You are on page 1of 44

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Beberapa sumber yang menyebutkan tentang pengertian dari Diabetes

Mellitus (DM) yaitu sebagai berikut :

Menurut American Diabetes Association, DM merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. DM

juga disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan

protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif

maupun absolut (ADA, 2013; Perkeni, 2011).

DM merupakan sindrom metabolik yang ditandai dengan

hiperglikemia karena defek pada sekresi insulin, kerja insulin, atau

keduanya. Hiperglikemia kronis pada DM dapat diasosiasikan dengan

terjadinya kerusakan jangka panjang, disfungsi serta kegagalan multi organ

terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (ADA, 2013).

Diabetes Mellitus (DM) atau kencing manis merupakan suatu

penyakit yang disebabkan oleh jumlah hormon insulin yang tidak

mencukupi atau tidak dapat bekerja secara normal, padahal hormon ini

memiliki peran utama dalam mengatur kadar glukosa (gula) didalam darah

(Fitria, 2009). Diabetes Mellitus (DM) merupakan sekumpulan gangguan

metabolik yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah

(hiperglikemia) akibat kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau

keduanya (Brunner & Suddarth, 2014)

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu keadaan hiperglikemia yang

disebabkan penurunan kecepatan insulin oleh sel-sel beta pulau langerhans

dalam pankreas (Guyton, 2012). American Diabetes Association (2012)

mendefinisikan diabetes mellitus adalah salah satu kelompok penyakit

metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia karena gangguan sekresi

insulin, kerja insulin, atau keduanya. Keadaan hiperglikemia kronis dari

diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, gangguan fungsi

dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan

pembuluh darah.

Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa

diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh jumlah hormon

insulin yang tidak mencukupi atau tidak dapat bekerja secara normal, padahal

hormon ini memiliki peran utama dalam mengatur kadar glukosa (gula)

didalam darah.

B. Klasifikasi Diabetes Mellitus

Berdasarkan etiologi, DM diklasifikasikan menjadi empat tipe, yaitu

(Perkeni, 2011):

1. Diabetes mellitus Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin

(IDDM).

2. Diabetes mellitus Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung

insulin (IDDM).

3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

lainnya.

4. Diabetes Mellitus gestational (GDM).

Keadaan intoleransi karbohidrat dari seorang wanita yang

diketahui.

Kadar Glukosa Darah mg/dl mol/dl

Normal

Puasa < 100 < 5,6

2 jam sesudah makan < 140 < 7,8

Impaired Fasting Glucose

(IFG) ≥ 100 & > 126 ≥ 5,6 & < 7,0

Puasa < 140 < 7,8

2 jam sesudah makan

Impaired Glucose Tolerance

(IGT) < 126 < 7,0

Puasa ≥ 140 & < 200 ≥ 7,8 & < 11,1

2 jam sesudah makan

Diabetes Mellitus

Puasa ≥ 126 ≥ 7,0

2 jam sesudah makan > 200 > 11,1

Tabel 2.1 Gula Darah Normal, IFG, IGT, dan Diabetes
(Sumber : Tandra, 2009)

C. Etiologi

Faktor penyebab diabetes mellitus sesuai klasifikasi penyakit menurut

(Smeltzer, 2002) antara lain :

1. DM tipe 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Pada tipe ini insulin tidak diproduksi. Hal ini disebabkan dengan

timbulnya reaksi autoimun oleh karena adanya peradangan pada sel beta

insulitis. Kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki

antigen HLA (Human Leucocyte Antigen).

a. Faktor genetik

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi

suatu kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe 1.

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki

tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.

b. Faktor imunologi

Respon abnormal dimana Antibodi terarah pada jaringan normal tubuh

dengan cara bereaksi dengan jaringan tersebut sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus / toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan

distruksi sel beta.

2. DM tipe 2 : NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus)

Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi

insulin pada DM tipe 11 masin belum diketahui. Faktor resiko yang

berhubungan adalah obesitas, riwayat keluarga, usia (resistensi insulin

cenderung meningkat pada usia 65 tahun (Suddarth, 2002)

3. DM tipe spesifik lain

selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan. Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi . Banyak kecing (poliuria) Jika dalam pembuluh darah terdapat banyak glukosa maka konsentrasi darah akan meningkat. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). kadang- kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. 1. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun. Pada saat itu. Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat. merupakan gejala awal yang sering dijumpai. b. Awitan selama kehamilan. gangguan kulit dan syaraf. disebabkan oleh hormon yang diekskresikan plasenta dan mengganggu kerja insulin (Smeltzer. . Manifestasi Klinik Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur. impotensi. selanjutnya pada aliran darah melalui ginjal terutama pada daerah tubulus . Biasanya mereka baru datang berobat. akan terjadi penurunan reabsorbsi air ke dalam tubuh sehingga cairan yang dikeluarkan atau urin yang terbentuk menjadi lebih banyak. Gejala dan tanda awal a. mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM. 2002) D.

