Reaksi Hipersensitivitas

Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas.

Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe, yaitu tipe I hipersensitif anafilaktik, tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi, tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe IV hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat). Selain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut sentivitas tipe V atau stimulatory hipersensitivity.

Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs adalah usaha untuk mempermudah evaluasi imunopatologi suatu penyakit. Dalam keadaan sebenarnya seringkali keempat mekanisme ini saling mempengaruhi. Aktivasi suatu mekanisme akan mengaktifkan mekanisme yang lainnya.

 Reaksi hipersensitivitas tipe I. Pada saat itu sel mast dan basofil belum diketahui fungsinya.REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE I  Sel mast dan basofil pertama kali dikemukakan oleh Paul Ehrlich lebih dari 100 tahun yang lalu. Beberapa waktu kemudian baru diketahui bahwa sel-sel ini mempunyai peran penting pada reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi tipe I) melalui mediator yang dikandungnya. Untuk terjadinya suatu reaksi selular yang berangkai . atau tipe cepat ini ada yang membagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid (tipe Ib). Sel ini mempunyai gambaran granula sitoplasma yang mencolok. yaitu histamin dan zat peradangan lainnya.

misalnya reaksi anafilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk bunga. reaksi tipe I dibagi menjadi 2. Setelah masa refrakter sel mast dan basofil yang berlangsung selama beberapa jam. Ternyata sel mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti bahwa reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi fase cepat.  Menurut jarak waktu timbulnya.  Reaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil tanpa peran IgE.  Mediator penyakit alergi (hipersensitivitas tipe I) Seperti telah diuraikan di atas bahwa mediator dibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE spesifik yang terikat pada membran sel mast. Mediator yang terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe I. Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan sitokin yang menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi.  Limfosit mungkin memegang peranan dalam timbulnya reaksi alergi fase lambat dibandingkan dengan sel mast.  Eosinofil dapat memproduksi protein sitotoksik seperti major basic protein (MBP) afau eosinophil cationic protein (ECP). serta enzim yang berperan di dalam peradangan. yang kemudian dapat responsif lagi terhadap alergen. Mediator ini dapat dibagi dalam dua kelompok. antigen lengkap atau kompleks kovalen hapten-protein.  Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat ini belum jelas benar diketahui. dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas. Limfosit dapat melepaskan histamin releasing factor dan sitokin lainnya yang akan meningkatkan pelepasan mediator-mediator dari sel mast dan sel lain. yaitu fase cepat dan fase lambat. Zat ini merupakan salah satu dari preformed mediatorsyaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil (NCF = neutrophil chemotactic factor). Reaksi ini dapat bertahan dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi. terutama eosinofil. Mediator fase aktif dari sel mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang meningkatkan sel radang. Makrofag dan neutrofil melepas faktor kemotaktik. Proses aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada penderita. Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat biasanya terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. Sebagai contoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat pemberian zat kontras atau akibat anafilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen (lihat bab mengenai komplemen).pada reaksi tipe Ia diperlukan interaksi antara IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil dengan alergen yang bersangkutan. oksigen radikal bebas.  Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau reseptor spesifik yang lain pada permukaan sel mengikat anafilatoksin. yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed mediator) dan mediator yang terbentuk kemudian . sitokin.  Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A = eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis). Neutrofil adalah sel yang pertama berada pada infiltrat peradangan setelah reaksi alergi fase cepat dalam keadaan teraktivasi yang selanjutnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan menarik sel lain.

Pada hidung timbul rasa gatal. Melalui reseptor H2 diperkirakan histamin juga mempunyai efek modulasi respons beberapa sel termasuk limfosit. 1. karena itu antihistamin hanya dapat mencegah sebagian gejala alergi pada mata. dan diare. kontraksi otot polos. eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A). Kadar normal dalam plasma adalah kurang dari 1 ng/μL akan tetapi dapat meningkat sampai 1-2 ng/μL setelah uji provokasi dengan alergen. tetapi tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel mast atau basofil karena ECF-A dapat juga dibebaskan dari sel yang tidak mengikat IgE. . Fungsi ini mungkin bermanfaat pada keadaan infeksi. Histamin Histamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan enzim histidin dekarboksilase. Gejala kulit adalah reaksi gatal berupa wheal and flare. Mediator lain yang juga bersifat kemotaktik untuk eosinofil ialah leukotrien LTB4 yang terdapat dalam beberapa hari. Gejala yang timbul akibat histamin dapat terjadi dalam beberapa menit berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan. hipersekresi dan tersumbat. dan pada saluran cerna adalah hipersekresi asam lambung. Faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A) Mediator ini mempunyai efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi radang yang diperan oleh IgE (alergi). serta peningkatan permeabilitas vaskular. Mediator yang sudah ada dalam granula sel mast Terdapat 3 jenis mediator yang penting yaitu histamin. Histamin mempunyai peranan penting pada reaksi fase awal setelah kontak dengan alergen (terutama pada mata. hidung dan kulit). Menurut asalnya mediator ini juga dapat dibagi dalam dua kelompok. Diduga histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus mikrovaskular.(newly formed mediator). dan neutrophil chemoctatic factor (NCF). Pada reaksi fase lambat. tetapi tidak pada bronkus. Histamin mempunyai peran kecil pada asma. dan mediator dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder). Walaupun eosinofilia merupakan hal yang khas pada penyakit alergi. Fungsi histamin dalam keadaan normal saat ini belum banyak diketahui kecuali fungsi pada sekresi lambung. Kadar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik berat (anafilaksis). yaitu mediator dari sel mast atau basofil (mediator primer). Manifestasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. Setelah dibebaskan. Histamin yang diberikan secara inhalasi dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. hidung dan kulit. 2. histamin membantu timbulnya reaksi inflamasi dengan cara memudahkan migrasi imunoglobulin dan sel peradangan ke jaringan. kejang usus. histamin dengan cepat dipecah secara enzimatik serta berada dalam jumlah kecil dalam cairan jaringan dan plasma. ECF-A merupakan tetrapeptida yang sudah terbentuk dan tersedia dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan pada waktu degranulasi (pada basofil segera dibentuk setelah kontak dengan alergen).

Prostaglandin juga dibentuk oleh sel yang berkumpul di mukosa bronkus selama reaksi alergi fase lambat (neutrofil. faktor aktivasi trombosit. Sel mast manusia banyak menghasilkan produk lipoksigenase serta merupakan sumber hampir semua SRS-A yang dibebaskan dari jaringan paru yang tersensitisasi. LTD4. dan TxA2 juga dapat mengaktivasi trombosit. 1. Selain itu SRS-A juga meningkatkan permeabilitas kapiler serta merangsang sekresi mukus. panas atau sinar matahari). prostaglandin serta TxA2 berperan terutama sebagai mediator sekunder yang mungkin menunjang terjadinya reaksi peradangan. akan tetapi peranan yang pasti dalam reaksi peradangan pada alergi belum diketahui. dan lain-lain. serta LTE4. serotonin. Mediator tersebut mungkin pula berperan pada reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat yang akan menyebabkan banyaknya neutrofil di tempat reaksi. PGF2) serta tromboksan A2 (TxA2). Tiap sel mempunyai produk spesifik yang berbeda. LTD4 dan LTE4 adalah zat yang dinamakan SRS-A. Mediator yang terbentuk kemudian Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolisme asam arakidonat. . Oleh karena mediator ini terbentuk dengan cepat maka diduga ia merupakan mediator primer. 2. Kecuali PGD2.3. Prostaglandin F (PGF2) dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas vaskular. Leukotrien LTB4 merupakan kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil. yaitu LTC4. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF) NCF (neutrophyl chemotactic factor) dapat ditemukan pada supernatan fragmen paru manusia setelah provokasi dengan alergen tertentu. ‘Slow reacting substance of anaphylaxis’ Secara in vitro mediator ini mempunyai onset lebih lambat dengan masa kerja lebih lama dibandingkan dengan histamin. Metabolisme asam arakidonat terdiri dari jalur siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing-masing akan mengeluarkan produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai proses inflamasi (lihat Gambar 12-3). Keadaan ini terjadi dalam beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik (dingin. Produk lipoksigenase Leukotrien merupakan produk jalur lipoksigenase. dan tampaknya hanya didapatkan sedikit perbedaan antara kedua jenis mediator tersebut. SRS-A ini terdiri dari 3 leukotrien hasil metabolisme asam arakidonat. Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin. makrofag. dan limfosit). Leukotrien LTE4 adalah zat yang membentuk slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A). Secara kimiawi. PGE2. tetapi tidak dipakai sebagai obat bronkodilator karena mempunyai efek iritasi lokal. Mediator SRS-A dianggap mempunyai peran yang lebih penting dari histamin dalam terjadinya asma. Produk siklooksigenase Pertubasi membran sel pada hampir semua sel berinti akan menginduksi pembentukan satu atau lebih produk siklooksigenase yaitu prostaglandin (PGD2. Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus. Sel mast manusia misalnya membentuk PGD2 dan TxA2 yang menyebabkan kontraksi otot polos. sedangkan LTC4. Leukotrien LTB4 juga bersifat kemotaktik terhadap neutrofil.

Hipersensitivitas tipe cepat terjadi sebagai akibat dari aktivasi sel Th2 yang berespons terhadap antigen protein atau zat kimia yang terikat pada protein. Interleukin-4 tampaknya merupakan stimulus utama dalam aktivasi sintesis IgE oleh sel limfosit B. Serotonin Sekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa saluran cerna. Antigen yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi alergik) sering disebut sebagai alergen. IL-4. Serotonin dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. makanan tertentu. respons sel T yang dominan adalah pembentukan sel Th2. TNFα. Alergen diproses oleh makrofag (APC) yang mensintesis IL-1. Serotonin ditemukan pada sel mast binatang tetapi tidak pada sel mast manusia. SITOKIN DALAM REGULASI REAKSI ALERGI Selain mediator yang telah disebutkan tadi. IL-6. Selain itu PAF juga menimbulkan kontraksi otot polos bronkus serta peningkatan permeabilitas vaskular.Faktor aktivasi trombosit (PAF = ‘Platelet activating factor’) Mediator ini pertama kali ditemukan pada kelinci dan selanjutnya pada manusia. Kecenderungan ini mempunyai dasar genetika yang kuat dengan banyak gen yang berperan. Ternyata sitokin yang sama juga diproduksi oleh sel mast sehingga dapat diduga bahwa sel mast juga mempunyai peran sentral yang sama dalam reaksi alergi. serotonin merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2. Pada individu yang cenderung untuk alergi. Interleukin-4 ini pertama kali disebut faktor stimulasi sel B (BSF = B cell stimulating . Pada saat yang sama IL-4 meningkatkan ekspresi reseptor Fcε (FcRII) pada sel limfosit B. yaitu sebagian dari sitokin yang disekresi oleh sel Th2. Produksi interleukin diperkirakan dapat langsung dari sel mast atau dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator sel mast. Dalam reaksi alergi pada manusia. Reaksi peradangan alergi telah diketahui dikoordinasi oleh subset limfosit T4 yaitu Th2. Interleukin (IL)-4 dan IL-13. paparan terhadap beberapa antigen menyebabkan aktivasi sel Th2 dan produksi IgE (lihat Gambar 12-4). Individu normal tidak mempunyai respons Th2 yang kuat terhadap sebagian besar antigen asing. sel mast juga merupakan sumber beberapa sitokin yang mempengaruhi sel yang berperan pada reaksi alergi. Oleh sebab itu. Limfosit ini memproduksi IL-3. individu yang atopik akan memproduksi IgE dalam jumlah besar sebagai respons terhadap antigen yang tidak akan menimbulkan respons IgE pada sebagian besar orang. serta GM-CSF tetapi tidak memproduksi IL-2 atau INF (diproduksi oleh sel Th1). PAF dapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin dari trombosit. Ketika beberapa individu terpapar antigen seperti protein pada serbuk sari (pollen). Individu yang atopik dapat alergi terhadap satu atau lebih antigen di atas. akan menstimulasi limfosit B yang spesifik terhadap antigen asing untuk berdiferensiasi menjadi sel plasma yang kemudian memproduksi IgE. atau obat tertentu misalnya penisilin. racun pada serangga. kutu binatang. Aktivasi trombosit pada manusia terjadi pada reaksi yang diperan oleh IgE. Zat ini merangsang dan mengaktivasi sel limfosit T yang kemudian memproduksi IL-2 yang merangsang sel T4 untuk memproduksi interleukin lainnya. IL-5.

NGF (nerve growth factor)serta SCF berperan dalam pertumbuhan. proliferasi. IL-3. IL-5. IFNγ.factor). sel mast. Mekanisme lain sitokin berperan pula dalam menunjang terjadinya reaksi peradangan pada alergi. Oleh karena itu. sel-sel ini ditarik ke arah jaringan yang mengalami peradangan dalam reaksi antigen-antibodi yang ditingkatkan oleh IL-2. makrofag atau monosit. Sindrom klinik dan pengobatan Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan dengan autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. IL-5. Pada kasus yang berat. Aktivasi oleh IL4 ini diperkuat oleh IL-5. Pada saat aktivasi. TNF dan INF terbukti dapat menginduksi atau meningkatkan pelepasan histamin melalui interaksi IgE. GMCSF. tetapi dihambat oleh IFNα. dapat menginduksi pembebebasan histamin dari sel mast baik dengan atau tanpa melalui stimulasi antigen (lihat Gambar 12-7). Penyakit yang disebabkan reaksi antibodi ini biasanya spesifik untuk jaringan tertentu. Antibodi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat mengendap pada berbagai jaringan yang sesuai dengan target antigen.alergen pada sel basofil manusia (lihat Gambar 12-6). basofil. eosinofil. Pada percobaan ini eosinofil menjadi hipodens dan dapat membebaskan lebih banyak LTC4 bila diaktivasi oleh stimulus seperti fMLP (formil metionil leukosil fenilalanin). IL-4. GM-CSF. dan TNFα. GM-CSF. artritis dan nefritis. penyakit kompleks imun cenderung merupakan suatu penyakit sistemis yang bermanifestasi sebagai vaskulitis. PGE2. IL-3. Pada reaksi alergi fase lambat. Keadaan ini lebih terlihat pada biakan eosinofil manusia dengan GM-CSF bersama fibroblast. Kompleks imun biasanya mengendap di pembuluh darah pada tempat turbulansi (cabang dari pembuluh darah) atau tekanan tinggi (glomerulus ginjal dan sinovium). PENYAKIT OLEH ANTIBODI DAN KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODI (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II DAN III)  Antibodi. selain IgE. TNF. TGFβ. IL-6. . IL-2. digunakan plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibodi atau kompleks imun yang beredar dalam darah. Tatalaksana dan pengobatan ditujukan terutama untuk mengurangi atau menghambat proses inflamasi dan kerusakan jaringan yang diakibatkannya dengan menggunakan kortikosteroid. IFN. pertahanan hidup dan diferensiasi limfosit. LTB4 dan PAF. mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe II) atau dengan membentuk kompleks imun yang mengendap di pembuluh darah (reaksi hipersensitivitas tipe III)  Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi (antibody-mediated)merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis pada manusia. Sitokin lain yang mempunyai aktivitas sama pada sel mast ialah MCAF (monocyte chemotactic and activating factor) dan RANTES (regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted). Demikian juga SCF (stem cell factor) yaitu suatu sitokin yang melekat pada reseptor di sel mast yang disebut C-kit. dan EAF (eosinophil activating factor). IL-l. IL-5. IL-3 dan GM-CSF tidak hanya menarik dan mengaktivasi eosinofil tetapi juga basofil dan efek kemotaktik sitokin ini lebih nyata dibandingkan dengan komplemen C5a. dan IL-I0 Dalam reaksi alergi fase cepat.

Lichtman AH. paralisis Inflamasi. modulasi reseptor Penyakit Graves Reseptor hormon TSH Stimulasi reseptor TSH diperantarai Hipertiroidisme antibodi Anemia pernisiosa Faktor intrinsik dari sel parietal gaster Netralisasi faktor intrinsik. nukleoprotein Inflamasi diperantarai komplemen dan Nefritis. 2004) Eritropoesis abnormal. artritis reseptor Fc Poliarteritis nodosa Antigen permukaan virus hepatitis Inflamasi diperantarai komplemen dan Vaskulitis B reseptor Fc Glomreulonefirtis poststreptokokus Antigen dinding sel streptokokus Inflamasi diperantarai komplemen dan Nefritis reseptor Fc (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. aktivasi komplemen menyebabkan sel lisis dan fragmen komplemen dapat menarik sel inflamasi ke tempat terjadinya reaksi. . gangguan adhesi interseluler Sindrom Goodpasture Protein non-kolagen pada membran dasar glomerulus ginjal dan alveolus paru Demam reumatik akut Antigen dinding sel streptokokus. aktivasi makrofag Artritis. juga dapat mempengaruhi fungsi organ dengan berikatan pada reseptor sel organ tersebut.Penyakit oleh autoantibodi terhadap antigen jaringan Penyakit Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenia autoimun (idiopatik) Pemfigus vulgaris Antigen target Protein membran eritrosit (antigen golongan darah Rh) Protein membran platelet (gpIIb:integrin IIIa) Protein pada hubungan interseluler Aktivasi protease diperantarai Vesikel kulit (bula) Opsonisasi dan fagositosis platelet Perdarahan Mekanisme Manifestasi klinopatologi Opsonisasi dan fagositosis eritrosit Hemolisis. Antibodi IgG dan IgM yang berikatan pada antigen sel atau jarinagn menstimulasi fagositosis sel-sel tersebut. menyebabkan reaksi inflamasi. antibodi bereaksi silang dengan antigen miokardium Miastenia gravis Reseptor asetilkolin Antibodi menghambat ikatan asetilkolin. vaskulitis. 2004) Point of interest   Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit (reaksi hipersensitivitas tipe II). anemia pada sel epidermal(epidemal cadherin) antibodi. miokarditis Inflamasi yang diperantarai komplemen dan reseptor Fc Nefritis. anemia Kelemahan otot. Lichtman AH. perdarahan paru Penyakit oleh kompleks imun Penyakit Spesifitas antibodi Mekanisme Manifestasi klinopatologi Lupus eritematosus sistemik DNA. penurunan absorpsi vitamin B12 (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK.

yang kemudian mengendap pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe III). Inflamasi granulomatous yang terjadi mengakibatkan kerusakan jaringan pada tempat infeksi.  Pada penyakit yang diperantarai oleh sel T (T cell-mediated). tikus BB. tuberculosis. dekarboksilase asam glutamat) Spesifisitas sel T belum ditegakkan Contoh pada hewan Tikus NOD. virusnya sendiri tidak terlalu merusak jaringan. Pada banyak penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel T. Pada infeksi virus hepatitis. dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh karena infeksinya sulit dieradikasi. Sel T CD4+ bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan. PENYAKIT OLEH LIMFOSIT T (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV) Peranan dari limfosit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal dan diketahui. terdapat sel T CD4+ dan sel T CD8+ yang spesifik untuk antigen diri. Reaksi autoimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada sel yang distribusinya terbatas pada jaringan organ tertentu. Sindrom klinik dan pengobatan Banyak penyakit autoimun yang organ spesifik pada manusia didasari oleh reaksi yang diperantarai oleh sel T . tetapi sel limfosit T sitolitik (CTL) yang bereaksi terhadap hepatosit yang terinfeksi menyebabkan kerusakan jaringan hepar. Patogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel limfosit T. Kerusakan organ juga dapat terjadi menyertai reaksi sel T terhadap reaksi mikroba. dan keduanya berperan pada kerusakan jaringan. Sel T CD8+ dapat menghancurkan sel yang berikatan dengan antigen asing. misalnya pada tuberculosis. kerusakan jaringan dapat disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh sel T CD4+ atau sel lisis oleh CD8+ CTLs  Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba. Oleh karena itu penyakit T cell mediated cenderung terbatas mengenai organ-organ tertentu dan biasanya tidak bersifat sistemis. Kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh pengumpulan lekosit dan reaksi inflamasi. Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan membentuk kompleks imun. terjadi sekresi sitokin yang menginduksi inflamasi dan mengaktivasi makrofag. Penyakit yang diperantarai sel T Penyakit Diabetes melitus tergantung insulin (tipe I) Spesifitas sel T patogenik Penyakit pada manusia Antigen sel islet (insulin.  Hampir semua penyakit yang diperantarai T cell disebabkan oleh mekanisme autoimun. Kerusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin dari makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain. terdapat reaksiT cell-mediated terhadap M. tikus transgenik .

Lichtman AH. Basic immunology. 218-60. protein proteolipid Postulat : sklerosis multipel Induksi oleh imunisasi dengan antigen mielin SSP. Pober JS. Provided by DR WIDODO JUDARWANTO SpA children’s ALLERGY CENTER JL TAMAN BENDUNGAN ASAHAN 5 JAKARTA PUSAT.wordpress. 1988. Disease caused by humoral and cell-mediated immune reactions. 2. tikus transgenik Penyakit inflamasi usus Tidak diketahui.childrenallergyclinic. Philadelphia: WB Saunders.Artritis reumatoid Antigen yang tidak diketahui di sinovium sendi Spesifisitas sel T dan peran antibodi belum ditegakkan Artritis diinduksi kolagen Ensefalomielitis alergi eksperimental Protein mielin dasar. Bellanti JA. edisi ke-6. Abbas AK. 3. Dalam: Bellanti JA. Immunologic disorders in infants and children. peran mikroba intestinal Spesifisitas sel T belum ditegakkan Induksi oleh rusaknya gen IL-2 atau IL-10 atau kurangnya regulator sel T (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. Philadelphia: Saunders. Oxford: Blackwell Scioentific. Immunology III. 1985. 1991. 233-67. 35376. Philadelphia: WB Saunders. Roitt IM. 2004. Abbas AK. Edisi ke-2. 1989. Dalam: Cellular and molecular immunology. Mechanism of tissue injury produced by immunologic reactions. JAKARTA INDONESIA 10210 PHONE : (021) 70081995 – 5703646 email : judarwanto@gmail. Lichtman AH. Edisi ke-3. Stiehm ER. Philadelphia: WB Saunders.com\ htpp://www. 4. Lichtman AH. penyunting. 2004) DAFTAR PUSTAKA 1. 5.com/ . Essential immunology.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful