ATEROSKLEROSIS (ATHEROSCLEROSIS) BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini disebut arteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri.1 Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya.1 Beberapa penelitian menggambarkan perbedaan antara ³ateriosklerosis³, ³atherosclerosis³,and arteriolosklerosis³.Dalam konteks ini, atherosklerosis digunakan ketika mengacu pada arteri utama yang lebih besar, dan arteriolosklerosis digunakan ketika mengacu pada arteriol, sedangkan arteriosklerosis merupakan induk dari kedua terminologi di atas. 2 Arteriosclerosis (pengerasan arteri utama) diakibatkan dari suatu simpanan yang tidak mudah rusak dan kolagen yang kaku di dalam dinding pembuluh darah di sekitar ateroma. Hal ini meningkatkan kekakuan dan menurunkan elastisitas dinding arteri. Arteriolosklerosis (pengerasan arteri kecil, arteriol)adalah hasil dari penyimpanan kolagen, penebalan dinding otot dan penyimpanan protein (³hyaline³).3 Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang menyebabkan mengerasnya pembuluh arteri karena sumbatan oleh kolesterol teroksidasi. Atherosklerosis ini tidak jarang sudah mulai terjadi sejak usia masih sangat muda. Proses mengerasnya pembuluh darah merupakan suatu proses yang berjalan perlahan-lahan namun pasti.4 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 3 Diperkirakan bahwa atherosclerosis berawal sebagai atheroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Sel-sel ini bermigrasi dari lapisan otot pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah lapisan endothel, sel-sel tersebut terus membelah diri dan membesar. Kemudian, kolesterol dan lemak yang menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini membentuk plak.4 Plak terbentuk dari simpanan substansi lemak, kolesterol sisa metabolisme sel, kalsium dan fibrin. Substansisubstansi ini dapat berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan dinding

pembuluh yang parah akibat terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan elastisitasnya. Keadaan seperti ini disebut ³pengerasan arteri³.5 Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada tahun 1931menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang wanita mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata.5 Jumlah penderita atherosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi cenderung meningkat. Pada dekade terakhir ini penyakit jantung dan pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia.6 Dari penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung (42,9 persen), stroke (25,9 persen), penyakit paru dan asma (12,5 persen), kanker (5,4 persen), dan penyakit lain (kurang dari empat persen).7Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat .8 Studi yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa progresi pengapuran koroner bertambah sebesar 3 persen per tahun sejak usia seseorang melewai 20 tahun. Kenyataan ini Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 4 membuktikan bahwa progresivitas pengapuran pembuluh koroner sesungguhnya memang menggulir diam-diam dan senantiasa membawa bahaya laten. Check up menjadi penting, terutama bagi seseorang yang sudah melewati usia 40 tahun. Dengan demikian, progresivitas penyakit ini dapat di cegah sedini mungkin.9 Di negara-negara Barat aterosklerosis merupakan sebagian besar bentuk dari penyakit jantung. Lebih dari 1 1/2 dari semua penderita yang meninggal merupakan hasil langsung maupun tidak langsung dari aterosklerosis.9 1.2. Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis? 2. Bagaimana mekanisme terbentuknya aterosklerosis? 3. Apa penyebab aterosklerosis? 4. Apa gejala dan tanda dari aterosklerosis? 5. Siapa yang memiliki factor resiko terhadap aterosklerosis? 6. Bagaimana cara mendiagnosis aterosklerosis?

