuprind: -nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism -electrolitii serici (potasiu. Poate fi rezolvata prin administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme. Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii. unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar. Pregatirea colonica se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral care curata colonul. Frecventa scaunelor si consistenta lor este variabila in copilarie. febra. Majoritatea nu determina consecinte serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine dureroasa. Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii. majoritatea copiilor vor avea unul sau doua scaune pe zi moi si bine formate. Impactarea fecala apare mai ales la copii si batrini. Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara utilizata pentru defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur. dar consistenta scaunelor va ramine moale. Este preferata studiului cu gastrografin la pacientii care nu prezinta un proces acut. prin fortarea defecarii. cancer colonic. Ca rezultat pot apare hemoragii anale si rectale. Studii imagistice La pacientii cu durere abdominala acuta. Gastrografinul ete preferat pentru pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii bariului in cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic.determinate de trecerea unor scaune voluminoase prin anus. sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului. strictura colonica. Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe zi. Hranirea la sin fata de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai frecventa. creatinina) -testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie intestinala -numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate indica un ileus.89 | P á g i n a -pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult pozitiv necesita investigatii superioare pentru o malignitate. Conditia poate duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal la exterior si evidentierea prolapsului la tuse sau efort de defecare.

crude incluzind pielita comestibila si semintele -consumati o masa de legume pe zi. functia muschiului puborectal. coordonarea acestor muschi in defecatie.90 | P á g i n a de bariu care este vizibila pe radiografia abdominala se administreaza prin clisma pacientului. prezenta unei hipotonicitati a planseului pelvin. relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul este destins. Testul poate demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii. Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun aparat tubular numit endoscop care permite vizualizarea in timp real a leziunilor existente. afectiuni psihice-anxietatea. Pacientului ii este cerut sa elimine prin defecatie balonul. obstructia colonica. Dupa procedura acesta poate prezenta distensie abdominala si senzatie de plenitudine cu flatulenta. megacolon toxic. In timpul examenului pacientul este culcat pe pat. Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul canalului anal. Solutia poate determina crampe abdominale si discomfort. diverticulita. Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern. prolaps rectal sau intususceptie. Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele puborectale in timpul defecatiei. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o vizualizare mai buna. consumati intre mese legume crude ca aperitive -beti cel putin 8 cani de lichide pe zi . precum si luarea de biopsii. presiunea anorectala. Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite cantitati de apa este inserat rectal. sindromul de intestin iritabil. ileus. Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale. Abilitatea scazuta de a elimina balonul cu 150 ml de apa sugereaza abilitatea de a defeca scazuta. apendicita. cancerul colonic. Dieta: -consumati cel putin o masa de fructe pe zi. sepsis abdominal. Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt alte investigatii utile cu ajutorul defecografiei. in cele mai multe cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la ameliorarea simptomatologiei. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil este introdus in colon prin rect. Proceedura presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu pasta de barium si observarea fluoroscopica a defecarii. Tratament Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei. hipotiroidism. Pregatirea metodei consta intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire anterior colonoscopiei. severitatea si durata acesteia.

solutie de polietilen glicol -laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna. bisacodil. Deficienta de alfa-1 antitripsina . alvimopan. popcorn fructe uscate -incercati sa aveti un program fix de masa -mincati incet -faceti exercitii fizice in fiecare zi -duceti-va la toaleta dupa fiecare masa -relaxati-va. hiperplazie limfoida si reactie tip corp strain -osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung. utilizarea indelungata duce la pneumonie lipidica. sorbitol. Rectopexia ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult mai invaziva. casanthranol. consumati o bautura calduta inainte de toaleta -includeti prunele in dieta -evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite. docusate calcium-permit incorporarea apei si a grasimilor in scaun -stimulante ale defecarii: casanthranol -laxative saline: citrat de Mg. prolaps rectal. Medicatia laxativa cuprinde: -agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium. Antagonistii opioizi :metilnaltrexone. nuci.determina retentia osmotica a fluidului. Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum ar fi volvulusul. Poate fi utilizata si in tratarea constipatiei acute de cauza hemoroidala.91 | P á g i n a -utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra -consumati cartofi copti i8n coaja nu piure -consumati seminte de plante.a pacienti cu colon hipomotil care sunt refractari la tratamentul medicamentos. O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu constipatie refractara. metilceluloza -agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium. Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau anopexie. Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod. lactuloza. cascara sagrada. intussusceptia intrarectala sau l. ischemia sau infectia intestinala. in rectocel. destinde colonul si creste peristaltismul intestinal -laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore. refractar la dieta cu fibre: lubiprostone. castor oil.

Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata normala si doar o usoara modificare a functiilor pulmonare si hepatice. Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom hepatic. Deoarece emfizemul produce modificari structurale pulmonare permanente. Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din prima saptamina de viata. Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele alele genice mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre moderate. Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina serica. s-au incercat corticosteroizi. In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei neutrofilice facilitind distructia tisulara conducind la emfizem. restul pot sa degradeze proteina anormala. terapia nu poate ameliora distrugerile pulmonare dar opreste progresia lor. dispnee si expir prelungit. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta. in prezenta paniculitei si la nou-nascutii cu icter prelungit. O cantitate secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale. Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta enzima determina modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si retentie in hepatocite. Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata. Cantitatea predominanta de alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina pulmonara. Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta emfizem inainte de 45 de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice virsta. Nu este indicat pacientilor cu boala severa sau cu una sau ambele alele normale. Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu. Acumularea hepatica determina icter colestatic la 10-20% din pacienti. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei. fumul de tigara crescind si . mai ales la fumatori.92 | P á g i n a Introducere Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei proteine hepaticealfa-1 antitripsina. antimalarice si tetracicline. Adultii cu emfizem prezinta semnele si simptomele astmului incluzind: tuse. La pacientii cu ciroza inexplicabila. care blocheaza functia destructiva a unor enzime determinind emfizem pulmonar. Patogenie Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza. afectare hepatica si uneori tegumentara. wheezing. Tratamentul bolii hepatice este suportiv. Functia ei majora este de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de proteaze.

dispnee si tuse. scaunele palide. Afectiunea debuteaza la 15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces. Acestia vor transmite una din cele doua alele fiecarui copil. expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric familial pozitiv pentru boli respiratorii. Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului. vasele de singe cu hemoragie severa (printro mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al coagularii). Semne si simptome Afectarea pulmonara Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul. Un sfert din populatia lumii este purtatoare. Daca acesta se declanseaza a fost precipitata de afectarea ficatului pe cale virala. Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru dezvoltarea afectiunii sunt S si Z. Unii pot dezvolta ciroza. icterul scade iar testele hepatice revin la normal. Obstructionarea fluxului aerian in caile respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu astm. Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una modificata S sua Z. statusul de fumator si alti factori. infectii respiratorii recurente. urina de culoarea ceaiului. Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita. Primele semne sunt icterul. Parintii acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala. Majoritatea bebelusilor isi revin. Ac anticitoplasma neutrofilica si boala glomerulara. Bolnavii se pling de scurtarea expiratiei. Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. una de la mama si una de la tata. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ. prin consumul de alcool sau supraponderabilitate. Normal orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena. o boala cronica determinata de distrugerea tesutului pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se acumuleaza aerul. In copilaria tirzie pot apare semne de boala hepatica cronica si insuficienta hepatica. singerare prelungita in plagi si hepatomegalia. wheezing. formarea de anevrisme. Aceasta conditie clinica este denumita sindromul hepatitic neonatal si debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere. Afectarea hepatica la copil Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau ereditara de boli hepatice la copii. Afectarea hepatica la adult . Cauze Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la parinti.93 | P á g i n a el activitatea elastazei. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si poate fi afectata la nefumatorii ZZ. hemoragie digestiva si coma. colita ulcerativa. Fumatorii sunt mai afectati deoarece la deficienta genetica se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de tigara.

tahicardie. hiperclaritatea cimpurilor pulmonare bazale. oboseala -alterarea judecatii. dar boala poate sa nu se manifeste pentru multi ani. Aceasta terapie nu vindeca modificarile structurale alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii .94 | P á g i n a Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari. concentrare dificila. in mod tipic pe abdomenul inferior. Teste imagistice Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele orizontalizate. paliditate -hematemeza. Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom hepatocelular. somnolenta. cupolele diafragmului coborite. incheieturi si glezne. marirea diametrului toracic. MZ -transaminaze crescute. Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita. edemul gleznelor -impotenta. SZ sau MS. melena. Tratament Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina. hepatitele virale. indurati sau moi. fibroza cistica. cefalee. hepatita autoimuna. boala Wilson. confuzie. Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale. hemoragie digestiva si in final coma. mucoase uscate -dezvoltarea sinilor la barbati. diminuarea VEMS si indicelui Tiffneau -genotipare pentru a stabili caracterul SS. La adulti se face diagnosticul diferential cu ciroza alcoolica. Simptomele sunt aceleasi ca in orice alta ciroza: icter. Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind: -agitatie. eritem tegumentar. Diagnostic Studii de laborator -nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL -gazometrie sanguina -teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual. decolorati. sete excesiva. hepatomegalie. pierderi de memorie. Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata pentru a mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL (35% din normal) . cauze de obstructie biliara. metabolismul anormal al aminoacizilor. hemocromatoza. Afectarea tegumentului Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta prin aparitia de noduli sau placi pe suprafata pielii.

Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii sunt importante. Prognostic Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de alfa-1 antitripsina. Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica. In multe cazuri. sacciforme ale esofagului.95 | P á g i n a tisulare. Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta. bolnavul necesita mai mult timp si efort pentru a trimite bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac. Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul de plamin. . iar in unele cazuri pacientii nu pot inghiti deloc. Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere. Este importanta evitarea expunerii acestora la fumul de tigara si poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii.Datorita acestei boli. Prognosticul pe termen lung este favorabil. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea anormala a acesteia decit de lipsa ei. Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. Oprirea fumatului este cruciala. tetraciclinele si antimalaricele. dar este comuna la varstnici. Transplantul de ficat ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica severa. Majoritatea copiilor afectati ajung la adolescenta.Diverticulul Zenker Introducere Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise. Dar dificultatea in deglutitie permanenta este o boala grava ce necesita tratament. altii nu prezinta semne de afectare a ficatului. Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii. Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat.Dificultatea in deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana. Diverticulii esofagieni . Dificultate in deglutitie Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme. Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal structura alfa-1 antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de investigare. pentru altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare. Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul. boala poate fi vindecata partial sau complet. iar tratamentul depinde de cauza. Cauza sa variaza.

hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent. Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. Acesta poate fi fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. iar cei mari produc disfagie. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si esofagian. injectie de toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani. diatermie sau laser. accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular.96 | P á g i n a Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica. Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze -relaxare musculara incopleta -tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior . Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia diverticulara cuprind: -deglutitie anormala. Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare. Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita dehiscenta Killian. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene. Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici. Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil. de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia. Patogenie si cauze Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. Diverticulii esofagieni mijlocii. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian.

in esofagul mijlociu -epifrenici. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. Dupa mecanismul de producere se clasifica in: -de tractiune. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. in esofagul inferior. Semne si simptome Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati. dezvoltindu-se in 0. 3% din cazuri.97 | P á g i n a -pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului -miopatie sau atrofie musculara de denervare -lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale -spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian. obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. Carcinomul celular scuamos este rar. Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile. procese inflamatorii mediastinale. in esofagul cervical -parabronsici. cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian -diverticuli micsti. Alte semne si simptome intilnite cuprind: -senzatia de alimente blocate in git -tuse dupa masa -aspirarea de alimente in trahee -scadere ponderala inexplicabila -foetor esofagian -zgomote hidroaerice esofagiene. Cea mai frecventa complicatie este aspiratia pulmonara. Cauze: -majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene -leziunile structurale. incluzind un cricofaringian necompliant. cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian -de presiune. Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare: -faringo-esofagieni. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major. relaxare incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior -stricturi. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent. .

