You are on page 1of 25

2.1 Penyakit Herediter.

Penyakit genetik atau penyakit herediter adalah sebuah kondisi yang
disebabkan oleh kelainan oleh satu atau lebih gen yang menyebabkan sebuah
kondisi fenotipe klinis. Sifat-sifat manusia diturunkan pada keturunannya
mengikuti pola pewarisan sifat tertentu. Sifat yang diturunkan ada yang
merugikan dan ada yang tidak merugikan (normal).
Fenomena kelainan fisik berupa cacat atau penyakit bawaan pada manusia
semakin lama semakin banyak dijumpai. Penyakit ini bukan disebabkan infeksi
kuman penyakit, melainkan diwarisi dari orang tua melalui gen. Penyakit genetis
ini tidak menular, dan dapat diusahakan agar terhindar.
Pada umumnya, penyakit genetis dibawa oleh gen yang bersifat resesif. Jadi,
gen akan muncul sebagai suatu penyakit atau cacat jika dalam keadaan resesif
homozigot. Untuk keadaan gen yang heterozigot, individu yang bersangkutan
tidak manampakkan kelainan atau penyakit. Individu yang demikian dikatakan
sebagai pembawa sifat (carrier). Individu yang bersifat carrier walaupun
menampakkan fenotipe normal, dapat mewariskan sifat yang negatif kepada
generasi selanjutnya.
Cacat kelainan bawaan dapat diturunkan lewat kromosom kelamin atau
kromosom tubuh. Cacat bawaan yang tertaut kromosom tubuh ada yang bersifat
resesif dan ada yang bersifat dominan. Yang bersifat resesif meliputi albino,
botak, sistis fibrosis, fenilketonuria, Tay-Sachs, skizofrenia, anemia sel sabit, dan
talasemia. Yang bersifat dominan meliputi kelainan sindaktili, polidaktili,
brakidaktili, hipertensi, dan Huntington. Cacat bawaan yang tertaut kromosom
kelamin biasanya bersifat resesif. Contohnya buta warna dan hemofilia.

2.2 Proses Penyakit Herediter Didalam Tubuh.

Penyakit herediter adalah penyakit atau gangguan yang secara genetik
diturunkan dari orang tua kepada keturunannya. Penyakit-penyakit tersebut
disebabkan oleh mutasi atau cacat dalam gen atau struktur kromosom yang dapat
turun-temurun. Dalam banyak kasus, bentuk resesif gangguan genetik dan
penyakit keturunan yang diturunkan sebenarnya tidak diungkapkan sama sekali.
Ketika saat “pembawa” yang memiliki bentuk resesif menghasilkan keturunan

dengan operator lain, bagaimanapun, adalah mungkin bagi keturunannya tidak
mengekspresikan gangguan. Maka, penyakit herediter dapat diturunkan melalui
keluarga ke generasi tanpa ada orang yang menjadi sakit.

Ada banyak pola warisan yang berbeda dengan penyakit keturunan yang
dapat diwariskan. Pola pewarisan umumnya didasarkan pada jenis tertentu
kelainan genetik dan lokasi kromosom tersebut. Dasar genetik untuk banyak
penyakit keturunan dapat, misalnya, berupa resesif atau dominan.

Jika resesif, kedua orang tua harus memiliki setidaknya satu salinan dari
kelainan genetik untuk keturunan untuk memiliki penyakit. Kelainan Genetik
dominan, di sisi lain, dapat menyebabkan gejala penyakit jika bahkan satu salinan
penyimpangan yang hadir, sehingga memungkinkan bagi seorang anak untuk
memiliki penyakit bahkan jika hanya satu orangtua memiliki kelainan genetik.

Pola pewarisan penyakit keturunan juga dapat dipengaruhi oleh kromosom
dengan lokasi penyimpangan genetik. Beberapa penyakit keturunan, misalnya,
terkait seks, yang berarti bahwa mereka yang hadir pada kromosom X. Pria hanya
memiliki satu kromosom X, sehingga satu salinan penyimpangan genetik cukup
untuk menyebabkan ekspresi penyakit. Wanita, di sisi lain, memiliki dua
kromosom X, sehingga dua salinan dari satu kelainan genetik pada setiap
kromosom X-yang diperlukan untuk menyebabkan ekspresi penyakit. Beberapa
kelainan genetik juga bisa terkait kromosom-Y; ini berarti bahwa semua
keturunan laki-laki dengan ayah yang memiliki gangguan Y-linked juga akan
mengalami gangguan tersebut, karena ayah meneruskan kromosom Y pada
keturunan laki-laki.

Ekspresi beberapa penyakit keturunan ini tidak sepenuhnya berdasarkan
pola warisan. Beberapa penyakit, misalnya, cenderung berjalan dalam keluarga,
tetapi juga cenderung membutuhkan beberapa faktor lingkungan. Penyakit
jantung, misalnya, cenderung berjalan dalam keluarga, tetapi ada banyak faktor
lain, termasuk pola makan, lingkungan, dan gaya hidup, yang dapat memperburuk
atau meringankan kondisi.Ada juga banyak penyakit keturunan yang bergantung

Penyebab defisiensi imun a. dimana kerentanan terhadap infeksi meningkat. dan banyak yang merupakan akibat kelainan genetik dengan pola bawaan khusus. 2. atau pengobatan.4 Respon Imun Tubuh Terhadap Penyakit Herediter. Penyebab defisiensi imun sangat beragam dan penelitian berbasis genetik berhasil mengidentifikasi lebih dari 100 jenis defisiensi imun primer dan pola menurunnya terkait pada X-linked recessive. Karena itu selalu pertimbangkan kondisi lain yang membuat seseorang lebih rentan terhadap infeksi. terapi imunosupresif dan keganansan. seperti penyakit sickle cell. abnormalitas rantai epsilon pada reseptor sel . resesif autosomal. umur. malnutrisi. diabetes. Meskipun kemungkinan defisiensi imun harus dipikirkan pada seseorang yang sering mengalami infeksi. Organ dan Sistem Organ Terhadap Penyakit Herediter. atau dominan autosomal. kelainan jantung bawaan. Defisiensi imun primer tidak berhubungan dengan penyakit lain yang mengganggu sistem imun.pada banyak gen yang berbeda dan karena itu menampilkan pola warisan yang lebih kompleks 2. trauma.3 Respon Sel. enteropati. tetapi sejatinya penyakit imunodefiensi angka kejadiannya tidak tinggi. Penyakit defisiensi imun adalah sekumpulan aneka penyakit yang karena memiliki satu atau lebih ketidaknormalan sistem imun. defsiensi deaminase adenosin) Defek gen tunggal khusus pada sistem imun ( misal defek tirosin kinase pada X- linked agammaglobulinemia. Defek genetik Defek gen-tunggal yang diekspresikan di banyak jaringan (misal ataksia-teleangiektasia. Jaringan. Defisiensi imun sekunder terjadi sebagai akibat dari penyakit lain. splenektomi.

Dalam banyak kasus. InfeksiImunodefisiensi transien (pada campak dan varicella). Maka. Ada banyak pola warisan yang berbeda dengan penyakit keturunan yang dapat diwariskan. infeksi rubella kongenital). siklosporin)Antikonvulsan (fenitoin) c. e. misalnya. T) Kelainan multifaktorial dengan kerentanan genetik (misal common variable immunodeficiency). 2. Pola pewarisan umumnya didasarkan pada jenis tertentu kelainan genetik dan lokasi kromosom tersebut. kedua orang tua harus memiliki setidaknya satu salinan dari kelainan genetik untuk keturunan untuk memiliki penyakit. Obat atau toksinImunosupresan (kortikosteroid. dapat menyebabkan gejala penyakit jika bahkan satu salinan penyimpangan yang . adalah mungkin bagi keturunannya tidak mengekspresikan gangguan. bagaimanapun. Penyakit herediter adalah penyakit atau gangguan yang secara genetic diturunkan dari orang tua kepada keturunannya. Jika resesif. atau transkobalamin II). Penyakit-penyakit tersebut disebabkan oleh mutasi atau cacat dalam gen atau struktur kromosom yang dapat turun-temurun. Defisiensi vitamin (misal biotin. Penyakit nutrisi dan metabolik. di sisi lain. Imunodefisiensi permanen (infeksi HIV. Kelainan kromosomAnomali DiGeorge (delesi 22q11). b. Kelainan Genetik dominan. Ketika saat “pembawa” yang memiliki bentuk resesif menghasilkan keturunan dengan operator lain. Defisiensi IgA selektif (trisomi 18) f. Malnutrisi ( misal kwashiorkor). Dasar genetik untuk banyak penyakit keturunan dapat. penyakit herediter dapat diturunkan melalui keluarga ke generasi tanpa ada orang yang menjadi sakit.5 Manifestasi Tubuh Terhadap Penyakit Herediter. bentuk resesif gangguan genetik dan penyakit keturunan yang diturunkan sebenarnya tidak diungkapkan sama sekali. Defisiensi mineral (misal Seng pada Enteropati Akrodermatitis). Protein losing enteropathy (misal limfangiektasia intestinal). d. berupa resesif atau dominan.

.Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu. yaitu : Debu yang menempel diperabotan rumah tangga. Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. Diabetes Mellitus. yaitu ketika seorang penderita asma terpapar oleh faktor pemicu. 2. sehingga memungkinkan bagi seorang anak untuk memiliki penyakit bahkan jika hanya satu orangtua memiliki kelainan genetic. Macam-macam penyakit menurun pada genetika sebagai berikut : a. Banyak yang menganggap bahwa penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis ini sangat sedikit yang tercatakarena disebabkan oleh faktor keturunan. c. parfum dan bau-bauan yang sangat menyengat. Albino. biasanya disertai dengan batuk. asap obat nyamuk.6 Komplikasi Penyakit Herediter. Kekurangan insulin ini merupakan kekurangan insulin absolut atau kekurangan insulin relatif. b. Diabetes melitus adalah penyakit yang diakibatkan oleh peningkatan kadar gula darah akibat kurangnya insulin dan disertai oleh kelainan-kelainan metabolika yang dapat menimbulkan komplikasi. Asma. debu dari kapur tulis. Asma adalah salah satu jenis penyakit dimana saluran pernafasan mengalami penyempitan dan peradangan yang disebabkan oleh rangsangan tertentu. asap kendaraan bermotor dan asap rokok.hadir. infeksi dari saluran pernafasan. perubahan cuaca / musim pancaroba. bulu binatang seperti kucing. Serangan asma bisa terjadi secara tiba-tiba. orang yang mengalami serangan asma akan mengalami sesak nafas dengan nafas yang berbunyi. Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya serangan asma.

Keadaan tersebut bersifat genetik atau diwariskan. Hal inilah yang membedakan antara penderita buta warna pada laki dan wanita. Artinya kromosom Y tidak membawa faktor buta warna. Penyakit albino biasanya terjadi pada anak yang orang tuanya normal karena albino merupakan gen yang bersifat tetap dan dapat diturunkan dari pendahulu yang ada diatasnya. disebut juga hypomelanism atau hypomelanosis. Buta Warna. Hilangnya pigmen pada penderita albino meyebabkan mereka menjadi sangat sensitive terhadap cahaya matahari sehingga mudah terbakar dan mereka harus melindungi kulit mereka dengan menggunakan sunblock. Buta warna merupakan kelainan genetik / bawaan yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya.Tetapi wanita dengan pembawa sifat berpotensi menurunkan faktor buta warna . kelainan ini sering juga disebaut sex linked.Seorang wanita terdapat istilah ‘pembawa sifat’ hal ini menujukkan ada satu kromosom X yang membawa sifat buta warna. adalah salah satu bentuk dari hypopigmentary congenital disorder. d. Albino adalah murni penyakit kelainan genetik. Albino adalah sebutan bagi penderita Albinisim. Albino (dari bahasa Latin albus yang berarti putih). dikarenakan kurang atau tidak adanya pigmen melanin di dalam kulit. Gen resesif sendiri adalah gen yang tidak muncul pada diri kita sedangkan gen dominan adalah gen yang muncul pada diri kita dan menjadi sifat fisik dari kita. Sebenrnya albino adalah panyakit perpaduan gen resesif pada orang tua dan menjadi gen dominan pada anak mareka. secara fisik tidak mengalami kelalinan buta warna sebagaimana wanita normal pada umumnya. Albinism adalah suatu kelainan pigmentasi kulit bawaan. bukan penyakit infeksi dan tidak dapat ditularkan memalui kontak fisik ataupun melalui transfusi darah. Buta warna adalah suatu kelainan yang disebabkan ketidakmampuan sel-sel kerucut mata untuk menangkap suatu spektrum warna tertentu akibat faktor genetis.Wanita dengan pembawa sifat. karena kelainan ini dibawa oleh kromosom X.

kepala mengecil. e. Hemofilia adalah penyakit genetik/turunan. kepada anaknya kelak. Hemofilia. Apabila penyakit ini tidak ditanggulangi dengan baik maka akan menyebabkan kelumpuhan.Kondisi ini menyebabkan gangguan di kedua kemampuan kognitif dan pertumbuhan fisik yang berkisar dari ringan sampai sedang cacat perkembangan. serta sel kerucut yang peka terhadap warna lainnya.Buta warna terjadi ketika syaraf reseptor cahaya di retina mengalami perubahan. hidung yang datar menyerupai orang Mongoloid maka sering juga dikenal dengan mongolisme.Kelainan yang berdampak pada keterbelakangan pertumbuhan fisik dan mental ini pertama kali dikenal pada tahun 1866 oleh Dr. Down sindrom merupakan kelainan genetik yang terjadi pada kromosom yang dapat dikenal dengan melihat manifestasi klinis yang cukup khas. Down Sindrom. sindrom Down dapat dideteksi sebelum dan sesudah bayi lahir. Down sindrom adalah kelainan kromosom yang disebabkan oleh kesalahan dalam pembelahan sel yang menghasilkan kromosom 21 ekstra. f.John Longdon Down. kerusakan pada persendian hingga cacat dan kematian dini akibat .Karena ciri-ciri yang tampak aneh seperti tinggi badan yang relative pendek.Apabila pada kedua kromosom X mengandung faktor buta warna maka seorang wanita tsb menderita buta warna. merupakan suatu bentuk kelainan perdarahan yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya dimana protein yang diperlukan untuk pembekuan darah tidak ada atau jumlahnya sangat sedikit. Pada tahun 1970an para ahli dari Amerika dan Eropa merevisi nama dari kelainan yang terjadi pada anak tersebut dengan merujuk penemu pertama kali sindrom ini dengan istilah sindrom Down dan hingga kini penyakit ini dikenal dengan istilah yang sama. Melalui serangkaian pemutaran dan tes.Penyakit ini ditandai dengan sulitnya darah untuk membeku secara normal. Saraf sel di retina terdiri atas sel batang yang peka terhadap hitam dan putih. terutama sel kerucut.

Sedangkan hemofilia B muncul karena kekurangan faktor IX. Hungtinton Disease. penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan. mereka tidak terkena penyakit itu. Gangguan kognitif dapat terjadi sebelum penyakit terlihat jelas.Hal ini terkait dengan penanganan medis.Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Penyakit ini diturunkan orang tua kepada seorang anak melalui kromosom X yang tidak muncul. Yang paling penting. Penyakit Huntington jauh lebih umum terjadi pada orang keturunan Eropa Barat dibandingkan mereka yang berasal dari Asia atau Afrika. Hemofilia A terjadi akibat kekurangan faktor antihemofilia atau faktor VIII. maka anak laki-laki mereka tidak akan menderita hemofilia. Jika ayah menderita hemofilia tetapi sang ibu tidak punya gen itu. tetapi anak perempuan akan memiliki gen itu. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan spontan yang berat dan kelainan sendi yang nyeri dan menahun Hemofilia termasuk penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Jika seorang ibu adalah pembawa dan sang ayah tidak. g. perdarahan yang berlebihan. Penyakit Huntington adalah kelainan genetik neurodegeneratif yang mempengaruhi koordinasi otot dan . jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Saat wanita membawa gen hemofilia. Penyakit Huntington merupakan penyakit autosoma yang langka. maka anak laki-laki akan berisiko terkena hemofilia sebesar 50 persen.Penyakit ini ditandai dengan kelainan gerak yang progresif dan sangat sering disertai oleh kemunduran beberapa aspek kesehatan jiwa serta pada akhirnya demensia. Penyakit Huntington secara bertahap tampak pada usia antara 30 dan 55 tahun. yakni tipe A dan B. Hemofilia memiliki dua tipe. meskipun usia awal dapat bervariasi dari awal masa kanak-kanak hingga usia lanjut. dan anak perempuan berpeluang jadi pembawa gen sebesar 50 persen.

Padahal seharusnya sistem imun hanya menyerang organisme atau zat-zat asing yang membahayakan tubuh. Gejala termasuk haus. detak jantung meningkat.7 Penyakit Autoimun. Penyakit Graves – mempengaruhi kelenjar tiroid. Belum diketahui secara pasti. kenapa perempuan lebih rentan daripada laki-laki. kecemasan dan diare. menyebabkan penurunan otot serta dementia (kepikunan). yang secara lambat tapi pasti menyebabkan kematian. Gangguan autoimun dikelompokkan menjadi dua kategori. Gejala termasuk penurunan berat badan. Penyakit autoimun terjadi ketika sistem kekebalan tubuh seseorang mengalami gangguan sehingga menyerang jaringan tubuh itu sendiri. sering buang air kecil. berat badan turun dan lebih rentan terhadap infeksi. jadi pengertian autoimun adalah sistem pertahanan tubuh mengalami gangguan sehingga menyerang sel-sel tubuh itu sendiri. Diperkirakan bahwa hormon seks memiliki pengaruh yang kuat. Diabetes Melitus (Tipe I) – mempengaruhi pankreas. sedangkan non-organ spesifik artinya sistem imun menyerang beberapa organ atau sistem tubuh yang lebih luas. yaitu organ spesifik dan non-organ spesifik. Sistem kekebalan tubuh adalah kumpulan sel-sel khusus dan zat kimia yang berfungsi melawan agen penyebab infeksi seperti bakteri dan virus serta membersihkan sel- sel tubuh yang menyimpang (non-self) misalnya pada kanker. Beberapa gangguan autoimun meliputi: a. terutama selama usia reproduktif. Organ-spesifik berarti satu organ tertentu yang terkena. . Gangguan autoimun dapat mempengaruhi hampir setiap organ dan sistem tubuh. dan imun artinya sistem pertahanan tubuh. Ada sekitar 80 gangguan autoimun yang berbeda mulai dari yang ringan sampai yang berat. Dari segi bahasa auto artinya diri sendiri. Gangguan autoimun terjadi ketika sistem kekebalan tubuh seseorang keliru menyerang jaringan tubuh sendiri. tergantung pada sistem tubuh mana yang diserang dan seberapa besar fungsinya bagi tubuh. 2. b.

borok kulit dan sendi kaku. Operasi – misalnya. untuk mengobati penyumbatan usus pada kasus penyakit Crohn Dengan menekan sistem imun atau pertahanan tubuh. demam. c. Psoriasis – mempengaruhi kulit. 6. Gejala termasuk peradangan sendi. tetapi gejala yang menimbulkan penderitaan sebagian besar dapat dikendalikan dengan perawatan sebagai berikut: 1. penyakit Crohn. contoh ruam pada lupus Pengobatan Penyakit Autoimun Gangguan autoimun pada umumnya tidak dapat disembuhkan. Mata. kelumpuhan dan gangguan penglihatan. h. Gejalanya meliputi diare dan sakit perut. Kortikosteroid – untuk mengurangi peradangan dan menekan sistem imun 3. Obat anti-inflamasi – untuk mengurangi peradangan dan nyeri 2. sisik kulit memerah tebal. penurunan berat badan dan ruam wajah yang khas. Fitur termasuk penebalan kulit. Penyakit radang usus – termasuk ulcerative colitis dan mungkin. g. Terapi fisik – untuk mendorong mobilitas 5. Sistemik lupus eritematosus atau SLE (Penyakit Lupus) – mempengaruhi jaringan ikat dan dapat menyerang sistem organ tubuh. Tergantung pada bagian mana dari sistem saraf yang dipengaruhi. maka gejala penyakit autoimun dapat ditekan sehingga memberikan kenyamanan. namun sayangnya belum . Fitur termasuk pengembangan. d. f. Gejala termasuk sendi bengkak dan sakit. Multiple sclerosis – mempengaruhi sistem saraf. gejala dapat termasuk mati rasa. menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Terapi sulih – misalnya. paru-paru dan jantung juga dapat terlibat. Rheumatoid arthritis atau Rematik – mempengaruhi sendi. Obat imunosupresan – untuk menghambat aktivitas sistem kekebalan tubuh 4. e. Scleroderma – mempengaruhi kulit dan struktur lainnya. suntikan insulin dalam kasus diabetes melitus.

seperti saat hamil. d. temasuk gaya hidup tidak sehat. b. sistem kekebalan tubuh Anda menjadi benar-benar berada di luar kendali. sistem kekebalan tubuh diredam dan tubuh tak lagi mengenali sel-sel asing. Ini terjadi pada kasus penyakit autoimun. di mana sistem kekebalan tubuh melemah. Terdapat asumsi bahwa penyakit autoimun terkait dengan perubahan hormon. Jika langkah pertama tak sukses.Karena sangat . atau menopause. Infeksi. Sistem kekebalan tubuh bekerja dalam dua langkah. diambil langkah kedua. Membedakan sel-sel asing dengan sel-sel tubuh sendiri. Saat itu. ditemukan obat yang benar-benar bisa menyembuhkan gangguan imun ini. artinya ada kecenderungan seseorang mengalami penyakit autoimun. Hormon. yaitu: a. jika dalam keluarganya terdapat salah seorang pengidap autoimun —namun bukan berarti penyakit ini pasti akan diturunkan dari orang tua kepada anaknya. c. Gejala penyakit atoimun adalah sebagai berikut : Penyakit autoimun bisa berdampak pada banyak bagian tubuh. Penyebab seseorang terkena penyakit autoimun adalah : a. Genetik atau keturunan. Lingkungan. sistem kekebalan tidak diredam sehingga menyerang sel-sel tubuh sendiri maupun sel-sel asing tanpa kecuali.Ada lebih dari 100 jenis penyakit autoimun.8 Proses Penyakit Autoimun Didalam Tubuh. melahirkan. 2. seperti pada kasus HIV-AIDS. Kedua. terdiri dari 2 kemungkinan: Pertama. Gejala autoimun juga dapat dipicu atau diperburuk infeksi tertentu. b. misalnya terpapar berbagai zat kimia. mulai dari yang ringan sampai berat. kemudian mengambil tindakan terhadap sel-sel asing. Salah satu faktor risiko penyakit autoimun adalah genetik.

Disebut demikian karena otak sewaktu-waktu seperti tertutup kabut. Spesifisitas antigen menyebabkan produksi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. fokus. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya.4 . 2. suhunya masih normal (pada batas atas). g. Itu sebabnya autoimun sering disebut sebagai penyakit dengan seribu wajah. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. namun ketika diperiksa dengan termometer. Fatigue. Nyeri di sekujur tubuh. sekitar 37. Bila dipegang oleh orang lain. Timbul demam ringan. Nyeri ini juga sering diiringi pembengkakan dan/atau kekakuan. Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. d. Nyeri sendi. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. . Bagian sendi yang paling sering diserang adalah sendi lutut. Nyeri ini terjadi di kedua sisi kiri dan kanan. membuat energi tubuh seperti terkuras habis. beberapa penyakit autoimun memiliki gejala-gejala yang sama. sehingga membuat Anda sangat kesakitan dan sulit bergerak. entah sedang menulis maupun saat berbicara. seperti Anda habis berlari jauh.37. Sering terkena sariawan.Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". dan konsentrasi.5 derajat Celsius. Nyeri yang membuat badan seperti ditusuk-tusuk.9 Respon Sel. Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "non-self" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Organ dan Sistem Organ Terhadap Penyakit Autoimun. Bahkan untuk mengangkat badan dari tempat tidur saja terasa berat.beragam. Jaringan. b. Brain fog. Rambut mengalami kerontokan parah. Namun. maka gejalanya pun bervariasi. yakni rasa lelah berlebihan dan berkepanjangan. badan akan terasa agak hangat. sendi di pergelangan tangan. punggung tangan hingga buku-buku jari. c. a. e. sehingga untuk sesaat Anda kehilangan memori. f.

Yang ketiga. Seperti sel B. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. Sel T mengenali target "non-self".Sel B ikut serta pada imunitas humoral. Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifik. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul MHC kelas II. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel Tmereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor MHC kelas I dari sel lainnya. Dua mekanisme presentasi antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. Sel T lalu berkeliling pada tubuh .a. Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun seluler. Sel T pembunuh adalah subkelompok dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Sel T pembunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul MHC kelas I. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Pengenalan MHC:kompleks antigen ini dibantu oleh ko- reseptor pada sel T yang disebut CD8. seperti patogen. b. Sel T pembunuh. atau merusak dan mematikan patogen. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disajikan pada molekul major histocompatibility complex (MHC).

Antibodi dan limfosit B. Aktivasi sel T membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. atau penambahan aktivasi sinyal yang disediakan oleh sel T pembantu. yang menyediakan sinyal stimulasi tambahan yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus diikat pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. membiarkan ion. d. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan kompleks MHC:antigen daripada pengamatan sel T pembunuh. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. Sel T pembantu. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen terikat pada molekul MHC kelas II. . Sinyal sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. untuk mencari sel yang reseptor MHC kelas I tmengikat antigen. Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. Kompleks MHC:antigen juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. seperti CD154). sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. c. air dan toksin masuk.

AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. C. antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptids. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.Namun. yang melepas limfokin dan mengaktifkan sel B.Di negara-negara berkembang. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas seluler. . Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Defisiensi imun. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. Sel B lalu menampilkan peptida antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. aktivitas komplemen. selenium. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. vitamin A.10 Respon Imun Tubuh Terhadap Penyakit Autoimun. tembaga. Kompleks antigen. 2. Defisiensi imun juga bisa didapat Chronic granulomatous disease. Defisiensi nutrisi seperti zinc. Sel B yang aktif lalu mulai berdiferensiasi menjadi (sel plasma) mengeluarkan jutaan antibodi yang mengenali antigen itu.Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok.Antibodi juga dapat menetralkan toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. obesitas. Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen. dan asam folat (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. E. zat besi. dan B6. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. mengikat patogen dan menandainya untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. a. fungsi fagosit.

Hipersensitivitas tipe IV (melibatkan sel. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. menandai mereka untuk penghancuran. Gejala bervariasi bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena. mencegah autoimunitas. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi mengikat pada antigen sel pasien. 2. Satu fungsi sel (terletak di timus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen self yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil.Hipersensitivitas tipe I atau reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. a. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Gejala. Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Hipersensitivitas.Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. bukan antibodi) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. c. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptida "self". b.Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara "self" dan "nonself".Dibawah keadaan sekitar yang normal. Kompleks imun (kesatuan antigen.Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik.11 Manifestasi Tubuh Terhadap Penyakit Autoimun. Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Beberapa . dan diperantarai oleh antibodi IgG dan IgM. Autoimunitas. tetapi juga dalam ikut serta dalam dermatitis kontak. monosit dan makrofag.Reaksi tersebut diperantarai oleh sel T. dan menyerang bagian dari tubuh. Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas.Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.

penumpukan cairan (edema). gangguan autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya. chlorambucil. Gangguan autoimun lainnya mempengaruhi organ khusus. demam. tulang rawan atau kulit. Hasil dari peradangan dan kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit. terutama infeksi. biasanya secara oral . merusak bentuk sendi. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear. Tetapi. dan methotrexate. mycophenolate. Tetapi radang mempunyai banyak sebab. oleh sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan tanda dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun. sering digunakan. banyak di antaranya yang bukan autoimun. yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik. Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimun dengan menekan sistem kekebalan tubuh. Misalnya. Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan). cyclophosphamide. bahkan kematian. Pengobatan. c. penyakit kuning. gatal. karena protein yang dihasilkan dalam merespon radang mengganggu kemampuan sel darah merah (eritrosit) untuk tetap ada di darah. kelemahan. Dengan begitu. Sebenarnya organ yang mana pun. cyclosporine. jantung dan otak bisa dipengaruhi. b. dokter sering mendapatkan pemeriksaan darah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa terjadi pada orang yang mempunyai gangguan autoimun khusus. termasuk ginjal. kesukaran pernafasan. pembuluh darah. seperti azathioprine. pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali meningkat. jumlah sel darah merah berkurang (anemia) karena radang mengurangi produksi mereka. beberapa obat digunakan reaksi autoimun juga mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit. Antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang yang tidak mempunyai gangguan autoimun. Sering. yang biasanya ada di radang sendi rheumatoid. paru-paru. Diagnosa Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai gangguan autoimun. dan faktor rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi.

Obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing.dan seringkali dalam jangka panjang. Rituximab. Sering kortikosteroid seperti prednison diberikan secara oral. Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan. terlebih dulu dipakai melawan kanker sel darah putih tertentu. Konsekwensinya. infliximab. Tetapi kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas. Obat ini mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. Obat lain yang ditujukan melawan sel darah putih sedang dikembangkan. tetapi mereka mungkin berbahaya jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya. Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Efektif pada radang sendi rheumatoid dan dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Lalu darah yang disaring dikembalikan kepada pasien. Kortikosteroid yang digunakan dalam jangka panjang memiliki banyak efek samping. seperti multipel sklerosis. Sel darah putih menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi autoimun. Obat ini sangat efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid. bekerja dengan menghabiskan sel darah putih tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Etanercept. dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis (TNF). Darah dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat. Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker tertentu Obat baru tertentu secara khusus membidik sel darah putih. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat dipahami sewaktu mereka . Kalau mungkin kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan dipakai pada radang sendi rheumatoid. termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker. Gangguan autoimun tertentu (seperti multipel sklerosis dan gangguan tiroid) juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid.

a. maka diagnosis Lupus eritematosus sistemik dapat ditegakkan. kebanyakan menjangkiti usia reproduktif. b. atau dapat hidup bertahun-tahun bahkan puluhan tahun dengan gejala penyakit yang hilang timbul. Penyebab kematian utama adalah gagal ginjal. Gejala kliniknya dapat sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai kepada yang khas. Lupus Eritematosus Diskoid Penyakit ini ditandai dengan kelainan kulit berupa ruam diskoid tanpa disertai manifestasi pada multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik. namun dapat juga terjadi pada masa kanak-kanak. Rambut rontok. 2. Demam yang tak diketahui sebabnya. anemia/ kelainan hematologik lainnya. Penderita umumnya adalah wanita dengan perbandingan wanita terhadap pria 9:1. Gejala neurologik berupa kejang bahkan psikosis. Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan. Gejala klinik berupa ruam kulit pada pipi dan hidung. dan serositis. Penderita dapat menunjukkan gejala klinik yang berat dan dapat meninggal beberapa bulan sesudah diagnosis. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE) Penyakit ini tergolong penyakit autoimun non organ specific. Kelainan terutama hanya pada muka dan kulit kepala. begitu juga dengan intensitasnya dari yang ringan sampai yang berat. kelainan ginjal. Tetapi kebanyakan gangguan autoimun kronis. Jika penderita menunjukkan sekurang-kurangnya 4 dari 10 gejala secara berurutan atau bersamaan dalam suatu interval waktu tertentu. Arthritis yang menyerupai arthritis rheumatoid atau demam reuma. mulai.12 Komplikasi Penyakit Autoimun. namun pada sebagian kecil kasus di kemudian hari dapat berkembang menjadi bentuk . Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Peradangan mukosa. Hanya sebagian kecil penderita disertai manifestasi multi organ. Perjalanan penyakit ini bersifat kronik dan hilang timbul. infeksi interkuren serta keterlibatan susunan saraf pusat secara difus.

Skleroderma (sklerosis sistemik) Kelainan ini ditandai dengan fibrosis terutama pada kulit. LES. SS-A dan SS-B adalah antibodi yang diagnostik untuk sindroma Syögren. pembengkakan parotis. kesulitan menelan. ANA ditemukan pada kira-kira 35% kasus namun ds- DNA jarang dijumpai. Kelainan ini dapat terjadi secara tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit autoimun yang lain seperti atritis reumatoid. Sindroma Syögren Penyakit ini ditandai dengan keluhan kekeringan pada mata (xerophtalmia) dan mulut (xerostomia). dan memang pada sebagian kasus. jika dalam waktu singkat sudah melibatkan berbagai organ . Pada kelenjar liur dan kelenjar air mata dijumpai disebukan limfosit padat disertai atrofi asinus atau duktus. sel LE dan faktor rheumatoid. mata gatal bahkan ulserasi kornea. vaskuler. Gejala klinik dapat berupa penglihatan yang kabur. kering dan ulserasi septum. Kelenjar eksokrin lain dapat juga terlibat antara lain di saluran pernapasan. yang dapat disertai atau kemudian melibatkan berbagai organ seperti saluran pernapasan. yang sistemik. Berdasarkan luasnya sistem yang terjangkit. saluran cerna. Auto antibody yang ditemukan antara lain ANA. skleroderma dll. jantung. saluran cerna serta reproduksi. penurunan daya pengecap. d. bronkitis. Dapat juga terjadi gangguan pada hidung berupa epistaksis. c. anti ribonukleoprotein (RNP) : SS-A (Ro) dan SS-B (La). di kemudian hari ternyata berkembang menjadi limfoma malignum. Sebagian besar sel limfosit adalah sel T penolong dan sebagian kecil adalah sel B serta sel plasma. sariawan-fisura mulut. ginjal. akhir-akhir ini dibuat kategori atas : 1) skleroderma difus. Hal yang menarik adalah dtemukannya monoklonalitas pada populasi sel B di jaringan kelenjar. pneumonitis dan lain-lain. Diduga sel T sitotoksik dan Ig (autoantibodi) yang melakukan destruksi terhadap asinus dan duktus.

2) skleroderma lokal. dan antisentromer. transforming growth factor beta (TGF-β) dan IL. Pada penderita ini juga dijumpai ANA. kemudian terjadi agregasi trombosit. dua jenis ANA yang dianggap diagnostik untuk skleroderma adalah anti-Sc170. jika baru melibatkan berbagai organ setelah waktu yang lama. nekrosis dan diakhiri dengan fibrosis. nyeri perut. Proses ini dapat terjadi melalui aktifasi sel T oleh antigen tertentu (autoantigen) yang kemudian menghasilkan sitokin yang mengaktifkan sel mast dan makrofag. Kelainan saluran cerna ditandai dengan kesulitan menelan. pembentukan mikrotrombi. anemi dan berat badan yang menurun. Hal ini disebabkan terjadi fibrosis lapisan muskularis dan lapisan mukosa. malabsorbs. yaitu : 1) Myasthenia gravis. Semua sitokin ini akan memacu proliferasi fibroblas dan fibrosis. pltelet derived growth factor (PDGF). Manisfestasi pada kulit berupa atrofi kulit yang biasanya dimulai dari jari-jari kemudian menjalar ke arah proksimal yaitu ke leher dan muka. dan hal ini dapat pula berakibat pada terjadinya payah jantung kanan. Mekanisme yang mendasari kelainan ini adalah berbagai hal yang menyebabkan / mengaktifkan proses fibrosis. obstruksi. Sesak napas dapat terjadi akibat fibrosis paru. iskemi. e. Pada sindrom jenis inil dibentuk autoantibodi terhadap reseptor asetil kolin sehingga terjadi hambatan ikatan asetilkolin dengan reseptornya dan menyebabkan gagalnya . Kelainan ini terutama dijumpai pada wanita pada usia sekitar 50-60 tahun. Jalur lain adalah melalui cedera vaskuler oleh sebab yang tidak diketahui. oklusi. Makrofag dan sel mast kemudian menghasilkan tumor necrosis factor (TNF). Sindroma Myasthenia Terdapat 2 jenis sindroma myasthenia. Manifestasi ginjal berupa proteinuria ringan serta hipertensi yang sering berat atau progresif. chemotactic factor (CF).

Autoantibodi tersebut ditemukan di dalam serum pada 85 otot. kelemahan otot dapat membaik pada pergerakan. Kebanyakan menderita karsinoma paru jenis oat cell. Sindroma ini adalah contoh penyakit autoimun paraneoplastik. Kemunculan penyakit ini kadang-kadang dalam jangka waktu lama atau kambuhan dalam waktu yang tidak menentu. Kelemahan otot larings menyebabkan dysphonia. Otot-otot lain dapat terserang pada perkembangan penyakit lebih lanjut. Psoriasis Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian (kulit) yang terlalu cepat. transmisi isyarat syaraf ke otot.Akan tetapi. Pengobatan bersifat simtomatik karena kankernya sulit disembuhkan. Kematian biasanya disebabkan kegagalan otot pernapasan.Penyakit ini secara klinis bersifat tidak mengancam jiwa dan tidak menular. yang dianggap menjadi dasar timbulnya reaksi autoimun terhadap protein kanal kalsium. f. 2) Sindroma myasthenia Lamber-Eaton Terbentuk antibodi terhadap protein kanal kalsium (calcium channel protein) yang menghambat pelepasan asetilkolin dari ujung saraf. Gejala kelemahan otot dapat diperbaiki dengan timektomi atau pengobatan dengan inhibitor kholinesterase atau plasmapheresis untuk membuang antibodi yang berbahaya dari sirkulasi. Berbeda dengan myasthenia gravis. Pengobatan tersebut bersifat menghilangkan gejala sementara sedangkan penyakitnya belum dapat disembuhkan. penyakit ini dapat muncul pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup dan mengganggu kekuatan mental penderita bila tidak dirawat dengan . Pada penderita muda dan wanita sering dijumpai kelainan timus. seperti hiperplasi timus dan timoma. Kelemahan otot mata yang menyebabkan penglihatan ganda dan menurunnya kelopak mata adalah tanda yang khas.

nampaknya penyakit ini seperti . Bila tidak diobati dengan benar. Beberapa keadaan lingkungan atau faktor tertentu dapat memperburuk atau mencetuskan psoriasis. Luka luka itu bisa tetap kecil dan menghilang atau sebaliknya melebar dan meluas. dan pekerjaan penderita juga sangat dipengaruhi oleh penyakit jika kelainan kulitnya mengenai tempat tertentu (misalnya muka. cuaca dingin dan kelembaban rendah. HIV).Kesemuanya itu memungkinkan seseorang mengidap psoriasis yang menurunkan kualitas hidup. alkohol dan merokok.Setelah berjalan beberapa lama biasanya penyakit ini meluas.Dengan demikian penyakit ini mempunyai risiko menjadi penyakit keturunan. tetapi para peneliti sudah berhasil menemukan gen abnormal yang mengarah ke pembentukan psoriasis pada penderita.Bahkan sebaliknya makin memburuk dan mulai menyebar.Seperti stres. telapak tangan atau kaki. penyakit bisa mengalami komplikasi (penyakit menjadi lebih buruk) seperti psoriatic eritroderma (seluruh kilit tubuh menjadi merah) atau psoriasis pustulosa generalisata (psoriasis dengan gelembung-gelembung kecil berisi nanah) yang dapat membahayakan jiwa penderita. bagian yang kena trauma itu tidak kunjung sembuh. Kemudian ada lagi luka memar di bagian kulit lain. infeksi (kuman streptokokus. sosial. penyakit bisa mengalami komplikasi (penyakit menjadi lebih buruk) seperti psoriatic eritroderma (seluruh kilit tubuh menjadi merah) atau psoriasis pustulosa generalisata(psoriasis dengan gelembung-gelembung kecil berisi nanah) yang dapat membahayakan jiwa penderita.Umumnya psoriasis tidak membahayakan jiwa walaupun sangat mengganggu kualitas hidup. obat-obat tertentu. sehingga orang itu mencari pengobatan. Mekanisme terjadinya psoriasis biasanya didahului dengan semacam luka memar atau benturan di salah satu bagian kulit tubuh.baik. Penyebab penyakit ini masih belum diketahui.Kehidupan pribadi.Bila tidak diobati dengan benar. setelah kejadian itu. alat kelamin).Padahal ibu sedang hamil." jelasnya. trauma (garukan. gesekan).

Proses tersebut dinamakan clearance atau remisi.Sampai saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan psoriasis secara total. psoriasis dapat mengenai kuku dan sendi (jarang).Semua pengobatan yang ada hanya dapat menekan gejala psoriasis. Tujuan pengobatan pada psoriasis ialah mengurangi keparahan (derajat kemerahan. Saat ini terdapat berbagai pengobatan psoriasis yang aman dan efektif. Dipermukaan bercak terdapat sisik (skuama) berwarna putih mirip mika atau putih keperakan.Dari banyaknya jenis pengobatan. bercak merah membesar.Karena dibagian dalam tubuh ada yang tidak beres kerja dan fungsinya. Selain di kulit. Setelah remisi masih diperlukan pengobatan lanjutan (pengobatan pemeliharaan) yang diberikan dalam jangka waktu lama untuk mempertahankan remisi atau mengontrol timbulnya kelainan kulit baru. berukuran satu hingga beberapa senti meter dan menetap pada waktu yang lama. kehidupan pribadi dan .Sebagian besar penderita tidak pernah mencapai suatu keadaan remisi yang bebas pengobatan. Tanda psoriasis awalnya. Perubahan pada bagian kulit hanya sebagai tanda awal permulaan dari suatu penyakit. lutut. daerah tulang ekor (sacrum). Kebanyakan dokter menganggap psoriasis itu adalah hanya masalah pada bagian lapis kulit saja. kasar dan transparan. hanya sebagian kecil saja pengobatan psoriasis dapat membersihkan kelainan kulit. tebal dan sisik) dan luas kelainan kulit sedemikian rupa sehingga penyakit tidak lagi menunggu pekerjaan. kering. berlapis.Namun setelah melahirkan psoriasisnya kembali kambuh lagi. Bercak pada umumnya berbentuk bulat atau oval. psoriasis ditandai dengan bercak merah dan kadang gatal. berbatas jelas yang tiba-tiba muncul dikulit. dan beberapa bergabung membentuk bercak yang lebih lebar.Pengobatan tersebut memperbaiki keadaan kulit serta mengurangi keluhan gatal. Selanjutnya.tumbuh dan menghilang. Padahal itu tidak benar sama sekali. kepala dan daerah genital. Jadi penderita psoriasis itu sebetulnya bukanlah seorang yang sehat badani. terutama di siku.

usia dan jenis kelamin juga riwayat kesehatan penderita. namun harus diawasi dan dipantau oleh dokter dengan ketat. yaitu obat yang dimakan atau dimasukkan melalui suntik. diperlukan kerjasama antara dokter dan penderita.Langkah ketiga adalah pengobatan sistemik. asam salisilat. Obat yang bisa digunakan antara lain ter batubara.Zalf campuran steroid dan flourin. biasanya menggunakan pengolesan obat luar. dan kesejahteraan penderita.Juga dipakai untuk psoriasis eritroderma atau psoriasis pustulosa.Agar perawatan ini berhasil. Juga lokasi penyakit. Obat sistemik biasanya disediakan khusus untuk psoriasis sedang sampai berat.Langkah ini dapat dilakukan untuk penderita psoriasis ringan dengan luas kelainan kulit kurang dari 5 persen. Obat tersebut akan diserap dan masuk ke dalam aliran darah kemudian tersebar ke seluruh tubuh. injeksi steroid. antralim. pimekrolimus. . emolien dan keratolitik. Sampai fotokemoterapi.Sekali lagi hasilnya tidak selalu konsisten dari berhasil sampi gagal dan tidak ada gunanya. Cara pengobatan ortodoks. Hal lain yang harus diperhatikan sebelum memilih pengobatan psoriasis adalah derajat keparahan yang diderita.retinoid topical (tazaroten). krim. kortikosteroid.Dengan menggunaka senar lesser. calcipotriol. atau psoriasis arthritis berat (disertai dengan cacat tubuh). tetapi teknik pelaksanaan bisa berbeda beda dari mulai dengan mandi ter (tar). seperti salf. Langkah kedua atau fototerapi biasanya dipakai untuk mengobati psoriasis yang berhasil dengan pengobatantopical.sosial. tipe. Langkah pertama yang dilakukan adalah pengobatan luar (topical). dan glukokortikosteroid sering juga digunakan. sebab sering mengakibatkan efek samping yang buruk. dan lotion.