You are on page 1of 35

Pembimbing : Dr Supriyadi B,W,Sp A

Disususn Oleh : I MADE RADITYA M (05-012)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 23 SEPTEMBER 2013 – 16 NOVEMBER 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

2013
I Made Raditya 05-012 Page 1

BAB I

PENDAHULUAN

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya

angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk

menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada

struktur ginjal yang lain.1

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam

gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama

pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga

terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827

sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun

respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit

pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul

berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan

perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis)

seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual,

I Made Raditya 05-012 Page 2

kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing

sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)

sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3

1.2. TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis,

penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan

berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

I Made Raditya 05-012 Page 3

1 Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. tubulus kontortus proksimal dan distal. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Pada manusia. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.4 Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu.1 I Made Raditya 05-012 Page 4 . pada neonatus kadang-kadang dapat diraba.1. berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. . Pada daerah korteks terdaat glomerulus.

1 Gambar 2.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. Fungsi ekskresi  Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.  Mempertahankan pH plasma sekitar 7. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. tubulus proksimal. anse henle dan tubulus distal. I Made Raditya 05-012 Page 5 . Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ  Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus.

kreatinin. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. 2. I Made Raditya 05-012 Page 6 .  Degradasi insulin. asam urat dan kreatinin. asam urat dan lain-lain. kalium.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Selain itu ion-ion natrium.  Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. 2. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea.  Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.  Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.  Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea. Fungsi non ekskresi  Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame- dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. Di seberangnya terdapatkutub tubuler. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut.3 2. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). lamina densa dan lamina rara externa. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. membentuk lobul-lobul. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.1. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit.Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium.Simpai I Made Raditya 05-012 Page 7 .2. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. yang dalam keadaan normal tidak nyata .

Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. Membran basal I Made Raditya 05-012 Page 8 . Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. Bagian-bagian nefron 6 Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. 2. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman.Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. fibroseluler atau fibrosa. dan bisa seluler. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). 1 Gambar 3. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. Dalam keadaan patologik. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.

Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi.glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. Sel endotel. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 3. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Lamina dense yang padat (ditengah) 2.2 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.1.membran I Made Raditya 05-012 Page 9 . Lamina rara eksterna. Lamnina rara interna.1 Gambar 4. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler.

plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif.1 gambar 5. Karena itu.2. FISIOLOGI 2.1. kreatinin.1.2. ureum. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni.000 (seperto albumin dan globulin). anatomi sistem ginjal 6 2.basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. glukosa. peptida. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. fosfat.2 I Made Raditya 05-012 Page 10 . mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. sehingga membatasi filtrasi.

uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :  tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)  tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)  tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)  tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.1 Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0.45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0.1 SN GFR = Kf.33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0.Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).55 I Made Raditya 05-012 Page 11 .P.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.(∆P-∆π)= Kf.

55. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas.3 2. 25. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi.1. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. tipe nefritogenik di tempat lain. Sedang tipe 2. patogenesis. timbul gejala-gejala klinis.3. 4. 3. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.3. 49. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. 56. 49. perjalanan penyakit dan prognosis.2.. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2.3.3. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.2.7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : I Made Raditya 05-012 Page 12 . 18. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. 12. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A.

yaitu: a. influenza. vaccinia. Parasit : malaria dan toksoplasma 1.4 Mungkin faktor iklim. Mycoplasma Pneumoniae. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Virus : hepatitis B.8 2. parvovirus. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. keadaan gizi. Staphylococcus albus. 1. pyogenes 9. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup I Made Raditya 05-012 Page 13 . Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2.2. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. Bakteri : streptokokus grup C. Kumpulan ini diberi spesies nama S.3. Salmonella typhi dll 2. Sterptoccocus Viridans. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. meningococcocus. Gonococcus. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. echovirus. parotitis epidemika dl 3. Merupakan golongan bakteri yang heterogen.10 S. Leptospira. varicella.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus.1. penyebab lain diantaranya: 1.

Bakteri Sterptokokus 10 I Made Raditya 05-012 Page 14 . fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Sterptolisin S bukan antigen.9 Gambar 6.9 1. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah.dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O.

Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.3.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III.9 2. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.11 I Made Raditya 05-012 Page 15 . timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit.3. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. demam rematik dan glomerulonefritis. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.

terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus.7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. merubah IgG menjadi autoantigenic. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. dan molekul antibodi seperti IgG. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.12. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Akibatnya. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. respon mungkin minimal. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Bila terutama pada mesangium. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. Saat sirkulasi melalui glomerulus. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. I Made Raditya 05-012 Page 16 .serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. dan epimembranosa. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. subendotel. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa.

Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.seringkali dengan pembentukan sabit epitel. mengalami agregasi.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata.1. I Made Raditya 05-012 Page 17 . Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Pada keadaan demikian. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. dan membran basalis glomerulus berangsur.12. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. tapi masuk ke mesangium. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. 2. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui.

edema paru dengan gejala sesak nafas. (1) I Made Raditya 05-012 Page 18 . Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal semakin menurun. dan hiperfosfatemia semakin nyata. Selain itu. 3. Proteinuria. dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit) 2. Hematuria. menyebabkan terjadinya : 1. hiperkalemia. azotemia. LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi. hipokalsemia. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat kerusakan ginjal. hipervolemia. 3. hiperkreatinemia. bila LFG sangat menurun. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin.4 Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli. asidemia. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga menurun. kardiomegali). kongesti vaskular (hipertensi. rhonkhi.

. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. sehingga terjadi edema dan azotemia. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. dan jarang terjadi pada bayi. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.3. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan.4. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini.2.3. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. natrium. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun.7.11 2.5. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.8. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama I Made Raditya 05-012 Page 19 . natrium.3. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. ekskresi air. sehingga terjadi edema dan azotemia. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.

7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.1. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. 1. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. Gejala gastrointestinal seperti muntah. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama.4. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. Suhu badan tidak beberapa tinggi. (kurang dari 7 hari) I Made Raditya 05-012 Page 20 .2.1.7. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal.edem periorbita. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif.8 Gambar 7. maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. tidak nafsu makan. Onsetnya akut.2 Kriteria Klinik tersering di temukan:(21) 1.

3. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. leukosituria serta torak selulet. abdomen. albumin (+). Hipertensi sedang jika tekanan darah diastolik 95 – 115 mmHg 3. Hipertensi.6. Muncul pada 50-90% kasus. Hematuri. sedangkan hematuri mikroskopik ditemui pada hampir semua kasus 4. Hematuri makroskopik berupa urin coklat kemerah-merahan seperti teh tua / air cucian daging biasanya muncul pada minggu pertama. 3. Hipertensi ringan jika tekanan darah diastolik 80 – 95 mmHg 2. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. silinder lekosit (+) dan lain-lain. dan genitalia. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). asidosis. Hipertensi berat jika tekanan darah diastolik lebih dari 115 mmHg 2. Kadang- kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia. tetapi I Made Raditya 05-012 Page 21 . Hematuri makroskopik muncul pada 30 – 50 % kasus. disusul tungkai. Adakalanya terjadi hipertensi ensefalopati (5-10% kasus). hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. 2. eritrosit(++). umumnya hipertensi ringan dan timbul dalam minggu pertama. Dikatakan hipertensi jika tekanan darah sistolik dan atau diastolik tiga kali berturut-turut di atas persentil 95 menurut umur dan jenis kelamin. Paling sering muncul di Palpebra pada saat bangun pagi. Praktisnya: 1. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. granular. Edema.

Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3.dl). hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.4. Pengamatan itu memastikan diagnosa. IgM dan C3. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. ASTO.7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. 1. dan anti Dnase B. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis.2.12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. ternyata berlangsung lebih lama. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.1.C4 normal atau hanya menurun sedikit. antihialuronidase. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. Bila semua uji serologis dilakukan. antara lain antisterptozim.1 I Made Raditya 05-012 Page 22 .

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. Gambar 8. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. komplemen dan antigen Streptococcus. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN I Made Raditya 05-012 Page 23 . Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena.7. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit.3. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama.2.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop electron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10.(lihat tanda panah) I Made Raditya 05-012 Page 24 . Gambar 9.

2. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.7.1. Gambar 11.8. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.7.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.12 I Made Raditya 05-012 Page 25 .2. dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. sembab.3. nefritis lupus. hipertensi dan gagal ginjal. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria). sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1.

biopsi merupakan indikasi. 3.1. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.9. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit.2 Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. 2. diantaranya adalah : 1. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. lupus nefritis I Made Raditya 05-012 Page 26 .3.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. 1. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif.2. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik.7 2. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis.Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi.

Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. 2.10.3. maka I Made Raditya 05-012 Page 27 . Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Bila ada anuria atau muntah. 1. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Makanan. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. Pemberian penisilin pada fase akut. 3. 2.

D. Kalori: 100 kalori/kgBB/hari. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium.07 mg/kgbb secara intramuskular. Panduan diet : A. C. yaitu: Intake cairan = jumlah urin + insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikan suhu dari normal [10cc/kgBB/hari])(8) 4. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. dan tanpa garam bila anasarka. Pengobatan terhadap hipertensi. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. 5. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. hipertensi dan oliguria. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal. 0. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. Pemberian cairan dikurangi. tranfusi tukar). hemodialisis. edema.03 mg/kgbb/hari. dan 0. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat.5-1 gram/kg BB/hari untuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg% B. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan. Bila prosedur di atas tidak dapat I Made Raditya 05-012 Page 28 .

IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam I Made Raditya 05-012 Page 29 . 2. dilakukan oleh karena kesulitan teknis. muntah. dan kejang.4. Pemberian oksigen 2-5 L/menit 4. Tindakan yang dilakukan adalah:(8) 1.11 Tindakan Khusus Edema Paru Akut: Bila disertai batuk. atau selain itu tetapi disertai gejala serebral berupa sakit kepala. maka diberikan digitalis. 2. 5. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. sedativa dan oksigen. Tindakan yang dilakukan adalah:(8) 1. gangguan pengelihatan. Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap sampai maksimal 10 mg/kgBB/hari. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. kesadaran menurun. dan pemeriksaan fisis paru menunjukkan ronkhi basah. Bila timbul gagal jantung. 1. Stop Intake peroral. sianosis. 2. sesak napas. 1972). Stop Intake peroral. IVFD dextrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam 3.1. Bolus NB 2-4 mEq/kgBB/hari bila ada tanda asidosis metabolik Hipertensi Ensefalopati: Hipertensi dengan tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg atau diastolik ≥ 120 mmHg.

dilanjutkan dengan kaptopril 0. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.25mg/kgBB diulangi 30-60 menit bila perlu.002mg/kgBB/kali (IV). 2. maksimal 0. pusing. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. hiperkalemia. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. 6. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Nifedipin sublingual 0. 4. Komplikasi 1. ortopne. Atau klonidin 0.5-3mg/kgBB/hari + furosemide 1-2mg/kgBB/hari. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne. I Made Raditya 05-012 Page 30 . Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. dinaikkan dengan interval 2 sampai 3 jam.11. (8) 2. terdapatnya ronki basah. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.3. 3. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. hiperfosfatemia dan hidremia. Bila tekanan darah telah turun. Kejang diatasi dengan antikonvulsan. Furosemide 2 mg/kgBB (IV) dan dinaikkan secara bertahap sampai maksimal 10 mg/kgBB/hari. muntah dan kejang-kejang.05mg/kgBB/hari. 5. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. yaitu diastol kurang dari 100mmHg.

Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna dan 2% meninggal selama fase akut . Sindrom nefrotik (6.4.7) 2. diikuti selama 9.3. 4.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi.2% menjadi glomelurusnefritis kronik Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit.5 tahun. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.12 I Made Raditya 05-012 Page 31 .7 5. Gagal jantung 7. Abnormalitas urinalisis (microhematuria) 2. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.1.3.4. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Fungsi ginjal (ureum. 1. Edema paru Jangka Panjang: 1. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Gagal ginjal kronik 3. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.13. Gagal ginjal akut 6.1. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.

Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra- kapiler dan gagal ginjal kronik.1. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang.4.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3.12 I Made Raditya 05-012 Page 32 . Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.

16. diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu. BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria. Meningkatkan fungsi ginjal. 4. mual. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. I Made Raditya 05-012 Page 33 . Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah.hipertensi. oliguria. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. hanya beberapa tipe saja. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. muntah.edema. 25 dan 49. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi.sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus. Meminimalkan metabolisme pada ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12.tirah baring selama stadium akut. perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang .Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal.sakit kepala. anoreksia dan kadang demam.

my/~danial/Streptococcus.//www. Glomerulonefritis akut. Siregar. M. 8. 2009.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.S.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article. 5.http.DAFTAR PUSTAKA 1. DonnaJ. http://www. ed Wahab.html.html. 2009. Ed 15. 3. Accessed April 8th. 11.D.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.ukm.org/encyclopedia/ency/article/000475. http://medlinux. EGC. 2009.pdf/11_HematuriPadaAnak .com/ Assets/ SUMMARY/TP0373. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.Lager. 2009.enh. vol 3. 6. Accessed April 8th. Ilmu Penyakit Dalam II.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. I Made Raditya 05-012 Page 34 . http://www. http://www. 2000. 2009. 10. Infomedika. Accessed April 8th.Accessed April 8th. 7.kalbe.P.//www. 2009.P. 835-839. http://www/. Sylvia A. 2009. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Jakarta. 2. Ilmu Kesehatan Nelson.html. http://pkukmweb. Accessed April 8th. Wiguno . Samik. ed 4. Accessed April 8th. Jakarta.html.5mcc.com/2007/09/glomerulonephritis-akut. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit.vh.1813-1814.blogspot. Accessed April 8th. markum. 2009. A.pdf/08_Klarifika siHistopatologik. Jakarta.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP. http.Jakarta.1990.html.Findarticles.kalbefarma.asp.co. 4. 274-281. 12. . 9. 1985.html. EGC. Price. Balai Penerbit FKUI. Glomerulonefritis. Accessed April 8th.

Makassar. [online]. 15. http://www.fkumyecase. 2009.ht m (diakses pada 31 Juli 2012) 19.pediatrik. Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokkus.com/mobile/doc/48862772 (diakses pada 31 Juli 2012) 17. Marella.scribd. Konsensus IDAI Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. [online]. Jakarta. http://www. http://www.blogspot. http://dp-coass.com/2010/05/sna-pada-anak. 14. http://www2.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.gov/NIDDKLabs/Glomerular_Disease_Primer/KidneyDisease.com/isi03. Maria. 13. Sjaifullah Noer. Muhammad.php?page=Penegakan+Diagnosis+Glomerulonefri tis+Akut+pada+Pasien+Anak (diakses pada 30 Juli 2012) 16. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin: Standar Pelayanan Medik Anak.uam. Penegakan Diagnosos Glomerulonefritis Akut pada Anak.niddk.net/wiki/index.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0 &pdf=&html=07110-puzf261. Niniek Soemyarso.htm (diakses pada 31 Juli 2012) 20. 2012. http://www. 2005.nlm. http://www.htm (diakses pada 31 Juli 2012) 18.nih.html (diakses pada 31 Juli 2012) 21.JPG. [online]. Accessed April 8th. Glomerulonefritis Akut.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495. 2009 I Made Raditya 05-012 Page 35 .