Anemia poate fi prezenta prin hematemeza severa. repetata. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului. Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm. dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. tuse nocturna si pneumonie de aspiratie.98 | P á g i n a Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. legata de esofag printrun colet ingust sau larg. Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana. altii fiind de tractiune. Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni. . Afectiunea poate fi segmentara sau difuza. Se considera a fi o conditie patologica cistigata. relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. Au diverse etiologii. Cel mai intilnit simptom este disfagia. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de perforare a acestuia. Studii imagistice Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului esofagian. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor. se formeaza in peretele esofagian. Diagnostic Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. Diverticulii dezvoltati dupa adenopatii sunt asimptomatici. fiind rar simptomatici. In pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului. Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) . Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior. De exemplu cei mijlocii sunt congenitali. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si relaxarea cricofaringianului.

tehnicile folosite includ: -miotomia cricofaringiana -diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana -diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana. boydii.lanseze mai ales in timpul razboaielor. spitalizare scurta. prelevarea de tesut pentru examen histopatologic. refugiatii care locuiesc in . S.Exista mai multe tipuri de Shigella: S. Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea. Dizenteria( Shigelloza) Introducere Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella. S. S. eficacitate inalta. fistulele esobronsice -pneumonia de aspiratie -carcinomul esofagian. Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani. Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie. injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. spitalizare de durata. trauma tisulara minima.flexneri. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul. Prognosticul este favorabil. Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului. calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice. Complicatiile diverticulilor netratati sunt: -ulceratia si perforatia diverticulara -hemoragia digestiva superioara -infectia diverticului. care determina dizenteria bacilara . si tinde se se dec. Dyzenteriae. diatermie sau laser. calatori. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical.sonnei. de aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp. alimentare orala precoca.99 | P á g i n a Tratament Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament. alimentatie orala tardiva. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare. nu preleva tesut pentru patologie. Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%. Recurenta pe termen lung este de 0-47%. eficacitate crescuta. Avantajele cuprind: procedura scurta. usor de repetat.

mucus. campusuri militare -tarile in dezvoltare -sexul oral-anal -copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate.Bacteriile sunt endocitate de enterocite. tenesme rectale. cu exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie. care fermenteaza glucoza. Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei. Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei potabile.100 | P á g i n a campusuri si in tarile in curs de dezvoltare. Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol. edem. aerobe. . in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la ulceratie. greata si varsaturi. rehidratare si reechilibrare electrolitica.Apare hiperemie. dependenta de un factor de virulenta-plasmid -productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda.Sunt rezistente la sucul acid gastric. De obicei infectia este usoara si autolimitanta. si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala. piscine -echipajele de pe nave marine. Factori de risc Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite spatii sau obiecte: -gradinite. Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice. Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga. campusurile de refugiati. de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia. aceasta contamineaza alimente si apa. si cu un grad mare de contagiozitate. cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei. sau rezidenti -institutii de ingrijire a batrinilor. ulceratie si exudat intraluminal. un puternic inhibitor al sintezei de proteine. Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta. Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt: -invazia epitelilui colonic. a apei potabile -grupuri sanitare nedezinfectate. Patogenie si cauze Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative. prin apa si alimente contaminate. antibiotice. Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa. diaree apoasa cu singe. persoanelor cu probleme psihice -igiena deficitara a miinilor. Majoritatea pacientilor.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active: -chemotaxis -adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii. febra brusca. pili. Organismul se transmite pe cale fecal-orala. au un prognostic excelent.

101 | P á g i n a

Semne si simptome
Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic prin: -multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare, -cu singe si mucus, fara materii fecale -tenesme rectale, zgomote hidro-aerice -febra moderata, miscari intestinale vizibile -deshidratare severa, tahicardie, -scadere in greutate, hipotensiune -crampe abdominale -greata si varsaturi. Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati. Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive: Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID. Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID. Disfunctii metabolice hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic. Reactia leucemoida caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani. Afectare neurologica convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele. Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati. Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere. Alte complicatii mai rare sunt: -prolapsul rectal -perforatia intestinala si peritonita bacteriana. Diagnostic Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste: -teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun -teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute -teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic

102 | P á g i n a -cultura pozitiva pentru Shigella din scaun -biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa -examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.

Tratament
Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala. Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor. Pacientii cu HIV vor primi quinolona. Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg: -ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular -ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea -trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului dihidrofolic -azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARNului bacterian. Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie administrate. Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia porto-sistemica)
Introducere
Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential reversibila si repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau sistemului neuro-muscular date de suntarea singelui din jurul ficatului si scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor. Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o patogeneza multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia este insuficienta hepatica si cresterea toxinelor rezultate din metabolism in singe. Amoniacul este principala toxina implicata. Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau cel mai frecvent in

103 | P á g i n a cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in care s-a dezvoltat o retea de colaterale porto-sistemice ca rezultat a hipertensiunii portale. La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt precipitate de cauze reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice: infectiile, dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine esentiale: hemoragiile gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice: alcoolul, sedativele, analgezicele. Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului este afectata sever. Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite neurologice simetrice, coma si deces. Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica decompensata si desigur alte disfunctii asociate decompensarii cum ar fi: alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene, ascitei si hipertensiunea portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de viata : peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale. Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara monitorizarea clinica si anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport ventilator. Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si tratata rapid. In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia encefalopatiei fara sechele neurologice permanente. Unii pacienti, in special cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita terapie continua, iar semnele extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar. Coma stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala pina la 80% dintre pacienti, in ciuda terapiei intensive. Patogenie Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt trimisi prin circulatia portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin circulatia sistemica la creier, in mod particular la cortex. Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier, afectind neuronii si astrocitele. Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de reactii chimice- ciclul ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are acest ciclu ureic si prezinta o capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe datorita presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie mediata de o enzima glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino acid glutamat cu o molecula de amoniac pentru a forma acid amino glutaminic. Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta tot amoniacul. Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii. Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici constau in anormalitati in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul acestora. Un rol important il joaca si falsii neurotransmitatori: octopamina, diazepamul, benzodiazepinele endogene, acestia determina depresia sistemului nervos central prin legarea de receptorii GABA. S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina, in patogeneza

Cauze Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice pot fi: Amoniogeneza crescuta: -cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza -dieta hiperproteica -hemoragii digestive. poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai difuzibil -transfuziile de singe. sugerind contributia suntarii substantelor proinflamatorii absorbite in singe din intestin. hipoxie -anemie. hipokaliemia. IL-6 si TNF-alfa. Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1. initiaza o cascada de evenimente care culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate. Endotoxemia. Diminuarea functiei hepatice: -deshidratare. carcinom hepatocelular -agravarea bolilor hepatice -toxicitate medicamentoasa -hepatitele virale fulminante. deshidratare -insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza -cresterea catabolismului proteic. Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia porto-sistemica dar poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului.104 | P á g i n a encefalopatiei. . datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale. este demonstrata in ciroza cu hipertensiune portala. Alte mecanisme: -difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala -alcaloza. hipotensiune. sepsis. Cresterea suntarii porto-cave: -tromboza de vena porta -creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular -creeare de sunt chirurgical -formare de sunt spontan. Utilizarea de droguri psihoactive: -benzodiazepine -etanol -antiemetice -antihistaminice. infectiile. Metabolitii NO sunt si ei raportati ca prezenti. sepsisul. constipatie. sunt exemple de citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil contribuitoare la patogeneze encefalopatiei.

Tulburari de cunostiinta si comportament: -stari de apatie si lentoare intelectuala -bolnav iritabil. Acestea includ : -ginecomastia. Semne specifice ale unor boli de baza: -inelul Kayser-Fleischer in boala Willson -piele bronzata in hemocromatoza -xantelasme in colestaze -malnutritie. apare torpoarea progresiva care merge pina la coma. agitat. edeme periferice -icter si subicter -epistaxis. usturoi. mucegai. alternind cu stari de somnolenta. melena -la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica. ca urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc sinteza. agresiv -crize de agitatie psihomotorie. modificarea distributiei pilozitatii corporale de orientare feminina -eritem palmar. dezorientat. din care bolnavul se trezeste din cind in cind brusc. Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de insuficienta hepatica. manifestate prin logoree incoerenta. si recade intrun timp scurt in starea comatoasa anterioara. petesii. gingivoragii. stelute vasculare -splenomegalie. la alcoolici -eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C. lut. adesea cu caracter sexual-exchibitionism -delir. cu culpabilitate si halucinatii -in stadiu avansat.105 | P á g i n a Semne si simptome Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaza de la tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu. furios. tulburari maniacale. euforic. Foetor haepaticus halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind comparata cu :mirosul de ficat crud. reglarea si detoxifierea produsilor toxici . contractura Dupuytren. atrofia testiculara. cap de meduza. Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice si hipertensiunii porto-sistemice. pina la coma profunda in stadiile avansate. Tulburari neurologice: -cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix -hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal -ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa scrie -exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv -dizartrie si miscari involuntare. fin proaspat cosit. ascita.

Aceste . intoxicatie cu apa. Pentru aceasta analiza pacientii sunt injectati cu o substanta numita ligand.106 | P á g i n a rezultati din metabolismul general. tahicardie si hipotensiune arteriala. Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se datoreste necrozei acute si masive parenchimului hepatic urmare a unor afectiuni hepatice variate. la pacientii cu encefalopatie hepatica. in principal hepatitelor virale acute. datorita cresterii permeabilitatii barierei hemato-encefalice. febra inconstanta. somato-senzoriale si auditive. Debutul este de obicei insidios. ciroze avansate. albuminemia scazuta -amoniacul seric arterial crescut -ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se elibereaza si din muschi. Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene. medicamente-acetaminofen-hepatotoxia. Ligandului ii este atasat un atom radioacti-FDG18. Diagnostic Studii de laborator -calciul seric. Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui circulatie hepatica a fost suntata. Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre cortex. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale corpului. Este utila in excluderea altor cauze de encefalita : status epilepticus si crizele epileptice akinetice. prin tulburari neuropsihice si neurologice asemanatoare encefalopatiei hepatice dar severe. izolate sau in salve. caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice. calma. Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita. urmare a unei insuficiente hepatice cronice partiale sau globale. glicemia. RMN-rezonanta magnetica nucleara. incluizind si creierul. nucleii anumitor atomi emitind semnale realiniate de cimp. Alte teste utilizeaza amoniacul radioactiv pentru a demonstra acumularea crescuta si metabolizarea cerebrala a amoniacului. format din unde lente. Studii imagistice Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta. infectiile cerebrale si hidrocefalia. acestea pot fi necesare in evaluarea raspunsului la tratament. Potentialele evocate includ studii vizuale. PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina activitatea metabolica a anumitor regiuni ale corpului. insuficienta renala. infarctul cerebral. alcool -ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice. se bazeaza pe expunerea corpului la radiatii in prezenta unui cimp magnetic puternic. sau sindromul de secretie inadecvata de ADH -teste de coagulare-timpul de protrombina. caracteristice pentru procesul de necroza hepatica -bilirubina serica crescuta -testarea urinii si a singelui pentru droguri. care este metabolizata de organism. acest tip de coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind. cu ritm respirator de tip Kussmaul.

saponificarea straturilor peretelui esofagian. sindromul Reye -encefalopatii metabolice: hiper. hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii. La pacientii cu insuficienta hepatica cronica. analgezice -boli neuropsihice: boala Willson. cu aspest de sticla. disfagie. Esofagita acuta postcaustica Introducere Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica. o substanta paramagnetica. uremica. Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala. Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. abcese cerebrale -infectii: meningoencefalite -encefalopatii toxice:alcoolica. Diagnostic diferential Acesta se face cu: -alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta. concentratiile de mangan din singe cresc. determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana. accidente vasculare. Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana. tumori. acid sulfuric. sindromul Wernicke. Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral. si sunt caracterizate de nuclei mari stralucitori. iar metalul poate trece in creier si se depune in globus pallidus si structuri cerebrale adiacente. Astrocitele anormale se gasesc de obicei in perechi de doua sau trei. ci sunt concentrate la margini. tromboza vasculara si colonizare bacteriana. Nucleii astrocitari mai contin si molecule de glicogen. Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu. diselectrolitica. aceste molecule nu sunt observate la atrocitele de tip Alzheimer II.si hipoglicemice. avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida. care servesc ca depozite pentru glucoza in exces. retrosternala si epigastrica. Aceste substante determina necroza de lichefiere. acido-bazica -leziuni intracraniene: trumatisme.107 | P á g i n a semnale pot fi detectate de un aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor specifice ale corpului. acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei biliare. paloare si febra. hipnotice. tulburari psihiatrice -comitialitate. sindromul Korsakoff -encefalopatii medicamentoase: sedative. clorura de mercur) . . salivatie excesiva. inflamatie severa. Aceasta morfologie este datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt uniformizate in tot nucleul. Causticele lichide sunt mai usor inghitite.

Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral. in timp ce cele profunde in 100%. antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene. Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor. carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata. in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala. stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie. chiar perforatia esofagiana. prednison pentru a preveni stenozele strinse. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele. Complicatiile sunt: perforatia in mediastin. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri. Patogenie si cauze Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Prognosticul este rezervat. abcesul pulmonar. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta. in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline. Fata de ingestia de alcaline. Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala. Perforatia se poate . Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse.108 | P á g i n a hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc. Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere. Edemul tisular se dezvolta imediat. atit cel imediat cit si cel tardiv. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei. hipofaringelui si esofagului. cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura. edemul pulmonar acut. Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. la citeva minute de la contact. cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie. In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini. care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. rezistente la dilatare.

Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat. paloare si febra. sensibilitate. leziuni orofaringiene. produse de curatare a metalului -produse de indepartare a cimentului. lichid de baterie auto -produse de indepartare a ruginei. imposibilitatea sau refuzul de a inghiti -dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei -durere retrosternala sau epigastrica -disfagia.109 | P á g i n a produce in timpul zilei 3 sau 4. semnele peritoneale. tablete de curatare -ciment. semne ale perforatiei viscerale si ale socului. Surse frecvente de substante alcaline: -produse cu amoniac. detresa respiratorie -tahipnee. stridorul. . produse cu clorat de zinc. produse de curatat haine -produse de curatat piscine -detergent de vase -balsamuri de par. afonie. Simptomele includ : -durere la nivelul cavitatii bucale -hematemeza. Semne si simptome Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice. disfonie. Cauze Surse feecvente de substante acide: -produse de curatare a toiletei. greata si varsaturi -salivatie excesiva. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara. inalbitori de rufe. Examenul fizic include: -stridor. hiperpnee. de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. emfizem subcutanat -peritonita acuta: aparare abdominala. hipotensiunea. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. tuse -tahicardie. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta. zgomote abdominale diminuate -hematemeza.

In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare. Alte complicatii includ: -fistula traheoesofagiana. refluxul -perforatia in mediastin. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente. coagulare intravasculara diseminata. edemul pulmonar acut. Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere. electrolitii.110 | P á g i n a Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat. hernia hiatala. in cavitatea peritoneala -abcesul pulmonar. Diagnostic Studii de laborator: -testarea pH-ului substantei ingerate. in caile respiratorii. nivelul de cratinina -teste ale functiei hepatice -analiza urinii -grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala -nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul -daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin. un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului -testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta -hemoleucograma. pneumoperitoneu. un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. casexia prin disfagie -carcinom esofagian. Studii imagistice Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. Substantele cu zinc. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos. clor si fenol pot determina toxicitate sistemica. pneumonita de aspiratie. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. Radiografia toracica poate evidentia mediastinita. pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie. mercur. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene. . pleurezii.

Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie. volumul si concentratia agentului.111 | P á g i n a Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita. Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc. Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. anafilaxia. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie. gastroenterita. care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare. Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor. S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina. Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie. Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice. ampicilina si sulbactam. Eaminoproprionitril. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de . intoxicatia cu plante. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona. Acestea includ pH-ul. pe o perioada de 7-10 zile. Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei. abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune. Tratament Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic. peneumonia bacteriana. laringotraheobronsita. Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.

corticosteroidice sau chimioterapice. Semne si simptome Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza. Alte manifestari includ: disfagie. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida. Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. Prognosticul este rezervat. boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere. Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali. foscarnet si famciclovir. La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. cloratul de mercur si floruratul de hidrogen. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Patogenie Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar. La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. Dupa candidoza. neoplasme. nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A. Esofagita herpetica Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului. cloratul de zinc. Prezenta leziunilor labiale si . infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA. Acestia sunt: fenolii. Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir. durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. Esofagita cu varicela-zoster virus Esofagita cu varicela-zoster virus este severa.112 | P á g i n a substanta. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere. atit cel imediat cit si cel indepartat.

Tratament La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os. Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile. lineare. extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal. Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. inconjurate de edem. fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare. senzatia de mincare blocata in git. La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos. greata. Ulcerele pot fi punctate.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene. Esofagitele Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene. . stelate sau asemanatoare unor vulcani.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastroesofagian. Diagnostic Studii imagistice Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici. Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica. virusuri. conductul care face legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele. 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia. La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare. cauzind probleme de deglutitie. ulcere si cicatrici esofagiene. totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate. Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua. 14-21 de zile. superficilae sau mai profunde. ulcere si fisuri bucale. si infectiile cauzate de bacterii. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere. Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile.113 | P á g i n a orofaringiene sugereaza diagnosticul. pirozis. fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore.

urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian. alcool -condimente. imunosupresie -AINS. bauturi carbogazoase. retardare mintala -leziuni ale maduvei spinarii. ciocolata. Complicatiile esofagitelor cuprind: -stricturile reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene -adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia -esofagul Barrett-este un stadiu precanceros. obezitatii. Cauze Esofagitele pot fi iritative sau infectioase. inhibitori ai pompei de protoni. durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca. deshidratarea sau perforatia. obstructia. voma repetata. fumatul -boala de reflux gastro-esofagian.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici. sclerodermiei.114 | P á g i n a Esofagitele apar la 33-44% din populatie. substante caustice Esofagitele infectioase pot fi cauzate de: -fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA) -virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului. cafea.Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei. mincaruri grase. blocante ale canalelor de Ca. Diagnostic Studiile de laborator sunt inutile. esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat. in care mucoase esofagiana se modifica -perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante -pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare. Semne si simptome Simptomele esofagitei includ: -deglutitie dificila sau dureroasa -pirozis retrosternal -ulcere si fisuri ale mucoasei bucale -senzatia de bol alimentar blocat in git -greata si varsaturi. 10% din persoane au simptome zilnice. daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia . Medicatia cuprinde agenti antihistaminici. beta-blocantii -radioterapie toracica. -bacteriene. hernia hiatala. datorita: -garaviditatii.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett. agenti de acoperire. citomegalo virus. Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia.

obezitatea. itraconazole. acidului peptic si pepsinei:sucralfat -inhibitorii pompei de protoni:omeprazol. sau protejeaza mucoasa: -antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina. iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta inaintata. Examenul clinic va aprecia marimea . sau foscarnet. cancere. hemoragie -examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom -endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene -endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie -biopsia endoscopica. Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii.115 | P á g i n a exteriorizata bucal-hematemeza. Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii. Medicatia include agenti care reduc productia de acid. Eventratia Introducere Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic. tipul de laparotomie practicat. famotidina. complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala) . eventuala supuratie a plagii. lansoprazol.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir. obstructie. Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole. abstructii. ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei. pantoprazol. sau mici si repetate. esomeprazol. eforturile fizice mari. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. ketoconazol sau caspofungin. Tratament Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare. Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. scad refluxul esopagian.cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura interventiei primare (septica sau aseptica). O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. bolile consumptive. poate fi determinata cu testul la guaiac. valaciclovir. sau tratarea bolii de baza. cimetidina -agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic. In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. durata de timp de la interventia primara pana la aparitia eventratiei. perforatii. Testele imagistice: -radiografia este folositoare doar in caz de perforatie.

eventratii gigante. cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala. greu reductibile. trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii. afectiunile cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea plagii postoperator. TIPURI DE EVENTRATII Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim: . eforturile fizice mari sau cele mici si repetate. Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala. Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv. cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii. . fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie. Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale. ETIOPATOGENIE Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei. prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune. ileusul paralitic. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta operatiile septice. inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel.supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza. diabetul zaharat.tipul de laparotomie. daca exista sindrom ocluziv. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului.eventratii mari. Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive. tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui abdominal. Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia.eventratii mici. Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie. obezitatea. usor reductibile. tusea. daca este reductibila sau nu. cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel. varsaturile. . iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare deficienta. . varsta inaintata. neoplazia). in cazul in care tratamentul este electiv.complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina. Factorii care tin de actul chirurgical sunt: . . tulburari circulatorii sau respiratorii. Hipertensiunea arteriala. fiecare .116 | P á g i n a eventratiei. SEMNE SI SIMPTOME Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina importante modificari.

In fistulele trenante. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. determinate de eventratie. functia diafragmului devine ineficienta si duce la intrarea viscerelor in sacul herniar. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul. instaurarea presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane. tulburari de tranzit. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara. secretiile purulente cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie amanata. cardio-circulatorii si mai ales respiratorii. Pielea si tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate. Tratament Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei afectiuni. deoarece bacteriile pot ramane in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. favorizeaza intoarcerea venoasa. Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal. Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica. aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale. Aceasta include inchiderea defectului parietal. Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele intraabdominale. imbunatateste functia diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. atrofica. Pneumoperitoneul este mentinut 1020 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor. Apare distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie. In cazul infectiilor sau fistulelor. reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali. Suturile infectate sunt eliminate. in timp ce altii numai in defectele parietale de mari dimensiuni. aspectul marginilor aponevrotice. Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna. lipsita de grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. Pielea devine hipoxica. acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni. . plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula. minim un an dupa sterilizare si vindecare.117 | P á g i n a coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) . Multi chirurgi folosesc materialul protetic de rutina. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar. de asemenea. trebuie asteptat.

putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal. fumatori. se diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie. Cura cu plasa a eventratiilor De obicei plasa se decupeaza in forma defectului. . apoi plaga se inchide. In acest caz se va administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul. apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre exterior. La pacientii varstnici. sa manance si sa bea normal. Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale. Sacul si peritoneul care il acopera.excizia cicatricii vechi si incizia sacului. Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. . precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a se expune tesutul normal al liniei albe. INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe.suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei. Cea mai frecventa complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia. Se elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului. decat bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. in ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale. . care au avut eventratii mari.se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil.se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale dreptilor abbominali. plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament neabsorbabile. se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii. . eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala. Timpii cei mai importanti sunt: .disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive. cu patologie respiratorie. . fara excizia plasei. obezi. inspectia continutului sacului.se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata lungimea sa. Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare. Dupa ce se deschide sacul. tesutul cicatriceal.118 | P á g i n a Tehnici chirurgicale Repararea prin sutura clasica Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera. Complicatiile tardive sunt .

Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie. bronsiolite. Tratamentul pentru fibroza chistica este pentru toata viata si doreste maximizarea functiei oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. incepind cu bronsite. Mucocelul . Tratamentul vizeaza plaminii. cord pulmonar si boala pulmonara in stadiu avansat. Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare.119 | P á g i n a recidiva eventratiei si rejetul plasei. Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si incurajarea unei nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. Fibroza chistica (Mucoviscidoza) Introducere Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa. Tratamentul poate doar sa incetineasca declinul functiei organelor. mai laes la copii. Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente. In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur. Implicarea pumonara este progresiva. De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice apar in copilarie. apoi bronsiectazii. tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea enzimelor pancreatice). Este posibil ca unele persoane sa fie purtatoare ale genei si sa nu dezvolte boala. ereditara care afecteaza nou-nascutii. Barbatii pot deveni infertili prin absenta bilaterala a vaselor deferente. ceea ce inseamna ca este nevoie de doua gene separate. Ileusul meconial este o descoperire obisnuita la nou-nascutii cu mucoviscidoza. Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani. Rezultatele sunt in general bune. prea multa sare si insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului din lubrifiante in substante lipicioase si viscoase-dense. pastrarea apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie. in ducte si pasaje. acesta are 25% nesansa de a dezvolta fibroza chistica. producere de mucus in exces si tusea/dispnea. Este o afectiune in care secretiile interne ale corpului devin viscoase si interfera cu functia anumitor organe cum ar fi plaminii si tractul digestiv. Daca doui purtatori sunt parintii unui copil. Cind apare fibroza chistica. Mucusul se coaguleaza in organele tubulare ale corpului. iar prognosticul este favorabil. una de la mama si cealalta de la tata pentru a o forma si mosteni. nu este unul curativ. crestere staturo-ponderala deficitara. Cele mai caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt pielea sarata. O persoana din 25 poarta aceasta boala. blocindu-le si favorizind infectia. mai ridicata la barbati fata de femei. Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva. diabet sau infertilitate. Durata de viata asteptate este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice. organele reproductive (incluzind tehnologie de asistenta reproductiva) si suport psihologic. Este determinata de o gene defectiva care controleaza miscarea sarii si a apei prin membrana celulara.