1 Tujuan 1. Menjelaskan pengertian aterosklerosis. kelainan aliran darah. Ada dua jenis plak:2 Stabil dan keras Tidak stabil dan lembut.1 Pengertian Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani (athera) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma. 1. dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah. Menjelaskan gejala dan tanda dari aterosklerosis.7. 4. 2. bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. kalsium. Menjelaskan cara perlakuan terhadap aterosklerosis. kolesterol. Mengetahui penyebab aterosklerosis. Menambah khazanah ilmu pengetahuan kedokteran khususnya tentang aterosklerosis. Pembentukan ini meyebabkan plak. radang vaskuler. Mengetahui faktor resiko terhadap aterosklerosis. 5. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah . Menjelaskan cara mendiagnosis aterosklerosis. Mengetahui cara mencegah dan menghindari aterosklerosis. pengubahan bentuk vaskuler. obstruksi luminal akut dan kronis. Sedangkan sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan. dan subtansi lain yang di temukan dalam darah. 7. Memberikan informasi kepada mahasiswa kedokteran mengenai atherosklerosis. dan pembentukan lipid. seperti pengerasan sebagian peradangan.2 Manfaat 1. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 5 2. pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. 11 Plak terbentuk dari lemak. pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit zat intersisial. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 6 BAB II PEMBAHASAN 2. zat kapur. Memahami mekanisme terbentuknya aterosklerosis.10 Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial. membentuk plak di bagian dalam arteri. 3. 6. Bagaimana perlakuan (treatment) terhadap aterosklerosis? 8. kolesterol. Ketika itu tumbuh. 8. Bagaimana cara mencegah aterosklerosis? 1. Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah.

ginjal. telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa kanak-kanak. antara lain The response-to-injury. hati.3 Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis.2 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 7 The illustration shows a normal artery with normal blood flow (Figure A) and an artery containing plaque buildup (Figure B). hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi. kolagen dan elastin. lipids and Connective Tissue. Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein.dan masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut.2 Mekanisme Aterosklerosis Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. Monoclonal. jaringan ikat. media dan adventitia. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau menderita kerusakan yang parah. Akhir-akhir ini. lengan dan kaki. yang kemudian lambat laun menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intima yang di kelilingi . yang mana makrophage bermigrasi sebagai monocytes dari sirkulasi kedalam lapisan subendothelial dari intima ). Deteksi paling awal mengenai lesi pada atherosklerosis adalah lapisan lemak ( Terdiri dalam lemak dimuati sel busa. Ketika hal ini terjadi. sel.2 2.12 Plak atherosklerosis terdiri dari gabungan lemak intraselullar dan ekstrasel. Bagian utama dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak. suatu daerah pada dinding sel yang terletak antara endothelium. Clonal Senescense. sel otot polos. Seperti : 2 Penyakit arteri coronaria o Angina o Serangan Jantung o Mati mendadak Penyakit Cerebro Vaskuler o Stroke o Transient ischemic attack (TIA) atau ³mini stroke´ Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 8 Penyakit arteri perifer. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak. Karena terjadi pembentukan plak. organ yang disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. dan glikosaminoglikan. Selanjutnya radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima.

Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima. Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri. pemunculan awal pada lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya di bagian subintima sebagai makrophage.14 Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal.jaringan ikat lemak intraselullar dn ekstraselullar ). sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus. subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka. Dalam waktu 1 sampai 2 minggu akan mempengaruhi hiperkolesterolemia.14 Hipotesis Lemak Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasma merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ). atau mungkin lepas dan . Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di modifikasi dan di oksidasi. dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa).14 Alternatif lain.14 Dua hipotesis yang telah di ajukan untuk menjelaskan mekanisme patogenesis dari atherosklerosis : hipotesis lemak dan hipotesis kerusakan endothelial kronik keduanya kemungkinan memiliki keterkaitan. LDL teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi pada endothel. LDL di modifikasi Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 9 dan di oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih atherogenik. yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis berlangsung. Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen. Reseptor scavenger di atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa.14 Bentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kaya kolesterol. monosit menjadi terkait dengan permukaan dari endhotelium arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik. LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. Atherosklerosis pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas. lalu berpindah tempat ke dalam subendothelium. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menuju monosit. Proliferasi dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak. suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus).

