Año del Dialogo y Reconciliación Nacional

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Parasitología
Amebas Intestinales no patógenas

Profesor : Collo Otocsa Ricardo

Ciclo : 50 ciclo

Sección : mA

Integrantes : Altamirano Sotelo Liliana

Anicama Soldevilla Carlos
Enciso Bernaola Luis
Huamán Cabezas Wamira
Merino Cuella Johanna
Mendoza Pecho Rosa
Morales Quispe Lizeth
Pardo Reynada Danny
Reto Alburqueque Alessia
Rojas Huayanca Reynaldo
Uribe Hernández Juan Felipe

ICA-PERU
2018

1
INDICE
Amebas intestinales no Patógenas
INTRODUCCIÓN ...............................................................................................................3
Entamoeba Coli ........................................................................................................ 4
Importancia medica e Investigación microbiológica ..........................................................4
Ciclo de vida ....................................................................................................................4
Epidemiología..................................................................................................................6
Sintomatología ................................................................................................................6
Diagnóstico y Tratamiento ...............................................................................................6
Prevención ......................................................................................................................6
IODAMOEBA BUETSCHLII .......................................................................................... 7
Ciclo de vida ....................................................................................................................7
Consideraciones diagnósticas ...........................................................................................8
ENTAMOEBA GINGIVALIS ....................................................................................... 11
Transmision................................................................................................................... 11
Tratamiento .................................................................................................................. 11
DIENTAMOEBA ....................................................................................................... 12
Morfología y biología ..................................................................................................... 12
Transmision................................................................................................................... 13
Prevalencia.................................................................................................................... 13
Patogenia ...................................................................................................................... 13
Manifestaciones clínicas ................................................................................................ 14
Diagnóstico ................................................................................................................... 15
Tratamiento .................................................................................................................. 16
ENDOLEMIX NANA ................................................................................................. 18
Morfología .................................................................................................................... 18
Patogenia ...................................................................................................................... 19
Manifestaciones clínicas ................................................................................................ 19
Ciclo de vida .................................................................................................................. 20
Diagnóstico ................................................................................................................... 20
Tratamiento .................................................................................................................. 21
Prevención .................................................................................................................... 21
ANEXOS ................................................................................................................. 22
BIBLIOGRAFÍA: ....................................................................................................... 25

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INTRODUCCIÓN
El termino ameba engloba a las especies pertenecientes a los generos entamoeba,
endolimax y lodamoeba. Estas amebas están dentro de la familia entamoebidae, de
estas destaca la entamoeba histolytica ya que es la única ameba intestinal con gran
poder patógeno que causa la Disenteria Amebiana enfermedad que afecta a 40-50
millones de personas al año en España . Las demás especies se consideran no
patógenas. La entamoeba Coli, Entamoeba gingivalis este en especial se puede hallar en
los raspados de encia aunque también ha habiado casos en frotis vaginales de mujeres
con DIU, Lodamoeba buetschlii, endolimax nana. Tambien se tratara la dientamoeba ya
que antes se había clasificado dentro de las amebas. Conocer las amebas no patógenas
es fundamental ya que amenudo se encuentran en los estudios coproparasitologicos
humanos, también es útil para hallar diferencias con la patógena.

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 Entamoeba Coli
Importancia medica e Investigación microbiológica
La Entamoeba coli es una ameba fácilmente encontrada en los intestinos de algunos
animales, incluido el hombre. Se presenta tanto en sujetos sanos como en enfermos,
frecuentemente en forma comensal.
Es una especie parásita mayormente no patógena del género Entamoeba que es de
importancia clínica. (Anexo 1)
 Primero, porque a una persona sana no le causará daño o malestar, pero
si las defensas naturales corporales están bajas o en casos de mala
nutrición, sí causará daño.
 Segundo, es importante en medicina, porque a menudo es confundida
durante el examen microscópico de heces, con la especie patogénica
Entamoeba histolytica. Aunque esta última diferenciación entre las dos
especies es típicamente hecha por examen visual de los quistes del
parásito con el microscopio de luz, se han desarrollado nuevos métodos
y técnicas para facilitar la distinción.

La presencia de E. coli no debe ser, en sí, una causa para buscar tratamiento médico por
ser inofensiva. Sin embargo, esta ameba propicia la proliferación de otras amebas en el
interior del organismo que se encuentre, así como puede ser un indicio de que otros
organismos patógenos hayan sido consumidos conjuntamente.

Ciclo de vida
Este parásito a lo largo de su vida presenta varias etapas, estas dependen de los
nutrientes o de la ausencia de estos en el medio que lo rodea.
A. Trofozoito: En esta fase los miembros de este género se multiplican por
fisión binaria. Se muestra una ameba, incolora, de entre 20 a 30μm. Las
vacuolas digestivas que posee en el interior de su endoplasma contienen
bacterias en su interior. Los movimientos que presenta son originalmente
lentos, posee pseudópodos anchos, cortos y con escasa progresión.

4
B. Prequiste: Cuando el parásito comienza a prepararse para el
enquistamiento, el trofozoito expulsa de su citoplasma los alimentos no
digeridos y su contorno se vuelve más redondeado.
C. Quiste inmaduro: En esta etapa la ameba comienza a secretar una
membrana protectora resistente que recubre las células de los medios
externos desfavorables. Al mismo tiempo se empieza a crear una vacuola
que contiene en su interior glucógeno.
D. Quiste maduro: Ahora el núcleo se divide 3 veces alcanzando el número
de 8 núcleos. En el citoplasma del quiste maduro se observan espículas
o masas irregulares llamadas cromátidas. Nuevamente se puede
distinguir la vacuola con glucógeno.
E. Metaquiste: En esta etapa la capa se vuelve lisa y se desgarra,
escapando la masa octanucleada. El citoplasma del metaquiste se divide
en ocho partes, proporcionando lugar al trofozoito metaquístico.
F. Trofozoito metaquístico: Estos son el resultado del metaquiste. Al
empezar su alimentación se desarrollan y crecen formando el trofozoito,
cerrando así el ciclo de vida. (Anexo 2)

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Epidemiología
Se transmite en forma de quiste viable que llega a la zona oral por contaminación fecal
y está se traga o deglute. Su infección se dara fácilmente, por ello se debe su frecuencia
en zona tropicales, y de clima frio, teniendo en cuenta sus condiciones de higiene y
sanitarias. La infección es casi exclusiva de origen humano.

Sintomatología
Tenemos:
- Estreñimiento
- Anemia
- diarrea
- Gases
- Problemas de piel
- Dolores articulares y musculares
- Alergias
- Trastornos de sueño
- Fatiga crónica
- Otros

Diagnóstico y Tratamiento
Se tendrá que distinguir de la ameba patógena E. histolytica, por lo que puede pasar
desapercibida.
Además como es una ameba comensal o no patógena, no se encuentra indicado su
tratamiento, pero lo que hay que tener en cuenta es que es más resistente a
antiamebianos.

Prevención
Se debe tener una buena higiene personal pero de igual manera podríamos mencionar:
- Hervir y clorar el agua que se tomara
- Un correcto lavado de manos
- Lavar bien los alimentos antes de ser consumidos

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 IODAMOEBA BUETSCHLII
Recibe su nombre genérico de la característica de masa de glucógeno que presenta en
su forma quística.

Ciclo de vida
A. Trofozoita (anexo 3)

En este estadio, mide de 8 a 20 micras con un promedio de 12-15 micras. Posee un

movimiento lento y no progresivo, mediante seudópodos hialinos. El núcleo no es visible
en preparaciones sin teñir. La membrana nuclear es muy fina al carecer de cromatina
periférica, lo que le da al cariosoma el aspecto de estar dentro de una vacuola. Cuando
se tiñe, el cariosoma es grande, redondo, situado en una posición más o menos central
y envuelto por una capa de pequeños gránulos acromáticos refringentes.
En ocasiones, estos gránulos están adheridos al cariosoma, en este caso no serán visibles
a menos que la tinción y diferenciación se hayan llevado a cabo en condiciones óptimas.
En caso contrario, estos pequeños gránulos de cromatina formarán un anillo entre el
cariosoma y la membrana nuclear. El citoplasma es granular, vacuolado y puede
contener bacterias, levaduras u otro detritus, pero nunca glóbulos rojos.
B. Quiste (anexo 4)

El diámetro varía de 5 a 20 micras, aunque la mayoría está en el rango de 10 a 12 micras.

Su morfología es variable, desde esférica hasta elíptica. Los quistes maduros tienen un
solo núcleo, no visible en preparaciones sin teñir. Con tinciones permanentes, el núcleo
contiene un cariosoma grande, por lo general excéntrico y pueden ser visibles o no
gránulos acromáticos alrededor del cariosoma o a un lado de éste formando un
agregado semilunar.
Lo más destacado del quiste es la presencia de una masa de glucógeno compacta en el
citoplasma, bien visible aún en el quiste sin teñir, debido a su refractilidad, y que ocupa
más de la mitad del volumen del quiste. La tinción con yodo puede no teñirla en algunas
ocasiones, mientras que en otras le hace tomar un color pardo rojizo. Las tinciones
permanentes no la tiñen, aunque aparece como una masa bien definida.

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Consideraciones diagnósticas
El diagnóstico microscópico constituye la técnica de referencia para algunas de las
especies de amebas intestinales consideradas, al presentar características morfológicas
que permiten su diferenciación. Sin embargo, no ocurre lo mismo cuando lo que se pasa
a considerar son las especies englobadas en el “complejo Entamoeba”, en donde la
convergencia morfológica imposibilita la diferenciación entre ellas y obliga a echar mano
de otras herramientas diagnósticas.
 Diagnóstico microscópico

El diagnóstico de laboratorio de las amebas intestinales no pató- genas es idéntico al de

cualquier protozoo intestinal que contemple las fases de trofozoíto y de quiste. Aunque
la primera suele aparecer en las heces diarreicas y los quistes en las heces formes, ambas
fases pueden estar presentes en la misma muestra fecal. El excesivo tiempo que puede
transcurrir entre el momento de la toma de la muestra y su procesado, así como la
frecuente emisión intermitente de formas parasitarias a lo largo de los días, aconseja la
recogida de un mínimo de 3 muestras, obtenidas preferentemente en días alternos, y
en frascos adecuados que contengan líquido fijador o conservador.

Los trofozoítos y los quistes se pueden observar en las preparaciones de heces frescas
con solución salina. En ocasiones, es preciso teñir estas preparaciones con solución
yodada para identificar las especies.

Los métodos fisicoquímicos o difásicos de concentración, en concreto la técnica de

Ritchie o técnica del formol-éter etílico o del formol-acetato de etilo, son los más
utilizados, permitiendo concentrar las formas quísticas de los protozoos amébidos
inicialmente dispersas en la muestra fecal. La adición de unas gotas de solución yodada
permite apreciar los detalles necesarios para la identificación de las amebas, ya que
confiere el típico color amarillento al citoplasma, contrastando con el color negruzco del
núcleo. La elaboración de un frotis fecal para su posterior tinción constituye el método
microscópico más certero de diagnóstico coproparasitológico, al permitir visualizar las
características más relevantes para poder identificar los trofozoítos y los quistes (tabla
1).

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Las ventajas de estos frotis frente a las preparaciones en fresco son que permiten: a) el
diagnóstico más preciso de las formas parasitarias; b) la detección y reconocimiento de
estructuras que no se identifican en preparaciones en fresco; c) la observación de los
detalles nucleares, y d) la conservación de las preparaciones como registro permanente.

Estos frotis fecales se deben observar minuciosamente con objetivo de inmersión,

prestando especial atención a la morfología y tamaño de los trofozoítos. No debe
olvidarse que estas formas son muy sensibles y pueden sufrir degeneraciones
relacionadas con la demora en el momento de la fijación de la muestra fecal. El núcleo
es la primera estructura que se modifica, de manera que se produce fragmentación del
cariosoma o alteración de la cromatina periférica o ambos, aunque también el
citoplasma puede vacuolizarse. Por todo ello, la observación microscópica resulta
compleja al no ser la típica esperable. Ejemplos de ello cabe encontrarlos en la
diferenciación de las formas trofozoicas de E. polecki respecto de las especies del
“complejo Entamoeba” o de la propia E. coli, o en la diferenciación entre los trofozoítos
de E. nana e I. buetschlii.

Aunque los trofozoítos y quistes vivos tienen mayor tamaño que los fijados, en ocasiones
es imprescindible medir convenientemente las estructuras parasitarias. Un ejemplo de
ello sería la diferenciación entre E. hartmanni y las especies del “complejo Entamoeba”,
aunque ésta puede resultar dificultosa por la superposición de los límites superiores e
inferiores del tamaño de estas especies. En este caso, la diferenciación se realiza porque
el cariosoma de E. hartmanni es más pequeño y compacto que el del complejo, y además
no se tiñe tan intensamente. Finalmente, debe prestarse especial atención a la presencia
de cé- lulas epiteliales y macrófagos, que se pueden confundir con trofozoí- tos
amebianos, y de leucocitos polimorfonucleares degenerados al poder ser motivo de
confusión con las formas quísticas.

 Diagnóstico por cultivo y análisis isoenzimático

Es uno de los métodos utilizados para la caracterización de las especies del “complejo
Entamoeba”, en concreto de E. histolytica y E. dispar, puesto que sus zimodemas han
sido descritos con bastante detalle. No obstante, deben realizarse en laboratorios
especializados, por cuanto que el éxito sólo es del 70% a partir de muestras clínicas, lo
que conlleva un gran número de falsos negativos. Este hecho, junto con lo laborioso del

9
proceso y el tiempo requerido para su realización, hace que no pueda ser considerado
en el laboratorio como un método de rutina.

E. histolytica se ha cultivado en medios axénicos y no axénicos36, a diferencia de lo que

ocurre con algunas cepas de E. dispar, que sólo lo hacen en medios axénicos, como lo es
el YI-S. En el caso de E. moshkovskii se pueden emplear los cultivos TP-S-1GM, TTY-SB,
TYI-S-33 con suero bovino al 10% a 24 ºC o el medio TYSGM-9 con suero bovino al 5% a
24 o 37 ºC. El análisis isoenzimático se ha aplicado a la diferenciación de E. histolytica y
E. dispar, no sin conllevar inmersa una problemática, ya que se ha descrito un total de
24 zimodemas, de los cuales 21 (9 de E. histolytica y 12 de E. dispar) proceden de
muestras humanas. Sin embargo, muchas de las bandas parecen debidas a
contaminaciones u otros microorganismos presentes en los cultivos, de manera que tan
sólo 3 zimodemas de E. histolytica (II, XIV y XIX) y 1 de E. dispar (I) parecen fiables para
la diferenciación de ambas especies.

La mayor rapidez, comodidad y sensibilidad de las técnicas inmunológicas y de análisis

de ADN han venido a reemplazar este método diagnóstico.

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 ENTAMOEBA GINGIVALIS
El trofozoito mide 10 a 20 micras, posee ectoplasma bien diferenciado que da origen a
seudópodos grandes, que permiten la motilidad. El endoplasma contiene gránulos y
bacterias y en gran número de vacuolas. El núcleo esférico no se observa en fresco, es
más pequeño que el de la Entamoeba Histolytica, pero con características morfológicas
similares a esta (Anexo 5). Los trofozoitos se localizan en las encías y espacios
interdentales (Anexo 6). Normalmente se encuentran en procesos inflamatorios como:
piorrea, caries y mal aseo dental. No sean descrito quistes, por el cual la trasmisión se
hace por el paso directo de trofozoitos con la saliva.

Transmision
- La transmisión del parásito se efectúa por medio de la saliva, al besarse o
compartir utensilios para comer o de higiene dental.

- Su multiplicación es binaria asexual, esto quiere decir que de cada trofozoito

joven se produce otro exactamente igual.

Tratamiento
El tratamiento actual incluye la aplicación de solución iodo-povidona, en combinación
con tratamientos locales meticulosos de raíz, seguidos por enjuagues bucales con
clorhexidina.

11
 DIENTAMOEBA
Detectado inicialmente en 1909, no se describió hasta unos años después.
Durante tiempo fue considerado como una pequeña ameba por su movilidad
mediante seudópodos. Posteriormente se observó que algunas de sus
características morfológicas eran más propias de un flagelado, a pesar de no
presentar flagelo alguno, mostrando similitudes con Histomonas meleagridis,
ameboflagelado responsable de la enterohepatitis infecciosa aviar o “cabeza
negra” que afecta en particular a los pavos.

Posteriores estudios inmunológicos corroboraron la citada similitud, mientras que

la microscopía electrónica permitió clasificarlo como flagelado perteneciente a la
Clase Zoomastigophorea, Orden Trichomonadida, Familia
Monocercomonadidae.

Morfología y biología
Al microscopio ordinario los trofozoitos de dientamoeba tienen unas dimensiones
de 7-12µm ,que llega en algunos hasta los 20 µm ,y un citoplasma granuloso,sin
ectoplasma definido ,en el que se observa habitualmente (hasta en el 75-80%
de ellos ) la presencia de 2 nucleos vesiculosos ocupados por un cariosoma
constituido por una masa de 5-6 granulos

Con el microscopio electrónico se ha podido observas que ,además de los

nucleos ,que en estos trofozoitos binucleados parecen haberse detenido en su
división en un estado telofasico ya que conservan entre ellos todavía un has de
microtubulos, se distingue ,adyacente a cada nucleo ,un pequeño dictiosoma
acompañado de un fino filamento ,que corresponde a un órgano parabasal y su
correspondiente fibrilar

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Transmision
El ciclo biológico completo de este parásito no ha sido determinado todavía, se
asume con base en los datos clínicos. Hasta la fecha, no se ha determinado un
estadio quístico en el ciclo biológico de D. fragilis y el trofozoíto es el único
estadio que se ha encontrado en las heces de los humanos infectados
Probablemente D. fragilis se transmite por la ruta fecal-oral y se ha postulado
que la transmisión es a través de los huevos de helmintos
(ej., Ascaris, Enterobius spp.) . Los trofozoítos de D. fragilis presentan de
manera característica uno o dos núcleos ( , ), y se han encontrado en niños
que presentan síntomas intestinales (ej, diarrea intermitente, dolor abdominal) y
otros síntomas (ej., nausea, anorexia, fatiga, malestar y limitado aumento de
peso).

Prevalencia
Tiene distribución mundial aunque la prevalencia varía según la distribución
geográfica y puede verse influenciada por la densidad poblacional y los niveles
de higiene, puesto que se han encontrado tasas de infección más altas en
algunos grupo como por ejemplo en grupos de personal militar y misioneros.

Patogenia
Si bien muchos autores consideran que esta especie no es patógena,
aparentemente puede causar diarrea y molestias abdominales en algunas
personas. Se han identificado al menos dos variantes genéticas pero se

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desconoce por el momento si estas exhiben alguna diferencia en cuanto a su
patogenicidad.

Se desconoce la proporción de infectados que permanecerán asintomáticos tras

la infección. El parásito se localiza en el colon, donde suele producir colitis y los
síntomas más frecuentes son el dolor abdominal y la diarrea, tanto aguda como
recurrente. En algunos casos se puede detectar eosinofilia periférica, que es un
hallazgo excepcional en las infecciones por protozoos intestinales (La infección
por Isospora belli también puede cursar con eosinofilia en sangre).

Manifestaciones clínicas
Desde circunstancias antiguas, la revelación de este protozoo en las heces de
un paciente se relaciona con la presencia de tormento de colon en la zona
superior del estómago, anorexia, deposiciones libres con fluidos corporales y
trastornos rectales. La variedad sintomática se relacionó con cambios en la
cantidad de formas de vida reconocidas en el excremento, y después de la
determinación de la enfermedad a través del tratamiento, el paciente
experimentó la reparación final.

Distintos exámenes clínicos contaminados por D. fragilis, los pacientes informan

cada tanto más los signos clínicos que acompañan: tormento estomacal,
aflojamiento laborioso de los intestinos, anorexia, heces irregulares (sangre,
fluidos corporales, delicado), debilidad o astenia, náuseas , regurgitación,
reducción de peso, tooting, eructos y tenesmo. En la población pediátrica, las
carreras son el signo más conocido en la etapa intensa (menos de siete días),
mientras que el tormento estomacal es una enfermedad sin fin (más de 60 días).
El término del cuadro clínico, que va de una semana a dos años, se observó más
en los hombres y, particularmente en los niños menores de 10 años.

En pacientes con dientamoebosis también se presentan contaminaciones

biliares, complementan la fagocitosis de la fibrosis eritrocítica y el edema de la
mucosa intestinal. La eosinofilia, a pesar de que en general se considera una
indicación de contaminación por helminthana, también se ha descrito, a pesar
del hecho de que es por todos los relatos relacionados con enfermedades
interminables y niños. Dientamoeba fragilis también se ha relacionado con la
colitis eosinofílica y la colitis ulcerativa en pacientes pediátricos.sintomatología.

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Cabe destacar la situación de un paciente que reveló problemas estomacales,
con manchas de color amarillo verdoso y rayas periódicas ridículas. Una biopsia
intestinal confirmó la cercanía de diferentes úlceras punteadas y una prueba de
deseo de ulceración descubrió trofozoítos inagotables de D. fragilis que se
observó que eran la causa de la colitis ulcerosa obstructiva. Algunos pacientes
pueden experimentar urticaria y hormigueo céntrico, que podría identificarse con
respuestas desfavorablemente susceptibles al parásito o su portador, E.
vermicularis.

Existe confirmación con respecto a la contribución de D. fragilis en el trastorno

de las entrañas irritables, o con manifestaciones como la de este trastorno, por
lo que es atractivo evitar la contaminación de este protozoo en pacientes con
indicaciones gastrointestinales no particulares. A pesar del hecho de que no hay
exámenes indiscutibles en la escritura, parece sensato pensar en buscar D.
fragilis en pacientes seropositivos para el VIH con un cuadro de diarrea grave.

Diagnóstico
El diagnostico en el laboratorio de dientamoebosis es inmediato y requiere heces
crujientes, ya que los trofozoítos se deterioran en cuestión de horas después de
abandonar el huésped. En la percepción coordenada de las heces, por regla
general, D. fragilis tiene una apariencia ajustada, desapercibida a menos que el
experto conozca la probabilidad de su calidad. La expansión subsiguiente de la
disposición de yodo (lugol) confiere el sombreado amarillento del molino al
citoplasma, aunque los núcleos no están teñidos. El tiempo irrazonable que
puede transcurrir entre la recopilación de pruebas y el tratamiento, y la
eliminación irregular de trofozoítos durante días, requiere la acumulación de al
menos tres ejemplos, obtenidos cada dos días. , en botellas que contienen un
fijador o líquido aditivo. Los más razonables son el licor de polivinilo (PVA), la
acetiloformalina (SAF) derivada del ácido acético de sodio y el mertiolato-yodo-
formaldehído (MIF). El último fijador tiene la ventaja de proporcionar
específicamente un sombreado decente de color rosa rojizo a las estructuras
parasitarias, a pesar de que en D. fragilis las estructuras atómicas son difíciles
de percibir y se requiere una participación extraordinaria en la percepción de
minutos. VPA y FAS son confiables con la ejecución de extensiones fecales
propensas a ser coloreadas más tarde.

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La disposición de la dispersión pasa por la ingestión pasada del fijador de
abundancia en papel secante y, a causa de SAF, además, el borde debe estar
impregnado con una fina capa de clara de huevo para garantizar el vínculo de la
defecación mientras tanto. . Entre las diversas cepas de frotis fecales utilizadas
para la identificación de D. fragilis, el tricrómico de Gomori alterado o el color de
Wheatley y la hematoxilina férrica son los más comúnmente utilizados.

Otra opción diagnóstica es el cultivo fecal, el cual es considerado por algunos

autores como el método más sensible para la detección de este protozoo, si bien
no está exento de dificultades. A diferencia de otros protozoos intestinales
patógenos, D. fragilis tan solo crece en cultivos xénicos, principalmente difásicos,
como el medio de Robinson, en el cual es capaz de desarrollarse muy
rápidamente en presencia de flora bacteriana intestinal, adicionada de
Escherichia coli y almidón de arroz, pero sobrevive a muy pocos subcultivos. En
cualquier caso, y siendo, en general, menos laborioso que los procedimientos de
tinción, lo cierto es que en la rutina diagnóstica de los laboratorios esta opción
no suele contemplarse

Muy poco se conoce hasta la fecha sobre el diagnóstico inmunológico de la

dientamoebiasis. Se ha puesto a punto una técnica de inmunofluorescencia
indirecta (IFI) para la detección de trofozoítos en muestras fecales preservadas
con SAF, cuyos primeros ensayos apuntan a una alta especificidad, sin
reacciones cruzadas o falsos negativos, mientras que el diagnóstico serológico
mediante técnicas inmunofluorescentes no ha respondido a las perspectivas
marcadas al no ser capaz de diferenciar entre infecciones recientes y pasadas.

Tratamiento
Dejando de lado la controversia ya mencionada sobre su patogenicidad y
teniendo en cuenta el consenso existente sobre la conveniencia del tratamiento
en pacientes sintomáticos, el arsenal terapéutico disponible para el tratamiento
de infecciones por D. fragilis puede abordarse teniendo en cuenta su
disponibilidad o no en nuestro país. Sin embargo, no existe un acuerdo sobre el
medicamento que se utilizará, ya que todos han descrito fallas terapéuticas.

Algunos de los medicamentos que deberían obtenerse como medicamentos

extranjeros incluyen:

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 - Yodoquinol: constituye el fármaco de elección a dosis de 650 mg/8h
durante 20 d para adultos, y de 30-40 mg/kg/d (máximo, 2 g) en tres dosis
durante 20 d para niños. Actúa intraluminalmente y es poco tóxico al ser
escasamente absorbido por vía oral, si bien está contraindicado en los
pacientes con intolerancia al yodo o con lesión hepática.
- Secnidazol: derivado imidazólico que en el único estudio en que se ha
utilizado ha mostrado una efectividad del 97,1% a dosis única de 2 g para
adultos y 30 mg/kg para niños, y del 100% en una segunda dosis.

Los fármacos disponibles en algunos paises utilizados en el tratamiento de esta

protozoosis son:

- Clorhidrato de tetraciclina: a pesar de tratarse de un fármaco efectivo a

las dosis de 500 mg/6h durante 10 d en adultos y de 40 mg/kg/día
(máximo 2 g) en cuatro dosis durante 10 d en niños, no resulta muy
recomendable su uso en estos últimos por los efectos perjudiciales sobre
el desarrollo dental. Metronidazol: este derivado imidazólico es absorbido
muy bien por vía oral, no actuando como agente intraluminal. Las dosis
recomendadas son de 500-750 mg/8h durante 10 d para adultos, y de 20-
40 mg/kg/d en tres dosis durante 10 d para niños. La descripción de fallos
terapéuticos y de intolerancia ha motivado el empleo de otros fármacos.
Con independencia de los efectos secundarios que presenta, se debe
evitar su uso en los primeros meses del embarazo.
- Paramomicina: aminoglucósido utilizado como alternativa a los anteriores,
a dosis de 500 mg/8h durante 7 d en adultos, y de 25-35 mg/kg/d en tres
dosis durante 7 d en niños. Aunque se puede emplear en el embarazo y
la lactancia, debe ser evitado en pacientes con ulceración intestinal.

En algunos casos puede resultar conveniente aplicar un segundo ciclo de

tratamiento, incluso cambiando de fármaco, y si se tiene en cuenta la posible
estrecha asociación entre D. fragilis y E. vermicularis, debiera considerarse el
instaurar tratamiento para ambas parasitosis en aquellos pacientes
diagnosticados de dientamoebosis.

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 ENDOLEMIX NANA
Este es tipo de parásito comensal exclusivo del intestino delgado humano, con lo que
queremos decir, que: vive a expensas del hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no
causa enfermedades en el hombre, se notifica casos clínicos de diarreas crónicas o
enterocolitis o urticarias asociadas a su presencia., el que este en el organismo humano es
un buen marcador de contaminación oral-fecal por los alimentos o agua en las
poblaciones en donde a sus habitantes se les detecten el parásito.

Se trata de una de las amebas intestinales más pequeña que parasita al ser humano.
Trofozoíto.

Morfología
- Este estadio mide de 6 a 12 cm, con un promedio de 8 a 10 cm.
- El movimiento lento y sin direccionalidad se lleva a cabo por seudópodos cortos,
romos e hialinos.
- El núcleo a veces es visible en preparaciones sin teñir y con tinción se aprecia la
estructura nuclear típica, siendo lo más destacado el cariosoma grande e irregular,
en ocasiones fragmentado, o desplazado hacia un lado de la membrana nuclear.
- Quiste. Mide de 5 a 10 cm, con un rango habitual de 6 a 8 cm, y su forma varía
de esférica a elíptica.
- Los quistes maduros contienen 4 núcleos, siendo poco frecuente observar formas
hipernucleadas (con hasta 8 núcleos) y quistes inmaduros.
- Los núcleos no son visibles en preparaciones sin teñir, pero los cariosomas son
observables en preparaciones en fresco teñidas con yodo.
- En preparaciones permanentes, el núcleo tiene un cariosoma bien definido, más
grande que el de las especies de Entamoeba, normalmente en posición excéntrica
y sin cromatina periférica.
- El citoplasma carece de cuerpos cromatoidales aunque puede contener glucógeno
difuso y, en ocasiones, cabe observar pequeños gránulos o inclusiones.
- Tiene dos estadios de desarrollo, uno trofozoíto y otro de quiste. Debido a su rol
en el laboratorio clínico, los quistes son formas de reconocimiento más
importantes.
- Tiene forma ovoide de color caoba intenso coloreado con Lugol, midiendo 5 - 7
μm a lo largo de su eje mayor.

18
 - Lo más común es observar en el endoplasma 4 núcleos, sin cuerpos cromatoideos
y glucógeno considerablemente difuso.
- Este parásito intestinal no es patógeno para el hombre aunque en ciertas
circunstancias de inmunosupresión puede llegar a producir gastroenteritis
- Trofozoíto: El trofozoíto presenta una forma irregular y su tamaño promedio es
bastante pequeño, de 8 -10μm (micrómetros). Posee un solo núcleo a veces visible
en preparaciones sin teñir y su citoplasma tiene aspecto granular.
- Quiste: El quiste es la forma infecciosa de Endolimax nana, su forma es esférica
y su tamaño oscila entre 5-10μm. Durante su maduración, los quistes
completamente desarrollados contienen 4 núcleos, aunque algunos pueden llegar
a tener hasta 8 núcleos (formas hipernucleadas). El citoplasma puede contener
glucógeno difuso y pequeñas inclusiones.

Patogenia
La transmisión al humano se produce con la ingesta alimentos contaminados con quistes
de amebas, o bien por el contacto directo con fómites o manos contaminadas. La
transmisión de la enfermedad es más frecuente en países con bajos recursos sanitarios y
también en la población con relaciones sexuales de tipo fecal-oral.

Una vez que el hombre ha ingerido los quistes, éstos se transforman en trofozoítos en el
tubo digestivo, principalmente en el colon, donde invaden la mucosa intestinal
provocando la enfermedad y, eventualmente, migrando por el sistema porta al hígado y
desde allí a otras localizaciones sistémicas (cerebro, hueso, etc). Los trofozoítos, a lo
largo de su paso por el intestino grueso, se transforman nuevamente en quistes que son
eliminados con la deposición. En las infecciones intestinales quistes y trofozoítos se
eliminan en las heces.

Manifestaciones clínicas
Aunque no causa enfermedad como otras amibas, se han reportado casos de diarreas
crónicas, urticarias, constipación, dolor rectal, vómitos, entre otras afecciones en algunos
pacientes contaminados con Endolimax nana.
Es importante destacar que según algunas encuestas, la prevalencia puede ser tan alta
como 30% en algunas poblaciones.

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Ciclo de vida
Tanto los quistes como los trofozoítos de estos microorganismos se transmiten en las
heces y se utilizan para diagnosticar. Generalmente, los quistes se encuentran en los
excrementos bien formados y los trofozoítos se encuentran particularmente en los
excrementos diarreicos.
- Las heces humanas infectadas contienen ambas formas de la amiba, trofozoítos y
quistes.
- La colonización del huésped ocurre después de la ingestión de quistes maduros
presentes en alimentos, agua o cualquier objeto contaminado con materia fecal.
- En el intestino delgado de la persona infectada ocurre la exquistación, que es la
división del quiste maduro (de cuatro núcleos) para dar origen a 8 trofozoítos que
luego migran al intestino grueso. Los trofozoítos se dividen por fisión binaria y
producen quistes. Finalmente, ambas formas pasan en las heces para repetir el
ciclo.

Debido a la protección conferida por sus paredes celulares, los quistes pueden sobrevivir
muchos días, incluso semanas, en el exterior ya están protegidos por su pared celular. Los
quistes son los responsables de la transmisión.
En contraste, los trofozoítos no tienen esa pared celular protectora que tienen los quistes,
por lo cual, una vez fuera del cuerpo se destruirían bajo esas condiciones. Si una persona
ingiere comida o agua contaminada con trofozoítos, estos no sobrevivirían el medio ácido
del estómago.

Diagnóstico
La confirmación de la parasitosis es por identificación microscópica de los quistes o
trofozoítos en las muestras de heces. Sin embargo, los quistes y los trofozoítos vivos son
difíciles de diferenciar de otras amebas, como Entamoeba histolytica, Dientamoeba
fragilisy Entamoeba hartmanni.

Los quistes pueden identificarse en preparaciones de montaje húmedo concentrado, frotis

teñidos u otras técnicas de microbiológicas. Los quistes ovoides típicos se identifican
fácilmente en muestras fecales con yodo y hematoxilina. La importancia clínica de
Endolimax nana es diferenciarla de amebas patogénicas como E. histolytica. Debido a
que E. nana es comensal, el tratamiento específico no está indicado.

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Tratamiento
El tratamiento de la amebiasis invasora debe realizarse con metronidazol (500 mg/6
horas) durante 10 días, para destruir los trofozoítos y posteriormente con un amebicida
intraluminal (paramomicina 500 mg cada 8 horas durante 14 días) para destruir las formas
quísticas. Los abscesos hepáticos amebianos deben tratarse con los mismos fármacos. En
muy raras ocasiones estaría indicado un drenaje percutáneo del absceso. Estas situaciones
serían una mala respuesta al tratamiento médico, un riesgo muy elevado de ruptura, en
abscesos periféricos de gran tamaño, o una sobre infección bacteriana. Existen otros
fármacos de segunda línea con actividad amebicida pero son rara vez usados en nuestro
medio.

Prevención
El adecuado control sanitario del agua que se utiliza para beber y preparar o lavar los
alimentos es el mejor método para prevenir la infección por amebas. No existe vacuna.

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ANEXOS
Anexo 1

Entamoeba coli

Clasificación: Protozoos

Agente transmisor: Parásito

Región de origen: Mundial

Región más común: Mundial

Forma de propagación: Quiste viable que llega a la boca por

contaminación fecal y se ingiere.

Vacuna: Metronidazol

Anexo 2

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Anexo 3 : Trofozoíta

Anexo 4 ; Quiste

Anexo 5

Anexo 6

23
Anexo 7

Tabla 1:

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BIBLIOGRAFÍA:
- Bárbara Gomilla Sard, Rafael Toledo Navarro, J. Guillermo Esteban
Sanchis. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Servicio
de Microbiología, Hospital General de Castellón, Castellón, España.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29 (Supl 3): 20-28. Editorial Elsevier
Doyma, 2011.
- APARICIO P, RODRÍGUEZ E, GÁRATE T, MOLINA R, SOTO A,
ALVAR J. Terapéutica antiparasitaria. Enferm Infecc Microbiol Clin
2003; 21:579-594.
- ASH LR, ORIHEL TC. Parasites: a guide to laboratory procedures and
identification. Chicago: American Society of Clinical Pathologists
Press, 1991.
- Bogitsh, B., Carter, C., & Oeltmann, T. (1962). Human Parasitology. British
Medical Journal (4th ed.). Elsevier Inc.
- Centre for Disease Control and Prevention website. Recuperado de: cdc.gov
- Long, S., Pickering, L., & Prober, C. (2012). Principle and Practice of
Pediatric Infectious Diseases (4th ed.). Elsevier Saunders.
- Sard, B. G., Navarro, R. T., & Esteban Sanchis, J. G. (2011). Amebas
intestinales no patógenas: una visión clinicoanalítica. Enfermedades
Infecciosas y Microbiologia Clinica, 29(Supl 3), 20–28.
- Shah, M., Tan, C. B., Rajan, D., Ahmed, S., Subramani, K., Rizvon, K., &
Mustacchia, P. (2012). Blastocystis hominis and Endolimax nana Co-
infection resulting in chronic diarrhea in an immunocompetent male. Case
Reports in Gastroenterology, 6(2), 358–364.

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