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GLOMERULONEFRITIS AGUDA

POSTINFECCIOSA
M.ª Ángeles Fernández Maseda(1), Francisco Javier Romero Sala(2)

(1)
Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital Virgen de la Salud. Toledo
Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital San Pedro de Alcántara. Complejo Hospitalario de Cáceres
(2)

Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:303-14.

RESUMEN

• La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inflamatoria de predominio glo-
merular y de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes. Es una
enfermedad propia de la edad infantojuvenil, siendo los niños entre los 4 y los 14 años los
más frecuentemente afectados.
• El prototipo es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica y la presentación clínica más
característica es el síndrome nefrítico agudo, aunque los casos subclínicos son muy nume-
rosos.
• La GNA debe ser considerada en cualquier niño que se presente con síntomas secundarios
a sobrecarga de volumen, debiendo realizar un uroanálisis como prueba de diagnóstico
inicial.
• El descenso transitorio de C3 sérico es uno de los principales elementos de diagnóstico.
• Generalmente no está indicada la biopsia para el diagnóstico, reservándose para casos de
curso clínico atípico.
• No hay tratamiento específico. El tratamiento es de soporte dirigido fundamentalmente a
las complicaciones por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Las medidas terapéu-
ticas incluyen restricción de líquidos y de sal, tratamiento con diuréticos y erradicación del
proceso infeccioso si permanece activo.
• La evolución a largo plazo en los casos típicos es generalmente favorable, pero no está des-
provisto de morbilidad aguda: el síndrome nefrítico agudo requiere ingreso hospitalario y
puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca,
encefalopatía hipertensiva, necesidad de depuración extrarrenal).

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Protocolos actualizados al año 2014. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
ISSN 2171-8172

En los países desarrollados ha dis. y en La GNPE se presenta en forma de casos espo- menor medida virus. rádicos y epidémicos. síndrome nefríti. 4. El periodo de latencia para las formas postes- minuido considerablemente en los últimos 30 treptocócicas es mayor tras las infecciones cu- 304 ©Asociación Española de Pediatría. debajo de dos años (<5% de casos) y por encima sas es la glomerulonefritis postestreptocócica de los 20. Las formas esporádicas ocurren generalmente después de una infec- ción faríngea ligada al SBGA tipo 12. rrollo. parásitos y hongos. 49. Protocolos • Síndrome nefrótico pediátrico 1. síndrome nefrítico en niños. 12 y “síndrome nefrítico agudo” se usen frecuente 25 en las infecciones faríngeas y 2. Por razones desconocidas es el doble (GNAPE) y su presentación clínica más caracte. aunque las formas graves pueden progre. Protocolos actualizados al año 2014. 42. postestreptocócica nuevos al año en el mun- co agudo. de garganta o cutáneas.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 . 2. Se estima que nal. Las glomerulonefritis agudas postinfecciosas reconocimiento precoz de la enfermedad. nes Es un proceso patológico de base inmuno- lógica donde la inmunidad humoral y celular La GNAPE sigue siendo la causa más común de juegan un papel fundamental en la lesión re. INTRODUCCIÓN años debido a la mejora en las condiciones higiénicas. La distribución estacional es característica de 2.aeped. y las se- sadas por estreptococos. Los serotipos nefritógenos del estreptococo da”. mo- (GNAPI) traducen una lesión inflamatoria no dificación en el potencial nefritógeno de las supurativa de predominio glomerular desen. cepas de estreptococo y posible aumento de la cadenada por una amplia variedad de gérme. especialmente bacterias. agentes infecciosos que pueden producirla (Tablas 1 y 2). y el 97% ocurren en países en vías de desa- forma excepcional formas rápidamente pro. cida por la existencia de formas clínicas asin- tomáticas. EPIDEMIOLOGÍA que las formas epidémicas ocurren por distin- tas cepas de SBGA productoras de infecciones La incidencia actual de la GNAPI es mal cono. de frecuente en varones que en mujeres. mientras 3. esto ha llevado a que estos términos “glomerulonefritis agu. 56. es rara por de las glomerulonefritis agudas postinfeccio. 57 y 60 en las infecciones cutáneas. La evolución es generalmente favora- ble. nofaríngeas predominan en invierno. El paradigma temente afectados por la GNAPE. La presentación clínica es variable: desde hay 470 000 casos de glomerulonefritis aguda pacientes oligosintomáticos. amplia utilización de antibióticos. “glomerulonefritis postestreptocócica” y hemolítico de grupo A (SBGA) son 1. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. ETIOLOGÍA las glomerulonefritis agudas postestreptocó- cicas: las formas secundarias a infecciones ri- Aunque la mayor parte de las GNAPI son cau. existen otros muchos cundarias a infecciones cutáneas en verano. rística es el síndrome nefrítico. resistencia natural del huésped. raramente síndrome nefrótico y de do. e inadecuadamente de forma intercambiable. Los niños entre 4 y 14 años son los más frecuen- sar a enfermedad renal crónica. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www. gresivas.

Protocolos actualizados al año 2014. Tabla 2. resultantes del depósito de componentes antigénicos del germen en la membrana basal y subsiguiente unión de anticuerpos. • A bsceso visceral • F iebre tifoidea • B rucelosis • Alteración de antígenos renales normales •H  epatitis B que desencadena reactividad autoinmune. cradas en la patogenia de esta enfermedad. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Entidades infecciosas asociadas mas frecuentemente con GNAPI • Formación de complejos inmunes promovi- • A migdalitis aguda e infecciones nasofaríngeas dos por anticuerpos frente a componentes • I mpétigo glomerulares que tienen reacción cruzada •N  eumonía y bronconeumonía • E ndocarditis bacteriana con antígenos del germen (mimetismo mo- • S hunt ventrículo-atrial o ventrículo-peritoneal infectado lecular). falciparum Candida albicans Estafilococo Citomegalovirus Toxoplasma gondii Coccidiodes immitis Neumococo Coxackie Filaria Haemophilus influenzae Hepatitis B Squistosoma mansoni Meningococo Parotiditis Leishmania Mycoplasma Sarampión Echinococcus Salmonella tiphi Varicela Pseudomonas Parvovirus B19 Treponema pallidum Rubeola VIH táneas (3-5 semanas) que después de las in. reclutamiento de leucocitos. y la nefropatía es simultánea al proceso 4.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 .1.aeped. plemento. ción de factores de crecimiento y citoquinas) que producen inflamación y daño glomerular. donde tanto la que contienen componentes antigénicos inmunidad humoral como celular están involu. • Formación de complejos inmunes in situ tintos procesos biológicos (activación del com. PATOGENIA gico inducido por la infección: La GNAPI se considera que es una enfermedad • Depósito de inmunocomplejos circulantes causada por inmunocomplejos. • S ífilis congénita • P aludismo 305 ©Asociación Española de Pediatría. Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Tabla 1. Las formas no estreptocócicas son esporádi- cas. libera- fecciones respiratorias superiores (7-15 días). Daño inmunológico infeccioso. del germen. La respuesta inmunológica pone en marcha dis. Agentes infecciosos asociados a glomerulonefritis aguda postinfecciosa Bacterias Virus Parásitos Hongos Estreptococo βhemolítico grupo A (SBHGA) Virus de Epstein-Barr P. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www. Los siguientes mecanismos se proponen como responsables del daño glomerular inmunoló- 4.

aeped. fac- ca (SPE B) que es una proteinasa cisteína catió. una glomerulonefritis rápidamente progresi- ción y consumo de plaquetas. monocitos y eosinó- puede causar lesión directa de las células filos. tores de crecimiento y radicales de oxígeno nica. va (Figura 1). proteasas. Procesos secundarios ran factor de crecimiento de fibroblastos que produce proliferación mesangial y agrava la El proceso patológico inmunológico primario lesión podocitaria. men dentro del glomérulo. la vía alternativa del complemento. Cuando se activan estas células actividad gliceraldehido 3 fosfato deshidroge. La activación por proliferación celular difusa con aumento del complemento resulta en generación de del número de células endoteliales y en me- factores quiomiotácticos que atraen leuco. te del infiltrado de leucocitos (neutrófilos. 5. glomerular. nor grado células mesangiales. Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa La evidencia disponible sugiere que el meca. radicales de oxígeno y ciona con el descenso de la tasa de filtrado apoptosis celular. activa los siguientes sistemas que contribuyen a la inflamación y daño glomerular: 5. citoquinas. Ambas fracciones son capaces de activar que contribuyen al daño glomerular. La membrana basal glomerular es nor- glomerulares y liberación de citoquinas. de la proliferación de células son: el receptor de plasmina asociado a nefri. prostaglandinas. acompañadas citos al sitio de lesión y formación de com.1. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. 306 ©Asociación Española de Pediatría. mal. nasa y la exotoxina B pirogénica estreptocóci. lo que ocasiona depósitos de fibrina. constante en las glomerulonefritis es la hi- mación de complejos inmunes in situ debido a percelularidad glomerular difusa resultan- depósito de componentes antigénicos del ger. de infiltrado de la luz capilar y del mesangio plejo de ataque a la membrana C5b-9 que por polimorfonucleares. caracterizada con niveles de C4 normales). una enzima glucolítica que tiene mesangial. También existe lesión de podocitos que libe- 4. producen y liberan moléculas vasoactivas. • Reclutamiento y proliferación celular: una nismo patogénico más importante es la for.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 . En las formas más graves ocurre una proliferación extracapilar con infiltrado • Activación de la cascada de la coagulación celular en el espacio de Bowman con forma- que resulta en la formación de trombos y ción de semilunas epiteliales. El grado de oclusión capilar se correla- prostaglandinas. Microscopia óptica bién es activado por la vía de las lectinas (la activación por la vía alternativa produce La presentación típica es una glomerulonefri- una disminución de los niveles de C3 sérico tis proliferativa endocapilar. PATOLOGÍA • Activación del complemento: predominan- temente por la vía alternativa. Protocolos actualizados al año 2014. pero tam. macrófagos y monocitos) reclutados en el glomérulo por la liberación de factores qui- Los posibles antígenos nefritógenos del SBGA miotácticos. endoteliales y de la expansión del matriz tis (NAPIr).2. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www. También hay activa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 5.3. El daño glomerular y los signos clínicos están determinados por la localización de los inmunocomplejos Daño endocapilar Daño mesangial Daño epitelial Daño mesangial: proteinuria y microhematuria. También puede haber depósitos su- 5. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www. aunque no patognomónica. membrana basal (subepitelial) de depósitos culares son en general poco llamativas.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 . más raramente como sín- nefritis aguda. también pue- de encontrarse IgM. IgA. no lesiones inflamatorias. Microscopia electrónica Aunque la GNAPI puede tener un curso subclí- nico. junto con IgG (humps o jorobas). es drome nefrótico y de forma excepcional como la presencia en la vertiente externa de la glomerulonefritis rápidamente progresiva. Protocolos actualizados al año 2014. Daño epitelial: proteinuria en rango nefrótico. generalmente se presenta como síndro- La lesión más característica de la glomerulo. Las anomalías tubulares. Estos depósitos son complejos inmu- Sobre la pared de los capilares y en el mesan. intersticiales y vas. 6. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.aeped. hematuria. Daño endocapilar: proteinuria. nes y corresponden a los depósitos de IgG y C3 gio se encuentran depósitos granulares de C3 visualizados en la IF. Inmunofluorescencia bendoteliales. fibrina y otros com- ponentes del complemento. electrodensos referidos como jorobas o “humps”. lesiones inflamatorias. 307 ©Asociación Española de Pediatría. intramembranosos y mesan- giales. me nefrítico agudo. insuficiencia renal.2. Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Figura 1.

Otros síntomas tis se desarrolla simultáneamente a la infec- inespecíficos incluyen: malestar.aeped. cardiaca congestiva y encefalopatía hiperten- mal o elevada. nefropatía de membrana relacionadas con la sobrecarga de volumen basal fina). Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa La GNAPE subclínica se caracteriza por micro. La proteinuria en el síndrome nefrítico suele ser moderada. y C3 disminuido. fiebre ción. astenia. presión arterial nor. La proteinuria masiva con o sin La forma clínica más característica de las GNAP otras características de síndrome nefrótico se es el síndrome nefrítico agudo. que se define presenta en alrededor 2-4% de paciente. con protei- diaco y aumento de resistencias periféricas nuria variable. La presentación clínica de las GNAPI debidas a go casi universal y la hematuria macroscópica otros microorganismos es similar a la GNAPE. (1-2 semanas tras una infección faríngea y 4-6 nos de la mitad de los pacientes. Suele ser facial y palpebral. tico agudo: hematuria glomerular. en menos de 0. siendo nece. y su por la aparición brusca de hematuria. es un edema duro (no deja fóvea) y es rara la ascitis. la desaparición progresiva. Protocolos actualizados al año 2014. pensatoria adecuada a la expansión de volu. rial y oliguria con insuficiencia renal aguda. edema con hipertensión arte- produciéndose una respuesta hormonal com. La oliguria es referida al ingreso en me. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. indolora. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 . se presenta en un 30-50% de pacientes. presente en 60-80% de aguda postinfecciosa ante la presencia de un casos. uniforme du. men (disminución de renina. Insuficiencia semanas tras una infección cutánea) mientras renal ocurre en 25-30% pero es infrecuente la que en las formas no estreptocócicas la nefri- necesidad de diálisis (<5%). sin coágulos. siva. La hematuria microscópica es un hallaz. Además de la historia clínica com- 308 ©Asociación Española de Pediatría. hematuria de características glomerulares. edemas. Suele existir el antecedente de una infección. aumento de gasto car. saria la sospecha epidemiológica para su diagnóstico. con deterioro de la función renal en grado va- riable.5% y se deben a glomerulone- rante toda la micción. su duración es variable y fritis con formación de semilunas. vómitos. que cuando es macroscópica la orina es color Las formas rápidamente progresivas ocurren cola o té. persistencia es un factor de riesgo para la pro- hipertensión. El edema es más frecuente en niños (90%) que en adultos (75%). aldosterona y con un periodo de latencia entre la infección y vasopresina y aumento de factor natriurético la nefritis en las formas postestreptocócicas atrial). DIAGNÓSTICO generalizado. aunque puede ser 7. insuficiencia hematuria asintomática. está condicionada por un aumento de cuadro clínico-bioquímico de síndrome nefrí- volumen plasmático. dolor lumbar. Se debe a retención de agua Debemos sospechar una glomerulonefritis y sodio. La hipertensión. Hay que preguntar sobre antecedentes moderada. familiares de enfermedades glomerulares que orienten a una glomerulopatía familiar (enfer- Posibles complicaciones del síndrome nefrítico medad de Alport. siendo excepto que no se demuestra una infección el motivo de consulta más frecuente. Es una previa por EBGA. oliguria gresión hacia enfermedad renal crónica. son: edema agudo de pulmón. cefalea. proteinuria moderada.

táneo de C3 y C4 enfoca a nefropatía lúpica. exantemas. granulosos. Los índices bioquímicos de fracaso renal son de fallo prerrenal al estar el sistema El C3 y CH50 se normalizan antes de las 6-8 renina angiotensina intacto. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.. Hay elevación de IgG e IgM en 80% de ca- sos. deben hacer pensar en otras etiologías (espe- nas/creatinina en orina de micción (>2) o cialmente nefropatía IgA).aeped. • Hemograma.5%) y que au. Protocolos actualizados al año 2014.). vasculitis. pulmonares. Pruebas complementarias En la GNAPI la activación del complemento es por la vía alterna. hipercolesterolemia). tico. ción sería consecuencia de activación por la mórficos. síntomas gastroin- testinales. confirmando el diagnóstico. El retraso en el diagnóstico puede darse en las formas oligosintomáticas que cursan con mi. glomerulonefritis segmentaria y focal. cilindros hemáticos y vía clásica y sugestivo de otros procesos. normo o hipoalbuminemia.hiperpo. hi- puedan sugerir enfermedad sistémica (púrpu. El complemento sé- crohematuria y se detectan por estudio fami. inmunocomplejos circulantes en 75% de remia).90%. Sistemático de orina: he. Datos de insuficien. que permite clasificar como glomerulone- demia.. cuantificada mediante índice proteí. encuentran títulos altos de factor reuma- cia renal (aumento de Cr y urea +/. En el sedimento de en 70. pacientes con GNAPE. El descenso simul- en orina de 24 horas (>40 mg/m2/hora). piuria. lúpica o GNMP. Bioquímica de orina: proteinu. aumento de VSG. nefropatía de la carga de volumen. Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa pleta hay que realizar una exploración física siones síndrome nefrótico bioquímico (hi- minuciosa prestando atención a hallazgos que poalbuminemia. etc. normal (nefropatía IgA. en oca. La IgA es normal y los ANA ria generalmente moderada.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 .). menta al comenzar la diuresis a valores entre 1-2%. así.. • Estudio inmunológico. 7. artralgias. CH50 no excluyen el diagnóstico de GNAPI. toide en 50% de casos y crioglobulinas e tasemia. test diagnóstico inicial. acidosis metabólica e hiperfosfo. Si no remos Na+ urinario bajo <25 mEq/l y EFNa+ normaliza hay que plantearse nefropatía <1% (frecuentemente <0. ra. y el C4 es normal (su disminu- orina fresca hay presencia de hematíes dis. ponatremia dilucional. 309 ©Asociación Española de Pediatría. y en la primera semana del proceso se • Bioquímica sanguínea. y realizar uroanálisis como púrpura de Schönlein-Henoch. lupus eritematoso y GN membra- Debe considerarse la posibilidad de GNAPI en noproliferativa) y con complementemia cualquier niño con clínica secundaria a sobre. Anemia dilucional. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www. aunque en negativos. encontra. fritis que cursan con complemento bajo (GNAPE.1. por lo que la fracción C3 del • Análisis de orina. como el Lupus). complemento y el CH50 están disminuidos maturia y proteinuria. rico es el examen de laboratorio principal liar de un caso índice o en situaciones de epi. semanas. Aunque niveles normales de C3 y algunos casos llega a estar en rango nefró.

La recu- nuidos. la apoya. y se confirma si empieza a remitir en rrencia de brotes de hematuria. 8 semanas. con aumento progresivo de reciente por SBGA. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. con la posibilidad de aumento de la creatinina sé- En resumen. lo apoya el mente después de una infección respirato- antecedente infeccioso (generalmente por ria (menos de cinco días frente a los más de SBHGA) y que curse con un C3 y CH50 dismi. La serología frente a antígenos • El cuadro sigue progresando después de estreptocócicos.aeped. diez en la GNPE). VEB. con síndrome nefrítico y la realización de biop- ria. el cual puede ser falsa. VHS y otros estudios mi.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 . Riñones aumentados de fritis y la hipocomplementemia persisten tamaño y generalmente hiperecogénicos. ANA: positivos en el LES (Tabla 3). Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa • Estudio microbiológico: 8. excepcio- una o dos semanas y el C3 normaliza antes de nal en la GNPE. En estos casos el diagnóstico diferencial hay VHC. el frotis faríngeo o cultivo de piel sia renal. • La hematuria macroscópica. • Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP): indistinguible inicialmente. CMV. nas. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www. Protocolos actualizados al año 2014. disminuidos el C3 y C4 en el LES. proteinuria en fecciones faríngeas como de piel) que el rango nefrótico o la HTA persisten después título de ASLO. de cuatro a seis semanas. la ne- • Ecografía renal. – Otras GNAPI: Serología de virus: VHB. muestra resultados Cr sérica. dades sistémicas: lupus eritematoso sisté- ciones clínico-bioquímicas de la GNAPE y su mico (LES) y la nefritis de la púrpura de mecanismo de producción. si: será positivo a SBHGA sólo en el 25% de los casos. que evidencia infección dos semanas. 310 ©Asociación Española de Pediatría. que realizarlo principalmente con: crobiológicos en función de la sospecha clínica. El C3 es normal. Debido a la Considerar otras entidades que pueden cursar latencia entre la infección y la hematu. siendo más sensible la determinación de DNAsa B (tanto en in. el diagnóstico de GNAPI se inicia rica. muy variables. • Glomeruolonefritis secundarias a enferme- La Figura 2 resume las principales manifesta. después de cuatro a seis semanas. Schönlein-Henoch (NPSH): cursan con ma- nifestaciones extrarrenales Complemento: normal en la PSH. mente bajo o negativo en pacientes con infección de piel o previamente tratados • C3 disminuido durante más de 6-8 sema- con antibióticos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – GNAPE: ASLO aumentado. con el reconocimiento de un síndrome nefríti- co agudo en un paciente previamente sano sin • Nefropatía IgA: se presenta inmediata- otras manifestaciones sistémicas.

en 2-3 dosis. edema agudo de pulmón. limitando la inges.2(4). TRATAMIENTO diuresis es fundamental para la resolución del edema.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 . HTA y menos frecuentemente 40 mg). • Hipertensión arterial (HTA): se requiere tra- • Diuréticos del asa. Dosis diaria: 2-4 mg/kg. ta de líquidos a 300-400 ml/m2/día (pérdi- das insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/ Generalmente se necesita durante 1-2 días. 9. Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo men: edema. Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Figura 2.aeped. Clínica Patogenia Laboratorio Faringoamigdalitis o Infección por estreptococo betahemolítico infección cutánea Antígeno ↑ ASLO Anticuerpo ↑ antihialuronidasa ↑ antidesoxirribonucleasa Formación de inmunocomplejos Hematuria Depósitos en capilares Activación del ↓ C3 plasma Proteinuria gomerulares complemento Oliguria ↑ Urea plasmática ↓ Filtración glomerular ↑ Creatinina plasmática ↓ Excreción urinaria de Na ↓ Excreción fraccionada de Na <1% Edemas Sobrecarga de volumen Expansión del espacio ↓ Renina plasmática Hipertensión arterial extracelular ↓ Aldosterona plasmática Modificada de An Pediatr Contin. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. 2004. día. El restablecimiento de la de los casos. de la hipertensión y de la hiper- No hay tratamiento específico. cuando la gravedad de la hiper- 311 ©Asociación Española de Pediatría. El tratamiento volemia. Protocolos actualizados al año 2014. oral o • Restricción hidrosalina. intravenosa. Furosemida: necesaria en tamiento antihipertensivo hasta en el 50% 80% de los casos. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www. es de soporte dirigido fundamentalmente a las complicaciones por sobrecarga de volu.

aunque puede producir hipoten. Suele ser efectivo y seguro en ni- ños.75-1 mg/kg/día. o insuficiencia renal. Poliangeítis microscópica Absceso visceral tensión aconseja no esperar al efecto del con hidralazina parenteral. En la mayoría de los casos hay una resolución ducida puede ser brusca.aeped.5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/ forma conservadora o sobrecarga cardiocir- dosis) oral. intensa y difícil espontánea.2 frótico. sérica regresa a valores previos a las tres o pero precisa de un tratamiento enérgico cuatro semanas. Protocolos actualizados al año 2014. para las formas rápidamente progresivas. Vida media corta. en caso de uremia. Principales causas de síndrome nefrítico agudo Complemento bajo Complemento normal Afectación renal GN aguda postestreptocócica Nefropatía IgA GN membranoproliferativa GN rápidamente progresiva idiopática Enf. hipocomplementemia persistente mg/kg (máximo 20 mg). por lo que se precisa un dependencia de la gravedad inicial: control riguroso de la presión arterial. de 2-5 ho. reparti. se puede repe. y la Cr • Encefalopatía hipertensiva: infrecuente.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 . cia de infección activa. 312 ©Asociación Española de Pediatría. altera- – Nifedipino (antagonista del calcio): ciones hidroelectrolíticas inmanejables de 0. con in- de controlar). progresiva. culatoria grave. con tendencia a la cronicidad. por lo que se puede repetir cada 4-6 horas. dos cada 6-12 h (máximo 25 mg/dosis). Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Tabla 3. síndrome ne- Intravenoso (intramuscular): 0. del calcio). Granulomatosis de Wegener. y total. • Tratamiento etiológico: solo si hay eviden- rrespondiente). • Hiperpotasemia: restricción dietética y resinas dores (directos y/o antagonistas de canales de intercambio iónico (resín calcio: 1 g/kg). evitando el uso de IECA por su efecto hiperkalemiante (veáse capítulo co. nitroprusiato sódico: Se utilizarán preferentemente vasodilata.N. por Ac antimembrana basal glomerular Afectación sistémica Lupus eritematoso sistémico Púrpura de Schönlein-Henoch Crioglobulinemia Sind. tir cada 4-6 h si precisa.25-0.1-0. • Corticoides e inmunosupresores: se reserva recto) Oral: 0. 10.. Hemolítico urémico Endocarditis Síndrome de Goodpasture Nefritis del shunt Vasculitis: P.A. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www. ras. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. • Diálisis: en <5%. nicardipino o tratamiento con diuréticos (furosemida). – Hidralazina (vasodilatador arteriolar di. • La diuresis se normaliza a la semana. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO sión impredecible y taquicardia refleja (en adultos la respuesta hipotensora in. precoz.

y no sustituyen al juicio clínico misas. Correlación clínico histológica agudo. 10. cumplimiento. Recurrencia cer en 5-10 días. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Los criterios y opiniones que aparecen en este A los 2-3 meses: normalización del C3 sérico. En edad pediátrica. Es rara. y a nen importancia en el pronóstico a largo plazo. Menos del 0. con proteinuria en rango nefrótico. La mayoría de los pacientes. En un seguimiento a 15 años tras el episodio 10. Emilia Hidalgo- Al mes: desaparición de la hematuria macros. tienen un pronóstico excelente. pudiendo persistir do de disminución del complemento sérico tie- proteinuria leve a los 3 años en el 15%. que ha realizado la cópica. aunque a veces lo hace al 10.4. encontraron que la incidencia de microhematuria (5%). 10. plazo de los anticuerpos asociados a nefritis. los casos graves. • Presentación rápidamente progresiva. la proteinuria y/o síndrome nefrótico.aeped.2. Ni la gravedad del síndrome nefrítico ni el gra- rante seis meses o más. mejorando la función renal y peor pronóstico a largo plazo de las GNAPI son: la hematuria.1% de los pacientes ten- drán uremia tras 10-20 años. lo que explica aguda. posiblemente por la persistencia a largo • La orina se aclara progresivamente. la proteinuria puede persistir du. que la proteinuria persista durante más tiempo. Existe una disminución del número de células proteinuria (7%) e hipertensión arterial (3%) inflamatorias y depósitos inmunes paralelo a no difería significativamente de la población la mejoría clínica. Protocolos • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa • El edema y la hipertensión suele despare.es/protocolos/ ISSN 2171-8172 . general. Barquero del Rosal. se planteará la realización de una biop. del personal sanitario. maturia microscópica suele desparecer en tres o seis meses. la he. 313 ©Asociación Española de Pediatría.3. D  atos que apoyan una evolución favorable Mención especial a la Dra.1. En cambio. normalización del filtrado glomerular y la PA. en particular en la • Proteinuria: el descenso es más lento. Los depósitos subendoteliales son aclarados rá- pidamente por las células inflamatorias de la Los únicos datos que parecen relacionarse con circulación general. los 7 y 10 años en un 2% de los pacientes. sin ser de obligado En caso de no producirse alguna de estas pre. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www. los depósitos subepite- liales desaparecen más lentamente a través de • Proteinuria masiva que persiste tras la fase la membrana basal glomerular. Protocolos actualizados al año 2014. sia renal para diagnosticar la lesión histológi- ca y valorar tratamiento específico. Pronóstico año o más tardíamente. y revisión externa de este capítulo. Rodríguez-Iturbe y cols. capítulo son una ayuda a la toma de decisiones en la atención sanitaria.

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