kemudian membentuk plak fibrosa. Kemudian. Sel-sel endotelium juga menghasilkan prostasiklin Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 10 (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet. VLDL) ke dalam intima. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. sel endotelium.13 Hipotesis endhotelium kronis luka Dalil yang menyatakan bahwa pada keadaan normal. kompleks imun. toksin. insulin like growth factor-1.15 Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus. dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan A2. makrofag. masuk ke dalam intima dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa. Kerusakan endotel juga merangsang plateletplatelet untuk bertumpuk. Platelet-platelet. menghasilkan elastin dan kolagen. dan limfosit T menghasilkan cytokines like colony stimulating factors. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari abnormalitas). maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan. terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid. Monosit tertarik dan melekat ke endotelium. Semua ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah.mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism). degranulasi. sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. Selanjutnya. produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi. kemudian melakukan penetrasi ke sub endotelium menjadi makrofag yang berisi droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endotelium menjadi tidak rata. LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells). 15 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 11 .14. endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL. and tumor nekrosis factor-_. dan stress fisik yang tidak lazim. interleukin-1. Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian permeabilitas kapiler. Selanjutnya. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet. terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. TGFß. terutama dermatan sulfat sehingga lipoprotein menumpuk di dalam intima.

Jadi tidak ada perbedaan gejalagejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot .1 ASPEK KLINIS Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi.Penyebab Aterosklerosis Pada atherosklerosis. 1 Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana mekanisme aterosklerosis terjadi ataupun penyebabnya. gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat . Penyakit ini berkembang bertahap dan komplek Banyak ilmuwan berpikir hal ini dimulai dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium. Kondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari atherosklerosis. kadang-kadang mengacau sirkulasi aliran darah. mesenterik angina. Penyebab dari kerusakan endhotlium meliputi:1 Peningkatan kadar kolesterol Tekanan darh tinggi Virus Reaksi alergi Bahanbahan iritan. seperti diabetes Tanda dan Gejala Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. dinding arteri menjadi keras dan tebal.11 Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung . Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 12 pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masingmasing penderita. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis :11 Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. dan lain sebagainya. seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homocystein (suatu asam amino yang terdapat pada darah) Penyakit tertentu. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris. Pertama. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti.

ASPEK FISIK Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak. Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan henatemesis. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. impotensi. Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan. infark serebral.mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. pendarahan saluran pencernaan. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 13 Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena. Penyakit pada arteri koroner Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas. diare. Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis. angiograf. luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Penyakit serebrovaskuler . atau hipertensi. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta. Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal. atau berkurangnya berat badan. dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu. infark myocard. iskemia pada retina. Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung). hipotensi. pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar. dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis. takikardi. Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari. dan gagal ginjal. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis : 11 Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya. defisiensi nutrisi.

Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak Penyakit vaskuler perifer Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer. atau luka yang sukar sembuh Aneurisme pada aorta abdominalis Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem sirkulasi Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 14 Emboli pada arteri Ditandai dengan gangrene. sianosis perifer. Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal protein G1-2 . Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah. sumbatan pada erteri perifer. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hiperkolesterolemia Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis pembuluh darah yang disebabkan :17 a. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. 2. ras. Tetapi. gangrene. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. yaitu: usia. namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis. dan riwayat keluarga. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. munculnya ³pedal pulses´ yang dikaitkan adanya penyakit mokrovaskular dan emboli kolesterol. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. jenis kelamin. seperti pada gangguan lipid familial. atau yang cepat perkembangannya.faktor aterogenik. sianosis.16 2. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui.5 Faktor Resiko Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya atherosklerosis. Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis. yaitu sebagai berikut : 1.

Ikatan dengan endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM. Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product (AGE).19. apakah konsentrasi trigliserida plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 15 b. f. Hipertrigliseridemia Masih merupakan perdebatan antara para ahli. Diabetes melitus. Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan anti oksidan.21. sehingga sintesa matriks menurun.20. AGE akan berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. sehingga membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty streak. Hipertensi Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase C yang merusak NO. Penurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang dapat merusak pembuluh darah. c. Penurunan endothelium dependent vasodilatation. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 16 Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk teroksidasi NADP. dan E-selektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit. vascular adhesion molecule 1. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB melalui peningkatan produksi anion superoksida e. Juga akan mengaktivasi makrofag untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase. sehingga menyebabkan peningkatan degradasi matriks. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan memudahkan ruptur plak. Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. Berpengaruh buruk pada pria dan wanita dengan komponen diastol sebagai faktor terpenting. Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes mellitus 2. Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif.22.23 4.18 3. Pengaruh hipertensi pada . Monosit yang menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan LDL teroksidasi. Peningkatan reaktivitas Endothelin d.

