You are on page 1of 26

LAPORAN KASUS

ABSES CEREBRI

Disusun oleh:
Kevin Jonathan
406172069

Pembimbing:
dr. Andrew Robert Diyo, Sp.BS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
PERIODE 19 Maret – 26 Mei 2018
LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Kevin Jonathan


NPM : 406172069
Universitas : Fakultas Kedokteran Tarumanagara
Judul : ABSES CEREBRI
Bagian : Ilmu Bedah RSUD K.R.M.T Wongsonegoro

Pembimbing : dr. Andrew Robert Diyo, Sp.BS

Semarang,

dr. Andrew Robert Diyo, Sp.BS


STATUS ILMU BEDAH
SMF BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH K.R.M.T WONGSONEGORO


Nama Mahasiswa : Kevin Jonathan
NPM : 406172069
Dokter Pembimbing : dr. Andrew Robert Diyo, Sp.BS
Tanggal :

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. Raisha Restu Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 1 bulan 21 hari Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Belum Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : - Pendidikan : -
Alamat : Desa Gadoh RT/RW
Tgl Masuk RS : 21 Maret 2018
04/07 Grobongan.

II. ANAMNESIS
Dilakukan alloanamnesis terhadap orang tua pasien di bangsal Nakula 4
Tanggal 25 Maret 2018 Jam : 19.24

Keluhan Utama
Demam

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien dibawa oleh orang tua datang ke IGD RSUD K.R.M.T
WONGSONEGORO pada tanggal 21 Maret 2018 jam 20.28 dengan
keluhan demam yang sudah terjadi selama 2 minggu. Demam dirasakan
semakin panas hingga saat ini. Ketika demam memuncak, pasien
mengalami kejang selama 2-3 menit yang dapat terjadi 3x dalam sehari.
Pasien juga mengalami muntah sebanyak 5x pada tanggal 20 maret 2018.
Orang tua pasien juga mengeluhkan bahwa pasien mengalami diare yang
sudah terjadi dari hari kamis (22 maret 2018) dengan sehari dapat BAB
hingga 5x dengan konsistensi lunak hingga cair, berwarna kecoklatan.
Keluhan BAK di sangkal pasien. Pasien sebelumnya sudah ke RS lain dan
dilakukan perawatan. Namun dikarenakan orang tua pasien tidak merasa
puas, maka orang tua pasien membawa pasien ke RSUD KRMT
Wongsonegoro.

Riwayat Penyakit Dahulu


Dahulu pasien sudah pernah mengalami demam yang hilang timbul mulai
dari usia 1 bulan dan juga di ikutin kejang jika demam memuncak yang
dapat terjadi sebanyak 3x sehari dengan waktu sekali kejang adalah 2-3
menit. Riwayat alergi dan asma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat penyakit serupa disangkal. Riwayat kejang demam pada keluarga
disangkal. Riwayat darah tinggi, penyakit gula atau kencing manis
disangkal, alergi dan asma disangkal.

Riwayat Perinatal
Pasien lahir dengan umur kehamilan 38 minggu dengan BB anak saat lahir
adalah 3000 gr. Pasien langsung menangis ketika dilahirkan. PB dan LK
saat lahir tidak diingat oleh orang tua pasien. tidak ada komplikasi yang
terjadi pada saat kehamilan. Ketuban pecah <24 jam, warna ketuban
jernih, pasien lahir dengan per vaginam.

Riwayat imunisasi
Lengkap sesuai dengan umur pasien dan jadwal imunisasi

Riwayat Sosial Ekonomi


Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh BPJS PBI.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan di bangsal Nakula 4 pada tanggal 27 maret 2018 pada jam
17:36

A. Status Generalis
 Keadaan Umum : tampak sakit sedang
 Kesadaran : GCS 15
 Tanda Vital
- TD : - mmHg
- Nadi : 124 kali/menit
- Suhu : 36,2C
- Pernapasan : 39 kali/menit
 Antropometri
- BB : 4,5 kg
- TB : 57 cm
- LK : 40 cm
Status gizi : berdasarkan Z-score WHO
BB/U : 0 SD sampai -2 Gizi Baik
PB/U : 0 SD sampai 2 SD  Normal
LK/U : 1 SD sampai 2 SD  Besar
BB/PB : -1 SD sampai – 2 SD  Normal

 Kepala : tampak lingkar kepala yang cukup besar. Rambut


berwarna hitam
 Mata : Bentuk simetris, pupil ODS bulat, isokor, refleks
cahaya (+/+), konjungtiva anemis (-/-), konjungtiva hiperemis (-/-),
sclera ikterik (-/-),hematom pada mata kiri
 Hidung : Bentuk normal, sekret (-/-), deviasi septum (-)
 Telinga : Normotia, discharge (-/-)
 Mulut : darah (-),mulut tidak tampak kering
 Thorax
- Paru
- Inspeksi : bentuk normal, simetris
- Palpasi :stem fremitus sama kuat pada seluruh
lapang paru
- Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
- Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
wheezing (-/-)
- Jantung
- Inspeksi : pulsasi iktus kordis tidak tampak
- Palpasi : iktus kordis teraba
- Perkusi : Batas atas jantung di ICS II midclavicula
line sinistra, batas kanan jantung sejajar ICS IV parasternal
line dextra, batas kiri jantung di ICS V midclavicula line
sinistra
- Auskultasi :bunyi jantung I/II regular, murmur (-),
gallop (-)

 Abdomen
- Inspeksi : datar
- Auskultasi : bising usus (+) normal
- Palpasi : supel, nyeri tekan (-)
- Perkusi : timpani di seluruh kuadran abdomen
 Kulit : Tidak tampak kelainan
 Leher : KGB tidak teraba membesar
 Ekstremitas : Akral dingin (-), edema (-)

B. Pemeriksaan neurologis

 GCS : 15(E4 M6 V5)


 Rangsang Meningeal
 Kakukuduk :-
 Brudzinski I :-
 Brudzinski II : -
 Kernig :-
 Laseque :-
 Nervus Cranialis
 N. I (N. Olfactorius) : tidak dilakukan
 N.II (N. Opticus)
Visus : 6/6
Lapang pandang : tidak dilakukan
Buta warna : normal
 N.III (N. Occulomotorius), N.IV (N. Trochlearis), N.VI (N.
Abdusens) kanan kiri
Pupil : 3 mm 3 mm
Bentuk : bulat bulat
Reflek cahaya direct : + +
Reflek cahaya indirect : + +
Strabismus : - -
Nistagmus : tidak ada
Ptosis : tidak ada
Gerakan bola mata : dapat bergerak ke segala arah
 N.V (N. Trigeminus)
Membuka mulut : dapat
Menggigit : dapat
Sensibilitas muka : normal

 N.VII (N. Facialis)


Mengerutkan dahi : tidak dilakukan
Mengangkat alis : tidak dilakukan
Menutup mata : dapat
Memperlihatkan gigi : dapat
Menggembungkan pipi:tidak dilakukan
Pengecapan 2/3anterior:tidak dilakukan
Mencucu : tidak dilakukan
 N.VIII (N. Vestibulocochlearis)
Tes Rinne : tidak dilakukan
Tes Weber : tidak dilakukan
Tes Schwabach : tidak dilakukan
Keseimbangan : tidak dilakukan
 N.IX (N. Glossopharyngeus)
Arcus faring : normal
Uvula : berada di tengah
Pengecapan 1/3 posterior : tidak dilakukan
Reflek muntah : tidak dilakukan
Sengau :-
Tersedak :-
 N.X (N. Vagus)
Arkus faring : simetris
Menelan : normal
Berbicara : dapat mengeluarkan suara
 N.XI (N. Accesorius)
Mengangkat bahu : tidak dilakukan
Memalingkan muka : tidak dilakukan
 N.XII (N. hypoglossus)
Sikap lidah : tidak dilakukan
Menjulurkan lidah : tidak dilakukan
Artikulasi : tidak jelas
Tremor lidah : tidak dilakukan
Trofi otot lidah : tidak dilakukan
Fasikulasi lidah : tidak dilakukan
4. Ekstremitas
• Motorik Superior Inferior
Tonus : dbn dbn
Trofi : - -
Kekuatan : 5/5 5/5
• Sensorik
‒ Nyeri : terasa
‒ Suhu : tidak dilakukan
‒ Raba : terasa
Propioseptik
‒ Posisi : tidak dilakukan
‒ Getaran : tidak dilakukan
‒ Diskriminatif 2 titik : tidak dilakukan

• Otonom
Miksi : dbN
Defekasi : dbN
5. Koordinasi, Gait, dan Keseimbangan
 Romberg tes : tidak dilakukan
 Disdiadokokinesis : tidak dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


A. Laboratorium (21 Maret 2018) 22:14

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal


Hematologi
Hemoglobin 10,9 g/dL 11 – 16
Hematokrit 32,20 % 35 – 47
Jumlah Leukosit 19,6 /uL 3,6 – 11,0
Jumlah Trombosit 797 /uL 150 – 400
Kimia Klinik
GDS 151 mg/dL 70 - 115
B. Laboratorium (22 Maret 2018) 11:20

Hematologi
PPT
Pasien 8,7 detik 11,0 – 15,0
Kontrol 10,2 detik
INR 0,76
PTTK/APTT
Pasien 23,0 detik 26,0 – 34,0
Kontrol 22,8 detik
Kimia Klinik
Natrium 129 mmol/L 135,0 – 147,0
Kalium 5,3 mmol/L 3,50 – 5,0
Calsium 1,32 mmol/L 1,12 – 1,32
Imunologi
HBsAg Negatif Negatif

C. Pemeriksaan Feses (24 Maret 2018) 10:44

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal


Feces Rutin
Makroskopis
Warna Hijau
Konsistensi Lembek Lembek
Bau Khas
Lendir Positif Negatif
Darah Negatif Negatif
Mikroskopis
Protein Faeces Negatif Negatif
Karbohidrat Negatif Negatif
Lemak POS (1+) Negatif
Eritrosit 1-3
Amoeba Negatif Negatif
Telur Cacing Negatif Negatif
Lekosit 2-3
Bakteri POS (1+)
Jamur Negatif
Lain-lain -

D. CT Scan Kepala Dengan kontras


Tampak lesi hipodens (CT number 19-23 HU) bentuk bulat, batas tegas, tepi
regular (ukuran 5.15 x 5.17 cm) pada lobus frontal kiri disertai pendesakan dan
pelebaran ventrikel lateral kanan dan ventrikel III. Pasca injeksi kontras
tampak rim enhancement
Tampak sulci regio lesi menyempit
Tampak system ventrikel lateral kanan melebar dan ventrikel III
Tampak midline shifting ke kanan
Pons & Cerebellum Normal

Kesan :
Mendukung gambaran meningitis disertai abses cerebri
Hidrocephalus non communicans
Tampak tanda peningkatan tekanan intracranial
V. RESUME
Pasien datang dibawa oleh orang tua datang ke IGD RSUD
K.R.M.T WONGSONEGORO pada tanggal 21 Maret 2018 jam 20.28
dengan keluhan demam yang sudah terjadi selama 2 minggu. Demam
dirasakan semakin panas hingga saat ini. Ketika demam memuncak,
pasien mengalami kejang selama 2-3 menit yang dapat terjadi 3x dalam
sehari. Pasien juga mengalami muntah sebanyak 5x pada tanggal 20 maret
2018. Orang tua pasien juga mengeluhkan bahwa pasien mengalami diare
yang sudah terjadi dari hari kamis (22 maret 2018) dengan sehari dapat
BAB hingga 5x dengan konsistensi lunak hingga cair, berwarna
kecoklatan. pasien mempunyai riwayat demam yang hilang timbul mulai
dari usia 1 bulan dan juga di ikutin kejang jika demam memuncak yang
dapat terjadi sebanyak 3x sehari dengan waktu sekali kejang adalah 2-3
menit
Pemeriksaan fisik status generalis didapatkan GCS 15, pada kepala
tampak lingkar kepala yang cukup besar (kurva WHO 1 SD – 2 SD),
rangsan meningeal negatif. Pada pemeriksaan status neurologis dalam
batas normal.
Hasil pemeriksaan laboratorium darah pada 21 Maret 2018
didapatkan penurunan hemoglobin dan hematocrit pasien, dan didapatkan
peningkatan leukosit, trombosit dan gula darah sewaktu pasien. Pada
pemeriksaan laboratorium darah tanggal 22 maret 2018 didapatkan
penurunan PTT, APTT dan natrium pasien serta didapatkan peningkatan
kadar kalium pasien. Pada pemeriksaan feses pasien tanggal 24 maret
2018, didapatkan lender pada feses pasien. Pada hasil pemeriksaan CT
Scan kepala non kontras didapatkan gambaran yang mendukung
meningitis disertai abses cerebri, Hidrocephalus non communicans,
Tampak tanda peningkatan tekanan intracranial.
.
VI. DAFTAR MASALAH
 Diagnosa Kerja
Abcess Cerebri

1. PENGKAJIAN
a. Clinical Reasoning

Telah dilakukan alloanamnesis terhadap ibu dari pasien


bernama raisha berumur 1 bulan 21 hari yang datang ke IGD
RSUD KRMT Wongsonegoro Semarang pada tanggal 21 Maret
2018 jam 20.28 dengan keluhan demam yang sudah terjadi selama
2 minggu. Demam dirasakan semakin panas hingga saat ini. Ketika
demam memuncak, pasien mengalami kejang selama 2-3 menit
yang dapat terjadi 3x dalam sehari. Pasien juga mengalami muntah
sebanyak 5x pada tanggal 20 maret 2018. Orang tua pasien juga
mengeluhkan bahwa pasien mengalami diare yang sudah terjadi
dari hari kamis (22 maret 2018) dengan sehari dapat BAB hingga
5x dengan konsistensi lunak hingga cair, berwarna kecoklatan.
pasien mempunyai riwayat demam yang hilang timbul mulai dari
usia 1 bulan dan juga di ikutin kejang jika demam memuncak yang
dapat terjadi sebanyak 3x sehari dengan waktu sekali kejang adalah
2-3 menit
Pemeriksaan fisik status generalis didapatkan GCS 15, pada
kepala tampak lingkar kepala yang cukup besar (kurva WHO 1 SD
– 2 SD), rangsan meningeal negatif. Pada pemeriksaan status
neurologis dalam batas normal.
Hasil pemeriksaan laboratorium darah pada 21 Maret 2018
didapatkan penurunan hemoglobin dan hematokrit pasien, dan
didapatkan peningkatan leukosit, trombosit dan gula darah sewaktu
pasien. Pada pemeriksaan laboratorium darah tanggal 22 maret
2018 didapatkan penurunan PTT, APTT dan natrium pasien serta
didapatkan peningkatan kadar kalium pasien. Pada pemeriksaan
feses pasien tanggal 24 maret 2018, didapatkan lender pada feses
pasien. Pada hasil pemeriksaan CT Scan kepala non kontras
didapatkan gambaran yang mendukung meningitis disertai abses
cerebri, Hidrocephalus non communicans, Tampak tanda
peningkatan tekanan intracranial.

b. Diagnosis Banding
 Bacterial meningitis
 Brain cancer (primary or metastatic)
 Cryptococcosis
 Cysticercosis
 Epidural Abscess
 Focal encephalitis
c. Rencana Diagnostic :
- MRI
d. Rencana Terapi Farmakologis
- IVFD 2A 8 tpm Micro
- Inj. Dexamethasone 3 x ½ A
- Inj. Ceftriazone 2 x 250 mg
- Inj. Fenitoin 2 x 10 mg
- Inj. Chloramphenicol 4 x 125 gr
- Inj. Paracetamol 45 mg p.r.n
- Gentamicin Salf 2 x 1
e. Rencana Operatif
- Craniotomy untuk drainase abses
f. Rencana Evaluasi
- Mengevaluasi keluhan pasien
- Mengevaluasi penyembuhan luka
- Mengevaluasi infeksi pada luka
- Mengevaluasi komplikasi yang dapat terjadi
g. Edukasi
- menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang definisi dari
penyakit, tatalaksana dan prognosis terhadap penyakit abses
cerebri.
- Melakukan observasi dan kembali ke tenaga medis apabila terjadi
kejang.
VII. KOMPLIKASI
- Edema serebri
- Herniasi Uncal
- Hemiparesis
- Epilepsi
- Kerusakan parenkim otak permanen

VIII. PROGNOSIS
- Ad vitam : dubia ad bonam
- Ad functionam : dubia ad malam
- Ad sanationam : dubia ad bonam

IX. KESIMPULAN
Telah diperiksa seorang pasien yang bernama Raisha Restu, berumur
1 bulan 21 hari yang datang ke IGD RSUD KRMT Wongsonegoro
Semarang pada tanggal 21 Maret 2018 jam 20.28 dengan keluhan demam
yang sudah terjadi selama 2 minggu. Demam dirasakan semakin panas
hingga saat ini. Ketika demam memuncak, pasien mengalami kejang
selama 2-3 menit yang dapat terjadi 3x dalam sehari. Pasien juga
mengalami muntah sebanyak 5x pada tanggal 20 maret 2018. Orang tua
pasien juga mengeluhkan bahwa pasien mengalami diare yang sudah
terjadi dari hari kamis (22 maret 2018) dengan sehari dapat BAB hingga
5x dengan konsistensi lunak hingga cair, berwarna kecoklatan. pasien
mempunyai riwayat demam yang hilang timbul mulai dari usia 1 bulan dan
juga di ikutin kejang jika demam memuncak yang dapat terjadi sebanyak
3x sehari dengan waktu sekali kejang adalah 2-3 menit
Pemeriksaan fisik status generalis didapatkan GCS 15, pada kepala
tampak lingkar kepala yang cukup besar (kurva WHO 1 SD – 2 SD),
rangsan meningeal negatif. Pada pemeriksaan status neurologis dalam
batas normal.
Hasil pemeriksaan laboratorium darah pada 21 Maret 2018
didapatkan penurunan hemoglobin dan hematokrit pasien, dan didapatkan
peningkatan leukosit, trombosit dan gula darah sewaktu pasien. Pada
pemeriksaan laboratorium darah tanggal 22 maret 2018 didapatkan
penurunan PTT, APTT dan natrium pasien serta didapatkan peningkatan
kadar kalium pasien. Pada pemeriksaan feses pasien tanggal 24 maret
2018, didapatkan lender pada feses pasien. Pada hasil pemeriksaan CT
Scan kepala non kontras didapatkan gambaran yang mendukung
meningitis disertai abses cerebri, Hidrocephalus non communicans,
Tampak tanda peningkatan tekanan intracranial.
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Abses cerebri suatu lesi desak ruang berupa suatu penumpukan materi
piogenik yang terjadi akibat invasi dan perkembangan mikroorganisme yang
terlokalisir di dalam atau di antara jaringan otak. Abses cerebri merupakan infeksi
serius dari parenkima otak yang dapat mengancam nyawa. Beberapa faktor
predisposisi terjadinya abses cerebri adalah penyakit jantung bawaan dengan right
to left shunt, infeksi telinga tengah, mastoid, sinus paranasal, scalp, wajah, luka
penetrasi pada cranium, fraktur comminutif cranium, atau operasi intrakranial
seperti ventriculoperitoneal shunts.(1)
ETIOLOGI

Abses cerebri merupakan hasil penyebaran infeksi dari contiguous non


neuronal tissue, hematogen, maupun introduksi langsung ke parenkim otak.
Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada abses cerebri, yaitu bakteri,
jamur dan parasit. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus,
Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha
hemolyticus, E. coli dan Bacteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya
berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal
dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob,
Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan
Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita
jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Penyakit jantung
bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri. (misalnya pada Tetralogy of
Fallot), terutama pada anak berusia lebih dari 2 tahun, merupakan factor
predisposisi terjadinya abses otak .

Jamur penyebab abses cerebri antara lain adalah Nocardia asteroides,


Cladosporium trichoides, Candida sp, Aspergilus sp. walaupun jarang, Entamoeba
Histolitica yang merupakan parasit usus juga dapat menimbulkan abses cerebri
secara hematogen

Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis) merupakan


hampir setengah dari jumlah penyebab abses cerebri serta Komplikasi infeksi
lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis, abses paru, empiema ) jantung (
endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit(2)
PATOFISIOLOGI

Abses cerebri dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus


infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau
secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi
oleh penyebaran hematogen dapat terjadi pada setiap bagian otak, tetapi paling
sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang
perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada
lobus tertentu.

Mekanisme patogenik terjadinya abses cerebri yang tersering adalah


perkontinuitatum dari fokus infeksi disekitar otak, yang paling sering adalah
infeksi telinga tengah, mastoid, dan sinus paranasal. Abses cerebri sekunder
akibat infeksi telinga tengah biasanya terlokalisir di lobus temporal atau
cerebellum. infeksi pada paranasal sinusitis juga mempunyai komplikasi menjadi
abses cerebri yang predominannya berada di lobus frontal, namun jika terjadi
sphenoid sinusitis, lobus temporal dan sellaturcica dapat juga menjadi tempat
terjadinya abses cerebri.

Mekanisme lain terjadinya abses cerebri adalah secara hematogen dari


fokus infeksi yang jauh. Abses cerebri yang terjadi biasanya bersifat multipel dan
multilokasi. Penyebab utama penyebaran secara hematogen pada orang dewasa
adalah penyakit paru piogenik kronik, terutama abses paru, bronchiectasis,
empiema, dan cystic fibrosis. Abses cerebri juga dapat terjadi secara hematogen
dari osteomyelitis, infeksi pelvis, cholecystitis dan infeksi intraabdominal lainnya.
Salah satu faktor predisposisi dari abses cerebri yang terjadi secara hematogen
adalah penyakit jantung bawaan sianotik yang biasanya terjadi pada anak-anak.
Abses cerebri multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan
sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu
tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan
terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya
telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap
bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kiri maka bakteremi
yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam
sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur
lebih dari 2 tahun. Dua pertiga abses cerebri adalah soliter, hanya sepertiga abses
cerebri adalah multipel. Pada tahap awal abses cerebri terjadi reaksi radang yang
difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan
kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah
beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat
lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag
mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi
lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding
yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter.(3)

GEJALA KLINIS

Pada stadium awal gambaran klinik abses cerebri tidak khas, terdapat gejala-
gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian
tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin
besarnya abses cerebri gejala menjadi khas berupa

trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peningkatan tekanan intrakranial
dan gejala neurologik fokal

1) Abses pada lobus frontalis biasanya adalah sakit kepala, kantuk, perhatian
kurang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis,
hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis
yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum
ventrikel

2) Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan


mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kuadran alas kontralateral dan
hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas
dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik,
berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala
sensorimotorik

3) Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan


gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus.

4) Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan
berakibat fatal.

DIAGNOSIS
Pendekatan utama terhadap pasien dengan suspek abses cerebri merupakan
multidisipliner meliputi neuroradiologist, neurosurgeon dan spesialis penyakit
dalam. diagnosis daripada abses cerebri baik menggunakan CT scan, yang
merupakan modalitas yang baik dalam memeriksa parenkim otak, sinus paranasal,
mastoid, dan telinga tengah. Gambaran CT scan pada abses cerebri adalah lesi
hipodens dengan dikelilingi oleh cincin yang mengalami peningkatan kontras.
Sekarang ini, MRI menjadi modalitas pilihan untuk pasien dengan suspek abses
cerebri. MRI menunjukkan kelebihan yang signifikan dibandingkan dengan CT
scan pada tahap awal deteksi cerebritis, deteksi edema cerebri, lebih sensitif dalam
memperlihatkan penyebaran inflamasi ke ventrikel dan ruang subarachnoid, dan
deteksi dini dari lesi satelit. Pemberian paramagnetic agent yaitu gadolinium
diethylenetriaminepenta-acetic acid membuat perbedaan yang lebih jelas antara
sentral abses, cincin sekitar dan edema cerebri.
Studi noninvasif seperti pemeriksaan CSF, CT-scan, dan MRI untuk
mendiagnosis abses cerebri yang disebabkan oleh jamur adalah tidak spesifik.
diagnosis definitif untuk abses cerebri karena jamur memerlukan biopsi dan
pewarnaan untuk jamur yang baik. Pewarnaan Mucicaramine akan secara spesifik
mengidentifikasi C. neoformans, Aspergillus sp. yang mana didapatkan gambaran
hifa bersepta dengan angle dichotomous branching, sedangkan gambaran tipikal
hifa tidak bersepta dengan right angle brancing terlihat di mucromycosis.
P.boydii memberikan gambaran hifa bersepta, walaupun hifa tersebut menyempit
dan tidak meperlihatkan percabangan dichotomus yang terlihat pada aspergillus.
PENATALAKSANAAN ABSES CEREBRI
- Terapi Antibiotik Empirik
Pada pasien dengan abses cerebri bakteri, begitu diagnosis ditegakkan baik
secara presumptif melalui radiologi atau dengan aspirasi yang dibantu CT, terapi
antimicrobial sudah harus diberikan. Jika aspirasi tidak dapat dilakukan atau
pewarnaan gram tidak dapat dilakukan, terapi empirik harus diberikan
berdasarkan mekanisme patogenik dari pembentukkan abses, seperti otitis media,
mastoid, sinusitis frontoethmoidal atau spenoidal, dental abses, trauma penetrasi
atau pasca operasi, penyakit jantung bawaan, abses paru, empiema,
bronchiectasis, dan bacterial endocarditis.
Regiman antibiotik meliputi : Metronidazole + 3rd gen cephalosporin,
vancomycin + metronidazole + 3rd gen cephalosporin, dan vancomycin +
gentamicin atau nafcillin + ampicillin +gentamicin.

- Terapi Antibiotik
Dengan patogen yang sudah diketahui, bila kultur sudah dilakukan, terapi
antimicrobial dapat dioptimalisasi. Dosis tinggi IV terapi antimicrobial dapat
diberikan hingga 6 sampai 8 minggu. Hal tersebut dapat diikuti dengan pemberian
terapi antimicrobial oral apabila agen yang sesuai tersedia. pemberian terapi
jangka pendek (3 sampai 4 minggu) dapat diberikan pada pasien yang sudah
menjalani operasi eksisi dari abses.
- Operasi
Kebanyakan dari abses cerebri membutuhkan operasi drainase untuk terapi yang
optimal, yaitu terutama untuk lesi >2cm. Aspirasi abses dengan stereotactic CT
guidance dapat memberikan operator akses yang cepat, akurat dan aman terhadap
lokasi intrakranial dan memberikan penurunan intrakranial yang cepat. Namun
aspirasi akan menjadi tidak optimal karena drainase yang tidak sempurna dari lesi
yang multipel
KOMPLIKASI

Abses cerebri dapat memberikan kompikasi :

1. Edema serebri
2. Herniasi Uncal
3. Hemiparesis
4. Epilepsi
5. Kerusakan parenkim otak permanen

PROGNOSIS

Prognosis pada abses cerebri sangat bergantung pada cepatnya diagnosis


ditegakkan untuk memberikkan terapi yang sesuai. Penegakkan diagnosis yang
terlalu lama dapat menyebabkan progonosis yang buruk. Terjadinya coma,
IVROBA (intraventricular rupture of brain abcsess), edema cerebri berat, dan
immunocompromised pasien menunjukkan prognosis yang buruk.
DAFTAR PUSTAKA

1. Alvis Miranda H, Castellar-Leones SM, Elzain MA, Moscote-Salazar LR.


Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract. 2013 Aug;4(Suppl
1):S67–81.

2. Atiq M, Syed Ahmed U, Saleem Allana S, Chishti K. Brain Abscess in


Children. Indian J Pediatr. 2006 May;73(5):401–4.

3. Mustafa M, Iftikhar M, Ikram Latif M, Munaidy R. BRAIN ABSCESS:


PATHOGENESIS, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT STRATEGIES. Int J
Res Appl. 2014 May 5;2(5):299–308.

4. Mathisen GE, Johnson JP . Brain abscess. Clin Infect Dis 1997; 25 :763-781.
5. Zimmerman RA, Girard NJ . Imaging of intracranial infections. In: Scheld
WM, Whitley RJ, Durack DT, eds.
6. Infections of the central nervous system, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-
Raven Publishers , 1997:923-944.
7. Heilpern KL, Lorber B . Focal intracranial infections. Infect Dis Clin North
Am 1996; 10 :879-898
8. Robert H. A. Haslam. Brain Abscess. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th
ed. USA: WB Saunders. 2004. p: 2047-2048.
9. Robert H. A. Haslam. Neurologic Evaluation. In Nelson Textbook of Pediatrics
17th ed. USA: WB Saunders. 2004. p:1973-1982.
10. Adams RD, Victor Maurice. Brain Abscess. In Principles of Neurology. 5th ed.
USA:McGraw-Hill Inc, 1993:612-616.
11. Margaret B. Rennels, Celeste L. Woodward, Walker L. Robinson, Maria T.
Gumbinas.1983.Medical Cure of Apparent Brain Abscesses. Pediatrics
1983;72;220-224.
12. Edwin G. Fischer, James E. McLennan, Yamato Suzuki. 1981. Cerebral
Abscess in Children. Am J Dis Child. 1981;135(8):746-749.
13. Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. 2004. Prevalence, Symptoms, and
Prognosis of Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics.
Availablathttp://aapgrandrounds.aappublications.org