Banyak makan (polifagia) Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi. paha atau dibawah payudara. 2. c. Gejala Kronis a. Rasa tebal di kulit kaki . c. b. Gangguan syaraf tepi / kesemutan Pada malam hari. d. kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum. sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik. Gangguan penglihatan Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur. kebutuhan air akan semakin meningkat sehingga klien merasa kehausan dan memerlukan banyak minum (polidipsi). biasanya gatal di daerah kemaluan. atau daerah lipatan kulit seperti ketiak. d. penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki. Banyak minum (polidipsia) Akibat banyak urin yang keluar. Proses inilah yang mendasari terjadinya poliuri. namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel. Gatal-gatal / bisul Keluhan gatal sering dirasakan penderita.

2014). keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan. sistem imunitas menyerang dan menghancurkan sel yang memproduksi insulin beta pankreas (ADA. Infeksi dimulai dari celah–celah kulit yang mengalami hipertropi. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang. (Long. demikian juga pada daerah–daerah yang terkena trauma. keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. dan kalus. 1996) e. pada sel–sel kuku yang tertanam pada bagian kaki. bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. bagia kulit kaki yang menebal. Patofisiologi 1.islet dalam darah (WHO. . sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur. Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik. Gangguan fungsi seksual Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM. namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter. f. E. Patofisiologi diabetes tipe1 Pada DM tipe 1. Kondisi tersebut merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan ditemukannya anti insulin atau antibodi sel anti. Keputihan Pada penderita DM wanita.

Dalam kebanyakan kasus diabetes tipe 2 ini. diabetes tipe 1 membutuhkan terapi insulin. 3. Ini berarti bahwa tubuh tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk memenuhi kebutuhan yang ditandai dengan kurangnya sel beta atau defisiensi insulin resistensi insulin perifer (ADA. dan tidak akan merespon insulin yang menggunakan obatoral. ketika obat oral gagal untuk merangsang pelepasan insulin yang memadai. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) tahun 2014 menyatakan bahwa autoimun menyebabkan infiltrasi limfositik dan kehancuran islet pankreas. 2014). 2. Oleh karena itu.2014). Patofisiologi diabetes gestasional Gestational diabetes terjadi ketika ada hormon antagonis insulin yang berlebihan saat kehamilan. insulin yang dibutuhkan tubuh tidak dapat terpenuhi karena adanya kekurangan sel beta pankreas yang berfungsi memproduksi insulin. maka pemberian obat melalui suntikan dapat menjadi alternatif. Patofisiologi diabetes tipe2 Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan insulin namun tidak mutlak. Akhirnya. Hal ini menyebabkan keadaan resistensi . Resistensi insulin perifer berarti terjadi kerusakan pada reseptor-reseptor insulin sehingga menyebabkan insulin menjadi kurang efektif mengantar pesan- pesan biokimia menuju sel-sel (CDA. Kehancuran memakan waktu tetapi timbulnya penyakit ini cepat dan dapat terjadi selama beberapa hari sampai minggu. 2013).

Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. (Brunner & Suddarth.2014). 2002) b. 2014 dan ADA. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek. Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronis (jangka panjang) : 1. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. Kompliksi akut. insulin dan glukosa tinggi pada ibu yang terkait dengan kemungkinan adanya reseptor insulin yang rusak (NIDDK. 2000) a. F. ketiga komplikasi tersebut adalah : a. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. (Smeltzer. Hipoglikemia Terjadi kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 hingga .

bila kadar glukosa dalam darah meningkat. a) Penyakit ginjal Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. 2.7 hingga 3. Ada dua tempat dimana gangguan fungsi kapiler dapat berakibat serius. Membran basalis mengelilingi sel-sel endotel kapiler. Keadaan ini dapat teerjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan konsumsi makan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. b) Penyakit mata Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Komplikasi kronis Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 : 1) Mikrovaskuler Penyakit mikrovaskuler diabetik (mikroargiopati) ditandai oleh penebalan membran basalis pembuluh kapiler. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine. 60 mg/dl (2. keluhan penglihatan kabur tidak selalu . Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari.3 mmol/L). Kedua tempat tersebut adalah mikrosirkulasi retina mata dan ginjal.

Neuropati diabetes mengacu kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe syaraf. kesemutan. Dengan bertambahnya lanjutannya neuropati. menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer. dan spiral. atau peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan. Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut syaraf. disebabkan neuropati. otonom. Gejala permulaan adalah parestesia (rasa tertusuk-tusuk. sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. 2002) 2) Makrovaskuler . khususnya syaraf ekstremitas bawah. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf. Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan secara progresif dapat meluas ke arah proksimal. Penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko mengalami cidera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui. termasuk syaraf perifer (sensori motor). kaki terasa baal (patirasa). (Smeltzer.

pada sel- sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma. b) Pembuluh darah kaki Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok 3. Osmolitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 osm/l 5. c) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat 4. Elektrolit . keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah. Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih 2. 1996) G. (Long. Pemeriksaan Diagnostik 1.celah kulit yang mengalami hipertropi. a) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik.

hemokonsentrasi. (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik 9. leukositosis. Trombosit darah : Hematokrit (Ht) mungkin meningkat (dehidrasi). Hemoglobin gliserol : kadarnya meningkat 2 – 4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden (mis ISK baru) 8. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindentifikasikan adanya pankreatis akut sebagai penyebab dari DKA 12. Fosfor : lebih sering menurun 7. a) Natrium : mungkin normal meningkat atau menurun b) Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler) selanjutnya akan menurun 6. Insulin darah : mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipeI) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasi insufisiensi insulin / ganggguan dalam penggunaannya (endogen / eksogen). Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan HCO. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi / penurunan fungsi ginjal) 11. merupakan respons terhadap stres atau infeksi 10. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat . Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan (antibodi) 13.

Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini : a. berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. (Doengoes. Diet Disesuaikan dengan keadaan penderita Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes. infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. Penatalaksanaan Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala-gejala. mengusahakan keadaan gizi dimana berat badan ideal dan mencegah terjadinya komplikasi. Secara garis besar pengobatannya dilakukan dengan : 1. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis. Urine : gula dan aseton positif. Memenuhi kebutuhan energi d. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai c. e. Memberikan semua unsur makanan esensial (misal : vitamin dan mineral) b. meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin 14. kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih. Menurunkan makan pada penderita DM Pencernaan makan pada penderita DM . 2002) H.

nasi dan pasta) b) Karbohidrat sederhana (seperti : buah yang manis dan gula) Jumlah kalori diperhitungkan sebagai berikut : a) BB ideal = (TB cm – 100) kg – 10 % . hamil trimester 2 – 3 ditambah 400 kal dan laktasi ditambah 600 kal. kerja berat ditambah 50 % dan kerja berat sekali ditambah 20 – 30 %). 2) Karbohidrat Tujuan diet ini adalah meningkatkan konsumsi karbohidrat kompleks (khususnya yang berserat tinggi) seperti roti. sereal dan pasta / mie yang berasal dari gandum yang masih mengandung bekatul. gandum utuh. kerja ringan : ditambah 10 – 20 %. diperlukan 25 kkal/kg BB ideal b) Kemudian diperhitungkan pula Aktivitas. kerja sedang ditambah 30 %.1) Kebutuhan kalori Tujuan yang paling penting adalah pengendalian asupan kalori total untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah. sereal. Karbohidrat sederhana tetap harus dikonsumsi dalam jumlah yang . yaitu : a) Karbohidrat kompleks (seperti : roti. pada waktu istirahat. nasi beras tumbuk. protein dan lemak Ada 2 tipe karbohidrat yang utama. Stress : ditambah 20 – 30 %. Rencana makan bagi penyandang diabetes juga memfokuskan presentase kalori yang berasal dari karbohidrat.

sirkulasi darah dan tonus otot. seperti kenaikan kadar kolesterol serum yang berhubungan dengan proses terjadinya penyakit koroner yang menyebabkan kematian pada penderita diabetes. (Brunner & Suddarth.bijian yang utuh) dapat membantu mengurangi asupan kolesterol serta lemak jenuh. Olah raga / latihan Sangat penting dalam penatalaksanaan DM karena afeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko kardiovaskuler. Latihan ini sangat bermanfaat pada pendrita diabetes karena dapat menurunkan BB. 2002) 2. tidak berlebihan dan lebih baik jika dicampur ke dalam sayuran atau makanan lain daripada dikonsumsi secara terpisah. Meskipun demikian penderita diabetes dengan kadar . Mengubah kadar lemak darah yaitu meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL)-kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. 3) Lemak Pembatasan asupan total kolesterol dari makanan hingga < 300 mg/hr untuk membantu mengurangi faktor resiko. 4) Protein Makanan sumber protein nabati (misal : kacang-kacangan dan biji. mengurangi rasa stress dan mempertahankan kesegaran tubuh.

Growth Hormone (GH) dan katekolamin. 3. baru dan tidak pernah ketoasidosis . misal: infeksi berat / operasi d) Dipakai pada diabetes dewasa. Peningkatan hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah. Latihan dengan kadar glukosa darah yang tinggi akan meningkatkan sekresi glukogen. Obat-obatan Obat antidiabetik oral. dibagi menjadi 2 golongan yaitu : a. Golongan sulfonilurea 1) Cara kerja : a) Merangsang sel beta pancreas untuk mengeluarkan insulin. glukosa >250 mg/dl (14 mmol/dL) dan menunjukkan adanya keton dalam urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urine memperlihatkan hasil negatif dan kadar glukosa darah telah mendekati normal. jadi hanya bekerja bila sel-sel beta utuh b) Menghalangi pengikatan insulin c) Mempertinggi kepekaan jaringan terhadap insulin d) Menekan pengeluaran glukogen 2) Indikasi a) Bila BB ideal ± 10% dan BB ideal b) Bila kebutuhan insulin < 40 u/hr c) Bila tidak ada stress akut.

karena tidak merangsang sekresi insulin. sakit kepala. Insulin 1) Indikasi a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM / . ginjal dan thyroid b. Golongan biguanid Tidak sama dengan sulfonilurea. pruritus c) Lekopeni. trombositopeni. anemia 4) Kontra indikasi Penyakit hati. vertigo dan demam b) Dermatitis. tetapi jelas terdapat: a) Gangguan absorbsi glukosa dalam usus b) Peningkatan kecepatan ambalan glukosa dalam otot c) Penurunan glukoneogenesis dalam hepar 3) Efek samping : a) Nausea b) Muntah c) Diare c. sebelumnya 3) Efek samping a) Mual. muntah. 1) Menurunkan kadar GD menjadi normal dan istimewanya tidak menyebabkan hipoglikemia 2) Cara kerja belum diketahui secara pasti.

misal: retinopati / nefropati 2) Jenis insulin a) Yang kerjanya cepat: reguler insulin (RI) masa kerja 2-4 jam b) Yang kerjanya sedang : NPH dengan masa kerja 6- 12 jam c) Yang kerjanya lambat : protamine zinc insulin (PZI) monotard ultralente (MC) masa kerja 18-24 jam 3) Efek samping a) Lipodistrofi : atrofi jaringan subkutan pada tempat penyuntikan b) Hipoglikemia : dosis insulin berlebih atau kebutuhan insulin yang berkurang c) Reaksi alergi d) Resistensi terhadap insulin I. NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis b) Diabetes yang masuk dalam klasifikasi IDDM yaitu juvenile diabetes c) Penderita yang kurus d) Bila dengan obat oral tidak berhasil e) Kehamilan f) Bila ada komplikasimikroangiopati. Pengkajian Fokus Data bergantung pada berat dan lamanya Ketidakseimbangan .

Distensi Vena Jugularis (DVJ) Kulit panas kering dan kemerahan. peka rangsang 4. infark miokard akut. poliuri (poliuria). sulit bergerak / berjalan. Eliminasi Gejala : Perubahan pola kencing. Aktivitas / Istirahat Gejala : Lemah. postural hipertensi Nadi yang menurun / tak ada Disritmia Krekels. infeksi saluran kencing (ISK) baru / berulang . nokturia Rasa nyeri / terbakar. kesulitan berkemih. letih. bola mata cekung 3. Penurunan kekuatan otot. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas letargi / disorientasi. kram otot. Integritas Ego Gejala : stress. kebas dan kesembuhan pada ekstremitas ulkus pada kaki penyembuhan yang lama Tanda : takikardia Perubahan tekanan darah. tergantung pada orang lain Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : ansietas. gangguan tidur / istirahat. 2.metabolik dan pengaruh pada fungsi organ. tonus otot menurun. Sirkulasi Gejala : adanya riwayat hipertensi. 1.

poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat) Urine berkabut. hiperaktif (diare) 5. letargi. peningkatan masukan glukosa / karbohidrat Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/ minggu Haus. Gangguan memori (baru. mengantuk. Neurosensori Gejala : Pusing / pening Sakit kepala Kesemutan. kelemahan pada otot. bau buah (napas aseton). pucat. turgor jelek Kekakuan / distensi abdomen. 6. kacau mental . kebas. Makanan / Cairan Gejala : Hilang nafsu makan Mual / muntah Tidak mengikuti diet. penggunaan diuretik (Tiazid) Tanda : Kulit kering / bersisik. masa lalu). Nyeri tekan abdomen Diare Tanda : Urine encer. kuning. muntah Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah) Bau halitosis / manis. perestesia Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi. bau busuk (infeksi) Bising usus lemah dan menurun. stupor / koma (tahap lanjut).

Seksualitas Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria. lesi / ulserasi Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak Parestesia / paralisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) 10. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen. gatal. kesulitan orgasme pada wanita 11. stroke. Keamanan Gejala : Kulit kering.7. ulkus kulit Tanda : Demam. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat) Tanda : Wajah meringis dengan palpasi. hipertensi. dengan / tanpa sputum purulen (infeksi) Frekuensi pernapasan. . 9. Penyuluhan / Pengajaran Gejala : Faktor resiko keluarga : DM. 8. tampak sangat berhati-hati. penyembuhan yang lambat Penggunaan obat seperti steroid diuretik (tiazid). penyakit jantung. diaforesis Kulit rusak. batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak) Tanda : kekurangan oksigen Batuk. dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).

10. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. perubahan pada sirkulasi. Devisit volume cairan berhubungan dengan adanya diuresis osmotik. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan sensori. 6. Resiko tinggi penyebaran infeksi (Sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan sekunder terhadap sirkulasi yang tidak adekuat. 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh. Perubahan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan gangguan sirkulasi perifer. 7. 9. 5. Perubahan pola eliminasi : urin berhubungan dengan diuresis osmotik. 2002) J. 3. sekunder terhadap adanya ulkus. Diagnosa Keperawatan 1. (Dongoes. 4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai prognosis penyakit . 8.

Intervensi : 1) Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah. Kriteria Hasil : . di belakang lutut dan sebagainya. 2) Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah : Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi elevasi pada waktu istirahat). hindari penyilangkan kaki. hindari penggunaan bantal. Kulit sekitar luka teraba hangat. a. b. Warna kulit sekitar luka tidak pucat . . . Fokus Intervensi Menurut nanda nic-noc (2012) : 1. hindari balutan ketat. Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah. Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler .K. Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah . Sensorik dan motorik membaik c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis. 3) Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa : Hindari diet tinggi kolestrol. merokok dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah. teknik relaksasi. HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren. balik sehingga tidak terjadi oedema. pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ). . Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki. dan penggunaan obat vasokontriksi. relaksasi untuk mengurangi efek dari stres. 4) Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator. menghentikan kebiasaan merokok. sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan pasien.

Rasional : memberikan perkiraan kebutuhan atau cairan pengganti. pengisian kapiler. Intervensi : 1) Pantau tanda vital. haluaran urine secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal c. 3) Kaji nadi perifer. fungsi ginjal dan . turgor kulit dan membran mukosa. atau volume sirkulasi yang adekuat 4) Pantau masukan dan pengeluaran. Rasional : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia 2) Pantau suhu warna kulit atau kelembabnnya. Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan b. kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi. Rasional : demam dengan kulit kemerahan.2. catat berat jenis urine. Kriteria Hasil : Mendemostrasikan hidrasi adekuat yang dibutuhkan oleh tanda vital stabil. Rasional : merupakan indicator dari tingkat dehidrasi. catat adanya perubahan TD ortostatik. Devisit volume cairan berhubungan dengan adanya diuresis osmotik a.

keefektifan dan terapi yang diberikan 5) Pertahankan untuk memberi cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan melalui oral sudah dapat diberikan. 6) Kolaborasi a) Berikan therapy cairan sesuai dengan indikasi Normal salin atau ½ NS atau tanpa dekstrose Rasional : tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan b) Pantau pemeriksaan laboratorium. Natrium : menurun yang mencerminkan diuresis osmotik. Osmolalitas : meningkat dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi. Rasional : mempertahankan hidrasi / volume sirkulasi. BUN / kreatinin : peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda akibat kegagalan ginjal. meningkat . seperti Hematokrit : mengkaji tingkat hidrasi dan sering kali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis osmotik.

sakit kepala. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. pusing. Intervensi 1) Observasi tanda-tanda hipoglikemia. peka rangsang. a. derajat nadi cepat. Menunjukkan tingkat energi biasanya . cemas. Tujuan : Pemasukan nutrisi adekuat b. mencerminkan kehilangan cairan / dehidrasi berat. Mencerna jumlah kalori atau nutrisi yang tepat . Mendemostrasikan berat badan stabil atau penambahan kearah rentang yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal c. 3. lapar. sempoyongan Rasional : karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah berkurang. Kriteria Hasil : . seperti : perubahan tingkat kesadaran. sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi) 2) Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi Rasional : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat . kulit lembab / dingin.

catat adanya nyeri abdoment / perut kembung. muntahan makanan yang belum sempat dicerna Rasional : hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas / fungsi lambung 4) Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien Rasional : mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan therapeutik 5) Indikasi makanan yang disukai / dikehendaki termasuk kebutuhan etnik Rasional : jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan 4. Kriteria Hasil : .Mengidentifikasi faktor resiko individual . Mengungkapkan pemahaman tentangkebutuhan tindakan . mual. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan sekunder terhadap sirkulasi yang tidak adekuat a. Tujuan : integritas kulit kembali normal b. 3) Auskultasi bising usus.

. imobilisasi. pembengkakan Rasional : kulit biasanya cenderung rusak karena perubahan sirkulasi perifer. Berpartisipasi pada tingkat kemampuan untuk mencegah kerusakan kulit lebih lanjut c. adanya kemerahan. adanya drainase pada luka serta bersihkan luka setiap hari Rasional : daerah ini cenderung terkena radang dan infeksi dan merupakan rute bagi mikroorganisme patologis 3) Libatkan masase dan lubrikasi pada kulit dengan lotion / minyak. catat pengisian kapiler. ketidakmampuan untuk merasakan toleran. Intervensi 1) Inspeksi seluruh area kulit. kemerahan. lindungi sendi dengan menggunakan bantalan busa Rasional : meningkatkan sirkulasi dan melindungi permukaan kulit mengurangi terjadinya ulserasi 4) Lakukan perubahan posisi sesering mungkin di tempat tidur maupun sewaktu tidur Rasional : meningkatkan sirkulasi dan . gangguan pengaturan suhu 2) Catat adanya pembengkakan.

Meningkatkan ketajaman penglihatan dalam batas situasi individu . a. Kriteria hasil : . meningkatkan nutrisi sel atau oksigenasi sel dan untuk meningkatkan kesehatan jaringan 5. b. Tujuan : tidak terjadi penurunan ketajaman penglihatan. melindungi kulit. mengurangi terjadinya ulserasi 5) Bersihkan dan keringkan kulit khususnya daerah- daerah dengan kelembaban tinggi seperti parineum Rasional : meningkatkan sirkulasi pada kulit dan mengurangi tekanan pada daerah tulang yang menonjol 6) Jagalah alat tenun tetap kering dan bebas dari lipatan – lipatan dan kotoran Rasional : mengurangi / mencegah terjadinya iritasi pada kulit 7) Anjurkan pasien untuk terus meningkatkan nutrisi sel atau organisasi sel dan untuk meningkatkan kesehatan jaringan Rasional : menstrimulasi sirkulasi. Perubahan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan gangguan sirkulasi perifer.

cacat apakah satu / kedua mata terlihat. menurunkan cemas dan disorientasi 3) Observasi tanda dan gejala disorientasi : pertahankan pagar tempat tidur. Mengidentifikasi / memperbaiki potensial bahaya dalam lingkungan. Mengenal gangguan sensori dan berkompensai terhadap perubahan . Rasional : Kebutuhan individu dan pilihan intervensi bervariasi sebab kehilangan penglihatan terjadi lambat dan progresif. Rasional : terbangun dalam lingkungan yang tak dikenal dan mengalami keterbatasan penglihatan dapat mengakibatkan bingung pada orang tua. Intervensi 1) Tentukan ketajaman penglihatan. tiap mata dapat berlanjut pada laju yang berbeda. . Bila bilateral. Menurunkan . c. 2) Orientasikan pasien terhadap lingkungan. Rasional : Memberiakn peningkatan kenyamanan dan kekeluargaan. staf dan orang lain diareanya.

kehilangan lanjut dapat dicegah. Rasional : sementara intervensi dini mencegah kebutaan. Perubahan pola eliminasi : urin berhubungan dengan diuresis . pasien menghadapi kemungkinan atau mengalami pengalaman kehilangan penglihatan sebagian atau total. Meskipun kehilangan penglihatan tak dapat diperbaiki (meskipun dengan pengobatan). contoh : kurangi kekacauan. Rasional : menurunkan bahaya keamanan sehubungan dengan perubahan lapang pandang/kehilangan penglihatan dan akomodasi pupil terhadap sinar lingkungan. resiko jatuh bila pasien bingung/tak kenal ukuran tempat tidur. 6. 4) Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan/kemungkinan kehilangan penglihatan. 5) Lakukan tindakan untuk membantu pasien menangani keterbatasan penglihatan. atur perabot: ingatkan memutar kepala ke subjek yang terlihat : perbaiki sinar suram dan masalah penglihatan malam.

2) Awasi masukan cairan serta keluaran urine setiap hari Rasional : memberikan informasi tentang fungsi ginjal serta keseimbangan cairan tubuh. turgor kulit. Rasional : membantu dalam proses intervensi serta ikut melibatkan keluarga dalam intervensi keperawatan. Rasional : merupakan indikator dari tingkat . Rasional : adanya perdarahan menunjukan adanya infeksi terhadap ginjal. Kriteria hasil : menunjukan pola berkemih dalam batas normal c. kandung kemih. Intervensi : 1) Observasi dan catat warna urine. dan membran mukosa. a. pengisian kapiler.osmotik. perhatikan hematuria. atau karena pemasangan kateter. 3) Anjurkan kepada keluarga dalam ikut serta mencatat atau menghitung jumlah cairan yang masuk dan jumlah urine yang keluar dalam sehari. 4) Kaji nadi perifer. Tujuan : pola berkemih tidak berlebihan b.

a. kemerahan. perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi c. urine warna merah keruh atau berkabul Rasional : pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya lebih mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial. Rasional : mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial 3) Lakukan perawatan luka (ganti balut tiap hari) dengan . Tujuan : Tidak terjadi infeksi Tidak ada tanda-tanda terjadinya infeksi b. perubahan pada sirkulasi. Resiko tinggi penyebaran infeksi (Sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi. Kriteria Hasil : Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi Mendemostrasikan tehnik. dehidrasi atau sirkualsi yang adekuat. 7. adanya pus pada luka. Intervensi 1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam. sekunder terhadap adanya ulkus. 2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan denga pasien termasuk pasien sendiri. sputum purulent.

lumen kering dan tetap kencang (tidak berkerut) Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada resiko terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi kulit dan infeksi 5) Bantu pasien untuk melakukan higiene oral Rasional : menurunkan resiko terjadinya penyakit kulit / gusi 6) Kolaborasi a). Pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi Rasional : untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat memilih / memberikan therapy antibiotik yang terbaik b). jaga kulit tetap kering. masase daerah tulang yang tertekan. menjaga tehnik septik dan aseptik Rasional : untuk mencegah terjadinya infeksi dan penyebaran infeksi lebih lanjut 4) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh- sungguh. Berikan antibiotik sesuai advise Rasional : penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis 8. . Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan sensori.

Intervensi 1) Pantau tanda vital dan catat adanya peningkatan suhu tubuh. Kriteria Hasil : Mendemostrasikan tidak cedera demham komplikasi minimal / terkontrol c. . takikardia (140-200/mnt) Rasional : untuk mengetahui keadaan umum pasien yang dapat menentukan tindakan yang diberikan 2) Pertahankan penghalang tempat tidur terpasang / diberi bantalan Rasional : untuk menentukan kemungkinan adanya trauma 3) Kolaborasi a) Pantau kadar kalsium darah : pasien dengan kadar kalsium kurang dari 7.5/100 ml secara umum membutuhkan terapi pengganti b) Berikan obat sesuai indikasi 1) Kalsium (glukosa. a. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh. Tujuan : tidak terjadi injury b. laktat) : untuk memperbaiki kekurangan yang biasanya sementara 2) Sedatif : meningkatkan istirahat. menurunkan stimulasi dari luar 9.

Intervensi : 1) Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi secara normal. perhatian dan penerimaan pada pasien. 4) Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain. Rasional : Memudahkan dalm menggali permasalahan pasien. 3) Tunjukkan rasa empati. Tanpa rasa malu dan rendah diri. Pasien yakin akan kemampuan yang dimiliki. Kriteria Hasil : .Pasien mau berinteraksi dan beradaptasi dengan ingkungan. Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan hubungan dengan . 2) Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien. Rasional : Pasien akan merasa dirinya di hargai. Rasional : Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya. c. . b. Tujuan : Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu anggota tubuhnya secar positif.a.

Rasional : Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung yang normal. 5) Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan kehilangan. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai prognosis penyakit a. Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan . orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi. Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab . Tujuan : Pasien menyatakan pemahaman tentang penyakit b. Rasional : Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien. 10. Intervensi 1) Ciptakan lingkungan saling percaya dengan . Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan c. 6) Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan hargai pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien. Kriteria Hasil : .

mendengarkan penuh perhatian dan selalu ada untuk pasien Rasional : menanggapi dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar 2) Diskusikan topik-topik utama seperti apakah kadar glukosa normal itu dan bagaimana hal tersebut dibandingkan dengan kadar gula darah pasien. hubungan antara kekurangan insulin dengan kadar gula darah yang tinggi. Rasional : memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup 3) Menganjurkan klien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula darah dan instruksikan pasien untuk pemeriksaan keton urinenya jika glukosa darah lebih tinggi dari 250 mg/dl Rasional : Melakukan pemeriksaan darah secara teratur dapat meningkatkan kontrol gula darah dengan lebih ketat (misal 60 – 150 mg/dl) 4) Diskusikan tentang rencana diet. tipe DM yang dialami pasien. penggunaan makanan .

letargi. pembedahan dan penyakit tertentu Rasional : informasi ini akan meningkatkanpengendalian terhadap DM dan dapat menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis 6) Buat jadwal latihan aktivitas yang teratur dan identifikasi hubungan dengan penggunaan insulin yang perlu menjadi perhatian Rasional : waktu latihan tidak boleh bersamaan waktunya kerja puncak insulin untuk mencegah percepatan ambilan insulin 7) Identifikasi gejala hipoglikemia (misal lemah. sakit kepala. pucat. lapar. peka rangsang. tremor. takikardia. pusing. dan perubahan mental) Rasional : dapat meningkatkan deteksi dan pengobatan lebih awal dan . tinggi serat dan cara untuk melakukan makan di luar rumah Rasional : keadaan tentang pentingnya kontrol obat akan membantu pasien dalam merencanakan makan / mentaati program 5) Diskusikan faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM seperti latihan stres. diaforesis.

mencegah / mengurangi kejadiannya .

Pathways Keperawatan Obesitas. Diet. gaya hidup. infeksi. Latihan glokosa meninggkat angiopati metabolisme ↓ KURANG Yang Berlebih Ketonemia PENGETAHUAN diuresis osmotik makrovaskuler mikrovaskuler pH serum menurun Syok Hipoglikemik poliuria Aterosklerotik pada Gg pembulh Glukosa masuk DKA pemb. darah darah tubullus ginjal PERUBAHAN POLA ELIMINASI URIN . L. penyakit prangkreas IDDM NIDDM Destruksi sel B prankreas oleh resistensi insulin dan Gg proses autoimun sekresi unsulin penggunaan glukosa oleh kerusakan sel B sel menurun sel kekurangan nnutrisi pankreas tdk/ sedikit glokosa meninggkat menghasilkan insulin glukoneogenesis perasaan lapar hiperglikemia glikogenolisis produksi keton polipagia meningkat Pengobatan. keturunan.

mengacu pada Doengus (2011).KEKURANGAN dehidrasi Aterosklerotik pd Gg perfusi jaringan TJd stres pd Mual Mntah VOLUME CAIRAN pemb darah besar perifer mekanisme filtrasi NUTRISI rasa haus suplai makanan ke Kebocoran protein KURNAG DARI Pd Arteri Embolus pd Pemb jar perifer ↓ darah KEBUTUHAN koroner darah serebral Polidipsia tekanan pemb darah NEFROPATI GINJAL ↑ Penyakit Jantung Iskemia/ Koroner stroke Peredaran pembu suplai O2 ke bag luka sukar darah ke retina dial turun sembuh menurun Sensori menurun Tjd Ulkus DM PERUBAHAN pandangan kabur retinopati PERSEPSI SENSORI NEFROPATI PENGLIHATAN Gangren RESIKO CIDERA GG. CITRA TUBUH kondisi psikologis Sumber : RESIKO PENYEBARAB Gg. Carpenito (2006). INTEGRITAS Purwo (2010). Semeltzer dan bare (2001) INFEKSI KULIT .