24. dan sel lain ke lapisan intima. b. yang dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis dan molekul adhesi pada endotel. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII.18 Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat :17. Hiperhomosisteinemia Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat dipakai untuk menduga keadaan kesehatan. IL-6. Di samping itu juga ditemukan peningkatan vaskular adhesion molecule-1 (VCAM-1). Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis. dan TGT B1.18 7. terutama kejadian yang . Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin). Peningkatan mediator tersebut memegang peran penting dalam terjadinya aterosklerosis. Kelainan ini Juga membantu kelainan koagulasi platelet. c. khususnya lemak viseral. bFGF. 5. seperti TNF.. dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2. d.27 a.25. mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel memungkinkan masuknya protein.perkembangan aterosklerosis masih belum jelas. perkapuran. Obesitas Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan obesitas ditemukan adanya disfungsi endotel yang dihubungkan dengan peningkatan lemak tubuh. 6. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif dan dapat merusak NO. ICAM-1 dan P-selektin. Mekanisme : merusak sel endotel dan otot polos sehingga menunjang aterosklerosis. Penyakit Jantung Koroner Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner).26. Pada keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator proinflamasi. Penurunan berat badan menunjukkan adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi dengan penurunan sitokin.yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri. dll. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 17 pembekuan darah. lipoprotein.melalui peningkatan NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan menginduksi growth factor seperti PDGF. dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung. yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak..

Aktifitas Jasmani Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis. hiperkolesterolemi. Merokok berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dan insidens lebih tinggi pada penyakit vaskular perifer. agregasi platelet meningkat. serta menyebabkan penurunan aktivitas enzim cystathionine B sintetase . Bila merokok dihentikan pada umur < 65 tahun.18 10. Mekanisme terjadi kelainan kardiovaskular pada perokok akibat vasokonstriksi. namun belum dibuktikan. dan menurunkan kapasitas oksigen darah. tetapi biasanya obesitas disertai oleh hipertensi. sehingga kenaikan berat badan sering dikaitkan dengan munculnya faktor resiko.berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler. maka resiko akan menurun drastis.28 Banyak merokok maka kerusakan bertambah besar. meningkatkan kadar fibrogen.18 8. Kelakuan dan kepribadian Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya disfungsi endotel. peningkatan kadar kolesterol LDL teroksidasi. Shear Stress (Tekanan Gesek) Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek) memegang peranan penting dalam mengatur fenotif endotel pada cabang arteri. Mekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah.18 9. Homosisteinuria Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 19 Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom resesif. namun olahraga berlebihan tidak untuk mengatasi penyakit ini. dan terjadinya stres oksidatif.18 11. bahwa dengan marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung. Hal ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas selama proses autooksidasi homosistein.18 Belum merupakan faktor resiko yang spesifik. Merokok Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 18 Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Kematian karena penyakit kardiovaskular pada perokok berat 70 % lebih tinggi daripada non-perokok. Tidak melakukan aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis. peningkatan kadar homosistein penderita ini mempunyai resiko aterosklerosis. penurunan ekspresi PGI2. seperti meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan menurunnya tekanan darah. dan hipertrigliseridemi. spasme arteri. DM. Meningkatnya berat badan berhubungan dengan meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol. penurunan konsentrasi HDL.28 12. Shear stress yang melebihi 15 . Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami non-perokok. Yang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien terhadap stress. dan hipoksemi vaskular yang tidak permanen. Selain itu merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit.

Infeksi Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 20 Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard. prooksidan. Penelitian lain menunjukkan bahwa terapi estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO dan PGI2 pada wanita pasca menopause. peningkatan kolesterol LDL. fibrinolitik. substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis. prokoagulan.6 Screening dan Diagnosis Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan.1 Test darah. Sedangkan shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm2 ) dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi. Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita. homocysteine atau gula darah (glukosa). Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan C-reactive protein (CRP). Penurunan tekanan darah pada salah satu extrimitas yang terkena pengaruh.30. Sudah terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan. faktor antitrombosit. yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini. Termasuk di dalamnya:1 Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri.Penuaan Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif. growth factor. Pada wanita pascamenopause terjadi penurunan kolesterol HDL. Dokter anda mungkin menyarankan satu atau lebih dari test-test berikut untuk mengidentifikasi penyakit tersebut atau gejala-gejalanya. mediator inflamasi. Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop. Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol. Ankle-Brachial Index (ABI).7 2. protrombotik. chlamydia pneumoniae (Cpn).29 13. molekul adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor vasodilator. peningkatan fibrinogen & penurunan antitrombin. vasokonstriktor. Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 21 . Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda. perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. Infeksi yang terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I). antioksidan. inhibitor pertumbuhan. Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah anda dibatasi.28 15.22 14. sedangkan sebelum dekade tersebut insidensnya separuh pada pria.dyne/cm2 menyebabkan penurunan ekspresi vasokonstriktor.Perubahan hormonal Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6.

1 Doppler Ultrasound Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan dan kaki. Perluasan dari penyakit tersebut Daerah yang mengalami sumbatan Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya. 5 Thallium / myocardial perfusionscan Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah. yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis. apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. ECG juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien. Semua test ini kadang-kadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar.1 Electrocardiogram (ECG) Elektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas element-element elektroda yang di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik) atau impuls dari jantung.5 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 22 2. kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan.1 Gambar Chest X-rays. computerized tomography (CT) scana dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa arteri pasien. ketika pasien dalam keadaan istirahat. sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri.menunjukkan penyakit arteri perifer. . Biasanya dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill.1 MUGA / radionuclide angiograpy Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat). Pendapat anda atau pilihan. Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan kecepatan aliran darah pada arteri.7 Treatment atau Perlakuan Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :5 Usia. ultrasound.

mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya. seperti diabetes. DM.1 o Obat Penurun-kolesterol. Embolectomy. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area yang terhambat tadi. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini ± digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada atherosklerosis. o Antikoagulan. Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan atherosklerosis. tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. Digunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan. menekan plaque untuk melawan dinding arteri. Vasodilator seperti Prostaglandin. Balon itu akan mengembang. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis tertentu. hyperlipidemia. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko. o Pengobatan lainnya. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat. seperti claudicasi yang intermittent. Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. .Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi. dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna. Jika terdapat gejala yang akut. o Pengobatan anti-platelet.Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut. Cara ini disebut Embolectomy. dan kebiasaan merokok. terbentuknya bekuan darah. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak bekerja. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 23 o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. 5 Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah low-density lipoprotein (LDL) ± kolestrol ³jahat´ ± yang dapat memperlambat aliran darah. dan terjadinya sumbatan pada pembuluh darah.1 Angioplasty. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ).

Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat incisi . tekanan darah dan tingkat kolesterol.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Diet sehat untuk jantung dapat menolong mengontrol berat badan. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik. Proses ini sangat sering di gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki. Mengurangi penyebab sters di rumah dan di tempat kerja. Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri dan di celup. Penggunaan Angiography. tekanan darah atau diabetes pada saat check up. tapi cara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm. untuk suplai darah agar dapat mencapai daerah-daerah perifer seperti lengan dan kaki. Olah raga yang tepat dapat mengkondisikan otot anda untuk menggunakan oksigen secara efisien. Asupan makanan sehat untuk mempertahankan berat ideal. Atau belajar tehnik untuk mengatur stres. Pembedahan pembuluh darah. seperti relaksasi otot dan bernapas dalam. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan sirkulasi dan perkembangan dari pembuluh darah kolateral ± pembuluh darah yang baru terbentuk secara alami (natural bypass) diantara obstruksi. 2. Berhenti Merokok. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 24 Thrombolytic. Merokok memberikan kontribusi dan kerusakan dari arteri.8 Pencegahan Mengontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat mencegah atau memperlambat kemajuan dari penyakit ini diantaranya:1 Banyaklah bergerak. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah. tekanan darah dan diabetes dibawah kontrol. dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X. Konsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol. . biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 25 Menjaga kadar kolesterol. yang mana kesemuanya memberikan kontribusi terjadinya atherosklerosis. Mengurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana mengendalikannya. kemudian memindahkan plak dan menutup arteri. Berhenti merokok adalah hal yang paling terpenting yang dapat mengurangi kemajuan dari sumbatan dan mengurangi resiko terhadap komplikasi. Dokter akan menuliskan resep obat baru atau memberikan saran treatment untuk mengatasi gejala dari penyakit tersebut. jika mungkin.Endarterectomy.

6. Treatment can include making long-lasting lifestyle changes. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan. Atherosclerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak usia anak anak. 7. Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. You can control some risk factors and others you can't. your risk factors. 2. Faktor resiko dapat meningkatkan perkembangan atherosclerosis. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial. jantung. 5. kolesterol. dan substansi lain yang ditemukan di darah. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri menyebabkan penyempitan dan penmgerasan. kalsium.1 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 26 BAB III PENUTUP 3. . Your doctor will recommend which treatment is best for you after reviewing your symptoms. Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab secara pasti dari atherosclerosis. bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi. lengan dan kaki. taking medicines. Your chance of having atherosclerosis increases with the number of risk factors you have. zat kapur. Plaque terbentuk dari lemak. 10. Luka atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jaringan disembuhkan secara lebih perlahan. radang vaskuler. Atherosklerosis dapat menyerang otak. and having surgery. ginjal. Atherosclerosis usually does not cause symptoms until it severely narrows or totally blocks an artery. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 27 DAFTAR PUSTAKA . dan pembentukan lipid. 9. The goal of treatment is to slow or even reverse atherosclerosis. kolesterol. bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. and the results of your physical exam. 3. Atherosclerosis is often diagnosed after you develop symptoms or complications.Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. 4. 8. Preventing atherosclerosis starts by knowing which risk factors you have and by taking action to lower your risk. Risk factors increase your chance of developing atherosclerosis.1 Kesimpulan 1.

Atherosclerosis. Available from: URL: HYPERLINK: http://cybermed.gov/health/dci/Diseases/Atherosclerosis/AtherosclerosisWhatIs. Available from: URL: HYPERLINK: http://en. Achmad S. Atherosclerosis.com/med/topic182. Dorlan. Kamus Kedokteran Dorlan.emedicine. 24 April) 2. Sherwood L . University of Maryland Medicine. April 12) 4.com. Mencegah dan mengatasi aterosklerosis (penyempitan pembuluh darah). Madiyono B. Available from: URL: HIPERLINK: http://www. Wikipeda the free ensyclopedia.htm (accessed 2006.edu/heartinfo/Atherosclerosis. Mama¶s Healt.mayoclinic.nih. Atherosclerosis.com/atherosclerosis. Available from: URL: HYPERLINK: http://Mamashealt. Dalam: Rudolph AM.405-15.html (accessed: 2006.litbang.Penyakit jantung koroner. Atherosclerosis. James L. Jakarta: EGC. Glomset JA.htm (accseed: 2006.id (accessed: 2006.nhlbi. Fisiologi Manusia. .net (accessed: 2006. 2003. April 20) 12.Edisi 2. 2006. Jakarta:Binarupa Aksara. 11.go. 2006. NHLBI.depkes. 295: 420-25. ch201. 2002. Available from: URL: HYPERLINK: http://www. Hoffman JIE. Available from: URL: HYPERLINK: http://digilib.1. 1996. Jakarta: EGC. WA. Available from: URL: http://www. 2004. Atherosclerosis.htm (accessed: 2006. Atherosclerosis and inflammatory disease. Ross R. Buku Ajar Kardiologi Anak IDAI. 25 April) 15. Available from: URL. 1999. cbn. 2006. 5. N Engl J Med 1976. Wijayakusuma H. Atherosklerosis. The Merck Manual. HYPERLINK: http://www. Edisi 29. 2006. Arteriosclerosis/Artherosclerosis.org/wiki/Atherosclerosis (accessed: 2006. The pathogenesis of atherosclerosis. USA: Prentice hall International.. 288-4. 1999. Available from: URL: HYPERLINK: http://www.sec16. 2005. 2006. Ross R. 8. New Engl J Med.themerckmanual. edisi ke-20. April 20) 3. 2005. Daya Proteksi Kurkuminoid terhadap Oksidasi Low Density Lipoprotein Penderita Hiperkholesterolemia oleh Sel Endotil dan Otot Polos Vaskuler. April 20) 7. Penyunting. Dalam: Sastroasmoro S. 1994.htm (accessed: 2006. Olford. Rudolph's Pediatric. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 28 13.1551-3. April 20) 10.umm.com/health/arteriosclerosis-atherosclerosis/DS00525 (accessed: 2006.wikipedia. April 20) 9. Pelupessy JMCH.340:115-26. April 20) 6. 14. Mayo Clinic Staff.

Tabloid Profesi Kardiovaskuler . Meinertz T. 2001. Schlinzig T. Djang Jusi H. JAMA.:59-66. New Engl J Med . Circulation . 28. Iacopino S. Potential mechanism of endothelial function in patient with essensial hipertension. 2001 Stress oksidatif dan diabetes mellitus. 1999. Alper SL. 1999. 1999. Setianto B. Soemantri D. editor. dkk. Dalam : Sudoyo AW. Endhotelial dysfunction. Journal of Hypertension . Disfungsi endotel dan penyakit kardiovaskular : pendekatan baru untuk pengobatan . Seozzafava A. Balai penerbit FKUI. hal 1082-108 17. Hanafi. Penyakit kardiovaskular dari pediatric sampai geriatric. 1994. Assesment and treatment of endothelial dysfunction in humans. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 29 26. European Heart. 1998. 20. 1999. Jakarta . oksidatif stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. Jakarta: FKUI 1997. Krohn K. Dalam: Kaligis RWM. Panja JA. 1997. dkk. 43-8. Ventura G. dkk. sindrom koroner akut dan gagal ginjal. 19. aspek ilmu-ilmu dasar pada keadaan klinik. Diagnosis dan tatalaksana hipertensi. American diabetes association annual meeting.96. The emerging concept of vascular remodelling. 18.16. 24. editor. Malek AM. Gibbons GH. Munzel T. Diabetes Care.282:2035-42. Setiati S. Bloomgarden ZT. Naskah Lengkap Penyakit Dalam PIT 99 .87-101. cardillo C. Jakarta: Edisi I. 2001. Muin Rahman. 18. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Endothelial dysfunction and atherosklerosis. 34 : 631-7. 23:690-8 21. Heitzer T. et al. 23. Circulation. Perticone F. Izumo S. Hemodinamic shear stress anh its role in atherosclerosis.p. editor.73 :7. 16 (suupl 8) . Kalim H. Dasar-dasar ilmu bedah vascular. Ceravelo R. Yusak M. 2001. Dalam: Kaligis RWM. Harun. Dzau VJ.104:2673-8. Baraas F. Kalim H. Anderson Todd J. Yusak M. Jakarta. Prognostik significant of endothelial dysfunction in hipertensive patient. Mekanisme komplikasi diabetes mellitus .185. E19-E29. 191-6 27. Vanhoutte PM. 29. Journal of the American College of Cardiology . Alwi I. 22. 330 : 1431-8. 1104 . . 25. Fujiya A. Soegondo S. 1999. 2001 Sindrom koroner akut: patofisiologi.

. Roivainen M. Kajander MV.101:252-7. Leinonen M. Infection. et al. Palosuo T.30. Circulation . Toivanen P. 2000. inflamation and risk of coronary heart disease. Saikku P.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful