You are on page 1of 34

Diskusi Kasus

URETEROLITHIASIS

Oleh:
Ajeng Apsari Utami G99162056

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2018
BAB I
PENDAHULUAN

Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,


infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi seluruh kaliks ginjal. Batu
yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran
menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi
pada sistem pelvikalises ginjal mempermudah timbulnya batu saluran kemih. (1)
Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem
pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter
mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli. Batu yang
ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang
lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi radang
(periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter atau
hidronefrosis. (1, 2)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar


dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari
penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. Sekitar 1 di antara
1000 pria dan 1 dari 3000 wanita datang dengan keluhan utama batu ginjal yang
pertama dalam satu tahun. Lima belas persen mengalami batu rekuren dalam
waktu setahun setelah keluhan pertama, 30% dalam 5 tahun. (3)

B. ETIOLOGI

Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih,


gangguan metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya
membuat urease (Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati
(nekrosis papil) dan multifaktor.
1. Gangguan aliran urin
a. Fimosis
b. Hipertrofi prostate
c. Refluks vesiko-uretral
d. Striktur meatus
e. Ureterokele
f. Konstriksi hubungan ureteropelvik
2. Gangguan metabolisme
Menyebabkan ekskresi kelebihan bahan dasar batu
a. Hiperkalsiuria
b. Hiperuresemia
c. Hiperparatiroidisme
3. Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease
4. Dehidrasi
a. Kurang minum, suhu lingkungan tinggi
5. Benda asing
a. Fragmen kateter, telur sistosoma
6. Jaringan mati (nekrosis papil)
7. Multifaktor
a. Anak di negara berkembang
b. Penderita multitrauma
8. Batu idiopatik
Terdapat beberapa faktor yang mempermudahkan terjadinya batu saluran
kemih pada seseorang, yaitu :
Beberapa faktor ekstrinsik adalah :
1. Geografi  pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal
sebagai daerah stone belt, sedangkan daerah Bantu di Afrika selatan
hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air  kurangnya asupan air dan tinggi kadar mineral kalsium pada
air yang dikosumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih
4. Diet  diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya
batu saluran kemih
5. Pekerjaan  penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya
banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life. Immobilisasi lama
pada penderita cedera dengan fraktur multipel atau paraplegia yang
menyebabkan dekalsfikasi tulang dengan peningkatan ekskresi kalsium
dan stasis sehingga presipitasi batu mudah terjadi.
Faktor intrinsik antara lain adalah :
1. Umur  penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
2. Jenis kelamin  jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak
dibandingkan pasien perempuan
3. Herediter  penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.(3)

C. Patogenesis
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama
pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin).,
yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang mempermudahkan terjadinya pembentukan
batu. (3)

Komposisi batu
a. Batu kalsium

Kalsium merupakan ion utama dalam kristal urin. Hanya 50% kalsium
plasma yang terionisasi dan tersedia untuk filtrasi di glomerulus. Lebih dari
95% kalsium terfiltrasi di glomerulus diserap baik pada tubulus proksimal
maupun distal, dan dalam jumlah yang terbatas dalam tubulus pengumpul.
Kurang dari 2% diekskresikan dalam urin. Banyak faktor yang
mempengaruhi availibilitas kalsium dalam larutan, termasuk kompleksasi
dengan sitrat, fosfat, dan sulfat. Peningkatan monosodium urat dan
penurunan pH urin mengganggu kompleksasi ini, dan oleh karena itu
menginduksi agregasi kristal.(2)
Batu ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70 – 80 % dari
seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium
oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu. Predisposisi
kejadian hiperkalsiuria (kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250 –
300 mg / 24 jam), menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab :
a. Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan
absorbsi kalsium melalui usus.
b. Hiperkalsiuri renal karena adanya gangguan kemampuan
reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal.
c. Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan
resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada
hiperparatiriodisme primer atau pada tumor paratiriod.

b. Batu oksalat
Oksalat merupakan produk limbah metabolisme normal dan relatif
tidak terlarut. Normalnya, sekitar 10-15% dari oksalat yang ditemukan
dalam urin berasal dari diet.
Sebagian besar oksalat yang masuk ke usus besar didekomposisi
bakteri. Diet, bagaimanapun dapat berdampak pada jumlah oksalat yang
ditemukan dalam urin. Setelah diserap melalui usus halus, oksalat tidak
dimetabolisme dan diekskresikan
hampir secara eksklusif oleh tubulus proksimal. Adanya kalsium dalam
lumen usus merupakan faktor penting yang mempengaruhi jumlah oksalat
yang diabsorbsi. Pengaturan oksalat dalam urin memainkan peran penting
dalam pembentukan batu kalsium oksalat. Ekskresi normal 20-45 mg/hari
dan tidak berubah secara signifikan menurut usia. Perubahan kecil pada
level oksalat dalam urin dapat menyebabkan dampak dramatis terhadap
supersaturasi kalsium oksalat. Prekursor utama oksalat adalah glisin dan
asam askorbat, namun dampak masuknya vitamin C (<2 g/hari) diabaikan.
Hiperoksaluria (ekskresi oksalat urin yang melebihi 45 g/hari) dapat terjadi
pada pasien dengan gangguan usus, terutama inflammatory bowel disease,
reseksi usus halus, bypass usus dan pasien yang banyak mengonsumsi
makanan yang kaya dengan oksalat, diantaranya adalah : teh, kopi instan,
minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau
terutama bayam.. Batu ginjal terjadi pada 5-10% pasien dengan kondisi ini.
Kalsium intralumen berikatan dengan lemak sehingga menjadi tidak tersedia
untuk mengikat oksalat. Oksalat yang tidak berikatan mudah diserap.
Oksalat yang berlebihan dapat terjadi pencernaan ethylene glycol (oksidasi
parsial oksalat). Hal ini dapat mengakibatkan deposit kristal kalsium oksalat
yang difus dan masif dan kadang-kadang dapat menyebabkan gagal ginjal.
(2)
c. Fosfat
Fosfat merupakan buffer dan berikatan dengan kalsium dalam urin. Ini
adalah komponen penting dari batu kalsium fosfat dan batu amonium
magnesium fosfat. Ekskresi fosfat urin pada orang dewasa normal berkaitan
dengan jumlah diet fosfat (terutama pada daging, produk susu, dan sayuran).
Sejumlah kecil fosfat yang difiltrasi oleh glomerulus secara dominan diserap
kembali oleh tubulus proksimal. Hormon paratiroid menghambat reabsorpsi
ini. Kristal utama yang ditemukan pada mereka yang hiperparatiroidisme
adalah fosfat, dalam bentuk hidroksiapatit, amorf kalsium fosfat, dan
karbonat apatit.(2)
d. Asam urat
Asam urat merupakan produk sampingan dari metabolisme purin.
Sekitar 5 – 10 % dari seluruh batu saluran kemih. Penyakit batu asam urat
banyak diderita oleh pasien – pasien penyakit gout, penyakit
mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang
banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone,
thiazide dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol dan diet tinggi protein
mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini. (2)
Asam urat relatif tidak larut di dalam urin sehingga pada keadaan
tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya
membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu
asam urat adalah (1) urin yang terlalu asam(pH urin <6), (2) volume urin
yang jumlahnya terlalu sedikit (< 2 liter / hari), (3) hiperurikosuri atau kadar
asam urat tinggi (> 850 mg / 24 jam). (2)
Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai
ukuran besar sehingga membentuk batu staghorn yang mengisi seluruh
pelvikalises ginjal. Tidak seperti batu jenis kalsium yang bentuknya
bergerigi, batu asam urat bentuknya halus dan bulat sehingga sering keluar
spontan. Batu asam urat murni bersifat radiolusen, sehingga pada
pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran
kemih sehingga seringkali harus dibedakan dengan bekuan darah, bentukan
papila ginjal yang nekrosis, tumor, atau benzoar jamur. Pada pemeriksaan
USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic shadowing). (3)

e. Batu struvit

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya


batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab
infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang
dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urin menjadi bersuasana
basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti pada reaksi:
CO(NH2)2 + H20  2NH3 + CO2
Suasana basa ini yang memudahkan garam – garam magnesium,
amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat
(MAP). Kuman pemecah fosfat anatranya adalah: Proteus spp, Klebsiella,
Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. (3)
f. Batu jenis lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat
jarang dijumpai. Batu sisitin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin,
yaitu kelainan dalam absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin
terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase
yang mengkatalisis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin menjadi asam
urat. Pemakaian antasida yang mengandung silikat (magnesium silikat atau
aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat
menyebabkan timbulnya batu silikat. (3)
Keadaan lain yang menyebabkan terjadinya batu saluran kemih adalah :
I. Hipositraturia  di dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk
kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau
fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut
daripada kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat bertindak sebagai
penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturia terjadi pada:
penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom
malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu
lama. Estrogen meningkatkan ekskresi sitrat dan dapat menjadi faktor yang
mengurangi timbulnya batu pada wanita, terutama selama kehamilan.
Alkalosis juga meningkatkan sitrat ekskresi. (Emil, 2008, Jack W, 2008)
II. Hipomagnesuria  Magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya
batu oksalat, karena dalam urin magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi
magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat.
Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus
(inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi. (3)

D. Gambaran Klinis

Keluhan yang dialami pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar
batu dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling sering adalah nyeri
pinggang, bisa berupa nyeri kolik atau bukan kolik. Karena peristalsis, akan
terjadi gejala kolik, yakni nyeri yang hilang timbul yang disertai perasaan mual
dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat
yang menyumbat, selama itu kolik akan berulang – ulang sampai batu bergeser
dan memberi kesempatan air kemih untuk lewat.(3)
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai
nyeri pada saat berkemih atau sering kencing. Hematuria seringkali dikeluhkan
oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu.
Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis. (3)
Jika didapatkan demam harus curiga urosepsis dan ini merupakan
kedaruratan di bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak
kelainan anatomik pada saluran kemih dan segera dilakukan terapi berupa
drainase dan pemberian antibiotik. (3)
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah
kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-
tanda gagal ginjal, retensi urin. (3)
Gambar 2.7. Batu saluran kemih

E. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Pemeriksaan urinalisis makroskopik didapatkan gross hematuria.


Pemeriksaan sedimen urin menunjukkan adanya leukosituria, hematuria,
dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. 85 % pasien dengan batu ginjal
didapatkan hematuria maksoskopik dan mikroskopik. Namun, tidak
ditemukannya hematuria tidak berarti menghilangkan kemungkinan
menderita batu ginjal. Pemeriksaan kultur urin mungkin menunjukkan
adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.
Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan
adanya pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk
batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu
asam urat.
Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan
terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien
menjalani pemeriksaan foto PIV. Proteinuria juga disebut albuminuria
adalah kondisi abnormal dimana urin berisi sejumlah protein. Kebanyakan
protein terlalu besar untuk melewati filter ginjal ke dalam urin. Namun,
protein dari darah dapat bocor ke dalam urin ketika glomeruli rusak.
Proteinuria merupakan tanda penyakit ginjal kronis (CKD), yang dapat
disebabkan oleh diabetes, tekanan darah tinggi, dan penyakit yang
menyebabkan peradangan pada ginjal. Sebagai akibat fungsi ginjal
menurun, jumlah albumin dalam urin akan meningkat. Perlu juga diperiksa
kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran
kemih, antara lain kalsium, oksalat, fosfat, maupun urat.
Pemeriksaan darah lengkap, dapat menentukan kadar hemoglobin
yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga didapatkan jumlah
lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter.
b. Radiologis

Foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya


batu radioopak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan
kalsium fosfat bersifat radioopak, sedangkan batu asam urat bersifat radio
lusen.
Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah
terjadi bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak
dapat dilakukan, pada keadaan ini dapat dilakukan retrograde pielografi atau
dilanjutkan. Dengan anterograd pielografi, bila hasil retrograd pielografi
tidak memberikan informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang dapat
dilihat disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak
disebut sebagai batu radiolusen. Berikut ini adalah urutan batu menurut
densitasnya, dari yang paling opak hingga yang paling bersifat radiolusen,
kalsium fosfat(opak), kalsium oxalat(opak), Magnesium (semi opak),
amonium fosfat (semi opak), sistin(non opak), asam urat (non opak),
Pielografi Intravena (IVP)
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan, fungsi ginjal.
Juga untuk mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang,
tidak terlihat oleh foto polos abdomen.
Ullrasonografi
USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP
yaitu pada keadaan seperti allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang
menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Terlihat pada gambar echoic
shadow jika terdapat batu.(4)
CT-scan
Teknik CT-scan adalah tehnik pemeriksaan yang paling baik untuk
melihat gambaran semua jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana
terjadinya obstruksi.(5)

F. DIAGNOSIS BANDING(6)

Beberapa diagnosa banding dari batu kandung kemih antara lain ialah:
1. Kolik Ginjal dan Ureter
2. Hematuria
Bila terjadi hematuri perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan
apalagi bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu batu saluran kemih
yang bertahun-tahun, dapat menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya
karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi.
3. Tumor ginjal
Pcrlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis
ginjal polikistik hingga tumor Grawitz, bila ada batu ginjal dengan hidronefrosis.
4. Tumor ureter
Pada batu ureter, terutama dari jenis radiolusent, bila disertai
hematuria yang tidak disertai dengan kolik, perlu dipertimbangkan
kemungkinan tumor ureter walaupun tumor ini jarang ditemukan.
5. Tumor kandung kemih
Perlu dibandingkan dengan tumor kandung kemih terutama bila batu
yang terdapat dari jenis radiolusen.
Resume Klinis
Seorang wanita 60 tahun mengeluh nyeri pinggang sebelah kiri,

dialami sejak 3 tahun yang lalu, memberat dalam 1 bulan terakhir. Nyeri

dirasakan hilang timbul terutama saat beraktivitas. Nyeri pinggang

terlokalisir di pinggang kiri, tidak menjalar. Pasien juga mengeluh nyeri

saat berkemih sejak 1 bulan terakhir. BAK sedikit-sedikit berwarna keruh

dan berpasir. Pasien juga mengeluh sering tidak tuntas saat BAK, Pancaran

miksi melemah. Demam (-) Nyeri kepala (-) Mual (-) Muntah (-) Nyeri Ulu
Hati (-). Riwayat nyeri pinggang sejak 3 tahun yang lalu, Riw. DM (-) Riw.

HT (-) Riw.Stroke (-) Riw Asma dan Alergi (-).

Diagnosis

Hasil pemeriksaan BNO IVU

Kesan :

 Hydronefrosis grade III-IV disertai Hydroureter sinistra

 Ureterolith Sinistra

Grade Hydronefrosis(7)
 Hidronefrosis derajat 1. Calices berbentuk blunting, alias tumpul.

 Hidronefrosis derajat 2. Calices berbentuk flattening, alias


mendatar.

 Hidronefrosis derajat 3. Calices berbentuk clubbing, alias


menonjol.

 Hidronefrosis derajat 4. Calices berbentuk ballooning, alias


menggembung.(7)

Pembahasan:

Pada hasil pemeriksaan BNO, tampak bayangan opak, berbatas tegas

ukuran 1,5 x 0,7 cm di dalam rongga pelvis. Hal ini sesuai dengan gambaran

Ureterolithiasis.

Pada pemeriksaan IVP pada menit ke lima tampak kontras mengisi calyx

ginjal kanan dengan baik, sedangkan ginjal kiri tampak lebih banyak terisi kontras

dan calyx yang ireguler. Sedangkan pada menit ke-15, ureter pada ginjal kanan

tampak dengan jelas, sedangkan ureter pada ginjal kiri belum terlihat dengan jelas,

Hal ini menunjukkan adanya kelainan pada ginjal kiri.

G. PENATALAKSANAAN(2, 8)
Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan
dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri,
memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak
supaya dapat mendorong batu keluar. Dapat juga diberi pelarut batu seperti batu
asam urat yang dapat dilarutkan dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai
makanan alkalis.
ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang yang diperkenalkan pertama kali
oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan.
Prinsip dari ESWL adalah memecah batu menjadi fragmen-fragmen kecil dengan
menggunakan gelombang kejut yang dihasilkan oleh mesin dari luar tubuh,
sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
Komplikasi ESWL untuk terapi batu ureter hampir tidak ada. Tetapi SWL
mempunyai beberapa keterbatasan, antara lain bila batunya keras ( misalnya
kalsium oksalat monohidrat ) sulit pecah dan perlu beberapa kali tindakan. Juga
pada orang gemuk mungkin akan kesulitan. Penggunaan ESWL untuk terapi batu
ureter distal pada wanita dan anak-anak juga harus dipertimbangkan dengan
serius. Sebab ada kemungkinan terjadi kerusakan pada ovarium. Meskipun belum
ada data yang valid, untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan
sejelas-jelasnya.

Gambar 9: Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi Gambar ESWL


Endourologi
1. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi: memasukkan alat ureteroskopi per
uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan
memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem
pelvikalises dapat dipecah melalui tuntutan ureteroskopi atau uretero-renoskopi
ini.
2. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di
saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks
melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih
dahulu.
3. Litotripsi : yaitu memecah batu bull-buli atau batu uretra dengan memasukkan
alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan
dengan evakuator Ellik.
4. Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan
keranjang Dormia. (2)
BAB III
ILUSTRASI KASUS

Nama Pasien / Umur : Ny.N / 30 tahun

No. Rekam Medik : 629779

Perawatan Bagian : Palem Atas

A. Anamnesis :

 Keluhan Utama : Nyeri Pinggang sebelah kiri

 Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri pinggang sebelah kiri, dialami sejak 3 tahun yang lalu, memberat

dalam 1 bulan terakhir. Nyeri dirasakan hilang timbul terutama saat

beraktivitas. Nyeri pinggang terlokalisir di pinggang kiri, tidak

menjalar. Pasien juga mengeluh nyeri saat berkemih sejak 1 bulan

terakhir. BAK sedikit-sedikit berwarna keruh dan berpasir. Pasien juga

mengeluh sering tidak tuntas saat BAK, Pancaran miksi melemah.

 Riwayat Penyakit dahulu:

-Riwayat nyeri pinggang sejak 3 tahun yang lalu


-Riwayat DM disangkal
-Riwayat Hipertensi tidak diketahui
-Riwayat Stroke disangkal
-Riwayat Asma, Alergi disangkal

 Riwayat Penyakit keluarga : (-)


B. Pemeriksaan fisis

Keadaan umum : Sakit Sedang, Gizi Cukup

Kesadaran : Kompos Mentis

Tanda Vital : TD : 120/80 mmHg Nadi : 88 x/m

Suhu : 36, 5°C RR : 20 x/m

Status Generalis :

Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), DVS R-1

Mulut : Hiperemis (+), Stomatitis (+), Lidah : Hiperemis (-)

Thoraks : Rh -/-, Wh -/-

BJ I/II murni reguler

Abdomen : Peristaltik (+) Normal

Ekstremitas : Edema Pretibial (-/-)

Status Urologi :

 Costovertebra dextra

o I : Tampak alignment tulang baik, gibbus (-), hematom (-)

o P : Nyeri tekan (-), massa tumor (-), ballotement ginjal (-)

o P : Nyeri ketuk (-)

 Costovertebra sinistra

o I : Tampak alignment tulang baik, gibbus (-), hematom (-)

o P : Nyeri tekan (+), massa tumor (-), ballotement ginjal (+)

o P : Nyeri ketuk (+)

 Suprapubik

o I : Bulging (+), hematom (-)

o P : Nyeri ketuk (-), massa tumor (-), buli-buli kesan penuh


C. Laboratorium

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN


- Warna Kuning Muda Kuning muda
- pH 8,5 4,5-8,0
- Bj 1,015 1,005-1,035
- Protein Negatif Negatif
- Glukosa Negatif Negatif
- Bilirubine Negatif Negatif
- Urobilirunogen Normal Normal
- Keton Negatif Negatif
- Nitrit Negatif Negatif
- Blood 25/+ Negatif
- Leukosit 25/+ Negatif
- Vit C Negatif Negatif
- Sedimen Leukosit 8 lpb
- Sedimen Eritrosit 2 140 mg/dl
- Sedimen Torak - 10-50 mg/dl
- Sedimen kristal Ca Oxalat L(<1,3),P(<1,1) mg/dl
- Sedimen Lain-lain 5 <38 U/L
<41 U/L
Glukosa Sewaktu P(2,4-5,7) L(3,4-7,0)
Ureum mg/dl
75 mg/dl
Kreatinin 136-145 mmol
22 mg/dl
GOT 3,5-5,1 mmol
GPT 0,7 mg/dl 97-111 mmol
Asam Urat
19 U/L
Elektrolit 4-10 x 103/uL
28 U/L
o Natrium 4-6 x 106/uL
o Kalium 3,8 mg/dl 12-16 g/dl
o Klorida 37-48 %
80-97 fL
26,5-33,5 pg
142 mmol
Darah Rutin 31,5-35 g/dl
3,4 mmol
 WBC 150-400 x 103/uL
 RBC 110 mmol
 HB
 HCT
 MCV
 MCH 7,4 x 103/uL

 MCHC 5,14 x 106/uL


 PLT
14,0 g/dl

41,7 %

81 fL

27,2,7 pg

33,5 g/dl

259 x 103/uL

D. Radiologi
Gambar 1 : Hasil pemeriksaan BNO

Hasil Pemeriksaan BNO :

- Udara usus terdistribusi sampai ke distal

- Tidak tampak dilatasi loop-loop usus dan gambaran herring bone

- Kedua psoas line dan pre peritoneal fat line intak

- Tampak bayangan opak, berbatas tegas ukuran 1,5 x 0,7 cm di dalam

rongga pelvis

- Tulang-tulang yang tervisualisasi intak


Gambar 2 : Hasil pemeriksaan IVP (5-30 menit)

Gambar 3 : Hasil pemeriksaan IVP (60 menit)


Gambar 4 : Gambaran BNO Post Miksi

Hasil Pemeriksaan IVU:

- Fungsi ekskresi kedua ginjal baik

- PCS: Ujung-ujung calyx minor ginjal kiri clubbing disertai pembesaran

contour ginjal dan penipisan cortex, calyx minor ginjal kanan capping

- Ureter: Lintasan ureter ginjal kiri baik, ureter ginjal kanan tervisualisasi

pada menit ke 60 disertai dilatasi dari ureter, Tampak bayangan batu opak

pada distal ureter ginjal kiri.

- Buli-buli: Mukosa regular, tidak tampak filling defect dan Additional

shadow

- PM: Tampak sedikit sisa kontras di dalam buli-buli

Kesan:

 Hydronefrosis grade III-IV disertai Hydroureter sinistra

 Ureterolith Sinistra

Hasil USG Abdomen

- Hepar : Tidak membesar, permukaan regular, ujung tajam, echo parenkim

normal, tidak tampak SOL system vascular dan biliaris tidak dilatasi.
- GB : Dinding tidak menebal, mukosa regular, tidak tampak echo batu

maupun mass.

- Pankreas : Bentuk dan ukuran dalam batas normal, tidak tampak SOL.

Ductus panckreaticus tidak dilatasi.

- Lien : Tidak membesar, echo parenkim dalam batas normal, tidak tampak

SOL.

- Ginjal kanan : Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal, tidak

tampak echo batu maupun SOL Pelvyocalyceal system tidak dilatasi.

- Ginjal kiri : Ukuran dalam batas normal, tidak tampak echo batu

maupun SOL, Pelvyocalyceal system dilatasi disertai penipisan kortex.

- VU : Mukosa regular dan tidak menebal, tidak tampak echo batu

maupun mass.

Kesan : Hydronefrosis kiri


Gambar 5 : Gambaran USG Abdomen

E. Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,

diagnosis kasus ini adalah Ureterolithiasis disertai Hydroureter sinistra

F. Terapi

o IVFD RL 24 tpm

o Ketorolac amp 1 gr/ 8 jam/ IV

o Ranitidin amp/ 8 jam/IV

o Kalnex 2 gr/ 24 Jam / IV

Rencana Op. Ureteroscopy + Ekstracorporeal Shock Wave Lithitripsy


Gambar 6 : Gambaran Foto Polos Abdomen Post Operasi

Gambaran Foto Polos Abdomen Post Operasi:

- Tampak DJ Stent terpasang pada lintasan traktus urinarius kiri dengan

ujung proximal bergelung setinggi paravertebral CV-L3 dan ujung distal

bergelung dalam rongga pelvis.

- Udara dalam usus terdistribusi hingga ke distal

- Kedua psoas line intak dan kedua pre peritoneal fat line tidak tervisualisasi

dengan baik.

- Tidak tampak bayangan batu radiopak pada kedua traktur urinarius

- Tulang-tulang intak.
A. RESUME
Pada anamnesa diketahui: Seorang pasien datang ke IGD dengan
keluhan nyeri daerah pinggang kanan. Nyeri dirasakan kira-kira 4 hari
sebelum dibawa ke Rumah Sakit. Nyeri terasa semakin hari semakin
memberat sampai mengganggu aktivitas. Terasa enakan saat istirahat.
Pasien mengeluh juga nyeri ketika berkemih yang disertai dengan
peningkatan frekuensi berkemih, dan perasaan panas diakhir berkemih.
Pasien juga mengeluhkan demam, mual, dan nafsu makan menurun. Pada
pagi hari saat pasien beraktivitas, pasien merasa nyeri daerah pinggang
kanan, tetapi pasien tidak memeriksakan diri ke dokter dan tidak
meminum obat. Hari kedua, pasien merasa tidak enak badan, demam, dan
berkemih disertai nyeri dan semakin sering dengan volume sedikit-sedikit.
Kemudian pasien memeriksakan diri ke dokter dan beristirahat di rumah.
Hari ketiga, pasien merasa nyeri daerah pinggang kanan memberat dan ada
nyeri berkemih disertai panas ketika berkemih semakin memberat,
frekuensi berkemih semakin sering serta demam sampai menggigil, pasien
merasa mual juga. Pasien kemudian memeriksakan diri ke IGD keesokan
harinya.
Pada anamnesa sistem dan pemeriksaan fisik diperoleh keterangan:
nyeri daerah pinggang kanan (+), suhu 38,10C, mual (+), nafsu makan
menurun (+), nyeri saat BAK (+), lemas (+), nyeri ketok
costovertebral kanan (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
peningkatan leukosit 16,1103/l. Pada pemeriksaan kultur urin
didapatkan hasil (+) biakan kuman Escherichia coli.

B. DIAGNOSIS BANDING
- Pielonefritis akut ren sinistra
- Apendisitis akut
- Cystitis
- Uretritis
- Ureteritis
C. DIAGNOSIS
Pielonefritis akut ren dextra

D. TUJUAN PENGOBATAN
1. Untuk mencegah kerusakan ginjal yang lebih parah.
2. Memperbaiki kondisi pasien.
3. Mencegah kekambuhan.

E. PENATALAKSANAAN
1. Non Medikamentosa
a. Rawat Inap
b. Edukasi untuk menjalani perawatan rumah sakit hingga kondisi
membaik.
c. Edukasi mengenai cara membersihkan alat kelamin dengan benar
untuk mencegah infeksi berulang maupun infeksi baru.
d. Konsumsi makanan yang bergizi dan minum minimal 8 gelas sehari.

2. Medikamentosa
a. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
b. Diet TKTP 1700kkal
c. Injeksi Ceftriaxone 1 x 1000mg selama 3 hari
d. Paracetamol tablet 3 x 500mg bila demam

Penulisan resep:
R/ Natrium Chlorida 0,9% inf fl No.III
Cum Infus set No. I
IV catheter no.20 No. I
three way No. I
∫ imm 20 tpm IV

R/ Ceftriaxone inj mg 1000 vial No. I


Cum dispossible syringe cc 3 No.III
Aquabidest cc 10 No. I
∫ imm IV mg 1000

R/ Paracetamol tab mg 500 No X


∫ prn (1-3) dd tab I aggr Febr

Pro : Ny. MK (45 th)

BAB IV
PEMBAHASAN

Sebagian besar Pielonefritis disebabkan oleh invasi bakteri Escherichia coli


secara ascending ke saluran kemih atas. Pathogenesis dipengaruhi oleh
patogenesitas bakteri (perlekatan mukosa dan vaktor virulensi), faktor tuan rumah
(host), dan bacterial entry.

Pilihan terapi untuk pasien pielonefritis adalah antibiotik yang sensitive


terhadap kuman pathogen penyebab. Penanganan yang dini dapat menghindari
komplikasi dan pasien dapat sembuh sempurna.

Pada pasien rawat inap, antibiotik yang digunakan biasanya parenteral


karena langsung masuk ke dalam pembuluh darah melalui jalur vena. Hal ini
memudahkan petugas medis dalam pemberian obat, karena terjadwal dengan baik
dan tidak tergantung pada kepatuhan pasien dalam mengonsumsi obat oral.

Antibiotik yang digunakan adalah ceftriaxone, yaitu golongan sefalosporin


broad-spectrum yang banyak tersedia di rumah sakit dengan sediaan parenteral.
Dosis yang digunakan adalah 1000 mg dengan interval 12 jam. Berikut adalah
daftar antibiotik parenteral yang dapat digunakan untuk terapi ISK.
Tabel 3.1. Obat parenteral pada ISK atas akut berkomplikasi
Antimikroba Dosis Interval

Seftriakson 1 gram 12 jam


Siprofloksasin 400 gram 12 jam
Levofloksasin 500 gram 24 jam
Ofloksasin
400 gram 12 jam
Gentamisin (+ ampisilin)
3-5 mg/kgBB 24 jam
Ampisilin (+ gentamisin) 1 mg/kgBB 8 jam
Tikarsilin-klavulanat
1-2 gram 6 jam
Piperasilin-tazobaktam
Imipenem-silastatin 3,2 gram 8 jam

3,375 gram 2-8 jam

250-500 mg 6-8 jam

A. CEFTRIAXONE
1. KOMPOSISI
Tiap vial Ceftriaxone mengandung ceftriaxone sodium setara dengan
ceftriaxone 1 gram.
2. FARMAKOLOGI (CARA KERJA OBAT)
Ceftriaxone merupakan golongan sefalosporin. Ceftriaxone mempunyai
spektrum luas dan waktu paruh eliminasi 8 jam. Ceftriaxone efektif terhadap
mikroorganisme gram positif dan gram negatif. Ceftriaxone juga sangat stabil
terhadap enzim beta laktamase yang dihasilkan oleh bakteri.
3. INDIKASI
Indikasi Ceftriaxone adalah infeksi-infeksi berat dan yang disebabkan oleh
bakteri gram positif maupun gram negatif yang resisten atau kebal terhadap
antibiotika lain :
 Infeksi saluran pernapasan
 Infeksi saluran kemih
 Infeksi gonore
 Sepsis
 Meningitis
 Infeksi tulang dan jaringan lunak
 Infeksi kulit
4. KONTRAINDIKASI
Hipersensitif terhadap Ceftriaxone atau sefalosporin lainnya.
5. CARA PENGGUNAAN
Injeksi intravena dan intramuskuler.
6. EFEK SAMPING
 Gangguan pencernaan : diare, mual, muntah, stomatitis, glositis.
 Reaksi kulit : dermatitis, pruritus, urtikaria, edema, eritema multiforma,
dan reaksi anafilaktik.
 Hematologi : eosinofil, anemia hemolitik, trombositosis, leukopenia,
granulositopenia.
 Gangguan sistem syaraf pusat : sakit kepala.
 Efek samping lokal : iritasi akibat dari peradangan dan nyeri pada tempat
yang diinjeksi.
 Gangguan fungsi ginjal : untuk sementara terjadi peningkatan BUN.
 Gangguan fungsi hati : untuk sementara terjadi peningkatan SGOT atau
SGPT.
7. PERINGATAN DAN PERHATIAN
 Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat, kadar
plasma obat perlu dipantau.
 Sebaiknya tidak digunakan pada wanita hamil (khususnya trimester I).
 Tidak boleh diberikan pada neonatus (terutama prematur) yang
mempunyai resiko pembentukan ensephalopati bilirubin.
 Pada penggunaan jangka waktu lama, profil darah harus dicek secara
teratur.

B. PARACETAMOL
1. FARMAKOLOGI (CARA KERJA OBAT)
 Paracetamol atau acetaminophen adalah obat yang mempunyai efek
mengurangi nyeri (analgesik) dan menurunkan demam (antipiretik).
Parasetamol mengurangi nyeri dengan cara menghambat impuls/rangsang
nyeri di perifer. Parasetamol menurunkan demam dengan cara
menghambat pusat pengatur panas tubuh di hipotalamus.
 Paracetamol (parasetamol) sering digunakan untuk mengobati berbagai
penyakit seperti sakit kepala, nyeri otot, radang sendi, sakit gigi, flu dan
demam. Parasetamol mempunyai efek mengurangi nyeri pada radang sendi
(arthritis) tapi tidak mempunyai efek mengobati penyebab peradangan dan
pembengkakan sendi.
2. INDIKASI
 Mengurangi nyeri pada kondisi : sakit kepala, nyeri otot, sakit gigi, nyeri
pasca operasi minor, nyeri trauma ringan.
 Menurunkan demam yang disebabkan oleh berbagai penyakit. Pada
kondisi demam, paracetamol hanya bersifat simtomatik yaitu meredakan
keluhan demam (menurunkan suhu tubuh) dan tidak mengobati penyebab
demam itu sendiri.
3. KONTRAINDIKASI
 Parasetamol jangan diberikan kepada penderita hipersensitif/alergi
terhadap Paracetamol.
 Penderita gangguan fungsi hati berat.
4. PERINGATAN DAN PERHATIAN
 Bila setelah 2 hari demam tidak menurun atau setelah 5 hari nyeri tidak
menghilang, segera hubungi Unit Pelayanan Kesehatan.
 Gunakan Parasetamol berdasarkan dosis yang dianjurkan oleh dokter.
Penggunaan paracetamol melebihi dosis yang dianjurkan dapat
menyebabkan efek samping yang serius dan overdosis.
 Hati-hati penggunaan parasetamol pada penderita penyakit hati/liver,
penyakit ginjal dan alkoholisme. Penggunaan parasetamol pada penderita
yang mengkonsumsi alkohol dapat meningkatkan risiko kerusakan fungsi
hati.
 Hati-hati penggunaan parasetamol pada penderita G6PD deficiency.
 Hati-hati penggunaan parasetamol pada wanita hamil dan ibu menyusui.
Parasetamol bisa diberikan bila manfaatnya lebih besar dari pada risiko
janin atau bayi. Parasetamol dapat dikeluarkan melalui ASI namun efek
pada bayi belum diketahui pasti.

5. EFEK SAMPING
 Mual, nyeri perut, dan kehilangan nafsu makan.
 Penggunaan jangka panjang dan dosis besar dapat menyebabkan kerusakan
hati.
 Reaksi hipersensitivitas/alergi seperti ruam, kemerahan kulit, bengkak di
wajah (mata, bibir), sesak napas, dan syok.
DAFTAR PUSTAKA

1. Sja'bani M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. II J, editor. Jakarta Pusat:


Interna Publishing; 2009.

2. A.Tanagho E, W.McAninch J. Smith'sgy General Urolo. San Fransisco:


Lange; 2003.

3. Purnomo BB. Dasar-Dasar Urologi. Malang: CV. Infomedika; 2007.

4. Mos C, Holt G, Iuhasz S. The Sensitivity of Transabdominal Ultrasound in


the Diagnosis of Uretherolithiasis. Journal of Medical Ultrasonography.
2010;Vol.12:188-97.

5. Henry K.Pancoast M, Sidney Lange M. Diagnosis and Management of


Acute Ureterolithiasis. American Roentgen Ray Society Journal. 2000.

6. Ahuja AT. Case Studies in Medical Imaging. Cambridge: University Press.

7. Hospital MCs. Hydronephrosis.

8. Paula Ed. Case Report : Acute onset of Renal Colic from Bilateral
Ureterolithiasis Cases Journal. 2009.