Acest defect conduce la lipsa secretiei de clorat dependenta de AMPc.120 | P á g i n a si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii nazali pot determina eroziuni ale peretelui sinusal cu complicatii ale sistemului nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al mucocelului. Pseudomonas aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative. grase. Prezenta inflamatiei cronice promoveaza viscozitatea cailor aeriene si distrugerea tisulara prin acumularea locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. Pacientii cu insuficienta pancreatica dezvolta cistig staturo-ponderal deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit mirositoare. cum ar fi Stenotrophomonas maltophila. Se pot forma adeziuni conducind la obstructia completa. infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate provoca un raspuns inflamator crescut. . conducind la ileus meconial la nastere si obstructie intestinala distala pe parcursul vietii. Hipertensiunea portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene. Pancreasul Ca parte a digestiei normale. pancreas. Intestin Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa in lumenul intestinal. Insuficienta pancreatica scade absorbtia continutului intestinal. conducind la secretii viscoase si dificil de eliminat in plamini. intestin. Secretia redusa de bicarbonat este un fapt demonstrat la pacientii cu fibroza chistica. Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent. din diferite epitelii ale tesuturilor exocrine. ficat si tractul reproductiv. sinusuri. Problemele mecanice asociate cu inflamatia. precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si acinilor. Burkholdenia cepacia. functie pulmonara alterata si insuficienta respiratorie. incluzind Haemophilus influenzae. Tipic pacientul se prezinta cu o afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate. Distrugerea pulmonara progreseaza la bronsiectazii. care necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al intestinului distal. Autodigestia pancreasului conduce la pancreatita. blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea continutului intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau intussusceptie. Tardiv in cursul bolii. acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul pancreatic conducind la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice. Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa. alaturi de flatulenta si durere colicativa dupa alimentatie. Patogenie Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara este cauza simptomatologiei fibrozei chistice. Aparatul respirator Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata rapid de colonizarea de catre bacterii patogene. aceasta afectind digestia. Alti factori precum reducerea continutului in apa a secretiilor.

copilarie. tractul gastro-intestinal. adolescenta si adult. diagnosticul este suspectat datorita descoperirilor sonografice sugestive pentru obstructia intestinala. . La fetusii care nu sunt la risc de fibroza chistica. In perioada prenatala. pancreas. Sarcina cu risc inalt. Semne si simptome La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an. de obicei in primele citeva luni de viata. cum ar fi aspectul hiperechogen al intestinului fetal. fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica efectuarea unui test de analiza mutationala directa din celulele fluidului amniotic. Daca ambii parinti sunt purtatori ai mutatiei. Obstructia intestinala fetala.121 | P á g i n a Ficatul Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale care tapeteaza ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa. splenomegalie si hipersplenism. de exemplu malnutritia poate fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie cronica in congestia pasiva hepatica. un proces extensiv. Perioada neonatala. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este stabilit decit dupa virsta de 10 ani. Testul de transpiratie. Implicarea secundara hepatica poate fi determinata de implicarea altor organe. Ductele biliare se blocheaza cu secretii. Litiaza biliara este mai frecventa la pacientii cu fibroza chistica. Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei intesitnale se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. Aceste celule sunt obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10 nsaptamini sau prin cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini. care codeaza o proteina cu functie de canal de clor reglata de catre AMPc. progresiv care conduce la ciroza obstructiva complicata de varicele esofagiene. Insuficienta transportului prin canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile transportului de apa asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de fibroza chistica poate fi exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin analiza directa a mutatiilor efectuata pe celulele fetale. Cauze Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva determinata de defecte mutationale in gena CFTR. glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine. postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza chistica este confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale. cu cresterea viscozitatii bilei. Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal. neonatal.

50% sufera complicatii cum ar fi peritonita. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter prelungit obstructiv prin staza biliara intra. Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate inadecvat la virsta de 4-6 saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza chistica. wheezing si retractii. wheezing si retractii suprasternale si intercostale -colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae. bronsiectazie -tuse cronica care este uscata la inceput. modificarile pulmonare incep cu obstrcutia cailor periferice aeriene prin retinerea secretiilor. Se caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala tranzitorie ameliorata de pasajul unui segment de meconiu impactat. Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame . volvulus. Dintre acesti pacienti. Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza. severa noaptea si progresiv productiva -cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia. alaturi de febra usoara. Staphylococcus aureus sunt cei mai intilniti. Prezenta polipilor nazali la un copil este o indicatie pentru tesul transpiratiei. Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada neonatala. simptomele apar abia dupa luni sau ani de la nastere. paroxistica. asociata frecvent cu volvulus si peritonita meconiala. Unii copii pot prezenta detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica diagnosticul este suspectat datorita simptomelor pulmonare. Desi tractul respirator inferior este implicat invariabil. Boala hepatica. Perioada copilariei. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii cu fibroza chistica. Tractul respirator inferior. Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ: -pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta -atelectazie -hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la tratamentul cu agenti beta-adrenergici -bronsiolita. Conditia este secundara impactarii meconiale intestinale. Simptomele respiratorii pot incepe in prima luna de viata. tahipnee. atrezia. tahipnee. perforatia sau formarea de pseudochist. Desi histologia este normala la nastere.si extrahepatica. apoi Pseudomonas aeruginosa. Manifestarile pulmonare. In 50% din cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent al meconiului. Peste 90% dintre pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta care este refractara la terapia antibiotica. dispnee. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie intestinala in perioada postnatala imediata.122 | P á g i n a Ileusul meconial. de exemplu tuse. Tractul respirator superior. necroza.

Tulburarile pulmonare includ: -hemoptizia. pneumotoraxul -hipocratismul digital. deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata -alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare. flatulenta. Perioada adolescentei si vietii de adult . Hipoxemia apare initial in timpul somnului si exercitiilor fizice. Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau herniografie. electroliti si proteine se caracterizeaza prin: -fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A -anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E -complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin insuficienta hepatica sau malabsorbtie -edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu proteine din soia si se caracterizeaza prin anemie. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal. hepatomegalie. alaturi de fibroza si componente restrictive. Tractul gastrointestinal. Clinic sunt caracterizate de crampe recurente. Incidenta este crescuta in decada a doua si a treia de viata. urit mirositoare si cistig diminuat in greutate. scaune grase. Pancreatita acuta. Impactarea mucoida a apendicelui (masa palpabila asimptomatica in cadranul abdominal inferior) . 30% dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice. Deficitul de vitamine. varice esofagiene si insuficienta hepatica. Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor si proteinelor. cresterea enzimelor hepatice si acrodermatita enteropatica -constipatia. Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras. Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita adeziunii scaunelor de peretele intestinal. hipertensiune portala. prezenta unei mase palpabile in cadranul abdominal drept inferior si semne de obstructie intestinala completa sau partiala. dureri abdominale. Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate cu fibroza chistica. Manifestarile clinice includ distensia abdominala. La un numar mic de pacienti aceasta afectiune hepatica determina progresia spre ciroza.123 | P á g i n a -initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu hiperinflatie si blocarea gazului. splenomegalie. Hipercapnia este un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un prognostic negativ. refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt intilnite.

acestia prezentind manifestari ale bolii foarte usoare. Manifestarile respiratorii sunt similere celor din copilarie. Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti.124 | P á g i n a Tractul respirator superior si inferior. Incidenta sindromului de materii fecale impactate este similar cu cea a copiilor. Sindromul apare in asociare cu formare de . Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in copilarie. Aproximativ 1% dintre bolnavii de fibroza chistica sunt fertili. in timp ce incidenta polipilor nazali si a sinuzitei este aceiasi la cele doua virste. Unele rapoarte sugereaza ca aceasta creste cu virsta. asociate cu deficit de crestere. Tractul hepatobiliar. Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica. Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica prin absenta congenitala bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia vaselor deferente cu azoospermie obstructiva. La unii pacienti simptomele pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua decada de viata. Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite la adulti decit la copii. Sistemul reproductiv. Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie. Cancerul de esofag. ficat sau trat biliar. pneumotoraxul. Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala parenchimatoasa pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil. Poate rezulta prin amenoree secundara (datorata malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin producerea de mucus cervical modificat. Hemoptizia. Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului. iar la adulti este asociata cu o supravietuire de 8 luni. Aparatul musculoscheletal. cu determinarea bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si fibroza. intestin subtire. Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormala a pielii si tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. cu dezvoltarea de diabet zaharat. La pacientii in virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot mai frecvent. cu un virf al incidentei la 30 de ani. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la 10-12% dintre pacienti si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in scaun si reducerea secundara a bilei litogene. Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. Infertilitatea feminina poate atinge 20%. aspergiloza pulmonara alergica sau astmul slab controlat este mai frecvent la adulti decit la copii. Severitatea poate progresa in timp. Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti. Cind femeile cu fibroza chistica ramin insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu fibroza chistica si sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o durata de viata mai lunga. stomac.

de preferat la distanta de citeva saptamini. Un raspuns negativ nu este informativ pentru copii peste 8 saptamini. Artropatia fibrozei chistice apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita. Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa stimularea cu secretina si pancreatozimina. care reflecta inhibarea transportului accelerat de sodiu -lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei epiteliale nazale cu solutie de clor liber alaturi de izoproterenol. Nivele scazute ale enzimelor pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun sunt exprimate ca procente de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot indica fibroza chistica. in afara de fibroza chistica sunt: insuficienta drenala. iar testul trebuie repetat. hipotiroidismul si boala metabolica congenitala. Testul se efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu solutie de clor liber. acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura. Se bazeaza de obicei pe analiza directa a mutatiilor. Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient. Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la care testul transpiratiei nu poate fi efectuat. Valorile de 40-60 mL sunt considerate de granita. Testul la tripsina imunoreactiva. Masurarea diferentei potentialului nazal. Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei chistice. boala celiaca. Alte conditii care sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice. un inhibitor al canalelor de sodiu. malnutritia. Tulburariole in secretia epiteliala de clor pot fi demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin evaluarea diferentei de potential transepitelial nasal in stare bazala. Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii. Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei hipertrofice sunt doua manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. anorexia nervoasa. Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice. Testele de diagnostic molecular. Se folosesc o . Testul se efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza pilocarpinei si determinarea chimica a concentratiei de clor. care reflecta absenta secretiei de clor mediate prin proteina CFTR. Trei trasaturi diferentiaza fibroza chistica: -cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului de sodiu printro bariera relativ permeabila la clor -inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid.125 | P á g i n a periost la nou-nascuti confirmata radiografic. Diagnostic Studii de laborator. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele sanguine de tripsina inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul ELISA.

bronsiectazia. Staphylococcus aureus. Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta tehnica este similara cu cea masurata prin pletismografie. Analiza seminala. bronsiolita. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza. sinuzita. Tomografia poate detecta zonele de blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea sau al saselea. Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor afectati minim. astmul. Studii imagistice. Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii poate fi aparenta in lobii superiori. infiltrate cu sau fara atelectazii lobare. Dilatatia arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu cordul pulmonar este mascata de obicei de hiperinflatia marcata. Spirometria standard poate sa nu fie utila pina la implinirea virstei de 5-6 ani. pancreatita cronica. Testarea functiilor pulmonare. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate care foloseste sistemul oscilometric de impuls poate fi utilizata cu succes la copii mici. In boala pulmonara avansata se pot evidentia noduli pulmonari prin abcese. Radiografia de sinusuri. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze evidente reprezinta o evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei chistice. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica fibrozei chistice pulmonare. hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate. constipatia. Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si ingrosarea peribronsica. iar prezenta acesteia este puternic sugestiva pentru diagnostic. . Proceduri efectuate. Pseudomonas aeruginosa. Microbiologia sputei. ileusul meconial. cifoza toracica. Burkholderia cepacia.126 | P á g i n a varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din secventa nucleara a genei CFTR. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus influenzae. Multiple studii arata ca tomografia este superioara radiografiei toracice in demonstrarea bronsiectaziilor sau a altor anormalitati la pacientii cu rezultate ale radiografiei toracice normale. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape toti pacientii cu fibroza chistica. diskinezia ciliara primara. Escherichia coli si Klebsiella pneumonie. Fluidul de lavaj bronhioalveolar arata de obicei un procent ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas aeruginosa. Spalatura bronhioalveolara. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si in absenta infectiei.

Bronhodilatatoarele. Vitaminele A. cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de antibiotice orale cum ar fi fluoroquinolonele. administrarea unei terapii nutritionale de suplimentare (suplimente enzimatice. terapie fizica toracica so drenaj postural. mentinerea unui status nutritional adecvat si controlul complicatiilor. K sunt liposolubile in timp ce biotina. E. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase. stimuleaza adenil ciclaza cu relaxarea musculaturii netede din bronsii. Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor respiratorii. acidul pantotenic.127 | P á g i n a Tratament Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a creste nivelul calitatii vietii. Acestia se administreaza mai ales inaintea terapiei fizice de drenaj toracic. Terapia medicala. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau insuficiente in corp sau pot lipsi necesitind suplimentarea. acidul folic. eliberarea cailor respiratorii de mucozitati. Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie paradoxala ca raspuns la agentii beta-adrenergici. O doza este prescrisa in functie de simptomatologie. Se indica o testare a functiei pulmonare inainteaza si dupa administrarea acestor agenti pentru a evita aceste efecte adverse. o enzima care hidrolizeaza ADN-ul este folosita la pacientii cu fibroza chistica pentru a ameliora clearance-ul cailor respiratorii. Mucoliticele precum alfa dornaza. amilaza si proteaze. Sunt indicati si cind exista evidente clinice de hiperresponsivitate bronsica. Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza corect. niacina. D. Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru diferite procese metabolice. Preparatele enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin tipuri variate de proportii de lipaze. vitaminele B si C sunt hidrosolubile. Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la domiciululpacientului prin cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor aeriene prin tratament bronhodilatator inhalator. Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste hidratarea suprafetei . virsta si simptome si modificata apoi in functie de raspunsul clinic. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii. multivitamine si suplimente minerale). Suplimentele vitaminice. Exemple: albuterol. Enzimele pancreatice. Acestea sunt clasificate in liposolubile si hidrosolubile. Agentii mucolitici. uter si musculaturi scheletale. Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului sputei. Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici.

ajutind la dezlipirea mucusului si eliminarea acestuia prin tuse. polipi nazali si sinuzita cronica sau persistenta. Administrarea se face prin intermediul unui nebulizator. cu suplimentarea vitaminelor liposolubile si suplimentarea minerala pentru a compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin inflamatia cronica. Fizioterapia. Administrarea de antibiotice aerosolizate este indicata cind patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia este dificil de controlat la domiciliu. inca fara un tratament curativ. Virsta medie de supravietuire este de 36 de ani. Se indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata (gentamicina. plasarea unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal necesita de asemeni terapie chirurgicala. dar boala ramine o afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului. Se recomanda folosirea cronica a solutiilor saline pentru pacientii cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia pulmonara si a reduce numarul exacerbarilor. putin mai crescuta la barbati decit pentru femei.128 | P á g i n a epiteliale. Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus influenzae. Prognostic Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade. Este indicata de doua ori pe zi. piperacilin. colistin) dozele inalte de tobramicina a fost raportata ca fiind sigura si eficienta la pacientii sub 6 luni. tobramicina. Dieta. Complicatiile tractului gastrointestinal. Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur antibiotic pina la administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe perioade lungi. Sunt singura clasa de antibiotice orale active pe Pseudomonas aeruginosa. hemoptizia masiva recurenta sau persistenta. trimetroprim sulfametoxazol. Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor respiratorii cum ar fi pneumotoraxul. cefalexin. Transplantul pulmonar este indicata pentru tratamentul bolii puolmonare in stadiu final. In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra ingestiei de grasime. cum ar fi ileusul meconial. Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram pozitive si negative. Antibioticele. Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp ce pacientul este intins cu fata in jos. Alte antibiotice folosite cuprind: cloramfenicolul. ceftazidina. Ajuta la eliberarea cailor aeriene de mucus. Este importanta incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica. Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta. diabetului zaharat si afectiunilor hepatice. Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate. intissusceptia. Cel mai folosit este ciprofloxacinul. .

este o cauza mai rara. tuberculoza anala -sifilisul. descrisa ca senzatie de arsura. Prin strategiile curente de tratament. de taiere sau sfisiere .Daca acestea persista sau se transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si medicatie adecvata. Fisurile anale Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul scuamos anal. Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici. gonoreea. Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre scaun prin prevenirea constipatiei.Tratamentul conservator vindeca majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau luni.Fisura poate detemina spasmul sfincterului intern anal. Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal. in mod particular la defecatie. Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica si testare pentru a se verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza chistica. Cauze Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului: -constipatia cronica -fortarea defecatiei -diaree prelungita -sexul anal -insertia de pbiecte straine in anus -sfincter spastic -cicatrici ale zonei anorectale -boala Crohn si colita ulcerativa -cancerul anal.129 | P á g i n a Heterogenitatea marcata se observa in severitatea si progresia bolii. ducind la ischemie tranzitorie si perpetuarea fisurii. HIV -ischemie a zonei anorectale. 80% dintre pacienti ating perioada de adult. Semne si simptome Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ: -durere rectala. cauzind durere severa. care se infecteaza in evolutie. citeodata hemoragii. Testul poate detecta gena care poate pune diagnosticul de purtator al defectului genetic. Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos. chlamidya. Severitatea bolii pulmonare determina prognosticul.Trauma anala (la homosexuali).

nifedipina-pentru relaxare musculara -injectii cu toxina botulinica tip A -anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina -laxative-metamucil. Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale daca se complica. spasm anal -scaune cu singe. Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm anal. 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali -igiena zonei anorectale -evitarea fortarii defecatiei -folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde: -supozitoare cu hidrocortizon. Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta a gastritei care .Tehnicile utilizate constau in miotomia sfincterului anal. Profilaxia include: -prevenirea constipatiei cu laxative -cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi -prevenirea deshidratarii -cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe. singele de obicei nu este amestecat cu caunul -cantitate mare de mucus la defecatie -prurit anal Diagnostic si tratament Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale. diazepam-indicat in spasm muscular. sau creme pentru a reduce inflamatia -aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol. cereale -evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea -bai calde in fiecare zi. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al proceselor cronice. alti factori ai mediului inconjurator neidentificati si autoimunitatea impotriva glandelor gastrice. Gastrita atrofica Introducere Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal. cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter pylori. ampicilina.130 | P á g i n a -curere la miscarile intestinale. ticarcilina -topice cu nitroglicerina. glande de tip piloric si tesut fibros. picaturi de singe pe vasul de toaleta. legume.

131 | P á g i n a poate fi diferentiata histologic. pierderea pepsinei si a pepsinogenului. pacientii care dezvolta gastrita atrofica se pling de simptome dispeptice. Similar cu alti pacienti infectati cu Helicobacter pylori. infectia cronica cu Helicobacter pylori si autoimunitatea este similara. Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori determina pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. in timp ce gastrita autoimuna este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. indivizii cu ulcer peptic dezvolta acest tip de gastrita . Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ in dezvoltarea anemiei feriprive refractare. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori de aceea gastrita atrofica este foarete intilnita. urmata de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria. Gastrita atrofica autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele temperate. Patogenie Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori. Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind: -gastrita antrala. In timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvolta epiteliu de tip intestinal. Gastrita asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica. Infectia este frecventa in Asia si tarile in curs de dezvoltare. Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti ecit in populatia generala. Infectia este dobindita de obicei in timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata. totusi prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita atrofica. Raspunsul gazdei la prezenta Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si T in lamina propria si epiteliul gastric. Pacientii cu infectie bacteriana sau gastrita autoimuna sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric. Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este asimptomatica. Bacteria supravietuieste in mucoasa gastrica la suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice. Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu complicatiile specifice care se dezvolta in timpul bolii. anemia si riscul crescut de neoplasme. Gastrita asociata infectiei cu Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implica antrul si mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric. Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si colonizeaza stomacul. Pierderea glandelor din corpul gastric determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari functionale semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric. rara fiind descoperite in glandele profunde. inflamatia este limitata mai ales la antrum. Alte glande sunt doar inlocuite de tesut fibros. hipergastrinemia. dar indivizii cu boala sunt la risc crescut de a dezvolta carcinom gastric.

greata. care nu este absorbita adecvat datorita deficitului de factor intrinsec si atrofia perietala celulara severa. Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele hematologic. Gastrita atrofica autoimuna. angina -simptome ale insuficientei cardiace congestive -pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici -pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la administrarea de fier. Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice. Pacientii cu gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie pernicioasa care este diagnosticata la persoanele peste 60 de ani. stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica. purpura prin trombocitopenie -simptome ale anemiei: slabiciune. ulcere gastrice si adenocarcinom gastric. Semne si simptome Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar cind se instaleaza comlicatiile acesteia. neurologic si gastrointestinal. vertigo si tinitus. cefalee usoara. Manifestarile gastrointestinale cuprind: . flatulenta. persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer au acest tip de gastrita. Cauze si factori de risc. in ambele forme infectioasa si autoimuna. totusi poate fi observata si la copii. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei atrofice sunt cele ale gastritei cronice. Aceasta este asociata cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa.132 | P á g i n a -gastrita atrofica multifocala care implica corpul. Boala are un debut insidios si progreseaza lent. Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic. Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de cobalamina. dar anemia pernicioasa este observata mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu infectie Helicobacte pylori. Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si atrofia mucoasa marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita autoimuna. fundul si antrul gastric cu dezvoltarea progresiva de atrofie gastrica si metaplazie intestinala. Manifestarile hematologice cuprind: -anemia megaloblastica. Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna. varsaturi. senzatie de plenitudine. palpitatii. Gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori se dezvolta gradat dar extensiv si multifocal. dar infectiile experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica.

Examenul fizic cuprinde: -sensibilitatea epigastrica. Proceduri efectuate. Infectia este observata in antrum si corpul gastric. corp gastric si una din incizura gastrica -se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II din ser poate fi folosita pentru a evidentia gastrita atrofica -diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase pentru evidentierea histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice -tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie -cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru testarea sensibilitatii la antibiotice -pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec -se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea utoimuna -se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling. se vor preleva biopsii si se va efectua topografia infectiei cu Helicobacter pylori. puls rapid. Manifestarile neurologice cuprind: -demielizarea.133 | P á g i n a -lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului gastrointestinal -pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii -anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin malabsorbtie. degenerearea axonala si moartea neuronala -sunt afectate nervii periferici. parestezii. Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul gastritei atrofice. hemoragii oculte intestinale -elementele complicatiilor neurologice -tegumente icterice sau palide. Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de bacterii gram-negative in straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice. . ocazional se formeaza abcese mici. Se detecteaza infiltrat polimorfonuclear in lamina propria. tremuraturi -tulburari ale sfincterelor. Diagnostic Studii de laborator: -gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor de mucoasa gastrica. Se evidentiaza agregatele limfoide din lamina propria. dementa si psihoza. se vor obtine cite doua biopsii din antru. Se vor evidentia zonele de metaplazie intestinala. suprafata glandulara si epiteliul foveolar. cardiomegalie. coloanele posterioare si laterale ale maduvei spinarii si scoarta cerebrala -simptomele cuprind ataxia. murmur sistolic. alterari ale starii mentale cu iritabilitate.

134 | P á g i n a In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea glandelor cu epiteliu intestinal, glandular piloric sau fibroza lor. Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal in lamina propria cu celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia glandulara de catre celulele limfocitare T. Are loc metaplazia pseudopilorica si modificari hipertrofice ale celulelor parietale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica, boala de reflux gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala nonulceroasa.

Tratament
Optiunile terapeutice cuprind: -eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori -corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna atrofica care dezvolta anemie pernicioasa -incercarea de a inversa procesul atrofic. Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori. Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai importanti care influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi cele mai eficiente terapii sunt cele triple si cvadruple recomandate ca terapie de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele cazuri rezultatele sunt atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o durata de 7 zile. Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate combinatii, cele mai utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar dezvolta rezistenta, claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil. Scheme de tratament pentru tripla terapie: -inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg +claritromicina 500 mg +amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+ claritromicina 500 mg +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500 mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile. In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre omeprazol, amoxicilina, claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina, subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de 7 zile. Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune linia a treia de

135 | P á g i n a tratament conform antibiogramei. Alte tratamente cuprind: -administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata cu omeprazol da o rata de eradicare de 84% -furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina -somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da o eradicare de 88% -sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele epiteliale. Prognostic Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor gastrice si reinlocuirea cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea sau stoparea atrofiei gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in timp ce cancerele de tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea infectiei. Aceste descoperiri confirma o interventie cu eradicarea bacteriei la pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress
Introducere
Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ. Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de stress. Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress. Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in zat de

136 | P á g i n a cafea , melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) . Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica. Patogenie. Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase. Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei. Cauze si factori de risc. Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress. Factorii cauzativi cuprind urmatorii: -trauma severa, arsurile masive -hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui -traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene -ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Simptome si diagnostic
Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ. O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice. Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:

lichid) . Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza vindecarea. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza ulcerului. Proceduri efectuate. Medicamentul este disponibil. Studii de laborator: -hematocritul. Pentru persoanele cu factori de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric. profilul coagularii. usor de administrat si ieftin. care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei. gastropatia alcoolica. valorile sub 4. gastropatia uremica. Diagnostic. Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina. Terapia medicala. Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara. La . Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie. Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. Tratament Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa. A fost folosit pentru a scade incidenta gastritei. daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4. famotidina) sunt folositi de asemeni pentru profilaxie. 0. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii nosocomiale prin aspiratie. Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete.137 | P á g i n a -hematemeza-varsatura cu singe proaspat -varsatura in zat de cafea -cu singe digerat partial -melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic -ortostaza. 0 necesita investigatii atente. microsfere.

9% dintre pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea. Vasele de singe sunt izolate. Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei. Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde. Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de tamponada. Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate manifesta si mai rapid. Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea directa a vaselor. Solutiile disponibile sunt epinefrina. Solutiile sclerozante folosite includ etanol. incep din fundus si progreseaza spre antru. amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza. desi nu atit de eficienta ca epinefrina. Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare este minimizata. polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu. laser sau terapia prin injectii. 0. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia continua. Terapia chirurgicala.138 | P á g i n a pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana. Epinefrina este diluata si injectata. sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. Acest lucru permite cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga. este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de hemoragie prin gastrita de stress. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic. mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la celelalte masuri instaurate. necrozei tisulare si inflamatiei la locul de injectie. In cazul hemoragiilor severa. Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. compresate si tamponate inaintea terapiei. rezectia . Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia. Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia. Eroziunile acute superficiale sunt multiple.

greata si varsaturi . Intensitatea simptomelor variaza in functie de cauza. Acest virus a fost identificat pentru prima data in 1968 intr-o scoala din Norwalk. iar in cazurile grave. partial totala sau totala. In fiecare an. Gastroenterita este o afectiune frecventa. ce dispare de obicei de la sine.crampe abdominale . este o afectiune de scurta durata. crampe abdominale si diaree. Gastroenterita Introducere Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului. ce se manifesta prin tulburari digestive .139 | P á g i n a gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara. gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru electrolitic. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in functie de conditia generala a pacientului. in absenta unui tratament. in timpul unei epidemii de gastroenterita. datorita pierderii de lichide prin voma si diaree. Rotavirusul este un alt tip de virus frecvent responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii. Severitatea bolii variaza.greturi. Deshidratarea care o insoteste poate provoca probleme. simptomele disparand in trei zile. ce necesita ingrijiri medicale.inapetenta . epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de persoane in intreaga lume. Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%. daca sunt proximale sau distale. Statele Unite. Rezectia gastrica. In majoritatea cazurilor. extinderea si localizarea afectarii gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente. Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri. Simptomele gastroenteritei: . bacterii sau alte microorganisme ce contamineaza apa si alimentele. ele pot persista pana la 7 zile. simptomele dureaza intre 1 si 3 zile. Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice. in special copii. Intensitatea simptomelor variza in functie de cauza. Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in focarele epidemice de gastroenterita virala. in special la varstnici si la copii. Semne si simptome La adultii cu o stare buna de sanatate. In mod exceptional. varsaturi.

bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita.semne de deshidratare . coronavirus. E. Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia.crampe musculare .dupa 30 minute ± daca agentul etiologic este o toxina Semnele deshidratarii . astrovirus.dupa 12 .140 | P á g i n a . etc. Aeromonas.scaun cu sange sau mucozitati .in cazul unei gastroenterite virale . Shigella.incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore . criptosporidium.febra usoara (38ºC) .stare de soc si lesin Semne de alarma Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele urmatoare: . Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare. etc. coli.slabiciune . Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 20% din cazuri si este provocata de: Salmonella.iritabilitate . gastroenterita apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau in urma contactului cu unele animale.febra de peste 38. parvovirus.diaree apoasa . rotavirus. simptomele survin: .scadere in greutate . Alte cauze: .24 ore . adenovirus.uscarea pielii si a gurii . etc. pestivirus.dureri abdominale puternice.mictiuni rare. cu urina inchisa la culoare . Rar. timp de peste 2 ore . Gastroenterita virala reprezinta intre 50 si 70% din cazuri. Listeria.intre 1 ora ± 12 ore mai tarziu ± in cazul unei gastroenterite bacteriene .5ºC Cauze Numeroase virusuri.colita ischemica .dureri de cap In urma contaminarii.pierderea apetitului .varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore . Virusurile responsabile pentru gastroenterita sunt: virusul Norwalk.

Numarul de globule albe este crescut in infectiile cu Salmonella.colita ulcerativa . la gradinita sau scoala. Alimentele cel mai frecvent implicate sunt. carnea de pasare sau de vita si ouale. produse lactate. apoi ducerea mainilor la gura sau prepararea mancarii fara a se spala bine pe maini in prealabil. dar poate fi transmisa si prin stranut. O persoana este contagioasa de la debutul simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor.141 | P á g i n a . copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in contact.boala Crohn . Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa. Testele de diagnostic nu sunt in general necesare. Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile de diaree severa. piscine). consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare. fructele si legumele.chimioterapia sau radioterapia Modul de transmisie Gastroenterita poate fi transmisa: Pe cale alimentara consumul de alimente sau apa contaminate de germeni poate cauza gastroenterita.sindromul dumping . diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile ce privesc alimentele ingerate sau factorii la care a fost expus copilul. in special la varstnici. Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa contaminata (din fantani. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie fecal -orala. Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza. dar normal sau scazut . In cazul unui copil afectat. Istoricul bolii. In general. Prin transmie fecal -orala . Gastroenterita contractata in acest mod este numita intoxicatie alimentara. precum si pacientii imunocompromisi. toxicitate sau boala prelungita. scaune cu sange. febra. in special prepararea termica insuficienta. deoarece majoritatea formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp. in ordinea importantei: fructele de mare. Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii. diaree persistenta. poate fi implicata. carne si alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare. Pregatirea improprie a alimentelor.prin atingerea unor suprafete sau obiecte pe care se gasesc particule fine de fecale sau voma a bolnavilor de gastroenterita infectioasa. colici abdominale severe. Diagnostic Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent.

Prin efectul lor diuretic. Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a leucocitelor in scaune. La inceput.apoi. Izolarea bolnavului este uneori recomandata. se asteapta 30 minute. Complicatii Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate. . Obiectivul tratamentul este rehidratarea si prevenirea deshidratarii. Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome obisnuite ale gastroenteritei (diaree). pacienti imunocompromisi. sau in scopuri epidemiologice (cazul intoxicatiilor alimentare). . se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute. Un copil se poate deshidrata puternic dupa numai o zi sau doua de diaree.Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. Rehidratarea . intoxicatiile grave.in primul rand. apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare. . datorita deshidratarii pe care o provoaca. dar se pot agrava. pe durata varsaturilor. se consuma 1 2 litri de lichide pe zi. copii. bolnavi sau varstnici). ducand chiar la deces. Solutiile de rehidratare: . se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare.pentru o buna hidratare. deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree. Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri minerale. Tratament Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile. acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale.142 | P á g i n a in infectiile cu Shigella. De asemenea. apoi cantitatea este marita progresiv.daca varsaturile persista. A se evita consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. diaree prelungita. bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv . In cazuri rare. care nu a fost tratata cu antibiotice. gastroenterita poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii. Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari. in special toxiinfectiile cu bacteria E. pot cauza atingeri ale rinichilor. la fel si repausul la pat. coli. esentiale pentru buna functionare a organismului. se evita consumul de bauturi carbogazoase.

Dupa disparitia greturilor. cu exceptia bananelor care sunt indicate chiar si la copii. condimentele. Sfaturi privind alimentatia Pe durata manifestarii simptomelor. apoi alimentele bogate in proteine (carnea slaba.pastrarea periutelor de dinti separat Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare: . etc). Medicamentele antidiareice nu sunt de obicei recomandate copiilor.prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si pastrarea lor la frigider . etc.) Tratamentul medicamentos Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen. Apoi. oua.se amesteca 1 litru de apa sterila.143 | P á g i n a . bacteriilor si parazitilor in fecale. . la care se adauga ½ lingurita de sare de masa Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider. legumele crude si fructele. adultii trebuie sa se spele pe maini inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor bebelusului. se recomanda evitarea alimentelor ce agraveaza crampele si diareea: produsele lactate. se reintroduc progresiv alimentele solide. grasimile si prajelile. dovleceii.evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita . pizza.evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de gastroenterita .). Prevenire Masuri de prevenire a gastroenteritei: .cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea copilului de a se spala pe maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor. favorizand alimentele usor de digerat. De asemenea. sucul de citrice. paste. deoarece se crede ca pot incetini vindecarea infectiei prin impiedicarea eliminarii virusurilor.dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de gastroenterita (imbracaminte si obiecte sanitare) . dupa folosirea toaletei). Antibioticele sunt prescrise doar pentru unele bacterii care raspund la acest tratament. peste. alimentele care contin faina de grau (paine. etc. painea si covrigeii sunt de obicei bine tolerate. iaurtul. Orezul. 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS) . cerealele neindulcite. se adauga progresiv fructele si legumele (cartofii.se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita. branza.

Copii care devin deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze venoase cerebrale. Se administreaza fluide hiperosmolare oral. Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie. Acestea permit o vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie. Acesta face parte din familia Reoviridae.144 | P á g i n a in doua ore dupa preparare . febra moderata. dar deshidratarea si socul pot determina leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central. Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna. Aproximativ 527.spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare . piele uscata. inainte de introducerea vaccinului mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta. Pierderile de fluide prin scaun pot fi dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in curs de dezvoltare.consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin incalzire) Masuri de prevenire a complicatiilor: . fara singe. In ciuda rezultatelor promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect dintre vaccin si citeva cazuri de intussusceptie.rehidratarea pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree Gastroenterita cu rotavirus Introducere Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina gastroenterita. . In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca RotaTeq. Morbiditatea semnificativa este rara. Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala in 1999. 000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin rotavirus. oligurie.evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea cruda (utilizarea a doua suprafete diferite pentru carne si pentru legume) . mucoase uscate. dar poate apare pe toata perioada anului in tarile in curs de dezvoltare. varsaturi si crampe abdominale. Infectia cu rotavirus este una autolimitanta. ochi infundati in orbite. Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie. examinarea rectala stimuleaza producerea de diaree. diaree apoasa.spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate . Aproape orice copil de 5 ani va contracta infectia la un moment dat. Virtual toate aceste morti sunt determinate de hipovolemie. Antiemeticele si antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de rotavirus si trebuie evitate. O data ce s-a remis varsatura copilul poate fi alimentat cu formule pe baza de soia standard.

145 | P á g i n a Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate la virsta de 2. Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea debutului simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor. Complicatia cea mai importanta a infectiei este deshidratarea. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Copii de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire (gradinite) sunt la risc crescut de a contacta infectia. Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. O componenta secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva zile cu greata. In aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral Rotarix pentru preventia gastroenteritei. Diareea apare cind secretia de lichid in intestin depaseste capacitatea de reabsorbtie. Simptomele incep de obicei la 2 . totusi adultii sunt adesea asimptomatici sau mai putin afectati. Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii celulele vililor intestinali. Mecanismele primare responsabile pentru gastroenterita acuta sunt: -alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului intestinal si diaree osmotica -eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina eliberare de ioni de clor in lumen cu diaree secretorie. Deoarece aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor si in absorbtia intestinala a fluidelor si electrolitilor. Diareea este mai putin semnificativa. Reinfectia este un fenomen comun. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o hidratare adecvata. Cresterea motilitatii pare a fi secundara modificarilor functionale induse de virus la epiteliul vilos. Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina de la debutul simptomelor. Este posibila si insuficienta multipla de organ care conduce la soc sau chiar deces. anorexie si crampe. Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor si electrolitilor din tractul intestinal. mai ales acelea de la marginea vililor. 4 si 6 luni. Patogenie si cauze Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11 segmente de ARN dublu catenar inchis intro capsula dubla. La o gazda normala infectia apare rar la un alt organ. Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu manifestarile clinice ale bolii. desi infectiile extraintestinale au fost observate la imunocompromisi. Semne si simptome Rotavirusul determina infectie la adulti si copii. Copii cu greutate mica la nastere si prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru infectie cu rotavirus. infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie prin blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin.

146 | P á g i n a zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si crampe abdominale. Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar deshidratarea este frecventa. Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia semnelor de deshidratare. Acestea cuprind: -alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace -scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor -depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii -diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara, extremitati reci. Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice intestinale audibile. Diureza scazuta semnificativ este un semn important. Scaderea in greutate poate interveni de asemeni. Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea. Insuficienta multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si chiar deces.

Diagnostic
Studii de laborator: -rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie electronica, cultura -nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului mental, convulsii, sau administrare orala de lichide bogate in sodiu -evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii enterovirale, gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament
Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii deshidratati. In cele mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin administrare de solutii orale. Copii letargici necesita evaluarea glucozei sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o doza totala de 60-80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si creatinina. Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati. Copii care primesc fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu continut crescut de sare-supa comerciala, lapte fiert, sunt la risc de hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la copii cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte si Rice-Lyte. Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect intre sodiu si potasiu. Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ dificila in primele 2 zile ale bolii datorita varsaturilor frecvente. Daca copilul vomita se administreaza mese mici, frecvente.

147 | P á g i n a

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de soia standard. Aceste formule aduc un aport energetic corect si ajuta la vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide suplimentare daca pierderile de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul la hiponatremie. Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni. Terapia medicala. In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si antidiareicele au riscuri pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si trebuie evitate. Antidiareicele sunt recomandate doar in cazuri de diaree excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie. Antiemeticele sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus. Vaccinarea antirotavirus. Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda rezultatelor initiale bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de asociere cu cazuri nde intussusceptie. Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca RotaTeq cu administrare in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia gastroenteritei cu rotavirus. Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru pacienti la 2 si la 4 luni virsta. Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si gastroenterita intrun studiu. Acesta este actual aprobat pentru tratamentul giardiei si criptosporidiozei. Profilaxie. Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau care ajuta la ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii asimptomatici nu trebuie sa se joace cu cei simptomatici in timpul fazei diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa separe copii simptomatici de cei care sunt asimptomatici. Prognostic. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare excelenta. Cei mai multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)

148 | P á g i n a

Introducere
Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in lumea intreaga. Se estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din lume, cel mai frecvent interesind copii mici si tarile neindustrializate. In tarile industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de morbiditate la toate grupele de virsta. Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente. Virusurile sunt responsabile pentru un procent semnificativ de cazuri de persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala variaza de la boala diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de rau sau febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau chiar deces. Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este gastroenterita sporadica la copii, care este determinata cel mai adesea de rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica care apare in comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de vacanta) sau ca rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai multe infectii sunt determinate de calcivirusuri. A treia categorie este gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai adesea de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri. Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an si sunt cauza dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din epidemiile din tarile industrializate. Genul Norovirus denumit Norwalk like virus este un membru al familiei Calciviridae. Norovirusurile sunht recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de ingrijire, vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi. Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus este in luna noiembriepina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune in lunile de vara. Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii. Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la deshidratare severa si deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate de 1-4 zile de diaree fara singe, apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta. Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii transplantati. Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de mortalitate inflantila in tarile in dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt cauza cea mai comuna de gastroenterita in centrele de ingrijire. Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor pierdute si electrolitilor, in functie de gradul de deshidratare. Terapie de rehidratare orala este recomandata pentru a preveni deshidratarea. Socul, deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie intravenoasa. Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se administreaza lactobacili.

La adulti cauza cea mai frecventa este norovirusurile. Semne si simptome Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. Manifestarile clinice sunt legate de infectia intestinala. iar acumularea acestora in lumenul intestinal determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei. astrovirusuri si adenovirusuri. Unele virusuri. Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor. Gastroenterita virala epidemica: -cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de calcivirusuri: norovirisuri. La copii cele mai multe cazuri sunt datorate rotavirusului. Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul poate fi eliberat din celula epiteliala fara a o distruge. Gastroenterita adultilor sporadica virala: -etiologia cuprinde calcivirusuri. pot fi transmise pe cale respiratorie. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si chemokine care directioneaza raspunsul imun. Acestea se ataseaza si intra in enterocitele mature de la marginea vilozitatilor intestinale. dar mecanismul exact de induce a diareei nu este clar. sapovirusuri -rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala. Rotavirusul secreta o enterotoxina care conduce la eliberarea de clor in lumen. Cazurile severa sunt observate la copii si batrini. Atasarea virala si intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi indeajuns pentru a initia diareea. Cauze si factori de risc. Gastroenterita virala se prezinta tipic cu prodrom scurt. Gastroenterita infantila virala sporadica: -rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite -rotavirusurile din grupul C determina infectii acute -dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de gastroenterita -infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita -adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila. Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia asimptomatica la deshidratare severa si deces. rotavirusuri non-grup A. Norwalk-like virusuri. Determina modificari structurale ale mucoasei intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria. Etiologia variaza cu virsta.149 | P á g i n a Patogenie si cauze Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin alimente si apa contaminate. cu febra usoara si . cum sunt norovirusurile.

ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau aglutinare latex -anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala -pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura . Durerea abdominala severa sugereaza infectie bacteriana sau o urgenta abdominala. Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. durere abdominala severa. peste 6 scaune pe zi sunt absente si nu se sugereaza un alt diagnostic prin istoric de calatorii. alimentatia si centrele de ingrijire sunt factori epidemiologici importanti. lipsa lacrimilor. Aportul oral. comorbiditatile si malnutritia. presiunea sanhuina si pulsul. hemoleucograma. examenul micorscopic. Statusul mental la pacientii in virsta si copii poate fi alterat. mai ales cind presiunea sanguina si circulatia sunt compromise. Mucoasele si pielea trebuie examinate atent. Temperatura. cind incubatia este peste 14 ore si cind boala per ansamblu dureaza 3 zile. Virusurile sunt cauze suspectate de gastroenterita cind varsatura este predominanta. greutatea pot fi factori de evaluare ai severitatii deshidratarii. Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de cea bacteriana cuprind: -varsaturi la 50% dintre persoanele afectate -incubatia medie de 24-48 de ore -durata medie de 12-60 de ore -lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului. Gastroenterita virala este autolimitanta de obicei. Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si durata diareei. uscarea pielii. diureza si pierderea ponderala sunt importante. O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra inalta. Examinarea abdominala poate demonstra sensibilitate usoara. Istoricul de calatorii. diminuarea turgorului si prelungirea timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare. practici sexuale si consum de antibiotice. Decesul rezulta prin deshidratare si acidoza. Diagnostic Studii de laborator: -daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului.150 | P á g i n a varsaturi urmate de 1-4 zile de diaree apoasa fara singe. hemoleucograma. Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si supresia imuna. Gura uscata. diaree cu singe. frecventa. Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si in evaluarea gradului de deshidratare. cantitatea si durata diareei si varsaturilor sunt factori importanti pentru evaluarea statusului. Febra inalta sugereaza infectie bacteriana. Tahicardia. Temperatura poate fi usor ridicata. examenul micorscopic. Debutul. diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare severa. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului.

Unele persoane infectate sunt asimptomatice. Terapia de rehidratare orala este recomandata pentru prevenirea si tratarea deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile continue de lichid. Citeva studii arata ca imunoglobulina antirotavirus. salmoneloza. Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii medicale gazdei. desi mecanismul exact de actiune nu este inteles complet. de obicei intre copii. Tratament Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor pierdute si a electrolitilor in functie de gradul de deshidratare. Studiile au sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii. dar si prin transfer fecal oral. Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este contraindicata.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata. boulardii.151 | P á g i n a -se efectueaza reactia de polimerizare in lant -concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii. gastroenterita bacteriana. Socul. infectii cu Campylobacter. mai ales in infectia cu rotavirus. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza. chiar si cele curate.Giardia lamblia este cel mai comun agent al diareilor epidemice si endemice din intreaga lume. apendicita. Cind copii cu deshidratare moderata sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei. colostrul bovin sau laptele uman pot scadea frecventa si durata diareei. deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie intravenoasa. totusi raspunsul imun la aceste recaderi este mai redus. colita cu Clostridium difficile. Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in primii ani de viata sunt frecvente. ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra sistemului imun. Giardioza (Lambliaza) Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana.Protozoarul contamineaza lacurile. Microorganismele indicate sunt Lactobacillus casei si S. toxiinfectia alimentara. infectii cu Escherichia coli. sepsis intra-abdominal. altele debuteaza dupa 2 saptamini cu: diaree . Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales la copii in tratamentul diareei apoase acute. Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor patogene. giardiaza. parteneri sexuali sau persoane care calatoresc. Dietele speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la copii cu diaree care nu sunt deshidratati. iazurile. Profilaxie. shigeloza. Acestea ajuta la restabilirea echilibrului florei normale intestinale.

Dupa infectare. care pot alterna cu constipatie. tinidazole. care este eliminat in mediul inconjurator prin fecale. Diareea cronica Simptomele cuprind: -cefalee -scadere ponderala -durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie -diaree: scaune grase. Decesul survine rar. Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid. flatulenta.Singele si mucusul nu sunt caracteristice.152 | P á g i n a apoasa. dezinfectarea piscinelor alaturi de filtrarea apei. nitazoxanide. Diareea acuta 90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree. . dublindu-si numarul in 12 ore. Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei.Mecanismul patogenic include inducerea apoptozei enterocitelor. trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv central de enterocite. Semne si simptome Giardioza poate evolua in mai multe moduri. crampe abdominale. dar cea mai sigura metoda de al certifica este testul de detectie a proteinelor giardiei in scaun. dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie o sursa de infestare.Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru larg de actiune : metronidazol. urit mirositoare.Alte simptome includ: -scadere ponderala -balonare -anorexie -flatulenta -crampe abdominale -greata si varsatuiri -ocazional febra. unii bolnavi pot fi purtatori ai parazitului si sa fie asimptomatici. Simptomele indica diagnosticul. steatoreic.Scaunul este descris de obicei ca fiind apos si in cantitate mare. care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul. in care simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare. altii pot dezvolta diaree acuta sau cronica. exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive.Simptomele pot dura mai multe saptamini.Nu este nevoie de gazda intermediara.Dupa ingestia chistului continut de apa infestata sau alimente. Patogenie si cauze Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata.Putine persoane dezvolta diaree persistenta. mai ales la copii malnutriti. urit mirositor.Acesta este compus din 2 stadii: trofozoidul.

Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12. mucoase uscate. A. fier. . proteine si D-xiloza. artrita reactiva.pentru a demonstra malabsorbtia -endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si efectuare de biopsii. datorita intolerantei temporare dezvoltate in timpul infectiei. A.Deficitul de lactoza post-infectie este o complicatie la 40% dintre bolnavi.de detectare a Ac specifici . Daca simptomele sunt severe. iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul gravidelor se poate folosi paromomicina. Diagnostic Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia sau a chistilor in scaun la examenul coproparazitologic. caroten. Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza. explicate prin memitism molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii.testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului steatoreic -teste de cuantificare a deficientei de lactaza.alternativa medicamentoasa pentru copii -nitazoxanid -tinidazol. Tratament Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri: -clorinarea sau iodarea apei din rezervoare -a nu se consuma apa din surse nepotabile -spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate -pastrati igiena adecvata a miinilor Tratamentul standard este cel antibiotic si include: -metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de nutrienti prin peretele celular -albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului -furazolidon. sete permanenta si cefalee. Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol. Alte teste cuprind: -aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor -teste serologice-Elisa.153 | P á g i n a Deshidratarea este o complicatie a diareei. oboseala. Simptome extra-intestinale pot include: urticaria.Scaderea ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din cazuri. pacientul va prezenta: tahicardie. folati. vitamina B-12.

Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin din treimea inferioara a esofagului. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica. Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si oprirea hemoragiei prin hemostaza. gastrice. care conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva . Cauzele HDS sunt foarte variate. sub forma de grunji. dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas. HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. ceea ce intensifica tabloul clinic. Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei. Prin hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o pierdere mai putin masiva. stomac. duoden. sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii de baza. varsatura in vin rosu.154 | P á g i n a Hemoragia digestiva superioara hematemeza Introducere Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus. Hematemeza este o varasatura in zat de cafea. In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare. duodenale. epistaxisul de deglutitie. care se va diferentia de hemoptizie. gravitatea si masurile terapeutice. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor. indiferent de etiologie se forma de exteriorizare. AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1. cu medicamente-carbune. Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene. deoarece este singe partial digerat de sucul gastric. Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism. Patogenie si cauze Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. varsatura bilioasa. ca ultima alternativa terapeutica. sclerozare endoscopica. Pylori. In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare a acesteia interventia chirurgicala se impune. stomac si duoden. Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrica si duodenale. asemanator la aspect si culoare cu zatul de cafea. Indicatia operatorie depinde de gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive. 80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag. Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si rect. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene. tumori maligne sau benigne.

fibrinoliza hemopatii maligne. Cauze Cauzele HDS cuprind : -ulcerul esofagian. consumul de bauturi alcoolice. ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism. sarcoame -hemobilia. Rar acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului. pancreatite acute. trombocitopenie. prin determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. Totusi pacientii care prefera a ceasta medicatie sunt mai expusi riscului de a face infarct miocardic. patologie hepatica preexistenta. terapie cu anticoagulante. satietate precoce.155 | P á g i n a acidului. bolile hemoragipare: CID. hernii hiatale. In antecedente pacientul poate avea dispepsie. doar necombinata cu aspirina. abuz de AINS. adenocarcinoame. duodenale -sindrom Mallory-Weiss. interventii chirurgicale anterioare. gastrice. duodenal -tumori benigne si maligne esofagiene. Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice: . pseudochist pancreatic -angiectazii. Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala. boli capilare. explorari digestive anterioare. schwanoame. gastric. boala Osler-Weber-Rendu -rupere de anevrism aortic. tumori ale ampulei Vater. Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic. ameteli. Profunzimea leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces. hemofilie. pleurezie stinga si emfizem subcutanat. Marimea vaselor producatosre de hemoragii este importanta deoarece prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare. Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina necrozarea peretilor arteriali. Peretii slabiti se rup producind hemoragie. melena. boala ulceroasa. Semne si simptome Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune. duodenita hemoragica -utilizarea indelungata de AINS -pancreas aberant. determinind hipotensiune si numeroase complicatii. hematochezie. de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv. Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul. esofagite -diverticuloza. sincope asociate cu hematemeza. Cauzele generale sunt: -terapia anticoagulanta. mai ales la pacientii in virsta.

Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta. care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie -hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi. de ritmul pierderii si de oprirea. deshidratare. febra. Hemoragiile pot fi: . antreneaza fenomene de encefalopatie portala -expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie. hemoragiile mici si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice. tahicardie. mari sau cataclismice. tulburari de constienta -icter. fllaping tremor -ascita. urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda. Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS. relatate de bolnav sau apartinatori. melena sau ambele.unice. cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat de un ficat bolnav. hipertensiunea si ciroza hepatica. uremie. extremitati reci -hipotensiune. a setei. sete persistenta se va efectua tuseul rectal. purpura. un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii. in toate cazurile de stari sincopale cu paloare. la un bolnav cu anemie cronica. separati prin intervale libere. continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei. Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta.156 | P á g i n a -paloare -neliniste -anxietate -sete persistenta -transpiratii. transpiratii reci. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza. hipoproteinemie. dar primele sunt mai bine suportate de bolnav. . a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala. in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat. Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte: -accelereaza tranzitul -exacerbeaza flora bacteriana. La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza. Semne de gravitate in hemoragiile cirotice: -soc hipovolemic. Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca.

cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala. Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara. efuziunile si perforatia esofagiana. Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor. in cazul leziunilor asociate. daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta. Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul singerarii. colecistita cu hemoragie. pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila. Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de cafea). Poate aprecia daca hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii. fistula aortoenterica. poate indica severitatea hemoragiei.scad prin hemodilutie dupa abia doua ore -grup de singe. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece. care apare la 48 de ore dupa melena -teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina -functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice -nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism -nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere -uree. Pylori in gastrita cronica activa. pancreatita cu pseudochist si hemoragie. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu. Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza. maro). glicemie. Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat negativ si scaun maro. Studii de laborator -hemoglobina. EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune. Daca cauza este evidenta. realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. adevarata cauza a hemoragiilor. hematocrit. scor hematic. Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza. Studii imagistice Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in peste 90% din cazuri.157 | P á g i n a Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza. Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva. singele exteriorizat nefiind decit o parte din . Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H. singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac. examenul clinic si paraclinic. creatinina. negru. Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu. Rh -cersterea ureei sanguine.

Ca -antifibrinolitice. Hb 7-9g%. Hb 5g% -foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml. cu plioroplstaie si vagotomie tronculara . tulburari hemodinamice minore. obnubilare. Masurarea presiunii venoase centrale-PVC. Ht 25-35%. tendinta la lipotimie in decubit. cu cele inferioare.158 | P á g i n a cel pierdut de bolnav. si intre cele cirotice si non-cirotice. Ht <25%. Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara circulanta. tendinta la lipotimie in ortostatism -grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe. tensiune si puls normale. tulburari hemodinamice moderate. In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup. sonda urinara si cateter de masurare a PVC. venostat. cu paloare. Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) . este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti H2. etamsilat. se instaleaza oxigenoterapia. ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS. Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe: -usoare in care se pierd sub 500 ml de singe. Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului. izoRh. Hemoragia digestiva de stress. Hb 9g% -medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml. Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive. Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza. Tratament In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan. Se administreaza perfuzii si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica. Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de localizarea si anatomia cauzala: -ulcerul duodenal se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu vagotomie -ulcerul posterior duodenal. colaps circulator. Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. sonda de aspiratie gastrica. pulsul nu trece de 100/minut. nulte fiind deja oprite la internare. sete. Ht 35%. administrare de lichide reci intragastrice -intreruperea alimentatiei orale -hemostaza prin compresiune cu balon. puls peste 120/minut. tensiunea arteriala este peste 100 mmHg. Pacientul este internat in terapie intensiva.sutura hemostatica in fire in X. Ht <25%. tensiune arteriala 70-100 mmHg. Se realizeaza prin administrarea de hemostatice: -vitamina K. Hb <5g%.

La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ. Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui esofagian. Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar indicate in urgenta. HVF. HVB. somatostatina. Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare. necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale. HVE. Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii: singerarile repetate. dar daca se impune se face vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3 -tumori. pacientii care au supravietuit unei hemoragii foarte grave. singerare care nu se opreste la nici o terapie. La pacientii cu HDS si boli asociate. vasopresina. Rata de mortalitate este de 10%. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular TIPSS este introdus recent in practica. Hepatita A Introducere Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o multitudine de virusuri.159 | P á g i n a -ulcerul voluminos. hipotensiune. penetrant in pancreas. Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin ruptura de varice in antecedente. HVD. Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau coagulare prin laser. administrarea de blocanti ai H2. comorbiditati severe. comorbiditatile sunt cauza decesului si nu hemoragia. se folosesc alcool. singerari active. persoane peste 50 de ani. . care erodeaza artera gastroduodenala-rezectie gastrica si anastomoza Roux -ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice -gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala. hemostaza spontana intervine in 80% din cazuri. HVC. care poate fi eficace in 80-90% din cazuri. transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa. adrenalina. terlipresina. O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde. aspiratie gastrica permanenta.rezectie gastrica -hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie. La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe esofag sau stomac. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri. frecvent la cei mai invirsta de 60 de ani. cum ar fi:HVA. in cazurile fara encefalopatie sau ascita.

igiena deficitara in zone extinse ale lumii. Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice. Contractarea virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva. sens pozitiv. astfel antibioticele nu au nici un efect administrate. Virusul icohexaedric. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice. La oameni. in zone unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare. ficatul devine inflamat. tip ARN. si prezenta simptome de la stadii usoare pina la severe si prelungite. unitate infectioasa fara anvelopa. iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. recuperarea completa apare in procent de 90%. monocatenar. Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei. Infectia interfera cu functia hepatica.160 | P á g i n a Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana. majoritatea infectiilor apar in copilarie. febra. Nu exista tratament cauzal al hepatitei A. dar nu au efect daca s-a instalat hepatita acuta. drept consecinta a distructiei patologice. acid. al sclerelor. Particulele . copiii apartin acestui grup. Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in antecedente si cele nevaccinate. este o afectiune auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de persoane. anorexie. dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta hepatita fulminanta. Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala. Se sintetizeaza proteine virale. Patogenie Virusul hepatitic A este un enterovirus. scadere ponderala. greata. In zonele in care hepatita A este endemica. iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN. apoi este decodat ARN-ul viral. Exista numeroase genotipuri ale virusului. Administrarea de imunoglobulina imbunatateste simptomele. Calea de transmitere este predominant fecal-orala. pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa. Hepatita A este o afectiune virala. replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza proteica in cadrul hepatocitului. infectia apare la persoane tinere. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in multe parti ale lumii. si supravietuirea sa in excrementele umane. fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific. corticosteroizii nu pot controla boala. In aceste conditii. Agentii antivirali. ci doar unul suportiv. Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere. Pacientii cu forme inaparente sau subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. Terapia poate fi numai suportiva. mucoaselor si urina inchisa la culoare. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp. Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. prin transmitere fecal-orala. ARN liniear. dureri gastrice. desi au existat si cazuri izolate de transmitere parenterala. crampe musculare. membru al familiei Picornaviridae. Sistemul imun activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul. familia picornavirus. varsaturi. Se caracterizeaza prin rezistenta la denaturare prin eter. dar un singur serotip. din genul hepatovirus. Infectia este determinata de virusul hepatitic A. In general. in timp ce se replica in hepatocite. uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de grade Celsius. administrate in primele doua saptamini de la debut. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in mediul inconjurator. durere in hipocondrul drept. Poate apare icterul tegumentar.

acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie. La tarile in curs de dezvoltare. Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini. dar si prin produse de singe. In general. perioada medie este de 4 saptamini. nedureroasa. perioada de infectiozitate severa este in timpul prodromului anicteric.afectiuni hepatice . La copii mari si adulti. anorexie. Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei. Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni. Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt: -calatoriile in zonele endemice -persoanele bisexuale sau hemosexuale -utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile -persoanele cu hemofilie. consistenta normala. pe cale predominanta fecal0orala. virsta de achizitie este de 2 ani. febra -prurit. 14-21 de zile dupa infectie. in cazuri rare. Aceasta nu va fi mai severa decit prima. se poate dezvolta hepatita colestatica. scadere ponderala -icter tegumentar si scleral. Semne si simptome Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6 ani. Simptomele dureaza mai putin de 2 luni. simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze.161 | P á g i n a virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale. atunci cind apar simptomele. sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine -consumul de fructe de mare crude -igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor. cantitatea de virus excretata in fecale este minima. Semnele fizice pot cuprinde: -icterul scleral -febra pina la 40 de grade Celsius -hepatomegalie. Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei. artaralgii si eritem tegumentar -crampe musculare. regulata. cefalee -durere localizata in hipocondrul drept -greata. iar timpul de debut al simptomatologiei este corelat cu doza infectanta. in tarile dezvoltate economic. virsta este de 5-17 ani. S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului. dar poate debuta cu artrita. Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt: -decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co. Cauze E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A. Icterul este mai rar la copii si tineri. Recuperarea pacientului este completa. Smptomele intilnite pot include: -fatigabilitate.

nu infectie -Ig G da imunitate protectiva altor infectari -enzime hepatice:niveluri crescute de ALT. acestia apar imediat dupa cei Ig M. Tratament Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor. peste 3 luni indica hepatita colestatica -teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -hemoleucograma:arata limfocitoza usoara. In care ALT este dominanta. . si persista citiva ani -prezenta Ig G si absenta Ig M. anti-hepatita A. este frecventa si hemoliza Studii imagistice Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A. aplazia medulara osoasa. In insuficienta hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara extensiva. frecventa creste cu virsta. acest test este sensibil si specific.162 | P á g i n a -colestaza prelungita. Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari. Diagnostic Studii de laborator -diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A. si de obicei este urmata de multiple reactivari. se pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic. si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare. necroza focala si corpi acidofili. Examenul histologic arata inflamatie portala intensa. hepatita cu CMV. nefrita interstitiala. aplazia eritrocitara.apare la 3-20% dintre pacienti. bloc cardiac tranzitoriu. . pentru a scurta perioada de icter -insuficienta renala acuta. pot ramine ridicate citeva luni. sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A -unele persoane dezvolta hepatita autoimuna -reactivarea hepatitei A. pina la 12 luni la 255 dintre pacienti -detectarea Ac Ig G. pancreatita. aplazia ertrocitelor si pancitopenie. agranulocitoza. poate urma infectiei acuta. Nu se utilizeaza medicamente pentru a o trata. sindromul Guillain-Barre. Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini -functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice. boala Still. artrita acuta. reactie de hipersensibilizare la medicamente. si AST. si balonarea hepatocitelor ramase. infectie HIV acuta. indica o vaccinare anterioara. acestea depasesc 10.

peste 85% dintre bolnavi se recupereaza in 3 luni iar 99% in 6 luni. Hepatita A nu cronicizeaza. Selectia acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se recupereaza fara a necesita transplantul. vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii. Imunoglobulina umana este recomandata si : -persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele vaccinului HA -copiilor mai mici de 1 an. . eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie. 1%. mai ales printre batrinii cu comorbiditati. simptomatologia hepatitei A nu se va instala. Rata de mortalitate este estimata la 0. si a febrei -antiemetice:metoclopramid. in primele 2 saptamini de la expunere. Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina. Acesta acorda o protectie de 94-100%. care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi VHA. Profilaxie Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza. Totusi.163 | P á g i n a Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri: -repaus la pat -mentinerea unei diete echilibrate -evitarea deshidratarii -evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica. adica ambele doze. clor-trimeton. Medicatia adjuvanta -acetaminofen pentru controlul durerii. a alcoolului -produse antipruriginoase:benadryl. cum ar fi cei cu HIV/SIDA. a drogurilor ilicite. daca este efectuat corect. Tratamentul chirurgical Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor. Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de vaccinarea anti-hepatita A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful